REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA, CIENCIA Y

TECNOLOGÍA

UNIVERSIDAD POLITÉCNICA TERRITORIAL DEL ESTADO MÉRIDA “KLÉBER RAMÍREZ” -

CONVENIO ULAC-CSF

Fisiopatología del sistema locomotor

Fisiopatología
Prof. Enny Peñalver

Autor:
Peña Monrroy, Alanis Louismar
CI. V- 27225018

Caracas, julio de 2019

 El sistema óseo o esqueleto está constituido por un conjunto de unidades
rígidas denominadas huesos.

Los huesos confieren estabilidad al organismo, permiten, juntamente con las

articulaciones y los músculos, la movilidad del mismo y protegen a los órganos
internos. Según su morfología se distinguen tres tipos de huesos: huesos largos (p.
ej., fémur, húmero, etc.), huesos planos (p. ej., huesos del cráneo) y huesos cortos
(p. ej., vértebras).

Durante la etapa de crecimiento, en los huesos largos es posible asimismo

distinguir tres zonas

• Epífisis. Situadas en los extremos y recubiertas de cartílago articular.

• Diáfisis. Zona tubular central.

• Metáfisis. Situada entre la epífisis y la diáfisis.

En ella se encuentra el cartílago de aecimiento. La metáfisis desaparece

cuando finaliza el desarrollo.

Estructura y composición

Desde un punto de vista estructural, los huesos poseen una m embrana externa
llamada periostio, rica en terminaciones vasculares y nerviosas; una membrana
interna denominada endostio, que recubre la superficie interior de la diáfisis, y el
tejido óseo propiamente dicho, a su vez formado por:

• Matriz orgánica o sustancia osteoide. Constituida fundamentalmente por

fibras de colágeno tipo I y por otras proteínas no colágenas, entre las que destaca
la osteocalcina.

• Minerales. Sales de calcio y fósforo, depositados sobre la sustancia osteoide

en forma de cristales de hidroxiapatita.

• Células. Entre las que se diferencian:

 ⮚Osteoblastos: responsables de la síntesis de la sustancia osteoide.
⮚Osteoclastos: derivados del sistema mononuclear fagocítico y que
tienen comofunción la destrucción del tejido óseo mineralizado para su
renovación.
⮚Osteodtos: resultantes de la transformación de los osteoblastos
cuando son atrapados en la matriz osteoide tras el remodelado óseo.

Durante el desarrollo infantil, las fibras de colágeno del tejido osteoide

adoptanima orientación espacial irregular y el tejido óseo resultante se denomina
fibroso o de tipo plexijrme. Se trata de un hueso deformable y poco resistente. En el
adulto, dichas fibras se ordenan en paralelo, formando láminas, por lo que el tejido
óseo se denomina laminar. Este hueso es mucho más resistente. En función de la
distribución de las láminas, se distinguen dos tipos de hueso laminar:

• Cortical o compacto. En él, las láminas se disponen formando cilindros que

ocupan la región cortical de los huesos, fundamentalmente las diáfisis de los huesos
largos.

• Trabecular o esponjoso. Las láminas de colágeno se agrupan constituyendo

un entramado de tabiques planos o trabéculas. Se localizan sobre todo en el interior
de los huesos planos o cortos como las vértebras, y en las regiones epifisarias de
los huesos largos.

FISIOPATOLOGÍA ÓSEA

Osteoporosis

La osteoporosis se define como una disminución de la masa ósea que

condiciona mayor fragilidad del hueso y una m arcada predisposición a las fracturas
ante mínimos traumatismos.

Etiología y fisiopatología

El mecanismo patogénico general de todos los tipos de osteoporosis es el

balance negativo del remodelado óseo. Este balance negativo puede deberse a una
disminución de la actividad osteoblástica (formación ósea) o al inaemento de la
actividad osteoclástica (destrucción ósea).

Desde el punto de vista etiológico, podemos distinguir:

• Osteoporosis primaria. Se trata de la osteoporosis asociada a la menopausia

en la mujer y al envejecimiento en general en ambos sexos.

En la menopausia femenina, el déficit de estrógenos ocasiona un in aem ento

de la actividad de los osteoclastos ya que los estrógenos estimulan la apoptosis de
los osteoclastos e inhiben la producción de factores estimulantes de éstos. En la
osteoporosis senil desempeña un papel importante la deficiencia de 1,25-dihidroxi-
vitamina D (calcitriol) fundamental para la activación de los osteoblastos.

• Osteoporosis secundaria. En ella existen:

Factores etiológicos: diferentes de la menopausia y el envejecimiento que

provocan la osteoporosis. Entre ellos destacan; efectos hereditarios de la síntesis
de colágeno.

Exceso de corticoides: Por la administración exógena a ónica para el

tratamiento de algunas enfermedades {p. ej., artritis reumatoide o EPOC) o por un
exceso de producción endógena por las suprarrenales (p. ej-, síndrome o
enfermedad de Cushing).

Hipertiroidismo: El exceso de horm onas tiroideas activa la osteólisis.

Inmovilización. La falta de estímulo mecánico deprime la osteogénesis.

Hiperparatiroidismo. Como ya hemos comentado anteriormente, e l exceso de

PTH activa los osteoclastos y por tanto la resorción y pérdida de m asa ósea.

Manifestaciones clínicas

La consecuencia más importante de la osteoporosis es el aumento de la

fragilidad ósea, que cuando es grave favorece las fracturas, el dolor óseo y ciertas
deformidades.
 Las fracturas más frecuentes son las de la cadera (cabeza del fémur), el radio
y las vertebralesEstas fracturas se producen a veces por traumatismos mínimos
(caídas accidentales) o incluso de forma espontánea (sin tratmiatismo aparente)
como ocurre en algimos casos de aplastamientos vertebrales que se producen al
realizar un movimiento (flexión o extensión del tronco).

La osteoporosis puede provocar también microfracturas vertebrales que

generan u n d olor sordo paravertebral provocado por la contracción de los músculos
para inmovilizar la zona afectada. Las microfracturas vertebrales pueden
condicionar también una disminución progresiva en la altura de las vértebras y
deformidades óseasque provocan cifosis (aumento de la curvatura fisiológica de la
columnadorsal) o escoliosis (desviación lateral) segúnla zona vertebral afectada.

Diagnóstico

El diagnóstico de osteoporosis puede sugerirse de una forma grosera mediante

técnicas de imagen (Radiografía simple) y de forma más precisa con la
densitometría ósea. Se considera que existe osteoporosis cuando la desviación
densitométrica es igual o mayor de - 2,5 de la media para su grupo de edad y sexo.

La determinación de FTH, vitamina D, hormonas tiroideas, etc., puede resultar

de utilidad ante la sospecha de osteoporosis secundaria.

Tomografía computarizada de la columna.

iumbar en la que se aprecia un aplastamiento [flecha) ele la tercera vertebra

lumbar secundario a osteoporosis.

Osteomalacia (raquitismo)

La osteomalacia es una enfermedad ósea caracterizada por una mineralización

inadecuada de los huesos. En la infancia se denomina raquitismo.

Etiología y fisiopatología
 Para una correcta mineralización ósea es fundamental una adecuada
concentración plasmática y

local de calcio y fósforo (minerales básicos para la formación de los cristales

de hidroxiapatita).

Por tanto, todas las causas que ocasionen hipocalcemia (principalmente las
ligadas a una deficiencia de producción o de acción de la vitamina D) o
hipofosfatemia provocarán una inadecuada mineralización y una pérdida de la
consistencia ósea que condicionará raquitismo (infancia) u osteomalacia (en
individuos adultos). Así, entre sus causas podemos diferenciar:

• Por deficiencia de vitamina D. Entre los factores implicados en la deficiencia

de vitamina D destacan:

Disminución de la síntesis cutánea de colecalciferol por escasa exposición

solar.

Escaso aporte dietético o m alabsorción intestinal de la vitamina D.

Insuficiencia hepática (que impide la hidroxilación de la vitamina D , en el

carbono-25).

Insuficiencia renal a ó ica (que impide la hidroxiladón de la 25-hidroxi-vitamina

D, en el carbono-1) y, por tanto, la formación de calcitriol (1,25-dihidroxi-vitamina D
,), que como ya hemos comentado es el metabolito más activo de la vitamina D.

• Por deficiencia de fósforo. El principal sistema regulador del fósforo es el

riñón. La hipofosfatemia se asocia a algunas tubulopatías (alteració n de los tú bulos
renales) en las que está disminuida la reabsorción de fósforo.

Manifestaciones clínicas

El déficit de mineralización óseo hace que los huesos sean más blandos y con
tendencia a la deformación. Las consecuencias son el d olor óseo difuso, las
deformidades y las denominadas fracturas pato lógicas (no asociadas a
traumatismos o producidas por traumatismos mínimos).

El dolor se debe a la irritación repetida del periostio por el hueso deformable.

Las deformidades óseas son más frecuentes en la infancia (raquitismo) y afectan
sobre todo al cráneo, a la unión estemocostal (rosario raquítico), costillas, pelvis y
huesos largos de las extremidades.

También es habitual la debilidad muscular, aunque el m ecanism o exacto no

es conocido.

El raquitismo también se asocia a retraso en la dentición y a anomalías en el

esmalte dentario.

Diagnóstico

En la radiografía sim ple las lesiones más características en la infancia son las
deformidades óseas y las alteraciones del cartílago de crecimiento, que se
encuentra engrosado. En la osteomalacia del adulto también disminuye la densidad
ósea (que puede evaluarse por densitometría).

De forma característica, en la osteomalacia puede detectarse hip o calcemia,

hipo fosfatemia (por activación secundaria de la PTH) elevación de la fosfatasa
alcalina y niveles bajos de vitamina D.

Enfermedad de Paget

L a enfermedad de Paget es una enfermedad de causa desconocida en la que

se produce una renovación ósea acelerada, aunque defectuosa, asociada a u n a
hipervascularización local de las zonas afectadas.

Se trata de una patología relativamente frecuente que afecta a un 3% de la

población por encima de los 40 años.

Etiología y fisiopatología
 En esta entidad se alternan de forma multifocal zonas de tejido óseo normal
con otras de hueso enfermo. Las zonas afectadas se caracterizan por presentar
zonas de osteólisis acelerada que se continúa con osteogénesis muy activa. Para
ello es necesario una hipervascularización de las regiones enfermas. Los huesos
implicados con más frecuencia son los del cráneo, la pelvis, el fémur y la tibia.

La causa es desconocida aunque en su etiología se han implicado algunos

tipos de virus (paramixovirus) y factores genéticos dado que en la enfermedad de
Paget existen formas hereditarias y agregación familiar.

Manifestaciones clínicas

La mayoría de los enfermos con enfermedad de Paget permanecen

asintomáticos. Sólo en los casos graves puede haber dolor, deformidades óseas y
fracturas. El dolor se debe a la distensión del periostio por el hueso neoformado.
Las deformidades más características son las del aáneo (aimiento del diámetro),
deformidades del fémur o el crecimiento anterior de la tibia.

Debido a que la formación del hueso es anormal, está inaementado el riesgo

de fracturas patológicas. Asimismo, puede aparecer compresión de la médula
espinal por crecimiento de las vértebras (estenosis de canal).

La hipervascularización es la responsable de aumento del calor local de la zona

afectada y, en ocasion es, de u n in crem en to del gasto cardíaco (que en algunos
casos graves puede favorecer el desarrollo de insuficiencia cardíaca).

En la enfermedad de Paget está incrementada la incidencia de cáncer óseo

(osteosarcoma), que puede producirse hasta en un 1% de los pacientes.

Diagnostico

En los estudios de imagen aparecen alteraciones muy características:

• En la radiografía sim ple se aprecian huesos con aumento de la densidad

ósea, alteración del patrón trabecular y zonas de osteólisis.
 • En la gammagrafía ósea se detectan captaciones patológicas en los huesos
afectados (muchas de ellas no detectables en la radiografía simple) que muestran
hipercaptación del radioisótopo y deformidades.

• La resonancia magnética muestra de una forma precisa las alteraciones

óseas y los cambios de densidad.

Desde el punto de vista analítico, el dato más característico en esta

enfermedad es la elevación de la fosfatasa alcalina. Asimismo, pueden encontrarse
aumentados otros m arcadores de remodelado óseo como la osteocalcina o la
hidroxiprolina urinaria. Los niveles de calcio y fósforo suelen ser normales.

Fisiopatología articular

Artrosis

Es una enfermedad caracterizada por la degeneración del cartílago articular

que afecta a todos suscomponentes, celulares (condrocitos) y extracelulares
(colágeno, proteoglucanos). En la artrosis están implicados factores genéticos,
metabólicos, bioquímicos y biomecánicos.

Puede afectar a cualquier articulación, aunque las afectadas con mayor

frecuencia son las de las manos, rodillas, caderas y columna vertebral.

Fisiopatología

La artrosis se produce por un desequilibrio entre la síntesis y la destrucción de

la matriz extracelular.

Los factores etiopatogénicos provocarán la lesión inicial del cartílago que

estimula la proliferación de los condrocitos. Éstos sintetizan una mayor cantidad de
matriz extracelular (aunque de forma desordenada y defectuosa), así como
sustancias proteolíticas que lesionan sus componentes (colágeno y
proteoglucanos).
 El predominio de los factores proteolíticos sobre los neoformadores de la matriz
condicionaría la destrucción progresiva del cartílago y la pérdida de su
funcionalidad.

En este sentido, parece contribuir también al desarrollo de la artrosis la

inflamación local de la membrana sinovial colindante al carülago, que produciría
mediadores inflamatorios (IL-1 y TNF alfa) estimulantes de la producción de
sustancias proteolíticas por los condrocitos.

Causas

Los principales factores que se han implicado en el desarrollo de la artrosis

son:

● Edad.
● Sobrecarga mecánica.
● Factores metabólicos. El depósito en las articulaciones de sustancias
metabólicas extrañas (p. ej., cristales de ácido úrico) provoca reacciones
inflamatorias que conducen a la degeneración paulatina del cartílago.
● Factores endocrinológicos.
● Factores genéticos.
● Factores inflamatorios.

Manifestaciones clínicas

La artrosis se manifiesta clínicamente por la presencia de dolor, deformidad,

crepitación o roce articular y limitación de la movilidad de la articulación.

El dolor es bastante típico ya que aparece con el movimiento y desaparece con

el reposo de la articulación.

Este tipo de dolor se denomina «de tipo mecánico» en contraposición al dolor

inflamatorio característico de la artritis, que se mantiene e incluso se agudiza en
reposo.
 Las deformidades se deben a la presencia de osteofitos (zonas de
neoformación de hueso en los extremos de las articulaciones). La aparición de
osteofitos, mecanismo de defensa destinado a disminuir la presión sobre el hueso
yuxtaarticular al aumentar la superficie de contacto.

Las crepitaciones se detectan al palpar la articulación cuando esta se moviliza.

Se produce por el roce directo entre las dos superficies óseas de la articulación
debido a la degeneración del cartílago.

La limitación de la movilidad es consecuencia de la degeneración del cartílago

y de la retracción de la cápsula articular.

Diagnóstico

La radiografía sim ple es muy útil para valorar la artrosis. Es característica la

irregularidad del espacio articular, la esclerosis de las superficies óseas
subcondrales, y la presencia de osteofitos.

La artrosis no se asocia a alteraciones analíticas y el líquido sinovial es normal

o muy levemente inflamatorio. Predomina en los tendones y ligamentos que rodean
la articulación, hablamos de entesitis.

Aunque desde el punto de vista fisiopatológico esta diferenciación es conecta,

lo cierto es que con el progreso del proceso inflamatorio todos los elementos de la
articulación pueden verse afectados, por lo que de forma general se habla
indistintamente de artritis o sinovitis.

SINOVITIS

El proceso inflamatorio se inicia en la membrana sinovial pudiendo afectar

secundariamente al resto de las estructuras articulares.

Las causas de sinovitis son múltiples. Entre ellas destacamos:

• Agentes físicos:
 Traumatismos. Los traumatismos articulares representan una causa frecuente
de artritis. Constituyen las denominadas artritis o sinovitis traumáticas.

Microcristales en el espacio articular (artritis microcristalinas). La presencia de

cristales en la articulación estimula la llegada de leucocitos que los fagocitan y
liberan mediadores

iflamatorios. Las artritis por microcristales pueden deberse al depósito de

cristales de ácido úrico (en este caso se denomina artritis gotosa o gota; o al
depósito de cristales de pirofosfato cáldco (entonces se denomina condrocalcinosis
o pseudogota).

• Agentes químicos:

Hemartros (sangre en el espacio articular).

La presencia de sangre en el espacio articular es muy irritante para la

membrana sinovial. Este proceso es característico de ciertas enfermedades de la
coagulación como la hemofilia

• Agentes infecciosos:

Infección articular (artritis infecciosas).

Tanto los virus como las bacterias pueden colonizar las articulaciones y
ocasionar artritis. Generalmente la infección se produce por transmisión de
gérmenes procedentes de un foco infeccioso cercano a la articulación o de focos
distantes por vía hematógena. Asimismo, puede establecerse por contaminación
bacteriana articular durante la realización de procedimientos médicos
(artrocentesis) o por heridas penetrantes. La sinovitis bacteriana en muy poco
tiempo (días) puede destruir la articulación y tener consecuencias irreversibles.

• Procesos inmunológicos:

Enfermedades inmunológicas. Representan una causa frecuentemente de

artritis y con frecuencia estos procesos afectan a varias articulaciones de forma
simultánea (poliartritis). Dentro de este grupo se incluyen diversas enfermedades
de causa autoinmune, como la artritis reumatoide o el lupus eritematoso sistémico.
La artritis reumatoide representa el ejemplo más típico. En esta enfermedad, en la
que están implicados factores genéticos, se produce por causas desconocidas una
activación local de linfocitos T y B con producción de anticuerpos característicos
que afectan a la sinovial provocando su inflamación. La reacción inflamatoria
finalmente lesiona la articulación y condiciona importantes deformidades. La
afectación de la artritis reumatoide es típicamente poliarticular y simétrica.

Clasificación y manifestaciones clínicas

Como todo proceso inflamatorio, la inflamación de la membrana sinovial causa

un aumento del volumen articular (por acumulación de líquido sinovial),
enrojecimiento, calor y dolor local. Obviamente se acompaña de una disminución
de la movilidad articular (impotencia funcional).

En contra de lo estudiado en el caso de la artrosis, donde el dolor aparecía sólo

durante el movimiento de la articulación, el dolor de la artritis se manifiesta tanto en
reposo como durante la actividad y se denomina dolor de tipo inflamatorio.

Según el número de articulaciones afectadas, hablamos de:

• Monoartritís. Cuando sólo hay una articulación afectada. Las causas más
frecuentes de Monoartritis son las traumáticas, las infecciosas y las artritis por
microcristales (gota, pseudogota).

• Poliartritís. Cuando son varias las articulaciones afectadas. En estos casos

hay que descartar siempre las enfermedades autoinmunes (p. ej-, artritis
reumatoide).

En ocasiones la artritis, especialmente si es poliarticular, se acompaña de

síntomas sistémicos como fiebre, malestar general, anorexia, etc. Si la artritis tiene
carácter crónico o recidivante, con frecuencia provoca deformidades y lesiones
irreversibles de la articulación.
 Diagnóstico

El diagnóstico etiológico de las sinovitis se basa en la historia clínica, en la

exploración fisica y en la realización de pruebas complementarias, entre las que
destacan:

• Estudios radiológicos. En la radiografía simple puede observarse en la fase

aguda un aumento de las partes blandas (estructuras no óseas que rodean la
articulación) así como un aumento del espacio articular debido a la acumulación del
líquido sinovial. En la artritis de evolución crónica pueden apreciarse ya lesiones del
hueso subcondral y de la superficie articular (erosiones y geodas). La ecografía
articular puede informarnos también de la presencia de derrame articular así como
de engrosamiento e hipervascularización de la sinovial como signo indirecto de
inflamación.

• Estudios analíticos. Dependiendo de la gravedad del proceso inflamatorio

articular es posible detectar anemia de proceso aónico, leucocitosis, elevación de la
velocidad de sedimentación y de otros reactantes de fase aguda como la PCR
(proteína C reactiva). Algunas determinaciones específicas pueden ayudar a
precisar el origen de la artritis; así, la presencia de hiperuricemia apoya el
diagnóstico de artritis gotosa, el factor reumatoide o los anti-CCP, como ya se ha
comentado, se relacionan con la artritis reumatoide y la presencia de anticuerpos
antinucleares (ANA) con algunas enfermedades autoinmunes, como el lupus
eritematoso sistémico, denominadas genéricamente cólagenopatías.

• Estudio de líquido sinovial . El estudio microbiológico (cultivo, tinción de Gram)

permite diagnosticar una posible artritis infecciosa bacteriana. La presencia de
microcristales en el líquido sinovial confirma el diagnóstico de artritis microcristalina
(gota o pseudogota).

ESPONDILOARTRITIS

Conjunto de enfermedades que tienen en común la afectación predominante

de las articulaciones del q e axial (vértebras y articulaciones sacroiliacas).
 Su nombre proviene del vocablo griego espóndilo (vértebra) al que se añade el
sufijo «-itis», indicativo de proceso inflamatorio.

Las espondiloartritis representan un ejemplo típico de afectación de las entesis

(zonas de inserción de los tendones y ligamentos sobre el hueso articular) como
zona diana del proceso Inflamatorio. En estas enfermedades, los cambios
inflamatorios de las entesis (entesitis) desencadenan un proceso posterior de
reparación con fibrosis y calcificación de ligamentos, tendones y zonas
periarticulares que pueden condicionar la «fijación» o «anquilosis» de las vértebras.

A diferencia de la artritis reumatoide, la base de estos procesos no radica en

un mecanismo de tipo autoinmune, sino en un mecanismo denominado
«autoinflamatorio»'' en el que se suman fenómenos de destrucción ósea (erosiones)
con fenómenos de reparación y neoformación de hueso (formación de osteofitos y
entensofitos).

Muchos de ellos tienen una base genética y se asocian en un amplio porcentaje

de casos con la presencia de un antígeno celular de histocompatibilidad
denominado HLA-B27.

Clínicamente, la afectación de las emesis vertebrales provoca d olor y limitación

funcional (disminución de la movilidad). El dolor es de tipo inflamatorio, es decir,
aparece e incluso empeora en reposo. De hecho, en los pacientes con
espondiloartritis es característico que el dolor de la columna sea más intenso de
madrugada, interfiriendo el descanso nocturno.

La inflamación crónica y los mecanismos de reparación mencionados y

mantenidos en el tiempo pueden terminar provocando la calcificación completa de
los ligamentos y la fusión de las vértebras con anquilosis de la columna.

Causas

Dentro de las causas de espondiloartritis se incluyen;

 • Procesos inflamatorios primarios o de etiología desconocida, como la
espondilitis anquilosante (EAP). La EAP representa el ejemplo típico de este tipo de
procesos. Se trata de una enfermedad que afecta en especial a individuos jóvenes
(1 5 -3 0 años), predominantemente varones, que fundamentalmente provoca dolor
de espalda nocturno con rigidez matutina persistente y disminución calcificación de
ligamentos y fusión de las vértebras (anquilosis) como resultado ele una
espondiloartritis mantenida en el tiempo.

• Procesos inflamatorios secundarios, como:

⮚Espondiloartritis asociada a enfermedades inflamatorias intestinales

(E li), enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa.
⮚Espondiloartritis reactivas que aparecen tras infecciones venéreas (de
transmisión sexual) o gastrointestinales causadas por algunos
microorganismos (p. ej., Chlamydia, Yersinia, Campylobacter, etc.) sin que el
germen aparezca en la articulación, lo que las diferencia de las artritis
infecciosas.
⮚Espondiloartritis psoriásica. Asociada a la psoriasis cutánea;
enfermedad dermatológica caracterizada por la aparición de placas
hiperqueratósicas en la piel.

Lesiones articulares

Las articulaciones son sitios donde 2 o más huesos se unen. Las

articulaciones (es decir, las articulaciones diartrodiales) reciben soporte de haces
fuertes de fibras de colágeno denominadas ligamentos, que se adhieren a la
cápsula articular y conectan los extremos articulares de los huesos, y por
tendones que adhieren los músculos al periostio de los huesos articulantes. Las
lesiones articulares implican sobrecarga mecánica o torsión y estiramiento
forzados.

Distensiones y esguinces

Distensiones. Una distensión/contractura es una lesión por estiramiento de

un músculo o de una unidad musculotendinosa ocasionada por sobrecarga
mecánica. Este tipo de lesión puede ser resultado de una contracción muscular
inusual o de un estiramiento forzado y excesivo. A pesar de que es habitual que
no haya evidencia externa de una lesión específica, sí hay dolor, rigidez y
tumefacción. Los sitios más frecuentes de contractura muscular son la región baja
de la espalda y la región cervical de la columna vertebral. El codo y el hombro
también reciben soporte de unidades musculotendinosas, las cuales son objeto de
distensiones. La dis tensión del pie se relaciona con las tensiones por soporte de
peso del pie. Puede ser consecuencia de un inadecuado soporte muscular y
ligamentoso, presentar sobrepeso o realizar ejercicio excesivo como mantenerse
de pie, caminar o correr.

En las regiones lumbar y cervical de la columna vertebral, las distensiones

son más frecuentes que los esguinces. El dolor mecánico de la región baja de la
espalda se ha tornado más frecuente en el atleta adolescente. El desgaste
excesivo, en especial la hiperextensión de la columna lumbar en ciertos deportes
como el atletismo, lucha, gimnasia y clavados pueden desgarrar los músculos,
fascias y ligamentos. Es necesario un diagnóstico cuidadoso debido a que el dolor
crónico de la región baja de la espalda puede indicar una fractura por estrés. Las
fracturas cerca de la superficie superior o inferior de las vértebras pueden ocurrir
cuando la columna lumbar en crecimiento se somete a tensión excesiva, lo cual
provoca que los discos ejerzan presión sobre las raíces nerviosas. La detección y
tratamiento tempranos son importantes para prevenir complicaciones y
discapacidad.

El tratamiento de las distensiones de espalda consiste en un corto período

de reposo y analgésicos leves seguido del regreso gradual a las actividades.
Deben utilizarse paquetes de hielo para disminuir el dolor y la tumefacción del
área afectada. El ejercicio, una postura correcta y unabuena mecánica corporal
ayudan a disminuir el riesgo de nuevas lesiones.

Esguinces.

Un esguince, que implica las estructuras ligamentosas (bandas fuertes de

tejido conectivo) que rodean la articulación, es parecido a una distensión, pero el
dolor y tumefacción desaparecen con mayor lentitud. Por lo general, es
consecuencia de movimientos anómalos o excesivos de la articulación. En un
esguince, los ligamentos se desgarran de manera incompleta o, como en el
esguince grave, se desgarran por completo o se rompen.

En ocasiones se evidencia una esquirla de hueso cuando el ligamento

completo, incluida una parte de su adherencia ósea, se ha roto o desgarrado del
hueso. Los signos de un esguince son dolor, tumefacción rápida, calor,
discapacidad, cambios de coloración y limitación de la función. Cualquier
articulación puede esguinzarce, pero la articulación del tobillo se afecta con mayor
frecuencia, en especial en lesiones de movimiento rápido, en las cuales el tobillo o
la rodilla pueden distensionarse de modo súbito8. La mayoría de los esguinces de
tobillo ocurren en la región lateral del mismo cuando el pie se gira hacia dentro
estando de pie, lo que fuerza al tobillo a la inversión más allá de los límites
estrcturales. Otros sitios comunes de esguince son la rodilla (el ligamento colateral
y el ligamento cruzado anterior [LCA]) y el codo (la región cubital). Como con las
distensiones, la lesión de tejidos blandos que ocurre con un esguince no es
evidente en las radiografías. Los esguinces de la muñeca ocurren con mayor
frecuencia durante una caída con la mano hiperextendida.

• Grados de esguince de la región medial de la rodilla derecha: grado 1,

esguince leve del ligamento colateral medial; grado 2, esguince moderado con
formación de hematoma; grado 3, esguince grave con ruptura total del ligamento;
y grado 4, esguince grave con avulsión del cóndilo femoral medial en la inserción
del ligamento colateral medial.

Tratamiento.

El tratamiento de las contracturas musculares y los esguinces ligamentosos

es similar en varias maneras. Para la extremidad lesionada, puede ser suficiente la
elevación de la parte seguida de aplicación local de frío. La compresión, obtenida
mediante la utilización de vendajes adhesivos o una férula removible, ayuda a
disminuir la inflamación y proporciona soporte. Para esguinces graves se aplica un
yeso, en especial aquellos lo suficiente graves para justificar la reparación
quirúrgica. La inmovilización para una contractura muscular se continúa hasta que
el dolor y la inflamación han desaparecido. En un esguince, la articulación
afectada se inmoviliza durante varias semanas. La inmovilización puede seguirse
por ejercicios activos graduados. El diagnóstico, tratamiento y rehabilitación
tempranos son esenciales para prevenir la inestabilidad ligamentosa crónica.

Luxaciones

Una luxación o dislocación, implica el desplazamiento o separación de los

extremos óseos de una articulación con pérdida de la misma. Por lo general, es
resultado de un traumatismo intenso que afecta los ligamentos de retención. Las
luxaciones se observan, con mayor frecuencia, en las articulaciones
acromioclavicular y del hombro. Las luxaciones más traumáticas del hombro son
anteriores o son episodios recurrentes de una lesión previa: ya sea una luxación o
una subluxación9. Una subluxación es una luxación parcial en la cual los extremos
óseos en la articulación aún se encuentran en contacto parcial entre sí.
 Las luxaciones pueden ser congénitas, traumáticas o patológicas. Las
luxaciones congénitas ocurren en la cadera y la rodilla. Las luxaciones traumáticas
ocurren después de caídas, golpes o lesiones rotacionales. Por ejemplo, es
frecuente que los accidentes automovilísticos ocasionen luxaciones de cadera y
fracturas acetabulares acompañantes debido a la dirección del impacto. Esto es
verdad en personas que utilizan el cinturón de seguridad y aquellas que no lo
llevan. En el hombro y la rótula, las luxaciones pueden tornarse recurrentes, en
especial en atletas. Recurren con el mismo movimiento, pero requieren menor
fuerza cada vez para provocar el daño.

La luxación patológica de la cadera es una complicación tardía de

infecciones, artritis reumatoide, parálisis y enfermedades neuromusculares. Las
luxaciones de las articulaciones falángicas no son graves y, por lo general, se
reducen con la manipulación. Algunos sitios menos frecuentes de luxaciones,
observados principalmente en adultos jóvenes, son la muñeca y la región tarsal
media. Es común que sean consecuencia de una fuerza directa, como una caída
sobre una mano hiperextendida. El diagnóstico de una luxación se basa en la
historia clínica, la exploración física y los hallazgos radiológicos. Los síndromes
son dolor, deformidad y limitación al movimiento.

El tratamiento depende del sitio, el mecanismo de lesión y las lesiones

relacionadas, como fracturas. Por lo general, las luxaciones que no se reducen de
manera espontánea requieren manipulación o reparación quirúrgica. También
pueden utilizarse diversos procedimientos quirúrgicos para prevenir la reluxación
de las articulaciones acromioclavicular, de la rótula o el hombro. La inmovilización
es necesaria durante varias semanas después de la reducción de la luxación para
permitir la cura de las estructuras articulares. En las luxaciones que afectan la
rodilla, las alternativas a la cirugía son los ejercicios isométricos de fortalecimiento
de los cuádriceps y una férula temporal.

Lesiones del hombro y del manguito de los rotadores

El hombro es una serie compleja de articulaciones que produce un rango de

movimiento extraordinario. La movilidad extrema se logra a expensas de la
inestabilidad relativa. Dicha inestabilidad, combinada con su posición
relativamente expuesta, hace al hombro, en extremo, vulnerable a lesiones como
esguinces y luxaciones, así como a procesos degenerativos como las alteraciones
del manguito de los rotadores.

El hombro está compuesto por 3 huesos: la escápula, la clavícula y el

húmero. La escápula se articula con el húmero a través de la cavidad glenoidea y
con la clavícula en la apófisis acromial, lo más cerca de la pared torácica. Las
fracturas de la clavícula se encuentran entre las fracturas más frecuentes de la
infancia. El mecanismo típico de esta fractura es una caída sobre el vértice del
hombro.

La articulación del hombro está conformada por 3 articulaciones: la

articulación acromioclavicular, que une la clavícula con el acromion de la escápula;
la articulación esternoclavicular, que conecta el esternón con la clavícula; y la
articulación glenohumeral, que acopla la cabeza del húmero con la cavidad
glenoidea, relativamente superficial, en la escápula. La estabilidad de estas
articulaciones proviene de una serie de músculos y tendones. Los esguinces de la
articulación acromioclavicular, por lo general, ocurren como resultado de un golpe
en la región superior del hombro, pero se sabe que se presentan con una caída
sobre la cara lateral o posterior del hombro. El sitio más frecuente de luxación de
hombro es la articulación glenohumeral. La mayoría de las luxaciones agudas
implica el desplazamiento anterior de la cabeza humeral respecto de la cavidad
glenoidea, el resultado es la abducción, así como extensión y rotación forzadas del
hombro. Otros mecanismos incluyen una caída sobre un brazo extendido o un
golpe sobre la región posterior del hombro.

El movimiento del brazo implica el movimiento coordinado de los músculos

del manguito de los rotadores (supraespinoso, redondo menor, infraespinoso y
subescapular) y sus inserciones musculotendinosas. Estos músculos están
separados del arco coracoacromial suprayacente por 2 bursas, la subdeltoidea y la
subcoracoidea. Estas 2 bursas, en ocasiones denominadas bursas subacromiales,
con frecuencia se comunican y se afectan por lesiones del manguito de los
rotadores.

El manguito de los rotadores se parece a otros grupos musculares del

cuerpo, ya que su riesgo de lesión se incrementa cuando es necesario realizar una
función que implica tensión intensa en un estado incondicional. Las lesiones del
manguito de los rotadores y los padecimientos por pinzamiento pueden
ocasionarse por diversas causas, incluido el desgaste excesivo, un golpe directo o
una lesión por estiramiento, que por lo general implica lanzar o abanicar, como en
los lanzadores de beisbol o los jugadores de tenis. Por lo general, los desgarros
completos o rupturas del manguito de los rotadores se observan en personas
después de un traumatismo grave (figura 57-2)12.

El desgaste excesivo y las enfermedades degenerativas tienen un inicio

más lento y se encuentran en adultos de mayor edad con traumatismo leve o sin
traumatismo alguno. Los tendones del manguito de los rotadores se fusionan entre
sí cerca de sus inserciones hacia las tuberosidades del húmero para formar el
manguito musculotendinoso. La degeneración de estos tendones puede ser
consecuencia de numerosos factores, incluidos los microtraumatismos repetitivos,
las alteraciones de la vascularidad como resultado del envejecimiento, o
inestabilidad del hombro con sobrecarga secundaria del manguito. La
degeneración es más grave cerca de la inserción de los tendones y el
supraespinoso se afecta con mayor frecuencia. El engrosamiento de la unidad
musculotendinosa disminuye la distancia entre el manguito y el arco
coracoacromial suprayacente. El dolor y el pinzamiento pueden notarse cuando el
movimiento del brazo exprime y pinza estos tejidos entre el húmero y el arco
suprayacente. La tendinitis grave también puede causar un desgarro parcial o
completo del manguito de los rotadores.

Se utilizan varias maniobras durante la exploración física para Definir

procesos patológicos del hombro. La historia y el mecanismo de lesión son
importantes. Además de las radiografías estándar, pueden utilizarse artrografías,
tomografía computada (TC) o IRM. La exploración artroscópica bajo anestesia
puede utilizarse para propósitos diagnósticos y la artroscopia quirúrgica puede
realizarse para reparar los desgarros graves. Con frecuencia, se inicia por el
tratamiento conservador con fármacos antiinflamatorios, inyecciones de
corticosteroides y fisioterapia. Un período de reposo va seguido de un programa
de ejercicios y rehabilitación individualizados para mejorar la fuerza, flexibilidad y
resistencia. Después de la cirugía para desgarros del manguito de los rotadores,
puede tardar entre 6 y 12 meses para que el sitio quirúrgico haya sanado.

Lesiones de la rodilla

La rodilla es un sitio frecuente de lesión, en particular lesiones relacionadas

con deportes en los cuales la rodilla es objeto de fuerzas de compresión y torsión
anómalas. Estas fuerzas pueden provocar lesión de los meniscos, subluxación y
luxación rotulianas y condromalacia. Las lesiones de la rodilla durante la edad
adulta temprana y las lesiones de rodilla y cadera en personas de mediana edad
incrementan de manera sustancial el riesgo de osteoartritis en la misma
articulación en etapas ulteriores de la vida.

Lesiones de meniscos.

Los meniscos son placas en forma de C compuestas por fibrocartílago y

que están superpuestas entre los cóndilos del fémur y la tibia.

Cada rodilla tiene 2 meniscos, 1 lateral y 1 medial. Los meniscos son más
gruesos en su borde externo y se hacen más estrechos en los extremos libres en
su borde interno. Están firmemente adheridos en sus extremos al área
intercondílea de la tibia y reciben soporte de los ligamentos transversos y
coronarios de la rodilla. Los meniscos tienen un papel importante en el soporte de
peso y la absorción de shocks. También ayudan a estabilizar la rodilla mediante la
profundización de la cuenca tibial y a mantener el fémur y la tibia en una posición
adecuada. Además, el menisco asiste en la lubricación articular y funciona como
una fuente de nutrición para cartílago articular en la rodilla.

Con frecuencia, la lesión de los meniscos ocurre como resultado de una

lesión rotacional por un golpe directo a la rodilla o por un giro en pivote súbito o
rápido, como en hockey, basquetbol o futbol. Es frecuente que se relacione con
otras lesiones, como con la ruptura del ligamento cruzado anterior (LCA). El tipo y
localización del desgarro del menisco se determinan por la magnitud y dirección
de la fuerza que actúa sobre la rodilla y la posición de la rodilla al momento de la
lesión. Los desgarros de menisco pueden describirse por su apariencia (p. ej., en
pico de perico, en asa de cubeta) o por su localización (p. ej., asta posterior y asta
anterior). La rodilla lesionada se edematiza y se torna dolorosa, en especial con la
hiperflexión y la hiperextensión. Un fragmento suelto puede provocar inestabilidad
y trabado de la rodilla.

El diagnóstico

Se realiza mediante la exploración física y se confirma por IRM. Puede ser

necesaria una radiografía regular para descartar osteoartritis. El tratamiento inicial
de las lesiones de meniscos puede ser conservador. La rodilla se coloca en un
inmovilizador removible de rodilla. Pueden prescribirse ejercicios isométricos de
cuádriceps. Por lo general, la actividad se restringe hasta que se recupere la
movilidad completa. Puede realizarse una meniscectomía artroscópica cuando la
rodilla se traba de manera recurrente o persistente, hay derrame recurrente o dolor
discapacitante.

Se cuenta con evidencia de que la pérdida de la función de los meniscos se

relaciona con deterioro progresivo de la función de la rodilla9. El cartílago articular
dañado tiene una capacidad limitada para sanar debido a su naturaleza avascular
y la movilización inadecuada de las células regeneradoras. Se han desarrollado
procedimientos de reconstrucción de los meniscos para preservar dichas
funciones antes de que se desarrollen cambios degenerativos importantes, lo cual
evita el reemplazo articular total en etapas ulteriores de la vida.