Densitometría

Permite la cuantificación de la densidad del tejido óseo, es decir, una estimación de la

masa ósea del paciente a partir de las determinaciones en localizaciones concretas
(gene ralmente cadera y columna lumbar), y su comparación con valores normales
obtenidos en amplias poblaciones. Es de utilidad para determinar el riesgo estadístico de
padecer fracturas (cuello de fémur, aplastamientos vertebrales) en la osteoporosis. Su
aplicación clínica se asocia al cribado de osteoporosis en medio ambulatorio.

Cuadro 8.1 FACTORES GENERALES Y LOCALES QUE INFLUYEN EN LA

CALIDAD OSEA
Factores generales Quimioterápicos
 Enfermedades: Hidantoínas
Caquexia tumoral. Corticoides, inmunosupresores.
Hipovitaminosis: escorbuto (déficit de Antiinflamatorios no esteroideos.
vitamina C) y déficit de vitamina D.  Tabaco: la toxicidad sobre los
Hepatopatías. pequeños vasos favorece el
Alteraciones endocrinas: desarrollo de seudoartrosis.
hipercortisolismo, hiperparatiroidismo, Factores locales: enfermedades con
hipogonadismo, tiroideas. transparencia ósea anómala
 Carencias nutricionales  Por defecto:
 Radiación, cuando la dosis Osteogénesis imperfecta.
supera los 5.000 rads. Hipofosfatasia
 Fármacos:  Por exceso:
Anticoagulantes, heparina y Osteopetrosis.
dicumarínicos. Enfermedad de Paget
Antineoplásicos.  Lesiones tumorales.

Osteoporosis
La frecuencia varía de unos países a otros y entre razas. En Europa se calcula que el
30% de las mujeres posmeno páusicas desarrollan osteoporosis. Así, en el año 2000
habría 3,79 millones de mujeres europeas osteoporóticas. En España, en 2003, el Acta
de Fracturas Osteoporóticas en España (AFOE) publicó una tabla de la incidencia de
las fracturas osteoporóticas más frecuentes con unas tasas de 720 fracturas de cadera,
425 de hombro y 661 de muñeca por cada 1 0 0 . 0 0 0 habitantes-año en los tres casos.
Se describen dos tipos de osteoporosis:
 la osteoporosis de tipo 1 , de remodelado rápido, es la osteoporosis pos-
menopáusica, con un incremento en las unidades de remodelación,
 y la osteoporosis de tipo 2 , que es de remodelado lento con una disminución en
la destrucción y más en la formación ósea, es la forma de los ancianos y afecta
tanto a hombres como a mujeres.
MASA ÓSEA
El máximo de masa ósea se alcanza al final de la madura ción esquelética y es
fundamental al existir una relación inversa entre densidad ósea y riesgo de fracturas:
cuanto más hueso se almacene, más se puede perder por la osteo porosis y más se
tarda en llegar al umbral de fracturas. La fortaleza ósea depende del contenido mineral
(en gramos), la densidad ósea (masa de hueso por unidad de volumen), que se mide
habitualmente por densitometría ósea o por una tomografía computarizada
cuantitativa; la primera mide el área, y la segunda, el volumen de hueso, su geome
tría, su longitud y su diámetro.
La masa ósea esta genéticamente determinada; va aumen tando durante el crecimiento y
alcanza un máximo en la adolescencia. Su acúmulo lleva un retraso de 8 meses res pecto
al crecimiento rápido en longitud.
El estilo de vida es el otro determinante de la adquisición de hueso esquelético y aporta
entre el 20 y el 40% de la masa ósea durante la juventud.
Hay que considerar lo siguiente:
 Ingesta de calcio: los suplementos de calcio en los niños, por encima de 700
mg/día, aumentan la masa ósea en una pequeña proporción.
 Ejercicio físico: con una ingesta de calcio suficiente, puede aumentar la masa
ósea entre el 5 y el 17% y modificar la geometría ósea.
 Función endocrina normal: la deficiencia de hormonas sexuales disminuye la
masa ósea, al igual que los déficits de hormona del crecimiento, el
hipertiroidismo y el exceso de glucocorticoides. Al final del crecimiento el
máximo hueso almacenado es mayor en hombres que en mujeres debido a que el
período de adquisición es más corto en las mujeres al disminuir claramente tras
la menarquia, mientras que en los varones el acúmulo de hueso es máximo entre
los 13 y los 17 años puede seguir hasta los 2 0 .

Para que la osteoporosis se manifieste en las radiografías tiene que existir una pérdida
de entre el 30 y el 40% de la densidad ósea.

Fracturas osteoporóticas
Aparecen de forma preponderante en las mujeres pos- menopáusicas y en los ancianos;
su frecuencia está aumen tando entre en los hombres. Las fracturas vertebrales pue den
pasar desapercibidas y ser un hallazgo radiográfico; las de muñeca, hombro y cadera se
producen con un traumatismo de baja energía (p. ej., caída desde la propia altura). La
fractura de muñeca acontece antes (hacia los 50 años de edad), porque al caer se
colocan de forma refleja por delante las manos para evitar el traumatismo facial. Las
localizaciones en el hombro y la cadera suelen provenir de una caída lateral sobre la
región trocantéreay/o el hombro, al estar disminuido el mecanismo de defensa, como
sucede en personas mayores (en general de más de 75 años).

5. FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
El hueso osteoporótico tiene menos resistencia. La espon josa tiene menos trabéculas.
Estas son más delgadas y han perdido su conectividad; en consecuencia, los elementos
de síntesis —tornillos, agujas, clavos de Steinmann ros cados, etc.— harán menos presa
y su estabilidad inicial será menor, al estar el agarre de los tornillos en relación directa
con la densidad ósea.
Cuando la carga transmitida a la interfase implante/hueso excede la carga tolerada por el
hueso osteoporótico se producen microfracturas con reabsorción ósea en tomo al
tornillo que se desimplanta. La menor reactividad del teji do óseo retrasa la
consolidación en tomo a estos implantes y su agarre firme. Por ello deben buscarse
implantes que permitan la contención de la fractura hasta que consolide. Para lograr una
mayor estabilidad de las placas se usan, como se ha descrito, placas con tornillos de
mayor diáme tro bloqueados a la placa para obtener una estabilidad angular, es decir,
placas LCP, que en los huesos osteoporóti- cos deben ser muy largas y estar fijadas con
pocos tornillos.
A nivel epifisario, como en la cabeza humeral y los cóndi los femorales, el agarre se
aumenta introduciendo los tomi llos en diferentes direcciones, tal como permiten las
placas LCP. En algunas fracturas, como en la extremidad proximal del fémur, el tomillo
que se introduce en la cabeza femoral debe soportar la menor carga posible y deslizarse
sobre la placa o el clavo para permitir la impactación de la fractura, logrando su
estabilización secundaria, tal como se busca con el tornillo-placa deslizante (DHS, del
inglés dynamic hip screw) o el tornillo-clavo, como el Gamma® (fig. 9.4).
A nivel diafisario, el canal medular es más ancho, con unas corticales que con
frecuencia son más delgadas y de peor

El tratamiento de las fracturas osteoporóticas:

a. La pérdida de masa ósea afecta más a las corticales
diafisarias que al hueso esponjoso.
b. El mayor diámetro del canal medular permite
colocar clavos más gruesos, que son más estables
y no precisan un cerrojado adicional.
c. Como el hueso esponjoso pierde densidad, es más segura la osteosíntesis con placas
de compresión.
d. Las respuestas a, b y c son ciertas. e. Todas las respuestas son falsas.
Respuesta correcta: e.
Respuesta razonada: La pérdida de densidad es más pre coz y más intensa en el hueso
esponjoso que en las corti cales, y la pérdida de volumen y de conectividad trabecular
facilita la desimplantación de las placas de compresión, que deben ser sustituidas en el
contexto de osteoporosis por las placas bloqueadas largas, que distribuyen mejor las
cargas, igual que los clavos, que deberán ser cerrojados siempre que la fractura lo
precise.

 El hueso osteoporótico condiciona una menor estabi lidad de los implantes de

osteosíntesis y la necesidad de adecuar las técnicas quirúrgicas ante estos casos.
 Las fracturas de la extremidad proximal del húmero, junto con las vertebrales,
de cadera y de radio distal, son las que más frecuentemente sufren los pacientes
con osteoporosis
 OSTEOPOROSIS

INTRODUCCION
La osteoporosis es la más frecuente de las enfermedades óseas y es una
causa importante de morbilidad y pérdida de la funcionalidad en la vejez;
incluso, hasta fecha reciente, algunos la consideraban de manera errónea
ya que se pensaba que era una parte normal del envejecimiento. Por ello,
Es difícil distinguir entre la enfermedad y el proceso normal del
envejecimiento, más aún sabiendo que esta enfermedad se trata de un
problema que es insidioso, de lenta progresión y por lo regular
asintomático, hasta que se manifiesta en forma de fractura, dolor e
inmovilidad, que a su vez implican una disminución tanto de la calidad de
vida, funcionalidad e independencia.

Bueno esta es una enfermedad que tambien representa un alto costo tanto
económico, social y funcional, al grado de que la incidencia de fracturas de
cadera relacionada con la osteoporosis es mayor que la del cáncer de
mama y el accidente vascular cerebral en individuos mayores de 65 años.

ANATOMÍA Y REMODELADO ÓSEOS

FUNCIONES DEL HUESO

El hueso tiene cuatro funciones principales.

1. Proporciona apoyo rígido para las extremidades y las cavidades

óseas que contienen a los órganos vitales. Y En enfermedades en las
cuales el esqueleto está debilitado o es defectuoso, la postura erecta
puede ser imposible, y tambien la función de órganos vitales puede
estar comprometida. Un ejemplo de esto es la disfunción
cardiopulmonar que ocurre en pacientes con cifosis grave debida a
colapso vertebral.

2. Los huesos son cruciales para la locomoción ya que proporcionan

eficientes palancas y sitios de fijación para músculos, pero con la
deformidad ósea, estas palancas se hacen defectuosas, y aparecen
anormalidades acentuadas de la marcha.

3. El hueso proporciona un reservorio grande de iones, como calcio,

fosfato, magnesio y sodio, que son fundmentales para la vida y
pueden movilizarse cuando el ambiente externo no los proporciona.
 4. El hueso aloja los elementos hematopoyéticos. Y Cada vez hay más
evidencia de una relación trófica entre las células del estroma en el
hueso y los elementos hematopoyéticos.

Soporte, movimiento,proteccion, equilibro hidroelectrolitico, eq

acido basico y formacion sanguinea

ESTRUCTURA DEL HUESO (Ya lo hemos platicado en clases anteriores

pero de manera rapida)

 Se menciona que las propiedades materiales del hueso normal

proporcionan un equilibrio ideal entre rigidez y elasticidad. Ya que El
hueso es suficientemente rígido como para proporcionar estabilidad
estructural y resistir fuerzas aplicadas, pero no está demasiado
mineralizado ni es demasiado frágil, debido a que esto aumentaria el
riesgo de fractura.

 El hueso también debe ser suficientemente ligero como para que las
contracciones musculares lo muevan.

 Y Bueno, el El hueso cortical, está compuesto de capas densamente

aglomeradas de colágeno mineralizado, que proporciona rigidez y
ademas es el principal componente de los huesos tubulares (figu- ra
8-20) . Los trastornos en los cuales el hueso cortical es defectuoso
o está reducido en masa llevan a fracturas de los huesos largos
pricipalmente.

 En el caso dEl hueso trabecular (esponjoso) este, proporciona fuerza

y elasticidad, y constituye la principal porción del esqueleto axial, los
trastornos en los cuales el hueso trabecular es defectuoso o
escaso llevan principalmente a fracturas vertebrales pero sin
embargo Las fracturas de huesos largos también pueden ocurrir por
pérdida del reforzamiento óseo trabecular normal.

 Se menciona que: Dos terceras partes del peso del hueso se deben a
mineral; y el restante se debe a agua y colágeno tipo I, y a su vez El
mineral del hueso está presente en dos formas.

- La principal forma consta de hidroxiapatita en cristales de

madurez variable.
 - El resto es fosfato de calcio amorfo, que se caracteriza porque
carece de un patrón de difracción de rayos X coherente,
ademas que tiene una proporción entre calcio y fosfato más
baja que la hidroxiapatita pura, tambien se encuentra en
regiones de formación activa de hueso, y está presente en
cantidades mayores en hueso joven.

 Existen otros componentes orgánicos menores, como

proteoglucanos, lípidos, proteínas ácidas que contienen ácido
gamma-carboxiglutámico, osteonectina, osteopontina y factores de
crecimiento, comprenden el resto.

Células óseas

El tejido oseo está compuesto de cinco tipos de células: c.

osteoprogenitoras, osteoblastos, osyeocitos, c. de revestimiento óseo y
osteoclastos, hablaremos de 3 pricipalmente, es importante entenderlo
porque estas celulas estan intimamente relacionado con la fisiopatologia.

A. Osteoblasto

 El osteoblasto es la principal célula formadora de hueso y Surge a

partir de un fondo común de células madre mesenquimatosas en la
médula ósea, que a medida que se diferencian adquieren una serie
de características, p/e:

 expresión de receptores de PTH y vitamina D

 expresión de superficie de la ectoenzima fosfatasa alcalina,

 y expresión de genes que codifican para proteínas de la matriz ósea

—colágeno tipo I, osteocalcina, osteopontina entre otras—.

 Bueno, Los osteoblastos diferenciados se caracterizan porque se

dirigen hacia la superficie ósea, donde recubren regiones de
formación de hueso nuevo; depositan matriz ósea (a lo que se
denomina como osteoide) lo hacen a traves de láminas ordenadas y
de esta manera inducen su mineralización (figura 8-21).

 Y bueno, Lo que sucede En el proceso de mineralización, es que se

depositan cristales de hidroxiapatita sobre las capas de colágeno
para producir hueso laminar, ademas que, esta mineralización
tambien requiere de un aporte adecuado de calcio y fosfato
 extracelulares, así como de fosfatasa alcalina, que estos mismos
osteoblastos activos secretan en grandes cantidades.

 Fnalmente El destino de los osteoblastos senescentes no está bien

definido. Se menciona que Algunos probablemente se convierten en
células de revestimiento aplanadas, inactivas, sobre superficies de
hueso trabecular, algunos son sepultados en el hueso cortical como
osteocitos, y otros sufren apoptosis.

Mas adelante explicaré sobre el ciclo del remodelado óseo pero de una
forma un poco simple lo tenemos esquematizado en la Imagen de abajo
podemos ver. A. Superficie trabecular en reposo. B. Los Osteoclastos
multinucleados hacen una cavidad de aproximadamente 20 μm. C. hay una
Compleción de la resorción a 60 μm por fagocitosis mononucleares. D. ya
hay un Reclutamiento de precursores de osteoblastos a la base de la
cavidad de resorción. E. comienza la Secreción de nueva matriz por
osteoblastos (sombreado de color gris). F. Secreción continua de matriz,
con inicio de calcificación (áreas de color negro). G. Terminación de la
mineralización de matriz nueva. Y finalmente El hueso ha vuelto al estado
latente, pero persiste un pequeño déficit en la masa ósea.

B. Osteocito: previamente han sido osteoblastoss

 Debido a que Los osteoblastos permanecen dentro del hueso cortical

durante el proceso de remodelado hasta convertirse en osteocitos.

 En estas celulas, La actividad sintética de proteína disminuye de

manera notoria, y las células desarrollan múltiples prolongaciones
en tuneles estrechos denomidados (canalículos) que se extienden a
través de espacios que se encuentran en las matriz ósea llamados
lagunas u osteoplastos que se encuentran en el tejido óseo para
comunicarse con capilares nutrientes, con prolongaciones de otros
osteocitos dentro de la misma unidad de hueso (osteonas), y
tambien con las proyecciones celulares de osteoblastos de superficie
(figura 8-20).

Las funciones fisiológicas de los osteocitos se entienden poco. Pero Se sabe

que

1. actúan como un sincitio celular que permite la translocación de

mineral hacia adentro y hacia afuera de regiones de hueso eliminado
de superficies
2. sirven como los sensores de carga mecánica al proporcionar señales
clave que desencadenan el modelado y remodelado óseos. (es decir
el tejido oseo depende de los osteocitos para mantener su
viabilidad). O bien se entiende que funcionan como arbitros
reguladores de la actividad de formacion osea de ostteoblastos y de
resorcon osea de los osteoclastos.

C. Osteoclasto

 El osteoclasto es una célula gigante multinucleada que se especializa

en la resorción de hueso, se encuentra en las superficies oseas.
Donde el hueso se esta eliminando o remodelando o donde el hueso
se ha lesionado.

 Los osteoclastos son células que pertenecen a un linaje celular

distinto al de los osteoblastos, al de las c progenitoras y al de los
osteocitos debiido a que estos tienen un origen indipendiente
debido a que surgen a partir de precursores hematopoyéticos en la
línea de monocitos, y que no se dividen.

 Como podemos observar en la imagen de abajo, los osteoblastos

estimulan tanto la formación como la activación de osteoclastos
mediante la molécula de superficie celular RANKL.

 La RANKL estimula su ligando cognado RANK sobre la superficie de

precursores de osteoclastos y osteoclastos maduros (figura 8-22).
(como se ve en la imagen)

 Los osteoblastos también elaboran factor estimulante de colonias de

macrófagos-1 (M-CSF), el cual va a potenciar los efectos de RANKL
sobre la osteoclastogénesis.

 Además, los osteoblastos y otras células producen un receptor

señuelo que es la osteoprotegerina (OPG), la cual se va a unir a
RANKL y para bloquear sus acciones.

 Algo a destacar es que Tanto la PTH como la 1,25-

dihidroxivitamina-D o calcitriol aumentan la expresión de RANKL
por osteoblastos, al igual que las citocinas como IL-1, IL-6 e IL-11.
Favoreciendo la osteoclatogenesis.
  El TNF potencia la capacidad de RANKL para estimular la
osteoclastogénesis, mientras que el IFN- gamma bloquea este
proceso mediante efectos directos sobre el osteoclasto.

Resorcion ósea mediada por osteoclastos

 Ahora, Para resorber hueso, el osteoclasto se posa en una superficie

ósea y sella un área al formar un anillo adhesivo atraves de una
unión mediada por integrina a proteínas de la matriz ósea.

 Una vez aislada un área de superficie ósea, el osteoclasto desarrolla

por arriba de la superficie una estructura de membrana plasmática
completamente invaginada llamada el borde rugoso (figura 8-23).El
borde rugoso es un orgánulo distintivo, que actúa en esencia como
un enorme lisosoma, ya que disuelve mineral óseo al secretar ácido
sobre la superficie ósea aislada, y simultáneamente desintegra
matriz ósea mediante secreción de proteasas, en particular
catepsina K.

 Bueno, La resorción ósea puede controlarse de dos maneras:

1. al regular la formación de osteoclastos mediante

cambios del número de células

2. o al regular la actividad de osteoclastos maduros.

El osteoclasto maduro tiene receptores para CT, pero no parece tener

receptores de PTH o de vitamina D.

REMODELADO ÓSEO

Como ya mencioné, El esqueleto desempeña funciones importante y para

mantener estas funciones a tope los huesos como organos que son deben
estar en un estado optimo. Y bueno uno de los procesos del organismo que
procuran las funciones antes mencionadas es la remodelacion ósea, el cual
es un proceso de reestructuración del hueso existente, y que estará
en constante formación y reabsorción.
Bueno Este fenómeno equilibrado permite, en condiciones normales,
la renovación de un 5-10% del hueso total al año. A nivel
microscópico este remodelado óseo se produce en las unidades
básicas multicelulares, donde los osteoclastos reabsorben una
cantidad determinada de hueso y los osteoblastos forman la matriz
osteoide y la mineralizan para rellenar la cavidad previamente
creada.
El mantenimiento fisiologico de la remodelacion osea y de la homeostasis
mineral requiere de este balance entre la formacion y resorcion de hueso,
debido a que son como dos fuerxas opuestas que deben de encontrar un
equilibrio para mantener el correcto funcionamineto del sistema oseo y
este proceso estará regulado porlos distintos tipos de celulas antes ya
mencionadas.

Algo a destacar es que, La RO tiene alta relacion con la demanda funcional

a la que el tejido óseo es sometido en cada persona. p/e en una persona
sedentaria que realiza minima actividad fisica el balance de remodelacion
osea estara cargada hacia la resorcion de hueso lo que significara que
tendra menor densidad osea, en comparacio con una persona activa que
realiza actividad fisisca de manera constante donde la remodelacion osea
estara cargada hacia la formacion de hueso lo que significara que tenra una
densidad osea elevada. , es por ello que se menciona que la probabiblidad
de padecer osteoporosis en una edad avanzada dependerá de la cantidad
de masa o sea que se adquirió durante la infancia y adolescencia, en la cual
pues intervienen dististos factores que lo veremos mas adelnate.

FASES DE REMODELACION OSEA : CICLO OCURRE EN UN TRASCURSO DE

120 DIAS PARA EL HUESO CORTICAL HASTA 200 DIAS PARA EL HUESO
TRABECLAR aprox

1. ACTIVACION: Es el inicio de este ciclo y su importancia reside en que

inicia la RO en el momento adecuado (debido a que el inicio de la
remodelacion osea es el primer paso para garantizar q este procesos
solo ocurra cuando sea necesario, pues, de nos ser asi, seria ineficaz
iniciar un proceso cuando el hueso no esta dañado, o que aun no es
tiempo o peor aun que la Remodelacion no se inice aun ni cuando es
necesario para el tejido.

EN LA RO dirigida que se refiere a la eliminacion de un area especifica

de hueso viejo o dañado cuando un osteocito muere a consecuencia
de un microdaño en su mattriz ósea, éste liberara ciertos factores
paracrinos para aumentar la angiogenesis local, que a su vez
aumentará el reclutamiento de osteoclastos y precursores de
osteoblastos. Esto quiere decir que esta es la fase donde se
indentifica la zona de tejido oseo dañado o viejo y se prepara
para la actuacion de resorcion y formacion osea
 2. RESORCION: Aquí la diferenciacion y activacion de los osteoclastos
estará regulada por los osteocitos y en esta fase los osteoclastos van
a liberar acidos como ya lo mencioné anteiormente mediante
exocitosis los cuales disuelven la matriz osea y por consiguiente se
liberaran tanto aa, como iones como calcio y fosfato almacenados. Y
bueno esta fase terminara con la muerte cel programada de los
osteoclastos para asi garantizar que no haya un exceso de resorcion

3. REVERSION/INVERSIÓN: Este es el momento intrmedio entre la

muerte de los osteoclastos y la llegada de los osteoblastos que van a
depositar hueso nuevo en la zona, la superficie osea recientemente
reabsorbida se va a preparar para la deposicion de nuevo tej oseo ¿y
esto como lo hara? pues por medio de unas cel de lnaje
osteoblastico que depositara sustancia no colagenosea llamada
linea de cemento la cual ayudara a que los osteoblastos que estan a
puto de llegar tengan un mejor adhesion a la zona

4. FORMACION: la nueva formacion osea se puede dividir en dos partes

- En primer lugar los osteoblasto sintetizan y secretan una

matriz osteoide rica en colageno tipo 1

- y en segundo lugar posteriormente los osteoblastos juegan un

papel important en la mineralizacion de esta matriz osteoide

5. TERMINACION: entramos en el ultimo paso de la remodelacion osea,

una vez que se completa la mineralizaccion los osteoblastos:

- Se convierten en celulas de revestimiento o seo

- Se quedan atrapados en la matriz osea para despues

diferenciarse a ostecito; estos juegan un papel clave en la
señalizacion de la terminacion de este proceso pues liberan
señales bioquimicas que hacen que se detenga la osteogenesis

Bueno, Y asi es como se realiza la remodelacion osea, un proceso que como

ya vimos esta ampliamnete relacionado con estimulos externos como p/e:
ejercicio fisico e interno como señalizaciones bioquimicas muy especificas
que regulan todo este proceso.

MASA OSEA
En esta imagen podemos ebidenciar la masa osea maxima, la cual se
refiere a la densidad mineral osea que se produce por el balance oseo
neutro entre el hueso formado y destruido, la masa osea max aumenta
de manera gradual durante la infancia y alcanza el punto maximo en
los primeros años de la edad adulta (aprox 30-35 años) posteriormente
esa masa osea maxima comienza a disminuir con la perdida del hueso
generando un balance oseo negativo.

Cuando hablamos de la masa osea maxima, esta estará determinada

por factores nutricionales, influencia genetica, factores hormonales y
factores ambientales (ejercicio, exposicion solar, drogas) , la alteracion
de estos factores seran considerados como factores de riesgo para la
osteoporosis como lo veremos mas adelante

DEFINICION

Es una enfermedad esquelética que se caracteriza por una pérdida de la fortaleza y

resistencia ósea por alteración en la densidad y en la calidad del hueso, lo que conlleva
un mayor riesgo de fracturas.
Es la enfermedad metabólica ósea más frecuente, cuya importancia aumenta con el
envejecimiento de la población. La presentan aproximadamente el 40% de las mujeres
posmenopáusicas.
Hay diferentes definiciones para este cuadro:
 Disminución de la masa ósea y cambios en la microarquitectura del esqueleto
con disminución de sus cuali dades mecánicas que favorece la aparición de
fracturas.
 Enfermedad ósea caracterizada por una menor resis tencia ósea con un mayor
riesgo de fracturas.
 En la definición de la Organización Mundial de la Salud (OMS) se considera un
esqueleto osteoporótico cuando hay una disminución de la masa por debajo de -
2,5 desviaciones estándar del máximo de masa ósea de un adulto joven, con el
consiguiente riesgo de fractura.
EPIDEMIOLOGIA

 La osteoporosis es la patología ósea de mayor incidencia, se estima

que más de 200 millones de personas la padecen alrededor del
mundo.
 De acuerdo a datos de la Fundación Internacional de Osteoporosis,
una de cada tres mujeres y uno de cada cinco hombres de más de
50 años de edad está en riesgo sufrir una fractura osteoporótica
durante su vida, ocurriendo más de 8.9 millones de fracturas cada
año.
 En México, 1 de cada 4 personas tiene osteopenia u osteoporosis y
la probabilidad de tener una fractura de cadera a los 50 años es de
 8,5% para las mujeres y de 4% para los hombres Cabe mencionar
que La frecuencia de fracturas por fragilidad varía con el grupo
étnico, género y edad.
 El riesgo de por vida de fractura de cadera en Estados Unidos es de
15.8% en mujeres caucásicas y 6.0% en varones caucásicos, de 8.5%
en mujeres latinoamericanas y 3.8% en varones latinoamericanos, y
2.4% en mujeres chinas y 1.9% en varones chinos.

Se menciona que Los individuos de raza negra tienen un riesgo mucho

menor de fractura por la elevada densidad mineral ósea y por la morfología
de la cadera, que es menos propensa a la fractura.

Y bueno, La prevalencia de fracturas vertebrales en mujeres > 65 años es

de 70% para mujeres caucásicas, 68% para mujeres de origen japonés, 55%
para mujeres de origen mexicano y 50% en mujeres estadounidenses de
raza negra.(de lo anterior podemos determinar que hay cierta predisposcion
de padecer la enfermedad en mujeres de raza blanca en comparacion con
las de raza negra)

Importante saber que La mortalidad asociada a osteoporosis es mayor

inmediatamente después de la fractura y disminuye gradualmente con el
tiempo, tambien que la causa de la muerte no suele atribuirse
directamente a la propia fractura, sino a otras enfermedades crónicas. Y
en el caso de Estados Unidos, el 7% de los sobrevivientes de todos los
tipos de fractura tienen algún grado de incapacidad permanente, y el 8%
requieren cuidados de enfermería por el resto de su vida.

Y bueno, saber que La esperanza de vida está aumentando en todo el

mundo, y en consecuencia el número de personas de edad avanzada, por
ello, estos cambios demográficos por sí solos pueden incrementar la
incidencia de osteoporosis en el mundo.

CLASIFICACION

Osteoporosis primarias

Constituye el grupo más amplio e incluye los casos de OP en los que no se

identifica ninguna enfermedad que la justifique directamente. Se
distinguen:

OP idiopática juvenil y OP del adulto joven

Afecta a niños o adultos jóvenes de ambos sexos con función gonadal
normal.

La OP idiopática juvenil este se caracteriza porque es un trastorno raro, que

se inicia generalmente entre los 8 y los 14 años, se manifiesta por la
aparición brusca de dolor óseo y de fracturas con traumatismos mínimos y
este trastorno suele remitir por sí solo en muchos casos y su recuperación
ocurre de forma espontánea en un plazo de 4 ó 5 años.

La OP idiopática del adulto joven se observa en varones jóvenes y mujeres

premenopáusicas en las al igual que la anterior no se identifica ningún
factor etiológico. El comienzo del trastorno en algunas mujeres aparece con
el embarazo o poco después y Estas mujeres presentan disminuciones de la
DMO del hueso trabecular que puede permanecer baja durante muchos
años. Su evolución es variable y a pesar de que los episodios de fracturas
recidivantes son característicos, no se produce un deterioro progresivo en
todos los enfermos.

Osteoporosis postmenopáusica. Tipo I

Ocurre principalmente en mujeres posmenopáusicas de 51 a 75 años y se

caracteriza por una pérdida acelerada y desproporcionada de hueso
trabecular (alta remodelación ósea). En esta, Las fracturas de los cuerpos
vertebrales y de la porción distal del radio son complicaciones mas
frecuentes. Se observa disminución de la actividad PTH para com- pensar
el aumento de la reabsorción ósea. El tratamiento antirreabsortivo una
buena eleccion para frenar la pérdida ósea.

Osteoporosis senil. Tipo II

Se detecta en algunas mujeres y varones de más de 70 años como

consecuencia de un déficit de la función de los osteoblastos (bajo
remodelado óseo). Otros factores etiopatogénicos caracterirticos aquí es: el
sedentarismo-inmovilización, una mala absorción intestinal de calcio, y
trastornos nutricionales que ocasionan déficit de vitamina D e
hiperparatiroidismo secundario.

Esta OP senil Se asocia con fracturas de cuello femoral, porción proximal

del humero y pelvis, y puede afectarse tanto el hueso cortical como el
trabecular. El tratamiento antirreabsortivo es menos eficaz en este tipo de
OP

Osteoporosis secundarias
Se clasifican en este grupo todos aque- llos casos de OP que son una
consecuencia o bien una manifestación acompañante de otras enfermedades
o de su tratamiento. y bueno como podemos apreciar son numerosas y muy
diversas y La importancia saber identificarlas adecuadamente radica en que
esto nos permitirá llevar a cabo una terapia etiológica adecuada. Además,
estas entidades patológicas, debemos tenerlas en cuenta como factores de
riesgo de OP.
ETIOLOGIA/FACTORES DE RIESGO

Por medio de estudios epidemiológicos se han identificado múltiples

marcadores y factores de riesgo que conllevan una mayor probabilidad de
desarrollar OP Y Aunque sabemos que los algunos de los factores con
mayor peso específico son: más de 10 años de menopausia, antecedente
de fractura previa, una historia familiar de OP y la edad. Tambien se
deben considerar otros factores de riesgo importantes.

SEXO: Menopausia, en mujeres que cursan durante la menopausia Supone

la condición de riesgo más importante para esta enfermedad, a causa de
la deprivación estrogénica que supone una falta de freno a la acción de los
osteoclastos y esto conlleva una pérdida acelerada y desproporcionada de
hueso trabecular (alto remodelado óseo). Esta acción, junto con el hecho
de que el pico de masa ósea en la mujer es más precoz y de menor cuantía
que en el varón justifica, en gran medida, que la OP sea mucho más
frecuente en el sexo femenino. El riesgo es mayor cuanto más precoz es la
edad de la menopausia, y mucho más intenso cuando la deprivación
hormonal es brusca, como ocurre en la menopausia quirúrgica.

FISIOPATOLOGIA

Para que el hueso tenga una densidad adecuda se requiere una adecuada
actividad del OB y del OC, el Ob se encarga de la formacion del hueso
mientras que el osteoclasto se encarga de la resorcion o destruccion del
hueso, ahora como se produce la osteoporosis.

Basicamente ocurre lo sig. primero necesita una estructura, una particula o

un receptor que es el R. del L-RANK este receptor va actuar en el monocito y
este se va a diferenciar en osteoclasto, este se puede diferenciar por
multiples estimulos, en los procesos inflamaorios y en la osteoporosis este
va aproducir IL-1 1L-6 1L-7 TNF-alfa que permiten la sobreexprexion del
ligando RANK por lo tanto se vaan a producir mayor cantidad de
osteoclastos y estos osteoclastos en gran cantidad van a ocasionar que se
degrade el hueso y se vuelva un hueso osteoporoso, ademas estos OC
estimulados por el l-rankl van a permitir que se produzca una sustancia que
es la catepsina C que son como bombas adicionales que termina de
degradar la MEC

En la osteoporosis este TNF-alfa actua sobre una proteina que se llama

DKK-1 o dickkopf-1 que basicamente lo que hace es inhibir la via de la Wnt
(permite mayor cantidad de osteoblastos) por tanto el hueso tambien
pierde su densidad al haber menos OB y mayor OC, ademas este TNF- alfa
inhibe a la OPG que es el inhibirdor de L- RANKL por tal razon habra mayor
actividad de los OC, al inicio habrá osteopenia pero si el proceso continua
se va a degradar todo el hueso y se va a producir osteoporosis.

CUADRO CLINICO

 La osteoporosis es una enfermedad asintomatica, con frecuencia no

diagnosticada ni tratada, cuyos síntomas no se observan hasta la
aparición de una fractura. Las fracturas osteoporóticas pueden
producirse en cualquier localización, y es característico que surjan
de forma espon- tánea o por un traumatismo mínimo.
 Importante, el Dolor de espalda de intensidad variable que
presentan estos pacientes, la cual puede ocasionar una importencia
funcional y hasta deformidad. En algunos pacientes el dolor puede
ser agudo e intenso, ceder después lentamente a lo largo de varias
semanas e irradiarse de forma lateral; además suelen presentar
espasmo muscular paravertebral.
 La pérdida de altura esta condicionada por una fractura vertebral
por compresión o en cuña.
 La cifosis dorsal (“Jiva de viuda o joroba de viuda”) con lordosis
lumbar exagerada puede deberse a múltiples fracturas por
compresión; esta deformidad puede ocasionar disminución de la
función pulmonar y gastrointestinal; cndicionando una disminución
del apetito y sensación de saciedad
 Importante saber que Un dato clínico de osteoporosis grave es tanto
el encorvamiento de la espalda como el abultamiento del abdomen..
 Una excesiva pérdida dental también es característica en la osteoporosis

 además, de todo lo dicho, las limitaciones físicas, y los cambios en el estilo de

vida y en la apariencia causados por las fracturas pueden tener efectos
 sicológicos, como son la depresión y la ansiedad, que a su vez precipitan mayor
aislamiento social y deterioro físico [2].
 La fractura vertebral, las de la extremidad proximal del fémur y las
de antebrazo distal (fractura de Colles). Sin embargo, como la
disminución de masa ósea es un proceso generalizado del esqueleto,
casi todas las fracturas que se producen en ancianos son debidas a
osteoporosis. Por lo tanto esto incluiria fracturas distales del fémur,
tibia, costillas, pelvis y húmero etc, lo destacable de esto es que
surjen de forma espontánea o por un traumatismo mínimo.

Vertebrales: es la manifestación clínica más común de la

osteoporosis. Estas fracturas pueden ser asintomáticas, suelen
diagnosticaarnse entonces de forma accidental al realizar una
radiografía de tórax, o al producir dolor u otras complicaciones.
Estas fracturas provocan dolor de espalda intenso entre el 30-80% de
los casos, que suele ceder en un período de 2 semanas a 3 meses.
Algunos pacientes desarrollan, tras el episodio inicial, dolor crónico
que empeora con bipedestación prolongada y mejo ra con el
decúbito. Además, las fracturas vertebrales ocasio- nan una
reducción de la talla y una alteración de la estática de la columna
vertebral, con cifosis, acortamiento del tronco y rectificación de la
lordosis lumbar, según la localización de la vértebra fracturada.

Extremidad proximal del femur: fractura osteoporotica mas grave

que en la mayor parte de las ocasiones se produce tras una caída.
Incluso Se ha generalizado la creencia popular de que en presencia
de una osteoporosis importante, el paciente se fractura la cadera
estando de pie y que después cae y bueno aunque esunque esto ha
sido ocasionalmente descrito, este mecanismo etiopatogénico sólo
se comprobó en dos casos, lo que si es bien cierto es que la
mortalidad después de una fractura de cadera es apreciable.

La fractura de cadera se caracteriza porque tiene unas repercusiones

que son inmediatas tras la propia fractu ra, como son la intervención
quirúrgica en el 80% de los casos y, en general, una elevada estancia
hospitalaria. Por ello, la mayoría tienen discapacidad residual y un
porcentaje de casos pierde la capacidad de llevar una vida
independiente.

Fractura de Colles: es muy común, y hasta un 15% de las mujeres

pueden presentarla a lo largo de su vida. Aunque esta fractura es de
 las menos deteriorantes de todas las frac- turas osteoporóticas, su
morbilidad es frecuentemente infra- estimada.

puede originar dolor persistente, discapacidad funcional, neuropatía

y artritis postraumática; además, es un factor de riesgo signifi- cativo
para la futura presentación de fracturas vertebrales o de cadera.

La osteoporosis es una enfermedad caracterizada por la disminución de la

masa ósea y deterioro de la microestructura del tejido óseo que incrementa
la fragilidad ósea y, en consecuencia, el riesgo de sufrir fracturas; en buena
medida, la pérdida de densidad ósea hasta un punto crítico depende
incluso de la cantidad de calcio fijado en la niñez. Desde edades tempranas
se define la calidad de los huesos y con el paso de los años se pierde de
manera paulatina, a tal punto que a los 80 años o más 70% de las mujeres
tiene osteoporosis; si hay una buena densidad ósea, las consecuencias son
menores, pero si los huesos ya tenían debilidad previa, las pérdidas
alcanzan un punto crítico. La calidad de la alimentación, el ejercicio y otros
factores determinan la calidad de la densidad ósea. Éste es un buen
ejemplo de que el envejecimiento se inicia desde edades muy tempranas.