TIRAJE #7 Lesión celular II

PATOLOGIA I
CONTENIDO:

LESIONES CELULARES IRREVERSIBLES ..................................................................................2

ENTRE LOS HALLAZGOS MORFOLÓGICOS. .............................................................................2
LOS MECANISMOS DE LA LESIÓN IRREVERSIBLE ..............................................................3
Los mecanismos bioquímicos que van a contribuir a la lesión de esta membrana son: ....................3
LESIONES CELULARES INDUCIDAS POR RADICALES LIBRES .........................................5
LOS METALES DE TRANSICIÓN ..................................................................................................5
REACCIONES RELEVANTES PARA LA LESIÓN CELULAR POR RADICALES LIBRES ....6
MECANISMOS QUE INACTIVAN LAS REACCIONES POR RADICALES LIBRES
ANTIOXIDANTES .............................................................................................................................6
ENZIMAS QUE ACTUAN COMO SISTEMAS DE RECOGIDA DE RADICALES LIBRES.
.................................................................................................................................................................6
LESIÓN QUIMICA ............................................................................................................................7
LESIONES POR TETRACLORURO DE CARBONO ......................................................................7
CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES .............................................................................................7
NECROSIS ............................................................................................................................................8
MORFOLOGÍA DE LA NECROSIS ...........................................................................................................8
CAMBIOS NUCLEARES DE NECROSIS ...................................................................................................8
TIPOS DE NECROSIS: ......................................................................................................................9
NECROSIS DE COAGULACIÓN. .............................................................................................................9
NECROSIS LICUEFACTIVA. .........................................................................................................12
NECROSIS GANGRENOSA. ...........................................................................................................13
NECROSIS GASEOSA. ....................................................................................................................14
NECROSIS GRASA. ..........................................................................................................................15
NECROSIS FIBRINOIDE. ..............................................................................................................16
LESIONES CELULARES IRREVERSIBLES

Los hallazgos que encontramos en una célula que ha muerto puesto que estamos
hablando de una lesión celular irreversible, son:

• Hinchazón de los lisosomas

• Lesión de la membrana plasmática dejando entrar todo tipo de elemento
químico que puede causar un daño a nivel intracelular
• La tumefacción es intensa a nivel de las mitocondrias
• Lesión de las membranas lisosomales, lo cual genera el fenómeno de la
autolisis, ya que los lisosomas son los encargados de la digestión celular
• Activación de las hidrolasas acidas
• Activación de todas aquellas “asas” anteriormente mencionadas, ADNasa,
ARNasa, proteasa, fosfatasa, glucosidasa, captesidasa, etc

ENTRE LOS HALLAZGOS MORFOLÓGICOS.

La célula va a presentar una cromatina densa, lo cual se da en procesos de

isquemia, que es lo más frecuente en una lesión celular irreversible, estos daños
morfológicos nos indican que ha habido una disminución del pH celular,

Cuando la célula muere hay un escape de estas enzimas al espacio extracelular

esto provoca que haya una entrada de macromoléculas del extracelular al
intracelular e inversa, se pierde el equilibro iónico, el equilibrio hidroelectrolítico
de la célula, así mismo esto genera cuando esta célula muere una reacción
inflamatoria

Al final esta célula muerta es reemplazada por fosfolípidos en forma de figuras

de mielina y estos al final pueden ser fagocitados por otras células o degradados
a ácidos grasos, es decir que cuando una célula muere su fin es ese, ser
fagocitado por los macrófagos o convertirse en ácidos grasos, estas células
muertas también pueden tener el destino de que pueden causar calcificaciones y
formaciones de jabones cálcicos.

Por ejemplo en traumatismos severos en alguna parte del cuerpo, como la mama,
traumas/golpes pueden generarse calcificaciones en los tejidos cicatriciales que
incluso pueden hacer sospechar en una mamografía que pueden tratarse de un
cáncer, cuando no es el caso, por ello debe saberse que cuando se encuentra
calcificación en algún tejido, eso es el producto final de la degradación de las
células muertas y en caso de la formación de jabones de calcio estos son
materiales blanquecinos como tiza que se forma principalmente cuando se da la
necrosis enzimática de las grasas

Cuando hay pancreatitis aguda o se manipula el páncreas, entonces se forman

unas estructuras como pelotitas blancas, esos son jabones de calcio

Cuando hay muerte celular, es importante que el clínico sepa cuáles son las
enzimas que pueden indicarse, como lo es en el caso de la deshidrogenasa láctica,
la creatincinasa con la fracción M/B específica y las troponinas (todo esto en la
clase de cardiovascular se explicara en que tiempo después del infarto se debe
de indicar)

Estas enzimas de dosificación sanguínea son las que se dejan para saber si
realmente hay un infarto del miocardio

LOS MECANISMOS DE LA LESIÓN IRREVERSIBLE

Mecanismos responsables del punto de no retorno tenemos dentro de ellos los
más importantes:

• La incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial que conduce a la

depresión de ATP
• Los trastornos en la función de la membrana celular

Los mecanismos bioquímicos que van a contribuir a la lesión de esta

membrana son:
➢ La disfunción de la mitocondria, recordemos que cuando la mitocondria se
daña, se altera la permeabilidad selectiva de la membrana mitocondrial, lo
que provoca una salida de calcio intramitocondrial al citosol
➢ La pérdida de los fosfolípidos de la membrana, recordemos que se van
activar enzimas que degradan las fosfolipasas específicamente
➢ Alteraciones del citoesqueleto, cuando hay una lesión celular irreversible
es importante saber que hay alteraciones en las proteínas del
citoesqueleto, por eso es que la célula pierde su forma, básicamente se
 degrada puesto que el citoesqueleto está constituido por las proteínas
generadas por los ribosomas, este se ve gravemente afectado en una
lesión celular irreversible y si esta célula pierde su forma porque el
citoesqueleto está dañado, el órgano pierde su forma, por ello se aprecia
que un órgano con una lesión irreversible, dependiendo de la causa, puede
perder su forma, color, textura, de modo que se evidencia
macroscópicamente lo que microscópicamente y bioquímicamente está
sucediendo a nivel de la célula

Cuando se da la muerte celular y el proceso de lesión irreversible se van a

generar especies reactivas de oxígeno, las cuales pueden producir la
fragmentación de los lípidos de la membrana lo cual conlleva a la perdida de
los aminoácidos, recordemos que los aminoácidos son componentes de las
proteínas estructurales

También hay otra forma en cómo se puede dar esta lesión irreversible o muerte
celular en la cual vemos la isquemia

La lesión por isquemia - reperfusión, lo más importante aquí son los radicales
libres del oxígeno en donde se van a formar las especies reactivas de oxígeno
que al estar presente al nivel del citosol va incrementar la transición de
permeabilidad mitocondrial, esto hace que la mitocondria tenga una hinchazón
mucho mayor que en una lesión reversible y por ende que la membrana pierda su
selectividad ISQUEMIA

↓ O2

↓ ATP
REPERFUSION

↑ Ca2+ citosólico

Endotelio Leucocitos

Células
Activación
Activación perenquimatosas
de la proteasa
de la fosfolipasa

↓ Reacilación/síntesis ↑ Degradación Lesión del O2+, H2O2, HO+

de fosfolípidos de fosfolípidos citoesqueleto

Con
hinchazón Peroxidacion
Productos de celular Perdida de de lipidos
Perdida de
la aminoácidos
fosfolipidos
fragmentación intracelulares
de los lípidos

LESIÓN DE LA MEMBRANA
LESIONES CELULARES INDUCIDAS POR
RADICALES LIBRES
e- OH-
Todo esto puede ser generado por rayos ultravioletas,
Celula
energía radiante, medicamentos, productos químicos,
etc. En estos casos, estas reacciones de reducción –
oxidación que se producen durante esos procesos metabólicos normales y
anormales, por ejemplo, en la inflamación es va a dar una producción de súper
oxido, ejemplo de ello son los polimorfonucrleares a nivel de los procesos
inflamatorios, donde puede haber mucha liberación de radicales libres y haber
lesión celular subsecuente

LOS METALES DE TRANSICIÓN

Hay algunos metales de transición que pueden captar esos radicales libres para
hacer que hagan menos daño a las células, es así en los casos que se ven del cobre
y el hierro en la reacción de fenton para una lesión celular oxidativa máxima son
necesarios ese hierro y el súper oxido

También el óxido nítrico que es un elemento producido por células endoteliales,

macrófagos, neuronas, todos ellos pueden producir óxido nítrico el cual puede
actuar como radicales libres

Se da entonces la peroxidación lipídica de las membranas cuando son atacadas

por esos radicales libres, el OH- del oxidrilo van a causar una cadena auto
catalítica que se conoce como propagación

El oxidrilo puede ser capturado por la vitamina e de la membrana, en esto se

fundamenta la teoría cosmética que contra el envejecimiento hay que dar
vitamina E, porque la vitamina y puede capturar los radicales libres (recordando
que son los que hacen daño en la membrana celular) metabolizándolos en algo más
aceptable para nuestro organismo y causando menos daño a la célula.

Los Radicales libres pueden causar lesiones en el ADN y eso incrementa el

envejecimiento de las células y la creación de neoplasias, por ello se debe tener
precauciones para evitar este tipo de enfermedades.
REACCIONES RELEVANTES PARA LA LESIÓN CELULAR
POR RADICALES LIBRES
Tenemos la Peroxidación de los Lípidos de las membranas, el OH actúa
degradando los lípidos de la membrana y dando la propagación y la finalización.

La modificación oxidativa de las proteínas

Lesiones en el ADN, y esta es la fisiopatología del cáncer, o del envejecimiento

debido al degradado de células, y cuando las células con lesiones de ADN
sobreviven por fallas en el gen P53, que es el de la vigilancia, esto da origen a la
replicación de este gen, provoca células mutantes que por lo general son
neoplasias y la mayoría de las veces, malignas.

MECANISMOS QUE INACTIVAN LAS REACCIONES POR

RADICALES LIBRES ANTIOXIDANTES
Aquí es donde se habla de la vitamina D y E, y otros medicamentos para evitar la
génesis de enfermedades malignas. Tenemos así que el Hierro y el Cobre son los
encargados de catalizar la formación de especies reactivas de oxígeno, atrapan
los radicales libres.

ENZIMAS QUE ACTUAN COMO SISTEMAS DE

RECOGIDA DE RADICALES LIBRES.
Entre estas enzimas
tenemos la Catalasa,
Glutatión Peroxidasa y
Superóxido Dismutasa.

Vemos acá a la célula y

en este caso están las
enzimas en la parte
superior, luego
tenemos el oxígeno y la
peróxido dismutasa, se
va a formar el peróxido
de hidrogeno y con ayuda de la catalasa se forma el H2O, y por medio de Hierro
para atrapar radicales libres viene a actuar y hace que el peróxido se
descomponga en dos iones oxidrilos (OH) y estos van a formar H2O, pero en la
misma se da liberación de oxígeno y si este proceso no sucede, se da el problema
de la peroxidación de los lípidos, lesión de las proteínas y lesión del ADN. En ese
sentido es importante que los elementos químicos puedan actuar para poder
disminuir este tipo de lesión celular por acción de radicales libres que culmina
con lesión de ADN y esto causa mutación sucediendo transformaciones
neoplásicas en caso de sobrevivir la célula mutante porque lo ideal es que esta
célula mutante sea aniquilada por las Natural Killer o mueren por apoptosis.

LESIÓN QUIMICA

En toda lesión celular que se da por una Lesión Directa, vemos que dentro de
ellas no va a ser solo un golpe o electricidad, frio o calor, también pueden ser
agentes químicos por intoxicación por cloruro de mercurio, cianuro, tetracloruro
de carbono o cualquier droga o veneno que se beba, dañará el metabolismo
celular, órganos y la vida en general.

LESIONES POR TETRACLORURO DE CARBONO

Es un material que se usa mucho en fábricas y tintorerías y es muy toxico
principalmente al nivel del hígado, causa una reacción catalítica, en 30 minutos
hay disminución de la síntesis de proteínas hepáticas. También en 2 horas hay
hinchazón del Retículo endoplásmico liso y disociación de lisosomas del retículo
endoplásmico rugoso. Genera Hígado graso en un inicio, pero si sigue el contacto
con ese toxico habrá lesión mitocondrial, entrada masiva de calcio y por ende
muerte celular.

Todos estos eventos catalíticos y bioquímicos es fundamental comprenderlo.

(Entradas de calcio, ciclo de Krebs, etc.)

CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES
• Alteraciones de la membrana plasmática
• Cambios mitocondriales
 • Dilatación del Retículo Endoplásmico
• Alteraciones Nucleares

Los dos tipos de muerte celular o lesiones irreversibles son: La Necrosis y la

Apoptosis

NECROSIS
Es el espectro de cambios morfológicos que siguen a la muerte celular en el
tejido vivo, derivados de la acción degradativa de las enzimas sobre la célula
mortalmente lesionada

La morfología de la necrosis es el resultado de los procesos siguientes:

❖ Digestión enzimática de las células

❖ Desnaturalización de las proteínas
❖ Autolisis (Enzimas de lisosomas propios o de polimorfonucleares
emigrantes en la inflamación)
❖ Heterolisis

MORFOLOGÍA DE LA NECROSIS
A nivel del microscopio de Luz:

• Aumento de la Eosinofilia
• Aspecto Esmerilado
• Vacuolización del citoplasma
• Calcificación

CAMBIOS NUCLEARES DE NECROSIS

Cuando se refiere a una muerte de célula el núcleo puede tener 3 cambios (son
hallazgos microscópicos):

❖ Cariolisis: Se ve sombrío, como más pálidos

❖ Picnosis: El núcleo se ve corrugado y chiquito
❖ Cariorrexis: El núcleo se ve totalmente hecho pedazos, fragmentados
TIPOS DE NECROSIS:
Dependiendo la etiología y sitio afectado.

• Coagulación.
• Licuefacción o colicuativa.
• Caseosa.
• Enzimática de la grasa. No se considera un patrón especifico
• Gangrenosa (termino clínico)
• Fibrinoide. Es la que afecta los vasos sanguíneos.
Las más frecuentes en el individuo son: Necrosis de coagulación y necrosis de
licuefacción o colicuativa.

NECROSIS DE COAGULACIÓN.
Es aquella que se produce secundaria a una isquemia, es decir, cuando no hay
aporte de oxígeno a una célula, puede ser por una trombosis, por ejemplo, pie
diabético, cuando no llega oxígeno a la célula se generan todos los elementos
bioquímicos que se han estudiado, por tanto, va a dar:

• Acidosis intranuclear
• Desnaturalización de las proteínas estructurales y enzimáticas
• Bloqueo de la proteólisis.
Esto último bloquea la lisis de las proteínas, recuerden que las proteínas son el
citoesqueleto, le dan una forma a la célula, de alguna manera en este tipo de
necrosis la célula conserva su forma o estructura, en este sentido un miembro
inferior con gangrena seca que es el nombre que se le da a una necrosis de
coagulación por isquemia o una quemadura eléctrica, verán que el órgano
conserva su forma.

Contrario al caso de la necrosis de licuefacción donde se forma pus y no

conserva su forma porque ahí no hay bloqueo de proteólisis, al estar activa se
lisan las células, se licuan (se hacen detritos celulares, se hacen pedazos las
células) y se pierde la forma del tejido u órgano, por ejemplo, hígado amebiano,
este órgano se puede disolver en pus totalmente, porque hablamos de un absceso
(pus), mientras que si hay necrosis de coagulación en el intestino, este conserva
su forma, solo que cambia su color a oscuro, esto tiene que ver mucho con los
infartos. Un infarto de intestino es muy común en casos de trombosis
disentérica.
Los infartos no son más que una necrosis de coagulación por isquemia y los
órganos mantienen su forma, solo que no conservan su color.

• Uno de los ejemplos más

importantes y clásico es: Infarto
del miocardio, igual como gangrena
seca.

Daño al miocardio.
Observamos el miocito, son
células miocárdicas.
Izquierda: Normales.
Derecha: Miocito con
necrosis de coagulación,
conserva su forma de alguna
manera (no perfecta, pero si
recuerda lo que antes fue),
observamos las celulas
ligeramente onduleantes, nucleos bien sombreados, aumento de la eosinofilia
(rojo más sombreado) y una
discreta reacción inflamatoria.

Infarto del higado, se observa

un infarto blanco (Repite de
nuevo así que es importante: Los
infartos son necrosis de
coagulación)

Los infartos se van a dividir si tienen irrigación colateral o no la tienen, así los
hay blancos y los hay rojos, en este caso no hay irrigación colateral, por eso es
infarto blanco y lo que tiene ahí es muerte por isquemia. Derecha: Se ve en las
celulas que han muerto cuando hay infarto que su forma es más eosinofilica.
Izquierda: Corazón con eosinofilia por
infarto. Derecha: Otro infarto, pero
con tejido de diferente color.

Es un ejemplo macroscópico de
infarto por isquemia, causado por
quemadura eléctrica y es
gangrena seca, lo que ha pasado
es una trombosis que lleva a
isquemia principalmente de la
irrigación terminal de los
miembros, las células empezaron a morir, pero por el bloqueo de proteólisis se
conserva su forma, se observan cinco dedos negros.

Las características para ser infarto blanco, debe ser un órgano o víscera sólida y
sin irrigación colateral. Izquierda: Observamos a nivel del riñón que es un órgano
solido un infarto blanco. Derecha: En la parte más a la derecha de la imagen se
observan las células más sombreadas u opacas, como visto a través de la neblina,
también aumento de eosinofilia y discreta reacción inflamatoria, pero si
recuerdan la forma de túbulos renales, por tanto, es necrosis de coagulación, ya
que no se ve destruido el tejido, muerto sí, pero no licuado.
En la necrosis de licuefacción lo más importante son: los detritos celulares y
los infiltrados inflamatorios.

NECROSIS LICUEFACTIVA.
Es una de las necrosis más importantes, se observa muy frecuentemente en
gangrenas húmedas, neumonías complicadas. Es licuefactiva porque forma pus.

Los orígenes principales de una necrosis de licuefacción son:

• Infecciones bacterianas. Son muy comunes y pueden iniciar hasta por la

mordida de una hormiga y dejan cicatriz en la lesión o perdida de un
miembro.
• Ocasionalmente por hongos.

La necrosis de licuefacción es uno de los exceptos en los cuales por isquemia el

tejido cerebral por su naturaleza misma de la neurona desde las células
extromales (creo que quiso decir “estromales”) parenquimatosa del cerebro, por
su escaso nivel de vida y tolerancia a la isquemia, cuando hay una isquemia en el
cerebro por muy poco tiempo este se licua, el tejido cerebral por isquemia
sufre necrosis de licuefacción y es por la característica especifica de los
componentes celulares y su respuesta muy poco tolerante a la isquemia del tejido
cerebral por lo cual no hay trasplantes de cerebro hasta el día de ahora.

Es un excepto ya que la muerte por hipoxia de los tejidos son necrosis de

coagulación, pero en este caso solo en el tejido nervioso por isquemia la hipoxia
va a causar necrosis de licuefacción, que va a cursar con formación de pus,
siendo una de las características principales de cuando hay muerte celular
debida a bacterias o a algunos hongos.

Se observa como una parte del

cerebro que ha sufrido un infarto
esta destruida donde también se han
formado cavidades, con tejido
amarillo reblandecido, como pus,
inflamación aguda suturada pero no es
nada más que necrosis de licuefacción
por hipoxia en un infarto cerebral porque el tejido se diluye (licua).
En ese sentido por eso es que algunas veces se da el cerebro del respirador,
personas que las mantienen vivas solo por respiración artificial, pero al final
estos cerebros no soportan mucho tiempo y llegan a sufrir la isquemia y por ende
sufren totalmente el cerebro licuado, estas personas no pueden recuperar sus
funciones en ninguna otra forma más que esperar el momento de la muerte
definitiva.

NECROSIS GANGRENOSA.
Hablando de términos clínicos, gangrena es un término muy utilizado
principalmente por los cirujanos.

Existen dos tipos la gangrena:

• gangrena seca
• gangrena húmeda.

Gangrena seca: es aquella que cursa con necrosis de coagulación

La gangrena húmeda: es aquella que cursa con necrosis de licuefacción con

fetidez y destrucción de tejidos.

La gangrena o la necrosis gangrenosa no es un tipo específico de necrosis, sino

que es un término clínico que se utiliza principalmente para lo que son los pies
diabéticos, por lo tanto, no es un patrón especifico de muerte celular, necrosis
gangrenosa es solamente un término clínico quirúrgico y que combina ambas
cosas usualmente.

Primero empieza la isquemia por problemas en la circulación de los diabéticos y

no se detiene, en ese caso una necrosis de coagulación, pero al entrar en
contacto con el medio ambiente lleno de bacterias, se genera una infección
bacteriana superpuesta y de tal forma que ya se da la infección, inflamación,
destrucción del tejido y la formación de pus llegando a la creación de la necrosis
gangrenosa pero llamada gangrena húmeda.

En este caso, tenemos un pie que ya tiene

ausencia quirúrgica de otros cortes y con
los bordes reblandecidos amarillos y
hasta con membranas purulentas, aquí ya no hay conservación de la forma del
tejido, sino que hay destrucción de tejido, por lo tanto hay una lisis, una
destrucción y licuefacción, esto es un ejemplo clásico de necrosis de licuefacción
pero se ha utilizado solo cuando estamos hablando de un miembro inferior y
como lo vemos (pie) se usa el termino clínico de gangrena húmeda y si lo vemos
solo negro se le llama gangrena seca cuando solo es por isquemia.

Necrosis de licuefacción en gangrena

húmeda

Tenemos una vista microscópica de como un

tejido se va a destruir, se observa un musculo
con fibras musculares, pero del otro lado las
fibras musculares han sido totalmente devoradas por un proceso inflamatorio
agudo, en toda esta esquina (parte central y esquina inferior derecha) estamos
hablando de pedazos de células, detritos celulares, fibrinas, restos aun de
células inflamatorios y muchas miles de células de polimorfonucleares que han
llegado y la destrucción del tejido mismo, al lado izquierdo se miran las fibras de
musculo pero a nivel del lado derecho ya no se mira nada solamente un licuado de
pedazos de células combinado con células inflamatorias.

NECROSIS GASEOSA.
la necrosis gaseosa es un tipo específico de necrosis de coagulación es como un
subtipo, como una rama, lo que la hace diferente además de su morfología es que
la etiología es el mycobacterium tuberculosis y que ella va a darnos un acumulo
de tejido necrótico blanquecino, espolvoreado que parece queso, así como el
queso se revienta por eso se le llama caseon (no se encontró el significado) en
las personas inmunocompetentes, al microscopio vamos a observar además de
ese casion, reacción granulomatosa importante es saber que los granulomas
tuberculosos son competencia en zonas con un sistema inmune fuerte, adecuado,
si una persona tiene debilidad o esta inmunosuprimida este individuo no tiene
la capacidad de hacer reacción granulomatosa, el granuloma es una manera de
encapsular o detener un proceso inflamatorio y de necrosis del tejido, pero una
persona por ejemplo que sea SIDA no tiene esa capacidad de formar ese
granuloma y detener el avance, por eso en los pacientes que tienen esa
enfermedad podría darse la destrucción del tejido con necrosis gaseosa, una
destrucción invasiva muy importante de tejidos porque la persona con
inmunodeficiencia no logra defender no logra hacer ese granuloma,

De esa manera, lo que es el mycobacterium

tuberculosis nos puede dar esta morfología,
esto es del pulmón, este es un tuberculoma se
puede observar cómo está el tejido muerto
blanco amarillento como queso, como
espolvoreado y si lo estudian tendrá necrosis
gaseosa y granulomas.

NECROSIS GRASA.
No es un tipo específico de necrosis sino más bien un término clínico.

En este caso se puede dar y hay que tener mucho cuidado, es algo de lo cual el
medico clínico ya sea el cirujano tiene que huir, tratar de que su paciente no
llegue a esto porque esto puede ser mortal, esta necrosis grasa o necrosis
enzimática de las grasas se debe a liberación de las lipasas pancreáticas a
los tejidos circundantes, es decir al tener una pancreatitis o al manipular en un
acto quirúrgico el páncreas podría darse un vertedero de enzimas pancreáticas,
lipasas pancreáticas a lo que es la cavidad abdominal y lo primero que se van a
llevar de encuentro son los adipocitos del epiplón luego de los omentos
(intestinos) esto nos va dar esa imagen características que da la saponificación
de la grasa.

se puede observar el mesenterio con

nódulos blanquecinos como tiza y esto es
por las formaciones de sales cálcicas, la
saponificación de la grasa es una de las
complicaciones más temidas de lo que es las pancreatitis aguda, después de una
gran comida si se consumen bebidas alcohólicas y se produce un gran dolor
abdominal en cinturón, usted tiene que sospechar que la persona ha caído en este
tipo de patología y tiene que hacer el análisis respectivo antes que se termine de
necrosar todos los componentes grasos y aun los intestinos, la lipasa desase
todo.

NECROSIS FIBRINOIDE.
necrosis fibrinoide en una arteria. la
pared arterial muestra un área
circunferencial de necrosis de color
rosado intenso con inflamación
(neutrófilos con núcleos oscuros)

en este caso, esto va afectar principalmente a los vasos sanguíneos de

pequeño calibre, este tipo de necrosis es nada más y nada menos que los
depósitos de este material de aspecto fibrinoide en la pared de los vasos y lo
cual al final puede llevar hasta trombos y ocluir la luz de los vasos y de alguna
manera generar infartos y muerte, recuerden ustedes en este caso es necrosis
fibrinoide en la pared de los vasos.

Esta necrosis fibrinoide puede ser encontrada en algunas enfermedades de

origen autoinmune y causan una grave reacción inflamatoria como ustedes lo
pueden observar acá a lo cual se le da el nombre de vasculitis, estas son muy
conocidas, muy frecuentes en enfermedades como el lupus eritematoso
sistémico, la esclerodermia etc.

*Texto agregado* unas fisiopatologías de lo que es covid19 produce una

afectación a los vasos, pero ese afecta principalmente el endotelio de los vasos
de la luz generando reacciones inflamatorias y que pueden llevar al punto de
generar trombos y eso genera el colapso pulmonar, no es necrosis lo que se
encuentra en covid19.