Preguntas

-¿cuales son los 4 aspecto de un proceso patológico?

Causa= etiología
Mecanismos bioquímicos y moleculares= patogenia
Alteraciones estructurales= cambios morfológicos
Consecuencias clínicas resultantes= manifestaciones clínicas.

◦ Daño a la membrana:
-¿En las células isquemicas, los defectos de la membrana son el resultado de?
Agotamiento del ATP y de la activación de fosfolipasas medias por calcio

-¿qué otros mecanismos bioquímicos pueden contribuir al daño a la membrana?

ERO, reducción de síntesis de fosfolipidos, aumento de la degradación de fosfolipidos,
anomalías del citoesqueleto

-¿El daño al ADN nuclear activa sensores que desencadenan vías dependientes de?
p53

-Los radicales libres también pueden ser producidos durante reacciones inflamatorias
dirigidas a destruir microorganismos y eliminar células muertas ¿por cuales células?
Leucocitos activados (neutrofilos y Macrofagos)

-Ejemplos de los compuestos que participan en la eliminación de radicales libres:

*Antoxidantes= ácido ascórbico y glutation
*enzimas de depuración de radicales libres: catalasa, superóxido dismutasa, glutation
peroxidasa

-En la alteración de la homeostasis del calcio, el calcio citosolico aumentado activa enzimas
con efectos perjudiciales, ¿cuáles son?
Fosfolipasas (daño a la membrana), proteasas (degradan proteínas de la membrana y
cutoesqueleto), endonucleasas (fragmentación de ADN y cromatina), ATPasas (aceleran el
agotamiento del ATP).

-¿cuál es la causa más frecuente de lesión célular en medicina clínica?

Isquemia (esta causa daño celular y tisular más rápido y grave que la hipoxia.

-¿qué factor promueve la formación de vasos nuevos y aumenta la glucolisis en la respuesta

protectora para afrontar el estrés hipoxico?
Factor 1 inducible por hipoxia (HIF-1)

-Las sustancias químicas inducen lesión celular por dos mecanismos, ¿cuales son?
*toxicidad directa: dañan las células directamente al combinarse con componentes
moleculares críticos.
*conversión en metabolitos tóxicos: no son activas en su forma original, tienen que convertirse
en metabolitos tóxicos reactivos que después actúan sobre moléculas Diana.

-Es el aumento del tamaño de las células que provocan un incremento del tamaño del órgano
afectado y es el resultado de una mayor producción de proteínas celulares y puede ser
fisiológica o patológica:
Hipertrofia
-En los mecanismos de la Hipertrofia, ¿cuál es la vía más importante de la hipertrofia
fisiológica?
Vía de la fosfatidilinositol 3 cinasa (PI3K)/ AKT

-¿cuál es la vía más importante en la hipertrofia patológica?

Vías iniciadas por receptores acoplados a la proteína G

-Es un aumento del número de células en un órgano o tejido en respuesta a un estímulo y es

el resultado de la proliferación de las células maduras impulsadas por factores de
crecimiento y a veces por la mayor producción de células nuevas a partir de células madre
tiaulares:
Hiperplasia

-Esta hiperplasia es debida a la acción de hormonas o factores de crecimiento y se produce

cuando hay necesidad de aumentar la capacidad funcional de órganos sensibles a hormonas
o si es necesario un aumento compensador tras daño o resección:
Hiperplasia fisiológica

-Está hiperplasia está causada por acciones excesivas o inapropiadas de hormonas o factores
de crecimiento que actúan sobre células Diana:
Hiperplasia patológica

-Es una reducción del tamaño de un órgano o tejido debido debido a la disminución del
tamaño y el número de las células y es el resultado de una síntesis reducida de proteínas y
mayor degradación de proteínas en las células:
Atrofia

-causas de la atrofia patológica:

Carga de trabajo reducida (atrofia por desuso), pérdida de interacción, reducción del flujo
sanguíneo, nutrición inadecuada, pérdida de la estimulación endocrina, presión.

-Es un cambio reversible en el cual un tipo celular diferenciado (epitelial o mesenquimatoso)

es reemplazado por otro tipo de célula y se debe a la reprogramacion de células madre
tiaulares o locales o bien a la colonización por poblaciones de células diferenciadas de zonas
adyacentes:
Metaplasia

-¿cuál es la metaplasia epitelial más frecuente?

Cilíndrico a escamoso

-El cambio metaplasico es estimulado por:

Señales generadas por citocinas, factores de crecimiento y componentes de la matriz extra
celular.

-¿qué mecanismos llevan a acumulaciones intracelulares anómalas?

*Eliminacion inadecuada
*Resultado de defectos genéticos o adquiridos en su plegamiento, empaquetamiento,
transporte o secreción.
*Incapacidad de degenerar
*Deposito y acumulación de una sustancia exógena anómala.
-Es una acumulación anómala de triglicéridos en células parenquimatosas y es una lesión
celular reversible:
Esteatosis

-cúmulos de células espumosas en el tejido conjuntivo su epitelial de la piel y en los

tendones, produciendo masas tumorales:
Xantomas

-Acumulaciones focales de Macrofagos cargados de colesterol en la lámina propia de la

vesícula biliar:
Colesterolosis

-enfermedad por depósito lisosomico que está causada por mutaciones que afectan a una
enzima implicada en el transporte de colesterol, con acumulaciones de colesterol:
Enfermedad de Niemann-Pick tipo C

-como se les llama a las inclusiones eosinofilas homogéneas, causadas porque el RE se

distiende enormemente debido a acumulación de proteínas:
Cuerpos de Russell

-¿Cuáles son los pigmentos endogenos?

*Lipofusina o lipocromo
*melanina
*Hemosiderina

-El pigmento exógeno más frecuente es el carbón, los agregados de polvo de carbón pueden
inducir una reacción fibroblastica o incluso enfisema causando una enfermedad pulmonar
grave, llamada:
Neumoconiosis del minero de carbón.

-Este tipo de calcificación patológica se produce localmente en tejidos que están muriendo,
encuentran en áreas de necrosis de tipo coagulativo, caseoso o licuefacfivo:
Calcificación distrofica

-este tipo de calcificación se da en tejidos normales siempre que haya hipercalcemia:

Calcificación metastasica.

-Las calcificaciones metastasicas afectan principalmente qué tejidos:

Tejidos instersticiales de la mucosa gastrica, el riñón, el pulmón, las arterias sistémicas y las
venas pulmonares

-¿Cuáles son los dos mecanismos subyacentes a la senectud celular?

*Acortamiento de los telómeros
*Activacion de genes supresores de tumores