Vértigo Titrate: Un Enfoque Novedoso para Diagnosticar Mareos Agudos Y

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Acceso público del HHS Autor del
manuscrito Neurol Clin. Manuscrito del
autor; disponible en PMC 2016 Agosto 01.
Publicado en forma editada final como:
Neurol Clin. 2015 agosto; 33(3): 577–599. doi:10.1016/j.ncl.2015.04.011.
TiTrATE: un enfoque novedoso para diagnosticar mareos agudos y
Vértigo
David E. NewmanToker y Jonathan A. Edlow
David E. NewmanToker: toker@jhu.edu
Abstracto
El diagnóstico de mareos puede ser un desafío, y las consecuencias de pasar por alto causas peligrosas, como un accidente
cerebrovascular, pueden ser sustanciales. La mayoría de los médicos utilizan un paradigma de diagnóstico desarrollado hace
más de 40 años que se centra en el tipo de mareo (p. ej., vértigo frente a no vértigo), pero este enfoque es defectuoso. En
este artículo, proponemos un nuevo paradigma basado en la sincronización de los síntomas, los factores desencadenantes y
los exámenes oculares dirigidos al lado de la cama ('TiTrATE'). Usando el tiempo y los factores desencadenantes, los pacientes
con mareos de aparición reciente se clasificarán en una de las cuatro categorías principales de "síndrome" (episódico
desencadenado, episódico espontáneo, agudo posterior a la exposición y agudo espontáneo), cada uno con su propio
diagnóstico diferencial y conjunto de exámenes específicos. técnicas que ayudan a los médicos a hacer un diagnóstico
específico. Seguir un enfoque basado en la evidencia como este podría ayudar a reducir la frecuencia de diagnósticos erróneos
de causas graves de mareos.
Introducción
Los mareos representan del 3,3 al 4,4 % de las visitas al departamento de emergencias (ED, por sus siglas en inglés).1–3 Esto se
traduce en más de 4,3 millones de pacientes con mareos o vértigo en el servicio de urgencias anualmente en los EE. UU.4 y probablemente
50100 millones en todo el mundo.
'Mareos' significa diferentes cosas para diferentes personas. Los pacientes pueden describir sentirse mareados,
aturdidos, débiles, mareados, perdidos, desequilibrados, balanceándose, balanceándose o dando vueltas. Las
definiciones de consenso internacional de expertos para vestibular5 y síntomas relacionados6 se muestran en el
Cuadro 1. Si bien históricamente se ha hecho mucho sobre la distinción entre los términos "mareo" y "vértigo", la
evidencia actual (descrita en el capítulo 3) sugiere que la distinción tiene un alcance clínico limitado. utilidad. No
haremos una distinción entre estos términos en este manuscrito a menos que se indique específicamente.
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NewmanToker y Edlow Página 2
Caja 1
Definiciones de consenso internacional para los principales síntomas vestibulares
El mareo es la sensación de orientación espacial perturbada o deteriorada sin un sentido de movimiento falso o
distorsionado. Esto incluye sensaciones a veces denominadas mareos , aturdimiento o mareos inespecíficos, pero
no incluye vértigo.
El presíncope (también cercano al síncope o desmayo) es la sensación de pérdida inminente del conocimiento.
Esta sensación puede o no estar seguida de síncope. Cuando los pacientes reportan "mareo", debe clasificarse
como presíncope, mareo o ambos.
El síncope (también débil) es la pérdida transitoria de la conciencia debido a una hipoperfusión cerebral global
transitoria caracterizada por un inicio rápido, una duración breve y una recuperación completa espontánea. El
síncope generalmente conduce a la pérdida del control postural y caídas.
El vértigo es la sensación de movimiento propio (de la cabeza/cuerpo) cuando no se produce ningún movimiento
propio o la sensación de movimiento propio distorsionado durante un movimiento normal de la cabeza.
La inestabilidad es la sensación de inestabilidad al estar sentado, de pie o caminando sin una preferencia direccional
particular. A esta sensación se le ha llamado anteriormente desequilibrio o desequilibrio.
El diagnóstico diferencial de los mareos es amplio y ninguna causa única representa más del 510 % de los casos1 .
Nos centraremos en las causas más comunes y más graves de mareos de nueva aparición en adultos. Más del 15 % de
los pacientes que se presentan con mareos en un servicio de urgencias tendrán causas peligrosas.1 A veces, una etiología
grave es obvia en función de la presentación (p. ej., mareos con fiebre, tos e hipoxia debido a neumonía). Otras veces, las
condiciones peligrosas pueden presentarse con mareos aislados que simulan problemas benignos.7–11 Los diagnósticos
erróneos en este último grupo no son infrecuentes, incluso cuando los pacientes son evaluados por neurólogos.12–16 Un
objetivo clínico importante es distinguir las causas graves de las benignas usando la menor cantidad de recursos posible.
Sin embargo, en promedio, el diagnóstico de mareos consume recursos desproporcionados a través de pruebas
exhaustivas e ingresos hospitalarios.1, 4 La aplicación indiscriminada de CT, CTA y MRI tiene un rendimiento bajo y un
valor bajo en esta población de pacientes,17–21, sin embargo, las imágenes cerebrales para el mareo continúan aumentan
constantemente con el tiempo.4 El uso de imágenes cerebrales varía 1,5 veces entre hospitales sin diferencias en la
detección de causas neurológicas.22 El gasto anual en pacientes con mareos en los servicios de urgencias de EE. UU.
ahora es de $4 mil millones,4 con otros $5 mil millones gastados en los ingresados. 23
Anteriormente, la base de evidencia para diagnosticar a los pacientes con mareos era limitada.24 Sin embargo,
una proliferación de investigaciones recientes ha proporcionado a los médicos datos de alta calidad para guiar el
diagnóstico y el tratamiento a pie de cama, en particular con respecto a la identificación de las causas cerebrovasculares.
En este artículo, proponemos un nuevo paradigma de diagnóstico basado en el "momento y los factores
desencadenantes" de los síntomas, derivado de los avances recientes en exámenes de cabecera dirigidos y basados
en evidencia para subpoblaciones específicas de mareos. Nos enfocamos principalmente en presentaciones nuevas
de mareos agudos y limitamos las discusiones sobre el tratamiento, excepto cuando sea específicamente relevante
para el manejo inicial del servicio de urgencias.
Neurol Clin. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2016 Agosto 01.
Nuevo enfoque de diagnóstico
La evidencia acumulada durante la última década sugiere utilizar un enfoque diferente basado en el momento y los
desencadenantes de los síntomas de mareo, en lugar del tipo.25, 26 El momento se refiere aevolución
l inicio, la del
uración
mareo.
y lLa
os
desencadenantes se refieren a acciones, movimientos o situaciones que provocan la aparición de mareos en pacientes
que tienen síntomas intermitentes.
Una historia de 'momento y desencadenantes' en los mareos da como resultado seis posibles 'síndromes' (Tabla 1).
Este enfoque conceptual ha sido respaldado por un comité internacional de especialistas encargados de formular
definiciones de investigación vestibular;27 (ver también el capítulo 1). Cada síndrome sugiere un diagnóstico
diferencial específico y un examen de cabecera específico, que se describen con más detalle en las secciones a
continuación. El método 'Triage—TITRATE—Test' (Figura 1) da como resultado un nuevo algoritmo de diagnóstico (Figura
2). Nos concentraremos en los cuatro síndromes agudos y no discutiremos los dos síndromes crónicos aquí. Algunos
pacientes con un síntoma principal de mareo tendrán características prominentes asociadas que sugieren un diagnóstico
probable (Tabla 2). Nuestro énfasis estará en aquellos con mareos o vértigo 'aislados'. "Aislado" aquí excluye los
principales síntomas médicos o neurológicos generales, pero incluye dolor de cabeza y los típicos otológicos (p. ej.,
pérdida de audición, tinnitus, oído lleno), autonómicos (p. ej., náuseas/vómitos) o de equilibrio (p. ej., inestabilidad/ataxia
de la marcha) acompañantes que normalmente se encuentran en pacientes con síntomas vestibulares agudos.
Cuatro síndromes vestibulares
En las siguientes secciones, describimos los cuatro síndromes vestibulares clave en pacientes con urgencias que
presentan mareos intermitentes o continuos recientes: episódico desencadenado, episódico espontáneo, agudo
posterior a la exposición y agudo espontáneo. La palabra 'vestibular' aquí se refiere a síntomas vestibulares (mareos,
vértigo, inestabilidad o aturdimiento), no a causas vestibulares subyacentes . Para los síndromes 'episódicos
desencadenados' y 'agudos espontáneos', el enfoque es el examen al lado de la cama, enfatizando los movimientos
oculares (Tabla 3, Tabla 4). Para los síndromes 'episódicos espontáneos' y 'agudos posteriores a la exposición', el
enfoque es la toma de antecedentes específica (Tabla 4). Aunque los detalles completos de las enfermedades
individuales se presentan en otros capítulos, aquí resumimos los aspectos clave relacionados con las consideraciones de
diagnóstico diferencial temprano.
Síndrome vestibular episódico
El síndrome vestibular episódico (SVE) implica mareos intermitentes que duran segundos, minutos u horas. La
duración del episodio es más importante que la duración total de la enfermedad. La mayoría de estos pacientes tienen
múltiples episodios discretos espaciados en el tiempo. Los síntomas recurrentes y remitentes que duran semanas
seguidas, como los que se observan a veces en la esclerosis múltiple, no deben considerarse en esta categoría. El EVS
se divide en formas desencadenadas y espontáneas, cada una de las cuales se analiza a continuación.
EVS activado (tEVS)
Enfoque: Los episodios del tEVS son precipitados por alguna acción o evento obligado específico.
Los desencadenantes más comunes son el movimiento de la cabeza o el cambio en la posición del cuerpo (p. ej.,
levantarse de una posición sentada o acostada, inclinar la cabeza hacia atrás en la ducha para lavarse el cabello o darse
la vuelta en la cama). Los desencadenantes poco comunes incluyen sonidos fuertes o maniobras de Valsalva, entre
otros.5 Los ataques suelen durar de segundos a minutos, dependiendo de la etiología subyacente.
Debido a que algunas formas vestibulares se provocan de manera repetitiva y frecuente, o las náuseas de los pacientes
pueden persistir entre episodios, algunos pacientes pueden exagerar la duración del episodio. Por lo general, esto se
puede resolver mediante una cuidadosa anamnesis.
Se enfatiza que los médicos deben distinguir los factores desencadenantes (el movimiento de la cabeza o del
cuerpo provoca nuevos síntomas que no estaban presentes al inicio) de las características exacerbantes (el
movimiento de la cabeza o del cuerpo empeora el mareo inicial preexistente). El movimiento de la cabeza
suele exacerbar cualquier mareo de causa vestibular (benigno o peligroso, central o periférico, agudo o crónico).
El concepto de que el empeoramiento del mareo con el movimiento de la cabeza equivale a una causa periférica
es un error común.28
El objetivo del examen físico en tEVS es reproducir el mareo del paciente para presenciar la fisiopatología
correspondiente (p. ej., caída de la presión arterial al levantarse o movimientos oculares anormales con la prueba
de DixHallpike). Una advertencia para los síntomas posturales es que el mareo ortostático y la hipotensión
ortostática no siempre están relacionados.29, 30 La hipotensión ortostática puede ser incidental y engañosa,
especialmente en pacientes mayores que toman medicamentos antihipertensivos.31 Por el contrario, el mareo al
levantarse sin hipotensión ortostática sistémica puede indicar problemas hemodinámicos. accidente isquémico
transitorio (AIT) por hipoperfusión distal a una estenosis vascular craneal32 o, alternativamente, hipotensión
intracraneal.33 La evaluación neurológica probablemente esté indicada para pacientes con mareos ortostáticos
reproducibles y sostenidos, pero sin hipotensión o VPPB demostrables.
Las causas prototipo de tEVS son el VPPB y la hipotensión ortostática. Las causas peligrosas incluyen
miméticos neurológicos conocidos como 'vértigo posicional paroxístico central' (CPPV) (p. ej., lesiones de masa en
la fosa posterior34) y causas graves de hipotensión ortostática,35 como hemorragia interna. Todos están asociados
con síntomas posicionales episódicos, pero se pueden distinguir fácilmente entre sí mediante el examen y la
historia clínica específicos. La hipotensión ortostática causa síntomas solo al levantarse, mientras que el VPPB
causa síntomas tanto al levantarse como al recostarse, o al rodar en la cama.36 El VPPB y el CPPV se pueden
distinguir en función de las diferencias características del examen ocular en las pruebas de posición estándar para
el nistagmo, incluido el DixHallpike prueba (Tabla 3).37
Enfermedades: El VPPB es el trastorno vestibular más común en la población general, con una prevalencia de
por vida del 2,4 % y una incidencia creciente con la edad. .16 Resulta de desechos cristalinos móviles atrapados
en uno o más canales semicirculares ("canalitos") dentro del laberinto vestibular. Los síntomas y signos varían
según el canal(es) involucrado(s) y si los cristales flotan libremente o están atrapados.38 Los síntomas clásicos
son episodios repetitivos, breves y desencadenados de vértigo rotacional que duran más de unos pocos segundos
pero menos de un minuto, aunque no son frecuentes los síntomas vertiginosos de mareo o incluso presíncope39.
El diagnóstico se confirma reproduciendo los síntomas y signos utilizando maniobras de prueba
posicionales específicas del canal e identificando un nistagmo específico del canal (Tabla 3).
se realizan típicamente. Los tratamientos de cabecera comprobados para desplazar los cristales ofensivos
(maniobras de reposicionamiento de canalitos) también son específicos del canal.37, 40 Como se mencionó
anteriormente, los imitadores de VPPB incluyen hipotensión ortostática y CPPV. Los pacientes con formas atípicas
de nistagmo (p. ej., hacia abajo u horizontal) en las pruebas de DixHallpike generalmente tienen CPPV, y algunos
casos se deben a tumores de la fosa posterior o accidentes cerebrovasculares. estos pacientes son más propensos
a quejarse de mareos continuos y persistentes exacerbados (en lugar de desencadenados) por el cambio de posición
y por lo general se diagnostican con facilidad según el contexto y otros signos de intoxicación.
La hipotensión ortostática es común y representa el 24% de los episodios sincopales agudos.41 Los
síntomas clásicos son mareos breves o una sensación de casi síncope al surgir, pero el vértigo es común42 y se
subestima.28 La hipotensión ortostática es causada por numerosas afecciones que producen hipovolemia,
disfunción cardíaca , o reducción del tono vasomotor. Las causas más frecuentes son los medicamentos y la
hipovolemia41.
La principal preocupación peligrosa es la hemorragia interna. Fuertes predictores de hipovolemia moderada por
pérdida de sangre al lado de la cama son mareos posturales tan severos que impiden ponerse de pie o un
incremento del pulso postural >30 latidos por minuto, pero la sensibilidad de estos hallazgos es solo del 22%.43
Además, el síndrome de taquicardia ortostática postural benigna ( POTS) produce hallazgos clínicos similares.6 La
frecuencia cardíaca no es un predictor constante de enfermedad grave; la ausencia de taquicardia o incluso
bradicardia relativa puede ocurrir en condiciones catastróficas como la ruptura del embarazo ectópico. El dolor
coexistente en el pecho, la espalda, el abdomen o la pelvis debe sugerir emergencias intratorácicas o intraabdominales.
Las enfermedades peligrosas que presentan hipotensión ortostática severa pero que a veces carecen de indicios
evidentes incluyen infarto de miocardio, sepsis oculta, insuficiencia suprarrenal y cetoacidosis diabética.35
SVE espontáneo (sEVS)
Enfoque: la duración del episodio de sEVS varía, desde segundos hasta unos pocos días, pero la mayoría de los
episodios duran de minutos a horas.44 Los pacientes suelen estar asintomáticos en el momento de la presentación
en el servicio de urgencias. Dado que los episodios generalmente no pueden provocarse al lado de la cama (como
ocurre con el tEVS), la evaluación se basa casi por completo en la toma de antecedentes. La frecuencia de los
episodios varía desde varias veces al día hasta una vez al mes, según la causa. Aunque pueden existir precipitantes
(p. ej., vino tinto antes de la migraña vestibular), muchos episodios ocurren sin provocación aparente. Esto difiere del
VPPB y otras enfermedades con desencadenantes inmediatos obligados.
El diagnóstico puede ser claro en los casos típicos. Desafortunadamente, las características clásicas como la
pérdida franca de la conciencia en el síncope vasovagal,45 el dolor de cabeza en la migraña vestibular46 y el miedo
en los ataques de pánico47 están ausentes en el 2535% de los casos. Las presentaciones de casos atípicas
probablemente contribuyan a la confusión diagnóstica en pacientes con estos ataques neurológicos transitorios.48
Las causas prototipo de sEVS incluyen trastornos recurrentes benignos comunes, como migraña vestibular,
síncope vasovagal y ataques de pánico. Aunque la enfermedad de Meniere se menciona a menudo como una
causa común de sEVS, su prevalencia estimada en la población (0,1%49) es mucho menor que la de los otros
tres trastornos episódicos mencionados. Las principales causas peligrosas son cerebrovasculares (AIT
vertebrobasilar, hemorragia subaracnoidea), cardiorrespiratorias (arritmia cardíaca, angina inestable, embolia
pulmonar) y endocrinas.
(hipoglucemia). La exposición temporal o intermitente al monóxido de carbono es una causa rara y
grave.50
Enfermedades: Los pacientes con la enfermedad de Meniere clásicamente se presentan con
vértigo episódico acompañado de tinnitus unilateral y plenitud auditiva, a menudo con pérdida auditiva
neurosensorial reversible.51 Solo uno de cada cuatro se presenta inicialmente con la tríada de síntomas
completa,52 y el mareo no vertiginoso es común.53 Pacientes con sospecha de enfermedad de Meniere
generalmente se debe derivar a un otorrinolaringólogo, pero se debe tener cuidado para evitar pasar por
alto los simulacros de AIT con síntomas audiovestibulares.54
La migraña vestibular (anteriormente denominada vértigo migrañoso, vértigo asociado a la migraña o mareo
asociado a la migraña) es una forma de migraña recientemente descrita. Se relaciona con la migraña de tipo
basilar,55 pero los episodios carecen de un segundo síntoma definitorio del tronco encefálico, como diplopía,
cuadriparesia o parestesias.56 Los dos tipos de migraña pueden existir a lo largo de un continuo.57 Con una
prevalencia poblacional de aproximadamente el 1%,58 la migraña vestibular es una causa común de s EVS.
Un diagnóstico definitivo de migraña vestibular requiere ≥5 ataques con síntomas vestibulares, antecedentes
de migraña y síntomas similares a la migraña con al menos la mitad de los ataques.59 La duración del
episodio varía de segundos a días.56 El nistagmo, si está presente, puede ser periférico tipo, central o
mixto.56 El dolor de cabeza a menudo está ausente.46 Cuando el dolor de cabeza ocurre, puede comenzar
antes, durante o después del mareo y puede diferir de los otros dolores de cabeza típicos de la migraña del
paciente.56 Náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia, y pueden ocurrir auras visuales. No hay signos
patognomónicos ni biomarcadores, por lo que el diagnóstico se basa actualmente en la historia clínica y la
exclusión de causas alternativas . sin pruebas (Tabla 4).
El síncope reflejo (también llamado síncope neurocardiogénico o mediado neuralmente) suele tener
síntomas prodrómicos, que suelen durar de 3 a 30 minutos . vértigo.61 Aunque rara vez se observa en la
práctica clínica, las formas centrales de nistagmo pueden identificarse durante las pruebas de provocación,
lo que sugiere un mecanismo similar al AIT que produce vértigo central.64 En el síncope reflejo, los
episodios de casi síncope (sin pérdida de la conciencia) superan sustancialmente a los episodios con
síncope,63 por lo que es probable que muchos pacientes presenten mareos aislados. El diagnóstico se
sospecha fácilmente si están presentes precipitantes contextuales clásicos (p. ej., dolor/temor por el síncope
vasovagal, micción/defecación por el síncope situacional),65 pero estos están ausentes en las formas atípicas,
incluidas las debidas a hipersensibilidad del seno carotídeo.6 El diagnóstico se basa en en la historia clínica,
excluyendo imitaciones peligrosas (especialmente arritmia cardíaca) y, si es clínicamente necesario, puede
confirmarse mediante pruebas formales con la cabeza levantada en una mesa basculante.6
Los ataques de pánico, con o sin hiperventilación, suelen ir acompañados de mareos episódicos.
Los mareos comienzan rápidamente, alcanzan su punto máximo en 10 minutos y, por definición,
se acompañan de al menos otros tres síntomas.66 Puede haber un precipitante situacional (p. ej.,
claustrofobia), pero los ataques a menudo ocurren espontáneamente. El miedo a morir o a “volverse loco”
son síntomas clásicos, pero están ausentes en el 30% de los casos.47 Los ataques de pánico ictal por
epilepsia del lóbulo temporal generalmente duran solo unos segundos y el estado mental alterado es
frecuente.67 Hipoglucemia, arritmias cardíacas, feocromocitoma y basilar. TIA todos pueden imitar
ataques de pánico que se presentan con mareos; cada uno puede producir un complejo multisíntoma con
características neurológicas y autonómicas.
Los diagnósticos peligrosos más comunes para sEVS son TIA y arritmias cardíacas. En 1975, un informe de
consenso de los Institutos Nacionales de Salud sobre AIT recomendó que los mareos o vértigos aislados no se
consideraran AIT68, un pronunciamiento que ha sido ampliamente aceptado. Los datos recientes, sin embargo,
contradicen esta enseñanza clásica. Múltiples estudios muestran que el mareo y el vértigo, incluso cuando son
aislados, son los síntomas premonitorios del AIT vertebrobasilar más comunes y son más frecuentes en los días o
semanas que preceden al accidente cerebrovascular de la circulación posterior69–71.
Los AIT pueden presentarse con episodios aislados de mareo semanas o meses antes de un infarto completo.72,
73 El mareo es el síntoma de presentación más común de la disección de la arteria vertebral,74 que afecta a
pacientes más jóvenes, simula la migraña y se diagnostica erróneamente con facilidad.13 Mareo y vértigo son los
síntomas más comunes en la oclusión de la arteria basilar y, a veces, son tempranos y aislados.75, 76 Debido a que
aproximadamente el 5% de los pacientes con AIT sufren un accidente cerebrovascular dentro de las 48 horas,77 y el
tratamiento rápido reduce el riesgo de accidente cerebrovascular hasta en un 80%,78, 79 el diagnóstico
Los peacientes
s crítico.
con
AIT de circulación posterior tienen un riesgo de ictus aún mayor que aquellos con episodios de circulación anterior80,
81. La presencia de tres o más factores de riesgo vascular o una puntuación ABCD2 ≥4 son predictores de AIT en
pacientes con sEVS82, 83 . aunque las lesiones vasculares de alto riesgo pueden predecir el riesgo de
accidente
cerebrovascular
con mayor precisión que la puntuación basada en factores de riesgo.84
Se deben considerar las arritmias cardíacas en cualquier paciente con sEVS, particularmente cuando ocurre
síncope, o cuando el esfuerzo es un desencadenante, incluso si el síntoma principal es un vértigo giratorio
"verdadero".10, 42 Aunque aprobabilidades
lgunas características
de una clínicas
ausa cardíaca
durante peeligrosa,65
l ataque pueden
a menudo
aumentar
se requieren
o disminuir
pruebas
las
adicionales (p. ej., registro de bucle cardíaco) para confirmar el diagnóstico final.6
Síndrome Vestibular Agudo
El síndrome vestibular agudo (SVA) implica mareos agudos y persistentes que duran días o semanas, a veces
con secuelas persistentes a partir de entonces. La evolución temporal al inicio y en la primera semana es más
importante que la duración total de la enfermedad. La mayoría de estos pacientes tienen un curso monofásico con
un pico temprano en la gravedad de los síntomas, una rápida mejoría de los síntomas durante la primera semana y
una recuperación gradual durante semanas o meses. Los casos inusuales se resuelven en menos de 48 a 72 horas.
AVS se divide en formas espontáneas y posteriores a la exposición, cada una de las cuales se analiza a continuación.
Postexposición AVS (tAVS)
Enfoque: A veces, el AVS es el resultado directo de un traumatismo o una exposición tóxica (tAVS). El historial de
exposición suele ser obvio. Las causas más comunes son el traumatismo craneoencefálico cerrado y la intoxicación
por drogas, en particular con medicamentos (p. ej., anticonvulsivos) o sustancias ilícitas que afectan el tronco del
encéfalo, el cerebelo o el aparato vestibular periférico.
La mayoría de los pacientes experimentan un solo ataque agudo que se resuelve gradualmente durante días o
semanas una vez que se detiene la exposición. Dependiendo de la naturaleza del trauma o toxina, otros síntomas
pueden predominar la cefalea o la alteración del estado mental. El vértigo rotatorio, el nistagmo espontáneo (mirar al
frente) y la intolerancia al movimiento de la cabeza pueden estar ausentes o ser poco impresionantes si los efectos
patológicos son bilaterales y relativamente simétricos, como ocurre con la mayoría de las toxinas.
Enfermedades: el traumatismo craneoencefálico cerrado85, las lesiones por onda expansiva86, el latigazo cervical87
y el barotrauma88 pueden causar lesión directa del nervio vestibular, conmoción cerebral laberíntica o rotura mecánica
de las membranas del oído interno, lo que da lugar a una presentación de AVS. Se debe tener cuidado de no pasar por
alto una fractura de la base del cráneo o una disección traumática de la arteria vertebral. La lesión cerebral traumática
puede causar el síndrome posterior a la conmoción cerebral. Los pacientes típicamente se presentan con una combinación
de mareos, dolores de cabeza, fatiga y deterioros cognitivos menores, siendo el mareo el síntoma más común en las
primeras dos semanas después de la lesión.89
Los efectos secundarios o la toxicidad de los anticonvulsivos son una causa frecuente de mareos y vértigo en el
servicio de urgencias y pueden presentarse con un cuadro clínico agudo.90 La intoxicación por monóxido de carbono
es una causa poco común pero importante a considerar.91 La toxicidad por aminoglucósidos es una causa bien
insuficiencia vestibular bilateral.92, 93 La gentamicina produce una pérdida profunda y permanente de la función
vestibular con una audición relativamente preservada, y la toxicidad puede ocurrir incluso después de una sola dosis de
antibiótico.93 Aunque este problema a menudo se descubre durante el curso de una hospitalización, los pacientes pueden
desarrollar los síntomas más tarde y se presentan en el servicio de urgencias. Los pacientes suelen presentar
predominantemente inestabilidad en la marcha y oscilopsia (visión de rebote) al caminar.94
AVS espontáneo (sAVS)
Abordaje: el AVS clásico se define como la aparición aguda de mareos o vértigo continuos y persistentes en asociación
con náuseas o vómitos, inestabilidad de la marcha, nistagmo e intolerancia al movimiento de la cabeza que dura días
o semanas . y el examen físico enfocado suele ser diagnóstico. Los pacientes generalmente experimentan un
empeoramiento de los síntomas de AVS con cualquier movimiento de la cabeza, incluidas las pruebas de provocación
(p. ej., DixHallpike). Contrariamente a la sabiduría convencional, estas características exacerbantes no sugieren un
diagnóstico etiológico o anatómico95 y deben distinguirse de los movimientos de la cabeza que provocan mareos.96 Esta
fuente común de confusión probablemente contribuye al diagnóstico erróneo de un problema 'periférico' o vértigo
'posicional' cuando el mareo empeora con el movimiento de la cabeza o las pruebas.28, 97 La diferencia es que un
paciente con sAVS se marea en reposo y se siente peor con cualquier movimiento de la cabeza, mientras que un
paciente con tEVS es normal en reposo y los movimientos específicos de la cabeza inducen mareos transitorios . . Esto
significa que las pruebas posicionales como DixHallpike no deben aplicarse a pacientes con AVS, sino reservarse para
su uso en EVS.
La causa prototipo de sAVS es la neuritis vestibular (a menudo llamada incorrectamente laberintitis), una vestibulopatía
periférica aguda sin pérdida auditiva. La principal imitación peligrosa es el accidente cerebrovascular isquémico en el
tronco encefálico lateral, el cerebelo o el oído interno.95 Las hemorragias cerebelosas rara vez simulan un proceso
vestibular periférico.98 Las causas peligrosas poco frecuentes son la deficiencia de tiamina11 y la encefalitis por listeria.99
Aunque a menudo se asume que los accidentes cerebrovasculares generalmente exhiben características neurológicas,28 signos
focales obvios están presentes en menos del 20% de los pacientes con accidente cerebrovascular con sAVS.95 Los pacientes generalmente son
sintomáticos en la evaluación inicial y, a menudo, tienen signos oculares de diagnóstico. Evidencia sólida95 sugiere
que una regla de decisión clínica del examen físico que utiliza tres hallazgos del examen ocular junto a la cama
(HINTS: prueba de impulso cefálico, tipo de nistagmo y desviación oblicua, Tabla 4) descarta el accidente cerebrovascular
con mayor precisión que la resonancia magnética temprana.90,
encuentra
100 ,
tanto
101
eln
a lm
a era
neuritis
presencia
como dee
n neistagmo
l accidente
(que se
cerebrovascular) no es tan útil como los atributos del nistagmo, que ayudan a diferenciar los dos (Tabla 3).
Las pruebas de movimiento ocular tienen excelentes características de rendimiento en manos de neurootólogos,
y varios equipos de investigación de todo el mundo han replicado hallazgos similares . expertos y novatos108 y la
instrucción limitada puede no siempre ser suficiente para producir resultados óptimos.109 Una capacitación más extensa
con subespecialistas que observan directamente a los alumnos y brindan retroalimentación inmediata puede facilitar el
desarrollo de habilidades en las instituciones de atención terciaria con acceso a dicha experiencia,110 pero las nuevas
tecnologías pueden ofrecer más ayuda disponible en un futuro próximo. Estudios recientes han encontrado diagnósticos
precisos utilizando un dispositivo portátil de videooculografía que mide los movimientos oculares clave cuantitativamente .
las grabaciones todavía requieren interpretación experta.113
Los estudios de neuroimagen a menudo son insuficientes para diagnosticar con precisión los casos de sAVS. La
TC, la prueba que se aplica con mayor frecuencia, es útil para detectar (o descartar) hemorragias cerebrales, pero es
mucho menos útil para investigar sospechas de accidentes cerebrovasculares isquémicos. Los estudios retrospectivos
sugieren que la TC puede tener hasta un 42 % de sensibilidad para el accidente cerebrovascular
mareos.19,
isquémico
114
en
Ecn
aso de
estudios prospectivos, sin embargo, la TC tiene una sensibilidad aún menor (16 %) para detectar un accidente
cerebrovascular isquémico agudo temprano,115 especialmente en la fosa posterior (7 %).107 Por lo tanto, la TC no
debe usarse para excluir un accidente cerebrovascular isquémico en sAVS.116 La falta de comprensión de las
limitaciones de la TC para la evaluación de los mareos puede conducir a un uso excesivo de la Menos conocido
TC y a u es
n diagnóstico
erróneo.13, 28 que incluso la RM con imágenes ponderadas por difusión ( DWI) pasa por alto del 10 al 20 % de los
accidentes cerebrovasculares en sAVS durante las primeras 24 a 48 horas.95, 101 Cuando los accidentes
cerebrovasculares más pequeños (<1 cm de diámetro) se presentan con s AVS, la sensibilidad temprana de la RM es de
solo ~50 %.117 Es posible que se requiera MRIDWI (3 a 7 días después del inicio de los síntomas) para confirmar un
nuevo infarto.90, 118 , pero la preocupación compensatoria es que la edad temprana predispone a un accidente
cerebrovascular perdido.13, 119, 120 El riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes que presentan sAVS aislado
y sin factores de riesgo vascular sigue siendo aproximadamente del 10 al 20 %, y uno de cada cuatro accidentes
cerebrovasculares ocurre en un paciente menor de 50 años.95 Dependencia excesiva en la juventud, riesgo vascular
bajo, examen neurológico normal y TC normal probablemente explique las probabilidades relativamente altas de que no
se produzca un accidente cerebrovascular en los mareos aislados.12, 14, 121
Enfermedades: La neuritis vestibular es una afección benigna y autolimitada que afecta al nervio vestibular.
Algunos casos están relacionados con causas específicas (p. ej., esclerosis múltiple122), pero la mayoría son
idiopáticos y posiblemente relacionados con infecciones por herpes simple.123 Aunque la neuritis vestibular suele ser
una enfermedad monofásica, el 25 % de los casos tienen un solo pródromo breve en la semana anterior a la enfermedad.
el ataque124 y otros tienen recurrencias meses o años más tarde.125 La RM con o sin contraste es normal e
innecesaria.126 El diagnóstico se basa en el tipo de nistagmo y el
reflejos.127 El tratamiento temprano con esteroides orales o intravenosos está respaldado por alguna evidencia, pero sigue siendo
controvertido.128
Cuando la pérdida de audición acompaña al vértigo en una presentación sAVS 'similar a la neuritis', el síndrome se
conoce como laberintitis viral, aunque la neuritis cocleovestibular podría ser más apropiada. Esta presentación benigna debe
diferenciarse de la laberintitis bacteriana, un trastorno peligroso que resulta de la propagación del oído medio o de una infección
sistémica que puede provocar meningitis si no se trata.129 Sin embargo, incluso en ausencia de infección sistémica o local (otitis o
mastoiditis), esta La presentación aún debe verse con sospecha, ya que los accidentes cerebrovasculares del oído interno
generalmente se presentan de esta manera,54, 106, 130 y, a menudo, pueden ser la causa de sAVS con pérdida auditiva en el
servicio de urgencias.101
La prevalencia de accidente cerebrovascular en los mareos en el servicio de urgencias es del 3% al 5%,1, 2, 12, 16, 131, 132 y
probablemente menor para aquellos con mareos aislados.12 Entre los pacientes con mareos en el servicio de urgencias, aquellos
con AVS son un subgrupo de alto riesgo de accidente cerebrovascular. (~25% de los casos de sAVS).95 El accidente cerebrovascular
de la circulación posterior generalmente se presenta con sAVS, a veces después de una serie de episodios espontáneos en las
semanas o meses anteriores (es decir, AIT, generalmente por estenosis de la circulación posterior, que culmina en un accidente
cerebrovascular) .95 Casi todos estos accidentes cerebrovasculares (96%) son isquémicos.95, 98 La mayoría se asocia inicialmente
con déficits neurológicos menores que se recuperan bien, en ausencia de accidentes cerebrovasculares recurrentes. Sin embargo,
los retrasos en el diagnóstico y el tratamiento rápidos pueden provocar discapacidad o la pacientes
muerte.13,
n9o
5
son
Aunque
candidatos
la mayoría
para dla
e estos
trombólisis según las directrices actuales, pueden beneficiarse de los tratamientos e intervenciones de prevención secundaria
temprana para prevenir las complicaciones del accidente cerebrovascular de la fosa posterior.95, 116
Resumen del enfoque de cabecera
Para el paciente habitual del servicio de urgencias con mareos aislados o vértigo que no es obviamente de causa traumática o
tóxica, el objetivo del examen dirigido específico del síndrome será diagnosticar firmemente las condiciones benignas específicas
descritas anteriormente. La mayoría de los casos con incertidumbre diagnóstica inicial se deben a trastornos cardiovasculares
comunes (hipotensión ortostática inducida por medicamentos, síncope vasovagal), psiquiátricos (trastorno de pánico) o vestibulares
(VPPB, migraña vestibular, neuritis vestibular). Cada una de estas afecciones benignas se puede diagnosticar con confianza al lado
de la cama mediante un historial y un examen específicos para el síndrome. Los pacientes cuyas presentaciones son atípicas o
cuyos resultados de exámenes específicos son sospechosos de causas subyacentes peligrosas deben someterse a pruebas de
laboratorio, imágenes o consultas adecuadas.
Los exámenes de cabecera para trastornos vestibulares benignos probablemente merezcan una atención especial en la
educación en medicina de emergencia y en el desarrollo de herramientas de apoyo a la toma de decisiones.115, 129,
130 ) predice una condición benigna en un síndrome (t EVS, que indica un VPPB típico del canal posterior) pero peligrosa en
otro (sAVS, que indica un accidente cerebrovascular del tronco encefálico) . antes de enfocarse en el examen, algo que rara
vez se hace en la práctica actual y, desafortunadamente, a menudo se omite en libros de texto destacados133–135 y artículos
de revistas.136 Los criterios clave que definen los casos típicos de trastorno vestibular benigno y los diferencian de las causas
neurológicas peligrosas se muestran en las Tablas 3 , 4.
Conclusiones
El paradigma de diagnóstico prevaleciente para diagnosticar mareos a los pacientes con urgencias se basa en la
calidad o el "tipo" de los síntomas del mareo. Investigaciones recientes sugieren que la lógica que subyace a este
enfoque tradicional es defectuosa. Un enfoque más nuevo basado en el "momento y los desencadenantes" de los mareos
probablemente ofrece un mejor enfoque de diagnóstico, especialmente en una población no seleccionada de mareos en
el servicio de urgencias. El uso de este enfoque permite que los exámenes de cabecera específicos de valor comprobado
se usen de manera efectiva. La investigación futura debe buscar estudiar prospectivamente el nuevo enfoque para los
mareos por su precisión diagnóstica general, eficiencia de recursos e impacto en la salud.
resultados.
abreviaturas
DEA fármaco antiepiléptico
VPPB vértigo postural paroxístico benigno
CO monóxido de carbono
CPPV vértigo posicional paroxístico central
Connecticut
tomografía computarizada
llamada a la acción
angiografía por TC
MOE movimientos extraoculares
CONSEJOS impulso cefálico, tipo nistagmo, sesgado
Hx historia
A MÍ infarto de miocardio
EN embolia pulmonar
PRN pro re nata (según sea necesario)
contra signos vitales
AMAR ataque isquémico transitorio
Referencias
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emergencia de EE. UU.: análisis transversal de una muestra representativa a nivel nacional. Mayo Clin Proc.
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pacientes que acuden al servicio de urgencias. Emerg Med J. 2010; 27(7):517–521.
[PubMed: 20584952]
3. NewmanToker DE, Cannon LM, Stofferahn ME, et al. Imprecisión en los informes de pacientes sobre mareos
calidad de los síntomas: un estudio transversal realizado en un entorno de atención aguda. Mayo Clin Proc. 2007;
82(11):1329–1340. [PubMed: 17976352]
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a nosotros Departamentos de emergencia. Acad Emerg Med. 2013; 20(7):689–696. [PubMed: 23859582]

Vértigo Titrate: Un Enfoque Novedoso para Diagnosticar Mareos Agudos Y

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