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Osteoporosis
MEHRSHEED SINAKI
Para el mantenimiento del hueso es necesaria la carga mecánica, dentro
de su capacidad biomecánica.
Mehrsheed Sinaki, MD, MS
La osteoporosis consiste en un grupo heterogéneo de síndromes en los
que la masa ósea por unidad de volumen se reduce en un hueso por
lo demás sano, lo que da lugar a un hueso frágil. El incremento de la
porosidad ósea provoca inestabilidad estructural del hueso y aumenta
la probabilidad de fractura. El índice mineral/matriz es normal en la
osteoporosis, pero en la osteomalacia disminuye mucho el contenido
mineral.
La osteoporosis es la osteopatía metabólica más frecuente en
EE. UU. y es un problema importante de salud pública. El coste anual
directo e indirecto de la osteoporosis en EE. UU. supera los 14.000
millones de dólares.15 Gran parte del coste se debe a las fracturas
de cadera. En el 15-20% de las fracturas de cadera el desenlace es
mortal.
La Organización Mundial de la Salud ha definido la osteoporosis
como una densidad mineral ósea (DMO) 2,5 desviaciones estándar
por debajo de la media de masa ósea máxima en adultos jóvenes
sanos.1 La puntuación T refleja la densidad ósea de una persona
comparada con la masa ósea máxima de un adulto joven (35 años)
del mismo sexo. La puntuación Z se calcula del mismo modo, pero
se compara con una persona de la misma edad, sexo, raza, altura y
peso. La puntuación Z se ajusta según la edad de la persona, mien-
tras que la puntuación T no. Por ejemplo, una puntuación Z –1 en
una mujer de 75 años indica una desviación estándar por debajo
de la DMO de una mujer media de 75 años, pero su puntuación T
puede ser –3 porque está tres desviaciones estándar por debajo de
la DMO de una mujer media de 35 años. La DMO normal corres­
ponde a una puntuación –1 o mayor; la osteopenia, una puntuación T
entre –1 y –2,5; la osteoporosis, una puntuación T –2,5 o menor;
y osteoporosis grave, una puntuación T –2,5 o menor con fractura.
En la fase asintomática la osteoporosis se define simplemente como
un descenso de la masa ósea sin fractura. La osteoporosis solo tiene
repercusión clínica cuando se fractura el hueso.
Estructura y función óseas
El hueso actúa como soporte mecánico de las estructuras mus-
culoesqueléticas, como protección de órganos vitales y como reser-
va metabólica de iones, sobre todo calcio y fósforo. A pesar de su
aspecto el hueso es un tejido vivo. Para mantener su capacidad
biomecánica el tejido óseo cambia y se renueva continuamente,
de manera que el hueso más antiguo es sustituido por tejido óseo
nuevo. Mediante este proceso se renueva alrededor del 20% del
tejido óseo cada año. Hay dos tipos de células óseas: osteoclastos,
690
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que resorben matriz calcificada, y osteoblastos, que sintetizan
matriz ósea nueva.62
Los osteoclastos se localizan en las superficies óseas endósticas.
Tienen un origen hematopoyético y comparten un precursor común
con los monocitos-macrófagos. Los osteoclastos son células multinu-
cleadas grandes con una media de 10 a 20 núcleos. Tienen una mem-
brana celular especial con pliegues que se invaginan en la interfaz con
la superficie ósea denominados borde ondulado. Para la resorción de
hueso y de matriz ósea mineralizada los osteoclastos producen enzimas
proteolíticas en este borde ondulado.
Los osteoblastos derivan de células mesenquimales. La función
de los osteoblastos es mineralizar la matriz mediante brotación de
vesículas en su membrana plasmática. Estas vesículas contienen abun-
dante fosfatasa alcalina. Los osteoblastos segregan todos los factores de
crecimiento que quedan retenidos en la matriz.
Remodelación ósea
La remodelación ósea es un proceso que elimina el tejido óseo antiguo
y lo sustituye por tejido óseo nuevo. Este proceso mantiene la inte-
gridad biomecánica del esqueleto y apoya la función del hueso de
suministro de un banco iónico para el soporte corporal y mecánico.
La remodelación ósea consta de cinco fases:
1. Activación: se incorpora actividad osteoclástica.
2. Resorción: los osteoclastos erosionan el hueso y forman una
cavidad.
3. Inversión: atracción de osteoblastos.
4. Formación: los osteoblastos rellenan la cavidad con hueso nuevo.
5. Latencia: el tejido óseo permanece inactivo hasta el inicio del ciclo
siguiente.
Este proceso de remodelación es cíclico, empezando por resorción
ósea y acabando por formación ósea. En el hueso humano adulto cada
ciclo de remodelación dura 3-12 meses. No se ha definido con precisión
la señal que detiene la actividad osteoclástica. Después de la resorción
ósea empieza la fase de inversión; esta fase consiste en actividad osteo-
blástica. Los osteoblastos empiezan a rellenar la cavidad de resorción.
Durante el proceso de actividad osteoblástica se liberan los factores
de crecimiento almacenados en la matriz ósea, que a continuación
estimulan la proliferación osteoblástica.
El proceso de resorción y formación óseas se denomina acoplamien-
to. La situación ideal en el proceso de acoplamiento es el equilibrio entre
formación y resorción óseas. No obstante, en la osteoporosis se produce
un desequilibrio entre resorción y formación porque el acoplamiento
favorece la resorción y provoca pérdida ósea.
El número de unidades de remodelación activa en el hueso espon-
joso es tres veces mayor aproximadamente que en el hueso cortical. La
resistencia física de un hueso depende del porcentaje de hueso cortical
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en su estructura. El hueso trabecular tiene más actividad metabólica que
el hueso cortical debido al número de áreas de exposición superficial.
Por este motivo, cuando la resorción es mayor que la formación, la
pérdida ósea es más pronunciada en el hueso esponjoso. Las vértebras
contienen un 50% de hueso trabecular y un 50% de hueso cortical,
mientras que el cuello femoral contiene un 30% de hueso trabecular
y un 70% de hueso cortical. Al aumentar el recambio óseo, la pérdida
ósea y la osteoporosis aparecen antes en las vértebras que en el cuello
femoral.
Patogenia
La masa ósea máxima del adulto se alcanza entre los 30 y los 35 años. La
masa ósea en cualquier edad más avanzada es la diferencia entre
la masa ósea máxima del adulto y el grado de pérdida desde que se
alcanzó el máximo. La pérdida ósea relacionada con la edad es un
fenómeno universal en el ser humano. Cualquier circunstancia que
disminuye la formación ósea o aumenta la pérdida ósea incrementa la
probabilidad de osteoporosis más adelante en la vida. Son claramente
deseables las medidas que pueden aumentar la masa ósea máxima
del adulto.
El hueso esponjoso (o trabecular) representa el 20% aproxima-
damente de la masa ósea esquelética y comprende hasta el 80% del
recambio medio. El hueso cortical comprende solo el 20% del recambio
medio y está formado por hueso compacto, que representa el 80% de la
masa ósea esquelética. Tanto en el hueso esponjoso como en el cortical
la remodelación ósea empieza por activación de los osteoclastos. Los
puntos de resorción resultantes se rellenan después mediante actividad
osteoblástica, un proceso denominado formación ósea. Si la cantidad de
hueso resorbido es igual a la de hueso formado, la pérdida ósea es cero.
El proceso de remodelación no tiene un balance cero después de los
30-35 años; después de esta edad el proceso de remodelación normal
provoca pérdida ósea.58
Algunos trastornos, como el hiperparatiroidismo y el hipertiroidis-
mo, pueden aumentar la tasa de remodelación ósea. Estos trastornos
aumentan la tasa de pérdida ósea, que provoca una osteoporosis por
recambio alto. Las causas secundarias de osteoporosis están relacionadas
con un incremento de la activación del ciclo de remodelación. Aunque
factores como el aporte de calcio, el tabaquismo, el consumo de alcohol,
el ejercicio físico y la menopausia son importantes para determinar la
DMO, los determinantes principales son los factores genéticos, que
contribuyen al 80% de la varianza de la DMO máxima.19 La incidencia
de fracturas osteoporóticas es más baja en los hombres que en las
mujeres porque el diámetro de los cuerpos vertebrales y de los huesos
largos es mayor en los hombres al alcanzar la madurez, y, por tanto, la
pérdida ósea es menor (alrededor de la mitad que la de las mujeres) a
lo largo de la vida.63
Clasificación de la osteoporosis
La osteoporosis puede ser primaria o secundaria a otros trastornos que
causan pérdida ósea. El cuadro 34.1 contiene las causas habituales de
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osteoporosis. La osteoporosis más frecuente es la posmenopáusica o
relacionada con la edad.50
La osteoporosis primaria es un trastorno poco frecuente que tam-
bién se denomina osteoporosis juvenil idiopática. Este tipo de osteo-
porosis ocurre normalmente antes de la pubertad (8-14 años) y los
pacientes presentan osteoporosis progresiva a lo largo de 2-4 años
asociada a múltiples fracturas en el tronco o en las extremidades. Es
habitual la remisión después de 2-4 años de evolución.37 En este tipo
de osteoporosis el proceso de formación ósea es normal, pero aumen-
ta la actividad osteoclástica con incremento de la resorción ósea. La
osteoporosis juvenil idiopática es más prominente en la columna dorsal
y lumbar y debe distinguirse de la epifisitis juvenil o enfermedad de
Scheuermann. La osteoporosis juvenil idiopática es autolimitada por
lo general, pero los cambios radiográficos pueden ser persistentes. Las
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34 Osteoporosis 691
• CUADRO 34.1  Causas de osteoporosis
Hereditaria, congénita
• Osteogenia imperfecta, alteraciones neurológicas (miotonía congénita, enfer-
medad de Werdnig-Hoffmann), disgenesia gonadal.
Adquirida (primaria y secundaria)
Generalizada
• Idiopática (en mujeres premenopáusicas y de mediana edad o en hombres
jóvenes; osteoporosis juvenil).
• Posmenopáusica.
• Relacionada con la edad.
• Endocrinopatías: acromegalia, hipertiroidismo, síndrome de Cushing (yatrógeno
o endógeno), hiperparatiroidismo, diabetes mellitus (¿?), hipogonadismo.
• Problemas nutricionales: malnutrición, anorexia o bulimia, deficiencia vitamíni-
ca (C o D), exceso vitamínico (A o D), deficiencia de calcio, consumo elevado de
sodio, consumo elevado de cafeína, consumo elevado de proteínas, consumo
elevado de fósforo, consumo excesivo de alcohol.
• Vida sedentaria, inmovilidad, tabaquismo.
• Enfermedades digestivas (hepatopatía, síndromes de malabsorción, alactasia,
gastrectomía subtotal) o resección de intestino delgado.
• Nefropatías.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
• Cáncer (mieloma múltiple, carcinoma diseminado).
• Fármacos: fenitoína, barbitúricos, colestiramina, heparina, hormonoterapia
sustitutiva tiroidea excesiva, glucocorticoides.
Localizada
• Artritis inflamatoria, fracturas e inmovilización con yeso, distrofias de las
extremidades, parálisis muscular.
pruebas analíticas son normales por lo general y el diagnóstico se hace
mediante exclusión.
Hormonas y fisiología ósea
La tasa de remodelación ósea puede aumentar por hormona paratiroi-
dea (PTH), tiroxina, hormona de crecimiento y vitamina D (1,25-dihi-
droxivitamina D3 [1,25(OH)2D3]) y bajar por calcitonina, estrógeno
y glucocorticoides.42
La hormona principal en la homeostasis del calcio es la PTH. La
segregan las glándulas paratiroideas situadas detrás de la glándula
tiroidea. La concentración plasmática de calcio es el regulador principal
de la secreción de PTH, que regula la concentración plasmática de ion
calcio (Ca2+) por tres mecanismos:
1. En presencia de vitamina D la PTH estimula la resorción ósea y la
liberación de calcio y fósforo.
2. Mediante producción renal de calcitriol la PTH aumenta de manera
indirecta la absorción intestinal de calcio y fósforo.
3. La PTH aumenta la reabsorción activa de iones calcio en los túbulos
renales distales.
La PTH baja también la reabsorción tubular proximal de fósforo.
En general, la PTH sube la concentración sérica de calcio y actúa
principalmente para bajar la concentración sérica de fósforo.
La calcitonina es una hormona segregada por las células para-
foliculares de la glándula tiroidea. El estímulo principal para la
producción de calcitonina es la concentración sérica de calcio. La
calcitonina bloquea directamente la resorción de calcio y fósforo
mediante inhibición de la actividad osteoclástica, bajando la concen-
tración sérica de calcio.
Los reguladores principales de la síntesis de la vitamina D son las
concentraciones séricas de 1,25(OH)2D3, calcio, fósforo y PTH. La
vitamina D puede sintetizarse también mediante exposición solar y
conversión hepática. La PTH es el inductor principal de la producción
renal de la forma activa de vitamina D. Esta función la realiza mediante
la enzima 1-α-hidroxilasa, que transforma la forma inactiva de la vita-
 692
692 SE CC I Ó N 4 Problemas en diagnósticos específicos
mina D en la forma activa. La forma activa de la vitamina D aumenta
la absorción intestinal de calcio y fósforo. La vitamina D es necesaria
también para una mineralización ósea apropiada. La influencia de la
forma activa de vitamina D es un efecto directo mediante estimulación
de la actividad osteoblástica y un efecto indirecto mediante incre­
mento de la absorción intestinal de calcio y fósforo.
Papel de las hormonas esteroideas
gonadales
La alteración endocrina principal en la menopausia es la pérdida de
secreción ovárica de estrógeno y progesterona.42,63 Los ovarios preme-
nopáusicos producen principalmente estradiol. La secreción de proges-
terona es cíclica después de la ovulación en la etapa premenopáusica y
disminuye mucho en la etapa posmenopáusica. Estos cambios en las
concentraciones circulantes de hormonas gonadales son graduales a
lo largo de la vida reproductiva sexual de la mujer. Antes de la meno-
pausia los ovarios producen también andrógenos, sobre todo testos-
terona. Después de la menopausia baja también la concentración de
testosterona circulante. El origen principal del estrógeno después de
la menopausia es la conversión a partir de la dehidroepiandrosterona.
Esta se convierte en androstenodiona, que se transforma en estrona en
las células grasas. La estrona es la fuente principal de estrógeno en las
mujeres posmenopáusicas.
Los hombres no tienen un equivalente a la menopausia, pero en
algunos hombres de edad avanzada la masa ósea disminuye junto con
el declive de la función gonadal. El nivel de testosterona en los hom-
bres disminuye con la edad como resultado de un descenso del número
de células de Leydig en los testículos. El hipogonadismo masculino se
asocia por lo general a pérdida ósea.52
Otros factores que influyen en la masa ósea
Otros factores pueden contribuir al descenso de la concentración de
hormonas gonadales. En la hiperprolactinemia, que es atribuible a
un tumor hipofisario secretor de prolactina, el fallo del eje gonadal
causa una pérdida ósea considerable. Las deportistas con amenorrea
que realizan ejercicio intenso, como las corredoras de larga distancia
o las bailarinas de ballet, que tienen un peso corporal más bajo de lo
normal, tienen unas concentraciones circulantes más bajas de estra-
diol, progesterona y prolactina. Su amenorrea está relacionada con
hipogonadismo hipotalámico, que causa una pérdida ósea excesiva.
Esta pérdida ósea puede corregirse casi por completo mediante dis-
minución de las distancias o de la frecuencia de entrenamiento.24
Al aumentar de peso y mejorar la alimentación, estas deportistas
pueden recuperar la menstruación y corregir la pérdida ósea.12,24,103
El descenso de las concentraciones de hormonas gonadales no es la
única causa de la pérdida ósea. Otros factores como raza, genética,
nutrición, grado de ejercicio físico y estilo de vida pueden contri-
buir a la tasa de pérdida ósea después de una ovariectomía o de una
menopausia natural.66 No hay duda de que el hueso necesita estrés
físico para mantenerse. Numerosos datos muestran que el porcentaje
de cambio de la actividad física influye también en la remodelación
y en el crecimiento óseos.47
Efectos del envejecimiento en la masa ósea
En el proceso normal de envejecimiento existe un desequilibrio entre
resorción y formación óseas porque la actividad osteoblástica no es
igual que la actividad osteoclástica. La consecuencia del proceso de
remodelación es la pérdida ósea durante cada ciclo individual de remo-
delación. Se produce pérdida ósea incluso sin aumento del proceso
de remodelación. La pérdida de hueso se produce incluso cuando
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el proceso de remodelación no aumenta. De hecho, la activación de
la remodelación ósea disminuye como consecuencia del proceso de
envejecimiento. Este descenso de la activación origina el concepto
de osteoporosis con recambio bajo, concomitante con el proceso de
envejecimiento.
La edad influye mucho en la tasa de recambio óseo. Se ha com-
probado que el recambio óseo aumenta en las mujeres durante la
menopausia, pero el recambio óseo no aumenta considerablemente
en los hombres al envejecer. La mayoría de los estudios muestran que
las concentraciones plasmáticas de la forma activa de la vitamina D,
1,25(OH)2D3, bajan un 50% aproximadamente con la edad en hom-
bres y en mujeres.
La hormona de crecimiento estimula la producción renal de
1,25(OH)2D3. La producción de hormona de crecimiento disminuye
con la edad. La secreción de hormona de crecimiento es más baja en
pacientes con osteoporosis. La hormona de crecimiento y el factor 1 de
crecimiento insulínico tienen varios efectos positivos en la homeostasis
del calcio, como síntesis de 1,25(OH)2D3, proliferación de osteoblas-
tos, formación de osteoclastos y resorción ósea.
Algunos tratamientos con vitamina K en personas de edad avan-
zada pueden bajar la tasa de resorción ósea, como demuestra un
descenso de la excreción urinaria de hidroxiprolina. Son necesarios
más estudios en este campo. Un estudio mostró que la absorción de
calcio es menos eficiente en personas de edad avanzada.34 También
se ha observado pérdida ósea relacionada con deficiencias de oligo­
elementos, como cobre, cinc y magnesio, pero no se ha confirmado
de manera concluyente.
Las concentraciones plasmáticas de calcitonina son más altas en
los hombres que en las mujeres. Las concentraciones de calcitonina
no cambian con la edad. Los estudios indican que los estrógenos esti-
mulan la secreción de calcitonina.99 Las concentraciones de hormonas
tiroideas no cambian o solo bajan ligeramente con la edad. La concen-
tración de PTH aumenta con la edad, probablemente por hipocalcemia
leve y descenso de la concentración de 1,25(OH)2D3. Este descenso
de la forma activa de la vitamina D puede estar relacionado con dis-
minución del consumo de vitamina D con los alimentos, descenso
de la exposición a la luz solar, descenso de la capacidad de la piel de
conversión de la vitamina D, disminución de la absorción intestinal y
disminución de la actividad 1-α-hidroxilasa.
Los estudios han mostrado que el grado global de actividad
física disminuye con el envejecimiento. 69,74 Es importante tenerlo
en cuenta porque el esfuerzo físico y la carga mecánica tienen un
efecto positivo en la masa ósea.26 Por ejemplo, las gimnastas, niñas
y universitarias, tienen una DMO más alta que las nadadoras.11,22
Se sabe que el ejercicio estimula la liberación de hormona de creci-
miento y de otros factores tróficos que pueden estimular la actividad
osteoblástica.23 Para conseguir el potencial genético de masa ósea
son necesarias una alimentación y una actividad física adecuadas.
La masa ósea máxima obtenida al principio de la edad adulta es un
determinante principal de la masa ósea a una edad más avanzada.
La alimentación puede influir también en la formación de matriz
ósea y en la mineralización ósea. La vitamina K es un cofactor del
metabolismo de la osteocalcina, un componente importante de la
matriz ósea extracelular.92
En general, en las mujeres con deficiencia de estrógenos se reco-
miendan 1.500 mg/día de calcio y 800 unidades internacionales/día
de vitamina D.
Manifestaciones clínicas de la osteoporosis
La osteoporosis es una «enfermedad asintomática» hasta que produce
fracturas. Las fracturas vertebrales osteoporóticas pueden pasar desaper-
cibidas hasta que se observan de manera fortuita en una radiografía de
tórax. No obstante, las fracturas de las extremidades requieren por lo
general atención inmediata. El hecho de que una fractura esté relacio-

• Figura 34.1 Incidencia de acuñamiento y de fracturas por compresión en distintos niveles de la columna
vertebral. (Modificado de Sinaki M, Mikkelsen BA: Postmenopausal spinal osteoporosis: flexion versus extension
exercises, Arch Phys Med Rehabil 65:593–596, 1984, con autorización.)
nada con osteoporosis no debe influir en el tratamiento. Las fracturas
osteoporóticas son más frecuentes en la región central de la columna
dorsal y en la región superior de la columna lumbar (fig. 34.1),89 la
cadera (fémur proximal) y el antebrazo distal (fractura de Colles). La
incidencia de fracturas es más alta en mujeres blancas. La proporción
hombre/mujer es 7:1 aproximadamente en las fracturas vertebrales,
2:1 en las fracturas de cadera y 5:1 en las fracturas de Colles. Se ha
calculado que después de la menopausia 1 de cada 2 o 3 mujeres sufren
una fractura osteoporótica.46
La fractura de cadera es el problema clínico principal porque el
riesgo de muerte asociado a una fractura de cadera osteoporótica es
del 15-20% a pesar de todos los avances modernos de tratamiento
quirúrgico y no quirúrgico. El tratamiento de una fractura vertebral
osteoporótica consiste en inmovilización de los cuerpos vertebrales
afectados y analgesia. Por suerte, estas fracturas consolidan mediante
colapso y, a diferencia de las fracturas de las extremidades, no precisan
tratamiento específico. Si se produce una seudoartrosis de una frac-
tura en una extremidad deben investigarse otros trastornos diferentes
de la osteoporosis, como osteomalacia o hiperparatiroidismo. La
duración de la inmovilización debe ser lo más corta posible, pero
suficiente para conseguir la consolidación primaria de la fractura. Se
desaconseja una inmovilización prolongada porque puede empeorar
la osteoporosis.
El tratamiento de la mayoría de las fracturas osteoporóticas no
genera controversia por lo general, excepto el tratamiento de las frac-
turas de cadera. El tratamiento de las fracturas del cuello femoral es
controvertido por la tasa alta de complicaciones. Están en marcha
estudios para intentar aclarar estas controversias. A pesar de todo el
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esfuerzo, el tratamiento de las fracturas de cadera sigue siendo un
reto, y cada paciente genera una situación de urgencia. Las fracturas
de hombro, sobre todo las del cuello quirúrgico del húmero proximal,
son relativamente frecuentes en las mujeres de edad avanzada. Este
tipo de fractura está causado habitualmente por un impacto directo del
hombro durante una caída. Por lo general es apropiado un tratamiento
no quirúrgico.
Fracturas y tratamiento
Se ha estudiado a fondo la relación entre masa ósea y fracturas verte-
brales y se sabe que el riesgo de fractura aumenta conforme disminuye
la masa ósea. Por cada desviación estándar de descenso de la DMO,
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34 Osteoporosis 693
• CUADRO 34.2  Tratamiento del dolor agudo
en pacientes con osteoporosis
• Reposo en cama (2 días): es improbable una pérdida ósea sustancial por
2 días de reposo en cama.
• Analgésicos: evitar fármacos que provocan estreñimiento, como los derivados
de la codeína.
• Evitar el estreñimiento.
• Terapia física: al principio bolsa de frío, después calor suave y masaje de
roce.
• Evitar ejercicios con mucho esfuerzo.
• Conocimiento de los principios para levantar peso y permanecer levantado
con el objetivo de evitar un esfuerzo excesivo de la columna vertebral.
• Soportes de espalda si son necesarios para aliviar el dolor y facilitar la ambu-
lación.
• Ayudas técnicas para andar si son necesarias.
el riesgo de fractura osteoporótica vertebral se multiplica por 1,5 o 2
y el de fractura de cadera por 2,6.32 Otro factor predictivo del riesgo
de fractura es la propia edad. El riesgo de fractura por osteoporosis se
duplica cada 5-7 años.32 No está claro si los cambios de la densidad o
de la calidad ósea relacionados con la edad son factores que aumentan
el riesgo de fracturas causadas por caídas.
Fracturas vertebrales
Es difícil calcular la incidencia de fracturas vertebrales porque el 50%
de estas fracturas pueden ser asintomáticas sin que la paciente solicite
asistencia sanitaria. Las fracturas vertebrales pueden causar dolor agudo
y crónico.
El dolor agudo en ausencia de una fractura previa está causado
habitualmente por fracturas vertebrales por compresión. En ocasio-
nes, una caída leve o incluso un abrazo fuerte pueden causar una
fractura por compresión. Las vértebras comprimidas pueden pasar
desapercibidas en las radiografías hasta 4 semanas después de la
lesión.50 Las fracturas por compresión causan normalmente dolor
agudo que desaparece con el tiempo (cuadro 34.2).70 La deformidad
de la columna vertebral causada por estas fracturas puede provocar
dolor crónico.70
 694
694 SE CC I Ó N 4 Problemas en diagnósticos específicos

• CUADRO 34.3  Factores de riesgo de caída

Extrínsecos
• Ambientales: obstáculos, suelos deslizantes, superficies irregulares, ilumina-
ción deficiente, escaleras en mal estado, mascotas, aceras heladas.
• Extraesqueléticos: calzado inadecuado, ropa restrictiva.

Intrínsecos
• Intraesqueléticos: debilidad de las extremidades inferiores (neurógena o
miopática), trastorno del equilibrio (desequilibrio vestibular, neuropatía
periférica, hipercifosis), deterioro visual, uso de gafas bifocales, cambios
vestibulares, deterioro cognitivo, coordinación deficiente (degeneración
cerebelosa), cambios posturales, desequilibrio, marcha inestable, apraxia al
andar, pérdida de fuerza muscular, pérdida de flexibilidad, ortopnea, hipo-
tensión postural, desacondicionamiento cardiovascular, descenso yatrógeno
de la vigilia.

El efecto de la osteoporosis que produce más deformación física

y sufrimiento psicológico es la cifosis postural. 81 La incidencia de
osteoporosis y cifosis puede disminuir mucho mediante diagnóstico e
intervención tempranos en pacientes de riesgo alto.
Una debilidad desproporcionada en la musculatura extensora
de la espalda respecto al peso corporal o a la fuerza de flexión de la
columna vertebral aumenta mucho la probabilidad de compresión
de las vértebras en una columna vertebral osteoporótica frágil. La
identificación y la mejora de la disminución de la fuerza extensora de
la espalda puede aumentar la capacidad para mantener una alineación
vertical adecuada.64 Las personas de edad avanzada tienen más riesgo
de cambios posturales debilitantes por diversos factores, los dos más
destacados son la prevalencia más alta de osteoporosis y una pérdida
involutiva de las unidades motoras musculares funcionales.29,45 La
postura cifótica predispone a la dorsalgia postural y aumenta el riesgo
de caída.44 Otros factores pueden contribuir también al riesgo de
caída (cuadro 34.3).
El dolor crónico en la columna vertebral puede ser atribuible a
la deformidad causada por acuñamiento y la compresión vertebral,
así como por la tensión ligamentosa secundaria. A menudo es difícil
distinguir estas deformidades de las relacionadas con deterioro discal.
Los discos intervertebrales presentan los cambios relacionados con la
edad más pronunciados de todos los tejidos conjuntivos.2 Al avanzar
la edad aumenta el número y el diámetro de las fibrillas de colágeno
en el disco. Este cambio se acompaña de descenso progresivo de la
resiliencia discal y con el paso del tiempo se pierde la distinción entre
el núcleo pulposo y el anillo fibroso.
La dorsalgia crónica secundaria a osteoporosis está relacionada con
cambios posturales secundarios a las fracturas vertebrales.81,84 Unos
músculos de la espalda potentes contribuyen a un soporte esquelético
y a una postura apropiados (fig. 34.2).35,97,98 Un estudio controlado
demostró los efectos a largo plazo del entrenamiento de resistencia de
los extensores de la espalda 8 años después de haber dejado el ejerci-
cio.85 Ninguna mujer del grupo de control ni del grupo de ejercicio
recibió hormonoterapia sustitutiva. El grupo de control tenía 2,7 veces
más fracturas vertebrales en la evaluación a los 10 años que el grupo de
ejercicio.85 El dolor y la deformidad esquelética asociados a la osteo-
porosis pueden disminuir la fuerza muscular de manera secundaria. El
descenso de la fuerza muscular puede empeorar las anomalías posturales
asociadas a este trastorno (fig. 34.3).35
El dolor crónico puede estar causado también por microfracturas
que solo pueden detectarse mediante gammagrafía ósea y pueden
ocurrir continuamente. El cuadro 34.4 resume el tratamiento del dolor
crónico relacionado con osteoporosis. La prescripción de analgésicos
opioides, como sulfato de codeína o sus derivados, debe realizarse con
prudencia porque pueden causar estreñimiento.70 Si son absolutamente
necesarios deben utilizarse el menor tiempo posible, probablemente du­
rante 2 días.
• Figura 34.2 Correlación entre el cambio de fuerza de los extensores
de la espalda y el cambio de la cifosis dorsal en 29 mujeres sanas con
deficiencia de estrógenos con hipercifosis (≥ 34,1°). Se encontró una
correlación negativa significativa. (Modificado de Itoi E, Sinaki M: Effect of
back-strengthening exercise on posture in healthy women 49 to 65 years
of age, Mayo Clin Proc 69:1054–1059, 1994, con autorización de la Mayo
Foundation for Medical Education and Research.)
Nueva hipótesis del ejercicio
más efectivo para reducir el riesgo
de fractura vertebral
Después de un estudio con un seguimiento de 10 años,85 los autores
plantearon la hipótesis siguiente: «los ejercicios de espalda con resis-
tencia en decúbito prono (sin carga) en vez de en posición vertical
con carga pueden disminuir el riesgo de fracturas vertebrales mediante
refuerzo de las trabéculas horizontales».73 El ejercicio debe ser pro-
gresivo, con resistencia y sin carga para evitar una fractura vertebral
por compresión.
Vertebroplastia y cifoplastia
La vertebroplastia y la cifoplastia se usan para tratar las fracturas
vertebrales.38,82 Estas técnicas consisten en inyectar cemento acrílico
(polimetilmetacrilato) en un cuerpo vertebral con colapso parcial.
Jensen et al.36 encontraron que el 63% de los pacientes con osteo-
porosis a los que se realizó una vertebroplastia bajaron el consumo
de opioides y de otros analgésicos, el 7% lo aumentaron y el 30%
no lo modificaron. Tiempo después, dos estudios comparados alea-
torizados multicéntricos sobre la vertebroplastia no encontraron
diferencias significativas en el efecto analgésico en comparación
con una técnica simulada.10,38 La vertebroplastia no sustituye las
medidas de rehabilitación necesarias después de una fractura.33,55 Un
estudio mostró una tasa bastante más baja de refracturas vertebrales
después de vertebroplastia en pacientes que realizaron ejercicios de
extensión de espalda (fig. 34.4).33 La autora recomienda un pro-
grama de rehabilitación, sobre todo mediante ejercicios de extensión
de espalda, para tratar la osteoporosis.82
Fractura de cadera
Las caídas y las fracturas de cadera son potencialmente mortales.49,100
Además de la debilidad de las extremidades inferiores, uno de los

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 34 Osteoporosis 695

• Figura 34.3 En la evaluación a los 10 años de seguimiento se observaron (A) descenso de la fuerza de los
extensores de la espalda y (B) fracturas vertebrales por compresión en 14 de 322 cuerpos vertebrales examinados
(4,3%) en el grupo de control y en 6 de 378 cuerpos vertebrales examinados (1,6%) en el grupo con ejercicio
de extensión de la espalda (prueba χ2, P = 0,029). El número de personas con fracturas vertebrales era tres
veces mayor en el grupo de control que en el grupo de ejercicio de espalda. (Modificado de Sinaki M: Critical
appraisal of physical rehabilitation measures after osteoporotic vertebral fracture, Osteoporos Int 14:773–779,
2003. Erratum: Osteoporos Int 17(11):1702, 2006, con autorización.)

• CUADRO 34.4  Tratamiento del dolor crónico
en pacientes con osteoporosis
• Mejorar la postura incorrecta; puede ser necesaria una ortesis lastrada para
cifosis.
• Tratar el dolor (ultrasonidos, masaje o electroestimulación nerviosa trans-
cutánea).
• Si no es posible corregir la causa del dolor, usar un soporte de espalda para
disminuir el estiramiento doloroso de los ligamentos.
• Aconsejar al paciente que evite las actividades físicas que provocan fuerzas
de compresión vertical extremas en las vértebras.
• Prescribir un programa de ejercicio terapéutico específico para el paciente.
• Iniciar una intervención farmacológica apropiada.
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factores que contribuyen a las caídas es el desequilibrio de las personas
con cifosis de la columna vertebral.77 La postura cifótica desplaza el
centro de gravedad más cerca del límite de estabilidad.78 Las medidas
que mejoran la estabilidad, como programas de ejercicios de equili-
brio, incluido el taichí, algunas posturas de yoga,75 y el uso de una
ortesis lastrada para cifosis (WKO), como el programa de ejercicio
propioceptivo dinámico de extensión de la columna vertebral (SPEED),
pueden disminuir tanto el miedo a las caídas como el riesgo global de
caída (fig. 34.5).78
Las fracturas de cadera son lesiones urgentes. Por lo general, la
extremidad inferior está rotada hacia afuera (rotación externa) y
acortada. Es difícil distinguir clínicamente una fractura intracapsular
(fractura del cuello femoral) de una fractura extracapsular (fractu-
ra pertrocantérea). Para lograrlo se necesitan radiografías porque
el tratamiento quirúrgico y el pronóstico de las fracturas intra- o
extracapsulares de la cadera difieren mucho. La opinión mayoritaria
es que el tratamiento quirúrgico es el más apropiado en ambos tipos
de fracturas de cadera. No obstante, en algunos tipos de fracturas
impactadas infrecuentes puede emplearse tratamiento no quirúrgico,
sobre todo si la paciente está muy debilitada y con deterioro del
estado de salud global.

Las fracturas del cuello femoral precisan tratamiento quirúrgico,

• Figura 34.4 Seguimiento comparativo del grupo de vertebroplastia, del gru-
po de vertebroplastia y Rehabilitation of Osteoporosis Program-Exercise (ROPE)
y del grupo solo ROPE. (Modificado de Huntoon EA, Schmidt CK, Sinaki M:
Significantly fewer refractures after vertebroplasty in patient who engage in
back-extensor-strengthening exercises, Mayo Clin Proc 83:54–57, 2008, con
autorización de la Mayo Foundation for Medical Education and Research.)
aunque la técnica difiere entre distintos traumatólogos. La mayoría
prefiere la artroplastia porque la fijación interna tiene una tasa elevada
de fracaso. Algunos traumatólogos recomiendan la artroplastia total y
otros la hemiartroplastia solo del cuello y la cabeza femoral. La razón
es que la artroplastia total es más duradera que la hemiartroplastia. No
obstante, la hemiartroplastia es bastante menos agresiva para el paciente
y es más apropiada en pacientes muy frágiles, de edad muy avanzada o
con escasa movilidad previsible.
Las fracturas pertrocantéreas plantean menos problemas a pesar
de que la fractura afecta a una región más extensa del hueso que una
fractura del cuello femoral. El tratamiento quirúrgico de elección es
la fijación interna (fig. 34.6). La evolución postoperatoria de todas las
fracturas de cadera, con independencia de si se emplea fijación interna
o artroplastia, es más favorable si se aplican medidas de terapia física

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 696
696 SE CC I Ó N 4 Problemas en diagnósticos específicos
postoperatorias, incluyendo el uso de ayudas para caminar con apoyo
en carga parcial de la extremidad inferior operada. Solo es necesario
restringir de manera parcial o total el apoyo en carga en los pacientes
con fracturas muy conminutas o con fracturas en las que no se consigue
una fijación adecuada.
• Figura 34.5 Puntuación mixta de posturografía dinámica computarizada
en controles y en personas con osteoporosis-cifosis al inicio y en la
evaluación de seguimiento. Los pacientes con cifosis mejoraron significa-
tivamente después de 4 semanas de un programa dinámico de ejercicio
de extensión propioceptivo vertebral y ortesis lastrada para cifosis. Los
datos corresponden a la media ± desviación estándar. Una puntuación
de 68 o más es normal desde los 60 años en adelante. (Tomado de
Sinaki M, Brey RH, Hughes CA, et al: Significant reduction in risk of falls
and back pain in osteoporotic-kyphotic women through a spinal pro-
prioceptive extension exercise dynamic [SPEED] program, Mayo Clin Proc
80:849–855, 2005, con autorización de la Mayo Foundation for Medical
Education and Research.)
• Figura 34.6(A) Fémur derecho con desplazamiento medial de un fragmento grande que contiene el trocánter
menor con angulación lateral a través de la fractura. (B) Fijación con lámina-placa atornillada en la misma paciente.
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Almohadillas de cadera para profilaxis
de las fracturas
No está clara la utilidad de los protectores de cadera para bajar la
incidencia de fracturas de cadera en personas de edad avanzada con
riesgo alto. El cumplimiento de estos protectores es problemático en
las personas que viven en residencias de ancianos. Un estudio no halló
diferencias relevantes en la incidencia de fracturas de cadera, ni siquiera
en los que cumplían el uso de protectores de cadera.101 Es probable
que el uso de almohadillas de cadera y de ayudas técnicas para caminar
sea efectivo en las personas de edad avanzada con riesgo alto, sobre
todo las que tienen antecedente de caída, alteración del equilibrio y
deterioro cognitivo.68 Además, la rehabilitación de las personas para
que aprendan a caer y a aterrizar de manera segura puede bajar el riesgo
de fractura de cadera por choque violento al caer. El aterrizaje sobre
las nalgas es menos traumático para las caderas que el aterrizaje sobre el
trocánter mayor.61
Fractura sacra por insuficiencia
Pueden ocurrir también otras fracturas de los huesos del tronco, como
las fracturas de las alas sacras y de las ramas púbicas (fig. 34.7). Las
fracturas pélvicas son especialmente frecuentes en pacientes con osteo-
porosis. Las fracturas de las ramas púbicas pueden estar causadas por
un esfuerzo mínimo y la mayoría de los pacientes apenas recuerdan un
episodio traumático o un episodio de esfuerzo intenso como causa de
la fractura. Por lo general se consigue la consolidación con tratamiento
no quirúrgico. Se recomienda disminuir las actividades ambulatorias
durante un tiempo y usar al principio un andador con ruedas para cal-
mar el dolor. Más adelante se usan muletas o un bastón. Debe limitarse
el apoyo en carga según la intensidad del dolor en la región pélvica.
También puede ocurrir una fractura del sacro con un traumatismo
mínimo y el objetivo del tratamiento es disminuir el dolor al apoyar
en carga con ayudas técnicas adecuadas para andar.70 Se recomiendan
medidas de terapia física para tratar el dolor pélvico.

• Figura 34.7 Fracturas por insuficiencia (flechas) en el pubis izquierdo y en
ambas alas sacras en una mujer de 75 años con osteoporosis. (Modificado
de Sinaki M: Musculoskeletal challenges of osteoporosis, Aging Clin Exp
Res 10:249–262, 1998, con autorización.)
Pruebas diagnósticas en la osteoporosis
¿Quién tiene riesgo? La National Osteoporosis Foundation reco-
mienda una evaluación de la DMO a las personas con riesgo de
osteoporosis, como las mujeres con deficiencia de estrógenos y
factores de riesgo (p. ej., masa ósea baja o antecedente familiar de
osteoporosis), mujeres de 65 años o más (con independencia de los
factores de riesgo), mujeres posmenopáusicas con un factor de riesgo
de osteoporosis como mínimo, incluyendo una fractura previa, y
personas con una anomalía vertebral indicativa de pérdida ósea o
con tratamiento corticoide que puede causar osteoporosis. Este grupo
incluye también personas con diabetes mellitus tipo 1, hepatopatía,
nefropatía, tiroidopatía o antecedente familiar de osteoporosis, y
mujeres con menopausia precoz. Además de las recomendaciones
señaladas, se cree que las personas que beben mucho alcohol o fuman
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
tienen más riesgo. Debe evaluarse la DMO de seguimiento cada 2
años o más, según la puntuación T inicial y los factores de riesgo de
la paciente. También pueden analizarse los marcadores óseos para
información adicional en las evaluaciones de seguimiento, sobre todo
en intervalos más cortos (es decir, < 3 meses).
El diagnóstico de osteoporosis precisa una anamnesis y una
exploración física detalladas, incluyendo el antecedente familiar
de osteoporosis, tipo y localización del dolor musculoesquelético,
consumo alimentario de calcio, estatura y peso, y nivel de actividad
física (tabla 34.1).
También se usan diversos índices bioquímicos para el diagnóstico
diferencial de osteopatía metabólica o, en algunas ocasiones, para
seguimiento terapéutico.18 Los marcadores bioquímicos de formación
ósea son calcio, fósforo, PTH, fosfatasa alcalina ósea y osteocalcina
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34 Osteoporosis 697
sérica. Los marcadores de resorción son excreción de calcio en orina
de 24 h (corregida según la excreción de creatinina), hidroxiprolina
y enlaces cruzados de piridinio (en orina). Por desgracia, la inter-
pretación de estas pruebas es ambigua en pacientes con osteoporosis
debido a variaciones intra- e interindividuales de estos parámetros.
Además, los índices de recambio óseo presentan variaciones estacionales
y circadianas (v. tabla 34.1).
Los hallazgos radiográficos de osteoporosis consisten en aumento
de la radiotransparencia de los cuerpos vertebrales con pérdida de
trabéculas horizontales, aumento de prominencia de los platillos verte-
brales corticales, trabéculas verticales, disminución de grosor cortical y
acuñamiento anterior de los cuerpos vertebrales (fig. 34.8).27 El grado
de acuñamiento que indica una fractura verdadera es un descenso del
15-25% de la altura anterior respecto a la altura posterior de la misma
vértebra. Se producen otros cambios morfológicos, como biconcavi-
dad de los cuerpos vertebrales y fracturas completas por compresión
(reducción de la altura anterior y posterior ≥ 25% en comparación con
vértebras normales adyacentes).27 La gammagrafía ósea y la resonancia
magnética pueden definir mejor la causa de la pérdida ósea (fig. 34.9),
si es necesario.
La osteoporosis no es visible en las radiografías simples hasta que
se pierde el 20-30% del mineral óseo. Por este motivo se recomienda
evaluar la DMO con pruebas de absorciometría.102 Estas mediciones
son útiles también para el tratamiento porque la pérdida o la ganancia
ósea calculada es necesaria en los estudios terapéuticos con fármacos
que alteran la masa ósea. Las diferentes pruebas de imagen para evaluar
la masa ósea tienen grados de precisión distintos. Otras pruebas de
imagen disponibles son absorciometría fotónica (única o doble), espec-
trometría de rayos X de los dedos, densitometría por ultrasonidos,
tomografía computarizada cualitativa y absorciometría de rayos X de
doble energía. La prueba más utilizada es la absorciometría de rayos X
de doble energía; su precisión es alta y se usa a menudo para inves­
tigación y para evaluación clínica de la DMO de la columna vertebral
y las caderas (fig. 34.10).
La absorciometría de rayos X de doble energía puede utilizarse
también para medir la masa ósea corporal total. Su precisión es del 1%
aproximadamente. La radiación recibida con esta prueba es inferior a
3 mrad. Se mide con más frecuencia la DMO del cuello femoral 102
porque la densidad ósea vertebral puede ser equívocamente alta como
consecuencia de artrosis de la columna vertebral.
Tratamiento
El tratamiento de la osteoporosis debe realizarse en equipo porque
es un trastorno multifactorial.6 Para conocer la causa y empezar el
tratamiento farmacológico y las intervenciones físicas apropiadas es
necesaria una consulta a endocrinología e intervenciones de especialis-
tas en medicina física y rehabilitación, farmacología, psicología y
nutrición. Los fisioterapeutas y los terapeutas ocupacionales interesa-
dos pueden ayudar mucho en estas intervenciones. La Organización
Mundial de la Salud ha definido la osteoporosis como una puntuación T
menor de –2,5. Al principio del capítulo se exponen con detalle
las definiciones de DMO normal, osteopenia y osteoporosis. Estas
definiciones facilitan la toma de decisiones para estudios terapéuticos.
Aunque se han realizado estudios sobre el efecto de la vibración
corporal total en el sistema musculoesquelético en general, se nece-
sitan más estudios sobre el efecto en el sistema nervioso central de la
aplicación a largo plazo.92 También serían útiles estudios adicionales
a largo plazo.
Las caídas pueden causar fracturas; por tanto, la prevención de las
caídas disminuye el riesgo de fractura. Las caídas son multifactoria-
les.68 Para el equilibrio de la marcha es necesaria la integridad y otros
factores relacionados con el sistema nervioso central y periférico. 92
Un estudio comparado mostró que los pacientes con osteoporosis que
presentaban cifosis tenían bastante más riesgo de caída que los del
grupo de referencia sin osteoporosis/cifosis.77 El programa SPEED
 698
698 SE CC I Ó N 4 Problemas en diagnósticos específicos

TABLA
34.1  Evaluaciones diagnósticas de la osteoporosis

Evaluación Detalles
Anamnesis y exploración física Antecedente familiar de osteoporosis, tipo y localización del dolor, aporte alimentario de calcio, nivel
de actividad física, peso y altura
Radiografías de tórax y de la columna Para descartar linfomas, fracturas costales, fracturas por compresión, etc.
vertebral
Densidad mineral ósea (columna vertebral En la menopausia y cada 2 años en pacientes con riesgo alto y cada 5 años en pacientes con riesgo bajo
y cadera)
Hemograma completo Para descartar anemias asociadas a cáncer, etc.
Bioquímica (calcio, fósforo, vitamina D, Para valorar la concentración de fosfatasa alcalina, que puede estar elevada en osteomalacia,
hormona paratiroidea, fosfatasa alcalina enfermedad de Paget, metástasis y fracturas óseas, malabsorción intestinal, deficiencia de vitamina D,
ósea específica, osteocalcina) hepatopatía crónica, alcoholismo, tratamiento con fenitoína, hipercalcemia del hiperparatiroidismo,
hipofosfatemia del hiperparatiroidismo y la osteomalacia, malabsorción o malnutrición
Velocidad de sedimentación globular Para detectar cambios indicativos de mieloma múltiple u otras gammapatías
y electroforesis de proteínas séricas
Tiroxina total Una concentración alta de tiroxina total puede causar osteoporosis por aumento del recambio óseo
Hormona paratiroidea inmunorreactiva Hiperparatiroidismo (acompañado de hipercalcemia)
25-hidroxivitamina D Enfermedad digestiva, osteomalacia
y 1,25-dihidroxivitamina D3
Análisis de orina de 24 h Para detectar proteinuria por síndrome nefrótico y pH bajo por acidosis tubular renal; un análisis de orina
de 24 h puede descartar hipercalciuria (concentración normal de calcio en hombres 25-300 mg/muestra;
en mujeres 20-275 mg/muestra)a
Opcional: gammagrafía ósea, biopsia Después de marcaje doble con tetraciclina para histomorfometría ósea, la biopsia ósea puede estar
de cresta ilíaca indicada para descartar mieloma múltiple y cáncer metastásico
Marcadores bioquímicos de recambio óseo Formación: osteocalcina sérica, fosfatasa alcalina (ósea), procolágeno de tipo 1, propéptidos C y N
Resorción: fosfatasa ácida sérica, piridinolina, desoxipiridinolina, hidroxiprolina, telopéptidos de colágeno
de tipo 1 con enlaces cruzados, calcio urinario o creatinina
aTomado de Sinaki M: Effect of physical activity on bone mass, Curr Opin Rheumatol 8:376–383, 1996.

• Figura 34.8 Cifoescoliosis dorsolumbar en presencia de osteoporosis con compresión de varios cuerpos
vertebrales dorsales. También se observan cambios hipertróficos y degenerativos en la columna dorsal.

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 34 Osteoporosis 699

• Figura 34.9 (A) Radiografía lateral de la columna vertebral de un hombre de 77 años con dorsalgia persis-
tente. No hay signos de metástasis. (B) La imagen de resonancia magnética muestra metástasis óseas extensas
desde T3 hasta la columna lumbar baja, con afectación de casi todos los cuerpos vertebrales. La afectación es
más extensa en T3, T8 a T11, T12 y L4.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

• Figura 34.10 Informes de absorciometría de rayos X de doble energía para medir la densidad mineral ósea
(DMO) de la columna vertebral y de la cadera en una paciente con osteoporosis. (A) DMO en la columna lumbar.
(B) DMO en el cuello femoral. La artrosis de la columna vertebral puede provocar un aumento falso de la DMO.
aEmparejados por edad y sexo. CMO, contenido mineral óseo; T, masa ósea máxima; Z, equiparado por edad.

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700 SE CC I Ó N 4 Problemas en diagnósticos específicos

• CUADRO 34.5  Directrices de rehabilitación

recomendadas según las
puntuaciones T de densidad
mineral óseaa
Disminución a menos de –1 DE (normal)
• Sin tratamiento.
• Información al paciente, medidas preventivas.
• Técnicas para levantar peso.
• Alimentación apropiada (calcio y vitamina D).
• Correr (distancias cortas).
• Entrenamiento con peso.
• Ejercicio aeróbico.
• Ejercicios de fortalecimiento abdominal y de espalda.b
• Acondicionamiento de los músculos erectores vertebrales.

Disminución de –1 a menos de –2,5 DE (osteopenia)c

• Consulta para tratamiento.
• Información al paciente, intervenciones preventivas.
• Tratamiento del dolor.
• Ejercicios de fortalecimiento de la espalda.
• Limitar el levantamiento de cargas (≤ 4,5-9 kg).
• Ejercicios aeróbicos: andar 40 min/día.
• Ejercicios de fortalecimiento: entrenamiento con peso tres veces por
semana.
• Ejercicios posturales: WKO combinada con inclinación pélvica y extensión de
la espalda.
• Ejercicios de Frenkel, prevención de caídas.
• Taichí si se desea.
• Fármacos antirresortivos si son necesarios.
Disminución a –2,5 DE o más (osteoporosis)c
• Intervención farmacológica.
• Tratamiento del dolor.
• Amplitud de movimiento, fortalecimiento, coordinación.
• Reposo a mitad del día, calor o frío, masaje de roce, si es necesario.
• Fortalecimiento de extensores de la espalda.
• Andar 40 min diarios, según tolerancia; ejercicios de Frenkel.
• Ejercicios acuáticos una o dos veces a la semana.
• Programa de prevención de caídas (v. cuadro 34.3).
• Ejercicios posturales: programa WKO con inclinación pélvica y extensión de
espalda.
• Prevención de fracturas vertebrales por compresión (ortesis, según nece-
sidad).
• Prevención de esfuerzo vertebral (levantar ≤ 2,5-5 kg).
• Evaluación del equilibrio, ayuda para andar.
• Seguridad y facilitación del autocuidado mediante modificación del cuarto
de baño (asideros) y de la cocina (ajuste de la encimera); consulta a terapia
ocupacional.
• Empezar un programa de fortalecimiento con 0,5-1 kg y aumentar, según
tolerancia, a 2,5 kg en cada mano.
• Programa SPEED si es necesario.
• Medidas protectoras de la cadera.
aPuntuación T: DE
bVéanse
por debajo de la masa ósea máxima normal en adultos jóvenes.
las figuras 34.12 y 34.13 para un programa de ejercicio y una postura adecuados.
cOsteopenia u osteoporosis según la definición de la Organización Mundial de la Salud.2
DE, desviación estándar; SPEED, ejercicios propioceptivos dinámicos de extensión de la columna;
WKO, ortesis lastrada para cifosis.
logra un descenso considerable del riesgo de caída. Este programa
disminuyó la anchura del paso, mejoró el equilibrio al andar en
el laboratorio de la marcha, bajó el riesgo de caída por obstáculos
y aumentó la velocidad, la cadencia y la longitud del paso.78 La
combinación de una WKO y un programa SPEED disminuyó la
dorsalgia y aumentó el nivel de actividad física. El programa SPEED
abre un área nueva de investigación para reducir el riesgo de caídas
en personas con osteoporosis y cifosis que presentan trastornos del
equilibrio.78,92
• Figura 34.11 (A) Para mantener o aumentar la fuerza de los extensores
de la espalda sin causar una fractura vertebral por compresión se reco-
mienda un programa de ejercicio de carga mecánica progresiva y segura
(ideado por M. Sinaki) después de una evaluación del estado de salud
musculoesquelética. (B) Demostración con dibujos de la contribución
de las trabéculas horizontales (como se muestra en la figura 34.11A) a
la resistencia ósea y a la disminución del riesgo de fractura vertebral por
compresión vertical de la columna vertebral. (A, tomado de Sinaki M,
Wahner HW, Offord KP, Hodgson SF: Efficacy of nonloading exercises
in prevention of vertebral bone loss in postmenopausal women: a con-
trolled trial, Mayo Clin Proc 64:762–769, 1989, con autorización de la
Mayo Foundation for Medical Education and Research; B, tomado de
Sinaki M, Pfeifer M: Non-pharmacological management of osteoporosis:
exercise, nutrition, fall and fracture prevention, Cham, Switzerland, 2017,
Springer, con autorización.)
Ejercicio
La eficacia del ejercicio para mejorar la masa ósea está respaldada por
factores hormonales y nutricionales (cuadro 34.5). Para soportar el reto
de la carga mecánica, el tejido óseo debe tener masa ósea suficiente y
una estructura apropiada para soportar el esfuerzo físico al que se ve
sometido. La estructura musculoesquelética normal es muy adaptable
y puede soportar el reto de las cargas mecánicas habituales. La carga
mecánica influye mucho en la remodelación ósea. La inactividad o la
ausencia de carga pueden acelerar el recambio óseo con pérdida ósea por
aumento de la resorción respecto a la formación. Este tipo de pérdida
ósea puede ocurrir en pacientes confinados en la cama después de una
lesión encefálica o de la columna vertebral.104 Este tipo de pérdida ósea
se observa en los astronautas que pasan mucho tiempo en entornos
con gravedad baja.51 Las personas con osteopenia u osteoporosis son
incapaces de soportar la carga y el esfuerzo mecánico sin sufrir daños
en la estructura ósea. Por este motivo en nuestro estudio expusimos la
columna vertebral a una carga mecánica progresiva en decúbito supino
para cargar las trabéculas horizontales y evitar una fractura vertebral
(fig. 34.11).73
Un programa de ejercicio progresivo, ligero y con resistencia super-
visado puede aumentar la masa ósea en personas inactivas.96 Gracias al
conocimiento de los beneficios y los retos de los métodos nutricional
y de ejercicio como tratamiento de la osteoporosis podemos crear un
programa profiláctico mejorado para los pacientes con osteoporosis.83
No todos los ejercicios que mejoran la salud musculoesquelética son
seguros en presencia de pérdida ósea en una columna vertebral con
osteopenia u osteoporosis. Algunas posturas de yoga pueden mejorar
el trastorno de equilibrio y la salud musculoesquelética, pero también
pueden causar compresión vertebral y efectos adversos indeseables,
como fractura vertebral o lesiones de tejidos blandos.41 Antes de pres-

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cribir un programa de ejercicio deben tenerse en cuenta estas lesiones
(figs. 34.12 y 34.13).75
Durante los deportes de impacto alto como la gimnasia, el bád-
minton, el tenis, el voleibol y el baloncesto se producen una tasa y
una magnitud de esfuerzo óseo altas. La carga ósea de impacto alto
provoca aumentos de DMO en zonas concretas. Un estudio mostró
una diferencia notable de DMO entre los gimnastas y los jugadores
de voleibol. 22 La carga soportada por las extremidades inferio-
res difiere en estos dos deportes. Los gimnastas tienen una DMO más
alta que los jugadores de voleibol, excepto en la pelvis. La natación
puede mejorar la fuerza muscular pero no la masa ósea.20 Según la
teoría de Frost,25 es necesario un umbral mínimo de carga mecánica
para aumentar la DMO. Esta teoría se denomina estímulo de esfuerzo
efectivo mínimo. Lanyon40 señaló que el efecto osteógeno más inten-
so de la carga mecánica se produce cuando el esfuerzo es vigoroso
(esfuerzo alto), se repite a diario, tiene una duración corta y se aplica a
un hueso concreto. Si la carga mecánica se aplica de manera apropiada
puede estimular la actividad osteógena. La carga axial del esqueleto al
levantar peso en el trabajo o al cuidar niños puede ser tan osteógena
como los ejercicios de carga mecánica en un gimnasio (fig. 34.14).80
Las personas con DMO normal pueden realizar ejercicios de impacto
alto, como aeróbicos, correr y esquiar. En personas con osteoporosis se
recomiendan ejercicios sin esfuerzo excesivo, como andar 45 min tres
veces por semana o durante 30 min a diario. Los ejercicios acuáticos
son recomendables en pacientes incapaces de realizar ejercicios con-
tra la gravedad por dolor o debilidad muscular. Los ejercicios con
resistencia baja sin esfuerzo excesivo pueden progresar a ejercicios
antigravedad y de fortalecimiento según el estado musculoesquelético
del paciente.71,79
Deben realizarse ejercicios de extensión de la columna verte-
bral junto con ejercicios para disminuir la lordosis lumbar. 65,84 Un
estudio mostró que los ejercicios progresivos de fortalecimiento de la
espalda con resistencia pueden mejorar mucho la fuerza de la espalda
(fig. 34.15).97 Un reciente estudio controlado aleatorizado mostró
que el ejercicio de fortalecimiento de la espalda más seguro y eficaz
era un programa de ejercicio de fortalecimiento de los extensores de
la espalda diseñado originalmente desde la posición supina para evitar
la fractura por compresión.97 Un estudio de Sinaki et al.73 reveló más
adelante que incluso sin aumentar la DMO, los cambios estructurales
vertebrales logrados mediante ejercicio bajaron el riesgo de fractura
y de acuñamiento vertebral en el grupo de ejercicio comparado con
el grupo de control. El ejercicio de fortalecimiento de espalda más
efectivo sigue siendo el ejercicio de extensión progresivo con resis-
tencia.31,76,95,97 La debilidad de los músculos abdominales se suma a los
problemas de deficiencia postural y protrusión abdominal. Para com-
plementar un programa de ejercicio de entrenamiento postural deben
incluirse ejercicios isométricos de fortalecimiento de los músculos
abdominales (figs. 34.16 y 34.17). El programa de ejercicio de espalda
para la osteoporosis de los autores ha sido estudiado ampliamente en
ensayos comparados por otros investigadores y han confirmado que es
seguro y efectivo.8,31,32,85,89
En pacientes con osteoporosis deben evitarse los ejercicios de fle-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
xión de la columna vertebral y los ejercicios de flexión enérgicos de la
columna vertebral (fig. 34.18).89 Un estudio de Sinaki y Mikkelsen89
que comparó el efecto de los ejercicios de flexión y de extensión en
la columna vertebral demostró que, incluso sin tratamiento farma-
cológico, los pacientes con osteoporosis que realizaron ejercicios
de extensión de la espalda (v. fig. 34.16K) tenían una tasa bastante
más baja de fracturas que los que realizaron ejercicios de flexión
de la columna vertebral o los que no realizaron ejercicio. 89 Esto se
confirmó en pacientes con buena salud y osteopenia que sufrieron
una fractura vertebral por compresión al realizar ejercicios posturales
de yoga con flexión de la columna vertebral (v. fig. 34.13). 75,77
Además, los ejercicios de yoga pueden causar lesiones de tejidos
blandos como una rotura labral.41 Las mujeres con osteoporosis
tienen por lo general unos extensores de la espalda más débiles que
las mujeres sanas de la misma edad (fig. 34.19). La elección de la
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34 Osteoporosis 701
actividad física es importante y debe individualizarse. Los programas
de acondicionamiento, como nadar o períodos cortos de pedaleo en
bicicleta estática, no tienen un efecto osteógeno suficiente 53 pero
pueden lograr el acondicionamiento cardiovascular sin consecuen-
cias desfavorables en el marco de la osteoporosis. Andar 40 min
tres veces por semana como mínimo es efectivo para mantener la
densidad ósea de las extremidades inferiores. El conocimiento de la
DMO de una persona es útil antes de recomendar un programa de
entrenamiento con pesas específico o un programa de ejercicio con
carga mecánica.67,96
Programa de entrenamiento postural
y marco esquelético osteoporótico
Cualquier soporte que pueda mejorar la postura y disminuir la cocon-
tracción muscular paravertebral relacionada con dolor es deseable. El
número y el diámetro de las fibrillas de colágeno de los discos interver-
tebrales disminuyen al envejecer. Este descenso disminuye la resiliencia
de los discos intervertebrales. El envejecimiento tiene un efecto notable
en los discos intervertebrales. El colágeno y los proteoglucanos de los
discos presentan cambios cuantitativos y cualitativos. 2 Esta degene-
ración discal relacionada con el envejecimiento es más pronunciada
en L4/L5 y L2/L3 y puede ser asintomática.7 Además, el descenso de
la fuerza muscular paravertebral90 y la tendencia a desplazarse hacia
delante de la cabeza y el tronco relacionada con el efecto de la gravedad
puede causar también dolor cervical y dorsal alto, así como un sín-
drome de fricción iliocostal y dolor en el flanco.67 La cervicalgia y las
cefaleas asociadas son relativamente frecuentes en personas con cifosis
grave (fig. 34.20).9,86,92
El dolor iliocostal (v. fig. 34.20) no mejora con ortesis convencio-
nales. De hecho, algunas ortesis como los corsés pueden empeorar el
dolor por presión en la región inferior de la parrilla costal (fig. 34.21).
Los programas de entrenamiento postural para mejorar la cifosis
pueden mejorar también el síndrome de fricción iliocostal.39,69,94
Un estudio mostró que el uso de una WKO y el ejercicio de espalda
lograron un aumento significativo (P < 0,02) de la fuerza de la
espalda en comparación con solo ejercicio de espalda. 39 Este mis-
mo estudio mostró también que el uso de un soporte dorsolumbar
interfirió en el aumento de fuerza de la espalda mediante ejercicio
(fig. 34.22). Los programas de entrenamiento postural, como la
aplicación de una WKO durante 20 min dos o tres veces al día en
personas con cifosis grave o con menos frecuencia en personas con
cifosis más leve, combinada con contracción de los extensores de la
espalda, pueden conseguir la reeducación de los músculos paraverte-
brales para mejorar la postura cifótica y reducen el riesgo de caídas
(fig. 34.23).88 En los casos más graves no es posible la extensión de la
espalda sin utilizar una WKO. Además, el uso correcto de una WKO
puede aliviar el dolor en la espalda y en el flanco en pacientes con
osteoporosis (fig. 34.24).39,54,69,72,94
Ortesis y columna vertebral osteoporótica
Las fracturas agudas por compresión causan habitualmente dolor
intenso y, si no se tratan bien, pueden provocar inmovilidad prolon-
gada. El resultado final de una fractura por compresión es la creación
de una conducta de dolor crónico con las consecuencias psicológicas
consiguientes. El dolor agudo precisa tratamiento activo mediante
medidas físicas apropiadas. Pueden ser útiles el masaje de roce sedan­
te y la aplicación inicial de frío, y más adelante calor, y las contracciones
musculares isométricas de los músculos paravertebrales. Son útiles las
ortesis dorsolumbares rígidas para favorecer la extensión de la columna
vertebral (fig. 34.25; v. capítulo 13).54,72,88 Si no se tolera la ortesis
dorsolumbar por los cambios posturales, puede ser suficiente una
WKO dorsal (fig. 34.26) o una combinación de ortesis para cifosis y
soporte lumbar (soporte abdominal elástico). Algunos pacientes pueden
necesitar un bastón o un andador con ruedas para caminar distancias
 702
702 SE CC I Ó N 4 Problemas en diagnósticos específicos

• Figura 34.12 (A) Posturas de yoga que pueden causar lesiones. La postura F causó dolor por deformidad de la
columna vertebral. (B) Número de pacientes con lesiones por postura de yoga. Las posturas se identifican como
arriba. (A y B, tomado de Lee M, Huntoon E, Sinaki M: Soft tissue and bony injuries attributed to the practice
of yoga: a biomechanical analysis and implications for management, Mayo Clin Proc 94:424–431, 2019, con
autorización de la Mayo Foundation for Medical Education and Research.)

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• Figura 34.13 (A) Radiografía inicial de la columna dorsal de una mujer de 55 años con osteopenia (puntuación T,
–1,8). La paciente estaba sana por lo demás y corría distancias largas y practicaba yoga. (B) Radiografía de
la columna dorsal de la misma paciente tiempo después en la que se aprecia una fractura vertebral por com-
presión en T10 (flecha). La paciente notó una dorsalgia intensa al hacer la postura E de la figura 34.12A. (A y
B, tomado de Lee M, Huntoon E, Sinaki M: Soft tissue and bony injuries attributed to the practice of yoga: a
biomechanical analysis and implications for management, Mayo Clin Proc 94:424–431, 2019, con autorización
de la Mayo Foundation for Medical Education and Research.)

reactiva y la pérdida ósea. La seguridad al andar es fundamental y el

programa de rehabilitación para personas con osteoporosis debe aportar
información para prevenir las caídas y las fracturas. La aplicación del
programa SPEED puede mejorar la inestabilidad al andar y el dolor
de espalda relacionado con la postura y puede aumentar el nivel global
de actividad física.78

Intervenciones farmacológicas
El tratamiento farmacológico es esencial para mejorar la masa ósea,
pero su eficacia en la prevención de las deformidades esqueléticas
depende de la rehabilitación musculoesquelética. A lo largo de los
años numerosos estudios de investigación han confirmado la eficacia
de las medidas aplicadas en la rehabilitación de la osteoporosis. Sin
duda, el mejor tratamiento de la osteoporosis es la prevención de
las caídas y de las fracturas vertebrales mediante incremento de la
fuerza muscular, 65,72,85 del nivel de actividad física y de la masa
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ósea máxima antes de los 30 años.87 Además, mantener cierto nivel

• Figura 34.14 La puntuación de actividad física (PAF) laboral tiene una
correlación sólida con la densidad mineral ósea (DMO). (Modificado de
Sinaki M, Fitzpatrick LA, Ritchie CK, et al: Site-specificity of bone mineral
density and muscle strength in women: job-related physical activity, Am J
Phys Med Rehabil 77:470–476, 1998, con autorización.)
largas. A veces es aconsejable el uso temporal de una silla de ruedas
con un cojín de soporte de espalda. Deben aplicarse todas las medidas
para evitar las caídas adicionales y la inmovilidad, incluyendo tener al
paciente confinado en una habitación o en reposo en cama prolonga-
do. Debe limitarse el tiempo de inmovilidad para evitar la depresión
de actividad física a lo largo de la vida puede disminuir la pérdida
ósea.91 La fuerza muscular y el ejercicio son muy importantes para
prevenir las fracturas vertebrales85 y las caídas.65 Se usan dos clases
farmacológicas para tratar la osteoporosis: 1) fármacos antirresor-
tivos que ralentizan la pérdida ósea, y 2) fármacos anabolizantes
que contribuyen a la formación ósea. Los fármacos antirresortivos
comprenden los bisfosfonatos, la calcitonina, el denosumab, los
estrógenos, los agonistas estrógenos y los andrógenos. El calcio, la
vitamina D y los bisfosfonatos son los tratamientos farmacológicos
más utilizados en la osteoporosis involutiva. Los fármacos anabólicos,
o estimulantes de los osteoblastos, son el flúor y la PTH. El flúor
no está aprobado por la FDA estadounidense para tratar la osteo-
porosis porque aumenta el riesgo de fracturas de las extremidades
(tabla 34.2).

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704 SE CC I Ó N 4 Problemas en diagnósticos específicos

• Figura 34.15 (A) Tasa de cambio de la fuerza de los extensores de la espalda (kilogramos por año) en mujeres
de 50 años o más que realizaron ejercicio de espalda con resistencia progresiva y en controles que realizaron
otros ejercicios. (B) A los 10 años de seguimiento el número de fracturas vertebrales por compresión (Fx comp.)
era 14 en 322 cuerpos vertebrales examinados (4,3%) en el grupo de control (C) y 6 fracturas en 378 cuerpos
vertebrales examinados (1,6%) en el grupo de ejercicio de espalda (ExE) (P = 0,0290). El número de personas
con fracturas vertebrales era tres veces mayor en el grupo de control que en el grupo ExE. (A y B, tomado de
Sinaki M, Pfeifer M: Non-pharmacological management of osteoporosis: exercise, nutrition, fall and fracture
prevention, Cham, Switzerland, 2017, Springer, con autorización; Recuadro, tomado de Sinaki M, Wahner HW,
Offord KP, Hodgson SF: Efficacy of nonloading exercises in prevention of vertebral bone loss in postmenopausal
women: a controlled trial, Mayo Clin Proc 64:762–769, 1989, con autorización de la Mayo Foundation for Medical
Education and Research.)

La teriparatida, una forma de PTH, es el único fármaco formador
de hueso aprobado por la FDA. La PTH (1-34) puede disminuir el
riesgo de fracturas vertebrales y aumentar la DMO vertebral, femoral
y corporal total.15 La PTH se administra por vía subcutánea (20 µg/
día). Los fármacos antirresortivos pueden ser apropiados para man-
tener las ganancias conseguidas a los 18-24 meses de tratamiento con
PTH.48 Puede lograr un aumento del 9-13% de la DMO vertebral
y un descenso del 65-69% del riesgo de fracturas vertebrales nuevas
en los pacientes con tratamiento comparados con los pacientes con
placebo. 48 La terapia con PTH está contraindicada en pacientes
con antecedente de cáncer; los efectos adversos son náusea, mareo,
calambres en las extremidades inferiores, cefalea e hipercalcemia.
Los investigadores están evaluando en la actualidad fármacos nuevos
para aumentar la masa ósea. En un estudio aleatorizado, una infusión
durante 15 min de ácido zoledrónico (5 mg en 100 ml) o placebo
una vez al año bajó un 70% la incidencia de fracturas vertebrales y un
41% la de fracturas de cadera en el grupo de tratamiento comparado
con el grupo con placebo a lo largo de los 3 años del estudio.5 Para

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• Figura 34.16 Ejercicios progresivos con poco esfuerzo para pacientes con osteoporosis grave. (A-C) Ejercicio de extensión de la región superior de
la espalda y del hombro con la columna vertebral apoyada. (D y E) La flexibilidad de la articulación del hombro puede contribuir a mejorar la postura de
la región superior de la espalda. Para evitar el esfuerzo en el cuello y en la región superior de la espalda en un esqueleto frágil, los ejercicios de hombro
pueden realizarse en decúbito supino. (F1 y F2) Ejercicio de estiramiento pectoral en posición sentada. Este ejercicio se utiliza para mejorar la postura
cifótica. (G1 y G2) Ejercicio de extensión de la espalda en posición sentada. Este ejercicio disminuye o evita el dolor en pacientes con osteoporosis grave.
(H1 y H2) Ejercicio de respiración profunda combinado con ejercicio de estiramiento pectoral y de extensión de la espalda. El paciente se sienta en una silla,
(Continúa)

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706 SE CC I Ó N 4 Problemas en diagnósticos específicos

Figura 34.16 (Cont.) pone las manos a la altura de la cabeza e inhala profundamente mientras extiende los codos con suavidad hacia atrás. Mientras exhala,
el paciente lleva las extremidades superiores a la posición inicial. El ejercicio se repite de 10 a 15 veces. (I) Ejercicio para corregir la lordosis lumbar mediante
contracción isométrica de los flexores lumbares. (J1 y J2) Ejercicio isométrico para fortalecer los músculos abdominales. (K1-K3) Ejercicios de extensión
en decúbito prono con una almohada bajo el abdomen (para evitar la hiperextensión). El ejercicio (K3) ayuda a aumentar el efecto del fortalecimiento de
extensión de la espalda; se añade peso. (L) Ejercicio para aumentar la fuerza de los músculos extensores lumbares y del glúteo mayor. (M1 y M2) Los
ejercicios específicos para fortalecimiento muscular y carga de peso pueden disminuir la pérdida ósea. (M. Sinaki ideó estos ejercicios para la columna
vertebral osteopénica con una beca de la Retirement Research Foundation. Estas técnicas están pensadas para disminuir el esfuerzo en la columna verte-
bral a pesar de la carga de peso). Nota: El peso levantado es aproximadamente 0,5-1 kg en cada mano, sin superar 2,5 kg en cada mano. El peso debe
ajustarse según la densidad mineral ósea de la paciente (estado de osteoporosis) y el acondicionamiento de las extremidades superiores. En el ejercicio
M1 los extensores del hombro contribuyen a mejorar la postura cifótica. Los extensores del hombro pueden fortalecerse mediante una combinación de
ejercicios de levantamiento de peso y de apoyo en carga mientras se mantiene el equilibrio. Se flexiona una rodilla para evitar el esfuerzo lumbar. Para
evitar el esfuerzo en la columna vertebral y mantener el equilibrio se recomienda inclinarse o apoyarse en un objeto fijo como soporte. El ejercicio M2 es
un ejercicio de apoyo en carga de la cadera y la columna vertebral uni- o bilateral. Al levantar peso por encima de la cabeza deben flexionarse ligeramente
las rodillas para evitar el esfuerzo en la columna lumbar. (A-H2, L y M, modificado de Sinaki M: Metabolic bone disease. In Sinaki M, editor: Basic clinical
rehabilitation medicine, ed 2, St Louis, 1993, Mosby, con autorización de la Mayo Foundation for Medical Education and Research; I, J, K1, y K2, modificado
de Sinaki M: Exercise and physical therapy. In Riggs BL, Melton LJ 3rd, editors: Osteoporosis: etiology, diagnosis, and management, New York, 1988,
Raven Press, con autorización de la Mayo Foundation for Medical Education and Research; K3, modificado de Sinaki M: PTS: posture training support
brochure, Jackson, 1993, Camp International, con autorización de la Mayo Foundation for Medical Education and Research.)

• Figura 34.17 (A-F) Posturas dinámicas y estáticas correctas. (Modificado de Sinaki M, Mokri B: Low back
pain and disorders of the lumbar spine. In Braddom RL, editor: Physical medicine and rehabilitation, Philadelphia,
1996, WB Saunders, con autorización.)

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• Figura 34.18 Porcentaje de pacientes con una fractura vertebral nue-
va después de ejercicio de extensión de la columna vertebral, ejercicio
de flexión de la columna vertebral, ejercicio de extensión y de flexión, y
sin ejercicio. (Datos de Sinaki M, Mikkelsen BA: Postmenopausal spinal
osteoporosis: flexion versus extension exercises, Arch Phys Med Rehabil
65:593–596, 1984.)
tratar la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas puede utilizarse
ácido zoledrónico una vez al año o cada 2 años para prevenir las
fracturas. También está aprobado para aumentar la masa ósea en los
hombres.15,43,52 Los pacientes tratados con bisfosfonatos pueden
presentar osteonecrosis mandibular y hace poco tiempo se ha añadido
una alerta sobre este efecto adverso a la ficha técnica de todos los
bisfosfonatos.
Es necesario un aporte adecuado de calcio para conseguir un desa-
rrollo óseo normal y probablemente para bajar la pérdida ósea. No obs-
tante, un aporte adecuado de calcio y vitamina D tiene un efecto escaso
en la pérdida ósea después de la menopausia. Es frecuente un aporte
inadecuado de calcio y vitamina D, sobre todo en personas que viven en
residencias de ancianos. Un estudio mostró la eficacia del aporte com-
plementario de calcio y vitamina D para bajar el riesgo de fractura de
cadera en personas de edad avanzada.13 Las recomendaciones habituales
para mujeres con deficiencia hormonal son 1.200-1.500 mg de calcio
al día repartidos en varias tomas y 800-1.000 unidades internacionales
de vitamina D diarias. La dosis recomendada de vitamina D varía y
depende de la exposición del paciente al sol y del aporte alimentario de
vitamina D. Combinar el calcio y la vitamina D en un suplemento úni-
co puede aumentar la adherencia y la eficacia.60 En algunos pacientes
debe medirse la concentración sérica de 1,25(OH)2D3 (concentración
normal ≥ 30-35 ng/ml y preferiblemente 30-50 ng/ml), y una concen-
tración sérica por debajo de 20 ng/ml se considera una deficiencia
grave. Estas cifras pueden variar en zonas y laboratorios distintos a lo
largo de EE. UU.
Existen numerosos fármacos antirresortivos. El estrógeno, por ejem-
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plo, actúa directamente en las células óseas y baja la tasa de pérdida ósea
y de fracturas en mujeres posmenopáusicas, con menopausia natural o
quirúrgica. El estrógeno apenas se usa en la actualidad por los resultados
alarmantes de los estudios Women’s Initiative Health.3,21,28 En una
paciente con el útero intacto tratada con estrógeno debe añadirse
progesterona a dosis adecuadas para prevenir la hiperplasia endometrial
y probablemente el carcinoma endometrial. Estos fármacos pueden
administrarse juntos (comprimidos combinados) o de manera cíclica.
La posología adecuada debe individualizarse.
En las mujeres con deficiencia de estrógenos se utilizan habitual-
mente las dosis efectivas mínimas de alguna forma de estrógeno oral
(estrógenos equinos conjugados 0,3 mg/día; estradiol 50 mg/día).
Pueden administrarse estrógenos por vía parenteral mediante parches,
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34 Osteoporosis 707
• Figura 34.19 Fuerza de los extensores de la espalda (FEE) en mujeres
sanas y en mujeres con osteoporosis. Las barras de error indican la des-
viación estándar. (Datos tomados de Sinaki M, Khosla S, Limburg PJ,
et al: Muscle strength in osteoporotic versus normal women, Osteoporos
Int 3:8–12, 1993.)
implantes o geles. Los implantes se utilizan con poca frecuencia en
EE. UU. Los parches de estrógeno liberan estradiol a través de la piel
y se cambian una o dos veces por semana. La ventaja del estrógeno
parenteral es que se evita el metabolismo hepático y esto permite
usar dosis más bajas. La potencia del estradiol 17 transdérmico usado
habitualmente (parche) puede variar entre 0,05 mg (dosis habitual) y
0,1 mg (dosis alta). En algunas pacientes es efectiva una dosis tan baja
como 0,025 mg.
Las contraindicaciones de la hormonoterapia sustitutiva estro-
génica son hepatopatía o patología de la vesícula biliar, antecedente
reciente de tromboembolia o tromboflebitis y sospecha de carcino-
ma de mama o endometrial. Los estrógenos pueden tener también
un efecto adverso en la hipertensión preexistente, hiperlipidemia,
migraña, tromboflebitis crónica y endometriosis. La administración
de progestágenos puede tener efectos adversos indeseables, como
cansancio, depresión, mastalgia, meteorismo, calambres menstruales
y cefaleas.56 Otros efectos adversos posibles son aumento de peso,
cambio del estado de ánimo, aumento de las concentraciones de
triglicéridos y de glucosa, y hemorragia vaginal anómala. La utilidad
de la hormonoterapia sustitutiva en la prevención y el tratamiento de
la osteoporosis ha cambiado mucho.
El estrógeno protege frente a la osteoporosis y a las enfermedades
cardiovasculares. No obstante, muchas mujeres posmenopáusicas
dejaron la hormonoterapia sustitutiva después de conocer los resul-
tados de los estudios Women’s Health Initiative.16,56 El 78% de los
cánceres de mama registrados en EE. UU. corresponde a mujeres
mayores de 50 años. Se ha calculado que la hormonoterapia sus-
titutiva aumenta el riesgo de cáncer de mama un 2,3% anual y que
este riesgo aumenta al 3,5% anual después de 5 años. Las mujeres
con enfermedades cardiovasculares no deben usar hormonoterapia
sustitutiva para prevenir la osteoporosis. También debe suspenderse la
terapia con estrógenos si la mujer presenta un episodio cardiovascular
agudo. En general, es mejor basar la toma de decisión para usar esta
terapia en los efectos beneficiosos no coronarios. La preferencia de
la paciente es importante para tratar los síntomas de la menopausia.
La prevención de la osteoporosis ya no es una indicación de terapia
con estrógenos.
La calcitonina, un fármaco antirresortivo, no se usa como primera
elección para tratar la osteoporosis debido a sus efectos adversos y
a que actúa directamente en los osteoclastos. La calcitonina tiene
 708
708 SE CC I Ó N 4 Problemas en diagnósticos específicos

• Figura 34.20 (A) Mujer de 87 años con postura cifótica inicial y 5 años más tarde, a los 92 años, después de
realizar un programa dinámico de ejercicio de extensión propioceptiva vertebral. (B) La intervención mecánica
se realiza mediante carga mecánica en posición apropiada con soporte de una ortesis lastrada para cifosis por
debajo de las escápulas o en T10 para disminuir las fuerzas de propulsión hacia adelante y facilitar la contracción
de los extensores vertebrales. (A y B, tomado de Sinaki M, Pfeifer M: Non-pharmacological management of osteo-
porosis: exercise, nutrition, fall and fracture prevention. Cham, Switzerland, 2017, Springer, con autorización.)

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• Figura 34.21 (A) Una cifosis grave puede provocar contacto iliocostal
o un síndrome de fricción iliocostal. (B) La aplicación de una ortesis las-
trada para cifosis crea fuerzas opuestas que permiten al paciente contraer
mejor los músculos erectores de la columna vertebral y corregir la postura
cifótica. (Modificado de Sinaki M: The influence of exercise on bone and
the rehabilitation of osteoporotic patients. In Passeri M, editor: The opinion
of the orthopedist and physiatrist, Pavia, 1995, EDIMES Publishing, con
autorización.)
algunos inconvenientes que limitan su uso,57 que explican por qué no
se recomienda con frecuencia. Es más efectiva en pacientes con una
tasa alta de recambio óseo. La calcitonina está aprobada para tratar la
osteoporosis consolidada, pero no se ha demostrado con claridad su
eficacia preventiva de las fracturas a largo plazo. La dosis habitual es
de 50-100 unidades de calcitonina de salmón o 0,5 mg de calcitonina
humana mediante inyección subcutánea o intramuscular en días alter-
nos. La calcitonina nasal puede mejorar el cumplimiento terapéutico;
los efectos adversos de la calcitonina parenteral, como rubefacción
y náusea, y la formación de anticuerpos pueden limitar su uso. El
nebulizador nasal puede causar irritación nasal, formación de costras
y úlceras, que a menudo obligan a dejar de usarla.
El ibandronato sódico está aprobado para la prevención y el trata-
miento de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas. Puede bajar
la incidencia de fracturas vertebrales un 50% aproximadamente en
3 años.15 Se administra por vía oral una vez al mes en comprimidos
de 150 mg o mediante inyección intravenosa (durante 15-30 s) de
3 mg cada 3 meses.15 Los bisfosfonatos actúan en el hueso trabecular,
sobre todo en la columna lumbar, donde aumentan la DMO un
5-10% durante los 2 primeros años de tratamiento (v. tabla 34.2).
El alendronato sódico, un aminobisfosfonato, normaliza la tasa de
recambio óseo y aumenta la masa ósea.14 El alendronato (10 mg/
día o una dosis única semanal de 70 mg) debe tomarse con un vaso
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de agua al despertarse. La paciente no debe comer ni tumbarse
durante los 30-45 min siguientes a la toma del alendronato debido
al riesgo de irritación esofágica. Es importante informar bien a la
paciente del uso correcto para lograr el cumplimiento. El risedronato
sódico aumenta también la densidad ósea y baja el riesgo de fracturas
vertebrales y en las extremidades un 35-45% a lo largo de 3 años. El
risedronato es otro bisfosfonato utilizado para tratar la osteoporosis.
El tratamiento con risedronato (5 mg/día o una dosis única semanal
de 35 mg) reduce considerablemente la incidencia de fracturas
vertebrales y en las extremidades en mujeres con osteoporosis pos-
menopáusica.30 Se recomienda por lo general las dosis semanales
de bisfosfonatos. Un efecto adverso de los bisfosfonatos orales es la
irritación esofágica, sobre todo en pacientes con reflujo u otra dis-
función esofágica.15 Los esteroides andrógenos anabolizantes (p. ej.,
testosterona) pueden aumentar la masa ósea y muscular en mujeres
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34 Osteoporosis 709
• Figura 34.22 Comparación de los tres grupos del estudio que realizaron
ejercicio de fortalecimiento de los extensores de la espalda (FEE) durante 4
meses. Al final del estudio el grupo con ortesis lastrada para cifosis (WKO) y
el grupo de control tenían una espalda más fuerte que el grupo con soporte
dorsolumbar, que logró un aumento no significativo (NS) de la fuerza de la
espalda. (Datos tomados de Kaplan RS, Sinaki M, Hameister MD: Effect of
back supports on back strength in patients with osteoporosis: a pilot study,
Mayo Clin Proc 71:235–241, 1996.)
con hipogonadismo, 15 pero también producen efectos adversos
inaceptables. Algunas mujeres reciben terapia con testosterona a
dosis baja. Los esteroides anabólicos tienen un efecto osteoblástico.
No obstante, solo se usan en circunstancias extremas porque pueden
tener efectos androgénicos notables y causar disfunción hepática.
Los diuréticos tiacídicos inhiben la excreción urinaria de calcio y
pueden retrasar la pérdida ósea y disminuir la incidencia de fracturas
en pacientes con osteoporosis.
El fluoruro sódico estimula la actividad osteoblástica y se usa para
tratar la osteoporosis en algunos países europeos, pero en EE. UU.
no se usa habitualmente para tratar la osteoporosis. Puede aumentar
la densidad ósea un 8% anual en la columna lumbar y un 4% en el
fémur proximal; no obstante, disminuye la densidad ósea cortical en
el radio un 2% anual aproximadamente. También se ha observado
un aumento de la tasa de fracturas extravertebrales en pacientes
tratados con flúor.
El denosumab está aprobado por la FDA para tratar la osteopo-
rosis en mujeres posmenopáusicas con riesgo alto de fractura y para
aumentar la masa ósea en hombres con osteoporosis con riesgo alto de
fractura. Es un anticuerpo monoclonal humano/inhibidor del ligando
RANK. Se administra mediante inyección subcutánea de 60 mg cada
6 meses. Para mejorar el cumplimiento la inyección debe realizarla un
profesional sanitario. Debe realizarse un análisis de sangre antes de cada
dosis para confirmar que la concentración sérica de calcio es normal.
Es importante un aporte adecuado de calcio y vitamina D y realizar
ejercicios adecuados a diario.
El denosumab tiene algunos efectos adversos. Puede bajar la concen-
tración sérica de calcio. Si la concentración sérica de calcio es baja antes
de administrar el denosumab, debe corregirse antes de inyectar este
fármaco porque si no se hace así puede bajar todavía más.
Están apareciendo fármacos nuevos y están en marcha muchos
estudios. Algunos de estos fármacos nuevos son anabolizantes como la
antiesclerostina (romosozumab) y antirresortivos como un inhibidor de
la catepsina K (odanacatib). La antiesclerostina es un anticuerpo mono-
clonal humanizado dirigido contra la esclerostina. La esclerostina es
una proteína sintetizada por los osteocitos que disminuye la formación
de hueso, mientras continúa la resorción ósea. Un estudio durante 1
año con la antiesclerostina ha mostrado un aumento considerable de
la masa ósea. Están realizándose más estudios con la antiesclerostina.
La catepsina K es una enzima clave en el proceso de resorción ósea.
Por tanto, su inhibición es una diana terapéutica novedosa para tratar
la osteoporosis. Los efectos adversos de estos dos fármacos novedosos
son fracturas atípicas, ictus y fibrilación auricular. Por este motivo, la
 710
710 SE CC I Ó N 4 Problemas en diagnósticos específicos

• Figura 34.23 Mujer de 87 años con osteoporosis. (A) La radiografía de la columna vertebral muestra osteo-
porosis y cambios posturales. (B) Postura cifótica pronunciada que dificulta la deambulación. (C) Misma mujer
con una ortesis lastrada para cifosis. (D) Corrección postural a los 92 años después de usar durante 6 años una
ortesis lastrada para cifosis y un programa de entrenamiento postural; la paciente no tiene puesta la ortesis.
(A y D, modificado de Sinaki M: Musculoskeletal challenges of osteoporosis, Aging Clin Exp Res 10:249–262,
1998, con autorización; B y C, modificado de Sinaki M: Rehabilitation of osteoporotic fractures of the spine, Phys
Med Rehabil 9:105–123, 1995, con autorización.)

Descargado para Cristhian Rey Hoyos López (choyoslo20@ucvvirtual.edu.pe) en University Cesar Vallejo Piura de ClinicalKey.es por Elsevier en mayo 08,
2023. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
 34 Osteoporosis 711

• Figura 34.24 Ortesis lastrada para cifosis utilizada en un programa de ejercicio propioceptivo dinámico de
extensión de la columna vertebral (SPEED). (Tomado de Sinaki M, Pfeifer M: Non-pharmacological management of
osteoporosis: exercise, nutrition, fall and fracture prevention, Cham, Switzerland, 2017, Springer, con autorización;
fotografías tomadas de Sinaki M: Critical appraisal of physical rehabilitation measures after osteoporotic vertebral
facture, Osteoporos Int 14:773–779, 2003, con autorización.)

autora recomienda al lector repasar las actualizaciones bibliográficas
y los resultados de los estudios nuevos sobre los efectos beneficio­
sos y los efectos adversos de estos fármacos antes de recomendarlos a sus
pacientes.
Los moduladores del receptor de estrógeno como el tamoxifeno y el
raloxifeno protegen frente a la pérdida ósea a las ratas ovariectomizadas.
Tienen un efecto antiestrógeno en el tejido mamario. Estos fármacos
se denominan también moduladores selectivos del receptor de estróge-
no.17 No se conoce con precisión el mecanismo de acción en el hueso.
El raloxifeno puede bajar el riesgo de cáncer de mama dependiente de
estrógeno hasta un 65% a los 8 años y está aprobado para la prevención
y el tratamiento de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas.15 Uno
de los efectos adversos del tratamiento con tamoxifeno es la hiperplasia
uterina, pero este efecto no es problemático con el raloxifeno. El raloxi-
feno baja las concentraciones séricas de colesterol total y de colesterol en
lipoproteínas de densidad baja. En la actualidad, el raloxifeno (60 mg/
día por vía oral) se usa solo en la osteoporosis posmenopáusica. Los
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
El tratamiento de la osteoporosis por corticoide comprende
suplementos de calcio y vitamina D, fármacos antirresortivos orales,
como alendronato sódico (70 mg una vez a la semana) o risedronato
(35 mg una vez a la semana) y un programa de ejercicio mediante
apoyo en carga y entrenamiento con peso. En las fases avanzadas de
pérdida ósea y debilidad muscular, cuando se produce fragilidad,
puede ser necesario el uso de ayudas técnicas o de una silla de
ruedas.70 En pacientes con hiperparatiroidismo o hipertiroidismo
debe aplicarse el tratamiento adecuado. En pacientes con hiperpa-
ratiroidismo se recomienda la extirpación quirúrgica del adenoma
paratiroideo.
Para mantener la salud musculoesquelética es necesaria una ali-
mentación equilibrada. Debe evitarse un aporte excesivo de sodio
y fósforo en los alimentos. Algunos alimentos pueden contribuir a
la pérdida ósea porque incrementan la excreción urinaria de calcio
(p. ej., alimentos ricos en proteínas y formadores de ácido). En gene-
ral, un aporte de 1-1,5 g/kg de peso corporal magro/día mantiene

efectos adversos son calambres en las extremidades inferiores, sofocos
y trombosis venosa profunda. No debe administrarse a mujeres con
riesgo alto de ictus.
El tratamiento de la osteoporosis en los hombres comprende suple-
mentos habituales de calcio (1.200-1.500 mg/día) y vitamina D (800 a
1.000 unidades internacionales/día), limitación del consumo de alcohol
y dejar de fumar. En hombres con hipogonadismo se recomienda
una consulta con endocrinología y probablemente hormonoterapia
sustitutiva con testosterona. Los bisfosfonatos han sido útiles como
fármacos antirresortivos para tratar la osteoporosis en los hombres. El
ácido zoledrónico está aprobado también para aumentar la masa ósea
en los hombres.52
la homeostasis del calcio. El consumo diario de más de 300 mg de
cafeína (o 500 ml de café en infusión en mujeres posmenopáusicas
de edad avanzada) puede aumentar el riesgo de fractura de cadera.92
Los estudios en mujeres jóvenes con malnutrición por anorexia
nerviosa han demostrado irregularidad de los períodos menstruales,
deficiencia de estrógenos, pérdida de fuerza muscular y pérdida
notable de masa ósea.
Respecto a la osteoporosis, no es posible separar los efectos
específicos de la alimentación, el ejercicio, las hormonas y el estilo
de vida.72-74 Es recomendable dejar de fumar y reducir el consumo
de alcohol. Supuestamente, el riesgo de fractura es más bajo en
personas que toman 25-50 ml de bebida de alta graduación al día

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712
SE CC I Ó N 4 Problemas en diagnósticos específicos

• Figura 34.25 (A) Soporte rígido de espalda: chaleco bivalvo. La ortesis es de polipropileno a medida.
(B) Ortesis de hiperextensión vertebral anterior cruciforme (CASH). Esta paciente con osteoporosis y fracturas por
compresión de la columna vertebral no toleraba el aumento de la presión intraabdominal con un soporte de
espalda abdominal porque tenía una hernia de hiato. Se ajustó una ortesis CASH con resultado satisfactorio.
(A, modificado de Sinaki M: Prevention of hip fracture: physical activity. In Ringe J, Meunier PJ, Baudoin C, editors:
Osteoporotic fractures in the elderly: clinical management and prevention, Stuttgart, 1996, Georg Thieme Verlag,
con autorización; B, modificado de Sinaki M: Exercise and physical therapy. In Riggs BL, Melton LJ 3rd, editors:
Osteoporosis: etiology, diagnosis, and management, New York, 1988, Raven Press, con autorización de la Mayo
Foundation for Medical Education and Research.)

• Figura 34.26 (A) Soporte dorsolumbar (tirantes rígidos). Las deformidades vertebrales dificultaron el ajuste.
(B) Algunos pacientes toleran mejor el chaleco de soporte de entrenamiento postural (ortesis lastrada para cifosis) que
el soporte dorsolumbar convencional. El peso introducido en la bolsa es de 0,5 a 1,25 kg, según sea necesario.
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 34 Osteoporosis 713

TABLA
34.2  Fármacos aprobados por la Food and Drug Administration de EE. UU. para la osteoporosis posmenopáusica

Fármaco Prevención Tratamiento (dosis)

Fármacos antirresortivosa
Estrógeno ¿? No
Alendronato Sí 10 mg/día o 70 mg/semana, vía oral
Risedronato Sí 5 mg/día o 35 mg/semana, vía oral
Ibandronato sódico Sí 150 mg/mes, vía oral, o 3 mg cada 3 meses, vía intravenosa
Ácido zoledrónico No 5 mg, vía intravenosa (infusión en 15 min), cada 12 meses
Raloxifeno Sí 60 mg/día, vía oral
Calcitonina (uso infrecuente) No 200 unidades internacionales/día, vía intranasal
Denosumab No 60 mg cada 6 meses, vía subcutánea

Fármaco formador de hueso

Teriparatida No 20 µg/día, vía subcutánea

También necesarios
Calcio Sí 1.200-1.500 mg/díab (alimentos y/o suplementos)
Vitamina D Sí 800-1.000 unidades internacionales/díab
aEfectosadversos. Estrógeno: cáncer de mama, cáncer de endometrio, etc., si se usa sin terapia con progestágeno. Bisfosfonatos: esofagitis, osteonecrosis mandibular infrecuente. Raloxifeno: trombosis
venosa profunda, sofocos, náusea, calambres en las extremidades inferiores, accidente cerebrovascular. Calcitonina: véase el texto del capítulo.
bIncluye alimentos y suplementos.

(350 ml de cerveza o 150 ml de vino). El incremento a más de dos
bebidas diarias aumentó el riesgo un 40%.4,92 Existen controles
genéticos del hueso, como sexo, raza y factores ambientales (p. ej.,
estado hormonal, alimentación, edad, nivel de actividad física y
cambios del estilo de vida).59 Los problemas musculoesqueléticos
relacionados con la osteoporosis pueden influir en la calidad de
vida de una persona. El tratamiento práctico de las personas con
osteoporosis precisa intervención farmacológica, medidas físicas
y de rehabilitación y una alimentación adecuada. También deben
valorarse las consecuencias psicológicas y las reacciones de las per-
sonas con osteoporosis. La información pública puede contribuir
a prevenir, conocer mejor y tratar las consecuencias y los retos
asociados a la osteoporosis. Para recibir información actualizada se
recomienda consultar las publicaciones informativas de la National
Osteoporosis Foundation 15 y de la International Osteoporosis
Foundation.
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La bibliografía completa está disponible en línea.

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