Patologías del hígado y vías biliares

Dr. Aureliano Hurtado Cordova

 ESTEATOSIS HEPATICA
 ENFERMEDAD CALCULOSA BILIAR
 ADENOMIOMATOSIS Y POLIPOS DE VESICULA
BILIAR
 CIRROSIS HEPATICA
 NO ES NORMAL
 ES COMUN
  Alcohol
 Diabetes
 Obesidad

Exceso calórico es de los principales factores que lleva

Al acumulo de gordura en el hígado

Desnutrición también lleva al acumulo de gordura en el hígado

 No hay relación de gordura con el consumo
de alcohol.
 Deposito de lípidos en citoplasma de
hepatocitos.
 Triglicéridos
 5% de las células están con gordura
 Inflamar el tejido hepático
◦ Esteatohepatitis no alcohólica
 Hígado
◦ Pierde su función progresivamente
◦ La grasa provoca lesión
◦ Se inicia proceso cicatricial
◦ Hay deposito de colágeno
◦ Provoca fibrosis
 Exceso de gordura llegando al hígado

 Dificultad para remover la gordura del hígado

 Alimentación con alto índice de gordura

 Hígado transforma carbohidratos en

triglicéridos

 Resistencia a insulina
 El problema no es la llegada de gordura, si no
esa gordura ser removida!!!!

 Remover la gordura

◦ Proteínas transportadoras de gordura

Llevan los triglicéridos del hígado
 lipoproteínas Al tejido adiposo

VLDL
 No hay producción de lipoproteínas, hay falta
 Hay deposito de gordura en el hígado
 No hay quien las remueva

METIONINA Y COLINA
SON ELEMENTOS IMPORTANTES PARA FORMAR LIPOPROTEINAS
 DIABETICOS
◦ 60-70% TIENEN ESTEATOSIS HEPATICA
 OBESOS
◦ 76-95% TIENEN ESTEATOSIS HEPATICA

IMC >35 – MAYOR PROBABILIDAD

 Padrón oro – biopsia hepática
 Muestra señal de esteatosis

 30% de afección

30-45% GRADO I
45-60% GRADO II
61-85% GRADO III
 TRIGLICERIDOS
 INSULINA
 TGP/TGP
 Estilo de vida
 No hay remedio eficaz
 Protección
 Antioxidantes – vitamina E
 Fitoterapicos – silimarina
 Disminuir ingesta calórica
 metformina
 GRADO 01 – ECOGENICIDAD

 GRADO 02 – ECOGENICIDAD Y TAMAÑO

 GRADO 03 – ECOGENICIDAD TAMAÑO Y

TAMAÑO DEL BAZO
 LEVE
◦ Incremento difuso mínimo de la ecogenicidad hepática,
con visualización normal del diafragma y de los bordes
de los vasos intrahepaticos.
 MODERADA
◦ Incremento difuso moderado de la ecogenicidad
hepática, con visualización deteriorada de los vasos
intrahepaticos y diafragma.
 SEVERA
◦ Incremento bien marcado de la ecogenicidad con
penetración deficiente del segmento posterior del lóbulo
derecho y visualización insuficiente o inexistente de los
vasos intrahepaticos y diafragma
 Un nódulo sólido puede ser hiperecogénico,
isoecogénico o hipoecogénico respecto al
parénquima adyacente, homogéneo o
heterogéneo, y en él se puede detectar flujo
en el estudio Doppler, si bien un resultado
negativo no excluye que se trate de una
lesión sólida
 Entre los nódulos benignos que más
frecuentemente se observan en la práctica, se
encuentra el hemangioma, cuyo aspecto
típico es el de un nódulo hiperecogénico de
bordes bien definidos.
 Entre las lesiones hepáticas malignas, las
2 entidades más frecuentes son las
metástasis y el hepatocarcinoma.
 Las metástasis generalmente son múltiples y
presentan un aspecto ecográfico muy variable
(hiperecogénicas, isoecogénicas o
hipoecogénicas respecto al parénquima
adyacente, homogéneas o heterogéneas, con
y sin halo, e incluso quísticas o con
calcificaciones
 El hepatocarcinoma asienta, en la mayoría de
los casos en un hígado con hepatopatía
crónica/cirrosis. Puede presentarse como un
nódulo sólido (o varios en el caso del
hepatocarcinoma multicéntrico)
hiperecogénico, isoecogénico o
hipoecogénico y en ocasiones con halo. Será,
pues, la primera posibilidad diagnóstica ante
el hallazgo de un nódulo sólido en un hígado
con signos de hepatopatía crónica/cirrosis.
A: hipoecogénicas con centro hiperecogénico. B: ecogenicidad
heterogénea con zonas de calcificación central (flecha). C y
D: predominantemente hiperecogénicas. E: quiste simple. F: quiste
complejo con septos (flechas). G: quiste complejo con contenido de
ecogenicidad heterogénea y pared parcialmente calcificada (quiste
hidatídico). H: absceso
 Descrito por primera vez en 1918.
 Lesiones focales pequeñas de desarrollo del
hígado compuestas de grupos de ductos
biliares intrahepaticos dilatados.
 Malformaciones benignas.
 Nódulos solidos de menos de 1cm de
diámetro
 Nódulos hipoecoicos
 Con frecuencia dan artefactos de cola de
cometa
 Menos frecuentes hiperecoicos.
 Pueden ser confundidos con metástasis por
su multiplicidad.
 Presencia de
◦ calculos mayores de 2mm
◦ menores de 2mm
◦ barro biliar
 Sexo femenino (3.1)
 Edad
 Caucasianos
 La bilis está formada
 80% de agua
 15% lípidos
 5% de pigmentos biliares, iones y proteínas.

Desequilibro en estos componentes va generar

La formación de cálculos.
 Colesterol
 Ácidos biliares
 Fosfolipidos

Aumento de uno de los componentes

Dara origen al tipo de calculo a formarse
 75% DE LOS CASOS
 COMPUESTOS SOLAMENTE DE COLESTEROL

 Otros factor esta relacionado con H. pylori

 20% DE LOS CASOS
 Concentración elevada de bilirrubina y bajo
colesterol
 predominan en idosos
 5% DE LOS CASOS
 Compuestos de calcio y cuerpos celulares
bacterianos.
 Resultado de infección del sistema biliar por
E. coli, klebsiella o ascaris lumbricoides.
 Paciente presentera estenosis de bias biliares,
colangitis o enfermedad de caroli.
 75% asintomáticos
 Dolor biliar
 Colecistitis aguda
 Coledocolitiasis
 Fistulas
 Carcinoma de vesícula biliar
 ECOGRAFIA DE ABDOMEN
 ECOGRAFIA HEPATOBILIOPANCREATICA
 Proyección de la mucosa en la luz vesicular
 Etiología desconocida
 Benignos o malignos
 Asintomaticos
 Dolor biliar
 Ecografia detecta polipos de hasta 10mm
 SINDROME CLINICO
 ICTERICIA
 DOLOR
 FIEBRE
◦ RESULTADO DE LA OBSTRUCCCION DEL CONDUCTO
HEPATICO COMUN CAUSADA POR UN CALCULO
IMPACTADO EN CONDUCTO CISTICO.

SE DEBE CONSIDERAR EN ECOGRAFIA CUANDO SE OBSERVA OBSTRUCCION

BILIAR CON DILATACION DE LOS CONDUCTOS BILIARES A NIVEL DEL
CONDUCTO HEPATICO COMUN EN COLECISTITIS AGUDA O CRONICA.
 ENFERMEDAD RELATIVAMENTE COMUN.
 REPRESENTA EL 5% DE LOS PACIENTES QUE
LLEGAN A EMERGENCIA CON CUADRO DE
DOLOR ABDOMINAL.
 CAUSADA POR CALCULO BILIAR EN 90% DE
LOS CASOS.
 La imputación de cálculos biliares en
conducto cístico o el cuello de la vesícula
ocasiona obstrucción, con distención luminal,
isquemia, sobreinfección y finalmente
necrosis de vesícula biliar.
 Mayor en mujeres que en hombres 3/1.
 La ecografía es el método mas practico y
preciso para diagnosticar colecistitis aguda.
 EDAD
 SEXO FEMENINO
 OBESIDAD
 DIABETES
 HALLAZGOS ECOGRAFICOS
◦ ENGROSAMIENTO DE PARED +3mm
◦ VISUALIZACION DE DOBLE PARED
◦ DISTENCION DE LA LUZ DE LA VESICULA +4cm
◦ PRESENCIA DE CALCULOS BILIARES
◦ CALCULO IMPACTADO EN CONDUCTO CISTICO O
CULLO DE VESICULA.
◦ COLECCIONES DE FLUIDOS PERICOLECISTICOS
◦ SIGNO DE MURPHY ECOGRAFICO POSITIVO
◦ PARED DE VESICULA BILIAR HIPEREMICA AL DOPPLER
 LA ULCERA DUODENAL PERFORADA,
HEPATITIS AGUDA, PANCREATITIS,
DIVERTICULITIS E INCLUSO PIELONEFRITIS
PUEDEN MOSTRAR SIGNO DE MURPHY
ECOGRAFICO POSITIVO.
 LA AUSENCIA DE VESICULA BILIAR
DISTENDIDA Y DE CALCULOS BILIARES SUELE
SER UNA PISTA DEL ORIGEN NO BILIAR DEL
PROCESO COLECISTICO.
 Estagio final de todas las enfermedades
hepatocelulares.
 Generalmente hay disminución del tamaño
del hígado y aumento de consistencia.
 Bordes irregulares y superficie.
 DEFINIDA POR LA OMS COMO PROCESO
DIFUSO CARACTERIZADO POR FIBROSIS Y LA
CONVERSION DE LA ARQUITECTURA
HEPATICA NORMAL EN NODULOS
ESTRUCTURALMENTE ANORMALES.
 MUERTE CELULAR

 FIBROSIS

 REGENERACION
 Funciones del hígado son reducidas
 Perdida de masa proteica
 Desnutrición
 Ginecomastia
 Ascitis
 Hipertensión portal
 Encefalopatía hepatica
 Sindrome hepatorrenal
 ictericia
 METABOLICA
◦ Disturbio primario del metabolismo de tirosina y metionina.
◦ Galactosemia, error innato del metabolismo de hidratos de
carbono
◦ Enfermedad de wilson.
 VIRAL
◦ Hepatitis virales principal causa de cirrosis hepática en nuestro
medio. Hepatitis C la principal.
 ALCOHOLICA
◦ 10 años de consumo puede llevar a cirrosis hepatica
 AUTOINMUNE
◦ Hepatitis autoinmune
 BILIAR
◦ Atresia congenita de vias biliares
 OBSTRUCCION DE FLUJO VENOSO HEPATICO
◦ Sindrome de budd-chiari
 Fatiga crónica
 Hemorragias digestivas
 Perdida de peso
 Cansancio
 Déficit neurológicos
 Alteración del ciclo menstrual
 Alteración de la libido
 Hipertensión portal
 Aspectos clínicos
◦ Signos y sintomas, alteraciones laboratoriales
 Etiología de la enfermedad
◦ Metabolica, viral, autoinmune, biliar
 Patrón histológico
◦ Examen anatomopatologico de biosia hepatica.
 MICRONODULAR
◦ NODULOS DE 0,1cm a 1cm DE DIAMETRO
◦ ALCOOL LA CAUSA PRINCIPAL
 MACRONODULAR
◦ CARACTERIZADA POR NODULOS DE TAMAÑO
VARIABLE HASTA 5cm DE DIAMETRO.
◦ HEPATITIS VIRAL CRONICA COMO CAUSA
PRINCIPAL.
 ASCITIS
 PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
 ENCEFALOPATIA HEPATICA
 SINDROME HEPATORRENAL
 Trasplante hepático
 REDISTRIBUCION DE VOLUMEN
 ECOTEXTURA ASPERA
 SUPERFICIE NODULAR
 NODULOS REGENERATIVOS Y DISPLASICOS
 HIPERTENSION PORTAL: ASCITIS,
ESPLENOMEGALIA Y VARICES.
 REDISTRIBUCION DE VOLUMEN
◦ En las etapas tempranas de la cirrosis, el hígado
puede estar alargado, mientras que en las etapas
avanzadas el hígado esta pequeño con aumento
relativo del lóbulo caudado.
◦ Varios estudios consideran la relación del ancho del
lóbulo caudado con el ancho del lóbulo derecho
como indicador de cirrosis.
◦ Un valor de 0,65 se considera indicativo de cirrosis.
 ECOTEXTURA ASPERA
◦ El incremento de la ecogenicidad hepática es
frecuente en enfermedad hepática difusa.
◦ Estos hallazgos son subjetivos, la CGT puede
confundirnos.
◦ La atenuación esta correlacionada con presencia de
grasa, no con fibrosis.
 SUPERFICIE NODULAR
◦ La irregularidad de la superficie del hígado durante
escaneo ecográfico de rutina se ha apreciado como
un signo de cirrosis cuando la apariencia es
microscópica o cuando la ictericia esta presente.
◦ La nodularidad corresponde a la presencia de
nódulos regeneradores y fibrosis.
 NODULOS REGENERADORES
◦ Estos hepatocitos están rodeados de septos
fibrosos. Poco detectados. Estos nódulos tienden a
ser isoecogenicos.
 NODULOS DISPLASICOS
◦ Son mayores, generalmente mayor de 10mm de
diámetro, se consideran pre malignos.
◦ Ellos contienen hepatocitos bien diferenciados,
suministro sanguíneo venoso portal y células
atípicas o francamente malignas.
 QUISTE HEPATICO
 HEPATITIS VIRALES
 ENFERMEDAD HIDATIDICA
 AMEBIASIS
 Un quiste hepático se define como un espacio
relleno de liquido con una cubierta endotelial.
 Los abscesos, quistes parasitarios y quistes
postraumáticos son quistes verdaderos.
 Ecográficamente, los quistes hepáticos
benignos son anecoicos y tienen una pared
fina y bien delimitada y un refuerzo acústico
posterior. Llamados quistes simples.
 Los quistes hepáticos complejos son
anecoicos con presencia de tabicaciones o
septos en su interior.
 Enfermedad frecuente que puede conducir a
su vez a la hipertension portal, cirrosis y
carcinoma hepatocelular.
 HEPATITIS A
 HEPATITIS B
 HEPATITIS C
 Es descrita en todo el mundo, se puede
diagnosticar mediante estudios serologicos
con el anticuerpo frente al virus de la
hepatitis A (anti-HAV).
 Como principal vía de propagación es la ruta
fecal-oral.
 La hepatitis A es una infección aguda que
conduce a una recuperación completa o la
muerte a consecuencia de un fallo hepatico
fulminante.
 Se transmite por via parenteral, como
transfusiones de sangre, punsiones con
aguja, a traves de exposicion percutanea por
contacto sexual y en el nacimiento.
 Este virus, a diferencia del A, tiene un estado
de portador.
 Los marcadores utiles para la infeccion aguda
son el antigeno de superficie de hepatitis B
(HBsAg) y el anticuerpo frente al antigeno
core de la hepatitis B (AntiHBc).
 Hepatitis C – predominante
 Hepatitis E – no predominante
 Se llamaban anteriormente de no-a, no-b.
 Fueron descritas en 1974.
 Observaron que la mayor parte de hepatitis
postransfusionales no eran por hepatitis B, si no
por otro virus.
 Los pacientes con infeccion aguda tienen una
maximo riesgo de una infeccion cronica,
progresando hasta en un 85% a enfermedad
hepatica cronica.
 Anti-HCV
 Las hepatitis agudas no complicada se
acompañan de la recuperacion clinica dentro de 4
meses y este es el pronostico en el 99% de los
casos.
 El fallo hepatico fulminante o subfulminante
sigue a la aparicion de ictericia, y se acompaña
de ictericia en progresion, coagulopatia y
encefalopatia hepatica.
 La mayoria de los casos de fallo hepatico se
deben a hepatitis B.
 La muerte se produce si la perdida de
parenquima hepatico supera el 40%.
 La hepatitis crónica se define por la
persistencia de alteraciones bioquímicas
pasado los 6 meses.
 En la hepatitis aguda existe un edema difuso
de los hepatocitos, proliferacion de las
celulas de kupffer e infiltracion de las zonas
portales por linfocitos y monocitos.
 Los hallazgos ecograficos van paralelos a los
histologicos.
◦ Parenquima hepatico disminuido de ecogenicidad
◦ Brillo acentuado en la triada portal
◦ Hepatomegalia
◦ Engrosamiento de pared vesicular.
◦ En la mayoría de los pacientes, el hígado parece
normal ecográficamente.
 Esta dada por la infestación por un parasito
llamado ECHINOCOCCUS GRANULOSUS.
 Es una lombriz de 3-6mm de longitud.
 Su huésped definitivo habitualmente es el
perro.
 Sus huevos se excretan con las heces del
perro, luego estas son deglutidas por su
huesped intermedio como vacas, ovejas y
humanos.
 En los humanos los embriones eclosionan en el duodeno y
pasan a traves de la mucosa hasta alcanzar el higado por
medio del sistema portal.
 En el higado, el lobulo derecho es el mas afectado
comúnmente.
 Los embriones sobrevivientes van formando quistes de
lento crecimiento.
 La pared del quiste esta formada por una membrana
externa que tiene aproximadamente 1mm de grosor y se
calcifica. (ectocisto).
 El huesped, forma una capsula de tejido conjuntivo
alrededor del quiste (pericisto).
 Cuando se ingieren los quistes hidatidicos procedentes de
organos de herbívoros,estos se fijan al intestino y crecen
hasta formar gusanos adultos, completando asi su ciclo
vital.
 QUISTE SIMPLE
 QUISTE CON PSEUDOQUISTES DESPEGADO
SECUNDARIO A RUPTURA
 QUISTE CON QUISTES HIJOS
 MASAS DENSAMENTE CALCIFICADAS
 Con frecuencia el hígado esta involucrado
secundariamente a la dispersión hematógena
de infecciones micoticas.
 Los pacientes generalmente están
inmunocomprometidos.
 Puede ocurrir candidiasis en el embarazo o
después de una hiperalimentacion.
 CARACTERISTICA ECOGRAFICA

◦ RUEDA DENTRO DE RUEDA, zona hipoecoica periférica con

zona hiperecogenica interna y nido hipoecoico central.
◦ El nido central representa necrosis focal en la cual se
encuentran los elementos fúngicos.
◦ Esto se ve en etapa temprana de enfermedad.
◦ OJO DE BUEY, lesión de 1-4cm con centro hiperecoico y aro
hipoecoico. Está presente cuando el conteo de neutrófilos
regresa a lo normal. El centro ecogenico contiene células
inflamatorias.
◦ PARENQUIMA UNIFORMEMENTE HIPOECOICO, mas común,
correspondiente a fibrosis progresiva.
◦ LESION ECOGENICA, calcificación variable que representa la
estructura de una cicatriz.
 La infección hepática por Entamoeba
histolitica es la manifestación extraintestinal
mas frecuente de la amebiasis.
 La transmision es fecal-oral.
 Los protozoos alcanzan el higado al penetrar
desde el colon, invadir las venulas
mesentericas y entrar en la vena porta.
 En la mitad de los pacientes con quiste
amebiano, el cultivo de heces es negativo.
 Lesion de perfil redondo u ovalado.
 Ausencia de una pared del absceso
prominente.
 Hipoecogenicidad comparada al parenquima
hepatico.
 Ecos pequeños.