FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

“CASO CLÍNICO 5”

ASIGNATURA:

MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA

GRUPO 1

INTEGRANTES:

Lezama Quito, Harold Moisés

Llique Cabrera Leonardo Rodolfo

Macedo Cochachin, Milagros Ivonne

Pérez Mariños, Fernando Jean Pierre

Sánchez Vega, Xiomara Geraldine

DOCENTE:

Dr. Luzuriaga Garay, Alberto

Trujillo-Perú

2022
 ÍNDICE

INTRODUCCIÓN 3

CASO CLÍNICO 4

LÍNEA DE TIEMPO 6

TÉRMINOS NUEVOS 7

DATOS RELEVANTES 8

DESARROLLO DE DATOS RELEVANTES 9

PROBLEMAS DE SALUD 104

DESARROLLO DE LAS PROBLEMAS DE SALUD 106

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA 132

PLAN DIAGNÓSTICO 133

Criterios de Ingreso a UCI 135

PLAN DE TRATAMIENTO 136

CONCLUSIONES 138

REFERENCIAS 13939

2
 INTRODUCCIÓN
Las enfermedades respiratorias pueden incluir una variedad de afecciones entre las que se
encuentran la silicosis, el asma y la enfermedad pulmonar relacionada con sustancias
químicas aromatizantes. Se han presentado casos de enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, una afección que puede ser muy grave, en trabajadores de plantas de procesamiento
de aromatizantes y de palomitas de maíz para microondas. En muchos casos en que se
realizaron biopsias de pulmón, se detectó un tipo de bronquiolitis llamado bronquiolitis
obliterante constrictiva. A causa de esta enfermedad, las vías respiratorias más pequeñas del
pulmón (los bronquiolos) se llenan de tejido fibroso y se estrechan, lo cual bloquea el paso
del aire.

Las enfermedades del sistema respiratorio representan una de las primeras causas de
atención médica en todo el mundo, tanto en la consulta ambulatoria como en la interna, y se
encuentran entre las primeras causas de mortalidad. Estas enfermedades afectan a toda la
población pero, fundamentalmente, a los menores de 5 años y a las personas de 65 años y
más.

Una proporción importante de las consultas, hospitalizaciones y muertes por enfermedades

del sistema respiratorio es de origen infeccioso y, entre ellas, la neumonía, la enfermedad tipo
influenza y la bronquiolitis son las enfermedades respiratorias de mayor frecuencia y
gravedad.

En países en desarrollo, diversos estudios han demostrados que más de la mitad de los casos
de neumonía están producidos por bacterias, entre las que predominan Streptococcus
pneumoniae (30%) y Haemophilus influenzae tipo b (Hib) (27%), dando lugar a las
enfermedades invasivas como: neumonía, meningitis, sepsis, artritis, peritonitis y
enfermedades locales como: artritis séptica, epiglotitis, celulitis, neumonía y septicemia;
también producen en forma más frecuente: otitis media, sinusitis y conjuntivitis.

Las infecciones respiratorias agudas (IRA), continúan siendo un importante problema de

salud pública y afectan principalmente a grupos de mayor riesgo como son los niños, los
portadores de patología crónica y los adultos mayores. Presentan un significativo aumento
durante el período invernal, lo que se asocia a los descensos de la temperatura, la mayor
circulación de virus respiratorios y al aumento de la exposición a contaminantes, tanto intra
como extra domiciliarios. Las consultas por esta causa pueden llegar a ser la mayoría de las
consultas ambulatorias principalmente de los menores de 5 años.

En las IRA bajas es donde se concentra el mayor riesgo de morir por esta causa,
sobresaliendo el síndrome bronquial obstructivo (SBO) en el grupo pediátrico, y la neumonía
en los adultos mayores de 65 años.

Junto a otras enfermedades respiratorias de origen infeccioso como la otitis, la faringitis y la

bronquitis, se engloban en un grupo de infecciones respiratorias agudas (IRA) que
representan la primera causa de consulta a los servicios de salud.

Estas afecciones pueden ser prevenidas con medidas de higiene (lavado de manos, aseo del
hogar), aislamiento respiratorio y, sobre todo, la aplicación de vacunas (antigripal,
antineumocócica, trivalente bacteriana)
3
 CASO CLÍNICO

ANAMNESIS
Varón de 75 años con diagnóstico de Hipertensión Arterial, Gastritis Crónica y
Bronquiectasias, es traído a emergencia por presentar de hace 1 hora disnea en
reposo, hematemesis y trastorno del sensorio.
Familiares refieren que hace 3 días el paciente inicia con tos húmeda productiva con
esputo amarillo-verdoso abundante, SAT(sensasion de alza terminaca) vespertina,
decaimiento y malestar general lo cual automedica con ampicilina-sulbactam y
naproxeno, con lo cual presenta mejoria parcial de sus molestias por 1 día (expecto
la tos). Hace 2 días, se agrega disnea a moderados esfuerzos. Ayer, por la noche, la
SAT se intensifica, presentando fiebre de 38.4°C además de disnea mientras se asea.
El día de hoy los familiares encuentran al paciente confundido, sin reconocer su
entorno, hablando incoherencias y, horas más tarde notan que tiene disnea en reposo
y presenta vómito borraceo en 2 oportunidades por lo que es trasladado a este
nosocomio.
Antecedentes: HTA (20A): Tratamiento con losartán e hidroclorotiazida, PA habitual:
110-130/80-90 mmHg. Gastritis crónica (5 años) recibió tratamiento para erradicar
Helicobacter pylori, toma hidróxido de aluminio cuando presenta dolor abdominal
urente. Bronquiectasias (post-TBC, 1994), desde hace 4 años suele presentar
broncorrea hialina (en ocasiones verde) matutina 3-4 veces por semana.

EXAMEN FÍSICO
FV: FC: 137x’, FR: 36x’, T°39°C, PA: 98/44mmHg, SatO2: 80% (FiO2: 21%)
Diuresis: 0.39mL/kg/h
AG: MEG, REN, MEH, inconsciente, con Dificultad respiratoria visible, Ortopnea a
30°, No colaborador, Restos de vómito en boca.
Piel: trigueña, lisa, húmeda, caliente, elasticidad y turgencias reducidas, frialdad distal
en manos y pies. Palidez
y cianosis generalizada (++/+++), la última a predominio central.
TCSC: edemas en Mls (+/+++) a nivel de maléolos.
Ap. Respiratorio: Inspección: amplexación y amplexión torácicas disminuidas,
predominio de HTD, Tiraje subcostal, retracciones intercostales, escalenas y
esternocleidomastoideas. Aleteo nasal. Palpación: Frémito Vocal reducido en ambas
bases, a predominio de HTD (1/2 vs 1/3) pero aumentado de manera fija en la cara
anterior ½ apical del HTD. Percusión: Matidez bibasal, predominio HTD, desplazable
durante los cambios de posición del paciente junto con los hallazgos de la palpación
y auscultación en la misma zona. Además, matidez fija en 1 ⁄ 2 apical de HTD.
Auscultación: disminución del MV en ACP (disminución del murmullo en ambos
campos pulmonares), predominio de bases (½ HID vs 1/3 HTI) donde se acompaña
de egofonía y en ½ apical-anterior del HTD donde además se detecta soplo tubárico.
También, roncantes y crepitantes difusos, estos últimos predominan en ápice
derecho.

4
Sist. CV: RCRyR ritmo cardiaco ritmico, taquicárdicos, no soplos, Llenado capilar 4
segundos, Ingurgitación y Reflejo Hepatoyugular positivo (+), 3cm ↑LSCD(línea
superior clavicular derecha, Matidez cardiaca ligeramente incrementada, apex entre
LMCI y LAAI. línea media clavicular izquierda, línea axilar anterior izquierda
Abdomen: hepatomegalia y ascitis leve.
Neurológico: ……………………………………..(ECG: 11 PUNTOS: RO: 2, RV: 4,
RM: 5)

EXÁMENES AUXILIARES

Hm: 24,000/mm3 A: 12%, S: 67%, E: 1%, B: 0%, M: 5%, L: 15%. Hb: 10g/dL
Plaquetas; 138,000/mm3. PCR: 96 mg/dL. Glicemia: 60 mg/dL. Creatinina: 1,9 g/dL.

AGA: PaO2: 48 mmHg, PaCO2: 60 mmHg, pH: 7,29. HCO3: 15 mmEq/L. Na: 138
mmEq/L, K: 3.8 mmEq/L, Cl: 98 mmEq/L, LDH: 250 U/L.

5
LÍNEA DE TIEMPO

6
TÉRMINOS NUEVOS

● Bronquiectasias: Las bronquiectasias consisten en la dilatación y destrucción de los

grandes bronquios causadas por inflamación y una infección crónica.
● DIR: Registro de imágenes deformable (deformable image registration).[5]
● ACP: Ambos campos pulmonares.[6]
● Ortopnea: Nombre que se le ha dado a la situación que se presenta cuando una
persona siente dificultades al inhalar adecuadamente aire y se encuentra acostada
boca arriba (decúbito supino) en una superficie plana.[7]
● Aleteo nasal: Es cuando las fosas nasales se ensanchan cuando se respira. Con
frecuencia, es un signo de que el paciente tiene dificultad para respirar.[8]
● Matidez bibasal: Matidez encontrada a la percusión de ambas bases pulmonares. La
matidez forma parte de la caracterización de sonidos que se obtienen en la percusión
del tórax. Es un ruido débil, agudol breve, seco y apagado, de corta duración. Para
conocerlo, el aprendiz puede percutir el muslo o la masa del deltoides. Un punto
intermedio entre sonoridad y matidez es la submatidez. Común en condensaciones
extensas como neumonía.[9]
● Sist. CV: Sistema cardiovascular.[10]
● RCRyR: Ruidos cardiacos rítmicos y regulares.[11]
● LMCI: Línea medioclavicular izquierda.[12]
● LAAI: línea axilar anterior izquierda.[13]
● Vómito borraceo: El vómito borráceo es aquel que presente un color verde
constituido por contenido del intestino delgado y que indica obstrucción o peritonitis
avanzada.[14]
● Amplexión torácicas: La amplexión nos permite precisar la amplitud del movimiento
respiratorio en dirección anteroposterior de cada hemitórax, para ello se coloca una
mano en la cara anterior y otra en la cara posterior de cada lado, tanto en la parte
superior como inferior del tórax como aquí se muestra. La toracometría permite la
valoración de los perímetros torácicos y la capacidad de expansión de la caja torácica
a través de una cinta métrica o de un cirtómetro.
● Egofonía: Resonancia de la voz que se percibe al auscultar el tórax de los enfermos
con derrame de la pleura.[15]
● Frémito Vocal: Vibración perceptible, se percibe por las manos en forma de
sensación vibratoria.[16]

7
DATOS RELEVANTES
1. Varón 75 años 28. Matidez bibasal
2. Hipertensión 29. Disminución del MV en ambos
3. Gastritis Crónica campos pulmonares (egofonía)
4. Bronquiectasias 30. Soplo tubárico,
5. Disnea en reposo 31. Llenado capilar 4 segundos
6. Hematemesis 32. Ingurgitación yugular y reflejo
7. Trastorno del sensorio hepatoyugular positivo
8. Tos húmeda productiva con 33. Matidez cardiaca ligeramente
esputo amarillo-verdoso incrementada
abundante, 34. Hepatomegalia
9. LDH: 250 U/L. 35. Ascitis leve.
10. Malestar general 36. (ECG: 11 PUNTOS: RO: 2, RV: 4,
11. Disnea a moderados esfuerzos RM: 5
12. Fiebre de 38.4°C 37. Anemia leve
13. Paciente confundido (inconsciente) 38. Trombocitopenia
14. Vómito borraceo 39. PCR: 96 mg/dL.
15. Dolor abdominal urente 40. Hipoglucemia: 60 mg/dL.
16. Broncorrea hialina 41. Creatinina: 1,9 g/dL.
17. Taquicardia 42. HCO3: 15 mmEq/L
18. PaO2: 48 mmHg 43. PaCO2: 60 mmHg
19. Taquipnea 44. Ruidos Roncantes
20. Hipoxemia 45. Crepitantes difusos
21. Ortopnea 46. Oliguria
22. Turgencia reducida 47. Tiraje subcostal
23. Frialdad distal en manos y pies. 48. Decaimiento
24. cianosis generalizada 49. Ampicilina - Sulbactam
25. Edemas en Mls 50. Naproxeno
26. Amplexión torácicas disminuidas 51. Palidez
27. Aleteo nasal 52. pH: 7,29

8
DESARROLLO DE DATOS RELEVANTES

1. VARÓN DE 75 AÑOS

● Definición:
La descripción del paciente para el presente caso supone una persona de sexo
masculino que esta cursando los 75 años de edad, por lo que supone un adulto
mayor y ademas podemos considerar al paciente del presente caso como un
paciente geriatrico.
● Etiología:
En cuando la etiologia de la neumonia en el adulto mayor, puede reconocerse
que la neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una enfermedad que
aumenta con la edad, se conoce que su incidencia de acuerdo a grupos etarios
se ve representada en la forma de “U“, es decir las NAC son más frecuentes
en menores de 5 años y en adultos mayores de 65 años, concentrándose el
mayor número de casos en los adultos mayores de aproximadamente 76-77
años, así mismo diversas investigaciones dan cuenta que las NAC afecta en
mayor proporción al sexo masculino que al sexo femenino. [18]

Tabla 1. Etiología de la neumonia del adulto mayor, adquirida en la comunidad

y en centros geriátricos [18]

Neumonia adquirida en Neumonia adquirida

Microorganismos
la comunidad en centro geriatrico

Streptococcus pneumoniae 5-58% 4-30%

Haemophilus influenzae 2-14% 0-2%

Staphylococcus aureus 0-7% 0-4%

Moraxella catarrhalis 0-4% 2-3%

Escherichia coli 1.7% 0-2%

Pseudomonas aeruginosa 1.5% 0-4%

Klebsiella pneumoniae 0-4% 4-6%

Gérmenes atípicos

Chlamydia pneumoniae 0-28% 0-18%

Mycoplasma pneumoniae 1-13% 1-2%

Legionella pneumophila 0-15% 0-1%

Virus respiratorios

Influenza A 132% 0-4%

Parainfluenza 0.4% 1.2%

9
● Clasificación:
Considerando la edad se puede realizar una clasificación de las personas
mayores de 65 años en
❖ Persona mayor sana.
❖ Persona mayor enferma.
❖ Personan mayor frágil o de alto riesgo.
❖ Paciente geriátrico

-Persona mayor sana: La persona cuyas características físicas,

funcionales, mentales y sociales, están de acuerdo con su edad
cronológica. Se mantiene en un equilibrio inestable, pero es capaz de
adaptar su funcionamiento a sus posibilidades.
-Persona mayor enferma: Mayor de 65 que años que presenta alguna
afección, aguda o crónica, no invalidante y que no cumple los criterios
de paciente geriátrico
-Persona mayor frágil: Cumple alguna de las siguientes condiciones:
❖ Edad superior a 80 años.
❖ Vivir solo.
❖ Viudez de menos de un año.
❖ Afección crónica que condiciona incapacidad funcional: ACVA,
IAM, EPOC, déficit visual importante…..
❖ Polifarmacia (toma 5 fármacos o más)
❖ Ingreso hospitalario en los últimos 12 meses.
-Persona mayor frágil:
❖ Deterioro cognitivo.
❖ Depresión.
❖ Insuficiente soporte social.
❖ Situación económica precaria.
-Paciente geriátrico:
-Es el que cumple tres o más de los siguientes requisitos:
❖ Edad superior a 75 años.
❖ Presenta pluripatología relevante.
❖ El proceso o enfermedad principal tiene carácter incapacitarte
crónico.
❖ Existe patología mental acompañante o predominante.
❖ Hay problemas sociales en relación con su estado de salud.

En cuanto a las NAC se pueden clasificar considerando diversos aspectos:

anatomopatológicos, microbiológicos, radiológicos y, fundamentalmente, los
clínicos.[18]
Sobre la base de los signos y síntomas clínicos es difícil diferenciar entre
neumonía bacteriana y viral, o entre neumonía típica y atípica. [18]
❖ La neumonía bacteriana típica (por ejemplo, S. pneumoniae) se
caracteriza por fiebre elevada con escalofríos, dolor pleurítico y/o
abdominal. Habitualmente, existe tos, aunque puede ser leve. La
auscultación pulmonar que inicialmente puede ser normal,
posteriormente pondrá de manifiesto hipoventilación, crepitantes y/o un
soplo tubárico. [18]
10
 ❖ La neumonía atípica (M. pneumoniae, Ch. pneumoniae, Legionella
spp.) cursa generalmente de forma subaguda y sin afectación
importante del estado general. La tos es el síntoma predominante y se
suele acompañar de fiebre, mialgias, rinitis, faringitis y/o miringitis. No
es frecuente el dolor en punta de costado, aunque puede existir dolor
torácico generalizado en relación con los accesos repetidos de tos
seca. Suele afectar más a niños mayores, en los que se observa con
frecuencia una discrepancia entre la copiosa semiología respiratoria y
la escasa afectación del estado general. [18]
❖ Las neumonías virales son más frecuentes en niños pequeños y se
suelen acompañar de un cortejo sintomático más amplio, con
participación de otros niveles de las vías respiratorias. La fiebre, la tos
y la afectación del estado general tienen una significación variable. En
la auscultación se objetivan tanto sibilancias como crepitantes de forma
difusa.[18]

Las neumonías se clasifican como síndromes específicos, empleando diversas

variables:[18]
Forma de Características
Etiología Evolución Gravedad Características anatómicas
presentación extrapulmonares

Primer
Infecciosa Otras Aguda Leve Patrón anatómico Otras Con eosinofilia
episodio

Virus, Lobar, multilobar, Pleuritis,

bacterias, Química, segmentaria, derrame Enfermedades
Mycoplasma, inflamatorias, subsegmentaria, pleural, subyacentes
micobacterias, autoinmunitarias, intersticial, cavitación, (mucoviscidosis,
hongos, idiopáticas perihiliar, neumatocele, tumores)
protozoos nodular, miliar neumotórax

Crónica Progresiva Moderada Otras

Recurrente Grave

● Fisiopatología:
Asociado al envejecimiento, se producen una serie de cambios en la fisiología
del sistema respiratorio, que favorecen las infecciones respiratorias y
determinan su mayor gravedad. Los cambios fisiológicos más importantes son:
[19]
❖ Disminución de la fuerza y tolerancia a la fatiga, de los músculos
respiratorios, secundario a la pérdida de sarcómeros, malnutrición y
sobrecarga de los músculos inspiratorios; [19]
❖ Disminución en el soporte elástico pulmonar, que se traduce en un
aumento de la capacidad residual funcional, que conlleva a un aumento
del esfuerzo respiratorio; [19]
❖ Disminución de la distensibilidad de la caja torácica, secundario a
calcificaciones de las articulaciones costales y a fracturas vertebrales

11
 por aplastamiento, que ocasionan aumento de la cifosis dorsal y
diámetro anteroposterior del tórax, lo cual disminuye la curvatura del
diafragma reduciendo su capacidad de generar fuerza y tensión.[19]
Todos estos cambios provocan una alteración de la mecánica respiratoria que
se traduce en una disminución de los flujos espiratorios y la efectividad de la
tos, lo que impide una adecuada eliminación de las secreciones
bronquiales.[19]
La respuesta inmune celular mediada por linfocitos T y la capacidad de
producción de anticuerpos están disminuidas en el senescente. Los cambios
en la respuesta inmune del anciano, asociado a un aumento en el riesgo de
broncoaspiración por deterioro de los mecanismos de defensa de la vía aérea,
disminución del clearance mucociliar y la presencia de enfermedades crónicas,
que favorecen la aspiración (demencia, trastornos de la deglución y accidentes
vasculares encefálicos); explican la mayor incidencia y letalidad de la infección
pulmonar en esta población. [19]
.
2. HIPERTENSIÓN
● Definición:
Según los criterios AHA (American Heart Association) La presión arterial alta
es una presión sistólica de 130 o superior o diastólica de 80 o superior, que
permanece en el tiempo.
La hipertensión arterial es una enfermedad caracterizada por un aumento de
la presión en el interior de los vasos sanguíneos (arterias). Como
consecuencia de ello, los vasos sanguíneos se van dañando de forma
progresiva, favoreciendo el desarrollo de enfermedades cardiovasculares
(ictus, infarto de miocardio e insuficiencia cardiaca), el daño del riñón y, en
menor medida, de afectación de la retina (los ojos).[20]
● Etiología:
Hipertensión arterial esencial o idiopática (de causa desconocida).
En la mayoría de los casos (en 9 de cada 10 ocasiones) la hipertensión arterial
es de causa desconocida, lo que se denomina hipertensión arterial esencial.
Probablemente es debida a la combinación de una serie de factores genéticos
(hereditarios) que predisponen a una tensión arterial elevada, junto a factores
ambientales que favorecen su desarrollo. Entre dichos factores ambientales se
encontrarán:
➢ Edad avanzada. Cuanto mayor es la edad, mayor es el riesgo de
hipertensión. A edades avanzadas suele elevarse la presión arterial
sistólica (la alta o máxima) y descender la diastólica (la baja o mínima).
➢ Obesidad. Existe una relación estrecha entre el peso y la presión arterial,
sobre todo si el peso se debe al acúmulo de grasa a nivel abdominal. La
asociación de obesidad abdominal, hipertensión, azúcar alto, triglicéridos
elevados y colesterol HDL (bueno) bajo, se denomina síndrome
metabólico. o Una dieta rica en sal y bajo en calcio y potasio. o La falta de
actividad física (sedentarismo). o El consumo de alcohol.
➢ El estrés.

Hipertensión secundaria.

12
 En el resto de ocasiones la hipertensión es debida a diversas enfermedades.
Estas enfermedades pueden producir hipertensión bien porque favorecen que
exista una cantidad exagerada de líquido en el interior del circuito, o bien
porque favorezcan la contracción de las arterias, reduciendo así la capacidad
del circuito para contener la sangre. Las enfermedades que con mayor
frecuencia producen hipertensión arterial, denominada en estos casos
hipertensión secundaria, son:
➢ Enfermedades del riñón. Son la causa más frecuente de hipertensión
arterial secundaria. Casi todas las enfermedades del riñón pueden elevar
la tensión, siendo la más frecuente la insuficiencia renal crónica.
➢ Enfermedad vasculorrenal. Se refiere al estrechamiento de las arterias
renales como consecuencia de la arteriosclerosis o de otras
enfermedades. Esto hace que el riñón reciba menos sangre y secrete una
serie de sustancias que favorecen la contracción de las arterias.
➢ Coartación de aorta. Se trata de una enfermedad presente desde el
nacimiento que consiste en un estrechamiento de la arteria aorta a nivel
del tórax.
➢ Síndrome de apnea del sueño.
➢ Enfermedades metabólicas:
❖ Enfermedad de Cushing
❖ Hiperaldosteronismo
❖ Feocromocitoma
❖ Hipercalcemia
❖ Hipertiroidismo e hipotiroidismo
❖ Acromegalia
● Causa neurológica. o Medicamentos: Corticoides, estrógenos a dosis
altas, antidepresivos, descongestivos nasales, anti-inflamatorios,
ciclosporina, cocaína, etc. [20]

● Clasificación:

Sistólica Diastólica
Clasificación de la presión arterial
(mmHg) (mmHg)

Presión arterial óptima < 120 y < 80

Presión arterial normal 120-129 y 80-84

Normal-alta 130-139 ó 85-89

Hipertensión arterial grado 1 140-159 ó 90-99

Hipertensión arterial grado 2 160-179 ó 100-109

Hipertensión arterial grado 3 ≥180 ó ≥ 110

Hipertensión sisólica aislada ≥140 y < 90

● Fisiopatología:

13
Fisiológicamente, La PA se regula a través de:
❖ Barorreceptores aórticos y carotídeos:
Detectan aumento de la presión, produciendo la inhibición del centro
vasoconstrictor y estimulando el centro vagal, por lo que se induce
bradicardia y descenso de la PA.
❖ Los quimiorreceptores carotídeos, sensibles a la hipoxemia:
Cuando se produce hipoxemia, se eleva la presión arterial mediante un
aumento de la actividad simpática.
❖ A largo plazo, la PA viene regulada principalmente a través del riñón
mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona:
Que es un sistema combinado, íntimamente relacionado con el control
de la volemia y con la secreción de vasopresina.[20]

Fig. 1: Factores estimuladores (+) e inhibidores (-) de la síntesis de endotelina

1.

14
Fig. 2: Sistema renina, angiotensina, aldosterona

Fig. 3: Factores mecánicos y acciones vasculares del sistema renina,

angiotensina, aldosterona

15
 Fig. 4: Receptores del sistema renina, angiotensina, aldosterona.

3. GASTRITIS CRÓNICA
● Definición:
La gastritis es toda lesión inflamatoria que afecte a la mucosa gástrica. En el
presente trabajo se abordan las características de los diferentes tipos de
gastritis, así como su clínica, diagnóstico y tratamiento. El autor también presta
atención a las precauciones que se deben tomar con los fármacos
gastrolesivos.
La gastritis crónica consiste en la inflamación inespecífica de la mucosa
gástrica de evolución progresiva y larga, con una etiología múltiple que se
caracteriza por presentar lesiones histológicas crónicas. Su localización
principal es en el antro y en el cuerpo gástrico. [21]
● Etiología:
Los factores etiológicos son múltiples pudiendo agruparse en infecciosos,
irritantes químicos, inmunológicos y genéticos.
En cuanto a la etiología infecciosa, varios gérmenes pueden causar lesiones
inflamatorias del tipo de gastritis crónica. El germen más frecuentemente
asociado a las gastritis crónicas antrales con úlcera duodenal es el H. pylori.
Se encuentra presente también en las gastritis de antro y cuerpo (pangastritis)
no asociadas a úlcus gastroduodenal. La colonización gástrica comienza en el
antro, debido a la actividad del tipo ureasa, penetrando en el epitelio, con lo
que consigue desencadenar una cascada inflamatoria.
Entre los irritantes químicos, la alcalinización del pH intragástrico por la
presencia de bilis puede producir una gastritis crónica. Esta situación es
frecuente en los pacientes con estómagos operados (gastrectomía).

16
 En las gastritis de cuerpo con atrofia gástrica que cursan con aclorhidria y
anemia perniciosa pueden existir anticuerpos anticélulas parietales y/o
antifactor intrínseco.
También se acepta que la infección por H. pylori en pacientes predispuestos
genéticamente puede originar esta forma de gastritis crónica atrófica. Así, los
pacientes con gastritis crónica atrófica y anticuerpos pueden padecer otras
enfermedades autoinmunes asociadas (tiroiditis, lupus eritematoso sistémico).
[22]
● Clasificación:

[23]
● Fisiopatología:
Una vez que la infección se ha establecido, se produce una inflamación de la
mucosa gástrica con un predominio de la localización antral. No está claro por
qué solo se produce infección sintomática en un 20-30% de las personas
infectadas. Se cree que influyen factores como: la virulencia del germen,
factores propios del huésped y factores ambientales. Un factor determinante
en la virulencia del germen es su capacidad para producir ureasa, ya que le
confiere resistencia frente al ácido gástrico. La presencia en la bacteria del gen
asociado a citotoxina (CagA) o la habilidad para producir citotoxina
vacuolizante (VacA), también favorecen el desarrollo de patología asociada a
la infección. En adultos, a veces, se produce una gastritis predominantemente
corporal con el desarrollo de una gastritis atrófica y una hipoclorhidria. Esta
situación favorece la aparición de metaplasia intestinal y el consiguiente
aumento en el riesgo de desarrollar adenocarcinoma. Este acontecimiento es
más frecuente cuando existen antecedentes familiares de dicha patología y
cuanto más prolongada es la infección. [24]

17
El ácido clorhídrico y la pepsina destruyen la mucosa gástrica y duodenal. La
secreción de moco y bicarbonato protege la mucosa. Las prostaglandinas
protegen la mucosa al incrementar la producción de bicarbonato y de moco y
al aumentar el flujo sanguíneo a la mucosa, lo que favorece su metabolismo.
El equilibrio entre las fuerzas protectoras y destructivas determina si aparece
enfermedad ulcerosa péptica. Se cree que la infección por H. pylori o NSAID
pueden ser agentes causales de la enfermedad ulcerosa péptica en la mayor
parte de los casos. La infección por H. pylori se presenta en casi 95% de los
pacientes que desarrollan ulceración duodenal y en casi 70% de los casos en
que se desarrolla úlcera gástrica.9 Aunque el tratamiento tradicional de las
úlceras pépticas con diversas modalidades permite la cicatrización de la mayor
parte de las mismas, la erradicación de H. pylori reduce las tasas de
recurrencia a un año de 35 a 2% para las úlceras duodenales y de 39 a 3%
para úlceras gástricas.5 H. pylori es una bacteria flagelada, gramnegativa,
espiral, productora de ureasa que se encuentra entre la fase gel del moco y la
mucosa. La bacteria produce ureasa, citotoxinas, proteasas y otros
compuestos que parecen alterar la fase gel del moco y causar lesión hística.
Además, el incremento en las concentraciones de gastrina y la disminución en
la producción de moco y bicarbonato son fenómenos relacionados con la
infección por H. pylori. La gastritis crónica activa (por lo general asintomática)
es un dato prácticamente universal en las infecciones por H. pylori, pero sólo
10 a 20% de las personas infectadas desarrollan enfermedad ulcerosa péptica.
No está claro por qué la mayor parte de las personas infectadas no desarrolla
síntomas de enfermedad ulcerosa péptica, pero esto probablemente refleja
una interacción de factores entre los que se encuentran características del
hospedador y del patógeno (virulencia de las diferentes cepas de bacterias).
En el año 2005, Marshal y Warren recibieron el premio Nobel en Fisiología o
Medicina por su descubrimiento de “la participación de la bacteria H. pylori en
la gastritis y enfermedad ulcerosa péptica”. [24]
H. pylori es el microorganismo causal del linfoma del tejido linfoide relacionado
con la mucosa y la erradicación de la infección, causa una remisión en un
porcentaje medible de pacientes con tumores de baja malignidad. Además, la
infección por H. pylori es un factor de riesgo definido para adenocarcinoma
gástrico. Sin embargo, como la prevalencia de cáncer gástrico en Estados
Unidos es muy baja y la tasa de infección por H. pylori es muy elevada, sin
duda participan otros factores. Puede estar indicada la erradicación de H. pylori
en un subgrupo de pacientes con alto riesgo para el desarrollo de cáncer
gástrico. En fechas recientes, la infección por H. pylori se ha relacionado con
el desarrollo de anemia por deficiencia de hierro con un posible mecanismo
que incluye la disminución de la absorción del hierro, hemorragia oculta o
ambas, por gastritis crónica. No se ha establecido una relación de causa-efecto
directa. Con la erradicación de H. pylori se ha observado mejoría en el
recuento plaquetario en algunos pacientes con púrpura trombocitopénica
idiopática, pero aún debe realizarse mucha investigación en este sentido. [24]

Los NSAID inhiben la síntesis de prostaglandinas, disminuyendo la producción

de moco y bicarbonato y el flujo sanguíneo a través de la mucosa, lo que
18
 permite la formación de úlceras.Los tumores secretores de gastrina producen
ulceración por las altas concentraciones de ácido y por la producción de
pepsina, pero el ácido sólo rara vez causa ulceración. Sin embargo, la
inhibición de la secreción de ácido puede permitir la cicatrización de las úlceras
y constituye la base de los tratamientos tradicionales contra la úlcera.

Los factores hereditarios causan predisposición a la enfermedad ulcerosa

péptica, al igual que el tabaquismo. Existe una asociación entre la insuficiencia
renal crónica, trasplante renal, cirrosis, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica y ulceración péptica pero es poco claro el mecanismo preciso. El estrés
emocional puede predisponer a la enfermedad ulcerosa péptica, pero el
régimen alimentario y el consumo de alcohol no parecen tener relación.

La gastritis aguda puede estar relacionada con isquemia por enfermedades

graves (estado de choque, traumatismos, quemaduras graves, insuficiencia de
órganos, etc.) o por los efectos tóxicos directos de sustancias (NSAID,
esteroides, ácidos biliares, etc.). La infección por H. pylori causa gastritis
aguda y crónica (por lo general asintomática). La gastritis crónica también
puede ser causada por factores autoinmunitarios que destruyen las células
parietales gástricas; esto ocasiona pérdida de la producción de ácido y pérdida
de la producción del factor intrínseco, que a su vez causa malabsorción de
vitamina B12 y, por tanto, anemia perniciosa.

La dispepsia tiene múltiples causas. La endoscopia de pacientes con dispepsia

documenta que casi 20% tiene “esofagitis, alrededor de 20% tiene datos
negativos de endoscopia para enfermedad por reflujo gastroesofágico, 10%
presenta enfermedad ulcerosa péptica, 2% desarrolla esófago de Barrett y 1%
tiene cáncer”. Pueden estar presentes otras anomalías como la gastritis,
duodenitis o erosiones gástricas, pero éstas pueden o no estar relacionadas
con los síntomas. Casi 50% de los pacientes no tienen datos anormales
definidos y en tales casos se dice que tienen “dispepsia funcional”. Los
pacientes con dispepsia funcional tienen evidencia de vaciado gástrico
anormal, sensibilidad anómala a la distensión, trastornos en la distensión
gástrica con los alimentos, anomalías en la eliminación de ácido y sensibilidad
duodenal anormal al ácido.Además, parece existir una interacción mal definida
entre el estómago, el intestino y el sistema nervioso central que podría
contribuir a los síntomas. [24]

4. BRONQUIECTASIAS
● Definición:
Las bronquiectasias se definen como una dilatación irreversible de la luz
bronquial. Las no debidas a fibrosis quística son, en frecuencia, la tercera
enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, después del asma y de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).[25]

● Etiología:
La etiología de las bronquiectasias es muy variada (tabla 1 ). Existen
numerosas enfermedades que a lo largo de su historia natural pueden

19
 provocar bronquiectasias. En la mayoría de las series, las formas
postinfecciosas son las más frecuentes (30% de los casos). En un 25-45% se
desconoce la causa (idiopáticas), pudiendo guardar relación con infecciones
respiratorias sufridas en la infancia, con un reflujo gastroesofágico no
diagnosticado o poco sintomático, o con la coexistencia de una enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) grave. [25]
● Clasificación Etiopatogénica:
Las bronquiectasias son dilataciones anormales e irreversibles de los

bronquios que pueden estar causadas por múltiples etiologías. La

fisiopatología de esta enfermedad se explica mediante el círculo vicioso de
Cole en donde el aclaramiento mucociliar se ve comprometido por una
agresión inicial sobre la vía aérea, permitiendo el contacto prolongado de las
bacterias con el epitelio, lo que desencadena una respuesta inflamatoria
crónica, con liberación de proteasas que producen daño epitelial y mayor
alteración del sistema mucociliar, perpetuando así el círculo vicioso
patogénico.[25]

Difusa:
Afecta muchas áreas de los pulmones. Las bronquiectasias difusas se
desarrollan con mayor frecuencia en pacientes con defectos genéticos,
inmunológicos o anatómicos que afectan las vías aéreas. En los países

20
 desarrollados, la causa de muchos casos inicialmente aparenta ser idiopática,
probablemente en parte debido a que la aparición es tan lenta que el problema
desencadenante no se evidencia con facilidad para el momento en que se
reconoce la bronquiectasia. Con las nuevas pruebas mejoradas, genéticas e
inmunológicas, un número creciente de informes describe el hallazgo de una
etiología en estos casos idiopáticos después de una evaluación cuidadosa y
sistemática.[25]

Focal:
Aparece en solo 1 o 2 áreas pulmonares. Las bronquiectasias focales se
desarrollan como resultado de neumonías sin tratar o de una obstrucción (p.
ej., debido a cuerpos extraños, tumores, modificaciones posquirúrgicas,
adenopatías). Las micobacterias (tuberculosas o no tuberculosas) pueden
causar bronquiectasias focales y colonizar los pulmones de los pacientes con
bronquiectasias debidas a otros trastornos. [25]

● Fisiopatología:

El modelo aceptado en forma más amplia describe un "ciclo vicioso" de

inflamación, destrucción de las vías aéreas, eliminación anormal del moco e
infección o colonización por bacterias.

Las bronquiectasias difusas ocurren cuando un trastorno causal provoca la

inflamación de las vías respiratorias pequeñas y medianas, con liberación de
mediadores inflamatorios desde los neutrófilos intraluminales. Los mediadores
inflamatorios destruyen la elastina, el cartílago y el músculo en las vías aéreas
más grandes, dando como resultado la broncodilatación irreversible.
Simultáneamente, en las vías aéreas pequeñas y medianas inflamadas,
macrófagos y linfocitos forman infiltrados que engrosan las paredes mucosas.
Este engrosamiento provoca la obstrucción de la vía aérea frecuentemente
observada durante las pruebas de función pulmonar.[25]

Con la progresión de la enfermedad, la inflamación se extiende más allá de las

vías respiratorias, causando fibrosis del parénquima pulmonar circundante. Lo
que inflama las vías respiratorias pequeñas depende de la etiología de las
bronquiectasias. Los contribuyentes comunes incluyen una limpieza deficiente
de las vías respiratorias (debido a la producción de moco espeso, viscoso en
la fibrosis quística, la falta de motilidad ciliar en discinesia ciliar primaria, o
daños a los cilios y/o las vías respiratorias secundarias a infección o lesión) y
el deterioro de las defensas del huésped; estos factores predisponen a los
pacientes a la infección crónica y la inflamación. En el caso de deficiencia
inmune (particularmente IDCV), la inflamación autoinmune también puede
contribuir.

La bronquiectasia focal por lo general ocurre cuando una gran vía respiratoria
se obstruye. La incapacidad resultante para eliminar las secreciones conduce
a un ciclo de infección, inflamación y daño de la pared de la vía aérea. El lóbulo
medio derecho está involucrado con mayor frecuencia debido a que su
21
 bronquio es pequeño y angulado y tiene ganglios linfáticos en las
proximidades. La linfadenopatía debida a infección por micobacterias a veces
causa obstrucción bronquial y bronquiectasias focales. [25]

Como la inflamación en curso cambia la anatomía de las vías aéreas, las

bacterias patógenas (a veces incluyendo micobacterias), colonizan la vía
aérea. Los organismos más comunes incluyen: Haemophilus influenza,
Moraxella catarrhalis, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae, Flora mixta, Micobacterias no tuberculosas. [25]

La colonización por S. aureus está fuertemente asociada con la fibrosis

quística; el hallazgo de S. aureus en un cultivo despertó preocupación por una
fibrosis quística no diagnosticada. Además, la colonización con P. aeruginosa
tiende a indicar enfermedad grave y predice peores resultados, incluyendo
mayor riesgo de exacerbaciones, hospitalización, mala calidad de vida,
deterioro rápido de la función pulmonar y muerte. La colonización por múltiples
microorganismos es común, y la resistencia a los antibióticos es una
preocupación en los pacientes que requieren cursos frecuentes de antibióticos
para el tratamiento de las exacerbaciones.[25]

En resumen este proceso ocurre debido a que las secreciones respiratorias

presentan un incremento de neutrófilos, del contenido de elastasa,
mieloperoxidasa, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), interleucina 6 y 8,
interleucina 1 alfa, interleucina 1 beta y factor estimulador de colonias de
granulocitos. El reclutamiento de neutrófilos está mediado fundamentalmente
por la interleucina 8, TNF-alfa y el leucotrieno B4, siendo especialmente
potente esta acción quimiotáctica en los períodos de agudización.[25]

5. DISNEA EN REPOSO

● Definición:
Disnea se define como la sensación subjetiva de dificultad en la respiración,
que engloba sensaciones cualitativamente diferentes y de intensidad variable.
Su origen es multifactorial, pudiendo intervenir factores fisiológicos, psíquicos,
sociales y medioambientales del sujeto. La disnea aguda se define como inicio
de los síntomas en horas a días y la disnea crónica se presenta con síntomas
de más de 3 semanas de evolución. En la parte clínica, es importante
diferenciar en primer lugar si la disnea es de origen respiratorio o cardiaco. Los
síntomas y signos acompañantes ya sean de origen cardiaco o respiratorio nos
ayudan a tal diferenciación. [26]

● Etiología:
Causas más frecuentes de disnea

22
 Cardiovascular Respiratorio
Anemia Aspiración de cuerpos extraños.
Edema Agudo de Pulmón Edema de glotis (Angioedema).
Shock EPOC Agudizado.
Miocardiopatía alcohólica Asma bronquial (estatus asmático o crisis
Pericarditis y taponamiento cardiaco aguda).
Insuficiencia cardiaca secundaria a Infecciones de vías aéreas altas o bajas.
cardiopatía isquémica Inhalación de humos o sustancias gaseosas
Arritmias cardíacas (intoxicación por CO).
Cardiopatía hipertensiva Neumonías.
Anemia Atelectasias.
Valvulopatias Neumotórax.
Derrame pleural.
Tromboembolismo pulmonar

Mecánicas Enfermedades metabólicas

Volet costal Acidosis metabólica.
Contusiones pulmonares Hiper o hipotiroidismo.
Fracturas costales Embarazo

Psicógena Otras causas

Síndrome de hiperventilación alveolar Reflujo gastroesofágico
Ansiedad Alteraciones abdominales (ascitis, masas)
Depresión Exposición a grandes alturas
Falta de forma física
Enfermedades de SNC

● Clasificación
Disnea de reposo y de esfuerzo (escalas de gravedad, mMRC, de Borg [de 0
— imperceptible a 10 — máxima, 5 grave], NYHA); paroxística (aguda) y
crónica; ortopnea (que aparece en decúbito y desaparece al sentarse o
ponerse en pie) y platipnea (aumenta al sentarse o ponerse en pie). [27]

23
● Fisiopatología:
La sensación de disnea parece originarse en la activación de sistemas
sensoriales relacionados con el control de la respiración. El proceso de la
respiración es complejo a pesar de la facilidad con que podemos olvidarnos de
ella: exige unos mecanismos de control centrales (voluntarios: corteza motora;
e involuntarios: pneumo táctico, apnéustico y medulares), sensores
respiratorios (quimiorreceptores centrales y periféricos; mecanoreceptores de
la vía aérea, pulmonares y pared torácica) y un sistema efector (vía nerviosa y
músculos). La interrelación continua entre centros respiratorios y receptores
permite asegurar la efectividad de las órdenes motoras emitidas a los
músculos ventilatorios en términos de flujo y volumen.[27]
La disnea es una integración cortical exclusiva del estado vigil y no se
experimenta dormido. No se ha podido demostrar un área cortical responsable
de la misma aunque se insinúan varias estructuras que podrían estar
implicadas: ínsula anterior, vermix cerebeloso, etc. Tampoco existe un tipo de
aferencia específica que haga llegar al cortex la sensación de disnea, sino que
el sistema nervioso central realiza un complicado análisis de información,
procedente de:
1. La propia percepción del estímulo respiratorio enviado a los músculos
respiratorios (este autoconocimiento del impulso central motor se
denomina sensación de esfuerzo).
2. La relación entre las aferencias recibidas y las esperadas (discordancia
aferente-eferente o neuromecánica).
3. Aferencias de mecanoreceptores
4. Aferencias de quimiorreceptores.

24
No existe un mecanismo único que explique la disnea, sino que hay varios
implicados según las situaciones clínicas que la producen y los mecanismos.
Sensación de esfuerzo ventilatorio y disociación neuromecánica.
La sensación de esfuerzo es la percepción consciente de la activación de los
músculos respiratorios. Es atribuida a una descarga enviada a los músculos
respiratorios, desde los centros respiratorios involuntarios y la corteza motora,
a la corteza sensitiva, originando la sensación de esfuerzo ventilatorio.
La Disnea se origina ante la desproporción entre el impulso motor central y la
respuesta mecánica obtenida del sistema respiratorio, en términos de
ventilación. Esto explica la disnea del paciente ventilado mecánicamente
cuando disminuye el volumen minuto o el flujo, aunque permanezca fijo el nivel
de carbónico, o la disnea experimentada por todos nosotros cuando
contenemos la respiración voluntariamente.[27]
La sensación de esfuerzo resultante se intensifica con el incremento de:
1. El impulso central o demanda ventilatoria.
2. La carga muscular (impedimentos mecánicos a la contracción, como la
resistencia y la elastancia).
3. La relación entre la presión ejercida por los músculos y su capacidad
máxima de generar presión (P/Pmax.)
Durante el ejercicio se incrementan las demandas ventilatorias en personas
sanas y enfermas, y con ellas se aumenta la intensidad de la disnea, siendo
desproporcionada a la ventilación en casos de desacondicionamiento
muscular. Los músculos desentrenados producen niveles de ácido láctico
mayores y más precoces, y este es un estímulo adicional que incrementa la
ventilación para un mismo grado de ejercicio. También se requiere mayor
ventilación para compensar el mayor espacio muerto de determinados
procesos parenquimatosos y vasculares. Las enfermedades que cursan con
incremento de la resistencia de la vía aérea (EPOC y asma) o de la elastancia
(enfermedades intersticiales y otras), suelen causar disnea, pues el nivel de
impulso central necesario para conseguir un mismo resultado ventilatorio es
mucho mayor. Cuando los músculos están fatigados, debilitados o paralizados,
también existe un desequilibrio neuro-mecánico, pues la relación P/Pmax.
aumenta. [27]
Mecanorreceptores
Son receptores periféricos situados en vía aérea, pulmón y pared torácica.
Envían su información por vía vagal y modifican la disnea. Es posible que la
respiración rápida y superficial frecuentemente encontrada en procesos
parenquimatosos, sea debido a la estimulación de estos receptores. También
son los protagonistas de la disnea relacionada con el ejercicio, la congestión
pulmonar y la presencia de tromboembolismo pulmonar. También se ha
observado sensación disneica en pacientes con sección cervical espinal.
Durante el ejercicio disminuye la sensación de disnea debido al bloqueo
vagal.[27]
La disnea por broncoconstricción inducida por histamina disminuye cuando
bloqueamos los receptores con lidocaína inhalada. La distribución de
mecanoreceptores es la siguiente:

1. Vía aérea superior:

25
 Dispone de receptores de flujo cuyos impulsos aumentan o disminuyen la
sensación disneica. Por ejemplo, cuando son estimulados por aire frío
(asomarse a la ventana) o cuando se aplica ventilación por presión, la
disminuyen, y cuando se estimulan al respirar a través de una boquilla de
espirometría, la aumentan.[27]
2. Pulmonares:
Del músculo liso de la vía aérea: son los receptores de estiramiento o de
adaptación lenta, situados sobre todo en bronquios proximales. Responden
a las variaciones de volumen y median el reflejo de Hering-Breuer. De las
células epiteliales de las vías respiratorias: son receptores de irritación o de
adaptación rápida, situados principalmente en bronquios grandes, que
responden con una broncoconstricción ante variedad de estímulos
mecánicos (estimulación táctil, cambios de flujo aéreo e incrementos del
tono muscular bronquial) y químicos (como las generadas en asma). De las
paredes alveolares y vasos sanguíneos: son receptores C y J
correspondientes a terminaciones lentas amielínicas que se estimulan con
la congestión pulmonar y el edema (aumento de presión intersticial y
capilar).[27]
3. De la pared torácica:
En las articulaciones, tendones y músculos. Los estímulos vibratorios
inspiratorios sobre los músculos intercostales disminuyen la disnea y los
espiratorios la aumentan. Los mecanorreceptores son protagonistas de la
sensación disneica generada por desproporción entre longitud y tensión
muscular. Esta desproporción es interpretada por el córtex como disnea.
[27]
Quimiorreceptores
Los quimiorreceptores centrales se encuentran localizados en diferentes áreas
nerviosas, como la superficie ventral medular, núcleo del tracto solitario y locus
caeruleus. Responden primariamente a cambios de la concentración de
hidrogeniones, y por tanto de pH, en el fluido cerebroespinal e intersticial
medular. La respuesta a los cambios de CO2 se debe a su rápida difusión a
través de la membrana hematoencefálica y conversión en ácido carbónico y
disociación de éste en bicarbonato e iones H+, que son los que actúan en los
quimiorreceptores. La acción de la anhidrasa carbónica es clave en este
proceso. La imidazol-histidina también está implicada, considerándola un
sensor molecular de pH. La respuesta central originada tiene una fase rápida
debido a la acidificación inmediata del fluido cerebroespinal, y una fase lenta
(minutos) por la acidificación del intersticio medular. Los quimiorreceptores
periféricos son aórticos (con escaso protagonismo) y carotídeos, que son los
fundamentales y responden a PaO2 y H+. Están inervados por fibras mixtas
de simpático y parasimpático. Tanto la hipoxia como la hipercapnia inducen
disnea. La hipercapnia es independiente de la actividad de los músculos
respiratorios y potencia la disnea aunque permanezca fijo el patrón ventilatorio.
La hipercapnia se traduce en cambios de pH que estimularán los
quimiorreceptores, pero posiblemente existan otros mecanismos implicados
pues, por ejemplo, esto no explica por qué no sufren disnea algunos pacientes
con acidosis metabólica. Por su parte, la hipoxia estimula los
quimiorreceptores y causa activación respiratoria. Puede considerarse que la
26
 hipoxia origina disnea, aunque no existe una relación directa entre ellas y a
veces pacientes no hipoxemicos tienen disnea y viceversa. Al corregir la
hipoxemia puede persistir la disnea.[27]

6. HEMATEMESIS
● Definición:
Vómito con sangre fresca, no digerida, normalmente abundante, provocado
por una distensión del estómago; por sangre procedente de una hemorragia
del estómago, duodeno o del esófago (hemorragia digestiva alta).[28]
● Etiología:
El esputo con estrías de sangre es frecuente en muchas enfermedades
respiratorias menores, como las infecciones de las vías respiratorias
superiores y las bronquitis virales.
Los diagnósticos diferenciales son muchos (véase tabla Algunas causas de
hemoptisis).[28]
En los adultos, en el 70 al 90% de los casos es causado por
● Bronquitis
● Bronquiectasias
● Neumonía necrosante
● Tuberculosis
El cáncer primario de pulmón es una causa importante en fumadores ≥ 40
años, pero el cáncer metastásico rara vez causa hemoptisis. La infección
cavitaria por Aspergillus cada vez es más reconocida como causa, pero no es
tan frecuente como el cáncer.
En los niños, causas habituales son:
● Infección de las vías respiratorias inferiores
● Aspiración de cuerpo extraño
● Clasificación:

● Fisiopatología:
La mayor parte de la sangre pulmonar (95%) circula a través de las arterias
pulmonares de baja presión y termina en el lecho capilar pulmonar, donde se
produce el intercambio de gas. Cerca del 5% de la sangre circula a través de

27
 las arterias bronquiales de alta presión, que nacen en la aorta e irrigan las vías
aéreas principales y las estructuras de sostén. En la hemoptisis, la sangre
suele originarse en esta circulación bronquial, salvo cuando las arterias
pulmonares están dañadas por un traumatismo, por erosión de un ganglio
linfático granulomatoso o calcificado o un tumor o, en raras oportunidades, por
el cateterismo de la arteria pulmonar o cuando los capilares pulmonares están
afectados por un proceso inflamatorio. [28]

7. TRASTORNO DEL SENSORIO

● Definición:
El trastorno de procesamiento sensorial (SPD) es una condición neurológica
en la que un individuo tiene dificultad para percibir o responder a cualquier
estímulo que afecte a los sentidos. Por ejemplo, un niño con SPD puede ser
extremadamente sensible al sonido, al olor o a la sensación táctil. También
conocido como Disfunción de Integración Sensorial, este trastorno puede tener
un gran impacto en la forma en que una persona interactúa con los objetos
cotidianos o el entorno. [29]
● Etiología:
Los sentidos envían y reciben información del cerebro a través del sistema
neurológico. A lo largo de la historia de la humanidad, los sentidos jugaron un
papel importante en nuestra supervivencia. Por ejemplo, los malos olores
pueden haber indicado olores nocivos o venenosos que necesitábamos para
evitar inhalar. Los sabores desagradables (como el amargo o el agrio) pueden
haber indicado toxinas o bacterias, causando que los primeros humanos
"escupieron" la comida. Al mismo tiempo, los sabores atractivos (por ejemplo,
dulce o salado) a menudo indican la presencia de calorías o nutrientes
esenciales y animaban a los antiguos humanos a seguir comiendo. Del mismo
modo, las sensaciones táctiles desagradables indican a menudo objetos o
entornos que podrían causar daños corporales, enviando así un mensaje al
cerebro de que la persona necesitaba evitar esas situaciones.
El trastorno del procesamiento sensorial se produce cuando el cerebro tiene
problemas para enviar, recibir o interpretar estas señales naturales. Aunque
se desconoce la causa exacta, los científicos creen que el TPS puede ser el
resultado de una combinación de factores genéticos, prenatales y ambientales.
Aunque el TEP suele coincidir con el autismo o el TDAH, ninguna de estas
afecciones lo causa. Además, los padres y cuidadores no deben sentirse
alarmados ni desanimados por el TEP, ya que es bastante común. Según los
Institutos Nacionales de la Salud, casi uno de cada cinco niños en edad escolar
presenta alguna forma de trastorno del procesamiento sensorial. Un
tratamiento adecuado puede ayudar tanto a los padres como a los niños a
gestionar el problema.[29]

28
 ● Clasificación:

● Fisiopatología:
Cualquier trastorno que aumente la presión intracraneal puede disminuir la
presión de perfusión cerebral y conducir a isquemia encefálica secundaria. La
isquemia encefálica secundaria puede afectar el SARA o ambos hemisferios
cerebrales y deteriorar la conciencia.[29]
Cuando el daño cerebral es extenso, puede ocurrir una herniación cerebral;
este contribuye al deterioro neurológico porque hace lo siguiente:
● Comprime directamente el tejido encefálico Bloquea el suministro de
sangre a áreas del cerebro
● Aumenta la presión intracraneal
● Puede provocar hidrocefalia al obstruir el sistema ventricular cerebral
● Resultados en la disfunción de las células neuronales y vasculares
● Puede desplazar las estructuras cerebrales de un lado del cerebro al
otro
● Además de los efectos directos del aumento de la presión intracraneal
sobre las células neuronales y vasculares, pueden quedar activadas
las vías celulares de la apoptosis y la autofagia (que son las formas de
muerte celular programada o destrucción). La apoptosis tiene fases
tempranas y tardías que finalmente conducen a la destrucción del ácido
desoxirribonucleico (DNA) de las células. En la autofagia, los
componentes del citoplasma celular se reciclan en un intento por
eliminar los orgánulos no funcionales y a veces pueden lesionar las
células neuronales y vasculares. Se han descubierto vías adicionales
que están ligadas a la apoptosis y la autofagia; estas vías involucran
genes del reloj circadiano que pueden supervisar la función celular
diaria.
El deterioro de la consciencia puede progresar hasta el coma y, finalmente, a
la muerte encefálica. [29]

8. TOS HÚMEDA PRODUCTIVA CON ESPUTO AMARILLO-VERDOSO ABUNDANTE

● Definición:
Es la tos que va acompañada de mucosidad y tiene como finalidad la expulsión
de las secreciones mediante la expectoración, por lo que es un mecanismo de
defensa de nuestro organismo. Por esta razón, el tratamiento específico de la
tos productiva no debe inhibir la tos sino favorecer la hidratación y fluidificación
del moco para facilitar su eliminación.[30]

29
● Etiología:
Alergias que involucran la nariz y los senos paranasales
● Asma y EPOC (enfisema o bronquitis crónica)
● El resfriado común y la gripe
● Infecciones pulmonares como neumonía o bronquitis aguda
● Sinusitis con goteo retronasal
● Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)[30]
Otras causas incluyen:
● Inhibidores de la ECA (medicamentos utilizados para tratar la presión
arterial alta, insuficiencia cardíaca o enfermedades renales)
● Consumo de cigarrillo o tabaquismo pasivo (o fumar otras sustancias
como la marihuana)
● Cáncer de pulmón
● Enfermedad pulmonar como bronquiectasia o enfermedad pulmonar
intersticial[30]
A veces no se encuentra una causa específica
● Clasificación:
Existen distintos tipos de tos. En función de si produce o no expectoración
puede ser:
■ -Seca. La tos seca se produce cuando no hay expectoración, bien
porque no se ha producido o porque está tan adherida a las paredes
bronquiales que no se puede expulsar.
■ -Productiva. En este caso, la tos suele presentarse con expectoración,
que acostumbra a ser más abundante por la mañana.[31]

Flema verde
La presencia de secreciones verdosas significa que el sistema de defensas
está luchando con más fuerza y que hay mayor cantidad de glóbulos blancos
(y otras sustancias) que son las que tiñen el moco.[31]

Flema amarilla
Suelen indicar una ligera infección, y suelen ser expulsados a través de tos o
estornudos. El color lo proporcionan las células del sistema de defensas que
están activadas contra el virus que nos afecta.[31]

Flema marrón
A medida que la mucosidad se hace más espesa y adquiere tono, aunque sea
blanco, ya indica una actividad de nuestro sistema de defensas. La mucosidad
blanquecina y acuosa puede deberse a un resfriado común de origen
vírico.[31]

Flema Marron
Puede estar indicando una infección respiratoria a nivel de los pulmones, como
por ejemplo una neumonía.[31]

Flema rojizo

30
 Obviamente unos mocos teñidos de rojo significa presencia de sangre. Lo más
usual es que sea sangre que proviene de los capilares de la nariz, que al
sonarse muchas veces o demasiado fuerte, se rompen.
Aunque también puede haber flemas o mocos con sangre cuando hay
enfermedades respiratorias graves, estas suelen ir asociadas a más síntomas
que cuando se trata de un resfriado común.[31]

Flema transparente
La mucosidad normal suele ser muy líquida y transparente. Si se mantiene de
color claro pero aumenta en cantidad puede ser señal de rinitis alérgica
provocada por polvo, polen, ácaros. Los procesos alérgicos suelen ir
acompañados de goteo nasal y estornudos. [31]

La tos puede ser aguda o crónica:

La tos aguda generalmente comienza de manera repentina y a menudo se
debe a un resfriado, una gripe o una infección sinusal. Por lo general,
desaparece después de tres semanas.[31]
● La tos subaguda dura de 3 a 8 semanas.
● La tos crónica dura más de 8 semanas.

● Fisiopatología:
La tos es un mecanismo importante para la movilización de las secreciones,
cuerpos extraños y factores irritantes para el tracto respiratorio.
Se presenta sólo en el 25% de los recién nacidos aunque al mes de vida
pueden ya toser el 90% de los niños. La vía aferente del reflejo de la tos,
consiste en unos receptores de la tos y neuronas aferentes modulados por el
sistema nervioso central. Los receptores de la tos se estimulan por irritación
química, estimulación táctil y fuerzas mecánicas. Están localizados a lo largo
de las vías respiratorias, sobre todo en carina y bifurcaciones. La excitación
nerviosa a partir de los receptores se transmite por ramos de los nervios vago
y laríngeo hacia el tallo cerebral, donde se coordina el proceso
complejo de la tos. La tos tiene 4 fases: fase inspiratoria (inspiración y cierre
glótico), fase de contracción (de los músculos respiratorios contra la glotis
cerrada), fase de compresión (la contracción muscular eleva las presiones
alveolares y bronquiales) y fase expulsiva (súbita expulsión de aire y
secreciones)[31]

9. LDL: 250 U/L.

● Definición:
Enzima que pertenece a un grupo de enzimas que participan en la producción
de energía en las células y se encuentran en la sangre y otros tejidos del
cuerpo. A veces, una cantidad elevada de la LDH en la sangre indica daño en
los tejidos o la presencia de algunos tipos de cáncer u otras enfermedades.
También se llama deshidrogenasa láctica y lactato–deshidrogenasa.[32]
Esta prueba mide el nivel de lactato deshidrogenasa (LDH), también conocida
como deshidrogenasa del ácido láctico, en la sangre o a veces en otros
líquidos del cuerpo. La LDH es un tipo de proteína conocida como enzima. La
LDH cumple una función importante en la producción de energía por el cuerpo.
31
 Se encuentra en casi todos los tejidos del cuerpo, entre ellos, los de la sangre,
el corazón, los riñones, el cerebro y los pulmones.
Cuando se produce daño en estos tejidos, liberan LDH en el torrente
sanguíneo o en otros líquidos corporales. Cuando los niveles de LDH en la
sangre o en otros líquidos del cuerpo están altos, puede indicar que ciertos
tejidos del cuerpo han sufrido daño por una enfermedad o una lesión.[32]
● Etiología:
Si los niveles de LDH están por encima de lo normal, en general significa que
usted tiene algún tipo de daño o enfermedad en un tejido del cuerpo. Algunas
de las enfermedades que podrían causar niveles altos de LDH son las
siguientes:
● Anemia
● Enfermedad de los riñones
● Enfermedad del hígado
● Lesión muscular
● Ataque al corazón
● Pancreatitis
● Infecciones como meningitis, encefalitis y mononucleosis infecciosa
(también conocida como "mono")
● Algunos tipos de cáncer, como linfoma o leucemia. Un nivel
anormalmente alto de LDH también puede indicar que el tratamiento de
cáncer no está funcionando[33]
● Clasificación:
El valor promedio normal en adultos es de 50 - 150 U/L
En niños el rango es dependiente de la edad: en menores de un año: 170 -
580 U/L, de uno a nueve años: 150 - 500 U/L y de 10 a 19 años: 120 a 330
U/L.[34]
CUADRO DE VALORES NORMALES DE DHL

10. MALESTAR GENERAL

● Definición: Sensación generalizada de molestia, enfermedad o falta de
bienestar, a menudo acompañada de fatiga, dolor difuso o falta de interés en
las actividades. Puede haber aspectos específicos del malestar que sean
adaptativos, por ejemplo, los trastornos del intestino pueden remediarse más
rápidamente si no se ingieren más alimentos; por lo tanto, la sensación de
náuseas es ventajosa en esta circunstancia. El consumo excesivo de un
veneno, como el alcohol, puede sobrecargar los recursos del hígado y, por
tanto, también provocar náuseas y reducir la ingesta posterior de alimentos o

32
 veneno. Es probable que las náuseas inducidas por una infección o un veneno
sean adaptativas, pero algunas náuseas, como las inducidas por ciertas
formas de movimiento, podrían ser accidentales. Las náuseas, los vómitos y
la aversión a la comida que se producen al principio del embarazo humano
podrían ser un mecanismo para minimizar el riesgo de que las toxinas de
varios alimentos normalmente comestibles puedan afectar negativamente al
feto en desarrollo (Profet, 1992). También es probable que estas sensaciones
supriman la actividad de la madre y podrían ser consecuencia de un riesgo de
daño mecánico para el feto. [35]
● Etiología: El malestar general es un síntoma que ocurre con casi cualquier
afección médica significativa. Ejemplos: [36]
○ Enfermedad infecciosa a corto plazo (Aguda)
■ Bronquitis o neumonía aguda
■ Síndrome viral agudo
■ Mononucleosis infecciosa (VEB)
■ Gripe
■ Enfermedad de Lyme
○ Enfermedad infecciosa prolongada (crónica)
■ SIDA
■ Hepatitis crónica activa
■ Enfermedad parasitaria
■ Tuberculosis
○ Enfermedad del corazón y de los pulmones (Cardiopulmonar)
■ Insuficiencia cardíaca congestiva
■ EPOC
○ Insuficiencia orgánica
■ Enfermedad renal crónica o aguda
■ Enfermedad hepática crónica o aguda
○ Enfermedad del tejido conectivo
■ Artritis reumatoidea
■ Sarcoidosis
■ Lupus eritematoso sistémico
○ Endocrina o metabólica
■ Disfunción de la glándulas suprarrenales
■ Diabetes
■ Disfunción hipofisaria (rara)
■ Enfermedad tiroidea
○ Neoplásicas
■ Leucemia
■ Linfoma (cáncer que comienza en el sistema linfático)
■ Tumores sólidos como el cáncer de colon
○ Trastornos sanguíneos
■ Anemia severa
○ Trastornos psiquiátricos
■ Depresión
■ Distimia
○ Medicamentos
■ Anticonvulsivos (contra las convulsiones)
33
 ■ Antihistamínicos
■ Betabloqueadores (medicamentos que se utilizan para tratar
cardiopatía o hipertensión arterial)
■ Medicamentos psiquiátricos
■ Tratamientos que involucran varios medicamentos

● Clasificación: De acuerdo a su presentación el malestar puede ser de inicio

lento o de inicio rápido, dependiendo del tipo de enfermedad, ademas el
malestar general se pueden presentar acompañado de diferentes formas:
dolor leve generalizado, náuseas o malestar abdominal, ligero mareo,
cansancio, debilidad, etre otros.
● Fisiopatología: Se cree que la sensación de malestar está relacionado a la
activación de una respuesta inmunitaria y las citoquinas proinflamatorias
asociadas.[37]

Mecanismos de las acciones cerebrales de las citoquinas. Las citoquinas

proinflamatorias son liberadas por las células inmunitarias innatas activadas
en la periferia en respuesta a los PAMP. Los PAMP y las citocinas circulantes
actúan sobre los TLR en las células similares a los macrófagos en las CVO y
el plexo coroideo, lo que conduce a la producción de citocinas cerebrales que
se difunden por propagación de volumen en el parénquima cerebral. La acción
de las citocinas proinflamatorias periféricas también puede ser transmitida al
cerebro por los nervios aferentes, lo que da lugar a la producción de citocinas
proinflamatorias cerebrales por parte de las células microgliales. En ambos
casos, la acción de las citocinas proinflamatorias cerebrales puede estar
mediada por prostaglandinas que se difunden a las dianas cerebrales o por la
activación de vías neuronales dentro del cerebro, lo que permite transportar el
mensaje inmunitario lejos de su lugar de origen. Las prostaglandinas sólo
pueden ser sintetizadas por las células endoteliales de las vénulas cerebrales
en respuesta a las citocinas circulantes. Las flechas punteadas representan
casos de transmisión neural del mensaje inmunitario desde la periferia al
cerebro o dentro del propio cerebro. [37]

11. DISNEA A MODERADOS ESFUERZOS

34
● Definición: La disnea se define como la sensación subjetiva de dificultad en
la respiración, que engloba sensaciones cualitativamente diferentes y de
intensidad variable.[38]
● Etiología: Su origen es multifactorial, pudiendo intervenir factores fisiológicos,
psíquicos, sociales y medioambientales del sujeto.
Las causas más comunes son: Asma; Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica; Insuficiencia cardíaca; Isquemia miocárdica; Desacondicionamiento
físico; Neumonía.[38]

Tabla 1. Causas más frecuentes de disnea

Cardiovascular
Anemia
Edema Agudo de Pulmón
Shock
Miocardiopatia alcohólica
Pericarditis y taponamiento cardiaco
Insuficiencia cardiaca secundaria a
cardiopatía isquémica
Arritmias cardíacas
Cardiopatía hipertensiva
Anemia
Valvulopatias
Respiratorio
Aspiración de cuerpos extraños.
Edema de glotis (Angioedema).
EPOC Agudizado.
Asma Bronquial (estatus asmático o crisis
aguda).
Infecciones de vías aéreas altas o bajas.
Inhalación de humos o sustancias gaseosas
(intoxicación por CO).
Neumonías.
Atelectasias.
Neumotórax.
Derrame pleural.
Tromboembolismo pulmonar

Mécanicas Enfermedades metabólicas

Volet costal Acidosis metabólica.
Contusiones pulmonares Hiper o hipotiroidismo.
Fracturas costales Embarazo

Otras causas
Psicógena Reflujo gastroesofágico
Sindrome de hiperventilación alveolar Alteraciones abdominales (ascitis, masas)
Ansiedad Exposición a grandes alturas
Depresión Falta de forma física
Enfermedades de SNC

● Clasificación: Clínicamente la disnea se clasifica en 4 grados:[39]

❖ Grado 1: Grandes esfuerzos
❖ Grado 2: Disnea de medianos esfuerzos (ej. Cuando camina alrededor
de 1Km y presenta el síntoma)
❖ Grado 3: Disnea de mínimos esfuerzos (ej., cuando alguien camina
bastante)
❖ Grado 4: Ortopnea, cuando el paciente presenta dificultad respiratoria
estando en reposo

35
 Tabla 2. Grados de disnea según New York Heart Association

Clase I Ausencia de síntomas con la actividad habitual.

Clase II Síntomas con actividad moderada.

Clase III Síntomas con escasa actividad.

Clase IV Síntomas en reposo.

● Fisiopatología: La disnea secundaria a cuadros anémicos surge de la

disminución de la capacidad de la sangre para transportar O2, por caída de los
niveles de hemoglobina y, en consecuencia, de los contenidos arteriales de
O2 (CaO2).[39]
No existe una única teoría que explique completamente la fisiopatología de la
disnea. Se tiende a aceptar como hipótesis que la corteza motora y el tronco
cerebral generan eferencias hacia la corteza sensorial sincrónicas con las
eferencias motoras de comando de la musculatura respiratoria. La corteza
sensorial sensa estos input como "esfuerzo". También es probable que la
sensación de "falta de aire se origine en el aumento de la actividad motora del
tronco cerebral y en los quimiorreceptores carotídeos y aórticos. Estos
quimiorreceptores son muy sensibles al descenso de la PaO2 y al aumento de
la PaCO2 y de la concentración de hidrogeniones. En estas condiciones,
generan un incremento de la frecuencia y profundidad respiratorias.[39]
Por otra parte, se cree que las sensaciones torácicas que refieren los
pacientes, se originan en receptores pulmonares y de la caja torácica. Se
reconocen tres tipos de receptores pulmonares involucrados con la sensación
de disnea: 1) receptores al estiramiento de la pequeña vía aérea, que se
estimulan con la insuflación pulmonar, 2) receptores a gases o partículas
irritantes de las vías aéreas de grueso calibre y 3) receptores "J" del intersticio,
sensibles a la disten-sión y congestión de los vasos pulmonares. En la pared
de la caja torácica existen también receptores capaces de detectar la fuerza
generada por los músculos respiratorios. Posiblemente, estos verdaderos
sensores del trabajo respiratorio contribuyan a generar la sensación de disnea
cuando se incrementa la fuerza requerida para distender los pulmones o hay
pérdida de la relación normal entre las eferencias motoras y los cambios de la
longitud muscular y el volumen pulmonar.[39]
En términos generales, se acepta que las sensaciones vinculadas con la "falta
de aire" o el "hambre de aire", se relacionan con el incremento de las
eferencias motoras de comando del sistema nervioso y que las sensaciones
referidas a un "mayor trabajo para respirar , están asociadas con sobrecargas
mecánicas del aparato respiratorio.[39]

12. FIEBRE DE 38.4°C

36
● Definición: Elevación de la temperatura corporal (> 37,8° C por vía oral o >
38,2° C por vía rectal), o la elevación por encima de los valores normales
conocidos de una persona.[40]
● Etiología: Muchos trastornos pueden producir fiebre. Se los clasifica
como:[40]
❖ Infecciosos (causa más común)
❖ Neoplásicos
❖ Inflamatorios (entre ellos reumáticos, no reumáticos y relacionados con
medicamentos)
❖ idiopáticos (de etiología desconocida)
● Clasificación: La mayoría de los autores considera, según la intensidad, que
existe:[40]
❖ Fiebre: cuando la temperatura corporal supera los 38 °C.
❖ Febrícula: si está entre 37 °C - 38 °C.
❖ Hiperpirexia: si supera los 41 °C.
❖ Según su inicio, en función de cómo empieza a elevarse la temperatura
corporal, se clasifica en:
❖ Fiebre de inicio brusco: comienza de forma repentina
❖ Fiebre de inicio lento: aumento de temperatura gradual
❖ Según la evolución, del progreso que la T° sigue a lo largo del tiempo:
❖ Fiebre continua: elevación de la temperatura moderadamente
persistente, con mínimas oscilaciones diarias (inferiores a 1 °C).
❖ Fiebre intermitente o “en agujas”: T° sufre grandes oscilaciones, entre
fiebre alta y normalidad a lo largo de cada día, o bien se alternan unos
días con fiebre y otros sin ella, con un ritmo fijo.
❖ Fiebre remitente: T° se mantiene siempre elevada pero con
oscilaciones diarias mayores de 1 °C.
❖ Fiebre reincidente (recurrente/periódica/ondulante): alternancia entre
periodos de fiebre continua con otros de normalidad térmica
(apirexia).[40]
● Fisiopatología:
En un período de 24 horas, la T° varía desde un valor mínimo por la mañana
hasta un valor máximo por la tarde. La variación máxima es de
aproximadamente 0,6° C. [40]
La temperatura del cuerpo está determinada por un equilibrio entre la
producción de calor en los tejidos, en especial el hígado y los músculos, y la
pérdida de calor en la periferia.[40]
Normalmente, el centro termorregulador del hipotálamo mantiene la
temperatura interna entre 37° y 38° C. La fiebre se produce cuando algo
aumenta el punto de regulación del hipotálamo, lo que desencadena la
vasoconstricción y el alejamiento de la sangre desde la periferia para disminuir
la pérdida de calor; a veces se induce la aparición de escalofríos, que
incrementan la producción de calor.[40]

37
 Estos procesos continúan hasta que la temperatura de la sangre que irriga el
hipotálamo alcanza el nuevo punto de corte fijado. Al modificar este valor de
corte del hipotálamo y disminuirlo (p. ej., con un medicamento antipirético), se
inicia la pérdida de calor mediante la sudoración y la vasodilatación. La
capacidad de generar fiebre está reducida en algunos pacientes (p. ej.,
alcohólicos, ancianos, niños muy pequeños).[40]
Los pirógenos son cualquier sustancia que causa fiebre. Los pirógenos
exógenos son por lo general microbios o sus productos. Los más estudiados
son los lipopolisacáridos de las bacterias gramnegativas (endotoxinas) y la
toxina del Staphylococcus aureus, que causa el síndrome de shock tóxico.
La fiebre es el resultado de pirógenos exógenos que inducen la liberación de
pirógenos endógenos, tales como interleucina-1 (IL-1), factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-alfa) y IL-6 y otras citocinas, que luego activan los receptores
de citocinas, o de pirógenos exógenos que activan directamente los receptores
semejantes a Toll. La síntesis de prostaglandina E2 parece tener un papel de
especial importancia en este proceso.[40]

13. PACIENTE CONFUNDIDO (INCONSCIENTE)

● Definición: La inconsciencia es un estado que ocurre cuando se pierde la
capacidad de mantener una conciencia de sí mismo y del entorno. Implica una
falta de respuesta completa o casi completa a las personas y otros estímulos
ambientales. La pérdida de conciencia no debe confundirse con la noción de
procesos psicoanalíticos inconscientes o cognitivos (por ejemplo, cognición
implícita) que tienen lugar fuera de la conciencia y con estados alterados de
conciencia, como el delirio (cuando la persona está confundida y solo responde
parcialmente al entorno), el sueño normal, la hipnosis y otros estados alterados
en los que la persona responde a los estímulos.[41]
La confusión, un estado mental y conductual de merma de la comprensión, la
coherencia y la capacidad para razonar, es uno de los problemas más
frecuentes que se encuentran en medicina, y contribuye a un gran número de
visitas a los servicios de urgencia, hospitalizaciones y consultas de pacientes
internados.[41]
● Etiología: La inconsciencia puede ocurrir como resultado de una lesión
cerebral traumática, hipoxia cerebral (oxígeno insuficiente, posiblemente
debido a un infarto cerebral o paro cardíaco), intoxicación grave con
medicamentos que deprimen la actividad del sistema nervioso central (por
ejemplo, alcohol y otros hipnóticos o drogas sedantes), fatiga severa,
anestesia y otras causas.[41]
● Clasificación: Un estado de inconsciencia completa sin apertura de ojos se
llama coma. Un estado de inconsciencia completa con cierta apertura de ojos
y períodos de vigilia y sueño se llama el estado vegetativo (EV). Esto se refiere
a las “funciones vegetativas” del cerebro (regulación de la temperatura

38
 corporal, respiración, etc.) que suelen regresar antes del retorno de la
conciencia. (El EV también se denomina síndrome de vigilia sin respuesta.) A
medida que las personas se recuperan de una lesión cerebral grave, por lo
general pasan por varias fases de recuperación. La recuperación a través de
estas fases puede detenerse o desacelerarse.[41]
❖ Coma
❖ Estado vegetativo
❖ Estado de mínima consciencia
❖ Estado de confusión
❖ Confusión completa (a menudo con impedimentos específicos)
● Fisiopatología: La patogenia y la anatomía del delirio no están bien
dilucidadas. El déficit de atención, que constituye el dato neuropsicológico
distintivo del delirio, parece tener una ubicación difusa en el tronco encefálico,
la corteza prefrontal y los lóbulos parietales. Raras veces las lesiones focales,
como los accidentes cerebrovasculares isquémicos, han desencadenado
delirios en personas por lo demás sanas. Se han comunicado con más
frecuencia lesiones parietales derechas y talámicas dorsales mediales, lo que
resalta la importancia de estas zonas en la patogenia del delirio. En la mayor
parte de los casos, el delirio es resultado de alteraciones difusas en las
regiones corticales y subcorticales, más que de una causa neuroanatómica
focal. Los datos electroencefalográficos (EEG) en personas con delirio por lo
general muestran una lentitud simétrica, un dato no específico que apoya una
disfunción cerebral difusa.[41]
Es probable que muchas alteraciones en los neurotransmisores, factores
proinflamatorios y genes específicos participen en la patogenia del delirio. La
deficiencia de acetilcolina desempeña en ocasiones una función importante y
los fármacos con propiedades anticolinérgicas también pueden desencadenar
delirios. Los pacientes con demencia son susceptibles a episodios de delirio,
en tanto que aquellos con enfermedad de Alzheimer y demencia con cuerpos
de Lewy o demencia de enfermedad de Parkinson tienen un estado de
deficiencia colinérgica crónico a consecuencia de la degeneración de
neuronas productoras de acetilcolina en el prosencéfalo basal. De modo
adicional, otros neurotransmisores quizá también intervienen en este trastorno
cerebral difuso. Por ejemplo, los incrementos en la dopamina desencadenan
asimismo delirio. Los pacientes con enfermedad de Parkinson tratados con
fármacos dopaminérgicos desarrollan un estado delirante que se caracteriza
por alucinaciones visuales, fluctuaciones y confusión.[41]
No todos los individuos expuestos al mismo efecto nocivo presentarán signos
de delirio. Una dosis baja de un anticolinérgico puede no tener efectos
cognitivos en un adulto joven sano pero puede causar un delirio florido en una
persona de edad avanzada con una demencia subyacente documentada,
aunque incluso las personas jóvenes sanas experimentan delirio con dosis
muy altas de fármacos anticolinérgicos. Este concepto de la aparición del
delirio como resultado de una lesión en individuos predispuestos en la
actualidad es el concepto sobre la patogenia más aceptado. Por tanto, si un
individuo previamente sano sin un antecedente de enfermedad cognitiva
desarrolla delirio en el contexto de una lesión más bien menor, como cirugía

39
 electiva u hospitalización, entonces habrá de considerarse una enfermedad
neurológica subyacente no reconocida, como una enfermedad
neurodegenerativa, múltiples accidentes cerebrovasculares previos, u otra
causa cerebral más difusa. En este contexto, el delirio puede considerarse
como una “prueba de estrés para el cerebro” en la que la exposición a factores
desencadenantes conocidos, como la infección sistémica y los fármacos
nocivos pueden descubrir una reserva cerebral reducida y anunciar una
enfermedad grave subyacente potencialmente tratable.[41]

14. VÓMITO BORRACEO

● Definición: El vómito porráceo es aquel que presente un color verde
constituido por contenido del intestino delgado y que indica obstrucción o
peritonitis avanzada.[42]
● Etiología: Puede ser indicativo de una obstrucción del intestino delgado o una
peritonitis. Recién nacidos con vómito de esta coloración requieren atención
médica inmediata.[42]
● Clasificación:
○ Según el aspecto:
❖ Mucosos (también llamados glerosos): son típicos de los
recién nacidos (RN) en las primeras 24 horas de vida, la
mayoría de las veces secundarios a aspiración de líquido
amniótico. También se dan en lactantes, secundarios a
infecciones respiratorias de vías altas. Suelen ser de poca
significación patológica y remiten con la causa subyacente.[42]
❖ Amarillentos (por expulsión de líquido intestinal): son los
más frecuentes y se presentan cuando el paciente ha vomitado
todo el alimento presente en el contenido gástrico. Por sí solos
no son patognomónicos. [42]
❖ Verdosos (biliosos): en RN o lactantes es muy sugestivo de
obstrucción distal a la ampolla de Water, que puede ser total
(atresia) o parcial (estenosis). [42]
❖ Fecaloideos: su presencia denota una obstrucción digestiva
baja. Típica de la pseudoobstrucción intestinal crónica,
megacolon agangliónico. [42]
❖ Hemáticos: incluyendo tanto aquellos cuyo contenido es rojo
(sangre reciente) como en posos de café (sangre deglutida).
Ambos tipos pueden ser causa intestinal (hemorragia digestiva
alta) o extraintestinal (sangrado de vías respiratorias altas). Una
causa frecuente es el síndrome de Mallory-Weiss,
caracterizado por la emisión de una pequeña cantidad de
sangre mezclada con el vómito en un episodio de arcadas
prolongadas.[42]
○ Según su relación con la ingesta:
❖ Concomitantes con el alimento: característicos de la atresia de
esófago, achalasia. [42]
❖ Inmediatos: típicos del reflujo gastroesofágico (RGE).

40
 ❖ Precoces: pasados varios minutos tras la ingestión, presentes
en estenosis hipertrófica de píloro (EHP), intoxicaciones,
intolerancias alimentarias. [42]
❖ Tardíos: indicativos de estasis intestinal. Frecuentes en
obstrucción intestinal baja.[42]
○ Según su carácter:
❖ Regresivo: aquellos que con el tiempo van cediendo o pierden
actividad; por ejemplo, RGE en el lactante. [42]
❖ Estacionarios: se mantienen constantes en el tiempo, como
RGE, síndrome de hipertensión intracraneal. [42]
❖ Progresivo: aumentan con el tiempo, como en la EHP,
obstrucción intestinal. [42]
❖ Recidivantes: se prolongan en el tiempo, pero tienen intervalos
libres de normalidad. Un ejemplo claro son los vómitos
cíclicos.[42]
● Fisiopatología: Los vómitos son la parte final de una secuencia de eventos
coordinados por el centro del vómito localizado en el bulbo raquídeo. El
mecanismo que a nivel central dirige el vómito se constituye por dos unidades:
[43]
○ Centro del vómito: Se encuentra en la porción dorsal de la formación
reticular, lateral al tronco cerebral. Se excita directamente a partir de
los impulsos viscerales por vías nerviosas aferentes iniciados en tracto
gastrointestinal (p. ej., faringe, estómago, intestino delgado) y no
digestivos (p. ej., corazón, testículos).[43]
○ La zona gatillo quimiorreceptora: Se localiza en el área postrema del
piso del cuarto ventrículo (que contiene receptores de dopamina y
serotonina) y otros centros del sistema nervioso central (p. ej., tronco
encefálico, sistema vestibular).[43]
El centro del vomito es el protagonista del vómito, iniciando y coordinando
dicho acto, la zona gatillo es una estructura que modula ciertos impulsos
dirigidos al centro del vómito. Tradicionalmente se ha considerado que la
dopamina sea el neurotransmisor de la zona gatillo quimiorreceptora, así los
agonistas dopaminérgicos (L-dopa, apomorfina, bromocriptina) pueden
desencadenarse mientras que los agentes antidopaminérgicos
(metoclopramida, clebopride, haloperidol o domperidona) tienen poder
antiemético. Las vías eferentes que parten del centro del vómito son
principalmente somáticas ejerciendo su acción a través de tres vías: [43]
1. Los nervios frénicos
2. Los nervios raquídeos que inervan a músculos intercostales y
abdominales.
3. Fibras eferentes del nervio vago dirigidas a la faringe, la laringe,
estómago e intestino. El umbral del centro del vómito es idiosincrásico,
encontrándose en algunos grupos familiares abolidos.

41
15. DOLOR ABDOMINAL URENTE
● Definición: El dolor abdominal es un síntoma de diferentes enfermedades. Es
el dolor que se siente en la zona situada entre el pecho y la ingle. El dolor
urente es un tipo de dolor que también produce sensación de quemadura,
puede ser difuso y lento, además de ser local o generalizado y dependiente de
la causa del dolor.[44]
● Etiología: El dolor abdominal puede surgir por muchas causas, como
infección, inflamación, úlceras, perforación o rotura de órganos, contracciones
musculares descoordinadas o bloqueadas por una obstrucción, y obstrucción
del flujo sanguíneo que impide la irrigación de los órganos.[44]
En cuanto a la causa más frecuente de dolor crónico abdominal es la patología
de las vísceras abdominales. La siguiente causa más frecuente es el dolor
referido de patología torácica. Esto se debe a que la mitad inferior de la pleura
parietal, la pleura diafragmática periférica, y la mayor parte de la parte superior
de la pared abdominal, están inervados por los seis o siete nervios espinales
somáticos torácicos y el primero lumbar. Las aferencias sensitivas y
nociceptivas de las vísceras abdominales sinapsan en los mismos segmentos
de la médula que los nervios espinales somáticos, lo que explica que las
42
lesiones en estas estructuras produzcan dolor de similares localizaciones en
el tronco. Otras causas de dolor abdominal crónico son las lesiones nerviosas,
musculares, las englobadas bajo el término dolor crónico de la pared
abdominal, y el producido por algunas enfermedades sistémicas. La etiología
del dolor permanece a menudo sin descubrir, a pesar de emplear todos los
medios diagnósticos médicos y endoscópicos disponibles. A estos pacientes,
con dolor abdominal crónico idiopático, se les suele diagnosticar de
enfermedad funcional o psicosomática. Según el origen, los tipos de dolor
abdominal se pueden clasificar en los apartados que figuran a
continuación:[44]

Tabla I. Causas más frecuentes de dolor abdominal crónico

1. Causas viscerales abdominales

—Ulcus péptico
—Pancreatitis crónica
—Enfermedad por reflujo gastroesofágico
—Dispepsia —Colecistopatías
—Síndrome del intestino irritable
—Enfermedad inflamatoria intestinal
—Lesión pancreática postraumática
—Adherencias
—Isquemia mesentérica crónica
—Patología nefro-urológica
—Anemia hemolítica crónica

2. Dolor crónico de la pared abdominal (DCPA)

—Atrapamiento del nervio cutáneo anterior

—Radiculopatfas
—Neuropatla intercostal
—Síndrome miofascial
—Fibromialgia
—Síndrome de costilla deslizante
—Xifoidalgia
—Hematoma de la vaina del recto anterior
—Hernia umbilical y epigástrica
—Cicatriz dolorosa
—Periostitis púbica

3. Dolor referido de patología extraabdominal

—Patología torácica
• Patología de la columna vertebral
Hernia de disco torácica
Lesiones canal medular
Patología muscular espinal o de cuerpos vertebrales

43
 • Patología visceral torácica
—Patología pélvica
—Lesiones cerebrales

4. Enfermedades metabólicas y tóxicos

—Pérdida aguda intermitente

—Insuficiencia renal crónica
—Enfermedad de Addison

5. Dolor crónico abdominal de origen psicológico

● Clasificación: Existen diferentes tipos de dolor abdominal en función de las

estructuras implicadas.[44]
○ El dolor visceral proviene de los órganos situados en el interior de la
cavidad abdominal (denominados vísceras). Los nervios de las
vísceras no responden al corte, el desgarro ni la inflamación. En lugar
de ello, los nervios responden con el estiramiento del órgano (como
cuando los intestinos se dilatan por los gases) o con la contracción de
los músculos circundantes. El dolor visceral suele ser vago y sordo y
provoca náuseas. Puede ser difícil de precisar. El dolor en la parte
superior del abdomen tiene su origen en trastornos de órganos como
el estómago, el duodeno, el hígado y el páncreas. El dolor en la parte
central del abdomen (cerca del ombligo) tiene su origen en trastornos
de estructuras como el intestino delgado, la parte superior del colon y
el apéndice. El dolor en la parte baja del abdomen tiene su origen en
trastornos de la parte inferior del colon y de los órganos del aparato
genitourinario.[44]
○ El dolor somático proviene de la membrana (peritoneo) que recubre la
cavidad abdominal (cavidad peritoneal). A diferencia de los nervios de
las vísceras, los nervios del peritoneo responden al corte y a la irritación
(por ejemplo, debida a la presencia de sangre, infección, sustancias
químicas o inflamación). El dolor somático es intenso y su localización
es bastante fácil de precisar.[44]
○ El dolor referido es el dolor que se siente en una zona que está lejos
de la fuente. Por ejemplo, una persona con enfermedad de la vesícula
biliar puede sentir dolor en el omóplato. La fuente del dolor es la
vesícula biliar, que se encuentra en el abdomen, si bien el dolor se
siente en el hombro.[44]
● Fisiopatología:
○ El dolor visceral se origina en las vísceras abdominales, que están
inervadas por fibras nerviosas autónomas y responden, principalmente,
a sensaciones de distensión y contracción muscular, no a cortes,
roturas ni irritación local. [45]
○ Por lo general, el dolor visceral es vago, sordo y provoca náuseas. Está
mal localizado y tiende a percibirse en zonas correspondientes al
origen embrionario de la estructura afectada. [45]

44
 ○Desde las células lesionadas se inicia la liberación de una gran
variedad de sustancias, y otras son sintetizadas durante los eventos
que siguen a la lesión. Algunas de estas sustancias sensibilizan a los
nociceptores, mientras que otras los activan directamente. Las
prostaglandinas, los leucotrienos y la Sustancia P son sensibilizadores.
Los iones K+, la serotonina, la bradiquinina y la histamina, por su parte,
son activadores. El conjunto de todas estas sustancias forman la
denominada “Sopa” o “Cocktail” inflamatorio o algogénico. Además de
lo anterior, la lesión tisular da origen a cambios vasculares locales: [45]
■ 1. La Triple respuesta de Lewis que se manifiesta por una
vasoconstricción refleja en la piel del área afectada (Línea
Blanca), seguida en pocos segundos por una vasodilatación
compensatoria (Línea Roja) y, posteriormente, extravasación
de líquidos y edema local. [45]
■ 2. Inflamación Neurógena, producida por la liberación
retrógrada de sustancias proinflamatorias en la terminal
nerviosa estimulada. Estas respuestas son prolongadas y
progresivas.[45]
○ El dolor visceral es transmitido por fibras de tipo C y los mecanismos
que excitan los nociceptores viscerales son: isquemia, espasmo o
distensión de una víscera hueca y estímulos químicos específicos.
○ La isquemia genera liberación de catabolitos viscerales, por ejemplo
iones ácidos, kininas, enzimas proteolíticas, etc., que conforman una
clase de sopa inflamatoria activadora de los nociceptores. [45]
○ El espasmo o la distensión de las paredes viscerales, al parecer,
generan dolor debido a la producción de isquemia relativa en los tejidos
comprometidos. [45]
○ Finalmente, hay diversas sustancias químicas, ácidas o alcalinas, que
pueden ocasionar irritación y verdadera necrosis química en los tejidos
viscerales; tal es el caso del jugo gástrico o del jugo pancreático
liberados a la cavidad abdominal en caso de lesiones como la
perforación de una úlcera gástrica o la pancreatitis aguda.[45]
16. BRONCORREA HIALINA
● Definición: La broncorrea se define como la producción de esputo acuoso de
más de 100 mL al día y a veces puede confundirse con un síndrome de tos
crónica, su presentación hialina indica que esta producción es translúcida. El
adjetivo hialino significa diáfano, transparente.[46]
● Etiología: La producción de moco incoloro filamentoso que caracteriza la
broncorrea se observa en enfermedades pulmonares benignas como las
bronquiectasias y la bronquitis crónica. Sin embargo, la broncorrea masiva, en
la que se generan litros de esputo claro y espumoso, suele estar asociada a
una enfermedad maligna y puede provocar una grave depleción de líquidos y
electrolitos, además de dificultad respiratoria. Se asocia con mayor frecuencia
al carcinoma bronquioloalveolar (BAC), pero se ha descrito anteriormente en
adenocarcinomas pancreáticos, colónicos y cervicales metastásicos. El gen
principal de la mucina de las vías respiratorias, MUCSAC, se expresa en gran
medida en el BAC. Los ligandos del factor de crecimiento epidérmico (EGF)
también estimulan la producción de mucina, y esto puede explicar por qué los
45
 inhibidores del EGFR-TK, gefitinib y erlotinib han logrado una resolución rápida
y completa de la broncorrea relacionada con el BAC. En cada caso, la
producción de esputo se resolvió por completo en unos pocos días y pareció
ser independiente de la respuesta del tumor' o del estado de mutación del
receptor del EGF.[47]
● Clasificación: Deacuerdo con el tiempo de aparición de la enfermedad en el
paciente, la broncorrea puede ser clasificada ya sea como broncorrea aguda
o como broncorrea crónica.[47]
● Fisiopatología:

El moco es el producto de secreción normal del revestimiento del epitelio, que

contiene agua secretada, azúcar, proteínas, lípidos, minerales y mucinas. Las
mucinas son un grupo de proteínas y los componentes más importantes del
moco, y MUC5AC y MUC5B son las 2 mucinas principales del moco; la primera
es la principal mucina formadora de gel de las células caliciformes o
superficiales, y la segunda es una proteína polimérica secretora primaria de
las glándulas submucosas.[46]
En condiciones normales, el moco secretado en las vías respiratorias las
protege y humedece el aire. En muchos tipos de condiciones de estrés, como
el tabaquismo, las infecciones, los factores patógenos y el estrés oxidativo, las
células que recubren las vías respiratorias secretan numerosos factores
prosecretorios que provocan la hipertrofia de las células secretoras y la
hiperplasia de las células caliciformes en las vías respiratorias, con una
sobreproducción concomitante de moco.[48]
La EPOC, el asma y las bronquiectasias implican una hipersecreción de moco
en las vías respiratorias y una disfunción ciliar. En la EPOC, las respuestas
inflamatorias inducidas por el humo del cigarrillo y otros estimuladores, junto
con el estrés oxidativo, lesionan las células epiteliales de las vías respiratorias

46
 y estimulan la hipersecreción de moco. En el asma bronquial, la hipersecreción
de los componentes de la mucina MUC5AC y MUC5B en las vías respiratorias
y el daño al epitelio provocan la exfoliación de las células ciliadas, la
hiperplasia de las células caliciformes y la hipertrofia de las glándulas
submucosas, todo lo cual conduce en última instancia a la hipersecreción de
moco en las vías respiratorias. En las bronquiectasias, la expansión
irreversible de la luz bronquial compromete la eliminación del moco y permite
que las bacterias colonicen las vías respiratorias. La liberación de toxinas
secretadas por las bacterias provoca primero la activación de patrones
moleculares asociados a patógenos y patrones moleculares asociados a
peligros para aumentar la inflamación; esta inflamación, a su vez, estimula la
hiperplasia y metaplasia de las células caliciformes, lo que conduce a la
hipersecreción de moco en las vías respiratorias.[48]
Diversos tipos de estimulación, como el tabaquismo, inducen una abundante
producción de especies reactivas de oxígeno y proteasas, que activan el
receptor del factor de crecimiento epidérmico, el receptor Toll y otros
receptores, desencadenando a su vez múltiples vías de señalización como
MAPK, ERK y NF-κB. Estas vías inducen la metaplasia y la hiperplasia de las
células caliciformes en las vías respiratorias, lo que conduce a la síntesis y
secreción de un exceso de mucina y, por tanto, a la hipersecreción de moco
en las vías respiratorias. De este modo, la inflamación, el estrés oxidativo, los
desequilibrios de las proteasas, la disfunción nerviosa colinérgica y otros
mecanismos fisiopatológicos pueden influir en el riesgo de hipersecreción de
moco en las vías respiratorias.[48]
Además de los estimulantes ambientales, los factores de susceptibilidad
genética también pueden influir en dicho riesgo. Por ejemplo, Chand et al
informaron de que una variante genética de p53 desempeña un papel en la
determinación de la hipersecreción crónica de moco. Dicha hipersecreción de
moco puede afectar a las manifestaciones clínicas de la EPOC, el asma
bronquial, las bronquiectasias y otras enfermedades respiratorias
comunes.[48]
17. TAQUICARDIA
● Definición: Taquicardia define a todo ritmo con una frecuencia superior a 90-
100 lpm. A estas tasas elevadas, el corazón no puede bombear eficientemente
sangre rica en oxígeno a tu cuerpo. Debido a que el corazón late más rápido,
los músculos del corazón, o miocardio, necesitan más oxígeno. Si esto
persiste, las células miocárdicas sin oxígeno pueden morir y provocar un
ataque cardíaco. [49]
● Etiología:
○ Condiciones relacionadas con el corazón, como presión arterial alta
(hipertensión).
○ Insuficiente suministro de sangre al músculo cardíaco debido a
enfermedad de la arteria coronaria (aterosclerosis), enfermedad de la
válvula cardíaca, insuficiencia cardíaca, enfermedad del músculo
cardíaco (miocardiopatía), tumores o infecciones.
○ Otras afecciones médicas, como enfermedad de la tiroides, ciertas
enfermedades pulmonares, desequilibrio electrolítico y abuso de
alcohol o drogas.
47
 ○ Estrés emocional o beber grandes cantidades de bebidas alcohólicas
o con cafeína.
○ Realizar ejercicio extenuante.
○ Consumir demasiado alcohol.
○ Una reacción a ciertos medicamentos.
○ Consumo de cocaína y otras drogas recreativas.[49]
● Clasificación: Existen 3 tipos de taquicardia:
❖ Supraventricular. Esto sucede cuando las señales eléctricas en las
cámaras superiores del corazón fallan y hacen que la frecuencia cardíaca
se acelere. Tu corazón late tan rápido que no puede llenarse de sangre
antes de contraerse, reduciendo así el flujo al resto de tu cuerpo.[50]

❖ Ventricular. Esta es una frecuencia cardíaca rápida que comienza en las

cavidades inferiores de tu corazón. Ocurre cuando las señales eléctricas
en estas cámaras se disparan de manera incorrecta. Nuevamente, el
corazón late tan rápido que no puede llenarse de sangre ni bombearlo por
el resto de tu cuerpo.[50]
❖ Taquicardia sinusal. Esto sucede cuando el marcapasos natural de tu
corazón envía señales eléctricas más rápido de lo normal.[50]

El ECG permite clasificar las taquicardias en dos grupos: [50]

➢ Según la duración del QRS:
-Taquicardias de QRS estrecho: duración del QRS ≤120 mseg.
-Taquicardias de QRS ancho: duración del QRS >120 mseg.
➢ Según la ritmicidad del trazado:
-Regular: distancia entre los QRS constante.
-Irregulares: distancia entre los QRS variable

TAQUICARDIA DE QRS ESTRECHO REGULAR

Taquicardia por reentrada nodal

Taquicardia por reentrada aurículo ventricular
Flútter auricular
Taquicardia sinusal
Taquicardia auricular unifocal

TAQUICARDIA DE QRS ESTRECHO IRREGULAR

Fibrilación auricular
Flútter auricular con conducción ventricular variable
Taquicardia auricular multifocal

TAQUICARDIA DE QRS ANCHO REGULAR

Taquicardia ventricular monomorfa

Taquicardia supraventricular con alteración en la conducción
intraventricular.

TAQUICARDIA DE QRS ANCHO IRREGULAR

48
 Fibrilación o flútter auricular con alteración en la conducción
intraventricular
Fibrilación auricular preexcitada
Taquicardia ventricular polimórfica

● Fisiopatología:
La taquicardia inestable se produce cuando la frecuencia cardiaca es
demasiado rápida para el estado clínico del paciente y la frecuencia cardiaca
excesiva causa síntomas o un estado inestable porque el corazón: [51]
• Está latiendo tan rápido que el gasto cardíaco se reduce; esto puede
causar edema pulmonar, isquemia coronaria y reducción del flujo
sanguíneo a órganos vitales. ejemplo. cerebro y riñones). [51]
• Está latiendo de forma ineficaz de modo que la coordinación entre
aurícula y ventrículos o entre los propios ventnculos reduce el gasto
cardiaco. [51]
La mayor parte de las taquicardias es causada por mecanismos de
reentrada, algunas son el resultado de un aumento del automatismo
normal o de mecanismos anormales en la generación del
automatismo.[51]

❖ Mecanismo de reentrada

Dos vías conectan los mismos puntos. La ruta A tiene una conducción
más lenta y un período refractario más corto. La ruta B conduce
normalmente y tiene un período refractario más largo.[51]

I. Un impulso normal que llega a 1 se dirige tanto a la vía A como a la

vía B. La conducción a través de la vía A es más lenta y encuentra al
tejido en el punto 2 despolarizado y, en consecuencia, en período
refractario. De esta manera, se genera un latido sinusal normal.[51]

49
 II. Un impulso prematuro (extrasístole) encuentra a la vía B en estado
refractario y se bloquea, pero puede conducirse a través de la vía A
porque su período refractario es más breve. Al llegar al punto 2, el
impulso continúa en direcciones anterógrada y retrógrada a través de
la vía B, donde queda bloqueado por el tejido refractario en el punto 3.
De esta manera, se genera un latido prematuro de origen
supraventricular con intervalo PR prolongado.[51]

III. Si la conducción a través de la vía A es bastante lenta, un impulso

prematuro (extrasístole) podría continuar en dirección retrógrada a
través de la vía B, que ya salió de su período refractario. Si la vía A
también dejó de estar en período refractario, el impulso podría volver a
ingresar en la vía A y desplazarse en sentido circular, enviando
impulsos a los ventrículos (4) y, en forma retrógrada, a las aurículas (5)
en cada ciclo, con generación de una taquicardia de reentrada
sostenida.[51]

18. PAO2: 48 MMHG

● Definición: PaO2 es la presión parcial ejercida por el oxígeno disuelto en el
plasma. Varía con la edad, la altitud y la fracción de oxígeno inspirado (Fi02).
En sujetos jóvenes y a nivel del mar oscila entre 95 y 100 mmHg. Se dice que
existe hipoxemia si es <80 mmHg e insuficiencia respiratoria si es <60
mmHg.[52]
● Etiología: La insuficiencia respiratoria hipercápnica surge por el descenso en
la ventilación por minuto o el aumento del espacio muerto fisiológico. Las
enfermedades asociadas con insuficiencia respiratoria hipercápnica incluyen
enfermedades neuromusculares (p. ej., miastenia grave), enfermedades que
causan disminución del estímulo respiratorio (p. ej., sobredosis de fármacos,
presión del tronco del encéfalo) y enfermedades respiratorias asociadas con
fatiga de los músculos respiratorios (p. ej., exacerbaciones de asma y
enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]). En la insuficiencia
respiratoria hipercápnica aguda, la PaCO2 casi siempre es >50 mmHg. En la
insuficiencia respiratoria crónica agudizada, como ocurre a menudo en las
exacerbaciones de la EPOC, pueden observarse valores de PaCO2 mucho
más altos. En la insuficiencia respiratoria crónica agudizada, el grado de
acidosis respiratoria, el estado mental y el grado de dificultad respiratoria son
mejores indicadores de la necesidad de ventilación mecánica que una PaCO2
específica.[52]
● Clasificación: La IR puede clasificarse en: [53]
➔ IR hipoxémica o parcial o tipo I: cuando sólo existe hipoxemia con
normocapnia.
➔ IR hipercápnica o global o tipo II: en la que existe hipercapnia además
de la hipoxemia.
Según el tiempo de instauración puede clasificarse en: [53]
➔ IR aguda (IRA): cuando su instauración es rápida en minutos, horas o
días y se caracteriza por alteraciones en la oxigenación y en el
equilibrio ácido-básico.

50
 ➔ IR crónica (IRC): se instaura de manera más lenta y habitualmente se
ponen en marcha mecanismos de compensación fundamentalmente
renales para corregir las alteraciones que se producen en el equilibrio
ácido-básico.
➔ IR crónica agudizada (IRCA): es aquella que se produce en pacientes
que tienen una IR crónica, en el curso de la cual aparece un evento
que la descompensa.
● Fisiopatología:
La insuficiencia respiratoria hipercápnica se caracteriza por hipoventilación
alveolar y acidosis respiratoria. Surge por el descenso en la ventilación por
minuto o el aumento del espacio muerto fisiológico. Las enfermedades
asociadas con insuficiencia respiratoria hipercápnica incluyen enfermedades
neuromusculares (p. ej., miastenia grave), enfermedades que causan
disminución del estímulo respiratorio (p. ej., sobredosis de fármacos, presión
del tronco del encéfalo) y enfermedades respiratorias asociadas con fatiga de
los músculos respiratorios (p. ej., exacerbaciones de asma y enfermedad
pulmonar obstructiva crónica [EPOC]). En la insuficiencia respiratoria
hipercápnica aguda, la PaCO2 casi siempre es >50 mmHg. En la insuficiencia
respiratoria crónica agudizada, como ocurre a menudo en las exacerbaciones
de la EPOC, pueden observarse valores de PaCO2 mucho más altos. En la
insuficiencia respiratoria crónica agudizada, el grado de acidosis respiratoria,
el estado mental y el grado de dificultad respiratoria son mejores indicadores
de la necesidad de ventilación mecánica que una PaCO2 específica.[54]

PO2: presión arterial de oxígeno; PCO2: presión arterial de anhídrido

carbónico; D(A-a)O2: diferencia alveolo-arterial de oxígeno; PAO2:
presión alveolar de O2; V/Q: ventilación-perfusión.

Tenemos que el la Insuficiencia respiratoria hipercápnica se presenta: [53]

○ HIPOVENTILACIÓN: Como en todas las insuficiencias respiratorias
existe hipoxemia pero acompañada de retención de CO2.
Como sabemos la única forma de eliminar el CO2 es vía respiratoria, y
la producción de CO2 es dado por el metabolismo (VCO2) entonces la:
○ PCO2 = VCO2 / VA x K donde K es el factor de conversión al expresar
VA en L/min. BTPS Ya que la parte de la ventilación minuto VE que
interesa para eliminar CO2 es la VA y VE= VD+VA donde VD es
volumen de espacio muerto, que es el área donde no se produce
intercambio, como son las vías respiratorias y aquellos lugares donde
no hay perfusión, entonces VA es igual a VE-VD
○ Y PCO2= K x VCO2 / VE-VD
Si VE es frecuencia respiratoria por volumen corriente (FRxVT)
Entonces PCO2= KVCO2 / VT x FR – Vd.
PCO2 = K x vc02 / [VT x fr x (1 – VD /VT)]

51
 Por lo que cada vez que disminuye la VA aumenta la PCO2, y esto
puede ocurrir por disminución de fr con disminución de VE o
disminución de VE por aumento de VD, o puede haber aumento de
PCO2 cuando aumenta la producción de CO2 (VCO2) como en los
casos de fiebre, sepsis ejercicios en que el aparato respiratorio sea
incapaz de híperventilar.
Ejemplos de Hipoventilación:
❖ Falla en el estimulo central, sedantes anestésicos
❖ Falla en la conducción del impulso, alteración de de SN Central
y Periférico, Guillain Barré, alteración de la placa motora como
enmiastenia, alteración de los músculos como las miopatías, de
la caja torácica, como en las xifoescoliosis.
Importante señalar, es que en esta situación se produce hipoxemia por
la falta de una adecuada ventilación alveolar, es decir, hay una
disminución de oxígeno en el alvéolo que redunda en una disminución
de oxígeno en el capilar, pero la gradiente, es decir, la diferencia
alvéolo arterial (Gr A-a está normal). [53]
19. TAQUIPNEA
● Definición: Se define como taquipnea al aumento de la frecuencia respiratoria
por encima de los valores normales esperados para la edad. La medición debe
considerar dos controles para poder corroborar el valor medido, siempre
consignando el estado vigilia del paciente. El ideal es realizar la medición en
60 segundos debido a que es muy variable en respuesta a distintos estímulos
a los que puede estar sometido un niño, como ansiedad, miedo, llanto, etc.
La taquipnea es un signo que se produce de forma secundaria a diversos
estados, tanto fisiológicos como patológicos. (55)
● Etiología:
❖ Asma
❖ Coágulo de sangre en una arteria en el pulmón
❖ Asfixia
❖ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y otras
enfermedades pulmonares crónicas
❖ Insuficiencia cardíaca
❖ Infección en las vías respiratorias más pequeñas de los pulmones en
los niños (bronquiolitis)
❖ Neumonía u otra infección pulmonar
❖ Taquipnea transitoria del recién nacido
❖ Ansiedad y pánico
❖ Otras enfermedades pulmonares graves, como enfermedad pulmonar
intersticial o bronquiectasia.
● Clasificación: Estos pueden clasificarse de acuerdo a su origen siendo
pulmonar o extrapulmonar: (55)
● Fisiopatología: Las situaciones fisiológicas que producen taquipnea son:
ansiedad, miedo, llanto, habla, canto o ejercicio. El mecanismo subyacente es
la estimulación aferente desde la corteza prefrontal y el hipotálamo sobre los
receptores respiratorios centrales ubicados en la zona perisilviana que tienen
salida a las áreas de control respiratorio a nivel del tallo encefálico.. Los
mecanismos fisiopatológicos son:
52
❖ Respuesta ventilatoria a hipoxemia
El aumento de la frecuencia respiratoria como mecanismo
compensador de la hipoxemia, se debe a la actividad de los
quimiorreceptores arteriales, principalmente a los carotídeos que
envían señales al centro respiratorio a través del nervio vago. Los
quimiorreceptores arteriales se encuentran en las bifurcaciones de las
arterias carótidas primitivas y en el cayado aórtico. Estos
quimiorreceptores responden a la disminución de la presión parcial de
oxígeno arterial (PaO2) y a la elevación de la presión parcial de dióxido
de carbono arterial (PaCO2). La respuesta ventilatoria a la hipoxemia
se potencia a medida que aumentan los niveles de CO2, por lo que
ante un estado de hipoxemia asociado a hipercapnia, el aumento de la
frecuencia respiratoria es mayor.
❖ Respuesta ventilatoria a hipercapnia
El sistema de control respiratorio reacciona a alteraciones del equilibrio
metabólico, regulando mediante la ventilación, los niveles de PCO2, pH
y PO2. El aumento de CO2 es el principal estímulo del centro
respiratorio, siendo superado por la hiperventilación voluntaria y la
hiperpnea secundaria al ejercicio. El núcleo parafacial perteneciente a
los GRV, es el principal lugar de quimiosensibilidad al CO2, en él se
encuentran interneuronas glutamatérgicas que expresan PHOX2B, el
gen relacionado con el Síndrome De Hipoventilación Central
Congénita. Las neuronas Phox2b son parte de un circuito de neuronas
que conectan los cuerpos carotídeos y el núcleo del tracto solitario, con
el núcleo parafacial. Como consecuencia de éste vínculo, la
estimulación de los quimiorreceptores periféricos mejora la pendiente
de la respuesta ventilatoria central de CO2; y por el contrario, la
inhibición de los cuerpos carotídeos reduce la pendiente de la
respuesta central de CO2. Es por esta relación que la hipoxemia
contribuye a una mayor respuesta ventilatoria en estados de
hipercapnia.
❖ Respuesta ventilatoria a acidemia
La ventilación aumenta de forma casi lineal con la acidosis metabólica.
La respiración que se produce es rápida y profunda, y se denomina
respiración de Kussmaul. Los iones de hidrógeno cruzan la barrera
hematoencefálica de forma muy lenta, por lo que la estimulación de la
acidosis metabólica originada fuera del sistema nervioso central es
mediante la acción de los quimiorreceptores periféricos que
incrementan la ventilación disminuyendo la PaCO2. El equilibrio de la
PCO2 entre la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR) es dinámico.
Cuando el CO2 se difunde fuera del LCR, el pH de este aumenta,
disminuyendo la estimulación de los quimiorreceptores centrales que
se encuentran en contacto con el LCR. Si la situación persiste por
tiempo prolongado (horas a días), se produce regulación del pH
mediante el descenso de bicarbonato.
❖ Respuesta ventilatoria a receptores de estiramiento
La deflación de los pulmones aumenta la frecuencia respiratoria,
posiblemente por disminución de la actividad de los receptores de
53
 distensión o por estimulación de receptores pulmonares o de
adaptación rápida “J”. La vía aferente es el nervio vago y el efecto es
hiperpnea (aumento de la ventilación minuto). Podría ser la causa de
la hiperpnea en pacientes con neumotórax o enfisema pulmonar (6,8).
La embolia pulmonar causa taquipnea, al igual que la congestión
vascular causa taquipnea o incluso disnea (edema pulmonar,
taquipnea transitoria del recién nacido, insuficiencia cardiaca
congestiva), estos reflejos dependen de los receptores “J”, que están
situados “juxta pulmonary” (“junto a”) en las paredes de los capilares
pulmonares o en el intersticio. La vía aferente son fibras vagales no
mielinizadas de conducción lenta y el resultado es respiración rápida y
superficial. Respuesta ventilatoria a hipotensión arterial (reflejo
barorreceptor arterial). Ante la disminución de la presión arterial, se
activan los barorreceptores a nivel del arco aórtico y cuerpos
carotídeos, que envían estímulos a través del nervio vago y
glosofaríngeo hasta el Centro Respiratorio a nivel del bulbo
estimulando la ventilación.
❖ Respuesta ventilatoria a hipertermia
La elevación de la temperatura corporal incrementa la ventilación de
forma independiente a los factores metabólicos, resultado en
hipocapnia. Esta respuesta se produce debido la elevación de la
temperatura a nivel del hipotálamo, bulbo y médula espinal tanto en
reposo como durante el ejercicio, el aumento de la temperatura en los
receptores carotídeos también contribuye. El mecanismo se cree que
corresponde al enfriamiento del cerebro, sin embargo la hipocapnia
secundaria lleva a hipoperfusión cerebral, que a su vez reduciría la
pérdida de calor a nivel cerebral, llevando nuevamente al incremento
de la temperatura. A su vez continúa siendo incierto si los cambios de
PCO2 se deben a hipoperfusión durante reposo o si se produce de
forma secundaria a ejercicio intenso realizado a alta temperatura. Así
mismo la hipocapnia producida por la hiperventilación inducida por
hipertermia afecta otros mecanismos de pérdida de calor como la
vasodilatación cutánea.
La hiperventilación inducida por hipertermia se comporta de diferente
manera dependiendo de la condición en que se produzca. Durante el
reposo se inicia cuando la temperatura central (esofágica) alcanza un
umbral de 38.5°C, mientras que durante un ejercicio submáximo
prolongado el umbral es de tan solo 37 °C. Este umbral más bajo
compensa el efecto inhibitorio de la hipocapnia inducida por la
hiperventilación durante el ejercicio.
❖ TAQUIPNEA EN ENFERMEDADES PULMONARES
Una de las principales funciones del sistema respiratorio es asegurar
un adecuado intercambio gaseoso a nivel alveolo capilar. Ante la
presencia de cualquier enfermedad que altere este complejo
mecanismo, la respuesta es un aumento del trabajo respiratorio de
forma compensatoria.
El trabajo respiratorio es proporcional al cambio de presión multiplicado
al cambio de volumen (WR = ∆P x ∆V). El cambio de volumen es el
54
 volumen de aire que circula hacia el pulmón y hacia afuera del mismo,
denominado volumen corriente. El cambio de presión es el cambio de
presión transpulmonar necesario para superar los trabajos elástico y
resistivo de la respiración. El trabajo elástico es el que se efectúa para
superar el retroceso elástico de la pared torácica y el parénquima
pulmonar, y el trabajo para vencer la tensión superficial de los alvéolos.
El trabajo resistivo se realiza para vencer la resistencia tisular y de las
vías respiratorias. En enfermedades que aumentan las fuerzas
elásticas como la fibrosis pulmonar, el trabajo total se minimiza
mediante respiración rápida y superficial. Lo contrario ocurre ante el
incremento de la resistencia al flujo de aire como en el caso del asma
bronquial, donde el trabajo total se minimiza disminuyendo la
frecuencia respiratoria y realizando respiraciones profundas. La
hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica o respiratoria asociadas,
a su vez incrementan aún más la taquipnea. (55)

20. HIPOXEMIA
● Definición: Es un estado de deficiencia de oxígeno en la sangre, células y
tejidos del organismo, con compromiso de la función de éstos. Esta deficiencia
de oxígeno puede ser debida a muchas causas, pero la más frecuente,
especialmente en el ambiente aeronáutico, es la reducción de la presión
parcial de oxígeno como consecuencia de la reducción de la presión
atmosférica con la altitud. (56)
❖ La presión parcial arterial de oxígeno (PaO 2 ) es un indicador
fácilmente accesible de la eficacia del intercambiador pulmonar cuya
finalidad es la oxigenación tisular. La hipoxemia suele definirse como
una disminución de la PaO 2 en la determinación de los gases de la
sangre. Constituye, junto con la anemia, la hipoxia de estasis

55
 (disminución del flujo sanguíneo local o cardíaco) y la hipoxia
histotóxica (alteración de la respiración mitocondrial por intoxicación,
por ejemplo), una de las cuatro causas de hipoxia tisular.
❖ Factores fisiológicos de variación de la presión parcial de oxígeno de
la sangre arterial (PaO 2 ). (56)

● Etiología:
➔ Anemia
➔ Síndrome de dificultad respiratoria aguda (síndrome de dificultad
respiratoria aguda)
➔ Asma
➔ Defectos cardíacos congénitos en los niños
➔ Enfermedad cardíaca congénita en adultos
➔ EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) exacerbación,
empeoramiento de los síntomas
➔ Enfisema
➔ Enfermedad pulmonar intersticial
➔ Medicamentos, como determinados narcóticos y anestésicos, que
debilitan la respiración
➔ Neumonía
➔ Neumotórax (colapso pulmonar)
➔ Edema pulmonar (exceso de líquido en los pulmones)
➔ Embolia pulmonar (coágulo de sangre en una arteria del pulmón)
➔ Fibrosis pulmonar (pulmones cicatrizados y dañados)
➔ Apnea del sueño
● Clasificación:
❖ Hipoxia Hipóxica Este tipo de hipoxia se debe a una alteración de la
fases de ventilación alveolar y/o difusión alveolocapilar de la
respiración, que produce una deficiente entrega de oxígeno

56
 atmosférico a la sangre de los capilares pulmonares. Las causas de
Hipoxia Hipóxica son:
➔ Exposición a altitud.
➔ Pérdida de la presurización de cabina
➔ Mal funcionamiento del equipo de oxígeno
➔ Afecciones del pulmón (neumonía, enfisema, etc.).
❖ Hipoxia Hipémica: Se debe a una alteración de la fase de transporte
de la respiración. Consiste fundamentalmente en una reducción de la
capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. Ciertas drogas o
productos químicos, tales como nitritos y monóxido de carbono,
pueden alterar las características de la hemoglobina contenida en los
glóbulos rojos o bien, combinarse directamente con ella, reduciendo su
capacidad de transporte de oxígeno. El monóxido de carbono es de
importancia para el piloto porque está presente en los gases producto
de la combustión, tanto en aviones convencionales como en aviones a
reacción, y en el humo de cigarrillo. La hemoglobina posee una afinidad
por el monóxido de carbono 250 veces mayor que por el oxígeno, por
lo que no es fácil eliminar este elemento de la circulación sanguínea.
(56)
Las causas más frecuentes de hipoxia hipémica son:
➔ Intoxicación por Monóxido de Carbono
➔ Pérdida de sangre (hemorragia, donación sangre)
➔ Tabaquismo
❖ Hipoxia por Estancamiento Este tipo de hipoxia se debe también a
una alteración de la fase de transporte de la respiración. Consiste en la
reducción del flujo de sangre a través de un sector del organismo o en
su totalidad. Esta condición puede deberse a una falla de la capacidad
de la bomba cardíaca o a condiciones de flujo local (Fuerzas G). Las
causas más frecuentes de hipoxia por estancamiento son:
➔ Insuficiencia cardíaca.
➔ Shock
➔ Respiración a presión positiva continuada
➔ Frío extremo
➔ Aplicación de fuerzas Gz positivas.
❖ Hipoxia Histotóxica Este tipo de hipoxia se debe a una alteración de
la fase de utilización de la respiración y consiste en la incapacidad de
las células para utilizar el oxígeno en forma adecuada. Se produce por
la acción de ciertas substancias sobre el metabolismo celular. Las
causas más frecuentes de hipoxia histotóxica son:
➔ Intoxicación por cianatos (combustión de ciertos plásticos)
➔ Intoxicación por alcohol
● Fisiopatología: Los tres mecanismos fisiopatológicos más implicados en la
génesis de una hipoxemia de reposo son: la hipoventilación alveolar, los
trastornos de distribución de la relación ventilación/perfusión (V A /Q) y los
cortocircuitos (cortocircuitos vasculares derecha-izquierda y cortocircuitos
intrapulmonares). El papel de los trastornos de la difusión, clásicamente
mencionado, es más discutido en las causas de hipoxemia franca. Por último,

57
la disminución de la presión parcial de oxígeno inspirado (PiO 2) es una
situación menos frecuente y vinculada al entorno. (56)
❖ Hipoventilación alveolar
La hipoventilación alveolar puede definirse como un defecto de
renovación de los gases alveolares, necesaria para mantener una
PaCO2 normal. La hipoventilación alveolar pura es una causa poco
frecuente de hipoxemia en la clínica. En la mayoría de los casos, la
hipoventilación alveolar se asocia a una o más causas de hipoxemia.
La hipoventilación alveolar pura suele estar relacionada a una
depresión del sistema nervioso central por intoxicación medicamentosa
o a una patología neuromuscular que afecta a los músculos
respiratorios. (17)

La ventilación total de un paciente es el producto de la frecuencia

respiratoria por el volumen corriente. Medida durante la espiración (los
volúmenes inspirados y espirados son casi iguales) y denominada
ventilación espirada por minuto, o V E (l/min), tiene dos componentes:
la ventilación alveolar (V A ), que contribuye a la eliminación del dióxido
de carbono (CO 2 ), y la ventilación del espacio muerto (V D ) que no
participa en esta eliminación. Así:

En estado estable, la producción de CO 2 (V⿿CO 2 ) es igual a la

cantidad total de CO 2 espirado en mililitros por minuto (ml/min). La
cantidad de CO 2 eliminada está determinada por la V A y la
concentración fraccional de CO 2 en el gas alveolar (F A CO 2 ). El
espacio muerto no interviene porque no participa en los intercambios
gaseosos. Así:

La relación entre la ventilación alveolar y la PaCO 2 es fundamental.

Indica, por ejemplo, que cuando la ventilación alveolar se reduce a la
mitad, la PaCO 2 se duplica (si la V⿿CO 2 no se modifica). Así, en
caso de hipoventilación alveolar, la hipoxemia se acompaña de una
hipercapnia. La relación entre la disminución de la PaO 2 y el aumento
de la PaCO 2 producida por la hipoventilación puede predecirse por la
ecuación de los gases alveolares si se conoce el tenor de oxígeno del
gas inspirado y el valor del cociente respiratorio R (relación de la
producción de CO 2 sobre el consumo de O 2 , dependiente del
metabolismo de los tejidos y normalmente igual a 0,8). La forma
simplificada de la ecuación de los gases alveolares puede expresarse:

58
 La hipoxemia asociada a la hipoventilación no es producto de una
insuficiencia de los intercambios gaseosos, sino, en la mayoría de los
casos, de una inadaptación de la bomba ventilatoria. Una diferencia (o
gradiente) alveolo arterial de PO 2 [P (A-a) O 2 ] normal (es decir,
inferior a 15 mmHg o, de forma más aproximada, la suma PaO 2 +
PaCO 2 > 120 mmHg) es indicio de la eficacia de los intercambios
gaseosos y permite distinguir una hipoventilación alveolar de otra
causa de hipoxemia. (56)

21. ORTOPNEA:
● Definición: Es la disnea que aparece en posición de decúbito supino y que
obliga al paciente a adoptar una posición incorporada, a veces llevándolo a
aumentar el número de almohadas para alivio sintomático. La ortopnea es
secundaria a una redistribución de la sangre desde las extremidades inferiores
y la circulación esplácnica, incrementando el volumen sanguíneo intratorácico
y la presión del capilar pulmonar, y consecuentemente también disminuyendo
la capacidad vital pulmonar. Además, la elevación del diafragma contribuye a

59
 limitar más la ventilación. En conjunto, todos estos fenómenos alteran el
intercambio gaseoso, generando disnea. En la práctica clínica podemos
valorar el grado y la progresión de ortopnea interrogando la calidad del sueño
específicamente y el número de almohadas que utiliza el paciente para dormir.
(57)
● Etiología: Las causas pueden incluir:
❖ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
❖ Cor pulmonale
❖ Trastorno de pánico
❖ Apnea del sueño
❖ Roncar
❖ Insuficiencia cardiaca izquierda
❖ Obesidad
❖ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
❖ Parálisis frénica bilateral
❖ Ascitis (acumulación de líquido en el abdomen) voluminosa
● Clasificación:

● Fisiopatología: Es decir, la disnea de decúbito, clinostática o en posición

supina es la que aparece cuando el individuo se tumba, por el aflujo
aumentado de sangre al corazón y por la posición más elevada del diafragma.
Para mejorarla el paciente inconscientemente adopta la ortopnea o posición
vertical y así disminuye el aflujo, desciende el diafragma y respira mejor. La
ortopnea no es, por tanto, la actitud responsable de la aparición de la disnea
de decúbito, sino la posición en pie o sentado que mejora la disnea provocada
por la posición clinostática o de decúbito. La ortopnea o la adopción de
posición en pie o sentado. (58)
22. TURGENCIA REDUCIDA:
● Definición: La turgencia cutánea es un signo de la pérdida de líquidos
(deshidratación). La diarrea o el vómito pueden causar pérdida de líquidos. Los
bebés y los niños más pequeños que presentan estas afecciones pueden
perder rápidamente una cantidad considerable de líquidos si no toman
suficiente agua. La fiebre acelera este proceso.
Para determinar la turgencia de la piel, el proveedor de atención médica toma
la piel entre dos dedos de manera que quede levantada. Por lo general, se

60
 hace en la parte baja del brazo o del abdomen. La piel se sostiene por unos
pocos segundos y luego se suelta. (59)
La piel con turgencia normal regresa rápidamente a su posición normal.
Mientras que la piel con disminución de la turgencia retorna lentamente a su
posición normal.
La falta de turgencia de la piel ocurre con deshidratación moderada a grave.
Cuando la pérdida de líquidos es equivalente al 5% del peso corporal se
considera deshidratación leve. La deshidratación moderada representa una
pérdida del 10% y la deshidratación grave es el 15% o más de pérdida del
peso corporal.
El edema es una afección en la cual se acumulan líquidos en los tejidos y
causa hinchazón. Esto hace que la piel sea extremadamente difícil de pellizcar
o pinzar. (60)
● Etiología:
❖ Disminución en la ingesta de líquidos
❖ Deshidratación
❖ Diarrea
❖ Diabetes
❖ Pérdida extrema de peso
❖ Agotamiento por calor (sudoración excesiva con ingesta insuficiente de
líquidos)
❖ Vómitos
● Fisiopatología:
❖ Déficit en el aporte de lípidos en superficie (ceramidas provenientes
del los espacios intercorneocitarios, que a medida que avanza la
descamación de la piel acceden a capas más superficiales hasta llegar
a la capa hidrolipídica).
❖ Escasa producción de NMF (factor natural de hidratación). El NMF,
compuesto por agua, electrólitos y otras sustancias, como la urea,
representa la fracción acuosa de la capa hidrolipídica. Su composición
define el pH cutáneo. Todo ello repercute en una elevación de la
pérdida de agua transepidérmica. (60)

Factores implicados en la deshidratación cutánea:

61
23. FRIALDAD DISTAL EN MANOS Y PIES.
● Definición: La enfermedad de Raynaud causa sensación de adormecimiento
y frío en algunas zonas del cuerpo, como los dedos de las manos y de los pies,
en respuesta a temperaturas frías o al estrés. En la enfermedad de Raynaud,
las arterias pequeñas que irrigan la piel se estrechan y limitan así el flujo de
sangre a las zonas afectadas (vasoespasmo). (61)
● Etiología:
Espasmo de los vasos sanguíneos
Con la enfermedad de Raynaud, las arterias de los dedos de las manos y de
los pies se estrechan, lo que reduce por un momento el suministro de sangre
cuando se exponen al frío o al estrés. Con el tiempo, estas pequeñas arterias
pueden engrosarse ligeramente, lo que reduce aún más el flujo sanguíneo.
Es más probable que las temperaturas frías desencadenen un ataque. La
exposición al frío, como poner las manos en agua fría, sacar algo del
congelador o salir al aire frío, es el desencadenante más probable. Para
algunas personas, el estrés emocional puede desencadenar un episodio. (61)

24. CIANOSIS GENERALIZADA:

● Definición: La cianosis suele ser detectada por un familiar o un amigo. El sutil
color amoratado puede pasar completamente desapercibido para el paciente.
La cianosis central se presenta debido al intercambio inadecuado de gases en
los pulmones que produce una disminución importante de la oxigenación
arterial. Los factores etiológicos suelen ser problemas o enfermedades
pulmonares primarios que provocan la desviación de la sangre venosa mixta
de los pulmones (p. ej., un cortocircuito intracardíaco). El color amoratado se
observa mejor en las mucosas de la cavidad bucal (p. ej., el frenillo lingual) y
los labios. La cianosis periférica se debe a una extracción excesiva de oxígeno

62
 en la periferia. Se limita a las extremidades (p. ej., los dedos de las manos, los
dedos de los pies o la nariz). (62)
● Etiología: La cianosis puede ser debida a diversas enfermedades pulmonares
o cardíacas graves que producen valores bajos de oxígeno en sangre.
También puede ser resultado de ciertas malformaciones cardíacas o de los
vasos, que permiten el paso directo de sangre venosa al corazón, sin que ésta
haya pasado por los sacos de aire en los pulmones (alvéolos), en donde se
extrae el oxígeno del aire. Este flujo anormal se denomina derivación de
derecha a izquierda (shunt o cortocircuito). (62)
● Clasificación:

●Fisiopatología: La cianosis desde el nacimiento se asocia a cardiopatías

congénitas. Se puede presentar de forma aguda en enfermedades
respiratorias graves, sobre todo en la obstrucción aguda de las vías
respiratorias. La cianosis periférica es consecuencia de un aumento de la
extracción de oxígeno en estados que cursan con bajo gasto cardíaco y se
observa en zonas del cuerpo más frías, como los lechos ungueales y las
superficies externas de los labios. La cianosis periférica desaparece al
calentarse la zona. La cianosis de las uñas y el color de las manos indica que
la cianosis es central. Esta se presenta solo si la saturación de oxígeno ha
descendido por debajo de un 80%. Afecta de manera difusa a la piel y a las
mucosas, y no desaparece con el calentamiento de la zona. Debe haber por lo
menos de 2 a 3 g de hemoglobina insaturada por 100 ml de sangre para que
el paciente manifieste cianosis central. El ejercicio puede agravarla porque los
músculos que se ejercitan necesitan mayor extracción de oxígeno de la
sangre. Pacientes con anemia grave en los que las concentraciones de
hemoglobina están muy reducidas pueden no presentar cianosis. La
acropaquia se presenta asociada a cianosis central y trastornos
cardiopulmonares importantes.
Algunos trabajadores industriales, como los soldadores de arco, inhalan
concentraciones tóxicas de gases nitrosos que producen cianosis al causar
metahemoglobinemia. Se trata de una anomalía primaria de la hemoglobina
que produce cianosis congénita. (63)
25. EDEMAS EN MLS:

63
● Definición: El edema se define como un aumento de volumen palpable de los
tejidos que se produce por la expansión del líquido intersticial. Al edema
masivo generalizado se lo conoce comoanasarca. Un tercio del agua corporal
se encuentra en el espacio extracelular. Un 75% de este corresponde al
espacio intersticial, quedando el resto en el intravascular. En condiciones
normales esta relación se encuentra en equilibrio y queda regulada por las
fuerzas de Starling. En el desarrollo del edema se produce una alteración en
alguna de estas fuerzas, dando lugar a un desplazamiento del líquido desde el
espacio vascular al intersticial. Los estados edematosos tienen en común una
presión positiva en los espacios intersticiales. En respuesta a lo anterior, el
mecanismo fundamental para la formación y mantenimiento del edema es la
retención de sodio y agua a nivel renal. (64)
● Etiología: Muy diversas condiciones clínicas pueden dar lugar al edema.
Según su causa y mecanismo, puede ser localizado o tener una distribución
generalizada. La presentación bilateral o generalizada sugiere una causa
sistémica. (64)

64
● Clasificación:

● Fisiopatología:
Mecanismo en la formación de un edema: (64)
❖ Aumento de la presión hidrostática intravascular: En general está
relacionado con alteraciones en el retorno venoso o dilatación arterial.
Ejemplo: trombosis venosa profunda (localizada) e insuficiencia
cardíaca congestiva (sistémico).
❖ Disminución de la presión oncótica: Se produce por disminución de
proteínas plasmáticas (principalmente la albúmina). Puede producirse
por disminución de la síntesis ( como pasa por ejemplo en hepatopatías
como cirrosis y malnutrición proteica) y en aumento de la pérdida (como
pasa en el síndrome nefrótico).

65
 Riñón intenta corregir con reabsorción de sodio y agua, lo que lleva a
que tenga más elementos vasculares y empeora el cuadro.
➔ Aumento de la presión oncótica en el intestino
➔ Aumento de la permeabilidad vascular: por ejemplo, en
procesos inflamatorios debido a la liberación de citoquinas
proinflamatorias, genera exudado.
❖ Obstrucción del vaso linfático: Se llama linfedema, se reabsorbe
poco líquido en condiciones normales (normal pH y presión oncótica)
debido a una obstrucción que interrumpe el flujo y hace que se acumule
en el intersticio. Ejemplo: filariasis linfática (también llamada
elefantiasis), se produce por parásito que produce fibrosis de los vasos
linfáticos.
❖ Retención de sodio: Lleva a la retención de agua por parte del riñón.
Aumenta la presión hidrostática y secundariamente disminuye y la
presión oncótica por dilución.

26. AMPLEXIÓN TORÁCICAS DISMINUIDAS:

● Definición: La amplexión nos permite precisar la amplitud del movimiento
respiratorio en dirección anteroposterior de cada hemitórax, para ello se coloca
una mano en la cara anterior y otra en la cara posterior de cada lado, tanto en
la parte superior como inferior del tórax como aquí se muestra. Luego se le
pide al paciente que inspire y espire profundo, note que el hemitórax debe
expandirse de forma simultánea y con la misma amplitud en ambas fases
respiratorias. La transmisión de las vibraciones de las cuerdas vocales durante
el habla, a través de los bronquios, parénquima pulmonar, pleura y pared

66
 torácica produce las vibraciones vocales; éstas se perciben con la sensibilidad
táctil de la mano.
La maniobra consiste en que el sujeto repita con voz bien articulada, con
intensidad moderada y lentamente una palabra con “U” y “O” como “uno”,
prolongando el sonido de la “u” y diciendo “uuuuuuno”
En la cara anterior se palparán en la región infraclavicular. Las características
de las vibraciones vocales se explorarán de forma sistemática y siempre
comparativa con el lado contralateral, y se realizará en todas las caras del
tórax.
En la cara anterior se palparán en la región infraclavicular; mientras que en la
cara lateral, en las regiones axilar e infraaxilar y en la cara posterior, en las
regiones supraescapular, escapulovertebral y subescapular. (65)
● Etiología: Situaciones clínicas en donde las vibraciones vocales están
alteradas pueden ser: en la condensación pulmonar aumentan las vibraciones
vocales; mientras que en las lesiones de faringe, la presencia de un cuerpo
extraño, una masa tumoral, el tórax senil, el derrame pleural y el neumotórax
se palparán disminuidas. (65)
27. ALETEO NASAL
● Definición: Es cuando las fosas nasales se ensanchan cuando se respira. Con
frecuencia, es un signo de que el paciente tiene dificultad para respirar.
● Etiología: El aleteo nasal puede ser causado por:
❖ Crisis asmática
❖ Obstrucción de las vías respiratorias (por cualquier causa)
❖ Hinchazón y acumulación de flemas en las vías respiratorias más
pequeñas de los pulmones (bronquiolitis)
❖ Problemas respiratorios y tos seca (Crup)
❖ Hinchazón o inflamación del tejido en el área que cubre la traquea
(epiglotitis)
❖ Problemas pulmonares, como infección o daño crónico
❖ Disfunción respiratoria en recién nacidos (taquipnea transitoria del
recién nacido)
28. MATIDEZ BIBASAL
● Definición: Ruido corto, de tonalidad más alta que el anterior, que da la
sensación de golpear sobre un sólido, la percusión sobre el muslo es el sonido
típico. Común en condensaciones extensas como neumonía.
● Etiología: La etiología más común de síndrome de condensación es la
neumonía (inflamación alveolar secundaria a la infección por
microorganismos). En líneas generales, cualquier microorganismo capaz de
infectar el pulmón puede provocar un síndrome de condensación. El germen
más frecuente involucrado en todos los grupos de pacientes es el
Streptococcus pneumoniae o neumococo. Corresponde a secreción en la vía
aérea producto de la inflamación secundaria a una infección o a un cáncer
● Clasificación: Cuando existe una condensación pulmonar o un derrame
pleural se escucha un sonido mate en la zona comprometida.
Si al percutir la base pulmonar de un lado se encuentra una matidez (estando
el paciente sentado o de pié), puede ocurrir:
○ si se trata de un derrame pleural: la matidez tiende a ascender hacia el
costado, formando lo que se ha llamado la curva de Damoiseau.
67
 Además, muchas veces tiene un carácter más duro por lo que se ha
llamado matidez hídrica (es una característica difícil de constatar). Una
maniobra que puede ayudar a ratificar que se trata de un derrame
pleural es poner al paciente sobre un costado y volver a percutir: se
debería desplazar el líquido hacia el mediastino y, debido a esto, áreas
que antes se percutían mate, ahora se percuten sonoras (esto es válido
siempre que el derrame no esté tabicado).
○ si se trata de una condensación pulmonar del lóbulo inferior (ej.:
neumonía o atelectasia extensa): se encuentra una matidez que no
describe la curva de Damoiseau.
○ si se trata de un ascenso del diafragma (porque una masa
intraabdominal lo empuja hacia arriba o porque está paralizado):
también se encuentra una matidez, pero no va a ser posible constatar
el desplazamiento del diafragma con la respiración.
○ si se trata de un pneumotórax: la percusión será sonora, e incluso, en
la medida que el aire en el espacio pleural esté a tensión, puede
encontrarse hipersonoridad o timpanismo.
○ si se trata de un pulmón con más cantidad de aire, como ocurre en
pacientes enfisematosos o cursando una crisis asmática: se encuentra
un ruido sonoro a la percusión. Además las bases pulmonares tienden
a estar descendidas.
29. DISMINUCIÓN DEL MV EN AMBOS CAMPOS PULMONARES (EGOFONÍA)
● Definición: Alteración en la auscultación pulmonar, en la que la voz del
paciente se escucha temblorosa, con timbre nasal y aguda.
● Etiología: Varias patologías médicas, algunas propias pulmonares y otras
sistémicas, pueden producir egofonía. A continuación se mencionan las más
importantes con sus características particulares:
❖ Neumonía
Muchas infecciones pulmonares son capaces de generar egofonía por
dos mecanismos diferentes que pueden complementarse.
La consolidación del tejido parenquimatoso y la efusión pulmonar son
complicaciones frecuentes de las neumonías graves y representan el
ambiente perfecto para la aparición de egofonía.
La egofonía en estos casos se debe a la transmisión “mejorada” del
sonido de alta frecuencia a través de los fluidos. Lo mismo ocurre en el
tejido pulmonar anormal, donde además los sonidos de frecuencias
más bajas son filtrados. Estos fenómenos limpian la auscultación y
favorecen la captación de las vibraciones vocales.
Aunque la causa más frecuente de neumonías consolidadas con
derrame son las bacterias, las neumonías virales y fúngicas también
pueden causarlas.
La respuesta inflamatoria local es un factor fundamental para que se
produzcan las condiciones acústicas ideales que permitan la aparición
del ruido gutural.
❖ Efusión pleural
Si bien la mayoría de los derrames pleurales son de origen infeccioso,
existen otras causas importantes. La insuficiencia cardiaca, cirrosis o
insuficiencia hepática, hipoalbuminemia y enfermedad renal crónica
68
 son causas de efusión pleural que pueden tener manifestaciones
clínicas compatibles con la egofonía.
La principal diferencia con las infecciones respiratorias es que estas se
acompañan de fiebre, escalofríos, dolor costal y expectoraciones;
asimismo, se auscultan otros ruidos respiratorios concomitantes como
roncus y crepitantes. Ambas situaciones pueden presentar dificultad
respiratoria con tiraje intercostal y taquipnea.
Una característica significativa de la egofonía asociada al derrame
pleural es que solo puede ser auscultada en el área de la pared costal
que refleja la zona pulmonar derramada.
Por encima de la efusión no se capta la egofonía, e incluso pueden
sentirse disminuidos el resto de los sonidos pulmonares habituales.
❖ Fibrosis
El endurecimiento del parénquima pulmonar también favorece la
aparición de egofonía. Es la otra condición ideal para la transmisión de
las vibraciones vocales; al igual que el derrame pleural, tiene causas
infecciosas y no infecciosas.
En la región fibrótica del pulmón también puede escucharse un sonido
típico conocido como soplo tubárico. Entre las causas más frecuentes
de fibrosis pulmonar están las siguientes:
➔ Neumonías: Estas pueden producir tejido cicatricial en los
pulmones, considerados como fibrosis.
➔ Sustancias tóxicas: El consumo crónico de cigarrillos conlleva
eventualmente a fibrosis pulmonar y a enfermedad pulmonar
obstructiva crónica. El contacto de las vías respiratorias con
otras sustancias como asbesto, sílice, metales pesados, carbón
y hasta excrementos de animales puede generar fibrosis
pulmonar grave.
➔ Medicamentos: Algunos antibióticos utilizados por tiempo
prolongado pueden producir fibrosis pulmonar. La
nitrofurantoina es un ejemplo. Ciertas drogas antineoplásicas,
antiarrítmicas, antiinflamatorias e inmunomoduladoras (como
los esteroides) tienen como efecto adverso el endurecimiento
del parénquima pulmonar.
➔ Radiación: Ya sea para uso terapéutico, como parte del
tratamiento oncológico o por asuntos laborales, como los
técnicos radiólogos, la radiación es una causa importante de
fibrosis tisular. No afecta únicamente a los pulmones.
➔ Otras enfermedades: Numerosas enfermedades reumáticas e
inmunológicas pueden ocasionar fibrosis pulmonar. También
sucede como consecuencia del tratamiento de dichas
patologías.
➔ La amiloidosis, sarcoidosis, artritis reumatoide, dermatomiositis,
lupus eritematoso sistémico y esclerodermia son algunas de
estas patologías que pueden dañar el pulmón.
● Clasificación: Los ruidos pulmonares se clasifican de la siguiente manera:
1. Murmullo vesicular normal y sus variantes
2. Murmullo vesicular anormal
69
 3. Ruidos respiratorios agregados: a. Sibilancias: de tono alto. de tono
bajo b. Crepitaciones: al final de la inspiración. al inicio de la inspiración
y durante la espiración.
30. SOPLO TUBÁRICO, RONCANTES Y CREPITANTES DIFUSOS
● Definición: El soplo tubárico o soplo bronquial, es un soplo rudo, intenso, de
tonalidad alta que se incrementa con la máxima inspiración.
● Etiología: Este sonido se traduce como consecuencia de una condensación
pulmonar superficial, cuya causa más frecuente es la neumonía lobar.
● Clasificación: Además de clasificar al ruido respiratorio como normal,
aumentado, disminuido o ausente, también es posible auscultar otro tipo de
ruidos agregados anormales, los cuales se producen por la distorsión de la
arquitectura broncopulmonar durante el paso del aire a través de la vías
respiratorias, nos referimos a los soplos, estertores o resonancia vocal, los
cuales se describen y definen a continuación:
Soplos
❖ Tubario. Percepción del ruido laringotraqueal en las paredes del tórax.
Se escucha en los casos en el que el tejido pulmonar es homogéneo
como cuando hay una neumonía, y los bronquios están permeables.
❖ Cavitario. Es una modificación del tubario porque hay una cavidad
rodeada de tejido pulmonar condensado. Ocurre porque la cavidad
sirve como una cámara de resonancia.
❖ Anfórico. Poco intenso con resonancia metálica. En ocasiones sólo se
escucha haciendo al paciente toser, o con respiraciones profundas.
Puede auscultarse en casos de neumotórax espontáneo a tensión.
❖ Pleurítico. Es un soplo tubárico modificado, preferentemente
espiratorio. Se escucha más claramente en la zona en la que el pulmón
está rechazado, entre la columna vertebral y la escápula.
Estertores
Son ruidos anormales que acompañan a los respiratorios normales, a los que
pueden modificar. Unos tienen su origen en los bronquios o en el pulmón, y
otros en la cavidad pleural. Cada uno tiene un significado semiológico
diferente.
❖ Traqueal. Ocurre por la presencia de secreciones en la laringe, tráquea
o bronquios gruesos y que el paciente no puede expulsar.
❖ Roncantes. Se pueden producir por la presencia de moco espeso o por
la disminución de la luz por la contracción del músculo bronquial y
edema de la mucosa. A la palpación pueden acompañarse de la
sensación táctil de frémito.
❖ Silbantes y piantes. Se presentan por la obstrucción de bronquios de
pequeño calibre y se distinguen por su tonalidad aguda.
❖ Crepitantes. Se auscultan al final de la inspiración y son la
consecuencia de la distensión de los alvéolos que están llenos de
material fibrinoide y leucocitario; este material se despega de sus
paredes. Su sonido es semejante al que se escucha cuando se frota
un mechón de cabello cerca del oído.
❖ Subcrepitantes. Se auscultan a lo largo de todo el ciclo respiratorio, se
modifican con la tos.

70
 ❖ Frote pleural. Se ocasiona por el roce de las hojas pleurales por la
presencia de un proceso inflamatorio, habitualmente al final de la
inspiración. No se propagan y en donde se escucha mejor en las
regiones subescapulares.
Resonancia vocal
Se explora cuando el sujeto habla y repite palabras con muchas consonantes.
En el sujeto normal la sensación sonora es poco intensa, confusa, lo que no
permite identificar las sílabas. Ésta se conoce como broncofonía fisiológica.
❖ Broncofonía. La voz llega al oído con mayor intensidad y resonancia
que en condiciones normales. Se encuentra en zonas de condensación
pulmonar.
❖ Pectoriloquia. Se encuentra en las zonas de condensación, pero a
diferencia de la broncofonía; en ésta, las palabras se reconocen con
claridad. Se le llama áfona, cuando la voz del paciente que cuchichea,
se oye con claridad. Esto ocurre en la condensación y en las pleuritis
seca.
❖ Egofonía. Modificación de la voz transmitida que se escucha estridente,
aguda y con un carácter tembloroso. Es característica de las pleuritis,
se escucha en el borde de los derrames.
31. LLENADO CAPILAR 4 SEGUNDOS
● Definición: Es una prueba rápida que se realiza sobre los lechos ungueales.
Se utiliza para vigilar la deshidratación y la cantidad de flujo sanguíneo al
tejido.
● Etiología: Los tiempos de palidez de la uña por más de 2 segundos pueden
ser indicio de:
❖ Deshidratación
❖ Hipotermia
❖ Hipotensión
❖ Enfermedad vascular periférica (EVP)
❖ Shock
● Clasificación:
○ En neonatos el límite son 3 segundos y en niños 2 segundos.
○ En adultos los resultados son variables; los límites son:
■ 2 segundos para adultos hombres
■ 2,9 segundos para adultos mujeres y
■ 4,5 segundos para adultos mayores.
● Fisiopatología: La presión aplicada a un área periférica del cuerpo expulsa la
sangre (a través de las vénulas). La red capilar vacía aparece entonces como
un área blanca (porque ya no está coloreada por glóbulos rojos). Cuando se
libera la presión, esta red capilar se llenará más o menos rápidamente
dependiendo de la flexibilidad y el tono de las arteriolas.
Este tono depende, en general, de un delicado equilibrio dinámico entre
vasoconstrictor ( noradrenalina , angiotensina II , vasopresina , endotelina I y
tromboxano A ) y las influencias vasodilatadoras ( prostaciclina , óxido nítrico
y productos del metabolismo local como la adenosina ).

71
 La viscosidad de la sangre (o plasma) también es un factor que influye en el
flujo sanguíneo en los capilares más finos. Pero otro factor importante de la
"perfusión capilar" es la "permeabilidad capilar" ligada a la "densidad capilar
funcional", es decir, a la cantidad de capilares en el área realmente llena de
glóbulos rojos que circulan normalmente.
32. INGURGITACIÓN YUGULAR Y REFLEJO HEPATOYUGULAR POSITIVO
● Definición: La distensión de la vena yugular proporciona una indicación de la
presión auricular derecha. En la práctica clínica actual, la evaluación de la
presión venosa yugular generalmente se realiza mediante la inspección de las
venas yugulares y estimando el grado de distensión.
● Etiología: Otras causas de ingurgitación yugular diferentes a Insuficiencia
Cardiaca son taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva, insuficiencia
cardiaca derecha, infarto del ventrículo derecho, valvulopatía tricuspídea,
tumores mediastínicos y síndrome de vena cava superior, pero todas estas
patologías cursan sin disnea paroxística nocturna.
● Clasificación:
❖ 1er grado: se llena 2 cm.
❖ 2o grado: llenado de la mitad inferior del trayecto entre la quijada y la
clavícula.
❖ 3er grado: llenado de todo el trayecto.
❖ 4o grado: llenado de más de 1 cm postauricular.
IY indica obstrucción al retorno venoso, esto puede ser causado por:
insuficiencia cardiaca, incompetencia tricuspídea, tamponade cardiaco,
pericarditis constrictiva, etc.
33. MATIDEZ CARDIACA LIGERAMENTE INCREMENTADA
● Definición: La matidez cardiaca está formada por una zona central de matidez
absoluta tiene forma aproximadamente triangular.
● Etiología: En el individuo sano, normalmente se encuentra una zona de
marcada matidez adyacente al margen esternal, debajo de la cuarta costilla de
la izquierda. Esta zona matizada tiene unos cinco centímetros de ancho y se
une a la matidez hepática a nivel de la sexta costilla en sentido caudal. El
agrandamiento del corazón provoca una aposición más próxima de sus
cavidades a la pared torácica, lo que provoca una nota de percusión más plana
por encima de esta zona y la extensión de la zona normal de matidez marcada.
Como la parte anterior del corazón es principalmente el ventrículo derecho, la
dilatación del corazón derecho es la que más fácilmente se puede detectar con
este método. Se caracteriza por la extensión de la matidez marcada a la
izquierda y a la derecha de la zona normalmente matizada, de manera que hay
matidez subesternal y aplanamiento del lado izquierdo que se extiende más
de los cinco centímetros descritos. Las zonas anormales deben compararse
con la zona normal de matidez para juzgar el tono como definitivamente
matizado.
Hay tres diagnósticos útiles a los que se puede llegar con esta técnica:
○ Hipertensión pulmonar/ampliación de la aurícula izquierda;
○ Agrandamiento de la aurícula derecha; y
○ Hipertrofia/dilatación del ventrículo derecho

● Clasificación:
72
 Cambios del área de matización cardiaca absoluta:
❖ Incrementado
➢ Embarazo
➢ Nivel alto del diafragma (ascitis, meteorismo)
➢ Tumor de mediastino
➢ Dilatación, hipertrofia del ventrículo derecho
❖ Disminuido
➢ Nivel bajo del diafragma
➢ Enfisema pulmonar
➢ Neumotórax del lado izquierdo
34. HEPATOMEGALIA
● Definición: Es el agrandamiento del hígado por encima de su tamaño normal.
Ciertas condiciones como una infección, parásitos, tumores, anemias, estados
tóxicos, enfermedades de almacenamiento, insuficiencia cardíaca,
enfermedad cardíaca congénita y trastornos metabólicos pueden hacer que el
hígado se agrande.
● Etiología: El hígado es un órgano grande con forma de pelota de fútbol que
se encuentra en la parte superior derecha del abdomen. El tamaño del hígado
varía según la edad, el sexo y las dimensiones del cuerpo. Muchas
enfermedades pueden provocar su agrandamiento, como las siguientes:
Enfermedades hepáticas
❖ Cirrosis
❖ Hepatitis causada por un virus, incluidas las hepatitis A, B y C, o
causada por mononucleosis infecciosa
❖ Enfermedad del hígado graso no alcohólico
❖ Enfermedad del hígado graso alcohólico
❖ Un trastorno que causa la acumulación de proteínas anormales en el
hígado (amiloidosis)
❖ Un trastorno genético que hace que el cobre se acumule en el hígado
(enfermedad de Wilson)
❖ Un trastorno que causa la acumulación de hierro en el hígado
(hemocromatosis)
❖ Un trastorno que causa la acumulación de sustancias grasas en el
hígado (enfermedad de Gaucher)
❖ Bolsas llenas de líquido en el hígado (quistes del hígado)
❖ Tumores hepáticos no cancerosos, incluso hemangiomas y adenomas
❖ Obstrucción de la vesícula biliar o de las vías biliares
❖ Hepatitis tóxica
Cáncer
❖ Cáncer que comienza en otra parte del cuerpo y se disemina hacia el
hígado
❖ Leucemia
❖ Cáncer de hígado
❖ Linfoma
Problemas del corazón y de los vasos sanguíneos
❖ Bloqueo de las venas que drenan el hígado (síndrome de Budd-Chiari)
❖ Insuficiencia cardíaca
❖ Inflamación del tejido que rodea al corazón (pericarditis)
73
● Clasificación:
❖ Inflamatorias: causa más importante en niños. Incluye las hepatitis, el
Sd TORCH, abscesos hepáticos, obstrucción biliar tanto intra como
extrahepática, y algunos casos de hepatotoxicidad.
❖ Congestiva: por expansión del espacio vascular y sinusoidal del
hígado. Esta debe considerar como primera causa en niños con
antecedentes cardiovasculares. Por ejemplo en falla cardíaca
congestiva, Sd Budd-Chari, entre otros.
❖ Enfermedades de depósito: acumulación intracelular de sustratos no
degradables, que producen una distorsión de la arquitectura hepática.
Este grupo incluye: glucogenosis, lipoidosis, mucopolisacaridosis,
gangliosidosis, amiloidosis, deficiencia de alfa-1-antitripsina, depósito
de cobre y hierro, hígado graso y algunos casos de hepatotoxicidad.
❖ Infiltración Celular: grupo de enfermedades que son generalmente
malignas como leucemias, linfomas, histiocitosis y tumores
metastásicos (infiltración hepática provienen del tumor de Wilms,
neuroblastoma y tumores gonadales).
❖ Hiperplasia del Sistema Retículo-Endotelial: Debido a una reacción
proliferativa hiperplásica de las células de Kupffer puede contribuir al
desarrollo de hepatomegalia en múltiples enfermedades infecciosas,
septicemias, hepatitis granulomatosas, tumores e hipervitaminosis A, o
en cualquier respuesta inflamatoria celular ante la destrucción de
parénquima hepático.

74
 ❖ Tumores: Causa poco común de hepatomegalia en niños. Los más
comunes son tumores intrínsecos: hepatoblastoma (maligno) y
hamartomas (benignos).
❖ Fibrosis: Cirrosis hepática de diversas etiologías, en la enfermedad
hepática poliquística y en la fibrosis hepática congénita.
❖ En recién nacidos las etiologías más comunes son infecciones
congénitas, enfermedades metabólicas, septicemia, y falla cardíaca
congestiva. En lactantes la infiltración grasa secundaria, la hepatitis
viral, las enfermedades de depósito y la infiltración celular. La hepatitis
viral y las enfermedades con infiltración celular del hígado son las
causas más frecuentes de hepatomegalia en adolescentes.
● Fisiopatología:

Fisiopatológicamente, se ha identificado la presencia de stress oxidativo como

punto inicial para la progresión de NAFL a NASH. Tradicionalmente se expone
la fisiopatología del NAFLD como un proceso de doble golpe (double hit).
Inicialmente, el aumento de lipólisis periférica en individuos con resistencia a
la insulina produce un incremento de los ácidos grasos libres, que al ser
captados por el hepatocito aumentarán los niveles de triglicéridos en el
citoplasma y producirán esteatosis de macrovacuolar con desplazamiento del
núcleo a la periferia (primer golpe) (Figura 2).

Activación de IKK beta (Kinasa activadora de factor nuclear beta)

↓
Resistencia a la Insulina
↓
Aumenta lipólisis periférica, disminuye lipogénesis
↓
Aumento de Ácidos Grasos Libres (AGL)
↓
AGL

Por otra parte, este incremento de los ácidos grasos libres en el hepatocito
desencadena mecanismos de estrés oxidativo (aumento de hierro, activación
de citocromo P450, aumento de beta oxidación mitocondrial, estimulación de
lipo-oxigenasa y factor de necrosis tumoral). Este incremento del stress
oxidativo llevará a activación de factores proinflamatorios y de necrosis celular
y activará las células estrelladas (Ito) que son precursoras de fibrosis
hepatocitaria, desarrollándose así el estadío de NASH (segundo golpe) (Figura
3).

35. ASCITIS LEVE

● Definición:La ascitis se define como acumulación de líquido en la cavidad
peritoneal la causa más común es secundaria a cirrosis, sin embargo, se
requiere determinar su origen cuando no es clara la etiología (74).
● Etiología:
➔ Cirrosis 81%
75
 ➔ Cáncer 10%
➔ Falla Cardiaca 3%
➔ Tuberculosis 2%
➔ Diálisis 1%
➔ Enfermedad Pancreática 1%
➔ Otro 2%
● Clasificación:

● Fisiopatología:
Existen tres teorías sobre la génesis de las ascitis (74).
1. Volumen circulante bajo: la hipertensión portal provoca una
contracción del volumen circulante efectivo (aquella parte del volumen
circulante que es efectiva en estimular los receptores de volumen) Se
combinan para ésto:
a) La hipertensión portal
b) La dilatación del lecho vascular esplácnico.
c) Hipoalbuminemia
d) La vasodilatación periférica asociada a los shunts
El riñón se comporta como si al individuo le faltara volumen,
necesitando sodio y agua y por tanto, lo retiene. La reducción de
volumen circulante efectivo promueve el aumento de la renina,
angiotensina y aldosterona, los barorreceptores estimulados provocan
aumento de noradrenalina probablemente responsable de
vasoconstricción renal y la vasopresina se eleva (baroreceptores de
volumen).
2. Volumen circulante elevado: el primer elemento sería la retención de
sodio con expansión del volumen plasmático. En realidad la retención
de sodio precede a la formación de ascitis.
El aumento de la presión venosa hepática, se transmite a los
sinusoides que tienen una rica inervación y receptores de presión. La
expansión del volumen plasmático sería responsable del desarrollo de
ascitis.
3. Vasodilatación arterial periférica: en realidad combina las previas. Ni
la formación de ascitis y la retención de sodio y agua inducida por la
hipovolemia, ni una primaria retención de sodio por el riñón con
76
expansión de volumen posterior son el mecanismo primario. El cirrótico
está en un estado de vasodilatación arterial con frecuente presencia de
shunts arterio-venosos. Esto lleva a menor llenamiento del árbol
vascular y aumento del débito cardíaco, con estimulación hormonal de
renina, angiotensina aldosterona, noradrenalina y vasopresina. Esto
conduce a vasoconstricción renal y retención de sodio y agua. El factor
natriurético está aumentado en cirróticos con ascitis, como expresión
de un intento compensador que no logra su objetivo. La característica
disminución del clearence de agua libre del cirrótico, es secundaria al
aumento de la hormona antidiurética. La vasodilatación esplácnica está
mediada por el óxido nítrico, que es un poderoso vasodilatador
presente en las células endoteliales y que actúa en forma paracrina. A
medida que esto va en aumento, se llega al síndrome hepatorenal.
Además, el aumento de la presión sinusoidal conduce a una mayor
producción de linfa: los sinusoides no poseen membrana basal, lo cual
los hace muy permeables. El flujo linfático aumenta linealmente con el
aumento de la presión y la presión hidrostática elevada en el sinusoide
hace que el flujo atraviese el espacio de Disse y se produzca una
extravasación de linfa al peritoneo a través de la cápsula hepática, lo
que ayuda a la focalización de la ascitis(74).

77
36. ECG: 11 PUNTOS: RO: 2, RV: 4, RM:
● Definición:La escala de coma de Glasgow (ECG) es una escala
mundialmente reconocida para la clasificación de pacientes con trauma
craneoencefálico de acuerdo a su compromiso neurológico. Esta escala
evalúa la apertura ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora (75).
● Etiología:Los TCE generalmente son causados por un golpe, una sacudida o
un impacto explosivo a la cabeza, o una lesión penetrante de la cabeza que
interrumpe el funcionamiento normal del cerebro(75).
➔ Hematoma epidural
➔ Hematoma subdural
➔ Contusión cerebral hemorrágica
➔ Edema cerebral difuso postraumático
➔ Hidrocefalia
➔ Neumoencéfalo a tensión
➔ Convulsión postraumática
➔ Meningitis
➔ Eventos vasculares:
➔ Trombosis seno venoso dural
➔ Disección arterial carotidea o vertebral
➔ Embolismo cerebral: trombótico, aéreo o graso
➔ Hemorragia subaracnoidea
➔ Anormalidades metabólicas
➔ Hiponatremia
➔ Hipoxia
➔ Encefalopatías
➔ Insuficiencia adrenal
➔ Síndrome de retiro de alcohol o psicotrópicos
● Clasificación:

Abre espontáneamente 4

Abre a órden 3
Ojos
Abre al dolor 2

No abre 1

Obedece órdenes 6

Localiza dolor 5
Mejor Respuesta Motora
Flexión por retirada 4

Flexión anormal 3

78
 Extensión 2

No responde 1

Orientado, conversa 5

Desorientado, conversa 4

Mejor Respuesta Verbal Palabras inapropiadas 3

Sonidos Incomprensibles 2

No responde 1

TOTAL 3-15

CLASIFICACIÓN DEL TEC SEGÚN ESCALA DE GLASGOW

PUNTUACIÓN SEGÚN LA ESCALA DE GLASGOW GRAVEDAD

13-15 LEVE

9-12 MODERADO

3-8 GRAVE

● Fisiopatología:
Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. El cerebro
es el tejido con menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxígeno
de 20% del total corporal, utilizando 60% sólo para formar ATP, con una tasa
metabólica (consumo de oxígeno) entre 3 ml y 5 ml, O2/100 g tejido/minuto (±
50 ml/min en adultos de consumo de O2). Una oclusión del flujo mayor a 10
seg disminuye la PaO2 rápidamente a 30 mmHg llevando el paciente a
inconciencia, y a los 15 seg tiene alteraciones en electroencefalograma (EEG),
luego entre 3 y 8 minutos se agotan las reservas de ATP iniciando una lesión

79
 neuronal irreversible entre los 10 y 30 min siguientes consumo de glucosa es
de 5 mg/100g/min, con 90% de metabolismo aerobio. En condiciones de
trauma secundario a estrés y descarga catecolaminérgica, el nivel estará con
frecuencia elevado por lo cual no es necesario aplicar soluciones dextrosadas.
Algunos estudios han demostrado que estas soluciones aumentan el edema
cerebral, causan alteración en la regulación osmótica, aumentando el área de
isquemia y la morbimortalidad del paciente (75).

37. ANEMIA LEVE HB: 10G/DL

● Definición:
La anemia es el descenso de la masa eritrocitaria, con lo que la capacidad de
transporte de oxígeno se ve disminuida para cubrir las necesidades
fisiológicas, teniendo en cuenta factores como la edad, sexo, condiciones
medio ambientales como la altitud y el estado fisiológico (76).
● Etiología:
Microcítica (VCM < 80 fl)
● Déficit de hierro
● Sangrado a cualquier nivel, sobre todo digestivo
● por (causas más frecuentes):
● AINEs.
● Neoplasia colónica.
● Angiodisplasia.
● Enfermedad inflamatoria intestinal.
● Enfermedad celíaca.
● Esofagitis.
● Úlcera péptica.
● Malabsorción:
● Enfermedad celíaca.
● Gastrectomía.
● Sobrecrecimiento bacteriano.
● Déficit nutricional.
● Talasemias.
● Anemia de trastorno crónico (artritis reumatoide,
● linfoma Hodgkin...).
● Anemia siderobástica
Anemia normocítica (VCM 81-99 fl)
Anemia de trastornos crónicos
● Infecciones crónicas:
● Tuberculosis.
● Infección de orina.
● Úlceras por presión.
● Bronquiectasias.
● Endocarditis infecciosa.
● Osteomielitis.
Anemia macrocítica (VCM > 100 fl)
● Secundaria a fármacos (hidroxiurea, metotrexate,
● zidovudina).
● Nutricional: déficit de vitamina B12 o ácido fólico
80
 ● Macrocitosis marcada (VCM > 110 fl):
● Síndrome mielodisplásico.
● Anemia aplásica.
● Macrocitosis leve (100-110 fl):
● Alcoholismo.
● Hepatopatía.
● Anemia hemolítica
● Clasificación:
I. Anemias por hemorragia.
● Anemia posthemorrágica aguda.
● Anemia post hemorrágica crónica.
II. Anemias por deficiencias en la eritropoyesis.
● Anemias hipocrómicas microcíticas.
● Anemias normocrómicas normocíticas.
● Anemias megaloblásticas.
III. Anemias por destrucción excesiva de hematíes
(anemias hemolíticas).
● Anemias hemolíticas por defectos extrínsecos a los hematíes.
● Anemias hemolíticas por defectos intrínsecos a los hematíes.
Clasificación morfológica de las anemias:

VCM CAUSAS

MACROCÍTICA >100 fl Déficit de vitamina B12, ácido fólico,

hipotiroidismo y enfermedad hepática.

NORMOCÍTICA 80-100 fl Anemia secundaria a enfermedad

crónica, también por enfermedad
hemolítica, aplásica o por infiltración
medular y hemorragia aguda.

MICROCÍTICA <80 fl Déficit de hierro, también puede ser

anemia secundaria a enfermedad
crónica y talasemia.

Según la clasificación de la OMS, el paciente se encuentra dentro de una

anemia leve.
CLASIFICACIÓN OMS SEGÚN Hg

LEVE GRADO I 10-13 mg/dl

MODERADA GRADO II 8-9.9 mg/dl

81
 GRAVE GRADO III 6-7.9 mg/dl

GRAVE GRADO IV <6 mg/dl

● Fisiopatología:
Para que la cifra de hemoglobina sea constante dentro de los límites de
variación en personas sanas (alimentadas adecuadamente), se necesita un
equilibrio entre la remoción diaria de glóbulos rojos que alcanzaron el límite de
su vida y la formación de la misma cantidad por día en la médula Ósea. Este
equilibrio depende de los requerimientos de oxígeno a nivel de los tejidos y de
la acción de la eritropoyetina condición, desde luego, de que la médula ósea
normal (anatómica y funcionalmente), que se cuente con los nutrientes
requeridos y que la persona no tenga alguna patología que interfiera con la
eritropoyesis. Existen efectos compensadores, siendo el principal la mayor
capacidad de la Hb para ceder oxígeno a los tejidos. Esto se debe a dos
mecanismos: el primero es la disminución de pH debida al ácido láctico, lo que
produce una desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr); el segundo,
más tardío pero más efectivo, es el aumento de difosfoglicerato (2,3 DGP), que
disminuye la afinidad de la Hb por el oxígeno. Otro efecto compensador es la
redistribución del flujo sanguíneo. Cuando la Hb es inferior a 75g/l (4.6 mmol/l)
entra en acción otro mecanismo de compensación, el aumento del gasto
cardíaco merced a la disminución de la poscarga (disminución de la resistencia
periférica y de la viscosidad sanguínea) (76).

38. TROMBOCITOPENIA:
● Definición: La trombocitopenia es una afección que aparece cuando el
recuento de plaquetas de la sangre es demasiado bajo. Las plaquetas son
unas diminutas células sanguíneas que se producen en la médula ósea a partir
de células más grandes (77).
● Etiología:
➔ Medio ambiente: La exposición a ciertas sustancias químicas como
pesticidas, arsénico y benceno puede hacer más lenta la producción
de plaquetas.
➔ Hábitos del estilo de vida: El alcohol hace más lenta la producción de
plaquetas. Beber demasiado alcohol puede hacer que el recuento de
plaquetas baje durante un período breve. Eso es más habitual en
personas que tienen niveles bajos de vitamina B12 o folato.
➔ Medicamentos: Algunos medicamentos pueden hacer más lenta la
producción de plaquetas. Además, una reacción a un medicamento
puede confundir el cuerpo y hacer que éste destruya las plaquetas.
● Clasificación: Un recuento normal de plaquetas en adultos está entre 150,000
y 50,000 plaquetas por microlitro de sangre. Un recuento de plaquetas de
menos de 150,000 plaquetas por microlitro es más bajo que lo normal. En el
caso estudiado el paciente tiene 138,000/MM3 (77).

82
 ● Fisiopatología:
Las plaquetas son células anucleadas fisiológicamente muy activas, de 2-3 µm
de diámetro, producidas en la médula ósea y participan en el proceso de
hemostasia primaria. Su producción se encuentra estrechamente regulada por
la hormona trombopoyetina (TPO) que es secretada por el hígado a una tasa
constante, y actúa sobre las células progenitoras hematopoyéticas a través de
la unión a receptores de TPO, permitiendo la diferenciación hacia el linaje
megacariocitico, maduración de megacariocitos y finalmente incremento en la
producción de plaquetas.
La vida media promedio de una plaqueta es de 7 a 10 días, con un recambio
diario aproximado entre 40 y 50 mil plaquetas en el que participa activamente
el sistema reticuloendotelial. Aproximadamente un tercio de las plaquetas
residen en el bazo y el número se incrementa en proporción al tamaño de este.
El valor normal de plaquetas en la sangre se mantiene por un equilibrio que
existe entre la producción y la pérdida. Además de participar en el proceso
hemostático, actúan sobre diferentes procesos metabólicos y hormonales. Sin
embargo, la trombocitopenia ocurre a través de distintos mecanismos, uno de
ellos es el incremento en la destrucción inmunológicamente mediada. En
pacientes con trombocitopenia inmunomediada, los anticuerpos se unen a las
plaquetas y promueven su destrucción por el sistema reticuloendotelial. Estos
anticuerpos pueden ser autoanticuerpos o anticuerpos. La causa más común
de destrucción plaquetaria autoinmune es la trombocitopenia inmune primaria
(PTI), que es usualmente causada por anticuerpos subtipo IgG dirigida contra
las glicoproteínas de la membrana plaquetaria.
La destrucción autoinmune es rara, aquí las plaquetas son destruidas por
anticuerpos dirigidos contra el antígeno plaquetario HPA-1a que ha sido
transmitido previamente a través de transfusiones sanguíneas (77).
39. PCR: 96 MG/DL.
● Definición: La prueba de proteína C reactiva mide el nivel de proteína C
reactiva (PCR) en una muestra de sangre. La PCR es una proteína producida
por el hígado. Normalmente, si hay niveles bajos de proteína C reactiva en su
sangre. El hígado libera más PCR en su torrente sanguíneo si existe
inflamación en su cuerpo. Por otro lado, los niveles altos de PCR pueden
significar que tiene un problema de salud serio que causa inflamación (78).

83
 ● Clasificación:
VALORES REFERENCIALES

10 - 50 mg/dl INFLAMACIÓN LEVE O INFECCIÓN

VIRAL

50 - 200 mg/dl INFLAMACIÓN ACTIVA O

INFECCIÓN BACTERIANA

>200 mg/dl INFECCIÓN SEVERA O TRAUMA

<3-5 mg/dl ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO

CARDIOVASCULAR

40. HIPOGLUCEMIA: 60 MG/DL.

● Definición: La hipoglucemia es definida como una concentración de glucemia
plasmática lo suficientemente baja para producir signos o síntomas
compatibles con alteración de la función cerebral (79).
● Etiología:
Las causas mediadas por insulina incluyen

● Insulina exógena
● Uso de secretagogo de insulina (sulfonilurea)
● Insulinoma
● Nesidioblastosis
● Hipoglucemia post bariátrica
● Hipoglucemia autoinmunitaria por insulina
Las causas no mediadas por insulina incluyen
● Insuficiencia suprarrenal
● Uso de fármacos distintos de la insulina o una sulfonilurea (p. ej.,
quinina, gatifloxicina, pentamidina, alcohol)
En los pacientes enfermos, el diagnóstico diferencial también incluye
trastornos mediados por la insulina y no mediados por la insulina (79).
Trastornos mediados por insulina
● Insulina exógena
● Uso de secretagogo de insulina (sulfonilurea)
● Los trastornos no mediados por insulina incluyen
● Desnutrición o inanición
● Cirrosis
● Sepsis
● Enfermedad renal terminal
● Insuficiencia cardíaca avanzada
● Insuficiencia suprarrenal
● Hipoglucemia no producida por un tumor de las células de los islotes
● Uso de fármacos distintos de la insulina o una sulfonilurea

84
 ● Clasificación:

ADA-EASD Canadian Diabetes

Glucemia Descripción
(2017) Association (2013)

Hipoglucemia leve:
Síntomas autonómicos
Nivel suficientemente bajo presentes. El paciente suele
Nivel de alerta poder autotratarse
glucémico como para tratar con
< 70 mg/dL carbohidratos de acción
(3,9 mmol/L) rápida y realizar ajuste
posológico de los Hipoglucemia moderada:
(Nivel 1) Síntomas autonómicos y
hipoglucemiantes
neuroglucopénicos. El paciente
suele poder autotratarse

Hipoglucemia Nivel suficientemente bajo

clínicamente como para indicar
significativa < 54 mg/dL hipoglucemia seria y
(3,0 mmol/L) clínicamente importante
como para ser reportada
(Nivel 2) en ensayos clínicos
Hipoglucemia severa:
GB habitualmente < 50 mg/dL
(2,8 mmol/L).
requiere ayuda externa para su
recuperación
Hipoglucemia
severa No existe Hipoglucemia asociada a
punto de disfunción cognitiva severa
corte que requiere ayuda
definido externa
(Nivel 3)

● Fisiopatología:
El mecanismo básico en ambas complicaciones es una reducción en la
concentración neta de insulina acoplada simultáneamente al aumento de los
niveles de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, hormona de
crecimiento y catecolaminas). Esta asociación conduce a una alteración en la
producción y utilización de la glucosa y a un incremento de la lipólisis, con

85
 elevación de los niveles de ácidos grasos libres, que son oxidados a cuerpos
cetónicos, dando lugar a la cetogénesis y acidosis metabólica La presencia de
cantidades residuales de insulina en el EHH, demostrada por la elevación de
los niveles basales y estimulados de péptido C, minimiza la cetosis, pero no
controla la hiperglucemia lo cual conduce a una deshidratación severa por
perdida de agua, sodio potasio y otros electrolitos. Asimismo, estos factores
aunados a otras comorbilidades (infecciones, cardiopatía isquémica, diarreas
agudas, entre otras) aumentan el riesgo de padecerla en formas más severas
(79).

41. CREATININA: 1,9 G/DL.

● Definición:
La creatinina es una sustancia generada por el metabolismo de los músculos.
Esta molécula orgánica es filtrada por los riñones y desechada a través de la
orina: por eso, un nivel elevado de creatinina en la sangre revela un trastorno
renal, mientras que un nivel reducido suele asociarse a la malnutrición (80).
● Etiología:
➔ Enfermedades autoinmunitarias
➔ Infección bacteriana de los riñones
➔ Bloqueo de las vías urinarias
➔ Insuficiencia cardíaca
➔ Complicaciones de la diabetes
● Clasificación: Un resultado normal es de 0.7 a 1.3 mg/dL (de 61.9 a 114.9
µmol/L) para los hombres y de 0.6 a 1.1 mg/dL (de 53 a 97.2 µmol/L) para las
mujeres.

● Fisiopatología:
La respuesta inicial del riñón es mantener la función renal al compensar la
pérdida de nefronas funcionales con el aumento de la filtración por las nefronas
intactas y el incremento en la reabsorción en el túbulo contorneado proximal,
lo que mantiene el balance de sodio a expensas de la retención inicial que
expande el volumen de líquidos del compartimiento extracelular. Esta
expansión del volumen de líquido extracelular no va seguida de un aumento
significativo de la presión arterial, y la salida de líquidos hacia el espacio
intersticial puede no ser evidente. De esta forma se mantiene estable la
concentración de metabolitos producto de la degradación de proteínas como
la urea y la creatinina producida en el músculo esquelético. En los primeros
estadios de la enfermedad a pesar de que las variaciones de urea y creatinina
no son apreciables, la reducción de la RFG es significativa y en consecuencia
la progresión de la enfermedad.

86
 En la medida que avanza la enfermedad renal se mantiene la hiperfiltración, lo
que provoca daño progresivo de nefronas con signos de glomeruloesclerosis
y fibrosis intersticial, y cada vez menor número de nefronas sanas e
hipertróficas que traten de mantener la homeostasis, pero esto es cada vez es
más difícil; en consecuencia, aumenta cada vez más el volumen plasmático y
las cifras de presión arterial van a ir subiendo, sin embargo, no hay presencia
de edema, en los estadios I y II de la ERC. En la medida que el volumen
aumenta siguen sin modificarse sustancialmente las concentraciones de urea
y creatinina debido a la hiperfiltración y la hipertrofia subsecuente, pero esta
hipertrofia tiene su límite y las nefronas intactas progresivamente van siendo
incapaces de mantener el balance; las concentraciones de urea y creatinina
comienzan a elevarse considerablemente y es en este momento que la función
renal se ve seriamente comprometida, por un mayor del número de nefronas
esclerosadas, la fibrosis intersticial y la cada vez menor presencia de nefronas
“sanas” anatómica y funcionalmente hipertróficas que son incapaces de
mantener el balance entre el volumen de plasma filtrado y las concentraciones
de los compuestos nitrogenados, gracias al aumento de la volemia, lo que da
lugar a las manifestaciones urémicas, en estadios III y Iv (80).

42. HCO3: 15 MMEQ/L

● Definición: La acidosis metabólica es la reducción primaria de la
concentración de bicarbonato (HCO3−), típicamente con descenso
compensador de la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2); el pH puede
ser muy bajo o solo algo inferior al valor normal (81).
● Etiología:
○ Condiciones gastrointestinales: diarrea, fístulas biliares o pancreáticos.
○ Condiciones renales: acidosis tubular proximal o tipo 2, ingestión de
tolueno.
○ Asociadas con medicamentos: ifosfamida, tenofovir, topiramato,
inhibidores de la anhidrasa carbónica como acetazolamida
● Clasificación: Valores normales: 22 a 28 miliequivalentes por litro (mEq/L)
TRASTORNO Predicción de compensación

Acidosis Metabólica ● PaCO2 = (1,5 × HCO3 -) + 8

±2
● PaCO2 disminuye 1.25
mmHg por cada mmol/L que
disminuye el HCO3 -
● PaCO2 = HCO3 - + 15

Alcalosis Metabólica ● PaCO2 aumenta 0.75 mmHg

por cada mmol/L que
aumente el HCO3
● PaCO2 =HCO3 - + 15

Acidosis Respiratoria Aguda ● HCO3- aumenta 0.1 mmol/L

por cada mmHg que aumente
el PaCO2

Acidosis Respiratoria Crónica ● HCO3 - aumenta 0.4 mmol/L

87
 por cada mmHg que aumente
el PaCO2

Alcalosis Respiratoria Aguda ● HCO3 - disminuye 0.2

mmol/L por cada mmHg que
disminuye el PaCO2

Alcalosis Respiratoria Crónica ● HCO3 - disminuye 0.4

mmol/L por cada mmHg que
disminuye el PaCO2

● Fisiopatología:
El sistema amortiguador del bicarbonato, compuesto por al ácido carbónico y
el bicarbonato de sodio, es el más importante en la sangre y el más rápido en
actuar; no obstante, no elimina el exceso de hidrogeniones del cuerpo,
únicamente los neutraliza temporalmente mientras actúan sistemas que
corregirán de manera definitiva el trastorno. El sistema nervioso central y los
pulmones actúan coordinadamente para modificar la ventilación por minuto y
de esta manera modificar la concentración de dióxido de carbono (CO2 ). El
riñón es un órgano de importancia cardinal al ser el responsable de eliminar el
exceso de hidrogeniones, reabsorber el bicarbonato filtrado y producir
bicarbonato nuevo . La producción de hidrogeniones y bicarbonato y su
relación con el ácido carbónico (H2 CO3 ) y el CO2 es ejemplificada en la
siguiente ecuación: CO2 + H2 O Û H2 CO3 Û H+ + HCO3. La fórmula de
Henderson - Halsselbalch es la más utilizada dentro de la enseñanza médica
tradicional para el cálculo del pH a partir de sus dos determinantes más
importantes, la concentración de bicarbonato (HCO3 ) y la concentración de
dióxido de carbono arterial (pCO2), la cual se calcula de la siguiente manera:
pH = 6,1 + log HCO3 -/ (pCO2 Χ 0,03)1 . Existen otras maneras de abordar el
estudio, como el método fisiológico de Stewart, aunque aún se cuestiona su
verdadera utilidad clínica y disminución en la mortalidad por lo que el análisis
tradicional persiste como el más utilizado. Los trastornos ácido base tienen un
profundo impacto en diversos sistemas del cuerpo, incluidos el SNC, sistema
cardiovascular y respiratorio, motivo por el cual deben ser tratados al momento
del diagnóstico y evitar complicaciones por esta condición (81).

43. PACO2: 60 MMHG

● Definición: La PaCO2 determina la presión parcial que el CO2 disuelto ejerce
en el plasma. Está relacionada directamente con la cantidad de CO2 producido
por las células (82).
● Etiología:
➢ Acidosis y alcalosis
➢ Anemia
➢ Enfermedad pulmonar
➢ Enfermedad renal
➢ EPOC
➢ Insuficiencia cardíaca
➢ Neumonía

88
 ● Clasificación: Valores normales de 35-45 mmHg, En cuanto a la evaluación
del paciente se encuentra con valores elevados de PaCO2 (82).

● Fisiopatología:
La PaCO2 está regulada por los pulmones y su valor se puede utilizar para
determinar si una alteración concreta del equilibrio ácido-base tiene o no un
origen respiratorio. Este valor está relacionado inversamente con la tasa de la
ventilación alveolar, de manera que un paciente con bradipnea (disminución
anómala de la frecuencia ventilatoria) retiene CO2 . El incremento de la
ventilación reduce la PaCO2 y, al mismo tiempo, la disminución de la
ventilación incrementa la PaCO2 . En términos generales, la PaCO2 inferior a
35 mmHg causa alcalosis respiratoria, y la PaCO2 superior a 45 mmHg causa
acidosis respiratoria . Normalmente, el organismo puede ajustar el valor de la
PaCO2 en cuestión de minutos, mediante el incremento o la disminución de la
frecuencia respiratoria o del volumen de aire que entra y sale de los pulmones
con cada movimiento respiratorio (volumen corriente). Las modificaciones de
carácter agudo que incrementan la PaCO2 pueden deberse a procesos
patológicos que disminuyen de manera súbita la ventilación y causan acidosis
respiratoria (p. ej., los traumatismos, los cuadros de sobredosis de drogas o
medicamentos, el ahogamiento y los cuadros de obstrucción de la vía
respiratoria). Los cambios agudos que disminuyen la PaCO2 pueden deberse
a procesos patológicos que incrementan súbitamente la ventilación y dan lugar
a alcalosis respiratoria (p. ej., ansiedad, dolor o embolia pulmonar). La anemia
intensa suele dar lugar a un incremento más gradual de la ventilación, con
alcalosis respiratoria (82).
44. Ruidos Roncantes

89
Definición: Los llamados roncus son ruidos que parecen ronquidos. Ocurren cuando
el aire queda obstruido o el flujo de aire se vuelve áspero a través de las grandes vías
respiratorias.
Etiología: Los roncus son sobre todo el resultado de la presencia de secreciones en
las vías respiratorias mayores. Estos ruidos respiratorios se asocian a afecciones
como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), las bronquiectasias, la
neumonía, la bronquitis crónica o la fibrosis quística.
Clasificación:
1. Ruidos respiratorios fisiológicos

1) Vesicular: audible prácticamente sobre todos los pulmones durante la

inspiración y al comienzo de la fase espiratoria. Está relacionado con el flujo
turbulento del aire por los bronquios lobares y segmentarios. La disminución de
su intensidad está presente en las siguientes situaciones: disminución de la
acción respiratoria, empeoramiento de la entrada de aire a las partes periféricas
del pulmón (en enfisema) o disminución de la transmisión del ruido como
resultado de la presencia de líquido o aire en la cavidad pleural, presencia de
bulas grandes o deformación del tórax.

2) Bronquial: de amplio espectro de frecuencias, en situación normal audible

solamente sobre la tráquea o grandes bronquios. Patológico (audible sobre las
partes periféricas o parte del pulmón) puede indicar la existencia de un infiltrado
inflamatorio en el pulmón o de una hemorragia.

2. Ruidos respiratorios accesorios

1) Estertores (ruidos respiratorios sordos, cortos [<0,25 s] e interrumpidos,

producidos por una compensación repentina de la presión de gases entre dos
áreas pulmonares; se producen durante la apertura de las pequeñas vías
respiratorias previamente cerradas)

a) de burbuja fina, también denominados crepitantes (de frecuencia más

alta); causas: neumonía, edema de pulmón, fibrosis pulmonar y otras

b) de burbuja gruesa (de baja frecuencia); causas: p. ej. bronquiectasias

2) Sibilancias y roncus: ruidos sonoros de carácter continuo (>0,25 s), de

frecuencia alta (sibilancias) o baja (roncus). Las sibilancias (sonidos sibilantes o
silbidos) se producen a consecuencia del paso de un flujo turbulento de aire por
unas vías respiratorias estrechadas, y los roncus son sobre todo el resultado de
la presencia de secreciones en las vías respiratorias

a) sibilancias inspiratorias: se producen a consecuencia de una estenosis

de las vías respiratorias localizadas fuera del tórax; causas: p. ej. parálisis de
las cuerdas vocales, lesiones inflamatorias de la laringe y la tráquea,
compresión extrínseca de la tráquea, cuerpo extraño; el estridor es un tono
particularmente alto con una frecuencia constante; indica obstrucción de la
laringe o de la tráquea, aparece también en la disfunción de las cuerdas
vocales y precisa entonces diferenciarlo del asma

90
 b) sibilancias espiratorias: estenosis de las vías respiratorias localizadas
dentro del tórax; causas: p. ej. asma, bronquitis crónica, EPOC, aspiración
del contenido alimentario, más raramente tromboembolismo pulmonar,
insuficiencia cardíaca.

3) Ruidos de características complejas: son aquellos ruidos compuestos por

sibilancias breves acompañadas de estertores crepitantes; están presentes
sobre todo en pacientes con alveolitis alérgica, con menor frecuencia en
pacientes con otras enfermedades pulmonares intersticiales o neumonía
infecciosa.

4) Roce pleural: se produce a consecuencia de la fricción entre las placas de la

pleura parietal y visceral, que están alteradas debido a una acumulación de fibra
en el curso de un proceso inflamatorio o neoplásico.

Fisiopatología:
Los sonidos de roncus suelen estar causados por una obstrucción de las vías
respiratorias provocada por líquido, mucosidad u otras secreciones en los pulmones.
El sonido sibilante de los ronquidos está causado por el aire que fluye alrededor de
este líquido cuando la persona inhala y/o exhala.
En cuanto a la inflamación y llenado del tubo bronquial, este tiene distisnta causas
etiología, en la neumonia alta secreción de pus y liquido llena los sacos alvolares como
parte de la respuesta inmune del organismo ocasionando una obstrucción, y a
consecuencia se auscultan ruidos continuos y predominantemente espiratorios, así
mismo si tiene el corazón no es capaz de bombear sangre de manera eficiente, esta se
puede represar en las venas que llevan sangre a través de los pulmones.
Una vez en los pulmones, el agente infeccioso por ejemplo bacterias pueden invadir
los espacios entre las células y entre los alvéolos, donde los macrófagos y los
neutrófilos intentan inactivar las bacterias.
Los neutrófilos también liberan citoquinas, lo que provoca una activación general del
sistema inmunitario.
Los neutrófilos, las bacterias y el líquido de los vasos sanguíneos circundantes llenan
los alvéolos, lo que da lugar a la consolidación que se observa en la radiografía de
tórax.

45. Crepitantes difusos

Definición: (antes denominados rales) son ruidos respiratorios adventicios
discontinuos, puede ser simulado frotando cabellos entre dos dedos cerca del oído el
cual indican apertura de vías aéreas o alvéolos colapsados (87).
Etiología:
Las causas más frecuentes de crepitantes son la bronconeumonía y la neumonía. La
insuficiencia cardíaca izquierda, es decir, un fallo súbito del lado izquierdo del corazón,
provoca la acumulación de líquido en los alvéolos, denominado edema agudo de
pulmón, que característicamente produce crepitantes(87).
Clasificación:
● Crepitantes difusos pan-inspiratorios o inspiratorios tardíos: alteración
restrictiva del pulmón
Ejemplo:

91
 Neumoconiosis, fibrosis pulmonar, insuficiencia cardíaca o neumonía.
● Crepitantes tele-inspiratorios: reversibles con la tos
Ejemplo:Atelectasias, neumonías o ICC.
● Crepitantes inicio de la inspiración: Son un signo significativo de
obstrucción crónica al flujo aéreo (EPOC).
● Crepitantes inspiratorios ásperos: principio o mitad de la inspiración
(bronquiectasias ).
● Crepitantes rudos y gorgoteantes en ambas fases del ciclo: movimiento
de secreciones.
Fisiopatología:
El origen es en la Vía aérea inferior.Durante inspiración,más raros en espiración y se
da por Apertura de la vía aérea pequeña con sustancias semilíquidas: movimiento de
secreciones, dichos sonidos son ocasionados por el estallido de burbujas de aire en
las secreciones de la luz bronquial o bien por el choque de estas secreciones y las
corrientes de aire del árbol respiratorio. Aparecen siempre que existen secreciones
fluidas en los bronquios, las cuales pueden provenir de los propios bronquios, de otros
procesos patológicos del tórax o del abdomen que se han fraguado camino hacia la
luz bronquial (87).

46. Oliguria
Definición: Son las retracción o hundimiento de la parte inferior del tórax, por debajo
de las costillas, esto es un signo de que la persona tiene un problema respiratorio
(89).
Etiología:
Las causas de oliguria se dividen en 3 categorías:
● Prerrenal (relacionadas con el flujo sanguíneo)
● Renal (afecciones renales intrínsecas)
● Posrenal (obstrucción en la salida)

92
93
Clasificación: tendrá oliguria si expulsa volúmenes de orina < 400 ml/día, o casi 6
ml/kg de peso corporal

Fisiopatología:
IRA prerrenal
En determinadas situaciones clínicas en las que la perfusión renal se encuentra
comprometida, existe una respuesta fisiopatológica mediada por reacciones
hormonales y estímulos nerviosos, que condiciona la disminución del flujo de orina y
la eliminación de cloro y sodio por los riñones. Esta orina, sin embargo, se encuentra
más concentrada en solutos de desecho (urea, creatinina, fosfatos, amonio) por lo que
tiene una osmolalidad elevada. La necesidad diaria de desembarazarse de unos
solutos, que representan aproximadamente 800 milimoles, se consigue eliminando
una orina tan concentrada como 1.200 mOsm/kg o tan diluida como 100 mOsm/kg,
según convenga ahorrar agua (el osmostato hipotalámico habrá disparado la
secreción de vasopresina, la cual abrirá los canales del agua, acuaporina-2, en el
túbulo colector renal) o eliminar agua (aclarar agua libre de solutos), respectivamente
(89).

94
 IRA renal o intrínseca
Si la causa que ha provocado la hipoperfusión renal se prolonga en el tiempo o ésta
es muy severa, puede desencadenar un daño hipóxico y oxidativo en las células
tubulares renales, con pérdida de polaridad, necrosis y apoptosis celular, que abocaría
en un fracaso renal establecido. Las porciones más susceptibles a este daño son las
células de la parte recta del túbulo proximal (S3), ricas en peroxisomas, y las del túbulo
colector. Este fallo puede requerir días o semanas para recuperar su función, a partir
de haberse instaurado la adecuada perfusión renal (89).
IRA posrenal u obstructiva
Por último, aunque los riñones cumplan inicialmente bien sus misiones de filtrar,
reabsorber y secretar, una obstrucción al flujo urinario acaba repercutiendo en estas
funciones y puede llegar, si es bilateral (o unilateral sobre un único riñón que funcione)
a provocar anuria (definida como la emisión de orina menor de 100 mL/día). En este
caso, se habla de fracaso renal agudo obstructivo o posrrenal. El grado de
reversibilidad es alto y la función renal retorna con rapidez a sus valores iníciales al
corregirse la causa o facilitar simplemente que la orina salga (mediante sondaje,
cateterización o nefrostomía) (89).

47. Tiraje subcostal

Definición: Son las retracción o hundimiento de la parte inferior del tórax, por debajo
de las costillas, esto es un signo de que la persona tiene un problema respiratorio.
Etiología:
Puede ser causado por:
● Una severa, reacción alérgica de todo el cuerpo llamada Anafilaxia
● Asma
● Inflamación y acumulación de moco en las vías aéreas más pequeñas de los
pulmones (bronquiolitis)
● Problema para respirar y tos de perro
● Inflamación del tejido que tapa la tráquea (epiglotitis)
● Cuerpo extraño en la tráquea
● Neumonía
● Un problema pulmonar en recién nacidos llamado síndrome de dificultad
respiratoria
● Acumulación de pus en los tejidos por detrás de la garganta (absceso
retrofaríngeo)

48. Decaimiento
● Definición:
Es una sensación de falta de energía, de agotamiento o de cansancio a esto
se le puede conocer también como una fatiga.
● Etiología:
Este signo puede ser provocado por la actividad excesiva y el desorden en el
sueño, las infecciones, las anemias y la depresión. No podemos olvidar las
causas cardíacas y oncológicas por su gravedad, la ingesta de drogas y
alcohol, entre otros
● Clasificación:
➔ Fatiga social: Esta es la fatiga que uno puede sentir después de
hablar con una persona (o con muchas personas) durante un período
95
 prolongado. La fatiga puede ocurrir después de hablar en persona,
especialmente al salir o viajar para reunirse, lo que requiere más
energía.
➔ Fatiga emocional: La fatiga emocional implica las veces que hemos
sentido tristeza, ira, depresión o frustración durante un período
prolongado. Es como esos momentos en los que estamos tristes y
lloramos mucho, y después nos duelen los ojos. El cuerpo se ve
afectado porque se usa mucha energía para experimentar esos
sentimientos, y podemos tener la sensación de haber perdido
completamente nuestra energía.
➔ Fatiga física: Este tipo de fatiga sigue a la actividad física. Puede
provenir de tomar una ducha, preparar una comida o salir a correr. A
muchas personas les gusta la sensación de fatiga física después de
realizar una actividad porque puede tener beneficios, como dormir
mejor.
➔ Fatiga del dolor: El dolor puede haber causado una mala noche de
sueño, lo que provoca fatiga al día siguiente. Tratar de explicarle el
dolor a otra persona puede resultar agotador, lo que puede provocar
fatiga emocional. A veces, el aspecto mental de tener dolor puede
hacernos sentir deprimidos y, por lo tanto, agotados. Cuando cada
movimiento duele, cada vez es más difícil encontrar la energía para
moverse.
➔ Fatiga mental: Esto proviene de gastar mucha energía mental, por
ejemplo al hacer rompecabezas, resolver problemas y responder
preguntas. Después de este tipo de actividad, es común sentir más
síntomas cognitivos, como confusión mental. Si se realizan este tipo
de actividades a altas horas de la noche, el cerebro a veces tiene
dificultades para desconectarse. Entonces, la falta de sueño de
calidad puede causar fatiga al día siguiente.
● Fisiopatología: La fatiga central se da principalmente en contracciones
submáximas de poca intensidad en personas no entrenadas. Ocurre
principalmente por una inhibición a nivel de corteza motora o disminución de
la actividad de la motoneurona por medio de neurotransmisores cerebrales y
aferencias periféricas indirectas. La fibra muscular puede tener mecanismos
de adaptación a la fatiga, con el fin de mantener un rendimiento adecuado
con ejercicio constante mediante modulación de la actividad de las UM y la
potencialización. La fatiga puede considerarse como un mecanismo de
defensa que limita los efectos deletéreos irreversibles de una actividad física
nociva para un grupo muscular. Finalmente la fatiga neuromuscular está
asociada a distintos mecanismos, centrales o periféricos, que interactúan de
forma dinámica entre sí, y generan una serie de eventos que lleva a una
disminución probablemente protectora en la capacidad de producción de una
fuerza de manera reversible.

49. Ampicilina - Sulbactam

● Definición: La ampicilina es un antibiótico penicilínico semisintético, de amplio
espectro y activo por vía oral. Aunque es más activo que las penicilinas
96
 naturales no estable frente a las beta-lactamasa producidas por bacterias
gram-positivas o gram-negativas. La ampicilina se utiliza para el tratamiento
de infecciones debidas a organismos susceptibles como la otitis media, la
sinusitis y las cistitis. Debido al aumento de resistencias ya no se recomienda
la ampicilina para el tratamiento de la gonorrea. (90)
La combinación antibacteriana de una amino penicilina (amoxicilina) y un
inhibidor de las betalactamasas (sulbactam). Su actividad bactericida y de
amplio espectro sobre bacterias Gram + y -, esta asociación es efectiva contra
bacterias productoras de betalactamasas clase II-V de la clasificación de
Richmond y Sykes que se habían hecho resistentes a la aminopenicilina.(91)
● Indicaciones: Infecciones graves por microorganismos susceptibles a la
ampicilina, en especial cepas productoras de lactamasas beta:
intraabdominales (Escherichia coli, especies de Klebsiella y Bacteroides), piel
y tejidos blandos (Acinetobacter calcoaceticus, B. fragilis, E. coli, especies de
Klebsiella, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus), genitourinarias (E. coli,
B. fragilis, especies de bacteroides). (90)
● Mecanismo de acción: Los antibióticos beta-lactámicos como la ampicilina
son bactericidas. Actúan inhibiendo la última étapa de la síntesis de la pared
celular bacteriana uniéndose a unas proteínas específicas llamadas PBPs
(Penicillin-Binding Proteins) localizadas en la pared celular. Al impedir que la
pared celular se construya correctamente, la ampicilina ocasiona, en último
término, la lisis de la bacteria y su muerte. La ampicilina no resiste la acción
hidrolítica de las beta-lactamasas de muchos estafilococos, por lo que no se
usa en el tratamiento de estafilococias. Aunque la ampicilina es activa frente a
los estreptocos, muchas cepas se están volviendo resistentes medíante
mecanismos diferentes de la inducción de b-lactamasas, por lo que la adición
de ácido clavulánico no aumenta la actividad de la ampicilina frente a estas
cepas resistentes. Dado que muchos otros gérmenes se están volviendo
resistentes a la ampicilina, se recomienda realizar un antibiograma antes de
instaurar un tratamiento con ampicilina, siempre que ello sea posible. La
ampicilina, junto con la amoxicilina, es el fármaco preferido para el tratamiento
de infecciones urinarias producidas por enterococos sensibles. La Listeria
monocytogenes es sensible a la ampicilina. Otros gérmenes sensibles son N.
meningitidis, H. influenzae no productora de b-lactamasa, Gardnerella
vaginalis, Bordetella pertussis, y algunos bacilos entéricos como E. coli,
Proteus mirabilis, Salmonella, y Shigella. Aunque inicialmente era sensible a
la ampicilina, la N. gonorrhoeae se ha ido volviendo resistente.Otros gérmenes
resistentes a la ampicilina son las Klebsiella, Serratia, Acinetobacter, Proteus
indol-positivos, Pseudomonas, y Bacteroides fragilis. (90)
● Farmacocinética:
La ampicilina se puede administrar oral y parenteralmente. Aproximadamente
el 30-55% de la dosis se absorbe, una cantidad mucho menor que la de la
amoxicilina. Las concentraciones máximas se obtienen a las 1-2 horas
después de una dosis i.m. Los alimentos inhiben la absorción de la ampicilina,
por lo que el antibiótico se debe administrar una horas antes o dos horas
después de las comidas. La ampicilina se une a las proteínas del plasma en
un 14-20%. Se distribuye ampliamente, encontrándose concentraciones
bactericidas en hígado, pulmones, orina, próstata, vejiga, vesícula biliar,
97
 efusiones del oído medio, secreciones bronquiales, etc. Es capaz de atravesar
la barrera hematoencefálica, obteniéndose concentraciones terapéuticas en
líquido cefalorraquídeo cuando las meninges están inflamadas. La ampicilina
no cruza la barrera placentaria.
Aproximadamente el 10% de la dosis de ampicilina es metabolizada a
productos inactivos que son eliminados sobre todo en la orina, conjuntamente
con el antibiótico sin metabolizar. En los pacientes con la función renal normal,
la semi-vida de eliminación es de 1-1.5 horas. En los pacientes con
insuficiencia renal, las dosis de ampicilina deben ser reajustadas
convenientemente. (90)
● Reacciones adversas: Los efectos secundarios más frecuentes son:
❖ Asociados a reacciones de hipersensibilidad: Pueden ir desde rash
sin importancia a serias reacciones anafilácticas. Se ha descrito
eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, rash maculopapular con
eritema, necrolisis epidérmica tóxica, síndrome de Stevens-Johnson,
vasculitis y urticaria. Estas reacciones suelen ser más frecuentes con
las aminopenicilinas que con las otras penicilinas. La incidencia de rash
con la ampicilina suele ser mayor en pacientes con enfermedades
virales tales como mononucleosis o en pacientes con leucemia
linfática.
En alguna rara ocasión se ha observado nefritis intersticial con necrosis
tubular renal y síndrome nefrótico.
❖ Asociados al tracto digestivo: son similares a los de otros antibióticos
y se deben a la reducción de la flora: Náusea/vómitos, anorexia,
diarrea, gastritis, y dolor abdominal. En algún caso puede producirse
colitis pseudomembranosa durante el tratamiento o después, si bien
este efecto suele ser bastante raro.
❖ Asociados al sistema nervioso central: incluyen cefaleas, agitación,
insomnio, y confusión, aunque no son muy frecuentes. Se han
comunicado convulsiones en pacientes con insuficiencia renal a los
que se administraron penicilinas en grandes dosis.
❖ Efectos hematológicos: son poco frecuentes y suelen ir asociados a
reacciones de hipersensibilidad: se han descrito eosinofilia y hemolisis
anemia (incluyendo anemia hemolítica) trombocitopenia, púrpura
trombocitopénica, neutropenia, agranulocitosis, y leucopenia. Estas
reacciones adversas son reversibles al discontinuar el tratamiento. (90)
● Contraindicaciones: La ampicilina está contraindicada en pacientes con
alergias conocidas como penicilinas, cefalosporinas o al imipenem. La
incidencia de hipersensibilidad cruzada es del 3 al 5%. Los pacientes con
alergias, asma o fiebre del heno son más susceptibles a reacciones alérgicas
a las penicilinas. Los pacientes con alergia o condiciones alérgicas como
asma, fiebre del heno, eczema, etc., tienen un mayor riesgo de
hipersensibilidad a las penicilinas.
La ampicilina está relativamente contraindicada en pacientes con infecciones
virales o leucemia linfática ya que estos pacientes pueden desarrollar rash. Se
ha comunicado una mayor incidencia de esta reacción adversa en pacientes
con infección por citomegalovirus o con mononucleosis infecciosa.

98
 Pueden producirse superinfecciones durante un tratamiento con ampicilina, en
particular si es de larga duración. Se han comunicado candidiasis orales y
vaginales. Los pacientes deben ser monitorizados estrechamente si padecen
alguna enfermedad gastrointestinal: las penicilinas puede exacerbar
condiciones como la colitis que, en ocasiones, puede llegar a ser
pseudomembranosa. (90)

50. Naproxeno
● Definición: El naproxen es un fármaco antiinflamatorio no esteroideo que
también posee propiedades analgésicas y antipiréticas. Pertenece a la familia
de los ácidos arilpropiónicos como el ketoprofeno, ibuprofeno y flurbiprofeno.
Desde el punto de vista farmacológico, el naproxen es semejante a la aspirina
y a la indometacina pero muestra una menor incidencia de efectos
secundarios. El naproxen se utiliza en el tratamiento de la artritis reumatoide y
otros desórdenes inflamatorios y dolorosos. (92)
● Indicaciones:
➔ Tratamiento sintomático del dolor leve-moderado
➔ Estados febriles
➔ Artritis reumatoide, artritis reumatoide juvenil
➔ Osteoporosis
➔ Episodios agudos de gota
➔ Espondilitis anquilosante
➔ Síndromes reumatoides
➔ Dismenorrea
➔ Alteraciones musculoesqueléticas con dolor e inflamación.
➔ Tratamiento sintomático de crisis agudas de migraña
➔ Menorragia primaria o secundaria a un dispositivo intrauterino.
● Mecanismo de acción: Los efectos anti-inflamatorios del naproxen son el
resultado de la inhibición periférica de la síntesis de prostaglandinas
subsiguiente a la inhibición de la ciclooxigenasa. El naproxen inhibe la
migración leucocitaria a las áreas inflamadas, impidiendo la liberación por los
leucocitos de citoquinas y otras moléculas que actúan sobre los receptores
nociceptivos. El naproxen, como otros AINEs, no altera el umbral del dolor ni
modifica los niveles de prostaglandinas cerebrales, concluyendo que sus
efectos son periféricos. La antipiresis es consecuencia de la vasodilatación
periférica debido a una acción central sobre el centro regulador de la
temperatura del hipotálamo.
Los efectos inhibidores de la síntesis de prostaglandinas tienen, en cambio, su
lado negativo en la citoprotección de la mucosa gástrica y la función renal
(disminuye el flujo renal), así como sobre la agregación plaquetaria. (92)
● Farmacocinética: El naproxen se puede administrar como ácido o en forma
de sal sódica. En ambos casos, la absorción gastrointestinal es completa,
aunque la sal sódica se absorbe más rápidamente que el ácido. Los alimentos
reducen la velocidad de absorción aunque no afectan el % de fármaco
absorbido.
Las concentraciones máximas de naproxen y de naproxen sódico se
alcanzan a las 2-4 horas y a las 1-2 horas respectivamente. La situación de

99
 equilibrio ("steady-state") se alcanza después de 4 o 5 dosis. El fármaco se
une a las proteínas del plasma en un 99%. El naproxen cruza la barrera
placentaria y se excreta en la leche materna, alcanzando unas
concentraciones que representan el 1% de las maternas. La semivida
plasmática es de 10 a 20 horas.
Aproximadamente el 30% del fármaco administrado es metabolizado a 6-
desmetil-naproxeno, que no tiene actividad anti-inflamatoria. La eliminación
es fundamentalmente urinaria, siendo el 10% fármaco sin alterar, 5-6% el 6-
desmetil naproxeno y el resto conjugados o glucurónidos. Sólo una pequeña
cantidad es eliminada en las heces. (92)
● Reacciones adversas:
➔ Oral: úlceras pépticas, perforación o hemorragia gastrointestinal,
dolor epigástrico, cefaleas, náuseas, vómitos, diarrea, flatulencia,
constipación, dispepsia, dolor abdominal, melena, hematemesis,
estomatitis ulcerosa, exacerbación de colitis y enfermedad de Crohn;
edema periférico moderado, HTA, zumbido de oídos, vértigo,
somnolencia.
➔ Rectal: tenesmo, proctitis, hemorragia vaginal o sensación de
molestia, dolor, ardor o picor. (92)
● Contraindicaciones: El naproxen está contraindicado en pacientes que
hayan mostrado hipersensibilidad al fármaco. Los pacientes que muestran
broncoespasmos después de la aspirina tienen un riesgo mayor de
desarrollar una reacción anafiláctica.
El uso crónico del naproxeno puede resultar en gastritis, úlcera gástrica o
duodenal con o sin perforación y/o hemorragias gastrointestinales, a menudo
sin una sintomatología que las preceda. Por lo tanto, el naproxen está
contraindicado en los pacientes con enfermedad gastrointestinal activa
incluyendo la úlcera péptica, colitis ulcerosa y hemorragias gastrointestinales.
Los pacientes con enfermedades hepáticas tienen un riesgo mayor de
desarrollar complicaciones durante el tratamiento con naproxeno,
caracterizadas por elevaciones de las enzimas hepáticas. Si aparecieran
síntomas o signos de disfunción hepática o las pruebas hepáticas empeoran
se recomienda la discontinuación del tratamiento.
Los pacientes con enfermedades renales o hepáticas, insuficiencia cardíaca
congestiva, diabetes mellitus, o lupus eritematoso sistémico y los tratados
con diuréticos o fármacos nefrotóxicos son más susceptibles a los efectos
renales del naproxen derivados de la inhibición de las prostaglandinas
renales con la correspondiente reducción del flujo renal. (92)

51. PALIDEZ
● Definición: Es una pérdida anormal del color de la piel normal o de las
membranas mucosas.

100
 La palidez de la piel probablemente no es una afección grave y no requiere
tratamiento, a menos que se presente en los labios, la lengua, las palmas de
las manos, el interior de la boca o en el revestimiento de los ojos.

La palidez generalizada afecta a todo el cuerpo y se observa más fácilmente

en la cara, el revestimiento de los ojos, el interior de la boca y en las uñas. La
palidez localizada suele afectar a una sola extremidad.

La facilidad del diagnóstico de la palidez varía con el color de la piel y con el

grosor y la cantidad de vasos sanguíneos en el tejido subcutáneo. En
ocasiones, sólo se trata de una pequeña aclaración del color de la piel. La
palidez puede ser muy difícil de detectar en las personas de piel oscura y,
algunas veces, se hace notoria sólo en el revestimiento de los ojos y de la
boca.

La palidez puede ser el resultado de una disminución en el suministro de

sangre a la piel (frío, desmayo, shock, hipoglucemia) o una reducción en el
número de glóbulos rojos (anemia).

● Etiología: La palidez puede ser el resultado de una disminución del riego

sanguíneo a la piel. También puede deberse a una reducción de la cantidad
de glóbulos rojos (anemia). La palidez de la piel es distinta a la pérdida del
pigmento cutáneo. La palidez está relacionada con la circulación de la sangre
en la piel más que con el depósito de melanina en esta parte del cuerpo.

La palidez puede ser causada por:

❖ Anemia (pérdida de sangre, mala nutrición o enfermedad subyacente)

❖ Problemas con el aparato circulatorio
❖ Shock
❖ Desmayo
❖ Congelación
❖ Hipoglucemia
❖ Enfermedades crónicas (largo plazo) como infección y cáncer
❖ Ciertos medicamentos
❖ Ciertas deficiencias vitamínicas
● Clasificación: Debido a modificaciones patológicas de la calidad o
cantidad de la sangre que circula en los vasos de la piel.
❖ Oligocromemia: observada en todas las formas de anemias que
conducen a una disminución del tenor hemoglóbico de la sangre con
un descenso, menos acentuado del número de hematíes por milímetro
cúbico.
❖ Oligocitemia: presente en forma de anemia que al descender, la
cantidad de hemoglobina, caracterizada por la disminución del número
de glóbulos rojos por milímetro cúbico.
❖ Oligohemia: puede aparecer después de las grandes hemorragias,
externas o internas esto se debe a la disminución de la masa
sanguínea. Por causa circulatoria, puede ser por: vasoconstricción y
101
 obstrucción originándose por un vaciamiento de las redes capilares de
la dermis o por una vasoconstricción periférica, por un flujo anormal de
la sangre al ventrículo izquierdo durante la diástole.
❖ Vasoconstricción: se observa transitoriamente, en las emociones,
mareos y vértigos que acompañan a las náuseas y al vómito; en los
dolores intensos o en los casos de ingestión de algunos
medicamentos, vasoconstrictores como la adrenalina.
❖ Obstrucción: se observa la palidez en las trombosis y embolias
arteriales que sean intensas, dolorosas y localizadas.
● Fisiopatología: Aparece siempre que el componente rosado de la coloración
de la piel se encuentra disminuido o ausente, este depende del color rojo de la
sangre circulante, en los capilares dérmicos, transparentado a través de la
epidermis, la palidez aparece siempre que se halle alterada la cantidad o
calidad sanguínea, el calibre, el número de vasos sanguíneos de la dermis
o que la epidermis aumente de grosor o disminuya su transparencia,
interfiriendo el paso a través de la coloración roja de la sangre.

52. pH 7,29
● Definición: El pH es una medida que indica la acidez o la alacalinidad del
agua. Se define como la concentración de iones de hidrógeno en el agua. La
escala del pH es logarítmica con valores de 0 a 14. Si el pH se encuentra entre
7,35 y 7,45, la sangre es ligeramente básica.[94]
● Etiología

Si la concentración de bicarbonato en la sangre es excesivamente alta, una

pérdida de ácido de la sangre o un bajo nivel de dióxido de carbono en la
sangre sobrepasa los sistemas de control ácido-base del cuerpo, y la sangre
se vuelve alcalina. Alcalosis se clasifica en función de su causa primaria
como:[94]
● Metabólico
● Respiratoria

Etiología de la alcalosis respiratoria

○ Influencias corticales: ansiedad, dolor, fiebre, tumores, lesiones e
inflamación encefálica
○ hipoxemia
○ lesiones irritantes de los conductos aéreos
○ pulmones rígidos
○ fibrosis y edema
○ fármacos y hormonas: salicilatos, nicotinas, hormonas tiroideas,
progesterona
○ Cirrosis hepática, sepsis a gramnegativo, exposición al calor

● Clasificación:
Alcalosis metabólica: La alcalosis metabólica aparece cuando el
organismo:[94]
● Pierde demasiado ácido
● Gana demasiada base (álcali)

102
 Por ejemplo, se pierde ácido del estómago cuando los vómitos persisten
durante mucho tiempo o cuando se aspira el ácido del estómago con una
sonda (como se hace en los hospitales).[94]
En casos excepcionales, la alcalosis metabólica es el resultado de ingerir
demasiadas sustancias alcalinas, como el bicarbonato sódico.[94]
También puede ser consecuencia de una pérdida excesiva de líquidos y de
eléctrolitos (como sodio o potasio), que afecta a la capacidad renal para
mantener el equilibrio ácido-básico de la sangre. Por ejemplo, una carencia de
potasio lo suficientemente grave como para provocar alcalosis metabólica
puede deberse a la hiperactividad de una glándula suprarrenal o a la ingesta
de diuréticos (por ejemplo, tiacidas, furosemida o ácido etacrínico).[94]
Alcalosis respiratoria: La alcalosis respiratoria aparece cuando:[94]
Una respiración rápida y profunda (hiperventilación) provoca una eliminación
excesiva de dióxido de carbono de la sangre.[94]
La ansiedad es la causa más frecuente de hiperventilación y, por tanto, de
alcalosis respiratoria. Otras causas de hiperventilación y, por consiguiente, de
alcalosis respiratoria son el dolor, concentraciones bajas de oxígeno en la
sangre, fiebre y sobredosis de ácido acetilsalicílico (que también puede dar
lugar a acidosis metabólica).[94]
● Fisiopatología:
La alcalosis respiratoria es el proceso en el cual está incrementado el grado
de ventilación alveolar en relación con la producción de Co2.[95]
La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico provocado por disminución de
la concentración de iones H+ y caracterizado por un pH arterial elevado, PCO2
baja y reducción variable en el HCO3 plasmático como consecuencia de
múltiples factores etiológicos.[95]
Si la ventilación alveolar se incrementa más allá de los límites requeridos para
expeler la carga diaria de CO2, descenderá la PCO2 y aumentará el pH
sistémico.[95]
Al disminuir la PCO2 disminuye el H2CO3 y el HCO3, lo que constituye la
respuesta compensadora. Esta compensación metabólica está mediada por la
excreción renal de HCO3, mecanismo que no inicia su funcionamiento hasta
seis horas después de iniciado el trastorno.[95]
Los principales estímulos a la ventilación, ya sean metabólicos o respiratorios,
son la hipoxemia y la acidosis. Son una excepción a este comportamiento
aquellos padecimientos donde la hipoxemia es el resultado de hipoventilación
alveolar y está asociada con hipercapnia.[95]
Algunos de los factores responsables son polipnea sin lesión orgánica: histeria,
transparto, hiperventilación artificial e hiperventilación por ejercicio, aire
enrarecido de oxigeno y polipnea originada por lesión orgánica: traumatismos
craneoencefálicos, edema cerebral, encefalitis, aumento del volumen
espiratorio de tipo transitorio, tromboembolismo graso, peritonitis, fases
iniciales de insuficiencia pulmonar progresiva.[95]

PROBLEMAS DE SALUD

PROBLEMAS DE SALUD DATOS RELEVANTES

103
SHOCK MIXTO: SHOCK ● Disnea a moderados esfuerzos (11)
HIPOVOLÉMICO Y ● Fiebre de 39°C (12)
DISTRIBUTIVO ● Vómito borracea (14)
● Dolor abdominal urente (15)
● Taquicardia (17)
● Hipoxemia (20)
● Matidez cardiaca ligeramente
incrementada (33)
● Creatinina: 1,9 g/dL (41)
● Oliguria(46)

SEPSIS ● Fiebre de 39°C (12)

● Taquicardia (137 lpm) (17)
● Taquipnea (36 rpm) (19)
● Edemas en Mls (25)
● Inconsciente (13)

INSUFICIENCIA CARDIACA ● Varón 75 años

● Hipertensión
● Bronquiectasias
● Disnea en reposo
● LDH: 250 U/L.
● Disnea a moderados esfuerzos
● Fiebre de 38.4°C
● Paciente confundido (inconsciente)
● Dolor abdominal urente
● Taquicardia
● Taquipnea
● Ortopnea
● Frialdad distal en manos y pies.
● Edemas en Mls
● Disminución del MV en ambos
campos pulmonares (egofonía)
● Ingurgitación yugular y reflejo
hepatoyugular positivo
● Matidez cardiaca ligeramente
incrementada
● Hepatomegalia
● Ascitis leve.
● ECG: 11 PUNTOS: RO: 2, RV: 4, RM:
5
● Creatinina: 1,9 g/dL.
● Decaimiento

104
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ● Bronquiectasias
HIPERCÁPNICA. ● Disnea a moderados esfuerzos
● Paciente confundido (inconsciente)
● Taquicardia
● PaO2: 48 mmHg
● Taquipnea
● Hipoxemia
● Turgencia reducida
● cianosis generalizada
● Aleteo nasal
● PaCO2: 60 mmHg
● Ruidos Roncantes
● Crepitantes difusos
● Tiraje subcostal
● Decaimiento
● Palidez
● pH: 7,29

HIPERTENSIÓN ARTERIAL ● Hipertensión Arterial (2) (Ya

diagnosticado)

BRONQUIECTASIA ● Bronquiectasia (4) (Ya diagnosticado)

ACIDOSIS MIXTA ● HCO3: 15 mmEq/L(42)

● PaCO2: 60 mmHg(43)
● pH: 7,29(52)

ANEMIA LEVE ● Hb: 10g/dL

● Palidez
● Frialdad distal en manos y pies
● Disnea

GASTRITIS CRÓNICA ● Vómito

● Dolor abdominal urente

DESARROLLO DE LAS PROBLEMAS DE SALUD

1. SHOCK MIXTO: Se le atribuye el siguiente término cuando 2 de los tipos de shock se

encuentran al mismo tiempo en el paciente. Según los criterios estudiados el paciente
presenta un shock hipovolémico y también distributivo, para ello es importante conocer en
qué consiste cada uno de ellos (96).
HIPOVOLÉMICO y DISTRIBUTIVO

105
● Definición:
El shock hipovolémico es el síndrome clínico que resulta de una perfusión tisular
inadecuada. Independientemente de la causa, el desequilibrio inducido por la
hipoperfusión entre la entrega, los requerimientos de oxígeno, nutrientes sumado a la
acumulación de metabolitos y productos de excreción, que conduce a la disfunción
celular.Por otro lado el shock distributivo incluye al séptico y al anafiláctico como
paradigma, entre otros (96)
● Etiología

El shock distributivo puede ser causado por

● Anafilaxia (shock anafiláctico)
● Infección bacteriana con liberación de endotoxinas (shock séptico) o
exotoxinas (shock tóxico)
● Lesión grave de la médula espinal, generalmente por encima de T4 (shock
neurogénico)
● Ingestión de ciertos fármacos o venenos, como nitratos, opioides y
bloqueantes adrenérgicos
El shock anafiláctico y el shock séptico a menudo tienen también un componente de
hipovolemia.
● Clasificación
Hipovolémico:
· Hemorragia aguda
· Deshidratación: Pérdidas GI, urinarias, cutáneas en el quemado.
· Tercer espacio
Distributivo:
· Sepsis
· Anafilaxia
· Endocrinológico: Insuficiencia suprarrenal, coma mixedematoso.
· Tóxicos y sobredosis
· Neurogénico
Obstructivo extracardiaco:
· Tromboembolismo pulmonar
· Neumotórax
· Taponamiento cardiaco
Cardiogénico:
· Miocardiopatías: IAM, depresión miocárdica del shock séptico, miocarditis.
· Mecánico: Insuficiencia mitral o aórtica aguda, rotura cardiaca, CIV.

106
 · Arritmias.

● Fisiopatología:

En el curso del shock hipovolémico, muchas de las manifestaciones clínicas son

secundarias a la puesta en marcha de mecanismos compensadores. La primera
respuesta a la hipovolemia de causa hemorrágica, es un intento de formación de un
coágulo en el sitio de sangrado. Si la hipovolemia persiste, se desencadena una
respuesta de estrés, que produce vasoconstricción de arteriolas y arterias musculares
y aumento de la frecuencia cardiaca, buscando mantener la presión de perfusión y el
gasto cardiaco. Esta respuesta neuroendocrina de estrés es caracterizada por la
activación de tres ejes fisiológicos, relacionados entre sí de manera amplia y compleja:
El sistema nervioso simpático, la secreción de vasopresina por la neurohipófisis y la
estimulación del eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA). En el curso de shock
distributivo corresponde a una mala distribución del flujo sanguíneo a los tejidos,
caracterizada por vasodilatación con
la consiguiente disminución de la precarga, generando una alteración de la
oxigenación tisular regional y tisular, que, de progresar, lleva a la hipoxia global. Son
varias sus causas, como la anafilaxia, el daño espinal y su modelo por excelencia, el
shock séptico, al que nos referiremos en detalle (96).

2. SEPSIS
● Definición: La sepsis es la respuesta abrumadora y extrema de su cuerpo a una
infección. La sepsis es una emergencia médica que puede ser mortal. Sin un

107
 tratamiento rápido, puede provocar daños en los tejidos, falla orgánica e incluso la
muerte. La sepsis o septicemia es una afección médica grave, causada por una
respuesta inmunitaria fulminante a una infección. El cuerpo libera sustancias químicas
inmunitarias en la sangre para combatir la infección. Estas sustancias químicas
desencadenan una inflamación generalizada, la cual produce coágulos de sangre y
fugas en los vasos sanguíneos. Como resultado, se altera la circulación sanguínea lo
que, a su vez, priva a los órganos de nutrientes y oxígeno, y causa daños en los
órganos.
En casos graves, se presenta insuficiencia de uno o varios órganos. En los peores
casos, la presión sanguínea disminuye, el corazón se debilita y el paciente se precipita
a un choque septicémico. Una vez que esto sucede, varios órganos (los pulmones,
los riñones, el hígado) pueden dejar de funcionar rápidamente y el paciente puede
morir.
La sepsis es uno de los mayores desafíos en los hospitales, en donde es una de las
principales causas de muerte. También es uno de los principales motivos por los que
las personas deben reingresar en el hospital. La sepsis se presenta de modo
imprevisible y puede avanzar rápidamente.
● Etiología: Hay muchos tipos de
microbios que pueden causar sepsis,
entre ellos, bacterias, hongos y virus.
La mayoría de los casos de sepsis son
causados por infecciones
bacterianas, pero pueden resultar de
una complicación de otras
infecciones, incluidas las infecciones
virales, como el COVID-19 o la
influenza.
A menudo, los casos graves de sepsis
son el resultado de una infección
generalizada que se propaga por todo
el cuerpo a través del torrente
sanguíneo. En algunos casos, no se
puede detectar la infección en el
torrente sanguíneo y los médicos
recurren a otra información, como la
temperatura corporal y el estado
mental, para diagnosticar la sepsis.
Con frecuencia, la sepsis es el resultado de infecciones en los pulmones, el estómago,
los riñones o la vejiga. A veces, la sepsis puede ocurrir en personas que no sabían
que tenían una infección.

● Clasificación:

108
109
● Fisiopatología: La sepsis es la culminación de una interacción compleja entre el
microorganismo y la respuesta inmune, inflamatoria y de coagulación del huésped.
Tanto las respuestas del huésped como las características del microorganismo
influyen en el resultado de la sepsis. La sepsis con fallo multiorgánico ocurre
principalmente cuando la respuesta del huésped a la infección es inadecuada.
La sepsis desencadena una respuesta inflamatoria que, directa e indirectamente,
causa una lesión tisular diseminada. Las bacterias, virus y hongos tienen moléculas
en su pared celular que son reconocidas por receptores que se encuentran en la
superficie de las células inmunes: receptores toll-like (TLRs).
La unión a estos receptores desencadena la activación del factor nuclear kappa-B
(NFKB1) que aumenta la transcripción de citoquinas como el factor de necrosis de
tumoral α (TNF-α), interleuquina -1 ß e interleuquina-10, TNF- α y la interleuquina-1 ß
son citoquinas proinflamatorias que activan la respuesta inmune, pero también

110
 pueden producir daño, tanto directo como indirecto. La sepsis aumenta la síntesis de
óxido nítrico (NO), un vasodilatador potente. Las citoquinas activan las células
endoteliales por medio de receptores de adhesión y lesionan estas células haciendo
que neutrófilos, monocitos, macrófagos y plaquetas se adhieran a ellas. Estas células
liberan mediadores como proteasas, oxidantes, prostaglandinas y leucotrienos que
conducen al daño endotelial, aumentando la permeabilidad, generando vasodilatación
y alteración del equilibrio procoagulante-anticoagulante. Las citoquinas también
activan la cascada de la coagulación.
La activación de la cascada de la coagulación, y sobre todo de los factores Va y VIIIa,
conduce a la formación de trombina, que convierte fibrinógeno en fibrina. La fibrina se
adhiere a las plaquetas formando trombos en la microvasculatura. Los trombos
aumentan la injuria por liberación de mediadores y por la obstrucción microvascular,
que causa isquemia distal e hipoxia tisular. Las consecuencias clínicas de esto son la
presencia de coagulación intravascular diseminada y fallo multiorgánico.
La resolución de la inflamación tras la infección grave no es solo un proceso pasivo
de debilitamiento de las vías inflamatorias, sino que incluye un conjunto coordinado
de procesos celulares y un nuevo reconocimiento de señales moleculares. Una vez
eliminados los microorganismos del huésped, se deben eliminar las células dañadas
y los leucocitos infiltrantes, función llevada a cabo por los macrófagos, una vez que
las células sufren apoptosis.

3. INSUFICIENCIA CARDÍACA:
● Definición: Se define como un estado patológico en el que el corazón es incapaz de
bombear la sangre necesaria para sustentar las necesidades metabólicas del
organismo o, si lo hace, es a costa de unas presiones patológicamente elevadas.
● Etiología: La etiología de la insuficiencia cardíaca puede ser claramente definida en
muchos casos por relación causa-efecto, como la presencia de isquemia miocárdica,
valvulopatías, miocardiopatías, enfermedades congénitas, etc., mientras que otras
veces la relación causa-efecto es sólo probable, como sucede en los pacientes con
historia de hipertensión arterial.
● Clasificación: Clasificación funcional de la insuficiencia cardiaca según NYHA:
○ Clase I. Ausencia de síntomas y de limitación funcional
○ Clase II. Síntomas o limitación funcional. Actividades ordinarias producen
disnea: Subir cuestas/Subir más de 2 pisos/Correr o caminar de prisa en
plano/Llevar peso significativo/Coito
○ Clase III. Síntomas importantes o marcada limitación funcional. Actividades
menores de las ordinarias ocasionan disnea: Caminar a paso normal en
plano/Subir menos de 2 pisos/Vestirse o desnudarse/Ducharse o secarse
○ Clase IV. Síntomas graves o limitación funcional grave. Síntomas con cualquier
tipo de esfuerzo o en reposo: Hablar, levantarse de la cama/Disnea paroxística
nocturna/Ortopnea franca

111
● Fisiopatología:

112
○ Mecanismos compensadores cardiacos
Las sobrecargas de presión (aumento de postcarga) como ocurre en la
estenosis aórtica o hipertensión arterial (HTA) producen un aumento del grosor
del ventriculo (hipertrofia), según la ley de Laplace, por aumento del diámetro
de cada miocito. Las sobrecargas de volumen (aumento de la precarga), como
ocurre en la regurgi-tación aórtica o mitra!, según la ley de Frank-Startling,
producen un aumento en la longitud y diámetro de los micocitos, con
agrandamiento de las cámaras. Ambos cambios, en principio, son
compensadores del gasto cardiaco, pero a la larga son sobrepasados,
apareciendo congestión debida en el fallo sistólico a una disminución del gasto,
y en el fallo diastólico a una disminución de la distensibilidad. Aunque la
mayoría de los enfermos presentan fallo cardiaco conjunto, hasta en un 40 %
aparece disfunción diastólica aislada. A nivel práctico, en el fallo diastólico
encontramos hipertrofia de paredes, volumen normal de cavidades,
contractilidad y gasto cardiaco conservados, pero disminución de la
distensibilidad. Los síntomas son congestivos. Producen fallo diastólico,
fundamentalmente las sobrecargas de presión (estenosis aórtica, HTA), la
edad avanzada y la cardiopatía isquémica; en la cardiopatía isquémica la fun-
ción diastólica se altera antes y se mantiene durante más tiempo que la función
sistólica, apareciendo esta cuando la necrosis o isquemia afecta a un 20-25 %
de la masa ventricular izquierda. En el fallo sistólico hay adelgazamiento de
paredes con aumento de volumen de cavidades, disminución de la
contractibilidad y del gasto. A esta situación se puede llegar en fases
avanzadas de cualquier etiología de insuficiencia cardiaca.
○ Mecanismos compensadores extracardiacos
Según el modelo neurohormonal el punto de partida seria una pérdida, hasta
un punto critico, de células miocárdicas funcionales, con posterior disminución
de la contractibilidad cardiaca, lo cual determinará una bajada en el gasto
cardiaco que provoca una hipoperfusión con liberación insuficiente de O2 a los
tejidos. El desarrollo y progresión posteriores de la IC seria debido a la
activación de sistemas neurohormonales, tanto del sistema nervioso simpático
como del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). La activación de
estos dos sistemas en principio tiene una función compensadora. La activación
del SRAA da lugar a una vasoconstricción generalizada, así como a una
retención de sodio y agua, en un esfuerzo por restaurar la pre-sión arterial, el
gasto cardiaco, y evitar el shock. Finalmente la activación de estos dos
sistemas se vuelve deletéreo por dos posibles vías: En primer lugar se afecta
la función hemodinámica. La excesiva vasoconstricción mediada por SRAA
producirá una congestión pulmonar y sistémica. Además, la elevación
sostenida de las resistencias vasculares aumenta la dificultad de eyección
ventricular que contribuye a un mayor deterioro de la función miocárdica. Se
cae así en un círculo vicio-so, por la fuerte estimulación neurohormonal, que
produce mayor deterioro miocárdico. Por otra parte, el excesivo aumento del
tono simpático también se torna deletéreo al aumentar el consumo de oxigeno
por parte del miocardio. En segundo lugar, existe un efecto tóxico directo sobre
el miocardio de los niveles elevados de norepinefrina y angiotensina, lo cual
deprimirá más la función miocárdica. En la IC existe un hiperaldosteronismo
secundario, estimulado por: el SRAA (mecanismo más importante),
113
 hiperpotasemia, hipermagnesemia, vasopresina, etc. Se ha descubierto que
existen receptores específicos de aldosterona en la pared arterial que
producen acción vasoconstrictora y desestructuración de la pared arterial, y en
miocardio que estimulan la producción de colágeno, provocando fibrosis
miocárdica. En consecuencia, el nivel plasmático de aldosterona es un
marcador de gran valor pronóstico en la IC. Otros factores neurohormonales
reguladores son: arginina-vasopresina, hormona antidiurética estimulada por
Al I, endotelina, péptido natriurético, prostaglandinas, etc.

4. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA:

● Definición: La definición de insuficiencia respiratoria se ha realizado de forma clásica
y de esta forma queda reflejada la presencia de hipoxemia, como un nivel arterial de
presión parcial de oxígeno (PaO2) menor de 60 mmHg e hipercápnia como el aumento
de la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2 mayor de 45 mmHg); respirando
aire ambiente a nivel del mar, en estado de vigilia y en situación de reposo
● Etiología: La insuficiencia respiratoria hipercápnica surge por el descenso en la
ventilación por minuto o el aumento del espacio muerto fisiológico. Las enfermedades
asociadas con insuficiencia respiratoria hipercápnica incluyen enfermedades
neuromusculares (p. ej., miastenia grave), enfermedades que causan disminución del
estímulo respiratorio (p. ej., sobredosis de fármacos, presión del tronco del encéfalo)
y enfermedades respiratorias asociadas con fatiga de los músculos respiratorios (p.
ej., exacerbaciones de asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]). En
la insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda, la PaCO2 casi siempre es >50 mmHg.
En la insuficiencia respiratoria crónica agudizada, como ocurre a menudo en las
exacerbaciones de la EPOC, pueden observarse valores de PaCO2 mucho más altos.
En la insuficiencia respiratoria crónica agudizada, el grado de acidosis respiratoria, el
estado mental y el grado de dificultad respiratoria son mejores indicadores de la
necesidad de ventilación mecánica que una PaCO2 específica.
● Clasificación: La IR puede clasificarse en:
➔ IR hipoxémica o parcial o tipo I: cuando sólo existe hipoxemia con
normocapnia.
➔ IR hipercápnica o global o tipo II: en la que existe hipercapnia además de la
hipoxemia. Según el tiempo de instauración puede clasificarse en(1,5):
➔ IR aguda (IRA): cuando su instauración es rápida en minutos, horas o días y
se caracteriza por alteraciones en la oxigenación y en el equilibrio ácido-
básico.
➔ IR crónica (IRC): se instaura de manera más lenta y habitualmente se ponen
en marcha mecanismos de compensación fundamentalmente renales para
corregir las alteraciones que se producen en el equilibrio ácido-básico.
➔ IR crónica agudizada (IRCA): es aquella que se produce en pacientes que
tienen una IR crónica, en el curso de la cual aparece un evento que la
descompensa.
La medición del gradiente alveolo-arterial de O2, sirve como índice de la eficacia del
intercambio gaseoso. Según la afectación de dicho gradiente, se puede distinguir
entre IR con gradiente normal, que refleja afectación extrapulmonar o IR con gradiente
elevado que refleja patología pulmonar. El gradiente o diferencia alveolo-arterial de
O2 se calcula mediante la siguiente fórmula(1,3-5):
D(A-a) O2 = PAO2 - PO2
114
 donde:
PAO2 = [FiO2 x (PB-PH2O)] - (PACO2/R)
donde: D(A-a) O2: diferencia alveolo-arterial de O2; PAO2: presión alveolar de
oxígeno; PO2: presión arterial de oxígeno; FiO2: fracción inspirada de O2 (0,21
respirando aire ambiente); PB: presión barométrica en mmHg (760 mmHg a nivel del
mar); PH2O: presión parcial de vapor de agua a 37 °C (habitualmente corresponde a
47 mmHg); PACO2: presión alveolar de CO2, que prácticamente equivale a la presión
arterial de CO2 (PCO2); R: cociente respiratorio (0,8 en condiciones de reposo).
Este gradiente varía con la edad, pero siempre debe ser menor de 30. Para calcular
los valores normales de la D(A-a)O2 en función de la edad se puede emplear la
siguiente ecuación: D(A-a)O2 = 2,5 + (0,21 x edad en años)
● Fisiopatología:
La insuficiencia respiratoria hipercápnica se caracteriza por hipoventilación alveolar y
acidosis respiratoria. Surge por el descenso en la ventilación por minuto o el aumento
del espacio muerto fisiológico. Las enfermedades asociadas con insuficiencia
respiratoria hipercápnica incluyen enfermedades neuromusculares (p. ej., miastenia
grave), enfermedades que causan disminución del estímulo respiratorio (p. ej.,
sobredosis de fármacos, presión del tronco del encéfalo) y enfermedades respiratorias
asociadas con fatiga de los músculos respiratorios (p. ej., exacerbaciones de asma y
enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]). En la insuficiencia respiratoria
hipercápnica aguda, la PaCO2 casi siempre es >50 mmHg. En la insuficiencia
respiratoria crónica agudizada, como ocurre a menudo en las exacerbaciones de la
EPOC, pueden observarse valores de PaCO2 mucho más altos. En la insuficiencia
respiratoria crónica agudizada, el grado de acidosis respiratoria, el estado mental y el
grado de dificultad respiratoria son mejores indicadores de la necesidad de ventilación
mecánica que una PaCO2 específica.

PO2: presión arterial de oxígeno; PCO2: presión arterial de anhídrido

carbónico; D(A-a)O2: diferencia alveolo-arterial de oxígeno; PAO2:
presión alveolar de O2; V/Q: ventilación-perfusión.

Insuficiencia respiratoria hipercápnica:

○ HIPOVENTILACIÓN: Como en todas las insuficiencias respiratorias existe
hipoxemia pero acompañada de retención de CO2.
Como sabemos la única forma de eliminar el CO2 es vía respiratoria, y la
producción de CO2 es dado por el metabolismo (VCO2) entonces la:
○ PCO2 = VCO2 / VA x K donde K es el factor de conversión al expresar VA en
L/min. BTPS Ya que la parte de la ventilación minuto VE que interesa para
eliminar CO2 es la VA y VE= VD+VA donde VD es volumen de espacio muerto,
que es el área donde no se produce intercambio, como son las vías
respiratorias y aquellos lugares donde no hay perfusión, entonces VA es igual
a VE-VD
○ Y PCO2= K x VCO2 / VE-VD
Si VE es frecuencia respiratoria por volumen corriente (FRxVT)

115
 Entonces PCO2= KVCO2 / VT x FR – Vd.
PCO2 = K x vc02 / [VT x fr x (1 – VD /VT)]
Por lo que cada vez que disminuye la VA aumenta la PCO2, y esto puede
ocurrir por disminución de fr con disminución de VE o disminución de VE por
aumento de VD, o puede haber aumento de PCO2 cuando aumenta la
producción de CO2 (VCO2) como en los casos de fiebre, sepsis ejercicios en
que el aparato respiratorio sea incapaz de hiperventilar.
Ejemplos de Hipoventilación:
➔ Falla en el estímulo central, sedantes anestésicos
➔ Falla en la conducción del impulso, alteración de de SN Central y
Periférico, Guillain Barré, alteración de la placa motora como
enmiastenia, alteración de los músculos como las miopatías, de la caja
torácica, como en las xifoescoliosis.
Importante señalar, es que en esta situación se produce hipoxemia por
la falta de una adecuada ventilación alveolar, es decir, hay una
disminución de oxígeno en el alvéolo que redunda en una disminución
de oxígeno en el capilar, pero la gradiente, es decir, la diferencia
alvéolo arterial (Gr A-a está normal).

5. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
● Definición: Según los criterios AHA (American Heart Association) La presión arterial
alta es una presión sistólica de 130 o superior o diastólica de 80 o superior, que
permanece en el tiempo.
La hipertensión arterial es una enfermedad caracterizada por un aumento de la
presión en el interior de los vasos sanguíneos (arterias). Como consecuencia de ello,
los vasos sanguíneos se van dañando de forma progresiva, favoreciendo el desarrollo
de enfermedades cardiovasculares (ictus, infarto de miocardio e insuficiencia
cardiaca), el daño del riñón y, en menor medida, de afectación de la retina (los ojos)
● Etiología:
Hipertensión arterial esencial o idiopática (de causa desconocida).
En la mayoría de los casos (en 9 de cada 10 ocasiones) la hipertensión arterial es de
causa desconocida, lo que se denomina hipertensión arterial esencial. Probablemente
es debida a la combinación de una serie de factores genéticos (hereditarios) que
predisponen a una tensión arterial elevada, junto a factores ambientales que
favorecen su desarrollo. Entre dichos factores ambientales se encontrarán:
❖ Edad avanzada. Cuanto mayor es la edad, mayor es el riesgo de hipertensión.
A edades avanzadas suele elevarse la presión arterial sistólica (la alta o
máxima) y descender la diastólica (la baja o mínima).
❖ Obesidad. Existe una relación estrecha entre el peso y la presión arterial, sobre
todo si el peso se debe al acúmulo de grasa a nivel abdominal. La asociación
de obesidad abdominal, hipertensión, azúcar alto, triglicéridos elevados y
colesterol HDL (bueno) bajo, se denomina síndrome metabólico. o Una dieta
rica en sal y bajo en calcio y potasio. o La falta de actividad física
(sedentarismo). o El consumo de alcohol.
❖ El estrés.

Hipertensión secundaria.

116
 En el resto de ocasiones la hipertensión es debida a diversas enfermedades. Estas
enfermedades pueden producir hipertensión bien porque favorecen que exista una
cantidad exagerada de líquido en el interior del circuito, o bien porque favorezcan la
contracción de las arterias, reduciendo así la capacidad del circuito para contener la
sangre. Las enfermedades que con mayor frecuencia producen hipertensión arterial,
denominada en estos casos hipertensión secundaria, son:
❖ Enfermedades del riñón. Son la causa más frecuente de hipertensión arterial
secundaria. Casi todas las enfermedades del riñón pueden elevar la tensión,
siendo la más frecuente la insuficiencia renal crónica.
❖ Enfermedad vasculorrenal. Se refiere al estrechamiento de las arterias renales
como consecuencia de la arteriosclerosis o de otras enfermedades. Esto hace
que el riñón reciba menos sangre y secrete una serie de sustancias que
favorecen la contracción de las arterias.
❖ Coartación de aorta. Se trata de una enfermedad presente desde el nacimiento
que consiste en un estrechamiento de la arteria aorta a nivel del tórax.
❖ Síndrome de apnea del sueño.
❖ Enfermedades metabólicas:
➢ Enfermedad de Cushing
➢ Hiperaldosteronismo
➢ Feocromocitoma
➢ Hipercalcemia
➢ Hipertiroidismo e hipotiroidismo
➢ Acromegalia
❖ Causa neurológica. o Medicamentos: Corticoides, estrógenos a dosis altas,
antidepresivos, descongestivos nasales, anti-inflamatorios, ciclosporina,
cocaína, etc.
● Clasificación:

Clasificación de la presión arterial Sistólica (mmHg) Sistólica (mmHg)

Presión arterial óptima < 120 y < 80

Presión arterial óptima 120-129 y 80-84

Normal-alta 130-139 ó 85-89

Hipertensión arterial grado 1 140-159 ó 90-99

Hipertensión arterial grado 2 160-179 ó 100-109

117
 Hipertensión arterial grado 3 ≥180 ó ≥ 110

Hipertensión sistólica aislada ≥140 y < 90

● Fisiopatología:
Fisiológicamente, La PA se regula a través de:
❖ Barorreceptores aórticos y carotídeos: Detectan aumento de la presión,
produciendo la inhibición del centro vasoconstrictor y estimulando el centro
vagal, por lo que se induce bradicardia y descenso de la PA.
❖ Los quimiorreceptores carotídeos, sensibles a la hipoxemia: Cuando se
produce hipoxemia, se eleva la presión arterial mediante un aumento de la
actividad simpática.
❖ A largo plazo, la PA viene regulada principalmente a través del riñón mediante
el sistema renina-angiotensina-aldosterona: Que es un sistema combinado,
íntimamente relacionado con el control de la volemia y con la secreción de
vasopresina.

Fig. 1: Factores estimuladores (+) e inhibidores (-) de la síntesis de

endotelina 1.

118
Fig. 2: Sistema renina, angiotensina, aldosterona.

Fig. 3: Factores mecánicos y acciones vasculares del sistema renina,

angiotensina, aldosterona

119
 Fig. 4: Receptores del sistema renina, angiotensina, aldosterona.

6. BRONQUIECTASIA:
● Definición: Las bronquiectasias consisten en la dilatación y destrucción de los
grandes bronquios causadas por inflamación y una infección crónica. Las causas más
frecuentes son la fibrosis quística, los trastornos inmunitarios y las infecciones
recidivantes, aunque algunos casos parecen ser idiopáticos. Los síntomas consisten
en tos crónica y expectoración de esputo purulento; algunos pacientes también
pueden presentar fiebre y disnea. El diagnóstico se basa en los antecedentes y los
estudios por la imagen, que en general incluyen tomografía computarizada de alta
resolución, aunque las radiografías de tórax estándar pueden ser diagnósticas. El
tratamiento y la prevención de las exacerbaciones agudas se realizan con
broncodilatadores, eliminación de las secreciones, antibióticos y tratamiento de las
complicaciones, como hemoptisis y el daño pulmonar adicional provocado por
infecciones resistentes u oportunistas. Siempre que sea posible, es importante tratar
los trastornos subyacentes.
● Etiología: Es mejor considerar a la bronquiectasia como el punto final común de
diversos trastornos que causan inflamación crónica de las vías respiratorias. Las
bronquiectasias pueden ser:
❖ Difusa: afecta muchas áreas de los pulmones
❖ Focal: aparece en solo 1 o 2 áreas pulmonares
Bronquiectasia difusa
Las bronquiectasias difusas se desarrollan con mayor frecuencia en pacientes con
defectos genéticos, inmunológicos o anatómicos que afectan las vías aéreas. En los
países desarrollados, la causa de muchos casos inicialmente aparenta ser idiopática,
probablemente en parte debido a que la aparición es tan lenta que el problema
desencadenante no se evidencia con facilidad para el momento en que se reconoce
la bronquiectasia. Con las nuevas pruebas mejoradas, genéticas e inmunológicas, un

120
número creciente de informes describe el hallazgo de una etiología en estos casos
idiopáticos después de una evaluación cuidadosa y sistemática.
La fibrosis quística se suele asociar con este trastorno y la fibrosis quística no
diagnosticada previamente puede representar hasta el 20% de los casos idiopáticos.
Incluso los pacientes heterocigotos, que normalmente no tienen manifestaciones
clínicas de la FQ, pueden tener un mayor riesgo de bronquiectasias.
Las deficiencias inmunológicas como la inmunodeficiencia común variable (IDCV)
también llevan a la enfermedad difusa, al igual que las anormalidades raras en la
estructura de las vías aéreas. La desnutrición y la infección por el virus de
inmunodeficiencia humana (HIV) también parecen aumentar el riesgo.
Los defectos congénitos en el mecanismo de limpieza mucociliar, tales como los
síndromes de discinesia ciliar primaria también pueden ser una causa, lo que explica
el casi 3% de los casos previamente idiopáticos.
Las bronquiectasias difusas a veces complican afecciones autoinmunitarias más
comunes, como la artritis reumatoide o el síndrome de Sjögren, y pueden ocurrir en
presencia de una neoplasia maligna hematológica, un trasplante de órgano o debido
al inmunocompromiso asociado con el tratamiento de estos trastornos. Las
bronquiectasias también pueden estar relacionadas con afecciones más comunes,
que incluyen enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma, o aspiración crónica y
recurrente.
La aspergilosis broncopulmonar alérgica, una reacción de hipersensibilidad contra
especies de Aspergillus que se produce sobre todo en personas con asma, pero a
veces en pacientes con fibrosis quística, puede causar las bronquiectasias o contribuir
con ellas.

En los países en desarrollo, la mayoría de los casos son probablemente causados por
la tuberculosis, especialmente en pacientes con la función inmune alterada debido a
desnutrición e infección por el virus de inmunodeficiencia humana (HIV).
Bronquiectasias focales
Las bronquiectasias focales se desarrollan como resultado de neumonías sin tratar o
de una obstrucción (p. ej., debido a cuerpos extraños, tumores, modificaciones
posquirúrgicas, adenopatías). Las micobacterias (tuberculosas o no tuberculosas)
pueden causar bronquiectasias focales y colonizar los pulmones de los pacientes con
bronquiectasias debidas a otros trastornos.

Focales Multifocales

Comunes Neoplasias Post infecciosas (neumonías

bacterianas focos múltiples o
neumonías virales en la infancia)

Radioterapia EPOC

Reflujo Gastroesofágico Enfermedades autoinmunes

Neumonías o Tuberculosis Fibrosis quísticas (caucásicos)

Pocos Comunes Estenosis bronquial Inmunodeficiencia primarias

(Inmunodeficiencia común variable,

121
 inmunodeficiencias variadas, etc)

Adenopatías que comprimen Enfermedades ciliares primarias

bronquio

Broncolitiasis Deficiencia alfa 1 antitripsina

Lóbulo medio y/o língula Aspergilosis broncopulmonar alérgica

(infecciones por micobacterias
atípicas)

Inhalación de humos, gases tóxicos

Panbronquiolitis difusa

Traqueobroncomegalia (Sd. Mounier

Huhn)

Defectos de cartílago (Sd. Williams

Campbell)

● Clasificación: Existen distintos sistemas de clasificación de las bronquiectasias

basados en patogénesis, etiología, factores predisponentes y hallazgos patológicos o
anatómicos. El más reconocido y aceptado siendo la clasificación de Lynne Reid que
las agrupa según la morfología y severidad. Este sistema anatómico las divide en tres
grupos, en orden ascendente de severidad:
❖ Bronquiectasias tubulares o cilíndricas Bronquios de contornos regulares,
diámetro distal algo dilatado y la luz bronquial ocluida por tapones mucosos.
❖ Bronquiectasias varicosas Reciben su nombre particular por la apariencia
similar al de las venas varicosas. Se caracterizan por la presencia de una vía
aérea más dilatada y de contornos irregulares por la presencia de
constricciones fibrosas localizadas que le dan un aspecto irregular, tipo rosario.
❖ Bronquiectasias saculares o quísticas Presentan dilatación progresiva hacia la
periferia de las vías aéreas y terminan en grandes quistes, sacos, o como
racimos de uvas. Cabe recalcar que si bien es cierto la clasificación
anteriormente desglosada correlaciona de manera proporcional a la severidad
clínica, su asociación con la etiología de las bronquiectasias es
verdaderamente pobre y poco orientadora.
Cuando los casos de bronquiectasias presentan otras características dominantes
distintas, la enfermedad se considera como un componente más en el cuadro clínico
de la otra patología (como por ejemplo, en los pacientes con alveolitis alérgica
extrínseca o fibrosis quística). Las bronquiectasias se pueden clasificar de varias
formas:

❖ Congénitas: en el caso de los enfermos que nacen con bronquiectasias.

❖ Adquiridas: puede ser gracias a infecciones, obstrucciones bronquiales
localizadas (tanto extrínseca u originadas en el pulmón, como intraluminal

122
 provocado por un objeto externo) o por daño bronquial debido a factores
químicos.
Caballero clasifica las bronquiectasias en dos tipos dependiendo de su localización:
❖ Localizadas: situadas en una zona concreta del pulmón, aparecen por tener
una infección localizada.
❖ Difusas: en pacientes con fibrosis quística o inmunodeficiencias.
Según la Asociación Española de Pediatría (AEP), podemos clasificar las
bronquiectasias en dos tipologías en pacientes de edad temprana:
❖ Primarias: instalada en pacientes sin otra patología previa. Las
bronquiectasias surgen a raíz de una infección respiratoria que se cronifica.
Una de las infecciones que sobresale es causada por el VIH, pero pueden ser
de orígenes diversos como provocados por virus, bacterias o tuberculosis
entre otros motivos.
❖ Secundarios: las bronquiectasias es una complicación de otra enfermedad
previa como la fibrosis quística, los defectos inmunológicos, síndromes
aspirativos, el asma, la aspergilosis broncopulmonar, la displasia de los
cartílagos bronquiales o por alteraciones del aclaramiento mucociliar.

● Fisiopatología: La fisiopatología de la bronquiectasia no se entiende completamente,

probablemente en parte debido a que es el punto final común de un grupo
heterogéneo de trastornos que predisponen a la inflamación crónica de las vías
respiratorias. El modelo aceptado en forma más amplia describe un "ciclo vicioso" de
inflamación, destrucción de las vías aéreas, eliminación anormal del moco e infección
o colonización por bacterias

Las bronquiectasias difusas ocurren cuando un trastorno causal provoca la

inflamación de las vías respiratorias pequeñas y medianas, con liberación de
mediadores inflamatorios desde los neutrófilos intraluminales. Los mediadores
inflamatorios destruyen la elastina, el cartílago y el músculo en las vías aéreas más
grandes, dando como resultado la broncodilatación irreversible. Simultáneamente, en
las vías aéreas pequeñas y medianas inflamadas, macrófagos y linfocitos forman
infiltrados que engrosan las paredes mucosas. Este engrosamiento provoca la
obstrucción de la vía aérea frecuentemente observada durante las pruebas de función
pulmonar.

Con la progresión de la enfermedad, la inflamación se extiende más allá de las vías

respiratorias, causando fibrosis del parénquima pulmonar circundante. Lo que inflama
las vías respiratorias pequeñas depende de la etiología de las bronquiectasias. Los
contribuyentes comunes incluyen una limpieza deficiente de las vías respiratorias
(debido a la producción de moco espeso, viscoso en la fibrosis quística, la falta de
motilidad ciliar en discinesia ciliar primaria, o daños a los cilios y/o las vías respiratorias
secundarias a infección o lesión) y el deterioro de las defensas del huésped; estos
factores predisponen a los pacientes a la infección crónica y la inflamación. En el caso
de deficiencia inmune (particularmente IDCV), la inflamación autoinmune también
puede contribuir.

La bronquiectasia focal por lo general ocurre cuando una gran vía respiratoria se
obstruye. La incapacidad resultante para eliminar las secreciones conduce a un ciclo
123
 de infección, inflamación y daño de la pared de la vía aérea. El lóbulo medio derecho
está involucrado con mayor frecuencia debido a que su bronquio es pequeño y
angulado y tiene ganglios linfáticos en las proximidades. La linfadenopatía debida a
infección por micobacterias a veces causa obstrucción bronquial y bronquiectasias
focales.

Como la inflamación en curso cambia la anatomía de las vías aéreas, las bacterias
patógenas (a veces incluyendo micobacterias), colonizan la vía aérea. Los
organismos más comunes incluyen
❖ Haemophilus influenzae
❖ Moraxella catarrhalis
❖ Pseudomonas aeruginosa
❖ Staphylococcus aureus
❖ Streptococcus pneumoniae
❖ Flora mixta
❖ Micobacterias no tuberculosas
La colonización por S. aureus está fuertemente asociada con la fibrosis quística; el
hallazgo de S. aureus en un cultivo despertar preocupación por una fibrosis quística
no diagnosticada. Además, la colonización con P. aeruginosa tiende a indicar
enfermedad grave y predice peores resultados, incluyendo mayor riesgo de
exacerbaciones, hospitalización, mala calidad de vida, deterioro rápido de la función
pulmonar y muerte. La colonización por múltiples microorganismos es común, y la
resistencia a los antibióticos es una preocupación en los pacientes que requieren
cursos frecuentes de antibióticos para el tratamiento de las exacerbaciones.

7. ACIDOSIS MIXTA:
● Definición: Se entiende como “trastorno mixto” a la presencia simultánea de dos o
más trastornos ácido-base. Dicha asociación puede incluir dos o más trastornos
simples (p. ej., acidosis metabólica y alcalosis respiratoria), dos o más formas de un
trastorno simple con diferente patogénesis y evolución en el tiempo (p. ej., acidosis
respiratoria aguda y crónica o acidosis metabólica hiperclorémica y de anión gap
elevada) o una combinación de las dos formas descritas (109).
● Etiología:
● Depresión del centro respiratorio
❖ Sobredosis de sedantes,
❖ anestesia
❖ Infarto, traumatismo o tumor
❖ cerebral
❖ Hipoventilación alveolar primaria
❖ Poliomielitis bulbar
❖ Síndrome de Pickwick
● Enfermedades pulmonares
❖ Obstrucción aguda de las vías
❖ respiratorias
❖ EPOC
❖ Neumonitis o Edema pulmonar
❖ grave
❖ Pneumotórax, hemotórax
124
 ❖ Cifoescoliosis severa
● Traumatismo torácico
❖ Paro Cardiaco
❖ Enfermedades Neuromusculares
❖ Síndrome de Guillain Barré
❖ Hipopotasemia severa
❖ Crisis miasténica
● Fármacos: curare, succinilcolina, aminoglucósdos
● Otros: ELA, poliomielitis, esclerosis multiple
● Clasificación:

● Fisiopatología
El normal funcionamiento celular requiere mantener la concentración de H+ del líquido
extracelular (LEC) en límites muy estrechos (el pH compatible con la vida está en torno
a 6,80-7,80). Dado que los procesos metabólicos generan gran cantidad de ácidos, el
organismo necesita neutralizar y eliminar los H+ para mantener constante el pH del
LEC. Para ello, dispone de los siguientes medios: · Mecanismos buffers o sistemas
amortiguadores: Los sistemas tampón intracelulares (proteínas, hemoglobina, fosfato.
. .) o extracelulares. De estos últimos, el más importante es el sistema HCO3−/CO2;
(CO2 + H2O↔H2CO3↔ H+ + HCO3−). · Mecanismos de compensación: El
organismo responde a un desorden ácido base simple por una respuesta
compensatoria respiratoria o renal en un intento por normalizar el pH. Esa respuesta
es probablemente mediada, al menos en parte, por alteraciones paralelas en células
reguladoras (tubular renal o del centro respiratorio) (109)

8. ANEMIA LEVE:
● Definición: La anemia ligera comienza a manifestarse como una disminución de la
resistencia al ejercicio físico, que se acompaña de taquicardia y dificultad respiratoria.
Si la anemia se hace más intensa, estos síntomas se acentúan y aparecen con
mínimos esfuerzos o incluso en reposo, asociándose a cansancio extremo. (105)

125
 ● Etiología: Por consiguiente, la anemia puede deberse a 1 o más de 3 mecanismos
básicos:
● Pérdida de sangre
● Eritropoyesis deficiente
● Hemólisis excesiva (destrucción de los eritrocitos) (105)
● Clasificación:

Según su morfología:

VCM CAUSAS

MACROCÍTICA >100 fl Déficit de vitamina B12, ácido fólico,

hipotiroidismo y enfermedad hepática.

NORMOCÍTICA 80-100 fl Anemia secundaria a enfermedad

crónica, también por enfermedad
hemolítica, aplásica o por infiltración
medular y hemorragia aguda.

MICROCÍTICA <80 fl Déficit de hierro, también puede ser

anemia secundaria a enfermedad
crónica y talasemia.

126
Según la clasificación de la OMS , el paciente se encuentra dentro de una anemia leve:

CLASIFICACIÓN OMS SEGÚN Hg

LEVE GRADO I 10-13 mg/dl

MODERADA GRADO II 8-9.9 mg/dl

GRAVE GRADO III 6-7.9 mg/dl

GRAVE GRADO IV <6 mg/dl

● Fisiopatología:
La capacidad reducida del transporte de oxígeno moviliza los mecanismos fisiológicos
compensatorios diseñados para prevenir o atenuar los efectos de la anoxia tisular.
Aunque los glóbulos rojos también transportan el dióxido de carbono (CO2) y
distribuyen óxido nítrico en el organismo, estos dos últimos factores no parecen
afectados en el paciente anémico, en el que permanecen normales. La hipoxia tisular
ocurre cuando la presión de oxígeno en los capilares es demasiado baja para
suministrar suficiente oxígeno para las necesidades metabólicas de las células. En un
individuo sano, la masa de eritrocitos debe proporcionar a los tejidos 250 ml/O2/min.
Debido a que se pueden transportar 200 ml de O2 por cada litro de sangre, y a que el
gasto cardiaco en un adulto de 70 kg es de 5 000 ml/min, 1 000 ml/min están
disponibles para los tejidos, es decir, hay una reserva fisiológica adicional a las
necesidades basales de 750 ml/min.
Diversos mecanismos compensadores se activan en el paciente anémico, entre ellos
una disminución del consumo de oxígeno por cambios metabólicos, lo que puede no
suceder en pacientes con cáncer.La reducción de la afinidad que tiene la hemoglobina
causada por el oxígeno, manifestada por la desviación a la derecha de la curva de
disociación del oxígeno de la hemoglobina, el incremento del riego tisular por cambios
en la actividad vasomotora y la angiogénesis son otros mecanismos compensadores.
El gasto cardiaco, que en una persona previamente sana no se incrementa hasta que
la hemoglobina desciende por debajo de 7 g/100 ml, y el aumento de la función
pulmonar son otros cambios de adaptación a la anemia. La producción de eritrocitos
se incrementa al doble o triple en los cuadros de hemorragia aguda y de cuatro a seis
veces, y en ocasiones hasta en 10 veces, en el caso de pacientes con hemólisis aguda
y crónica; este último efecto tiene la mediación del aumento de la eritropoyetina .
Para que la cifra de hemoglobina sea constante dentro de los límites de variación en
personas sanas (alimentadas adecuadamente), se necesita un equilibrio entre la
remoción diaria de glóbulos rojos que alcanzaron el límite de su vida y la formación de
la misma cantidad por día en la médula Ósea. Este equilibrio dependen de los
requerimientos de oxígeno a nivel de los tejidos y de la acción de la eritropoyetina
condición, desde luego, de que la médula ósea normal (anatómica y funcionalmente),
que se cuente con los nutrientes requeridos y que la persona no tenga alguna
patología que interfiera con la eritropoyesis. Existen efectos compensadores, siendo
el principal la mayor capacidad de la Hb para ceder oxígeno a los tejidos. Esto se debe
a dos mecanismos: el primero es la disminución de pH debida al ácido láctico, lo que
produce una desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr); el segundo, más

127
 tardío pero más efectivo, es el aumento de difosfoglicerato (2,3 DGP), que disminuye
la afinidad de la Hb por el oxígeno. Otro efecto compensador es la redistribución del
flujo sanguíneo. Cuando la Hb es inferior a 75g/l (4.6 mmol/l) entra en acción otro
mecanismo de compensación, el aumento del gasto cardíaco merced a la disminución
de la poscarga (disminución de la resistencia periférica y de la viscosidad sanguínea).
(105)

9. GASTRITIS CRÓNICA
● Definición: Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa
gástrica producida por factores exógenos y endógenos que producen síntomas
dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se sospecha clínicamente,
se observa endoscópicamente y que requiere confirmación histológica.
Existen entidades cuyas características endoscópicas corresponden a una gastritis
por la presencia de eritema o edema de la mucosa, en las que histológicamente hay
ausencia del componente inflamatorio pero si cuentan con daño epitelial o endotelial,
acuñándose para estas la denominación de gastropatías. (106)
● Etiología: La gastritis es etimológicamente multifactorial, observándose que en un
solo paciente pueden intervenir múltiples factores tanto exógenos como endógenos,
de los que el más común es la infección por Helicobacter pylori: (106)
❖ Factores exógenos:
-Helicobacter pylori y otras infecciones
-AINES
-Irritantes gástricos
-Drogas
-Alcohol
-Tabaco
-Cáusticos
-Radiación
❖ Factores endógenos:
-Ácido gástrico y pepsina
-Bilis
-Jugo pancreático
-Urea (uremia)
-Inmunes

● Clasificación: Existen diversas clasificaciones de las gastritis y gastropatías,

basadas en criterios clínicos, factores etiológicos, endoscópicos o patológicos, no
existiendo una clasificación totalmente aceptada. Entre las clasificaciones actuales
de mayor uso están:
❖ Clasificación Anatomopatológica basada en su presentación,
prevalencia y etiología: Esta clasificación de las gastritis, se basa en
función de la presentación aguda o crónica, prevalencia de los distintos tipos
de gastritis y de su etiología.
El uso universal de la endoscopía y biopsias ha incrementado la prevalencia
de las gastritis, reconociendo que las causas más comunes de gastritis y
gastropatías agudas son el Helicobacter pylori, las lesiones mucosas por
estrés y los AINES (antiinflamatorios no esteroideos). (106)

128
 Las Gastritis Crónicas se caracterizan por un infiltrado con linfocitos, células
plasmáticas o ambas, sí además presentan polimorfonucleares toma la
denominación de gastritis crónica activa.
En las gastritis crónicas cuando el infiltrado compromete la zona superficial de
la lámina propia entre las criptas de las fovéolas hasta los cuellos glandulares,
sin compromiso de las glándulas gástricas, se denomina como gastritis crónica
superficial y sí el infiltrado compromete la lámina propia en toda su extensión
se les denomina como gastritis crónica conocida también por autores peruanos
como gastritis crónica profunda.
Estas gastritis crónicas en el curso de su evolución presentan alteraciones
degenerativas de las células epiteliales con reducción de la cantidad de
glándulas acompañadas de áreas variables de atrofia glandular tomando el
nombre de gastritis crónica atrófica, en las que pueden aparecer zonas de
metaplasia intestinal localizadas en la mucosa fúndica como en la pilórica.
Asimismo, en la mucosa fúndica se puede producir un reemplazo de las
glándulas de dicha zona por glándulas de tipo pilórico denominada metaplasia
pilórica o seudo pilórica. (106)
❖ Clasificación actualizada de Sydney basada en resultados
endoscópicos, histológicos, etiológicos, topográficos y grado de daño:
La clasificación de Sydney, correlaciona el aspecto endoscópico topográfico
del estómago, catalogado en gastritis del antro, pangastritis y gastritis del
cuerpo, con una división histológica de tipo topológico que cataloga la
gastritis en aguda, crónica y formas especiales, aunado a esta la etiología y
el grado de daño morfológico basado en la presencia o ausencia de variables
histológicas graduables en una escala de 0 a 4+. (106)

129
❖ Clasificación basada en criterios etiológicos, endoscópicos y
patológicos: De acuerdo a evaluaciones etiológicas, endoscópicas y
patológicas referidas se esta progresivamente llegando a estudiar, definir y
evaluar cada vez mejor el espectro de los cuadros de gastritis, clasificándose,
de acuerdo a estos factores, en tres categorías:
➔ Gastropatías, en las que no existen componentes inflamatorios pero si
daño epitelial o endotelial denominándolas endoscópicamente como
"gastritis" erosivas o hemorrágicas,
➔ Gastritis no erosiva o no específica, en las que en algunos casos son
endoscópicamente normales pero histológicamente se demuestra
componente inflamatorio,
➔ Gastritis de tipo específico, en las que existen hallazgos histológicos
específicos. (106)

130
● Fisiopatología: El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia
del factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la
mucosa gástrica a través de la denominada barrera gástrica para resistir a estos
factores oa los efectos eliminados de sus propias secreciones.
La barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y
subepiteliales.
En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato
y los fosfolípidos, estos últimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana
celular e incrementan la viscosidad del moco.
En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitución del epitelio
por las células existentes a nivel de la región lesionada, la resistencia celular con un
gradiente eléctrico que previene la acidificación celular, los transportadores
acidobásicos que transportan el bicarbonato hacia el moco ya los tejidos subepiteliales
y extraen el ácido de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las
prostaglandinas y el óxido nítrico.
En los componentes subepiteliales se encuentran, el flujo sanguíneo que descarga
nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasación de los
leucocitos, que inducen lesión hística y quedan suprimidos por las prostaglandinas
endógenas.
El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos
de la gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido,
proteasas y ácidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la
lámina propia, sitio en el que producen lesión vascular, estimulan las terminaciones
nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros mediadores. (106)

131
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA

Neumonía típica con afectación en ambos lóbulos superiores debido a una sepsis por
streptococcus pneumoniae complicado con un shock mixto, insuficiencia respiratoria, gastritis
y anemia.

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA DIFERENCIAL

Bronquiectasia de tipo lobular difusa foca causada por una pseudomona aeruginosa

132
PLAN DIAGNÓSTICO

Escala de Severidad de la NAC

133
134
Criterios de Ingreso a UCI

135
PLAN DE TRATAMIENTO
1. Oxigenoterapia
2. Broncodilatadores de acción corta (SABA y/o SAMA)
3. Corticoides
4. Antibioticoterapia

1. Oxigenoterapia
La ventilación no invasiva con presión positiva (p. ej., presión positiva en las vías
aéreas con soporte de presión o con presión mediante máscara facial) es una
alternativa a la ventilación mecánica completa. La ventilación no invasiva parece
disminuir la necesidad de la intubación, reducir la estadía en el hospital y la mortalidad
en pacientes con exacerbaciones graves (definidas como un pH < 7,30 en aquellos
hemodinámicamente estables sin riesgo inmediato de paro respiratorio).[108]

El deterioro de los valores de gases en sangre arterial y del estado mental y la disnea
progresiva son indicaciones para la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica.
Los ajustes del ventilador, las estrategias del tratamiento y las complicaciones se
describen en otra sección. Los factores de riesgo de la dependencia ventilatoria
incluyen un VEF1 < 0,5 L, gases en sangre arterial estables con una PaO2 < 50 mmHg
o una PaCO2 > 60 mmHg.[108]

2. Broncodilatadores de acción corta

Los agonistas beta-adrenérgicos de acción corta (rápida) son el pilar de la
farmacoterapia para las exacerbaciones agudas. El más utilizado es el salbutamol, 2,5
mg para nebulizador o 2 a 4 disparos (100 mcg/disparo) para inhalador de dosis
medida cada 2 a 6 h.[109]
El ipratropio, un anticolinérgico, es eficaz en las exacerbaciones agudas de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica y debe administrarse en forma simultánea
o alternada con agonistas beta-adrenérgicos. La dosificación es de 0,25 a 0,5 mg por
nebulizador o 2 a 4 inhalaciones (17 a 18 mcg del fármaco por disparo) por inhalador
de dosis medida cada 4 a 6 h.[109]

3. Corticosteroides
Los corticoides deben comenzarse de inmediato para todas las exacerbaciones, salvo
las leves. Las opciones incluyen prednisona 30 a 60 mg por vía oral 1 vez al día
durante 5 a 7 días, que se suspende directamente o se reduce en forma gradual
durante 7 a 14 días, dependiendo de la respuesta clínica. Una alternativa parenteral
es la metilprednisolona en dosis de 60 a 500 mg IV 1 vez al día durante 3 días, que
luego se reduce gradualmente durante 7 a 14 días. Estos fármacos son equivalentes
en sus efectos agudos.[110]

4. Antibióticos
Los antibióticos se recomiendan para las exacerbaciones en pacientes con esputo
purulento. Algunos médicos administran antibióticos en forma empírica por cambios
en el color del esputo o por alteraciones inespecíficas en la radiografía de tórax. Los
cultivos y las tinciones de Gram sistemáticos no son necesarios antes del tratamiento,
a menos que se sospeche la presencia de microorganismos inusuales o resistentes
(p. ej., en pacientes hospitalizados, institucionalizados o inmunosuprimidos). Están

136
 indicados los fármacos dirigidos contra la flora oral. Ejemplos de antibióticos eficaces
son:[110]

➔ Trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) 160 mg/800 mg por vía oral 2 veces

al día
➔ Amoxicilina 250 a 500 mg por vía oral 3 veces al día
➔ Doxiciclina 50 a 100 mg por vía oral 2 veces al día
➔ Azitromicina 500 mg por vía oral 1 vez al día.

La elección del fármaco está determinada por los patrones de sensibilidad locales y los
antecedentes del paciente. La trimetoprima/sulfametoxazol, la amoxicilina y la doxiciclina se
administran durante 7 a 14 días. Un antibiótico de primera línea alternativo es azitromicina
500 mg por vía oral 1 vez al día durante 3 días o 500 mg por vía oral en una sola dosis en el
día 1, seguido de 250 mg 1 vez al día en los días 2 a 5.[110]

137
 CONCLUSIONES

La neumonía es la causa más frecuente de ingreso hospitalario, especialmente en adultos

mayores y en individuos sujetos a comorbilidades previas, los episodios de esta inflamación
son de etiología bacteriana en ello encontramos al Streptococcus pneumoniae el cual es el
patógeno aislado con mayor frecuencia pero aparte de dicho agente existen otros que gracias
al advenimiento de nuevas técnicas y procedimientos diagnósticos es posible identificarlos.

El paciente presenta diferentes problemas de salud tales como un shock mixto, sepsis,
insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria hipercápnica, acidosis mixta, hipertensión
arterial, bronquiectasia, gastritis crónica y anemia leve los cuales nos han llevado a sospechar
de una neumonía típica con afectación en ambos lóbulos superiores debido a una sepsis por
streptococcus pneumoniae ya que es uno de los agentes más prevalentes en dicha
inflamación.

La neumonía fue diagnóstica debido a los siguiente criterios tales como : confusión o
desorientación, tos con esputo purulento, taquipnea, taquicardia, pH bajo además de los
problemas de salud ya mencionados como sepsis la cual es la que provocó esta neumonía y
se le consideró como típica por el hecho que presenta una fiebre moderada el cual es un
signo importante en dicha clasificación a diferencia de la atípica que no hay presencia de
fiebre.

138
REFERENCIAS
1. Enfermedades Respiratorias [Internet]. Cdc.gov. 2022 [citado el 24 de octubre de
2022]. Disponible en:
https://www.cdc.gov/spanish/niosh/topics/respiratorias.html
2. Enfermedades Respiratorias Agudas (IRA) [Internet]. DIPRECE. Available from:
https://diprece.minsal.cl/programas-de-salud/programas-enfermedades-
transmisibles/enfermedades-respiratorias/
3. GUÍA BÁSICA ENFERMEDADES RESPIRATORIAS [Internet]. Available from:
https://www.mendoza.gov.ar/salud/wp-
content/uploads/sites/16/2014/09/enfermedades_respiratorias.pdf
4. Steinbach T. Bronquiectasias [Internet]. MANUAL. 2021 [Citado 22 Oct 2022].
Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-
pulmonares/bronquiectasias-y-atelectasias/bronquiectasias
5. Steven F, Ronald Z. Protonterapia [Internet]. 1ra ed. España: Elsevier; 2021 [Citado
22 Oct 2022]. Disponible en:
https://books.google.com.pe/books?id=S6cxEAAAQBAJ&pg=PA76
6. Rengifo G. ACP adecuadamente ventilados [Internet]. proz.com. 2018 [Citado 22 Oct
2022]. Disponible en: https://www.proz.com/kudoz/spanish-to-english/medical-
general/6557431-acp-adecuadamente-ventilados.html
7. ORTOPNEA: ¿QUÉ ES Y CUÁL ES SU INFLUENCIA EN LA SALUD ORAL?
[Internet]. bordonclinic.com. [Citado 22 Oct 2022]. Disponible en:
https://www.bordonclinic.com/ortopnea-que-es
8. Mas A, Zorrilla J, García D, Rafat R, Escribano J, Saura P. Utilidad de la detección del
aleteo nasal en la valoración de la gravedad de la disnea. Med. Intensiva [Internet].
2010 [citado 2022 Oct 25] ; 34( 3 ): 182-187. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-
56912010000300004
9. Baez C. Guía de Evaluación Toracica. Universidad de San Sebastián [Internet]. 2018
[citado 2022 Oct 25]. Disponible en:
https://resources.uss.cl/upload/2016/03/MATERIAL_DOCENTE_53.pdf
10. SISTEMA CARDIOVASCULAR [Internet]. Universidad Veracruzana. [citado 2022 Oct
25]. Disponible en:
https://www.uv.mx/personal/cblazquez/files/2012/01/Sistema-
Cardiovascular.pdf

139
11. Gutierrez Tuesta C. Portafolio de la experiencia en los servicios de Ginecología,
Pediatría, Medicina Interna y Cirugía general durante el Internado Médico en el
período junio 2021 a marzo 2022 en el Centro Médico Naval “Cirujano Mayor Santiago
Távara”. UNIVERSIDAD PERUANA DE CIENCIAS APLICADAS [Internet]. 2022
[citado 2022 Oct 25]. Disponible en:
https://repositorioacademico.upc.edu.pe/bitstream/handle/10757/659860/Guti
errez_TCh.pdf?sequence=3
12. González Fernández A, Torres Torres A, Valverde Molina J. Traumatismo torácico,
neumotórax, hemoptisis y tromboembolismo pulmonar. Protoc diagn ter pediatr
[Internet]. 2017 [citado 2022 Oct 25]; 1: 189-209. Disponible en:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/12_traumatismo_toracico
.pdf
13. Siglas y abreviaturas médicas [Internet]. proteccioncivil.es. [citado 2022 Oct 25].
Disponible en:
proteccioncivil.es/catalogo/carpeta02/carpeta24/vademecum17/vdm0253_1.htm
14. Del Rio S. Asistencia hospitalaria en urgencias [Internet]. 1era ed. España: Elearning;
2020 [citado 2022 Oct 25]. Disponible en:
https://books.google.com.pe/books?id=IiPtDwAAQBAJ&pg=PA185
15. Báez-Saldaña Renata, Monraz-Pérez Sergio, Fortoul-Van der Goes Teresa, Castillo-
González Patricia, Rumbo-Nava Uriel, García-Torrentera Rogelio et al . Exploración
física toracopulmonar. Proyecto tutorial-interactivo. Neumol. cir. torax [revista en la
Internet]. 2016 Sep [citado 2022 Oct 26] ; 75( 3 ): 237-252. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0028-
37462016000300237&lng=es.
16. Egofonía [Internet]. Rae.es. [citado el 24 de octubre de 2022]. Disponible en:
https://dle.rae.es/egofon%C3%ADa
17. Fremitus [Internet]. hmong.es. [citado el 24 de octubre de 2022]. Disponible en:
https://hmong.es/wiki/Fremitus.
18. Serra Valdés M, Aleaga Hernández Y, Cordero López G, Viera García M, Aboy
Capote L, Serra Ruiz M. Adulto mayor: propuesta de abordaje de la neumonía
adquirida en la comunidad. Medisur [Internet]. 2016 [citado 26 de octubre de
2022];14(2):104-13. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S1727-
897X2016000200004&lng=es&nrm=iso&tlng=es

140
19. Neumonía [Internet]. Mhmedical.com. [citado 26 de octubre de 2022].
Disponible en:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1717&sectionid
=114918672#1137924884
20. HTA [Internet]. Fesemi.org. 2022 [citado el 18 de octubre de 2022]. Disponible
en: https://www.fesemi.org/sites/default/files/documentos/publicaciones/hta-
semi.pdf
21. Tipos de gastritis y su tratamiento [Internet]. Elsevier.es. [citado el 18 de octubre de
2022]. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-tipos-
gastritis-su-tratamiento-13051491
22. Gastritis crónica | Sintomas, diagnostico y tratamiento | CUN [Internet]. cun.es. [citado
el 18 de octubre de 2022]. Disponible en: https://www.cun.es/enfermedades-
tratamientos/enfermedades/gastritis-
cronica#:~:text=%C2%BFCu%C3%A1les%20son%20las%20causas%20de,del%20ti
po%20de %20gastritis%20cr%C3%B3nica.
23. Valdivia Roldán M. Gastritis y gastropatías [Internet]. Scielo.org.pe. [citado el 18 de
octubre de 2022]. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-
51292011000100008
24. Enfermedad ulcerosa péptica y gastritis | Tintinalli. Medicina de urgencia, 7e |
AccesoMedicina | McGraw Hill Medical [Internet]. Accedemedicina.mhmedical.com.
[citado el 18 de octubre de 2022]. Disponible en:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1532§ionid=10154149
4#1119329237
25. Romero S, Graziani D. Bronquiectasias[Internet]National library of medicine[Citado el
18 de octubre del 2022] disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7144421/
26. DISNEA [Internet]. Medfinis.cl. [citado el 18 de octubre de 2022]. Disponible en:
https://medfinis.cl/img/manuales/disnea.pdf
27. DISNEA AGUDA [Internet]. Botplusweb.farmacéuticos.com. [citado el 18 de octubre
de 2022]. Disponible en:
https://botplusweb.farmaceuticos.com/documentos/2016/3/8/96708.pdf
28. Hemoptisis - Trastornos pulmonares - Manual MSD versión para profesionales
[Internet]. Manual MSD versión para profesionales. 2022 [citado el 18 de octubre de
2022]. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-
pulmonares/s%C3%ADntomas-de-los-trastornos-pulmonares/hemoptisis

141
29. ¿Qué es el cambio de procesamiento sensorial? - El Centro Warren | Organización
sin ánimo de lucro en Richardson, Texas [Internet]. El Centro Warren | Organización
sin ánimo de lucro en Richardson, Texas. [citado el 18 de octubre de 2022]. Disponible
en: https://thewarrencenter.org/es/help-information/sensory-processing-
disorder/what-is-sensory-processing-disorder/
30. CALLEJA C. La Tos [Internet]. Elsevier.es. [citado el 18 de octubre de 2022].
Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-la-
tos-13070001#:
31. TOS PERSISTENTE [Internet]. Aeped.es. [citado el 18 de octubre de 2022].
Disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/9_4.pdf
32. Diccionario de cáncer del NCI [Internet]. Instituto Nacional del Cáncer. 2022 [citado el
18 de octubre de 2022]. Disponible en:
https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionarios/diccionario-cancer/def/ldh
33. MedlinePlus en español [Internet]. Bethesda (MD): Biblioteca Nacional de Medicina
(EE. UU.); [actualizado 28 ago. 2019; consulta 8 octubre 2022]. Disponible en:
https://medlineplus.gov/spanish/.
34. Scielo.Interpretación de la deshidrogenasa láctica [Internet]. [Citado el 18 de octubre
del 2022]. disponible en:
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-
06752010000200009#:~:text=El%20valor%20promedio%20normal%20en,%2D%202
.66%20%CE%BCkat%2FL)
35. Malaise [Internet]. sciencedirect.com. [Citado 22 de octubre 2022]. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/topics/pharmacology-toxicology-and-pharmaceutical-
science/malaise
36. Malestar general [Internet]. funsepa.net. [Citado 22 de octubre 2022]. Disponible en:
http://www.funsepa.net/medlineplus/spanish/ency/article/003089.htm
37. Dantzer R. Cytokine, sickness behavior, and depression. Immunol Allergy Clin North
Am [Internet]. 2009 [Citado 22 de octubre 2022] ; 29 (2) : 247 – 64. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2740752/
38. Valdivieso J, Valenzuela M, Emiliana L. Disnea [Internet]. Universidad Finis Terrae.
[Citado 22 de octubre 2022]. Disponible en:
https://medfinis.cl/img/manuales/disnea.pdf
39. Argente H, Alvarez M. Semiología médica. 3rd ed. Buenos Aires: Médica
Panamericana; 2021.
40. Bush M. Fiebre [Internet]. Manual MSD. 2020 [Citado 22 de octubre 2022]. Disponible
en: https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/enfermedades-
infecciosas/biolog%C3%ADa-de-las-enfermedades-infecciosas/fiebre
142
41. Información sobre el estado vegetativo y de mínima consciencia después de una
lesión cerebral grave [Internet]. Model Systems Knowledge Translation Center. [Citado
22 de octubre 2022]. Disponible en:
https://msktc.org/tbi/factsheets/informaci%C3%B3n-sobre-el-estado-vegetativo-y-de-
m%C3%ADnima-consciencia-despu%C3%A9s-de-una-lesi%C3%B3n
42. Páez O, Gurrea H. Vomitos. Del síntoma al diagnóstico diferencial [Internet]. 2009
[Citado 22 de octubre 2022]; 2 (1) : 23 - 30. Disponible en:
https://fapap.es/articulo/30/vomitos
43. Vasquez M. Rueda C. VOMITOS EN URGENCIAS [Internet]. medynet.com. [Citado
22 de octubre 2022]. Disponible en:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20E
mergencias/hipereme.pdf
44. Dolor abdominal [Internet]. topdoctors.es. [Citado 22 de octubre 2022]. Disponible en:
https://www.topdoctors.es/diccionario-medico/dolor-abdominal
45. Otero W, Ruiz X, Otero E, Gómez M, Pineda L, Arbeláez V. Dolor crónico de la pared
abdominal: una entidad poco reconocida con gran impacto en la práctica médica.
Revista Colombiana de Gastroenterología [Internet]. 2007 [Citado 22 de octubre
2022]; 22 (4) : 261 - 271. Disponible en:
https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=337729277004
46. Shen Y, Huang S, Kang J, Lin J, Lai K, Sun Y et al. Management of airway mucus
hypersecretion in chronic airway inflammatory disease: Chinese expert consensus
(English edition). Int J Chron Obstruct Pulmon Dis [Internet]. 2018 [Citado 22 de
octubre 2022]; 13 : 399 - 407. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5796802/
47. Bruera E, Higginson E, Gunten C, Morita T. Textbook of Palliative Medicine and
Supportive Care [Internet]. 2da ed. Estados Unidos: Taylor and Francis Group; 2016
[Citado 22 de octubre 2022]. Disponible en:
https://books.google.com.pe/books?id=cdEgCAAAQBAJ&pg=PA681
48. Cortes-Telles A, Che-Morales JL, Ortiz-Farías DL. Estrategias actuales en el manejo
de las secreciones traqueobronquiales. Neumol Cir Torax [Internet]. 2019 [Citado 22
de octubre 2022]; 78 (3) : 313 - 323. Disponible en:
https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0028-
37462019000300313
49. Fernandez Camacho J. MANEJO DE LAS TAQUIARRITMIAS EN UN SERVICIO DE
URGENCIAS [Internet]. areasaludbadajoz.com. [Citado 22 de octubre 2022].
Disponible en: https://www.areasaludbadajoz.com/images/stories/Taquiarritmias2-
1.pdf
143
50. American Hearth Association. Soporte Vital Cardiovascular Avanzado [Internet].
es.scribd.com. 2016 [Citado 22 de octubre 2022]. Disponible en:
https://es.scribd.com/document/463091024/ACLS-pdf
51. Mitchell L. Revisión de las arritmias [Internet]. Manual MSD. 2021 [Citado 22 de
octubre 2022]. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-
pe/professional/trastornos-cardiovasculares/arritmias-y-trastornos-de-la-
conducci%C3%B3n-card%C3%ADaca/revisi%C3%B3n-de-las-arritmias
52. Arnedillo A, García P, García J. Valoración del paciente con insuficiencia respiratoria
aguda y crónica [Internet]. Neumosur. 2010 [Citado 22 de octubre 2022]. Disponible
en: https://www.neumosur.net/files/ebooks/EB04-17_insuficiencia_respiratoria.pdf
53. Riancho Moral A, Elpidio Calvo M, López Miranda J, Pérez Castrillón J, Riancho
Zarrabeitia L. Introducción a la práctica clínica [Internet]. 2da ed. España: Elsevier;
2022 [Citado 22 de octubre 2022]. Disponible en:
https://books.google.com.pe/books?id=3mVuEAAAQBAJ&pg=PA102
54. Rivera Chavez F. Bases de la Medicina Clínica [Internet]. Universidad de Chile. [Citado
22 de octubre 2022]. Disponible en:
https://www.basesmedicina.cl/respiratorio/109_insuficiencia_respiratoria/19_respirato
rio_insuf_respiratoria.pdf
55. Arandia, Viviana, and Pablo Bertrand. "Mecanismos Fisiopatológicos de
Taquipnea." Neumología Pediátrica 13.3 (2018): 107-112.
56. Loscalzo J. Hipoxia y cianosis [Internet]. Mhmedical.com. [citado el 8 de octubre de
2022]. Disponible en:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1717&sectionid=11491
0983
57. ClinicalKey [Internet]. Clinicalkey.es. [citado el 13 de octubre de 2022]. Disponible en:
https://www.clinicalkey.es/#!/content/book/3-s2.0-
B9788491135456000466?scrollTo=%23hl0000583
58. Barcia C. ORTOPNEA [Internet]. PickleMED. 2020 [citado el 26 de octubre de 2022].
Disponible en: https://picklemed.com/2020/11/02/ortopnea-informacion-basica/
59. Fàbregas A, de Pozo A. Conceptos básicos de hidratación cutánea (II).
Deshidratación. Offarm [Internet]. 2006 [citado el 14 de octubre de 2022];25(6):106–
8. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-conceptos-
basicos-hidratacion-cutanea-ii--13089145
60. Turgencia cutánea [Internet]. Medlineplus.gov. [citado el 14 de octubre de 2022].
Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003281.htm

144
61. Enfermedad de Raynaud [Internet]. Mayoclinic.org. 2021 [citado el 25 de octubre de
2022]. Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/raynauds-disease/symptoms-causes/syc-20363571
62. Pinzón A, Bogotá •. Cianosis central y periférica Cianosis central y periférica [Internet].
org.co. [citado el 13 de octubre de 2022]. Disponible en:
http://www.scielo.org.co/pdf/amc/v41n4/0120-2448-amc-41-04-00274.pdf
63. ClinicalKey [Internet]. Clinicalkey.es. [citado el 13 de octubre de 2022]. Disponible en:
https://www.clinicalkey.es/#!/content/book/3-s2.0-
B9788491139447000136?scrollTo=%23hl0001017
64. ClinicalKey [Internet]. Clinicalkey.es. [citado el 14 de octubre de 2022]. Disponible en:
https://www.clinicalkey.es/#!/content/guides_techniques/52-s2.0-mt_fis_2568
65. Báez Saldaña Renata, Monraz Pérez Sergio, Castillo González Patricia, Rumbo Nava
Uriel, García Torrentera Rogelio, Ortíz Siordia Rebeca et al . La exploración del tórax:
una guía para descifrar sus mensajes. Rev. Fac. Med. (Méx.) [revista en la Internet].
2016 Dic [citado 2022 Oct 14] ; 59( 6 ): 43-57. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-
17422016000600043&lng=es.
66. Aleteo nasal [Internet]. ssl.adam.com. Available from:
https://ssl.adam.com/content.aspx?productid=83&pid=5&gid=003055&site=alliantpla
ns.adam.com&login=ALLI5730
67. Síndrome de condensación – Semiología [Internet]. Available from:
http://semiologia.med.uchile.cl/respiratorio/sindrome-de-condensacion/
68. Dezube R. Evaluación del paciente con trastornos pulmonares [Internet]. Manual MSD
versión para profesionales. Manuales MSD; 2019. Available from:
https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-pulmonares/abordaje-
del-paciente-con-trastornos-pulmonares/evaluaci%C3%B3n-del-paciente-con-
trastornos-pulmonares
69. RUIDOS PULMONARES O RESPIRATORIOS [Internet]. Available from:
https://www.binasss.sa.cr/revistas/amc/v34n31991/art5.pdf
70. Llenado capilar: ¿sirve para tomar decisiones? - Reanimación [Internet]. 2013 [cited
2022 Oct 24]. Available from: https://reanimacion.net/2013/07/30/circulaci-n-llenado-
capilar-sirve-para-tomar-decisiones/
71. Venas yugulares, distensión [Internet]. empendium.com. Available from:
https://empendium.com/manualmibe/compendio/chapter/B34.I.1.42.
72. Thirukkanesan K, Panchmatia JR, Gulati V. Experience of the area-based dullness
method of cardiac percussion in the diagnosis of cardiorespiratory disorder. Journal of

145
 the Royal Society of Medicine [Internet]. 2007 Dec 1 [cited 2022 Oct 24];100(12):533–
4. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2121634
73. Enfermedad hepática grasa no alcohólica: nafld. Revista colombiana de
Gastroenterología [Internet]. 2004 Mar 1;19(1):44–9. Available from:
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-
99572004000100009
74. Runyon BA. Care of patients with ascites. N Eng J Med 1994; 330: 337-342
75. Siesjo BK. Mechanism of ischemic brain damage. In: Shackford SR, Peral A, editors.
Problems in critical care. Philadelphia: JB Lippincott; 1987. p. 611-27.
76. HarrisonT, Resnik W, WintrobeM,Thorn G, Adams R. Anemias. Principios de medicina
interna. 12a ed. México: Interamericana, Mc Graw-Hili, 1991: 1757-1789
77. George J, Arnold D. Approach to the adult with unexplained thrombocytopenia. Revista
Medica 2015;12-18
78. Prueba de proteína C reactiva (PCR) [Internet]. Medlineplus.gov. [citado el 27 de
octubre de 2022]. Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/pruebas-de-
laboratorio/prueba-de-proteina-c-reactiva-pcr/
79. Cryer PE, Axelrod L, Grossman AB.Hipoglucemia. In: Zubirán S. eds. Manual de
terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 6e. McGraw Hill; 2011. Accessed
octubre 15, 2022.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1479&sectionid=99177
920
80. Regueira T., Andresen M., Mercado M., Downey P.. Fisiopatología de la insuficiencia
renal aguda durante la sepsis. Med. Intensiva [Internet]. 2011 Oct [citado 2022 Oct
15] ; 35( 7 ): 424-432. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-
56912011000700005&lng=es
81. Berend K, de Vries A, Gans R. Physiological Approach to Assessment of Acid-Base
Disturbances. N Eng J Med. 2014;371:1434-1445.
82. Berend K. Uso diagnóstico del exceso de base en los trastornos acidobásicos. N Engl
J Med. 12 de abril de 2018; 378(15): 14191428. DOI 10.1056/NEJMra1711860 2.
Adrogué HJ, Madias NE. Evaluación del estado ácido-base: enfoque fisiológico versus
fisicoquímico. Am J enfermedad renal. 2016 noviembre; 68(5): 793-802.
83. auscultacionpulmonar [Internet]. Ula.ve. [citado 26 de octubre de 2022].
Disponible en:
http://webdelprofesor.ula.ve/medicina/ivanda/pulmon/auscultacionpul.htm

146
84. Ruidos respiratorios, patológicos [Internet]. Empendium.com. [citado 26 de
octubre de 2022]. Disponible en:
https://empendium.com/manualmibe/compendio/social/chapter/B34.I.1.31.
85. Saldaña RB, Monraz Pérez S, Castillo González P, Nava UR, Torrentera RG. La
exploración del tórax: una guía para descifrar sus mensajes. Crepitantes [Internet].
Medigraphic.com. [citado el 26 de octubre de 2022]. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2016/un166h.pdf
86. Zafra Anta MA. Semiologia respiratoria [Internet]. Pediatriaintegral.es. [citado el 26 de
octubre de 2022]. Disponible en: https://cdn.pediatriaintegral.es/wp-
content/uploads/2016/xx01/06/n1-062e1-e12_R-bases_Zafra.pdf
87. Insuficiencia Renal Aguda [Internet]. Nefrologiaaldia.org. [citado el 26 de octubre de
2022]. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-insuficiencia-renal-
aguda-317
88. Tiraje intercostal [Internet]. Medlineplus.gov. [citado el 26 de octubre de 2022].
Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003322.htm
89. GAEM. Seis tipos de fatiga en esclerosis múltiple y cómo pueden afectarnos [Internet].
GAEM (Grupo de Afectados de Esclerosis Múltiple). Fundació GAEM ( Grup Afectats
Esclerosi Multiple); 2020 [citado el 26 de octubre de 2022]. Disponible en:
https://fundaciongaem.org/seis-tipos-de-fatiga-en-esclerosis-multiple-y-como-
pueden-afectarnos/
90. Galiano A. AMPICILINA EN VADEMECUM [Internet]. Iqb.es. [citado el 26 de octubre
de 2022]. Disponible en: https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a052.htm
91. España VV. Amoxicilina + sulbactam [Internet]. Vademécum.es. Vidal
Vademécum; 2018 [citado el 26 de octubre de 2022]. Disponible en:
https://www.vademecum.es/principios-activos-amoxicilina+%2B+sulbactam-
j01cr02+p2-us
92. España VV. Naproxeno [Internet]. Vademécum.es. Vidal Vademécum; 2018 [citado el
26 de octubre de 2022]. Disponible en: https://www.vademecum.es/principios-activos-
naproxeno-m01ae02
93. Palidez [Internet]. Adam.com. [citado el 26 de octubre de 2022]. Disponible en:
https://ssl.adam.com/content.aspx?productid=118&pid=5&gid=003244&site=welldyn
erxse3.adam.com&login=WELL7387
94. Alcalosis [Internet]. Manual MSD versión para público general. [citado 26 de octubre de 2022].
Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-hormonales-y-
metab%C3%B3licos/equilibrio-%C3%A1cido-b%C3%A1sico/alcalosis

147
95. seremosenfermeros. Alcalosis respiratoria: fisiopatología [Internet]. Seremos
enfermeros. 2021 [citado 26 de octubre de 2022]. Disponible en:
https://seremosenfermeros.com/alcalosis-respiratoria-fisiopatologia/
96. Andrés J, Orellana C. Shock: Clasificación fisiopatológica [Internet]. Slacip.org. [citado
el 26 de octubre de 2022]. Disponible en: https://slacip.org/manual-
slacip/descargas/SECCION-4/4.1-Clasificacion%20shock-Final.pdf
97. Fine N. Insuficiencia cardíaca. Manual MSD [Internet]. 2020 [Citado 22 Oct 2022].
Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-pe/hogar/trastornos-del-
coraz%C3%B3n-y-los-vasos-sangu%C3%ADneos/insuficiencia-
card%C3%ADaca/insuficiencia-card%C3%ADaca
98. Bojórquez Gutiérrez A, Perdomo Zelaya C. FISIOPATOLOGÍA DE LA
INSUFICIENCIA CARDÍACA. Rev Fac Cienc Med. 2012; 9 (1) : 42 - 52. Disponible en:
http://www.bvs.hn/RFCM/pdf/2012/pdf/RFCMV}ol9-1-2012-8.pdf
99. Arnedillo A, García P, García J. Valoración del paciente con insuficiencia respiratoria
aguda y crónica. Neumosur [Internet]; 2010 [Citado 22 de octubre 2022]. Disponible
en: https://www.neumosur.net/files/ebooks/EB04-17_insuficiencia_respiratoria.pdf
100. Riancho Moral A, Elpidio Calvo M, López Miranda J, Pérez Castrillón J,
Riancho Zarrabeitia L. Introducción a la práctica clínica [Internet]. 2da ed. España:
Elsevier; 2022 [Citado 22 de octubre 2022]. Disponible en:
https://books.google.com.pe/books?id=3mVuEAAAQBAJ&pg=PA102
101. Rivera Chavez F. Bases de la Medicina Clínica. Universidad de Chile [Internet].
[Citado 22 de octubre 2022]. Disponible en:
https://www.basesmedicina.cl/respiratorio/109_insuficiencia_respiratoria/19_respirato
rio_insuf_respiratoria.pdf
102. Wagner-Grau P. Fisiopatología de la hipertensión arterial. Anales de la
Facultad de Medicina [Internet]. 2010 Dec 1;71(4):225–9. Available from:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832010000400003#:~:text=La%20hipertensi%C3%B3n%20arterial%20(HTA)%20
se
103. Bronquiectasias - Trastornos pulmonares [Internet]. Manual MSD versión para
profesionales. Available from: https://www.msdmanuals.com/es-
pe/professional/trastornos-pulmonares/bronquiectasias-y-
atelectasias/bronquiectasias
104. Equilibrio ácido base [Internet]. Virginia, enfermera en UCI y Anestesia.
virginia; 2020 [citado el 26 de octubre de 2022]. Disponible en: http://cuidado-
intensivo.com/equilibrio-acido-base/

148
105. Anemias. Clasificación y diagnóstico [Internet]. Pediatriaintegral.es. [citado el
23 de octubre de 2022]. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-
2021-07/anemias-clasificacion-y-diagnostico/
106. Valdivia Roldán Mario. Gastritis y gastropatías. Rev. gastroenterol. Perú
[Internet]. 2011 Ene [citado 2022 Oct 21] ; 31( 1 ): 38-48. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-
51292011000100008&lng=es.
107. Neumonía en Adultos [Internet]. Guías de Práctica Clínica. [citado el 26
de octubre de 2022]. Disponible en: https://guidelines.international/gpc/neumonia-
en-adultos
108. Triolet Gálvez A, Bofill Oliva MI, Estrada Alonso AR, Pino Álvarez AA.
Ventilación no invasiva con presión positiva. Rev Cubana Med [Internet]. 2002 [citado
27 de octubre de 2022];41(1):29-43. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S0034-
75232002000100007&lng=es&nrm=iso&tlng=es
109. Carrasco E. Avances en la terapia inhalatoria de las vías aéreas en asma y EPOC
[Internet]. Conicyt.cl. [citado 27 de octubre de 2022]. Disponible en:
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rcher/v29n4/art04.pdf
110. Tratamiento de la exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica [Internet]. Manual MSD versión para profesionales. [citado
26 de octubre de 2022]. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-
pe/professional/trastornos-pulmonares/enfermedad-pulmonar-obstructiva-
cr%C3%B3nica-y-trastornos-relacionados/tratamiento-de-la-exacerbaci%C3%B3n-
aguda-de-la-enfermedad-pulmonar-obstructiva-cr%C3%B3nica

149