HÍGADO

PROGRAMA DE RESIDENCIAS
MÉDICAS

INSTITUTO MEXICANO DEL

SEGURO SOCIAL

DELEGACIÓN NUEVO LEÓN

HOSPITAL GENERAL DE ZONA NO. 17

VIDAL ROMERO LILIANA ESPECIALIDAD: MEDICINA DE URGENCIAS
Temas
1.Anatomía y fisiología hepática

2.Patologías hepáticas

2.1 Hepatitis viral

2.2Hepatitis toxica
 Anatomía
y
fisiología hepática
ANATOMÍA
• El hígado es el órgano sólido más grande del cuerpo
y anatómicamente se divide en cuatro lóbulos.
• El hígado se sitúa en el hipocondrio derecho, donde
queda protegido por las últimas costillas.
• Está recubierto por la cápsula de Glisson (que posee
nociceptores. siendo el interior del parénquima insensible
al dolor).
• Consta de lóbulo hepático derecho e izquierdo. separados
por el ligamento falciforme. En la cara inferior del lóbulo
derecho. separados por el hilio hepático. se hallan el
lóbulo caudado y el cuadrado.
• El hígado quirúrgico se divide en lóbulo hepático derecho
e izquierdo. separados por una línea que une la vesícula
biliar con la vena cava inferior. de forma que el lóbulo
caudado y el cuadrado pasan a formar parte del lóbulo
quirúrgico izquierdo.
ANATOMÍA
• Lóbulo derecho: lóbulo más grande.
• Lóbulo izquierdo: se encuentra a la izquierda del
ligamento falciforme.
• Lóbulo cuadrado: se encuentra entre la vesícula
biliar y el ligamento redondo del hígado.
• Lóbulo caudado: se encuentra entre la vena cava
inferior, el ligamento venoso y el porta hepático.

Abdomen
Hansen, John T., PhD, Netter. Anatomía clínica, Capítulo 4, 167-245 Diversas visiones del hígado y el lecho hepático. (Tomada de F. H. Netter: Atlas de anatomía humana, 7.ª ed., lámina 284;
imagen de TC tomada de Kelley LL, Petersen C: Sectional anatomy for imaging professionals, Philadelphia, Mosby, 2007.)
VÍAS BILIARES
Los conductos biliares microscópicos se encuentran
en el espacio portal y van confluyendo en conductos
de mayor calibre hasta formar finalmente los
conductos hepático derecho e izquierdo. que
confluyen en el conducto hepático común .
El hepático común se une al conducto cístico
procedente de la vesícula.
formando el conducto colédoco. Las vfas biliares son
estructuras muy sensibles a la isquemia. ya que
reciben únicamente
vascularización arterial. Esta vascularización
únicamente arterial cobra importancia en el
trasplante hepático
IRRIGACIÓN
Doble irrigación
• Vena porta (70-90% de irrigación. 50%
de oxigenación)
• arteria hepática (10-30% irrigación. 50%
oxigenación) .
• La unión de sangre venosa y arterial se
produce en el sinusoide hepático. Los
sinusoides. que son capilares venosos
fenestrados. confluyen en la vena
centrolobulillar que da lugar a tres venas
suprahepáticas. las cuales se unen
dando lugar a la vena cava inferior.
LOBULILLO HEPÁTICO
Unidad anatómica con forma hexagonal limitado por los
espacios porta, donde se halla el tejido conectivo.
las fibras nerviosas y la triada portal de Glisson (rama de
arteria hepática. rama de la vena porta y capilar biliar).
En el centro existe una vena centrolobulillar y los
sinusoides hepáticos con hepatocitos, células de Kupffer
(macrófagos).
células endoteliales (pared el sinusoide) y células
estrelladas o de Ito (acumulan vitamina A,con capacidad
fibrogénica).
Las células de Kupffer se encuentran dentro del
sinusoide. mientras que las células de Ita se encuentran
en el espacio de Dissé, entre el sinusoide y el hepatocito.
 ACINO DE
RAPPAPORT
Forma romboidal, entre dos venas centrolobulillares
y dos espacios porta. Tres zonas de distinta
perfusión
la peor perfundida o zona III es la más cercana a la
vena centrolobulillar, por estar alejada de las ramas
portales, siendo más sensible a procesos
isquémicos, congestivos o la hepatotoxicidad por
fármacos o alcohol.

Theise, Neil D., Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional, CAPÍTULO 18, 821-881
Modelos de la anatomía hepática. En el modelo lobulillar, la vena hepática terminal (VC) se localiza en el centro de un «lobulillo», mientras que los espacios porta (EP) se sitúan en la periferia. Los anatomopatólogos suelen referirse a las region
FISIOLOGÍA
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
La glucosa se almacena en el hígado en forma de
glucógeno (glucogenogénesis).
Los lípidos y aminoácidos (aa) originan glucosa
(neoglucogénesis).
Este proceso es estimulado por la hipoinsulinemia y
la hiperglucagonemia.
El glucógeno se transforma en glucosa
(glucogenólisis) y la glucosa en ácido pirúvico
(glucólisis)
 FISIOLOGÍA
Metabolismo de los AA y proteínas
El hígado sintetiza numerosas proteínas: albúmina (produce 11 -1 4 g/día), factores de la coagulación, proteínas
C y S, reactantes de fase aguda (proteína C reactiva, haptoglobina, ceruloplasmina, transferrina, etc.)
Bilis
Compuesta por agua (80%), ácidos biliares, fosfolipidos y colesterol no esterificado. El hígado sintetiza ácido
cólico y quenodesoxicólico (ácidos biliares primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis conjugados
con glicina o taurina.
Los ácidos biliares tienen propiedades detergentes, formando micelas que permiten la absorción de Iípidos y
vitaminas liposolubles en el intestino medio.
En el colon son transformados por las bacterias en ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios).
El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesícula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK),
que se libera por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoácidos. Provoca aumento de la
secreción hepática de bilis, contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi.

1/2/20XX
 Hepatitis Viral

1/2/20XX
INTRODUCCIÓN

• Infección sistémica que afecta predominantemente al hígado, de menos de 6 meses de

duración.
• producida por distintos virus hepatotropos (virus A,B,C,D,E) y no hepatotropos. (CMV, VEB,
adenovirus, cosakie virus. etc) algunos son de transmisión no parenteral (fecal-oral), como el
A Y E, mientras que otros se transmiten vía parenteral como el B,C, D.
• Las alteraciones clínicas son similares para todos ellos (con algunas pequeñas
particularidades).
• Se caracteriza por inflamación difusa y necrosis hepatocitaria, que son causantes de la
mayoría de los síntomas y de su evolución.
VIRUS A
ARN de cadena sencilla (picornavirus).
Tiene una incubación corta (4 semanas).
Transmisión fecal-oral.
El paciente es contagioso (elimina virus en heces)
desde el periodo de incubación hasta semanas tras
el inicio de los síntomas.
Antígeno: AgVHA (este antígeno nunca se ha
detectado en el suero).
Anticuerpos: antiVHA IgM (infección aguda, aparecen
precozmente); IgG (infección antigua, persisten
indefinidamente y confieren inmunidad
permanente)

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VIRUS B
ADN bicatenario circular (hepadnavirus).
El DNA va unido a una DNA-polimerasa, ambos en el interior de una cápside proteica.
Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes:
S, C, P y X.
• Gen S. Codifica el HBsAg, que flota en la envoltura y es el que permite la unión a receptores de
los hepatocitos.
• Gen C. Si la codificación comienza en la región llamada "core", sintetiza las proteínas del core o
nucleocápside (HBcAg).
Si comienza en la región llamada " precore" sintetiza el HBeAg.
• Gen P. Codifica la DNA polimerasa, encargada de la replicación del ADN del virus B.
• Gen X. Codifica la protelna X (HBxAg) con capacidad para transactivar genes virales y celulares.
Puede influir en la aparición de hepatocarcinoma.

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HEPATITIS TÓXICA
• La hepatopatía por fármacos puede asemejarse a la hepatitis viral,
obstrucción de vías biliares u otros tipos de hepatopatía.

• A todo paciente con hepatopatía se le interroga sobre el consumo de

múltiples fármacos de uso generalizado, incluidos los productos “naturales”
y “herbolarios” que se venden sin prescripción médica.
GENERALIDADES
• La lesión hepática puede ser inducida por fármacos con aparición de ictericia en 30% de los
casos.
• hasta en 10% de los pacientes que fallecen por lesión hepática inducida por fármacos o que
son sometidos a trasplante hepático en los primeros seis meses después del inicio de las
manifestaciones.
• Los fármacos implicados con mayor frecuencia en tal situación son los antibióticos por su uso
generalizado. En algunos casos, la administración simultánea de otro fármaco puede agravar
la toxicidad del primero (como el caso de la isoniazida y rifampicina, paracetamol y alcohol).
• El diagnóstico a menudo depende de la exclusión de otras causas de hepatopatía.

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GENERALIDADES
• Los ancianos se encuentran en riesgo mayor de
hepatotoxicidad por ciertos fármacos, como
amoxicilina-ácido clavulánico, isoniazida y 
nitrofurantoína y es más probable que sufran
lesión persistente y colestásica más que lesión
hepatocelular en comparación con personas más
jóvenes.
CLASIFICACIÓN CON
BASE EN LA PATOGENIA
Hepatotoxicidad directa.
Los efectos tóxicos en el hígado causados por este grupo de fármacos se caracterizan por gravedad vinculada con la dosis, un periodo de
latencia después del contacto y susceptibilidad en todas las personas.
Ejemplo paracetamol, alcohol, hongos Amanita phalloides, tetracloruro de carbono, cloroformo, metales pesados, mercaptopurina,
niacina, alcaloides vegetales, fósforo, pirazinamida, tetraciclinas, tipranavir, ácido valproico y vitamina A.
Reacciones idiosincrásicas.
casi todas las situaciones de hepatotoxicidad grave son idiosincrásicas.
1) Esporádicas
2) No tienen relación con la dosis por arriba de un umbral general
3) Ocasionalmente se asocia con características que sugieren una reacción alérgica como fiebre y eosinofilia
(lo que incluye el síndrome de exantema medicamentoso con eosinofilia y síntomas sistémicos [DRESS, drug rash with eosinophilia and
systemic symptoms]).

Hepatotoxicidad indirecta.
La hepatotoxicidad indirecta se refiere a la lesión hepática que ocurre cuando se utiliza un fármaco que ocasiona exacerbación de una
hepatopatía preexistente
CLASIFICACIÓN CON BASE
EN LA HISTOPATOLOGÍA
A. COLESTASIS
1. No inflamatoria
La colestasis farmacoinducida es consecuencia de la
inhibición o la deficiencia genética de diversos sistemas
de transportadores hepatobiliares.
2. Inflamatoria
Los siguientes fármacos causan inflamación de las áreas
portales en las lesiones de la vía biliar (colangitis [y en
algunos casos, pérdida de la vía biliar]), a menudo con
características alérgicas como eosinofilia
B. HEPATITIS AGUDA O CRÓNICA
Las características histológicas que favorecen una causa
farmacológica incluyen neutrófilos en el sistema portal y
colestasis hepatocelular.
GRACIAS
REFERENCIAS
Friedman L.S. (2021). Hepatopatía por fármacos y toxinas. Papadakis M.A., & McPhee S.J., &
Rabow M.W.(Eds.), Diagnóstico clínico y tratamiento 2021. McGraw Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3002&sectionid=255527892.
• Hansen, John T., PhD, Netter. Anatomía clínica, Capítulo 4, 167-245 Diversas visiones del
hígado y el lecho hepático. (Tomada de F. H. Netter: Atlas de anatomía humana, 7.ª ed.,
lámina 284; imagen de TC tomada de Kelley LL, Petersen C: Sectional anatomy for
imaging professionals, Philadelphia, Mosby, 2007.)
• Theise, Neil D., Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional, CAPÍTULO 18, 821-881
Modelos de la anatomía hepática. En el modelo lobulillar, la vena hepática terminal (VC) se
localiza en el centro de un «lobulillo», mientras que los espacios porta (EP) se sitúan en la
periferia. Los anatomopatólogos suelen referirse a las region

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