HIGADO

ANATOMÍA HEPÁTICA

Desde el punto de vista topográfico, el hígado está ubicado en el cuadrante superior derecho de la
cavidad abdominal y ocupa casi la totalidad del hipocondrio derecho. Es considerado como una
viscera toracoabdominal, hecho que debe ser destacado para evaluar el potencial compromiso
hepático tanto en los traumatismos torácicos como en los abdominales.

Los medios de fijación del hígado corresponden fundamentalmente a la vena cava inferior (VCI),
que además de dicurrir por la cara posterior del hígado —en parte rodeada por el lóbulo caudado
— recibe en su sector suprahepático a las tres venas hepáticas (o suprahepáticas), así como a
venas accesorias en su trayecto retrohepático.

El pedículo hepático está compuesto por la arteria, la vía biliar principal y la vena porta. Llegan al
hilio por su cara inferior, envueltos por el epiplón menor o gastrohepático, y ya dentro del
parénquima conforman los pedículos glissonianos, que corresponden a ramas de estas tres
estructuras envueltas por el peritoneo visceral del hígado (cápsula de Glisson).

El ligamento redondo es la vena umbilical obliterada, e ingresa al parénquima hepático para

reunirse con la rama izquierda de la vena porta. El ligamento falciforme, que recubre al ligamento
redondo y se extiende desde la pared abdominal anterior hasta el diafragma, rodea a la VCI
suprahepática.

SEGMENTACIÓN HEPATICA
FISIOLOGIA HEPÁTICA
-Función en el metabolismo de carbohidratos, lípidos, proteínas y producción de bilis
-Día sintetiza entre 1000 y 1500 ml de bilis
-Bilis está Constituida: agua y solutos:
-Sales Biliares
-Lecitina
-Bilirrubina
-Colesterol
-Ac Grasos
-Proteínas
-Sales Inorgánicas (Na, K,Ca,HCO3)
- Ph: 5,8 y 8,5
-Bilis es producida en el hepatocito
-El hígado interviene activamente en el metabolismolipídico. En la síntesis de colesterol,
fosfolípidos, triglicéridos y ácidos grasos. Sintetiza apolipoproteínas, cataliza ácidos grados en
sustratos energéticos para ser usados por los músculos cardíaco y esquelético.
-El hígado cumple también un papel primario en el metabolismo de los hidratos de carbono. Es
responsable de la síntesisy el almacenamiento del glucógeno mediante la giuconogénesis y
gluconeogénesis, y transforma galactosa y fructosa en glucosa a través de la glucogénesis.
También degrada el glucógeno a glucosa (glucogenólisis) y ésta en ácido pirúvico (glucólisis).

PATOLOGÍA HEPATICA
- Cirrosis
-Falla Hepática Fulminante
-Hipertensión Portal
- Hipertensión Portal No Cirrótica
-Síndrome De Budd-Chiari
*en estas patologías todo su tx es clínico en caso de conducta quirúrgica es el transplante hepático

ABSCESO PIÓGENO

Definición. El absceso es una colección localizada de pus producida por la supuración enclavada en
un órgano.

- El absceso piógeno de hígado es una entidad clinicopatológica asociada a manifestaciones

sistémicas de toxemia (fiebre, diaforesis, taquicardia) y dolor en el hipocondrio derecho. (solitarios
o múltiples)

ETIOPATOGENIA.

 1.- Vía biliar (más común)

Se observa como consecuencia de colecistitis aguda o colangitis, sobre todo en pacientes
portadores de litiasis en la vía biliar con obstrucción intermitente, o en pacientes con
neoplasias de la vía biliar o del páncreas, en especial si fueron estudiados mediante alguna
técnica invasiva percutánea o endoscópica. En estos casos es más frecuente observar
abscesos múltiples y pequeños, que se acompañan de destrucción y dilatación de los
conductos.
  2.- vía portal
Son los originados en procesos abdominales alejados del hígado con irrigación portal y
producidos por la migración de émbolos sépticos. Se los observa secundarios
a apendicitis, diverticulitis, pancreatitis, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, perforación
intestinal, hemorroides infectadas, cáncer de colon, etcétera.
 3.- Por la arteria hepática.
Son secundarios a infecciones localizadas en sitios extra abdominales: otitis media,
endocarditis bacteriana, piodermitis, afecciones bucodentales u osteomielitis.
 4. Por contigüidad de órganos vecinos.
Secundarios a abscesos subfrénicos, úlceras gástricas o duodenales perforadas o
pielonefritis.
 5. Por trauma penetrante.
Se los ve en traumatismos abiertos, sobre todo, si hay destrucción del parénquima
hepático con presencia de detritos y tejidos desvitalizados, y en traumas cerrados o
secundarios a tratamientos locales de tumores con alcohol, donde hay tejidos
desvitalizados y agresión exógena.
 En los llamados criptogenéticos no se logra determinar la causa del absceso.

HALLAZGOS BACTERIOLÓGICOS.

- En un 64 % de los casos los gérmenes que más comúnmente se hallan son Escherichia coli y la
Klebsiella pneumoniae.(tx con cefalosporinas de 3era generación, quinolonas)
- De los anaerobios, el más común es Bacteroides fragilis. (tx con Metronidazol, clindamicina)
-Candida (en inmunosuprimidos) (tx con antimicóticos, fluconazol etc)

DIAGNOSTICO

- Clínico: Los signos y síntomas son inespecíficos: puede encontrarse un síndrome séptico

acompañado de escasos signos y no localizados, o ser expresión de la enfermedad de origen

- Laboratorio: Es variable e inespecífico.

-Los glóbulos blancos pueden oscilar entre 1.000 y 60.000

-Puede haber anemia
- Aumento de la eritrosedimentación
-Descenso del tiempo de protrombina, de la albúmina y el colesterol
-Aumento de la fosfatasa alcalina
-Elevación de la bilirrubina si hay obstrucción de la vía biliar.

- Estudios radiológicos. La radiografía de tórax muestra en un 45 a 55 % alteraciones como:

-Elevación del hemidiafragma
-Cambios en el ángulo costofrénico
-Colecciones pleurales e infiltrados pulmonares
*en el caso de gérmenes productores de gas, se podrán visualizar imágenes aéreas
subdiafragmáticas.
 Los estudios contrastados del tubo digestivo pueden revelar signos indirectos de compresión,
sobre todo en la curvatura menor del estómago. Y para verificar el parénquima hepático

-Laparoscopia. Puede ser utilizada para localizar abscesos y determinar el origen intraabdominal
de las lesiones primitivas.

 Complicaciones. Es común encontrar en estos pacientes asociación con procesos

localizados en el abdomen o el tórax por contigüidad, además de manifestaciones
sistémicas de sepsis.

 Manifestaciones abdominales: absceso subfrénico.

- Puede presentarse en un 7 % ruptura espontánea con peritonitis.

-Fístulas biliares al intestino, pleura, pulmones o bronquios; o falla hepática.

 Manifestaciones torácicas: además de las afecciones por contigüidad, se pueden observar

derrames pleurales o atelectasias.

PRONOSTICO

-En px con abscesos multiples NO tratados la mortalidad es del 100%

-En absesos únicos no tratados la mortalidad es de 10% (shock séptico)

TRATAMIENTO

 Antibiótico empírico utilizando un triple esquema que incluya:

-PENICILINA o derivados para  Aerobios

-METRONIDAZOL O CLINDAMÍCINA para  Anaerobios

-GENTAMICINA para gérmenes resistentes a la penicilina.

*Resulta más efectiva cuando se trata de lesiones múltiples y pequeñas.

 Drenaje percutáneo: utilizando la guía ecográfica o la tomografía computada.

Se puede realizar por punción directa con trocar o por el método de Seldinger
 Quirúrgico (ante el fracaso del drenaje)
 ABSCESO AMEBIANO

Agente: Entamoeba Histolytica es un parásito habitual del tubo digestivo que se encuentra en el
10 % de la población mundial.

-La ameba en forma de quiste es deglutida y en el intestino grueso proximal toma la forma de
trofozoíto; muchos trofozoítos viven en el intestino, y al ser eliminados con las heces adoptan la
forma de quistes.

-Debido a su presencia en el colon, la colitis amebiana es la forma más común de presentación.

-Se reconocen tres formas: enfermedad mucosa, enfermedad mural y síndrome posdisentérico
-Las amebas pueden invadir la mucosa y originar primariamente un absceso hepático (Abscesos
amebianos, disentería)

Para producirse el absceso :

Las amebas atraviesan la pared del colon y por vía hematógena portal llegan al hígado.
Como mecanismo de producción del absceso: necrosis hepática por citólisis, necrosis isquémica
sobre la base de citólisis o por trombosis de pequeñas venas portales, que sumadas a otras áreas
de trombosis dan origen a verdaderas áreas necróticas confluentes.
El resultado es un área, de tejido necrótico central que le da el aspecto característico de pasta
de anchoas.
En su evolución, el quiste puede invadir áreas vecinas comprometiendo la pleura, el colon, los
pulmones o el peritoneo. El tejido se rodea de una cápsula fibrosa, que con el tratamiento cura sin
dejar secuelas en un período de 6 meses.
*Los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal en el hipocondrio derecho, la
hepatomegalia y la fiebre de tipo intermitente.
*el drenaje tiene un color rosado, color carne (pasta de anchoas)

CLÍNICA: es la misma a absceso piógeno (dolor abdominal en hipocondrio derecho, hepatomegalia

y fiebre intermitente, sepsis en casos graves)

DIAGNÓSTICO: clínico, ecográfico, laboratorial (test de hemaglutinación pasiva,

inmunoflorescencia indirecta, ELISA)

TRATAMIENTO.

Metronidazol por 24 horas 800 mg tres veces al día.

*Si después de este período la evolución no es satisfactoria, se puede realizar un tratamiento

drenaje percutáneo.

*La cirugía se reserva para casos complicados, como la perforación al colon o el peritoneo.
QUISTE HIDATIDICO

La hidatidosis humana es una parasitosis causada por la forma quística que adquiere en el hombre
como en otros huéspedes intermediarios la larva del Echinococcus granulosus. Es una zoonosis, es
decir, una enfermedad animal que eventualmente compromete al hombre. (hombre es huésped
intermediario)

PREVALENCIA
-Hígado 50 – 60 %
-Pulmón 20 -30 %
*otras localizaciones: peritoneo, pleura, bazo, riñón, sistema nervioso, huesos.
DIAGNOSTICO

-Laboratorios: -DD5 especificidad 50%

-ELISA para equinococcus granulosus
-Inmunofluorescencia
-Ecografia y tomografía(imágenes numulares) tienen una alta eficacia tanto en el diagnóstico de la
hidatidosis del abdomen y de sus complicaciones, como en el de otras localizaciones
(torácica, ósea, sistema nervioso, etc.).
-Clínica: No es evidente se dx incidentalmente
-Dolor Abdominal (Hp)
-Ictericia
-Fiebre
CLASIFICACIÓN DE GHARDBI
De acuerdo con las características ecográficas clasificó a los quistes en cinco tipos:
Tipo I: imagen quística unilocular, con presencia en algunos casos de arenilla hidatídica en el
fondo.
Tipo II: el quiste presenta una membrana flotante y da un "signo del camalote" ecográfico, o en
otros casos, la membrana está parcialmente desprendida.
Tipo III: imagen quística con múltiples imágenes redondeadas correspondientes a las vesículas
hijas. Es la imagen más típica de la hidatidosis.
Tipo IV: Calcificados; es un patrón ecográfico de aspecto heterogéneo que presenta un contenido
hipoecoico, hiperecoico o una mezcla de ambas imágenes. Corresponde a quistes complicados o
infectados.
TRATAMIENTO

-Medico: Albendazol (1 a 2 sem antes del procedimiento Qx) (6 meses a 1 año debe seguir con el
tx)
-Quirúrgico: Drenaje O Avenamiento Marsupializacion (Directa O Indirecta), Quistectomia
Segmentoctomia