MANEJO DE LA GLICEMIA EN EL PACIENTE NEUROLGICO Mara Claudia Nio de Mejia La mayora de las lesiones neurolgicas producen una respuesta

simptica que determina aumento de la actividad metablica, activacin del eje hipotalmico-hipofisiario-suprarrenal, liberacin de mediadores de la inflamacin. El resultado final de esta cascada de eventos es el aumento del consumo de las reservas de glucosa para generar la energa necesaria para mantener la homeostasis, a travs de las vas de la glicolisis u de la gluconeognesis. La hiperglicemia se asocia a peor evolucin en los pacientes con patologa neurolgica cuando se mide el tiempo de estancia en unidades de cuidado intensivo, la recuperacin neurolgica, la presencia de vasoespasmo cerebral sintomtico y el tamao final de infarto cerebral. No es fcil decir cuando la presencia de hiperglicemia es un marcador de la gravedad de la patologa neurolgica o es un agente causal de exacerbacin del dao. La hiperglicemia se asocia con lesin de la barrera hematoenceflica y aumento del edema cerebral. Las intervenciones teraputicas para disminuir o normalizar los niveles de glucosa srica han llevado a extrapolar los resultados de los estudios iniciales de control estricto de la glicemia con el uso temprano de insulina a paciente con patologa cerebral. Sin embargo, este manejo se asocia con una incidencia aumentada de episodios de hipoglicemia que se relacionan con aumento de la mortalidad como lo demuestra el estudio NICE-SUGAR. La hipoglicemia espontanea puede ocurrir en paciente crticamente enfermos. Existe evidencia de los efectos multimodales de la insulina a travs de la modulacin de varias vas de sealizacin que incluyen la inflamacin, la adhesin celular, la actividad de los trasportadores de glucosa y la coagulacin. En la poblacin de paciente neurolgicos crticamente enfermos la hipoglicemia cerebral puede ocurrir sin que existan niveles bajos de glucosa srica. La magnitud y tiempo de disminucin de la glucosa cerebral est en relacin directa con la frecuencia de despolarizaciones peri-infarto.

El metabolismo cerebral normal de la glucosa puede estar alterado en condiciones de hiperglicemia, de hipoglicemia o con el uso de algunos medicamentos. Ejemplo de esta afirmacin es el uso de corticoides de tipo dexametasona formulados con gran frecuencia en pacientes con tumores cerebrales para modular la presencia de edema cerebral perilesional. La dexametasona disminuye el consumo de oxgeno cerebral en este tipo de pacientes. Importante recodar que: 1. La hiperglicemia (<150 mg/dl)se asocia con peor evolucin neurolgica 2. Existe una correlacin inconsistente entre la glucosa sangunea y la glucosa cerebral extracelular 3. El metabolismo cerebral de la glucosa vara en el curso de la enfermedad 4. Se recomienda mantener niveles los niveles sricos de glucosa entre 110-180 mg /dl en paciente neurolgicos crticamente enfermos

LECTURAS RECOMENDADAS 1- Bartnik BL. Glucose metabolism after traumatic brain injury: estimation of pyruvate carbolylase and pyruvate dehydrogenase flux by mass isotopomer analysis. J Neurotraum 2007;24(1):181-94 2- Gibson GE ,Brain energetics. 3rd ed. New York:Springer 2001. 3- Auer RN. Hypoglycemic brain damage. Metab Brain Dis. 2004:7(3): 611-25 4- NICE_SUGAR Study Investigatoris, Finfer S et al. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med. 2099; 360(13):1283-97