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Mineralización ósea

La patología del hueso debida a las alteraciones de la remodelación ósea se


conoce genéricamente como osteopatías metabólicas1. Salvo algún caso concreto,
afectan a todo el esqueleto, y como la actividad remodeladora es más intensa en las
trabéculas que en la cortical del hueso, las osteopatías metabólicas tienen su mayor
expresión en el hueso trabecular, localizado fundamentalmente en las regiones
epifisarias y metafisarias de los huesos largos y en las vértebras.

Conviene conocer dos conceptos fisiológicos:

 Balance óseo de una unidad de remodelación ósea: es la diferencia entre el


volumen o masa de hueso viejo destruido y el de hueso nuevo formado en una
determinada unidad de remodelación ósea. En el sujeto joven el balance está
equilibrado.
 Recambio o turnover óseo: es el volumen o masa de hueso que se renueva por
unidad de tiempo.

Entre las pruebas de laboratorio indicadas para el estudio de las osteopatías


metabólicas, destaca la determinación de los marcadores bioquímicos de remodelación
ósea, llamados así porque su concentración sérica o urinaria refleja la dinámica de dicho
proceso; aunque sus niveles sólo sufren modificaciones cuando el trastorno de la
remodelación es intenso:

 Marcadores de formación ósea: son sustancias sintetizadas por los


osteoblastos, entre las que destaca la fosfatasa alcalina. Otros marcadores
séricos son la osteocalcina, y los péptidos terminales del procolágeno de tipo I.
 Marcadores de reabsorción ósea: la mayoría son productos resultantes de la
degradación del colágeno de la sustancia osteoide. Se incluyen la hidroxiprolina,
los puentes pirimídicos del colágeno y los telopéptidos del colágeno.

La utilidad de los estudios morfológicos en la patología ósea metabólica se


resume así:

 Radiología convencional: pone de manifiesto fracturas, deformidades u otras


alteraciones.
 Gammagrafía ósea con tecnecio: es útil para detectar focos de actividad
osteoblástica excesiva.
 Densitometría: es el método más exacto para medir la masa ósea.
 Biopsia ósea: está indicada para identificar los trastornos de mineralización de la
sustancia osteoide.

OSTEOPOROSIS

Es un trastorno cuantitativo de la remodelación ósea. Además, es la osteopatía


metabólica más frecuente. Dos son los principales mecanismos de osteoporosis:

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Mineralización ósea

1. Balance óseo más negativo en cada unidad de remodelación ósea (menor


actividad osteoblástica).
2. Mayor número de unidades de remodelación con balance óseo negativo
fisiológico (es el mecanismo de la osteoporosis posmenopáusica).

La pérdida de masa ósea tiene lugar, sobre todo, en las trabéculas, que por ello
se adelgazan y algunas, incluso, desaparecen, impidiendo el reparto uniforme de la
carga mecánica que actúa sobre el hueso. Su consecuencia es la fragilidad ósea y la
susceptibilidad para producirse la fractura.

La osteoporosis es asintomática en tanto no sobreviene la fractura. Las fracturas


más típicas son las de la extremidad superior del fémur (fractura de cadera) o distal del
radio y, sobre todo, la de los cuerpos vertebrales.

Entre los estudios morfológicos, la radiología permite detectar diversos grados


de colapso vertebral: acuñamiento vertebral, biconcavidad vertebral o aplastamiento
vertebral completo.
La densitometría muestra una reducción de la masa ósea.

En el tratamiento2 se deben considerar en primer lugar las intervenciones no


farmacológicas, como es el aumento de la actividad física, el cese del hábito tabáquico,
el aumento de la ingesta de calcio (aunque no se ha evaluado su efecto sobre la
reducción del número de fracturas), evitar barreras que puedan inducir caídas, y por el
mismo motivo, disminuir el uso de fármacos que afecten al sistema nervioso. Debe
tratarse la enfermedad asociada o responsable si existiera.
Para la prevención de la pérdida de masa ósea los estrógenos, el etidronato, el
alendronato y el raloxifeno han demostrado ser eficaces.
Los fármacos para el tratamiento de la osteoporosis han demostrado eficacia sólo en
ensayos clínicos con tratamientos prolongados, al menos dos o tres años. Las decisiones
sobre el uso de un fármaco y otro se deben basar en su eficacia, el objetivo terapéutico a
conseguir, la torelabilidad, la comodidad posológica y la opinión informada del
paciente.
Los fármacos usados en esta fase serían el aporte de calcio y vitamina D, la terapia
hormonal sustitutiva, el raloxifeno, la tabolona, la calcitonina, los bifosfonatos
(etidronato, alendronato, risedronato, ibandronato, zolendronato), la parathormona o el
ranelato de estroncio.

OSTEOMALACIA

Es un trastorno cualitativo de la remodelación ósea. Mientras que la


osteomalacia es una osteopatía metabólica del adulto, cuando el mismo trastorno es
establece en la infancia se le denomina raquitismo. Ambos se caracterizan por la
acumulación de sustancia osteoide no mineralizada.

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Mineralización ósea

La causa más frecuente de osteomalacia es la deficiencia de vitamina D. Ésta se


puede deber a situaciones de escasa exposición solar, aporte escaso en la dieta,
malabsorción, síntesis insuficiente de su metabolito más activo (1-25
dihidroxicolecalciferol o calcitriol) o la resistencia a su acción en los tejidos.
La segunda causa de osteomalacia es el déficit de fosfato, generalmente debido a
trastornos de su reabsorción tubular.

La acumulación de sustancia osteoide no mineralizada vuelve al hueso blando,


lo que se manifiesta por deformidades esqueléticas (incurvación de los huesos largos,
protrusión del acetábulo femoral o vértebras con aspecto de pez) y dolor óseo
(preferentemente en caderas y columna vertebral).
Es posible que la osteomalacia se asocie con miopatía, de mecanismo oscuro; su
manifestación clínica es la debilidad muscular.

El tratamiento está íntimamente relacionado con la solución de la causa.

ENFERMEDAD ÓSEA DE PAGET

Se desconoce su causa, aunque es posible que intervengan una predisposición


genética y factores exógenos, probablemente virus.

En esta osteopatía cualitativa la sustancia osteoide se mineraliza correctamente pero, por


estar muy exaltada la actividad osteoblástica, al igual que también lo está la
osteoclástica, el colágeno se sintetiza excesivamente y a gran velocidad, lo que hace que
las fibras colágenas no lleguen a adoptar una disposición arquitectónica laminar, propia
del hueso adulto. El resultado de estos fenómenos es un hueso blando, frágil y muy
vascularizado (hueso plexiforme).

La acumulación de tejido óseo de tipo plexiforme determina las manifestaciones


siguientes: aumento de tamaño del hueso afectado (provoca un mayor resalte de las
prominencias frontal y occipital, incremento de la circunferencia del cráneo, compresión
de estructuras nerviosas adyacentes, incongruencia articular por crecimiento localizado
en la plataforma ósea de una articulación), deformidades esqueléticas (el ablandamiento
óseo da lugar a deformidades por incurvación del hueso –tibia en sable-), fracturas
patológicas y soplos vasculares (expresan el hiperaflujo de sangre al hueso por
incremento de su vascularización).

Las pruebas de laboratorio reflejan la mayor actividad osteoblástica, siendo la


elevación de los niveles séricos de fosfatasa alcalina el dato más característico de la
enfermedad.

Entre los estudios morfológicos, la radiología muestra un mayor grosor de la


cortical y de las trabéculas; y la gammagrafía ósea evidencia la captación del isótopo en
zonas óseas con aumento de actividad osteoblástica.

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Mineralización ósea

El problema más frecuente en el manejo3 de la enfermedad de Paget es


seleccionar qué pacientes deben recibir tratamiento: hay que tener en cuenta la edad de
los pacientes, la coexistencia de otras enfermedades y la toma de otros fármacos.
Los principales fármacos que se emplean en el tratamiento de la afección ósea son los
bifosfonatos (además de su acción antirresortiva, inducen cambios en la estructura
histológica de los huesos afectados), la calcitonina, la plicamicina (antineoplásico que
se utiliza en casos rebeldes al tratamiento con los anteriores) o el nitrato de galio. En
algunos casos puede estar indicada la cirugía, como en las compresiones medulares
vertebrales.

OSTEOARTROSIS

La artrosis4, artropatía degenerativa, es la patología articular más frecuente; la


lesión que la caracteriza es una degeneración del cartílago.

Aunque muchas veces no puede establecerse una causa concreta, existen una
serie de factores que se asocian con la artrosis:

 Edad.
 Factores genéticos (intervienen especialmente en el desarrollo de artrosis en las
articulaciones interfalángicas distales de las manos: nódulos de Heberden).
 Sobrecarga biomecánica (justifica la mayor incidencia de artrosis en la rodilla o
en la cadera en individuos obesos, y en articulaciones que soportan una
sobrecarga por determinadas actividades).
 Defecto del cartílago (determina una menor resistencia del mismo a cargas
biomecánicas normales).

Cualquiera que sea su origen, el mecanismo fundamental de la artrosis es un


desequilibrio entre síntesis y destrucción de la matriz intercelular del cartílago.

En las articulaciones afectadas, las manifestaciones clínicas características de la


artrosis son:

 Dolor: es el síntoma cardinal, aunque sólo se presenta cuando el proceso lesivo


afecta a estructuras articulares diferentes del cartílago. El dolor disminuye con el
reposo; y al mover la articulación el dolor es inicialmente más intenso (dolor de
puesta en marcha), luego se atenúa.
 Rigidez articular matutina: es de menor duración que la de la artritis.
 Deformidad articular: entre otras causas, la producen los osteofitos.
 Crujidos o crepitaciones: sensación de que los huesos rozan entre sí. Se
constatan al palpar la articulación mientras se moviliza.
 Limitación de la movilidad articular: es consecuencia de la destrucción del
cartílago y del bloqueo del movimiento que imponen los osteofitos.

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Mineralización ósea

 En algunos casos la articulación puede presentar signos inflamatorios, que son la


expresión de una sinovitis moderada.

Los signos radiológicos fundamentales de la artrosis son:

1. Estrechamiento del espacio articular: es debido a la pérdida de cartílago. La


hendidura articular se estrecha más en las regiones cartilaginosas sometidas a
mayor presión y no de manera uniforme, como es lo propio de la artritis.
2. Osteofitos: localizados en los márgenes de la articulación,
3. Hiperdensidad radiológica ósea subcondral: traduce la neoformación de hueso a
ese nivel.
4. Geodas o quistes yuxtaarticulares: son pequeñas imágenes subcondrales
hipodensas, redondeadas y bien delimitadas; corresponderían a pequeñas
cavidades ocupadas por líquido sinovial que accede al hueso a través de
soluciones de continuidad del cartílago o a microfracturas de la región ósea
epifisaria.

El tratamiento5 es fundamentalmente sintomático. El paracetamol es el fármaco


de primera elección, sobre todo en el dolor leve. En el dolor moderado a grave la
eficacia de los AINE es superior al paracetamol, recomendando su elección si el cuadro
cursa con signos inflamatorios o si el paracetamol ha sido insuficiente. En ocasiones se
debe recurrir a opiáceos menores (codeína asociada) o analgésicos más potentes.
La administración de glucocorticoide intraarticulares en grandes articulaciones (salvo en
cadera, donde se desaconsejan por el riesgo de necrosis avascular de la cabeza femoral)
puede ser eficaz a corto plazo.
En los últimos años se han desarrollado fármacos que tratan de frenar el curso evolutivo
de la artrosis. En este sentido, una pauta que se puede ensayar, particularmente en
personas de menor edad, puede ser la combinación de glucosamina y de condroitín
sulfato. Estos fármacos han mostrado beneficios sobre el dolor y sobre el tiempo
necesario hasta que el paciente ha precisado una prótesis articular.
El tratamiento quirúrgico está indicado cuando el dolor no responde al tratamiento
médico y/o cuando existe una limitación significativa de las actividades diarias del
paciente.

1
Javier Laso F. Patología ósea. En: Introducción a la medicina clínica. Fisiopatología y semiología. 2ª ed.
Elssevier Masson; Barcelona: 2011.p.335-41.
2
Osteoporosis. En : Diagnóstico y tratamiento médico. Marban ; Madrid : 2011.p.1674-6.
3
Lesiones blásticas.En : Diagnóstico y tratamiento médico. Marban ; Madrid : 2011.p.1639-0..
4
Javier Laso F. Patología ósea. En: Introducción a la medicina clínica. Fisiopatología y semiología. 2ª ed.
Elssevier Masson; Barcelona: 2011.p.346-48.
5
Dolor cervical. En : Diagnóstico y tratamiento médico. Marban ; Madrid : 2011.p.812-3.