U D ABO L

FA C U LTA D D E C IEN C IA S D E LA
S A LU D
C A R R ER A D E M ED IC IN A
S EX TO S EM ES TR E

PATOLOGIA ESPECIAL.
Dr. Alfredo Martn Baryol.

-Tem a 16:
Huesos,
articulaciones.

EN FER M ED A D ES A SO CIA D A S A U N A R ED U CCI N D E LA

M A SA SEA
O steoporosis
La osteoporosis es una enferm edad caracterizada por huesos
porosos y m asa sea reducida.
Los cam bios estructurales asociados predisponen a la fractura
delhueso.
Eltrastorno puede estar localizado en cierto hueso o regin,
com o en la osteoporosis por desuso de una
extrem idad,o puede afectar a todo elesqueleto com o
m anifestacin de una enferm edad sea m etablica.
D e hecho,la osteoporosis generalizada puede ser prim aria o
secundaria a un gran nm ero de trastornos.

Cuando se emplea el trmino

osteoporosis de modo
inespecfico, suele referirse a
las formas ms frecuentes,
senil y posmenopusica, en las
que la prdida de masa sea
hace al esqueleto vulnerable a
las fracturas.

Categoras de osteoporosis generalizada

PRIM A RIA
Posm enopusica
Senil
Idioptica
SECU N D A R IA
Trastornos endocrinos
Hiperparatiroidism o
Hipertiroidism o
Hipotiroidism o
Hipogonadism o
Tum ores hipofi
sarios
D iabetes tipo 1
Enferm edad de Addison
N eoplasia
M ielom a m ltiple
Carcinom atosis

Digestiva
Malnutricin
Malabsorcin
Insuficiencia heptica
Deficiencia de vitamina C, D
Medicamentos
Anticoagulantes
Quimioterapia
Corticoesteroides
Antiepilpticos
Alcohol
Otros
Osteogenia imperfecta
Inmovilizacin
Enfermedad pulmonar
Homocistinuria
Anemia

Patogenia.
La masa sea mxima se alcanza al principio de la etapa adulta.
Su magnitud est determinada principalmente por factores hereditarios,
sobre todo polimorfismos en los genes que influyen en el metabolismo seo.
La actividad fsica, la fuerza muscular, la dieta y el estado hormonal son
tambin factores relevantes.
Una vez alcanzada la masa sea mxima, sobreviene un ligero dficit en la
formacin de hueso con cada ciclo de resorcin y formacin de cada unidad
multicelular bsica.
Por tanto, la prdida de masa sea asociada a la edad, con una media de
0,7% anual, es un fenmeno biolgico normal y previsible.
Afecta a ambos sexos por igual y ms a los blancos que a los negros.
Las diferencias en la masa sea mxima entre hombres y mujeres y entre las
personas de blanca y negra explicaran en parte por qu ciertos grupos de
poblacin son propensos a padecer este trastorno.

Aunque queda mucho por saber, los descubrimientos sobre la

biologa molecular del hueso han generado nuevas e
interesantes hiptesis sobre la patogenia de la osteoporosis:
Los cambios asociados a la edad en las clulas y en la matriz
seas tienen un impacto considerable en el metabolismo
seo. Los osteoblastos de personas ancianas tienen una
capacidad reducida de proliferacin y biosntesis en
comparacin con los osteoblastos de personas ms jvenes.
Adems, las protenas unidas a la matriz extracelular (como
factores de crecimiento que son mitgenos para las clulas
osteoprogenitoras y estimulan la actividad sinttica
osteoblstica) pierden su potencia biolgica con el tiempo.
El resultado neto es una capacidad disminuida para formar
hueso. Esta forma de osteoporosis denominada osteoporosis
senil se clasifica como variante con recambio bajo .

La actividad fsica escasa aumenta la tasa de prdida sea en

animales de experimentacin y en el ser humano, porque las fuerzas
mecnicas estimulan el remodelado seo normal.
La prdida sea en una extremidad inmovilizada o paralizada, la
reduccin de la masa sea en astronautas con un ambiente de
gravedad cero durante perodos prolongados, y la mayor densidad
sea de los deportistas son ejemplos de la influencia de la actividad
fsica en la prevencin de la prdida sea.
El tipo de ejercicio es importante, porque la magnitud de las fuerzas
influye en la densidad sea ms que el nmero de ciclos de fuerza.
Los ejercicios contra resistencia, como el entrenamiento con peso,
son estmulos ms eficaces para aumentar la masa sea que las
actividades de fondo fsico, como correr, porque la contraccin
muscular es la fuente dominante de la fuerza esqueltica.
No hay duda de que la reduccin de la actividad fsica asociada al
envejecimiento contribuye a la osteoporosis senil.

Tambin son importantes los factores

genticos, como hemos visto.
Se calcula que del 60 al 80% de la
variacin en la densidad sea est
determinada genticamente.

El estado nutricional de calcio del organismo es importante.

Se ha observado que las mujeres adolescentes (no los
varones) tienen tendencia a un consumo diettico de calcio
insuficiente.
Esta deficiencia de calcio ocurre durante un perodo de rpido
crecimiento seo y limita la masa sea mxima definitiva.
Por tanto, estas personas tienen ms riesgo de sufrir
osteoporosis.
La deficiencia de calcio, una concentracin alta de PTH y una
concentracin baja de vitamina D pueden influir tambin en la
aparicin de osteoporosis senil.

Infl uencias hormonales .

En la dcada siguiente a la menopausia, la reduccin anual de la masa sea puede llegar al 2%
del hueso cortical y al 9% del hueso esponjoso.
Las mujeres pueden perder hasta el 35% del hueso cortical y el 50% del hueso esponjoso en los
30 a 40 aos siguientes a la menopausia.
Por eso, no sorprende que la mujer posmenopusica sufra fracturas osteoporticas con ms
frecuencia que los hombres de la misma edad.
La osteoporosis posmenopusica se caracteriza por una aceleracin dependiente de hormonas de
la prdida sea que sucede durante la dcada siguiente a la menopausia.
La deficiencia de estrgenos es la causa principal de este fenmeno, y la reposicin de
estrgenos en la menopausia protege de la prdida sea.
Los efectos de los estrgenos en la masa sea estn mediados por citocinas.
Es probable que la reduccin de la concentracin de estrgenos aumente la secrecin de
citocinas inflamatorias por monocitos sanguneos y clulas de la mdula sea.
Estas citocinas estimulan la atraccin y la actividad de los osteoclastos.
Hay una actividad osteoblstica compensadora, aunque no al mismo ritmo, por lo que se produce
una osteoporosis por recambio alto .

M orfologa.
La osteoporosis posm enopusica y la senilafectan a todo elesqueleto,
aunque con m s intensidad a algunas regiones.
En la osteoporosis posm enopusica,elaum ento de la actividad osteoclstica
afecta principalm ente a los huesos o regiones de los huesos con aum ento
delrea de superfi
cie,com o elcom partim ento esponjoso de los cuerpos
vertebrales.
Las lm inas esponjosas presentan perforaciones,se adelgazan y pierden sus
interconexiones con aparicin de m icrofracturas progresivas y,fi
nalm ente,
colapso vertebral.
En la osteoporosis senilla corticalse adelgaza por resorcin subperistica y
endstica,y los sistem as haversianos se ensanchan.
En los casos avanzados,los sistem as haversianos son tan grandes que la
corticalparece hueso esponjoso.
Elhueso restante tiene una com posicin norm al.

EN FER M ED A D ES CAU SA D A S PO R D ISFU N CI N D EL

O STEO CLA STO
Enferm edad de Paget (ostetis deform ante)
Esta enferm edad sea peculiar presenta tres fases:
1)fase osteoltica inicialseguida de
2)fase osteoclstica-osteoblstica m ixta que acaba con
predom inio de actividad osteoblstica y evoluciona en ltim a
instancia a
3)fase osteoesclertica inactiva de desgaste
Elefecto neto es un aum ento de la m asa sea.
Sin em bargo,elhueso neoform ado est desordenado y es

La enferm edad de Pagetcom ienza habitualm ente alfi

nalde la
etapa adulta (m edia de edad aldiagnstico:70 aos)y a partir
de entonces aum enta su incidencia.
Un aspecto intrigante es la elevada variabilidad de la
prevalencia,tanto en pases concretos com o a escala m undial.
Es difcildeterm inar la incidencia exacta,porque m uchas
personas afectadas son asintom ticas.

Patogenia.
La causa de la enferm edad de Pagetsigue siendo desconocida,y la
evidencia actualhace sospechar factores am bientales y genticos.
Elriesgo de padecer la enferm edad es aproxim adam ente siete
veces m ayor en fam iliares de prim er grado que en personas sanas,
25 y entre el15 y el40% de las personas con enferm edad de Paget
tienen un antecedente fam iliar,lo que refl
eja una herencia
autosm ica recesiva.

M orfologa.
La enferm edad de Pagetes un proceso localcon notable variabilidad histolgica con el
tiem po y entre distintas localizaciones.
Elsigno distintivo es elpatrn en m osaico delhueso lam inar.
Este patrn,sim ilara un rom pecabezas,se debe a lneas de adhesin prom inentes
que
ensam blan las unidades de hueso lam inardispuestas alazar.
En la fase ltica inicial,hay ondas de actividad osteoclstica y num erosas lagunas de
resorcin.
Los osteoclastos son anorm alm ente grandes y tienen m uchos m s de los 10-12
ncleos norm ales,en ocasiones hasta 100.
Los osteoclastos persisten en la fase m ixta,aunque m uchas de las superfi
cies seas
estn revestidas porosteoblastos prom inentes.
La m dula sea adyacente a la superfi
cie form adora de hueso es sustituida portejido
conjuntivo laxo,que contiene clulas osteoprogenitoras y num erosos vasos
sanguneos
que transportan nutrientes y catabolitos a y desde estas zonas m etablicam ente
activas.

El hueso neoformado puede ser reticular o laminar,

aunque, finalmente, todo l es remodelado hacia hueso
laminar.
A medida que el patrn en mosaico se extiende y la
actividad celular decrece, el tejido fibrovascular periseo
retrocede y es sustituido por mdula sea normal.
Al final, el hueso se convierte en una caricatura de s
mismo: ms grande de lo normal y formado por trabculas
y hueso cortical con engrosamiento tosco, pero blandos
y porosos sin estabilidad estructural.
Estos cambios aumentan la vulnerabilidad del hueso a la
deformacin bajo presin, por lo que se fractura con
facilidad.

Evolucin clnica.
Los hallazgos clnicos son muy variables y dependen de la
extensin y localizacin de la enfermedad.
La mayora de los casos son leves y se descubren como hallazgo
radiolgico casual.
La enfermedad de Paget es monosttica en un 15% de los casos
aproximadamente, y poliosttica en el resto.
Se afecta el esqueleto axial o la porcin proximal del fmur
hasta en
el 80% de los pacientes.
A pesar de que ningn hueso est exento, es inusual que afecte
a las costillas, peron y huesos pequeos de manos y pies.

Es frecuente el dolor localizado en el hueso afectado.

Est causado por microfracturas o por proliferacin sea que comprime las races
nerviosas raqudeas y craneales.
El aumento de tamao del esqueleto craneofacial puede producir una leontiasis
sea y un crneo tan pesado que resulta difcil mantener erguida la cabeza.
El hueso pagtico debilitado puede provocar invaginacin de la base del crneo
(platibasia) y compresin de las estructuras de la fosa posterior.
El soporte de peso produce arqueamiento anterior de los fmures y tibias, y
distorsiona las cabezas femorales con aparicin de artrosis secundaria avanzada.
Las fracturas en barra de tiza son otra complicacin frecuente y, por lo general,
afectan a los huesos largos de las extremidades inferiores.
Las fracturas por compresin de la columna vertebral provocan lesin medular
espinal y cifosis.
La hipervascularizacin del hueso pagtico calienta la piel que lo cubre, y en la
enfermedad poliosttica extensa el aumento del flujo sanguneo acta como una
fstula arteriovenosa, que causa una insuficiencia cardaca de alto gasto o una
reagudizacin de una cardiopata subyacente.

En el hueso pagtico son frecuentes diversos tumores y

lesiones seudotumorales.
Las lesiones benignas son tumor de clulas gigantes,
granuloma reparativo de clulas gigantes y masas
extraseas de hematopoyesis.
La complicacin ms temida es el sarcoma, que afecta al
0,7-0,9% de las personas con enfermedad de Paget y al 510% de las personas con la variante poliosttica extensa.
Suelen ser osteosarcomas o fibrosarcomas, y se originan
sobre lesiones de Paget en huesos largos, pelvis, crneo y
columna.

El diagnstico se basa a menudo en hallazgos radiolgicos.

El hueso pagtico est, por lo general, aumentado de tamao
con corticales y hueso trabecular toscos y gruesos.
La enfermedad activa tiene un frente de avance ltico en forma
de cua que puede avanzar a lo largo del hueso a una velocidad
de 1 cm anual.
Muchas personas afectadas tienen una fosfatasa alcalina srica
alta y un aumento de la excrecin urinaria de hidroxiprolina.
En ausencia de transformacin maligna, la enfermedad de Paget
no suele ser grave ni potencialmente mortal.
La mayora de los afectados tienen sntomas leves, que
desaparecen pronto con calcitonina y bifosfonatos.

Enfermedad de Paget avanzada. La tibia est arqueada y la porcin afectada est aumentada de
tamao, esclerosa y con engrosamiento irregular del hueso cortical y esponjoso.

H iperparatiroidism o
Elhiperparatiroidism o se clasifi
ca en prim ario y secundario.
Elhiperparatiroidism o prim ario se debe a una hiperplasia autnom a o
un tum or,habitualm ente un adenom a,de la glndula paratiroides,
m ientras que elhiperparatiroidism o secundario est causado
habitualm ente por estados prolongados de hipocalcem ia con
hipersecrecin com pensadora de PTH.
Segn cualsea la causa,elaum ento de la concentracin de PTH es
detectado por receptores en los osteoblastos que a continuacin
liberan factores que estim ulan la actividad delosteoclasto.
As,m ediante una cadena de seales,las m anifestaciones seas del
hiperparatiroidism o estn causadas por una resorcin sea
osteoclstica prolongada.

Conviene destacar los siguientes puntos:

-D e m odo sim ilar a toda enferm edad sea m etablica,en el
hiperparatiroidism o est afectado todo elesqueleto,a pesar de
que unas regiones estn m s afectadas que otras.
-Los cam bios anatm icos delhiperparatiroidism o avanzado
denom inado ostetis fi
brosa qustica son infrecuentes en la
actualidad,porque elhiperparatiroidism o se diagnostica y trata,
por lo general,en una etapa asintom tica tem prana tras ser
detectado m ediante anlisis de sangre rutinarios.
-Elhiperparatiroidism o secundario no suele ser tan intenso nitan
prolongado com o elprim ario,por lo que las anom alas
esquelticas tienden a ser m s leves.

M orfologa.
Porcausas desconocidas,elaum ento de la actividad osteoclstica en el
hiperparatiroidism o afecta m s alhueso subcortical(superfi
cies subperistica,de las
osteonas y endstica)que alhueso esponjoso.
La resorcin subperistica produce corticales adelgazadas y prdida de la lm ina dura
alrededorde los dientes.
Las radiografas revelan un patrn de radiotransparencia,que es virtualm ente
diagnstico de hiperparatiroidism o.
En elhueso esponjoso,los osteoclastos crean un tnely una separacin en la zona
centralde las trabculas con aspecto de va frrea,produciendo lo que se denom ina
ostetis disecante.
Elhallazgo radiolgico correspondiente es una reduccin de la densidad sea u
osteopenia.
No es sorprendente que la actividad osteoblstica est aum entada tam bin en el
hiperparatiroidism o,porque la resorcin y la form acin de hueso son procesos
acoplados.
Los espacios de la m dula sea alrededorde las superfi
cies afectadas son sustituidos
portejido fi
brovascular.

La prdida sea predispone a las m icrofracturas y hem orragias

secundarias,que provocan la llegada de m acrfagos y una
penetracin de tejido fi
broso reparador,creando una m asa de
tejido reparativo denom inada tum or pardo.
Elcolor m arrn es consecuencia de la vascularizacin,
hem orragia y depsito de hem osiderina,y no es infrecuente
que las lesiones sufran degeneracin qustica.
La com binacin de aum ento de la actividad celular sea,
fi
brosis peritrabecular y tum ores pardos qusticos es elrasgo
distintivo delhiperparatiroidism o avanzado y se denom ina
ostetis fi
brosa qustica (enferm edad sea de von
Recklinghausen).

La dism inucin de la m asa sea predispone a

fracturas y deform idades causadas por el
soporte de peso,y a dolor y disfuncin
particular cuando se alteran las lneas
norm ales de soporte de peso.
Elcontroldelhiperparatiroidism o perm ite la
reversin considerable o incluso la
desaparicin com pleta de los cam bios seos.

O steodistrofi
a renal
Eltrm ino osteodistrofi
a renalse em plea para describir en conjunto todos
los cam bios esquelticos de la insufi
ciencia renalcrnica,com o:
1)aum ento de la resorcin sea osteoclstica anloga a la ostetis fi
brosa
qustica;
2)retraso de la m ineralizacin de la m atriz (osteom alacia);
3)osteoesclerosis;
4)retraso de crecim iento,y
5)osteoporosis.
D ado que los avances en la tecnologa m dica han prolongado la vida de las
personas con nefropata,su im pacto en la hom eostasis sea ha asum ido
m ayor im portancia clnica.

Los distintos cam bios seos histolgicos en personas con

insufi
ciencia renalcrnica pueden dividirse en tres tipos
principales de trastornos.
La osteodistrofi
a por recam bio alto se caracteriza por aum ento
de la resorcin y form acin de hueso,con predom inio de la
prim era.
Por elcontrario,la enferm edad con recam bio bajo o aplsica
se m anifi
esta por un hueso adinm ico (escasa
actividad osteoclstica y osteoblstica) y,con m enos
frecuencia,por osteom alacia.
M uchos pacientes afectados presentan eltercer tipo,que es
una form a m ixta.

Patogenia.
La patogenia de las distintas lesiones esquelticas puede resum irse
com o sigue:
-La insufi
ciencia renalcrnica provoca retencin de fosfato e
hiperfosfatem ia.
-A su vez,la hiperfosfatem ia induce hiperparatiroidism o secundario,porque
elfosfato regula de m odo directo la secrecin de PTH.
-Aldism inuir la concentracin de vitam ina D (1,25-dihidroxivitam ina D 3 ;
1,25-(O H )2 D 3 )se produce una hipocalcem ia por una reduccin en la
conversin delm etabolito de la vitam ina D 25-(O H )D 3 por elrin daado,
inhibicin de la hidroxilasa renalim plicada en la conversin de 25-(O H )D 3 en
m etabolito m s activo 1,25-(O H )2 D 3 por la elevada concentracin de
fosfato,y una absorcin intestinalreducida de calcio por una concentracin
baja de 1,25-(O H )2 D 3 .

-La secrecin de PTH aum enta de m odo considerable la

concentracin srica de calcio.La 1,25-(O H )2 D 3 suprim e la
expresin delgen PTH y la secrecin.En la insufi
ciencia renalexiste
un descenso de la unin de 1,25-(O H )2 D 3 a las clulas
paratifoideas,ascom o m enor degradacin y excrecin de PTH por
alteracin de la funcin renal.
-Elhiperparatiroidism o secundario aum enta la actividad
osteoclstica.
-La acidosis m etablica asociada a la insufi
ciencia renalestim ula la
resorcin sea y la liberacin de hidroxiapatita clcica a partir de la
m atriz.
-O tros factores im portantes en la gnesis de la osteodistrofi
a
renaladinm ica son diabetes m ellitus,consum o diettico elevado de
calcio,edad avanzada y acum ulacin de hierro en elhueso y
depsito de alum inio en la zona de m ineralizacin.

En concreto,eldepsito de alum inio ha recibido m ucha atencin

en elpasado por su origen yatrgeno.Elalum inio procede de las
soluciones de dilisis preparadas con agua con alto contenido de
alum inio y por los anticidos con alum inio usados com o quelantes
de fosfato.Elalum inio interfi
ere con eldepsito de hidroxiapatita
clcica y,por tanto,provoca osteom alacia.
Elalum inio no slo es txico para elhueso,sino que tam bin
puede estar im plicado en la encefalopata asociada a dilisis y en
la anem ia m icroctica en personas con insufi
ciencia renalcrnica.
-Una com plicacin relacionada con la hem odilisis es la
acum ulacin de am iloide en elhueso y en las estructuras
periarticulares.Elam iloide se form a a partir de la 2
-m icroglobulina,que est presente en una concentracin srica
alta en las personas que precisan hem odilisis a largo plazo

A RTR O SIS

La artrosis,tam bin denom inada artropata degenerativa,es el

tipo m s frecuente de artropata y es una da las diez
enferm edades m s discapacitantes en los pases
industrializados.
Se caracteriza por la erosin progresiva delcartlago articular.
Eltrm ino artrosis u osteoartritis im plica un trastorno
infl
am atorio,aunque,a pesar de la presencia de clulas
infl
am atorias (habitualm ente escasas),se considera que es
una enferm edad intrnseca delcartlago,en la que las
alteraciones bioqum icas y m etablicas en personas con
predisposicin gentica conducen a su degradacin.

En la m ayora de las personas,la artrosis aparece de m odo insidioso,

sin una causa aparente,com o fenm eno delenvejecim iento (artrosis
prim aria o idioptica).
En estas personas,la enferm edad es habitualm ente oligoarticular (afecta a
pocas articulaciones),aunque puede ser generalizada.En el5% de los casos
aproxim adam ente,la artrosis puede aparecer en personas m s jvenes con
algn trastorno predisponente,com o lesiones articulares previas,
deform idad congnita de una(s)articulacin(es)o alguna enferm edad
sistm ica,com o diabetes,ocronosis,hem ocrom atosis u obesidad avanzada.
En estas circunstancias,la enferm edad se denom ina artrosis secundaria
y afecta a m enudo una o varias articulaciones predispuestas,com o
elhom bro y elcodo en los jugadores de bisboly las rodillas en los
de baloncesto.
Elsexo tiene cierta infl
uencia en su distribucin.
En la m ujer afecta con m s frecuencia a las rodillas y m anos,y en el
hom bre a las caderas.

Patogenia.
La artrosis es una enferm edad m ultifactorialcon com ponentes
gentico y am biental.
Los factores am bientales principales estn relacionados con el
envejecim iento y la sobrecarga biom ecnica,infl
uenciados por obesidad,
fuerza m uscular y estabilidad,estructura y alineacin articular.
La asociacin a la edad es fi
rm e,porque la prevalencia de artrosis aum enta
de m odo exponencialdespus de los 50 aos y alrededor del80 al90% de
las personas tienen signos de artrosis a los 65 aos.
As,la artrosis se une alcncer y a la enferm edad cardiovascular com o una
de las cargas asociadas alenvejecim iento.
No obstante,considerar la artrosis una consecuencia inevitable deldesgaste
y destruccin delcartlago es una sim pleza.

Los m ecanism os que conducen a la artrosis son com plejos y todava

sin esclarecer,aunque los condrocitos estn en elcentro delproceso,
que puede dividirse en varias fases:
1)lesin delcondrocito relacionada con elenvejecim iento y con
factores genticos y bioqum icos;
2)artrosis prem atura en la que los condrocitos proliferan (de form a
clonal)y secretan m ediadores infl
am atorios,colgenos,
proteoglucanos y proteasas que actan en colaboracin para
rem odelar la m atriz cartilaginosa e iniciar cam bios infl
am atorios
secundarios en la sinovialy elhueso subcondral,
3)artrosis tarda,en la que la lesin repetitiva y la infl
am acin crnica
conducen a prdida de condrocitos,m arcada prdida de cartlago y
cam bios extensos en elhueso subcondral.

A RTR ITIS R EU M ATO ID E

La artritis reum atoide es un trastorno infl
am atorio sistm ico crnico
que puede afectar a m uchos tejidos y rganos (piel,vasos sanguneos,
corazn,pulm ones y m sculos),aunque afecta principalm ente a las
articulaciones con una sinovitis infl
am atoria y proliferativa no supurativa que
a m enudo progresa a destruccin delcartlago articular
y anquilosis articular.
Aunque desconocem os la causa,la predisposicin gentica,elam biente y la
autoinm unidad son elem entos esenciales en la aparicin,progresin y
cronifi
cacin de esta enferm edad.
Alrededor del1% de la poblacin m undialpadece artritis reum atoide,
la cuales tres a cinco veces m s frecuente en m ujeres que en
hom bres.
Aparece sobre todo entre los 40 y los 70 aos,aunque puede hacerlo a
cualquier edad.Verem os prim ero la m orfologa com o base para explicar la
patogenia.

M orfologa
A rticulaciones.
La artritis reum atoide causa un am plio abanico
de alteraciones m orfolgicas.
Las m s pronunciadas afectan a las articulaciones.
Alprincipio,la sinovialest edem atosa,engrosada e
hiperplsica,con transform acin de su contorno liso
en otro cubierto por pliegues
delicados y bulbosos.

Los hallazgos histolgicos caractersticos son:

1)infi
ltracin delestrom a sinovialpor un infi
ltrado infl
am atorio
perivascular form ado por agregados linfoides (principalm ente
linfocitos T colaboradores CD 4+ ),clulas B,clulas
plasm ticas,clulas dendrticas y m acrfagos;
2)aum ento de la vascularizacin por vasodilatacin y
angiogenia,con depsitos
de hem osiderina superfi
ciales;
3)agregados de fi
brina en fase de organizacin cubriendo
partes de la sinovialy fl
otando en elespacio articular com o
cuerpos de arroz;
4)acum ulacin de neutrfi
los en ellquido sinovialy a lo largo
de la superfi
cie de la sinovial,pero no,por lo general,en
profundidad en elestrom a sinovial;

5)Actividad osteoclstica en elhueso subyacente,que perm ite

a la sinovialpenetrar en elhueso y causar erosiones
yuxtaarticulares,quistes subcondrales y osteoporosis,
6)form acin de pao. Elpao es una m asa de m em brana
sinovial y estrom a sinovialform ada por clulas infl
am atorias,
tejido de granulacin y fibroblastos sinoviales,que crece sobre
elcartlago articular y lo erosiona.Con eltiem po,despus de
destruir elcartlago,elpao se extiende entre los huesos
enfrentados y produce anquilosis fi
b rosa, que fi
nalm ente se
osifi
ca y produce una anquilosis sea.La artritis se acom paa
de infl
am acin en los tendones,ligam entosy,en ocasiones,en
los m sculos estriados adyacentes.

Piel.
Los ndulos reum atoides son la lesin cutnea m s frecuente.
Estn presentes en el25% de las personas con esta enferm edad,
habitualm ente en aquellas con una enferm edad grave,y surgen en regiones
de la pielsom etidas a presin,com o la regin cubitaldelantebrazo,codo,
occipucio y regin lum bosacra.
Con m enos frecuencia asientan en pulm n,bazo,pericardio,m iocardio,
vlvulas cardacas,aorta y otras vsceras.
Los ndulos reum atoides son fi
rm es,indoloros a la palpacin y redondos a
ovales,y asientan en eltejido subcutneo de la piel.
A nivelm icroscpico tienen una zona centralde necrosis fi
brinoide rodeada
de un halo prom inente de histiocitos epitelioides (m acrfagos activados)y
num erosos linfocitos y clulas plasm ticas

Vasos sanguneos.
Las personas afectadas con enferm edad erosiva avanzada,ndulos
reum atoides y ttulos altos de factor reum atoide tienen riesgo de sufrir
sndrom es de vasculitis.
La vasculitis reum atoide es una com plicacin potencialm ente grave de la
artritis reum atoide,sobre todo siafecta a rganos vitales.
La afectacin de las arterias de calibre m edio a bajo es sim ilar a la de la
panarteritis nudosa,excepto porque la artritis reum atoide no afecta a los
riones.
Con frecuencia,segm entos de arterias pequeas,com o los vasos de los
nervios y las arterias digitales,estn obstruidos por una
endarteritis obliterante que provoca neuropata perifrica,lceras y
gangrena.
La venulitis leucocitoclstica produce prpura,lceras cutneas e infarto del
lecho ungueal.

Evolucin clnica.
La evolucin clnica de la artritis reum atoide es m uy variable.
La enferm edad com ienza lentam ente y de m odo insidioso en m s de la
m itad de las personas afectadas.
Alprincipio,hay m alestar general,cansancio y dolor osteom uscular
generalizado,y slo despus de varias sem anas a m eses com ienza la
afectacin de las articulaciones.
Elpatrn de afectacin articular vara,aunque,por lo general,es sim trico y
afecta antes a las pequeas articulaciones que a las grandes.
Los sntom as aparecen,por lo general,en las m anos (articulaciones
m etacarpofalngicas e interfalngicas proxim ales)y los pies,seguidos por
las m uecas,codos y rodillas.
Es infrecuente que afecte a la regin cervicalde la colum na y habitualm ente
respeta la regin lum bosacra y las caderas.

Las articulaciones afectadas estn hinchadas,calientes,dolorosas y

rgidas,sobre todo allevantarse o despus de inactividad.
Alrededor del10% de las personas afectadas tienen un com ienzo
agudo en varios das,con sntom as intensos y afectacin poliarticular.
Elpaciente tpico sufre afectacin articular progresiva durante un
perodo de m eses a aos,con lim itacin m nim a de la m ovilidad al
principio que poco a poco aum enta de grado.
La evolucin de la enferm edad puede ser lenta o rpida y fl
ucta
durante aos,aunque la m ayor parte deldao aparece en los
prim eros 4-5 aos.
Aproxim adam ente el20% de las personas afectadas tienen perodos
de rem isin parcialo com pleta,aunque los sntom as reaparecen de
m odo inevitable y afectan a articulaciones respetadas hasta
entonces.

Los signos radiogrfi

cos son derram e articular y osteopenia
yuxtaarticular,con erosiones y estrecham iento delespacio
articular,con prdida de cartlago articular.
La destruccin de tendones,ligam entos y cpsulas articulares
produce deform idades caractersticas,com o desviacin radial
de la m ueca,desviacin cubitalde los dedos y anom alas en
fl
exin-hiperextensin de los dedos (cuello de cisne,
deform idad en ojal).
Elresultado fi
nalson articulaciones deform adas sin estabilidad
y con un arco de m ovilidad m nim o o nulo.
Pueden aparecer quistes sinoviales grandes,com o elquiste de
Baker en la regin posterior de la rodilla,cuando elaum ento
de la presin intraarticular em puja hacia fuera la sinovial.

La presencia de factor reum atoide y de anticuerpos

anti-PCC son indicadores de laboratorio,que juntos
son sensibles y bastante
especfi
cos de artritis reum atoide.
Com o hem os visto,elfactor reum atoide puede estar
ausente y puede aparecer en otros m uchos
trastornos.
Elanlisis dellquido infl
am atorio confi
rm a una
artritis infl
am atoria con neutrfi
los,concentracin
elevada de protenas y concentracin baja de
m ucina,pero es inespecfi
co.

Eldiagnstico se basa principalm ente en los signos clnicos y

com prende la presencia de cuatro de los criterios siguientes:
1)rigidez m atutina;
2)artritis en tres o m s regiones articulares;
3)artritis de las articulaciones de la m ano;
4)artritis sim trica;
5)ndulos reum atoides;
6)factor reum atoide srico,
7)cam bios radiolgicos caractersticos.

Artritis reum atoide de la m ano.O steopenia difusa,prdida

pronunciada de los espacios articulares carpianos,
m etacarpianos y falngicos,erosiones seas periarticulares y
desviacin cubitalde los dedos.

G racias.