Adaptaciones e inclusiones citoplasmáticas: las células son unidades adaptables, Las células se adaptan a cambios

aceptable en su ambiente, modificando su perfil metabólico y su crecimiento: aumento o disminución celular de la

actividad celular, alteración de la morfología celular, todo por poder soportar y sobrevivir a las nuevas condiciones.

*proceso lesivo: célula normal (homeostasis) puede ser afectad por estrés y adaptarse o por estimulo nocivo, si es
incapaz de adaptarse habrá daño celular, si es reversible volverá a un estado normal mientras si es irreversible será
muerte celular por necrosis (descomposición) o por apoptosis (muerte natural-programada).

*adaptaciones de tamaño celular:

-atrofia: producido por estímulos negativos (disminución de la carga de trabajo, perdida de la inervación, isquemia,
nutrición insuficiente, perdida de la estimulación hormonal, envejecimiento, compresión, obstrucción de flujo
sanguíneo) provocando disminución del tamaño del órgano. Se puede destacar 3: simple (tamaño), numérica, fusca
(parda o puntos, la célula acumula pigmentos como lipofuscina), también se clasifican en:
. fisiopatología: desequilibrio, menos síntesis y más degradación de proteínas por lisosomas (autofagia), hay que
destacar la vía de la ubiquitina-proteosoma (proteólisis acelerada)
-hipertrofia: aumento del tamaño de las células con o sin capacidad mitótica, causado por incremento de la carga de
trabajo y estimulación hormonal específica, existen la hipertrofia fisiológica (ejercicio) y patológica (aumento del
corazón de atletas)

*adaptaciones del número de células:

-hiperplasia: incremento en el número de células de un órgano o tejido, solo en células con capacidad de división,
usualmente aumenta el volumen, dentro de la hiperplasia fisiológica están la hormonal (crecimiento de mamas) y
compensadora (regeneración de hígado) mientras que dentro de la patológica están la hormonal (hiperplasia
prostática) y de factores de crecimiento

*adaptaciones de la diferenciación celular:

-metaplasia: remplazo de una célula o tejido por otra, Puede ser una sustitución adaptativa de las células que son
sensibles al estrés por otros tipos celulares que resisten mejor este entorno adverso. La más frecuente es la cilíndrica
a escamosa (fumadores), es causado por alteración del microambiente por condiciones adversas, otros ejemplos
pueden ser transicional de la vejiga a escamoso (trauma por cálculos), escamoso esofágico a cilíndrico (acidez por
reflujo), cilíndrico glandular a escamoso (insuficiencia de vitamina A), fibrocolagenoso a cartilaginoso óseo.

* inclusiones citoplasmáticas: o acumulaciones intracelulares de sustancias normales, productos endógenos

anormales, productos exógenos o pigmentos
-degeneración vacuolar: edema celular por acumulación de agua por acción lesiva, ejem: espondilosis (en interciso),
coilocitosis o vacuolización (dentro del citoplasma)
-acumulación de lípidos: acumulación de grasa en hepatocitos aparentando ser adipocitos
-depósitos de glucógeno: en hígado de diabéticos
-pigmentación: exógenos (partículas de carbón) como pulmón en minas (antracosis), endógenos (melanina,
lipofuscina o manchas en la piel, bilirrubina)
-degeneración hialina: cuerpos de mallory en el hígado, consecuencia de atrofia
-calcificaciones: en ateroesclerosis (acumulo de colesterol) son distróficas, metastásica son otro tipo
Necrosis: ambiente hostil (estrés) provoca adaptación por lesiones, los estímulos (noxa) pueden ser agentes físicos,
químicos, biológicos, hipoxia (falta de O), defectos genéticos, mala nutrición, reacción inmunológica

*Fases: punto de no retorno (lesión irreversible), necrobiosis (6h), necrofanerosis (días, SEM), necrólisis (destrucción
total).

*fisiopatología de lesión celular (mecanismo molecular):

-depleción (-) de ATP por menor cantidad de O, afectando la bomba Na (-) y salida de K (+), + glucolisis anaeróbica y
menor síntesis de proteínas
-daño mitocondrial: libera hidrogeniones produce necrosis, o apoptosis por proteínas preapoptosicas
-entrada y aflujo de calcio intracelular: aumento de Ca citosólico habiendo menos ATP, lesión de membrana, lesión
nuclear
-acumulación de radicales libres: se generan por reducción incompleta al haber menos O, producen oxidación
generando peroxidasas que al unirse con otros provoca rotura de la membrana, se inactivan con mecanismos
antioxidantes como el glutatión-peroxidasa, catalasas, etc
-defecto en la permeabilidad de membrana: hay lesión en las organelas membranosas (mitocondria, lisosomas,
ribosomas, etc) al haber perdida de fosfolípidos entre otros.

*necrosis: desintegración de la célula desencadenado por agresiones, los cambios se deben a la digestión
enzimática, autolisis (lisosomas intracelulares provocan la destrucción celular), heterolisis (otras células como los
macrófagos provocan destrucción celular), desnaturalización de proteínas. Al final las células necróticas y sus restos
desaparecen por digestión de enzimas leucocitarias y fagocitosis, o pueden calcificarse (calcificación distrófica), los
tipos son: todas producen una reacción externa (inflamación, pus, etc)
-necrosis coagulativa: generalmente por depleción de O, ATP, ejem: infarto al corazón
-necrosis licuefactiva: pus, producido por bacterias y su acción enzimática y licuación de neutrófilos en degeneración
(piógenos) con plasma y las bacterias, solo hay un caso en que no son bacterias, hipoxia en el cerebro
-necrosis caseosa: mezcla de coagulativa y licuefactiva, ejem: tuberculosis.
-necrosis grasa: ejem: pancreatitis aguda, las enzimas se contactan con tejido adiposo y provoca obstrucción
-necrosis fibrinoide: como hipertensión arterial maligna, vasculitis, aumento de la permeabilidad al fibrinógeno,
depósitos de inmunocomplejos, depósitos de eosinófilos en pared vascular. En algunas reacciones inmunes hay
depósitos de inmunocomplejos disminuyendo la luz del vaso.
-necrosis gangrenosa: por gangrena, acción enzimática ay desnaturalización de las proteínas

*apoptosis: sus vías son intrínsecas y extrínsecas, su mecanismo consiste en que unos sensores activan la fuga de
elementos de las mitocondrias (citocromos) al haber ausencia de señales de supervivencia o noxas como irradiación
que provocan lesiones del ADN, los citocromos activan las caspasas culminando en la apoptosis, formando pequeños
cuerpos con membranas siendo eliminados por fagocitosis. Por eso no hay inflamación ni reacción externa
Inflamación: reacción vascular y celular, en el tejido conjuntivo vascularizado frente a una agresión medida por
factores químicos que circulas en el plasma o son sintetizados por células del foco inflamatorio. Se acompaña de la
terminología ITIS

*Es de carácter protector por que elimina la causa inicial, células y tejidos necróticos al acumular líquidos y células
(edema para diluir, fibrina para localiza, células fagocíticas para destruir y eliminar) además está muy relacionada
con el proceso de reparación siendo el primer pasa de este la inflamación, aunque la inflamación puede ser
perjudicial en casos como: hipersensibilidad (alergias)

*características: rubor (color), tumor (aumento de tamaño), calor, dolor, incapacidad funcional temporal (IFT)

*participantes en la respuesta inflamatoria:

-células circulantes y proteínas del plasma: leucocito polimorfonuclear, linfocito, plaquetas monocito, factores de
coagulación
-células de las paredes vasculares: células endoteliales (endotelio) y musculares lisas (musculo liso)
-células del tejido conjuntivo: células centinela (monocito, macrófagos y linfocitos), fibroblastos (sintetizan matriz
extracelular)
-matriz extracelular: proteínas extracelulares fibrosas (colágeno y elastina), proteoglucanos formadores de geles,
glucoproteínas adhesivas (fibronectina)

*causas: fisicas (traumatismos, radiaciones), quimicas (acidos y bases), biologicos (bacterias, virus, organos,
parasitos), inmunologica (complejo ag-ac, respuestas medidas por celulas)

*inflamación aguda: de corta duración creo 4 a 5 días, predominio celular polimorfonuclear

-exudado (liquido rico en proteínas): se dilatan los vasos sanguíneos provocando salida de líquidos y proteínas,
además salen neutrófilos por exudado leucocitario al haber ralentización de la circulación (estasis), la vasodilatación
ocurre por acción de mediadores como histamina o puede ocurrir una fuga por lesión endotelial
-trasudado (liquido pocas proteínas): mayor presión hidrostática y menos presión coloidosmótica, sale liquido y se
acumula saliendo del tejido
-edema (acumulo de exudado o trasudado), pus (acumulo de tejido necrótico)
-exudado leucocitario: empieza con estasis, marginación (neutrófilos a la pared), activación endotelial (dilatación de
los vasos), rodamiento (unión laxa hacia la apertura), adhesión (unión firme para ir hacia la apertura), transmigración
(sale del vaso), quimiotaxis (va hacia las bacterias para fagocitarla). Las moléculas que los activan son:

Molécula endotelial Molécula leucocitaria Función

P-selectina Proteínas sialil-lewis X modificadas Rodamiento (neutrófilos, monocitos, linfocitos T)
E-selectina Proteínas sialil-lewis X modificadas Rodamiento y adherencia (neutrófilos, monocitos,
linfocitos T)
Glycam-1, Cd34 L-selectina Rodamiento (neutrófilos, monocitos)
Icam-1 (familia de las Integrinas CD11/CD18 (beta 2) Adherencia, detención, transmigración
inmunoglobulinas) (neutrófilos, monocitos, linfocitos)
Vcam-1 =familia de las Integrina VLA-4 (beta 1) Adherencia (eosinófilos, monocitos, linfocitos)
inmunoglobulinas)
. quimiotaxis: puede ser exógenas (productos bacterianos, algunos son péptidos como N-formil metionina terminal),
endógenas como: componentes de complemento (C5a, C3a), productos de la vía de la lipoxigenasa (leucotrieno B4
(LTB4)), citoquinas (IL-8)
. fagocitosis: el neutrófilo debe reconocer al que va a fagocitar con sus receptores, si no hay activación de receptores
se produce opsonización (se adhieren elementos a las paredes de las bacterias y sean fagocitadas), y si no ocurre
actúan células presentadoras antígenos (Langerhans)

*inflamación crónica: larga duración mayor de 6 días, predominio celular mononuclear producido por estímulos
persistente como secundario a agudo o brotes repetidos con cicatrizaciones intermedias, cuadros insidiosos (TBC,
virus), sustancias no degradables (silicosis), reacciones inmunes (artritis reumatoide). Se da en ella el infiltrado
mononuclear caracterizado por linfocitos y algunos plasmocitos, macrófagos, hay proliferación de fibroblastos para
que pueda repararse y desarrolle tejido conectivo (fibrosis)
. granulomas: si no se digieren bien los cuerpos extraños (TBC, sífilis, micosis, etc), los macrófagos se unen entre si
forman células gigantes multinucleadas (granuloma), generalmente ocurre luego de 15 días de una inflamación
crónica y su predominio celular son los histiocitos que forman granulomas
Reparación tisular: es la restitución de las células muertas o lesionadas por células nuevas sanas
*mecanismos: regeneración (aquí las células muertas son sustituidas por elementos parenquimatosos en TODO
similares a aquellas lesionadas) y cicatrización (las células lesionadas son remplazadas por tejido conjuntivo (fibrosis)
del estroma)
*el dolor es causado por las alteraciones del Ph, el edema y por la disminución de oxígeno tisular, los macrófagos son
importantes en los procesos de cicatrización al fagocitar bacterias y tejidos muertos, estimulando fibroblastos
acelerando la síntesis de colágeno, elastina, etc.
*constitución de órganos y tejidos:
-parénquima: parte funcional y está formado por células con determinados cometidos fisiológicos (hepatocitos, eje)
-estroma: es parte que lleva el soporte estructural y nutricio, está constituido por el tejido conjuntivo y los vasos
sanguíneos
*clasificación de las células: según su capacidad de multiplicarse:
-son lábiles (epidermis): son aquellas que conservan siempre la capacidad de reproducirse, sustituyendo a las que se
destruyen en forma continua, durante toda la existencia del ser humano. Están comprendidas en este grupo de las
células epiteliales de revestimiento, células linfoide y hematopoyéticas
-estables (epiteliales): conservan latente su capacidad de reproducirse durante toda la vida
-permanentes: son las que no se multiplican en la vida postnatal, comprenden celulas musculares estriadas y
cardiacas, nerviosas. Cuando son dañadas son sustituidas por tejido conjuntivo, en el tejido nervioso, se encarga la
glia

*cicatrización: es la reparación de las heridas por tejido conjuntivo, se clasifica en:

-primera intención: incisión quirúrgica o corte causa muerte de número limitado de células epiteliales y conjuntivales
además hay ausencia de infección y se cierra mediante puntos, formación de coagulo que cierra la herida, en las
próximas 24 horas en borde de herida aparecen células inflamatorias, polimorfonucleares neutrófilos, los
fibroblastos próximos a la herida comienzan a emigrar al cabo de las 23 a 48 h y se encuentran en interior del
coagulo
. los fibroblastos tienen un retículo endoplásmico incrementado y segregan mucopolisacáridos y fibras colágenas,
adquieren propiedades bioquímicas y ultraestructurales de mioblastos lisos con presencia de acto-miosina
citoplasmática con actividad contráctil (miofibroblasto).
. la red de fibrina es la guía de conducción del fibroblasto, los bordes de la herida se comienzan a reabsorber el
exudado inflamatorio, simultáneamente las células endoteliales de los capilares aumentan el volumen y actividad
mitótica, las yemas endoteliales que se forman siguen el camino de fibroblastos y pronto se canalizan
. al tercer o cuarto día el coagulo es sustituido por tejido conjuntivo neoformado muy vascularizado con abundantes
células inflamatorias que se denomina tejido de granulación, mientras que al séptimo día la brecha tiene un
resistencia a la tracción similar a los tejido normales
. mientras tanto las células epiteliales han ido proliferando y restableciendo la continuidad de la superficie, en las
semanas y meses siguientes los sucesivos depósitos de colágeno comprimen las delicadas paredes vasculares
provocando la oclusión y desaparición. La herida endurece y tiene un color más claro

-segunda intención: parecido a primera intención, la diferencia es que se deben eliminar los tejidos muertos
exudados y pus que determina retardo en el proceso de curación, entre las diferencias están: mayor pérdida de
tejido, abundancia de restos necróticos y exudados inflamatorios que deben eliminarse, formación de mayor
cantidad de tejido de granulación, mayor duración, perdida de anexos de la piel (pelos, glándulas sudoríparas y
sebáceas), defecto cosmético más notorio. Se deja evolucionar sin intervenir

-tercera intención: condiciones de segunda intención, pero un cirujano manipula para cerrar la zona por puntos de
contención injertos, con el objetivo de simular un proceso de primera intención

*ulcera de un pie de un diabético: se observa una ulcera cutánea donde hay una amplia separación de los bordes de
la lesión, con pérdida de epitelio, además una fina capa epidérmica de repitelizacion y una gran formación de tejido
de granulación
*factores relacionados con la reparación (en orden sistémico): edad, estado nutricional (vitamina C, proteínas, zinc),
alteraciones hematológicas (granulocitopenia o disminución de leucocitos como los neutrófilos), diátesis
hemorrágicas (riesgo de hemorragia), trastornos metabólicos (diabetes), tratamientos hormonales prolongados
(corticoides), exposición a radiaciones, denervación de la zona puede dificultar la curación

*factores relacionados con la reparación (en orden local): riego sanguíneo, infección y sustancias extrañas (retardan
el proceso), movilidad de los tejidos (inmóvil=cura más rápido), localización de la herida (si tiene lábiles, estables o
permanentes)

*reparación post extracción (exodoncia): se reparan por segunda intención, la sepsis bucal puede modificar curso de
acontecimientos, formación de un coagulo es trascendente dado que la no formación de este conduce a un retardo
de cicatrización y formación de alveolitis.
-secuencia: a las 24 a 48 h, hay fenomenos de vasodilatacion y congestion vascular con formacion de coagulo vacular
con formaicon de coagulo y bordes gingivales mantienen la poscion de este. Luego ocurre proliferacion de
fibroblastos a partir de los que quedaron del ligamento periodontal, gradualmente el coagulo es remplazado por
tejido de granulacion. Superficialmente la mucosa se organiza para cerrar la brecha, el tejido de granulacion se sigue
organizando y comienza a formarse trabeculas de osteoide (hueso a un no calcificado), a la 4ta semana el alveolo
esta relleno de hueso joven y conjuntamente la mucosa va cerrando la brecha.
A la 8va a 10ma semana la maduracio osea se completa, la herida queda deprimida con respecto al resto del hueso
(actividad osteoclastica y hueso joven)
-complicaciones post extraccion (exodoncia): alveolistis (inflamaciond del alveolo) y puede ser alveolistis seca
(proliferacion de tejido de granulacion en exceso dentro del alveolo, rojizo, blando y sangrante) o alveolistis
granulomatosa (humeda, mal olor y dolor fuerte, hay ausencia de coagulo y el hueso remanente se presenta palido y
sin exudados), ocurre al desprenderse el coagulo y el tejido queda expuesto, se trarta raspando el hueso y
reiniciando el proceso de cicatrizacion

*formas aberrante de la cicatrizacion: formacion de exceso de tejido de granulacion, formacion de exceso de

colageno (queloide que pose fibras colaguenas gruesas)

*fases: inflamatoria (3-10), proliferativa (semanas), remodelación (meses o años)

Neoplasias y carcinogénesis:
*neoplasia: masa anormal de tejido, cuyo crecimiento excede y no está coordinado con el de tejidos normales y
persiste de la misma manera en exceso aun acabando el estímulo que lo inicio. Tumor (no necesariamente es
neoplasia) y cáncer (solo neoplasias malignas, no existe cáncer benigno)
-consideraciones: carácter autónomo (no es controlable), progresivo, irreversible, crecimiento distorsionado,
diferenciación estructural y funcional alterada, surgen por cambios en el material genético de una célula
-componente básicos: parénquima (componentes biológicos) y estroma (tejido de sostén)
-angiogénesis tumoral: formación de vasos sanguíneos, el factor de crecimiento endotelial y el factor de crecimiento
fibroblástico inician su angiogénesis
-benignas: no comprometen la vida del paciente y se puede curar extirpándolos, las células se extienden de forma
descontrolada pero no a otras partes del organismo,
-malignas (cáncer): capaces de destruir la vida del paciente por la destrucción de órganos vitales y su diseminación y
propagación (esto se le conoce como metástasis)
-de acuerdo con su histogénesis: simple (parénquima formado por un solo tipo celular epitelial o mesenquimatoso),
mixtas (parénquima formado por más de un tipo de célula derivadas de una capa de células germinales, ej.:
adenoma pleomórfico), compuesta (parénquima formado por más de un tipo de células derivadas de más de una
capa de células germinales, ej. teratoma quístico de ovario, quiste dermoides))
-de acuerdo con su grado de diferenciación celular: bien diferenciadas (no se parecen, todas son benignas),
moderadamente diferenciadas (medio medio) e indiferenciadas (se parecen, generalmente malignas)

*nomenclatura de las neoplasia: importante para interpretar informes histológicos, informa sobre origen histológico,
comportamiento biológico (benigno o maligno) y su grado de diferenciación
-neoplasias benignas mesenquimáticas: tejido de procedencia + OMA: lipoma, fibroma, osteoma
-neoplasias benignas epiteliales: epitelio de aspecto verrucoso (papiloma), células mesoteliales (mesotelioma),
glándulas adenomas y/o cistodenomas
-tumores malignos mesenquimáticos: tejido de procedencia + sarcoma: tejido graso liposarcoma, tejido fibroso
fibrosarcoma, tejido cartilaginoso condrosarcoma
-tumores malignos epiteliales: son carcinomas: epitelios de revestimientos (escamosos o transicionales), de células
mesoteliales (mesoteliomas malignos), de glándulas (adenocarcinomas), si poseen cavidades quisticas
(cistadecarcinomas)
-excepciones: seminoma (cáncer de testículo), linfoma (cáncer), mieloma (cáncer)

*morfología entre neoplasias benignas y malignas: diferencia celular (grado en el que las células parenquimatosas
neoplásicas se asemejan a las células parenquimatosas normales) y anaplasia (alteración estructural y perdida de la
diferenciación de un tejido, maligno si, benigno no), velocidad de crecimiento (maligna rápida, benigno lento),
invasión local (benignas no invaden, malignas si invaden porque tiene capsula), presencia de metástasis (benignas si
hacen metástasis, malignas no)
-neoplasias malignas características: hiper cromatismo nuclear (color de núcleo cambiado, bien basófilos), mitosis
atípica, perdida de la polaridad celular, pleomorfismo celular y nuclear, células gigante multinucleadas, áreas de
necrosis

*carcinogénesis: pasos sucesivos a nivel fenotípico y genotípico de cómo se origina y desarrolla el cáncer, las células
se relacionan con los tejidos y ellos con los órganos, y el hombre está en contacto con el medio ambiente
*etiopatogenia: genética (daño genético no mortal mutación, puede ser adquirido del ambiente o heredado por
familia), multifactorial.
*Capacidad de invasión y metástasis
-ascenso de la escalera de la metástasis: desde una neoplasia primitiva, luego proliferación progresiva,
vascularización, invasión y desprendimiento, embolia y supervivencia, detención, extravasación, evasión y
proliferación, terminando en metástasis.
*potencial replicativo ilimitado: los telómeros son los extremos de los cromosomas, y a medida que la célula
envejece se van acortando. Cuando llegan aun tamaño muy pequeño la propia célula detecta la disminución y deja
de dividirse (senescencia celular). Hay hiper expresión de la telomerasa.
-evaden la apoptosis, por lo que son inmortales. La ausencia de P53 permite la proliferación de células
genéticamente dañadas.
-normalmente la célula que recibe daño al ADN activa el P53, activando el sistema de reparación de este e
interrumpiendo el ciclo celular-apoptosis
-capacidad de generar angiogénesis, ya que necesitan nutrientes para seguir proliferando

*agentes carcinógenos:
-químicos:
. hidrocarburos policíclicos (tabaco) = Ca pulmonar, vejiga, esófago, pleura
. aminas aromáticas (bencidina, naftalina) = Ca vejiga
. aflatoxinas (aspergilius flavus) = Ca hígado
. nitrosaminas (nitratos y nitritos) = Ca esófago, estomago
. arsénico = Ca piel
. asbesto (mesoteliomas)
-físicos:
. luz solar o rayos ultravioleta = CBC, CEC, melanocarcinoma
. rayos ionizantes = leucemias y Ca mamas
. materiales radioactivos = osteosarcoma y Ca pulmón
-biológicos:
. papiloma virus (virus Epstein-Barr)
. hepadnovirus (retrovirus HTLV-

Características Benigno Maligno

Diferenciación Bien diferenciado Carece de diferenciación con anaplasia, estructura
atípica
Velocidad de Progresivo y lento, puede detenerse o Errática, puede ser lenta a rápida, figuras mitóticas
crecimiento regresar pueden ser numerosas o anormales
Invasión local Cohesivo y con masas bien delimitadas Localmente invasor, infiltrando los tejidos
que no invaden ni infiltran los tejido normalmente circundantes
normales circundantes
Metástasis Ausentes Frecuentemente presentes, cuanto mayor y mas
indiferenciado sea el primario hay más probabilidad
de metástasis
*Tipos de cáncer:
-sarcoma: se origina en tejidos conjuntivos (tejidos blandos). Los sarcomas principales se dan en tejidos óseos y
blandos. Los sarcomas de tejidos blandos también se pueden dar en los tejidos: adiposo, muscular, nervioso y
fibroso, así como en los vasos sanguíneos.
-gliomas: Son neoplasias de cerebro o médula espinal producidos por células gliales
-mieloma: se desarrolla en la médula ósea. En algunos casos, las células de mieloma se acumulan en un hueso y
forman un solo tumor (plasmocitoma). Sin embargo, en otros casos, las células del mieloma se acumulan en muchos
huesos, formando muchos tumores (mieloma múltiple)
-linfoma: neoplasia de una parte del sistema inmunitario llamado sistema linfático. Existen muchos tipos de linfoma.
Un tipo se denomina Linfoma de Hodgkin. El resto se conoce como linfoma no Hodgkin
-melanoma: el tipo más serio de cáncer de piel. Con frecuencia el primer signo de un melanoma es un cambio de
tamaño, forma, color o textura de un lunar. La mayoría de los melanomas tienen un área negra o negra azulada. El
melanoma también puede aparecer como un lunar nuevo
-leucemia: neoplasias que empiezan en los tejidos que forman la sangre en la médula ósea, En vez de eso, un gran
número de glóbulos blancos anormales (células y blastocitos leucémicos) se acumulan en la sangre y en la médula
ósea y desplazan a los glóbulos normales de la sangre.

*sistema TNM: Tamaño y extensión del tumor principal, nódulos o ganglios linfáticos afectados por su diseminación,
metástasis (diseminación concretada)

*estadios: del 0 al 4, siendo 4 que el cáncer se ha diseminado a partes del cuerpo

Enfermedades infecciosas:
*infecciones virales: existen 2 grupos de virus, virus ARN y ADN que les darán su comportamiento, están obligados a
ingresar a una célula huésped para sobrevivir mediante el tropismo (sistema de afinidad por cierta célula que poseen
receptores para sus ligandos de los receptores de su membrana citoplasmática), al ingresar sintetiza proteínas vírica
que lleva a lesiones celulares de 4 maneras:
-infección lítica: una vez utilizada este la destruye (lisis), ej.: COVID, sarampión,
-infección crónica: utiliza a la célula de manera prolongada generando mas virus, ej.: influenza
-infección latente: utiliza a la célula, pero no la lesiona, ej.: herpes
-infección cancerosa: el virus une su ARN o ADN con el de la célula, hibridando su ADN modificando su carga
genómica, llevando a neoplasia (daño irreversible), ej.: papiloma

*lesiones vesiculo ulcerativas: son lesiones de la mucosa bucal. Se debe tener en cuenta el tiempo de evolución (no
más de 15 días), recurrencia (cada cierto tiempo) y establecer si la lesión es solo bucal o en otras mucosas o a la piel
-vesícula: lesión en forma de globo en miniatura de menos de 1 cm de diámetro y contiene líquido seroso, será
ampolla si mide más de 1 cm de diámetro. Puede ser intraepitelial (superior o profunda, no sangra) y vesícula
subepitelial (de techo epitelial y la base es tejido conectivo, si sangra)
-erosión: desprendimiento de células superficiales (mucosa)
-ulcera: solución de continuidad o perdida de tejido, puede ser superficial (epitelio, tejido conectivo), profundo,
perforante

*virus herpes humano:

-Alpha herpesvirinae: HSV-1, HSV-2 (generalmente infecciones genitales genitales), VZV-HSV-3
. gingivoestomatitis herpética primaria: afecta hasta los 6 años, por HSV-1, son manifestaciones asintomáticas, los
síntomas desaparecen en 15 o 20 días, en esta etapa el virus se deposita en el ganglio de Gasser de manera latente
. herpes labial: activación del virus en ganglio de Gasser por factores como el estrés que afectan al sistema
inmunitario generando una lesión en el labio
. virus de la varicela zoster: por HSV-3, latente en el tejido nervioso de alguna zona del organismo, produce varicela y
herpes zoster (pasado 20 días de la varicela, si se expone a factores gatilladores/inmunosupresores provoca
enrojecimiento en piel siguiendo el trayecto del nervio, ser ulceran)
. histopatología: se puede observar células pseudo gigantes multinucleadas, células en degeneración (balón, se
llenan de líquido y explotan, siendo de los que provocan vesículas)
-beta herpesvirinae: CMV (citomegalovirus, virus del beso), HHV-6, HHV-7
-gamma herpesvirinae: EBV (Epstein-Barr, transformador y afecta lengua llegando a poder ser cancerosa, virus del
beso), VVH-8 (sarcoma de Caposi o cáncer de vasos sanguíneos)

-herpangina: por el coxsackie A 12, común en menos de 10 años durante el verano, manifestaciones leves y cortas,
produce fiebre, dolor de cabeza, vomito, lesiones pequeñas en boca, papulovesiculares discretas y grises pudiendo
evolucionar en ulceras mayores, afecta principalmente paladar posterior de la cavidad bucal
-enfermedad mano pie boca: por el coxsackie A 16, su nombre lo dice

*virus del papiloma humano: más de 200 tipos, los más transformadores son el 16 y 18 que generan displasia y
pueden ser cancerosas, generan lesiones proliferativas a nivel de la cavidad bucal, contagio por transmisión sexual,
transfusiones, contacto con instrumentos contaminados
-condiloma acuminado: por virus del papiloma 4, 10, 11, frecuente en genital, pero también en boca, a partir de 15
años, por sexo oral generalmente.
-hiperplasia epitelial focal: por virus del papiloma 13, 32, consiste en múltiples proliferaciones en mucosa bucal,
lengua, labios. Debido a acción lesiva mitótica con un engrosamiento epitelial (de la capa cornea)

*infecciones bacterianas: muchas de estas bacterias en la boca generan pus (necrosis licuefactiva)
-infecciones por estafilococos: Gram negativas, anaerobios facultativos, hay pus, en piel y orofaringe, generalmente
son infecciones post traumáticas/quirúrgicas
. impétigo: por Stf. aureus, erupciones pustulosas agudas periorales, en niños sin higiene, son pápulas rojas que se
vuelven pústulas y se extienden al rascase, distíngase de la infección herpética primaria
-infecciones bucales por estreptococos: mayormente gran positivo, por Strep. Pyogenes (b-hemolítico) que puede
producir faringitis, amigdalitis, mucositis y gingivitis, también esta strep. Viridians pero no es referido.
. faringoamigdalitis: por strep. Pyogenesm, en 5-15 años y contagio por gotas infectadas, después de 2-4 días de
contagios hay mucosa eritematosa con pus, dolor faríngeo, escalofríos, petequias en paladar blando. Una
complicación de esta es la escarlatina (diseminación sistémica del pyogenes y se caracteriza por la lengua
aframbuesada y edema bucal)
. faringitis viral: no hay pus por eso hacer diagnostico diferencial con la faringoamigdalitis

-sífilis: infección local y sistémica de transmisión sexual, hay 3 etapas:

. sífilis primaria: 3 semanas después del contacto, se produce una ulcera indolora y membrana blanca amarillenta
que desaparece entre 3 a 8 semanas
. sífilis secundaria: genera maculas simétricas muy contagiosas, desaparecen en 2 a 6 semanas
. sífilis terciaria: o tardía, afecta el SNC y cardiovascular, no es contagioso, pero produce el goma sifilítico que es un
procesos granulomatoso con necrosis central ulcerada o perforada en lengua o paladar
. sífilis congénita: contagio durante embarazo que produce la triada de Hutchinson (ceguera, sordera, anomalías
dentales)

-actinomicosis: enfermedad bacteriana crónica por la A. israelí (anaeróbico, gram +), aparece generalmente luego de
un trauma, cirugía, extracción, pudiéndose desarrollar en el maxilar inferior y simular un absceso, la lesión es
indurada, fría y pus con gránulos amarillos (gránulos de azufre, no de azufre sino del israelí), se trata con antibióticos
y drenando la pus

-tuberculosis: se puede manifestar de manera ulcerativa con Casio. El bacilo de Koch puede llegar a la boca

*infecciones micoticas: pseudomembranosa, eritematosa, hiperplásica

-paracoccidioidomicosis: micosis profunda, granulomatosa crónica puede tener evolución aguda, causado por el
hongo dimorfo paracoccidiodides brasiliensis. Afecta entre 30-50 años dedicados en labores del campo. Se
consideran factores predisponentes la depresión del sistema inmunitario, desnutrición y suele asociarse con
alcoholismo, tabaquismo y en pacientes con SIDA puede ser la primera manifestación de inmunodepresión. Engrosa
mucho los labios.