ANATOMIA PATOLOGICA

Logos: Estudio

Pathos: Sufrimiento

El patólogo identifica y estudia los cambios morfológicos macro y microscópicos.

Rudolf Virchow (1821-1902) de Alemania, es considerado el padre de la patología moderna (MOHS).

LA CELULA

 Se encuentra sometida a constantes demandas cambiantes (ejercicio, luz solar,

deshidratación, etc.)
 Busca siempre la homeostasis.
 Ante mecanismos de estrés sufren cambios adaptativos.
Respuestas adaptativas: Hipertrofia, Hiperplasia, Atrofia y Metaplasia.

 HIPERTROFIA: AUMENTO DE TAMAÑO

o Las células sometidas al estrés aumentan su tamaño para compensar la
función.
o Se excede el estrés la capacidad de adaptación, se produce lesión celular.
o Puede ser fisiológica o patológica.
 HIPERPLASIA: AUENTO DEL NUMERO
o Puede ser fisiológica o patológica.
o Fisiológica: 1. Hormonal y 2. Compensadora como en el hígado, pulmón y
riñón
o Tanto en la hiperplasia/ hipertrofia, la célula recibe estímulos que estimulan
a los factores de crecimiento y a la síntesis de proteínas celulares.
o Patológica: Por estimulación hormonal excesiva o excesivos factores de
crecimiento. Como por ej.: Hiperplasia endometrial, prostática, queloides,
y CA.
 ATROFIA: REDUCCION DE TAMAÑO
o Menor sustancia celular
o Menor funcionalidad
o Reduccion de producción de síntesis proteica
o Aumento de degradación proteica celular
o Sedapor: disminución de funcionalidad, perdida de inervación, perdida de
estimulación endocrina, inadecuada nutrición y senil.
 METAPLASIA: CAMBIO
o Cambio reversible de una célula adulta por otra adulta.
o Células sensibles son sustituidas por otras capaces de soportar el estrés.
o Teorías sobre reprogramación de las células madre.
o Las células metaplasicas son más resistentes al estrés pero pierden
mecanismos protectores, (espada de doble filo).
o Pueden predisponer a la transformación maligna del epitelio.
 LESION Y MUERTE CELULAR
o Lesión cuando el estrés es tan intenso que la célula no es capaz de
adaptarse.
 REVERSIBLE: Al retirarse el estrés la célula recupera la morfología y
la funcionalidad original.
 IRREVERSIBLE O MUERTE CELULAR: La célula muere por dos
mecanismos, que son:
 Necrosis: Severo daño en membranas (celular o nuclear)
Liberación de enzimas lisosomales (digieren a la célula)
Siempre es de origen patológico
Induce siempre a un proceso inflamatorio.
 Apoptosis: Muerte celular programada
ADR dañado irreparablemente
No existe perdida por completo de la membrana
No siempre es patológico
No induce a inflamación alguna.
 CAUSAS DE LESION CELULAR
o Privación de oxigeno: Interfiere en la respiración oxidativa (frecuente). Ejm:
isquemia, neumonía, anemia, intoxicación por monóxido de carbono.
o Sustancias químicas: Alteran la permeabilidad de la membrana.
o Agentes infecciosos: virus, bacterias, hongos y parásitos.
o Reacciones inmunológicas: lupus, síndrome antifosfolipidico, etc.
o Factores genéticos: Por déficit de proteínas funcionales.
o Desequilibrios nutricionales: Marasmo y Kwashiorkor.
o Agentes físicos: Calor, frio, presión, etc.
o Envejecimiento: Disminución en capacidades de reparación de los tejidos.

 LESION REVERSIBLE: Se observan dos fenómenos

o Edema celular: Por fracaso de las bombas de iones dependientes de la
energía de la membrana plasmática (inestabilidad iónica e hídrica).
o Cambio graso: Se produce en la lesión hipóxica, toxica e inestable y se
expresa por vacuolas lipídicas en el citoplasma celular.
 LESION IRREVERSIBLE
o Necrosis: Tipo de muerte celular asociada a la perdida de integridad de la
membrana con extravasación del contenido de la célula generando
inflamación. Lo cambios en el citoplasma y en el núcleo son: mayor
eosinofilia y cambios nucleares.
 TIPOS DE NECROSIS
 Necrosis coagulativa: La arquitectura del tejido se conserva
por unos días.
Existe desnaturalización de las proteínas
Leucocitos en el foco de necrosis.
Característico de los infartos
 Se produce en todos los órganos menos en el encéfalo. Ejm:
infarto al miocardio (necrosis isquémica).
 Necrosis por licuefacción: Principalmente en infección
bacterianas o nicóticas porque estos estimulan la
acumulación de células inflamatorias y las enzimas de los
leucocitos digieren “licuan” el tejido.
Masa viscosa liquida
Luego toma un aspecto cremoso (pus). Ejm: encéfalo.
 Necrosis caseosa: Alusión al queso (blanco amarillento)
friable, aspecto granular, arquitectura celular borrada y
margen inflamatorio característico (granuloma) Ejm:
tuberculosis (En la tuberculosis se llaman cavernas).
 Necrosis grasa: Se produce por liberación de las lipasas
pancreáticas hacia el interior del páncreas y de la cavidad
peritoneal.
Los ácidos grasos se combinan con el calcio dando lugar a
una sustancia parecida a la tiza.
Existe el fenómeno de saponificación de las grasas. Ejm:
páncreas.
 Necrosis fibrinoide: Forma especial que se la encuentra en
reacciones inmunitarias.
Los inmunocomplejos se unen a las paredes de los vasos
que poseen fibrina formando una sustancia amorfo rosa
llamada “fibrinoide”. Eje: Poliartritis nodosa.
 Necrosis gangrenosa: No es un patrón definido.
Se usa en la práctica clínica para la necrosis isquémica (por
coagulación) de las extremidades.
Y cuando se le añade una infección bacteriana y comienza
a actuar la necrosis licuefactiva, toma el nombre de
gangrena húmeda. Ejm: pie diabético.

 LA APOPTOSIS SE PRODUCE EN
o Situaciones fisiológicas:
 Destrucción programada en la embriogénesis.
 Involución de los tejidos dependientes de hormonas (ovarios,
mama)
 Célula que han cumplido su vida útil (glóbulos rojos, plaquetas).
 Eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente dañinos.
 Muerte inducida por linfocitos T tóxicos (células infectadas por
virus).
o Situaciones patológicas
 Daño en el ADN (radiación, fármacos, temperatura).
  Acumulación de proteínas mal plegadas (debido a mutaciones en
los genes, y una acumulación de estas proteínas producen un estrés
en el retículo endoplásmico llevando a la muerte celular.
 Lesión celular e infecciones (adenovirus, VIH, virus papiloma)

NECROSIS APOPTOSIS
Patológica Fisiológica o patológica
Muerte de células lesionadas Muerte de células indeseadas o dañinas
Perdida de integridad de la membrana Membrana plasmática intacta
plasmática
Tumefacción Sin tumefacción
Escape del contenido celular No hay escape del contenido celular
Existe reacción inflamatoria No hay reacción inflamatoria
Reacción del huésped No hay reacción del huésped.

 ACUMULACIONES INTRACELULARES: Diversas sustancias se pueden acumular ya

sean en el citoplasma, núcleo o en el interior de los organelos (lisosomas).
Las sustancias se acumulan por:
1. Eliminación inadecuada. - Defectos en el mecanismo de transporte
(esteatosis hepática).
2. Acumulación de sustancia endógena anómala. - Como consecuencia de
errores genéticos, errores en el transporte o secreción. Formas anómalas
de
3. Defectos enzimáticos congénitos. Enf: Gilbert.
4. A incapacidad celular de poder degradar la sustancia exógena (carbón).

o CAMBIO GRASO (ESTREATOSIS)

 Acumulación de triglicéridos en el interior de las células
(citoplasma).
 Hígado (por ser el órgano encargado del metabolismo de las
proteínas). Riñón, corazón, musculo esquelético.
 Alcohol, diabetes asociada a la obesidad, anoxia.
o COLESTEROL Y ESTERES DE COLESTEROL:
 Intervienen normalmente en la síntesis de la membrana celular.
 La acumulación puede llevar a procesos patológicos
(ateroesclerosis).
 La acumulación en la íntima de los vasos se llama ateroma (placas
ateromatosas) Núcleo lipídico grumoso con restos necróticos
cubiertos por una capa fibrosa.
 Obstruyen mecánicamente la luz vascular/ son propensas a la
ruptura/ provocan trombosis/ debilitan la capa media (aneurisma).
 oPROTEINAS
 Por exceso de consumo, o exceso de producción.
 Dan un aspecto d gotas citoplasmáticas hialinas color rosa.
 Amiloidosis/ síndrome nefrótico.
o GLUCOGENO
 Por anormalidades en el metabolismo de la glucosa como diabetes
mellitus mal controlada y acúmulos de glucosa en el túbulo
renal/intraocular/miocitos cardiacos.
o PIGMENTOS
 Lipofucsina (pigmento del desgaste): Material granular color
amarillento, se acumula en el corazón, hígado y cerebro aunque no
es patógeno, su acumulación indica lesión por radicales libres.
 Carbón: Contaminante/fagocitados por macrófagos alveolares.
Ejm: antracosis
 Melanina: Endógeno, actúa como pantalla ante la radiación
ultravioleta. Ejm: Nervios
 Hemosiderina: Derivado de la hemoglobina por un exceso local de
hierro. Ejm: Hemocromatosis.
 INFLAMACION Y REPARACION
o La supervivencia de los organismos depende dela capacidad de eliminar
agresores extraños, agentes infecciosos y tejidos dañados.
o Estas funciones vienen mediadas por la inflamación
o La inflamación es una respuesta protectora en la que participan: células del
individuo, glóbulos blancos, vasos sanguíneos, proteínas y mediadores de
la inflamación ( interleucinas).
 Funciones de la inflamación
 Función protectora (diluye, destruye o neutraliza los
agentes lesivos), inicia el proceso de reparación (aunque en
ocasiones puede ser causa de importante daño. Ejm.
Reacción inflamatoria intensa, agente resistente a
erradicación y enfermedades autoinmunes.

COMPARACION DE LA INFLAMACION AGUDA Y CRONICA

Inflamación aguda Inflamación crónica

Respuesta Reacciones inmediatas del Reacciones persistentes ante
tejido ante la agresión la lesión tisular
Tipo celular predominante Neutrófilo Linfocitos, células plasmáticas,
macrófagos
Inmunidad Innata Mediada por células
Inicio Rápido Respuesta lenta
Duración Horas o semanas Semanas, meses y años
Respuesta vascular Prominente Menos importante
 SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACION

 Rubor.
 Calor.
 Tumor.
 Dolor
 Impotencia funcional.

La inflamación es controlada y autolimitada, las células, proteínas y mediadores se activan en contra

del estímulo agresivo y duran poco tiempo y se degradan, pero si no es posible eliminarlo con
rapidez, puede producirse inflamación crónica y a veces con graves consecuencias.

PASOS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

1. Reconocimiento del agente lesivo.

2. Reclutamiento de los leucocitos
3. Retirada del agente.
4. Regulación o control de la respuesta.
5. Resolución (inicio de la reparación).

¿Qué estimula la inflamación aguda?

 Las infecciones (bacterias, hongos, virus, parásitos).

 Traumatismos (golpes, quemaduras, toxicidad por sustancias).
 Necrosis tisular (isquemia).
 Cuerpos extraños
 Reacciones inmunitarias (con frecuencia se convierten en crónicas).

Cambios vasculares:

 Vasodilatación: aumento del flujo sanguíneo

 Cambios en la pared vascular: aumento de la permeabilidad para la salida de proteínas, IL,
factores quimiotácticos.

 Salida del líquido rico en proteínas: Exudado denso mayor a 1020 UI/DL
 Salida del líquido pobre en proteínas: Trasudado menor a 1020 UI/DL

Acontecimientos Celulares

 Migración de leucocitos hacia el foco de la lesión

 Activación de los leucocitos mediante FNT, Interleucinas 1,2,5
 PATRONES MORFOLOGICOS DE LA INFLAMACION AGUDA

 INFLAMACION SEROSA: Por extravasación de líquido, es pobre en proteínas. La

acumulación de líquido seroso en una cavidad se llama DERRAME, se dan ampollas
cutáneas.
 INFLAMACION FIBRINOSA:
 Por injurias más graves, que dañan la permeabilidad vascular.
 Hay salida de moléculas de mayor tamaño (fibrinógeno).
 Principalmente en cavidades (meninges, pericardio, pleura).
 Son degradados por fibrinólisis y eliminados por los macrófagos, “RESOLUCION”.
 Cuando no se han logrado eliminar “ORANIZAR” y se forma una cicatriz (pericardio,
pleura).
 INFLAMACION SUPURATIVA (PURULENTA):
 Por acumulación de grandes cantidades de exudado purulento (neutrófilos, células
necróticas y liquido).
 Los abscesos son acumulaciones focales de pus, (típicamente tienen un centro
necrótico con una corona de neutrófilos conservados, y una zona circundante de
vasos y proliferación de fibroblastos.
 Generalmente dejan cicatriz.

MEDIADORES Y REGULADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION

Los mediadores pueden ser elaborados localmente o derivar de precursores inactivos circulantes.

Efectos Fuente Mediadores

Vasodilatación Macrófagos, mastocitos, Oxido Nítrico
basófilos, plaquetas, Histamina
leucocitos
Aumento de Permeabilidad Aminas Vasoactivas
Vascular C3a-C5a
Leucocitos Bradicinina
Leucotrienos C4, D4, E4
PAF
Sustancia P
Quimiotaxis, Reclutamiento C5a
y Activación Leucocitaria Leucocitos, macrófagos Leucotrieno B4
activados, mastocitos Quimiocinas
IL-1, TNF
Productos Bacterianos
Fiebre Leucocitos, mastocitos IL-1, TNF
Prostaglandinas
Dolor Leucocitos, mastocitos Prostaglandinas
Bradicinina
Daño Tisular Neutrófilos y macrófagos Enzimas Lisosómicas
Radicales Libres de oxigeno
Oxido Nítrico
INFLAMACION CRONICA

 De duración prolongada (semanas/años).

 Se caracteriza por:
 Infiltración por mononucleares (linfocitos, células plasmáticas y macrófagos).
 Destrucción tisular (inducida principalmente por células inflamatorias).
 Reparación (angiogénesis y fibrosis).

INFLAMACION GRANULOMATOSA

 Es un tipo de inflamación crónica constituida por macrófagos activados y linfocitos aislados.

 Se forman en estas situaciones:
 Tuberculosis, sífilis, lepra
 Respuesta persistente de linfocitos T, frente a gérmenes de difícil erradicación (TB,
Treponema P, hongos).
 En enfermedades autoinmunitarias por inflamación sostenida (Enf. Crohn)
 Sarcoidosis (enfermedad de etiología desconocida).
 En respuesta a cuerpos extraños (sutura, astillas, implantes) granuloma de cuerpo.

MORFOLOGIA CELULAR DE LOS GRANULOMAS

 Los granulomas poseen:

 Macrófagos activados (tienen citoplasma granular rosado con limites celulares poco
definidos) = células epitelioides.
 Cellas gigantes multinucleadas (por la fusión de varios macrófagos activados) =
célula de Langhans.
 En ocasiones la combinación de hipoxia más radicales libres produce una zona
central de necrosis (Tb).

REPARACION: FORMACION DE LA CICATRIZ

 Seguido de la respuesta inflamatoria crónica, se produce un fenómeno llamado cicatriz que

presenta:
1. Formación de nuevos vasos (angiogénesis).
2. Migración y proliferación de fibroblastos.
3. Maduración y reorganización del tejido fibrosos (remodelación, que asegura una
cicatriz fibrosa estable).

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA REPARACION TISULAR

 Se puede alterar por diversas influencias, reduciendo la calidad de la reparación, y son:

 Infecciones: Es la causa más importante (prolonga la inflamación).
 Nutrición: Deficiencia de proteínas y vitamina C, inhibe la síntesis de colágeno.
 Uso de corticoides: Disminuye el TGF (factor transformador del crecimiento y
disminuye la fibrosis.
  Variables mecánicas: Aumento de la presión local, torsión, pueden provocar
dehiscencia de la herida.
 Mala perfusión: por diabetes, ateroesclerosis u obstrucción del drenaje venoso.
 Cuerpos extraños: Dificultan la cicatrización (acero, cristal, incluso el mismo hueso).
 Localización de la lesión: Lesión en la cara vs. Talón / rodilla.
 Alteraciones en la producción de la MEC (Matriz extra celular): Como es el caso de
una producción excesiva de colágeno que provoca una cicatriz prominente y
elevada (queloide).
Parece existir una predisposición genética (afroamericanos)
Se usan alternativas de tratamiento obteniendo buenos resultados con el uso de
corticoides.
MANEJO INICIAL – ABCDE

A. Vía aérea
B. Ventilación: Neumotórax-Hemotórax (Si no respira - muerte)
C. Circulación:
 Cohibir-Compresión
 Canalizar
 Catéter – Catlón 14-16 (se recomienda 2 vías)
 Cristaloides
Paquete Globular – 473
En caso de no tener este paquete globular puede administrarse LACTATO
RINGER en una proporción 3 a 1-
Calentar los cristaloides 10 a 15 segundos.
No se debe calentar la sangre.
 Pruebas Cruzadas
D. Déficit neurológico
E. Exposición: Desvestir al paciente, buscar lesiones a nivel de la espalda, también cubrir y
prevenir de la hipotermia.
TRASTORNOS HEMODINAMICOS

FUNCIONES DE LA SANGRE
 Aporte de oxígeno.
 Transporte de nutrientes.
 Elimina desechos generados por el metabolismo.

HEMOSTASIA

 Proceso de coagulación que impide un sangrado excesivo luego de una lesión vascular. Ejm:
Hemofilia
 O mantiene los factores de coagulación inactivados para que la sangre fluya con normalidad.
Ejm: Coagulación intravascular diseminada.
 TRASTORNOS EN EL FLUJO

 Se pueden encontrar 2 trastornos en el flujo sanguíneo.

 HIPEREMIA es el aumento de volumen de sangre dentro de un tejido. Es un proceso
activo.
 Dilatación arteriolar y aumento en la llegada de sangre (oxigenada). Ejm: Inflamación /
ejercicio.
 CONGESTION es un proceso pasivo ocurrido por l alteración en el flujo de salida venosa
sistémico (insuficiencia cardiaca), local (torniquete), color azulado (cianosis). Sangre con
poco contenido de oxígeno.

HIPEREMIA CONGESTION
Proceso activo. Proceso pasivo
Por aumento del riego sanguíneo tisular Por escaso vaciamiento de la sangre tisular.
secundario a dilatación arteriolar. Ejm: Ejm: Insuficiencia cardiaca.
inflamación.
Tejidos eritematosos (enrojecidos) por sangre Tejidos cianóticos (rojo azulados mate) por
oxigenada. hemoglobina reducida.

LAS FASES DEL PULMON EN UNA NEUMONIA DE LA COMUNIDAD

EDEMA

 El 60% del peso corporal es agua.

 EDEMA es la acumulación de líquido dentro de los tejidos, el signo semiológico para valorar
un edema es la fóvea.
ACUMULACION DE LIQUIDO EN LAS CAVIDADES:

 HIDROTORAX
 HIDROPERICARDIO
 HEMOPERITONEO
 HEMOTORAX
 ANASARCA, etc.

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS QUE CONTRIBUYEN AL EDEMA

 Aumento de la presión de filtración capilar.

 Disminución de la presión osmótica coloidal capilar.
 Aumento de la permeabilidad capilar.
 Obstrucción del flujo linfático.

HEMORRAGIA

 Las hemorragias se definen como la extravasación de sangre.

 Se pueden clasificar en:
 Externas: Arteriales, venosas, capilares.
 Internas.
 Exteriorizadas.
 Según su tamaño:
 Petequias: Diminutas de 1 a 2 mm (trombocitopenia).
 Purpura: 3 a 5 mm (trombocitopenia, vasculitis, fragilidad vascular).
 Equimosis: Hematomas subcutáneos de 1 a más cm (traumatismos).

IMPORTANCIA:

 Va a depender del sitio de localización (piel vs base del cráneo).

 La cantidad de sangre perdida (5 mil vs 900 ml)
 La velocidad de la pérdida de sangre (perder los 900 ml en 1 mes vs en 10 minutos)

TRASTORNOS HEMODINAMICOS

 TROMBOSIS: Se deberán estudiar las principales causas de formación de trombos.

TROMBOS

 Pueden aparecer en cualquier parte del organismo.

 Cuando un trombo circula por el torrente vascular se lo conoce con el nombre de embolo.
 Los trombos pueden mostrar líneas de Zhan (in vivo) por la alternancia de capas de fibrina
y plaquetas.

COAGULOS POSTMORTEM Y VEGETACIONES

 Los glóbulos rojos tienden a sedimentar (ósea que van a tener una parte más roja oscura) y
otra parte más clara (amarillenta) como “grasa de pollo”
 Las vegetaciones son trombos que se desarrollan en las válvulas cardiacas (endocarditis
infecciosa) fiebre reumática.
 La endocarditis verrucosa estéril (endocarditis de Lubman Sacks) en el lupus eritematoso
sistémico.

OTRAS CARACTERISTICAS DE LOS TROMBOS

 TROMBOS VENOSOS
 Tienen una forma alargada dentro de la luz vascular.
 Son más propensos a formar microembolos.
 Tienen que ver mayoritariamente con una inadecuada activación de los factores de
coagulación.

CORRELACION CLINICA

 TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL

 Suelen afectar mayoritariamente al sistema de la safena.
 Varices.
 Muy raro que produzcan embolias.
 Pueden ocasionar dolor y edema local.
 Predisponen infecciones (ulceras varicosas).

 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

 Se dan en venas de mayor calibre.
 Generalmente por encima de la rodilla (desde la región poplítea hacia cefálico).
 Pueden o no ocasionar dolor, pero frecuentemente generan émbolos.
 Se asocian a éxtasis / hipercoagulabilidad.

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

 Trombosis generalizada (en la microcirculación), (complicaciones obstétricas / tumores

malignos).
 Encéfalo / pulmones / riñones.
 Coagulopatía de consumo.
  EMBOLO: Sustancia intravascular sea sólida, liquida o gaseosa que viaja por el torrente
sanguíneo hacia un lugar alejado de su punto de origen.

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

 Según sea el tamaño…. Clínica

 EMBOLO GRANDE (enclavado en la bifurcación de las arterias pulmonares.
 El 60 a 80% de los émbolos son de pequeño calibre y no van a afectar significativamente el
desempeño del aparato cardiorespiratorio.
 Embolia paradójica (émbolo que atraviesa comunicaciones interventriculares o
interauriculares) y va a ala circulación sistémica.
 Los trombos venosos tienen predilección por los pulmones mientras que los arteriales
pueden ocurrir en cualquier parte del organismo (en teoría).
 El 75% va a miembros inferiores
 10% al Sistema Nervioso Central.

EMBOLIA GRASA

 Aplastamiento de tejidos blandos.

 Ruptura de huesos largos.
 Reanimación cardiopulmonar enérgica.
 Menos del 10% van a desarrollar la sintomatología clínica.

SINDROME DE EMBOLIA GRASA (1 A 3 DIAS DESPUES): Disnea, Taquipnea, Taquicardia,

Irritabilidad/ Confusión y expectoración rosa.

EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIOTICO

 La embolia de líquido amniótico es una complicación infrecuente y grave del parto y

postparto inmediato.
 La mortalidad se aproxima al 80%.
 La aparición se caracteriza por disnea intensa ubita, cianosis y shock hipotensivo.
 Edema pulmonar, junto con una CID (aproximadamente en la mitad de los casos) secundaria
a la liberación de sustancias trombogenas del líquido amniótico.

EMBOLIA GASEOSA

 Las burbujas de aire dentro de la circulación.

 Se llama enfermedad por descompresión y se debe a los cambios súbitos que se producen
en la presión atmosférica.
  Así los buceadores, trabajadores de la construcción subacuática y las personas que
ascienden con rapidez en aeronaves no presurizadas corren el riesgo de presentar esta
entidad.
 Sobre todo, nitrógeno.
 Gas dentro de los músculos esqueléticos y de los tejidos de soporte intraarticulares y
periarticulares produce el doloroso cuadro denominado “trancazo”.
 La forma más crónica de la enfermedad por descomposición se llama enfermedad de
Caisson, en la cual se producen embolas repetidas o persistentes de gas en los huesos con
la consiguiente necrosis isquémica multifocal, la cabeza del fémur, la tibia y el humero son
las localizaciones más afectadas.

LA IMPORTANCIA DE LA PREANALÍTICA EN ANATOMÍA PATOLÓGICA

La preanalítica:

 Incluye acciones que van desde la obtención de la muestra; identificación, fijación de la

muestra y envío a laboratorio.
 En toda esta etapa interviene el personal de salud, previo al ingreso del tejido al laboratorio
de patología.

Analítica: procesamiento del tejido.

Postanalítica: elaboración del informe y diagnóstico.

Tipos de Biopsias

-Biopsia punch: Cilindro de tejido que varía de 1 a 6 mm de diámetro; en el caso de la piel

comprende epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo.

-Biopsia excisional: Es la extirpación total de lesiones pequeñas.

-Biopsia incisional: Cuando se obtiene únicamente una parte de la lesión, se usa procesos
neoplásicos amplios.

-Biopsia por raspado: Se raspa con bisturí la epidermis y porción de la dermis, se usa en las lesiones
preferentemente cutáneas superficiales.

-Biopsia en saco bocados: Se emplea pinzas especiales de biopsia cortantes, punzantes, lazos, etc.

-Biopsia por punción y aspiración: En este caso se toma la muestra mediante la introducción de
aguja fina y la aspiración por jeringa.

-Biopsia por curetaje: Es la toma de muestra de cavidades con el empleo de curetas, técnica muy
empleada en estudios de endometrio.

-Biopsia por trepanación: Mediante el empleo de taladro o aguja se pueden tomar muestras de
tejidos de gran densidad y consistencia como tumores óseos y médula ósea.
Formulario de solicitud

 Nombres y apellidos completos: el número del documento de identidad completo, en caso

de extranjeros especificar.
 Edad
 Sexo
 Breve historia clínica: datos de laboratorio de ayuda (PSA, VIH, TB, etc).
 Diagnóstico clínico: 1-3 diagnósticos presuntivos.
 Topografía exacta de la muestra contérminos anatómicos precisos.

Envase debe contener los siguientes datos

 Nombres completos de paciente

 Topografía de muestra u órgano en contenido: número de historia clínica, fecha de
obtención de muestra o cirugía, médico remitente, etc.

Requisito en el envase de biopsia

-Los contenedores de tamaño apropiado (úteros, próstata en envase de orina).

-Envase con “boca ancha” (resistente, tapa hermética).

-La muestra estará incluida en formol bufferado en una porción de 3:1.

-Cuando se remita más de un recipiente del mismo paciente, se indicará el contenido de cada uno.

Medios de fijación

-Físicos: congelación.

-Químicos: alcohol, carnoy, acetona, formol.

Formol Bufferado 10%

 Es el mejor fijador para especímenes patológicos.

 Es el fijador más económico.
 Preserva el mayor número de estructuras.
 Requiere un periodo relativamente corto de fijación.

Elaboración del formol bufferado al 10%

 Preparación de 1 litro de formol bufferado al 10%.

 100 cc de formol puro (formalina).
 900 cc agua destilada (de preferencia).
 4 g de sodio fosfato monobásico.
 6,5 de sodio fosfato dibásico.
 Recordar que la relación formol/biopsia debe de ser 3:1 (cubrir bien).
Ventajas del uso de formol bufferado al 10%

 Correcta fijación del material histológico.

 Preserva al tejido (receptores IHQ).
 Mantiene el Ph del tejido.
 Olor (menos concentrado).

Errores más comunes en el envío de muestras

 Muestra descompuesta (sin fijación).

 Envase sin muestra presente.
 Líquido de fijación incorrecto.
 Rotulación no concordante entre envase y orden biopsia.
 Envases no rotulados.
 Datos de orden de biopsia incompleta o ilegible.

Errores no tan infrecuentes

 Manipular las piezas anatómicas.

 No marcar orientación anatómica (tumores dermatológicos).
 Inclusión del tejido en otros “fijadores” (solución salina, agua destilada).
 Mezclar biopsias de distintas partes del organismo en el mismo envase (antro, cuerpo,
colon) (dos “nevos” en un envase).
 Envases no apropiados según el tamaño de la muestra.
Informe de Anatomía Patológica

Un correcto informe de patología debe contener:

 Nombre del paciente

 Edad
 Sexo
 Identificación del caso (rotulación interna del laboratorio)
 Nombre del medio solicitante
 Origen de la muestra
 Descripción macroscópica
 Descripción microscópica
 Diagnóstico

Descripción Macroscópica

Menciona las características físicas encontradas en la muestra tales como:

 Cantidad (uno o varios)

 Peso
 Tamaño
 Consistencia
 Color, etc.
 Deben utilizarse términos anatómicos, palabras, frases concretas y precisas, de tal manera
de quien lea pueda reconstruir mentalmente.
 Datos fundamentales.

Descripción microscópica

 Se describe las características celulares tanto epiteliales, estromales, vasculares,

inflamatorias o neoplásicas encontradas en la muestra, en caso de tumores hará la
gradación histológica (bien diferenciado, moderadamente diferenciado, probablemente
diferenciado).
 Formaciones vasculares, extensión tumoral, etc.
 Neoplasias

En EEUU es la segunda causa de muerte.

¿Qué es el cáncer?

No es una enfermedad única por sí sola, es un conjunto de trastornos que provocan una
desprogramación ordenada del crecimiento celular.

Características

1. Auto-suficiencia en señales de crecimiento (crecer en forma desordenada, son estímulos)

2. Inmortalidad evasión de apoptosis
3. Angiogénesis constante (formación de nuevos vasos, pero de mala calidad)
4. Insensibilidad a señales anti-crecimiento
5. Invasión de tejidos y metástasis.
6. Capacidad de invasión ilimitada (gran capacidad de mitosis)
7. Reprogramación de la vía metabólica (glucosis aerobia por glucosis anaerobia)
8. Capacidad de las células neoplásicas para escapar del control del sistema inmune.

Nombre de las Neoplasias

Neoplasia: Nuevo crecimiento (no denota malignidad)

 Neoplasia o tumor benigno

Tumor se mantendrá localizado
No va a dar metástasis
Puede extirparse mediante cirugía
Paciente generalmente sobrevive
 Neoplasia o tumor maligno
Destruir
Invadir
Metastásico
Vasos de mala calidad
 Componentes de los tumores
Epitelio
Estroma

Tumores Benignos

 Sufijo OMA
 Tejido fibroso: fibroma
 Cartílago: condroma
 Hueso: osteoma
 Frondas epiteliales: papiloma
 Tumor quístico en ovario: cistoadenoma
Tumores Malignos

 Cuando es de origen mesenquimal: sarcoma

Tejido fibroso: fibrosarcoma
Cartílago: condrosarcoma
Hueso: osteosarcoma
 Cuando es de origen epitelial: carcinoma
Adenocarcinoma papilar de tiroides
Adenocarcinoma renal de células claras
Carcinoma escamocelular
Carcinoma basocelular

Excepciones

Todos estos tumores son de comportamiento maligno; pero la jerga médica los ha denominado
tradicionalmente como:

 Tumores malignos linfoides: linfoma

 Tejido hematopoyético: leucemia
 Células germinales: seminoma
 Mesotelio: mesotelioma

Las neoplasias tienen un origen monoclonal, pero existen casos en los que existe una diferenciación
divergente, dando lugar a los tumores mixtos (Fibroadenomas/Adenoma Pleomorfo)

 Teratoma: es un tipo de tumor mixto, originada de células madre

totipotenciales.
 Hamartroma: masa de tejido maduro desorganizado.
 Coristoma: encontrar tejido heterotópico.

Invasión

La neoplasia benigna no tiene la capacidad de infiltrar, invadir ni metastatizar a distancia como la

neoplasia maligna.

Metástasis

 Desarrollo de tejido tumoral lejos de su sitio de origen.

 Se diseminan por vía: linfática, hematógena y por siembra.

CARACTERÍSTICAS DE LOS TUMORES

Tumores Benignos

 Genéticamente más simples.

 Presentan menos alteraciones en su genotipo (esto explica porque en rarísimas ocasiones
se transforma en malignos)
  Se deben tomar en cuenta 4 características básicas con las que se podría distinguir procesos
malignos o benignos.
1. Diferenciación y anaplasia
2. Velocidad de crecimiento
3. Invasión local
4. Metástasis

Diferenciación y anaplasia

 La diferenciación hace referencia a que tanto se asemeja a la célula a su antepasado normal

tanto morfológica y funcionalmente.
 Los tumores benignos se asemejan mucho a sus antecesores normales
 Los tumores malignos tienen un amplio rango de diferenciación.
 Bien diferenciado, moderadamente diferenciado y pobremente diferenciado.
 La anaplasia quiere decir formarse hacia atrás e implica una desdiferenciación tanto
estructural y funcional
 Las células anaplásicas muestran un marcado pleomorfismo (variación en forma y tamaño).
 Las características celulares son muy variadas.
Núcleos hipercromáticos
Forma nuclear muy variable
Tamaños irregulares.

Velocidad de Crecimiento

 Tumores benignos: crecimiento lento

 Tumores malignos: crecimiento rápido
 La velocidad del crecimiento va inversamente proporcional de la mano con la diferenciación
 Algunos tumores malignos tienen un desarrollo lento durante años, y luego entran a una
fase de crecimiento exponencial.
 La teoría de que los tumores surgen de la nada, no es cierta; los tumores tardan varios años
o décadas en evolucionar hasta provocar un problema clínico.

Excepciones

 Influjos hormales: leiomiona y fibroadenoma

Invasión Local

Una neoplasia benigna se mantiene localizada.

 No tiene capacidad de infiltrar.

 No tiene capacidad de metastatizar.
 Por lo general contiene cápsula.

Un cáncer o neoplasia maligna

 Crece progresivamente por infiltración.

 Invade
 Destruye
  Penetra el tejido circundante.
 No desarrollan cápsulas bien definidas.

Metástasis

 Implica el desarrollo de tejido tumoral, distante a su sitio de origen.

 Aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados con cáncer va a poseer metástasis
(30% manifestante y 20% de forma oculta).
 Cuanto más grande y más anaplásicas; mayor riesgo de metástasis (con excepciones).
 Las neoplasias malignas se diseminan por:
Siembra: en cavidades corporales y capacidad de reimplantarse (tumores de ovario,
estómago, etc. Se diseminan en cavidad abdominal (tumor de Krukenberg).
Diseminación linfática: típica de carcinomas
Diseminación hematógena: típica de los sarcomas

Ganglio Centinela

 Es el primer ganglio linfático regional que recibe flujo linfático proveniente del tumor.
 No siempre un ganglio peritumoral y aumentado es metastásico (recordar la necrosis,
antígenos tumorales que provocan respuestas inflamatorias en los ganglios).

Incidencia del Cáncer

 Origen del cáncer: tabaquismo relacionado con cáncer pulmonar,

 Dieta pobre en fibra, carnes rojas y asado (nitrosamidas): relacionado con cáncer de colón.
 Al momento todavía resulta incierto.

Variables geográficas

 Variables de acuerdo al lugar geográfico que habita el paciente.

 Cáncer de mama; 5 veces mayor en América y Europa que en Japón
 Cáncer de estómago primera causa de muerte en Japón y Chile.
 Cáncer hepático es infrecuente; en África es frecuente.
 Contaminantes ambientales
 Tipo de comida
 Hábitos personales
 Luz solar, etc.

Edad

 La frecuencia del cáncer aumenta con la edad.

 Su pico más alto se encuentra entre los 55 a 75 años.
 Después de los 75 años la tasa disminuye.
 Las neoplasias en edades tempranas son alrededor del 10% de la causa de muertes en niños
(leucemias, linfomas, sarcomas y tumores del sistema nervioso central).

Herencia
  Existen varias neoplasias en las que la aparición de un gen aumenta considerablemente la
posibilidad de desarrollar un cáncer.
Gen RB: Rebinoblastoma
Gen BRCA1, BRCA2: Cáncer de Mama
Gen P16INK4A: Melanoma

Lesiones preneoplásicas adquiridas

 Metaplasia escamosa y displasia: cérvix y bronquial

 Hiperplasia y displasia: endometrio
 Leucoplasia: oral, vulva y pene
 Adenomas: colón

NOMENCLATURA
Tipo celular Neoplasia Benigna Neoplasia maligna
Hueso (osteoblasto) Osteoma Osteosarcoma
Grasa (adipocitos) Lipoma Liposarcoma
Notocordio Cordoma
(mesénquima
primitivo)
Vasos (células Hemangioma Hemangiosarcoma
endoteliales) Linfagioma Sarcoma de Kaposi
Linfagiosarcoma
Piamadre y aracnoides Meningioma Meningioma maligno
(células meníngeas) Sarcoma meningeo
Músculo liso Leiomioma Leiomiosarcoma
Músculo estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma
Melanocitos Nevos (varios tipos) Melanoma maligno
De superficie Papiloma Carcinoma espinocelular
Glandular Adenoma Adenocarcinoma
Fibroso Fibroma Fibrosarcoma
Cartílago Condroma Condrosarcoma
Tejido linfático Linfosarcoma
Células nerviosas Neuroma Neuroblastoma
Tejido glial Glioma benigno Glioblastoma
Astrocitoma
Vainas nerviosas Neurilemoma Sarcoma neurilémico
Granulocitos Leucemia mielocítica
Eritrocitos Leucemia eritrocítica
Células plasmáticas Mieloma múltiple
Linfocitos Leucemia linfocítica
Linfoma
Monocitos Leucemia monocítica
Revestimiento Sarcoma de Ewing
endotelial

Cuello uterino
Cervicitis

Aguda: Mujeres en postparto (estafilococos, estreptococos)

Crónica: epitelio cilíndrico sufre metaplasia escamosa (inflamación y regeneración epitelial)

- Infecciosa
- no infecciosa

microorganismo

- chlamydia trachomatis
- ureaplasma urealyticum
- T. vaginalis
- Especies de Cándida
- Neisseria gonorrhoeae
- VHS-2 y algunos tipos de VIH

Neoplasia de cuello uterino

Son de origen epitelial y se deben a cepas oncogenas del VPH, células cilíndricas expuestas-zona
de transformación

Patogenia

VPH

- Temporales y eliminadas en meses, Sin embargo, persiste un grupo de infecciones (CIN)

- Replicación en células escamosas suprayacentes (fisiológicamente normal no se da)
- Pero si las infectadas por VPH debido a 2 oncoproteinas: E6 (p53) E7(Rb)

Serotipos

- Alto riesgo: CIN o carcinoma (tipo 16 y 18), persistente, integración al genoma

- Bajo riesgo: (tipo 6 y 11): condiloma aparato genital inferior, no se integra al genoma

Progresión de displasia a canceres cervicales por factores

- Estado inmunitario y humoral

- Infección por otros agentes
- Mutaciones somáticas LAKB-I (serina-treonina cinasa influyente en AMPK)

Factores de riesgo en relación con la exposición al VPH

- Edad temprana en el momento de la primera relación sexual

- Muchas parejas sexuales
- Pareja masculina con varias parejas sexuales previas
- Infección persistente por cepas de VPH de alto riesgo

Neoplasia intraepitelial cervical: mientras mayor sea el grado del CIN mayor será la progresión
(CIN I, II Y III)

- LSIL (CIN I): Remisión (60%), persistencia (30%), evolución (10% a HSIL)
 - HSIL: remisión: 30%, persistencia (60)% evolución 10% a carcinoma

La decisión de tratar el HSIL y dejar en observación la LSIL se basa en las diferencias en la evolución
natural de ambos tipos de lesiones

Lesiones precancerosas: vacunas tetravalente frente

- Tipo 6,11,16,18 del VPH

- Protege solo a frente algunas serotipos oncogenos de VPH

Exámenes

- Colposcopia
- Conización

Carcinoma infiltrante de cuello uterino

- Carcinoma epidermoide 75%

- Adenocarcinoma y carcinomas adenoescamosos mixtos 20%
- Carcinomas neuroendocrinos de células pequeñas 5%

Factores de riesgo: VPH, mutación en LKB, tabaquismo, VIH

Polipolo endocervical: blandos, brillantes, espacios quísticos, constituidos por epitelio

endocervical normal, monoestratificado, de tipo mucosecretor, el cual esta parcial o totalmente
sustituido por epitelio escamoso maduro o inmaduro

Curso clinico: Sangrado vaginal inesperado, leucorrea, dispareunia, disuria

Tratamiento: histerectomía, disección de ganglios, conización

Sangrado uterino anómalo

- Menorragia
- Metrorragia
- Hemorragia posmenopáusica

Causas de sangrado anómalo

- Fracaso de la ovulación: Disfunción del eje hipotalámico hipofisiario, exceso de estrógeno,

malnutrición, estrés
- Fase lútea inadecuada: ausencia relativa de progesterona
- Hemorragia inducida por anticonceptivos: estrógenos y progesterona sintética
- Trastornos endometriales

Grupo de edad Causas

Prepubertad Pubertad precoz (origen hipotalámico,
hipofisiario u ovárico
Adolesencia Ciclo anovulatorio
Edad fértil Complicaciones en el embarazo (aborto,
enfermedad trofoblástica, embarazo
ectópico)
 Proliferaciones (leiomioma, adeninmiosis,
pólipos, hiperplasia endometrial, carcinoma)
Ciclo anovulatorio
Hemorragia ovulatoria disfuncional (fase
lútea inadecuada)
Perimenopausia Ciclo anovulatorio
Maduración irregular
Proliferaciones (carcinoma, hiperplasia,
pólipos)
Posmenopausia Proliferaciones (carcinoma, hiperplasia,
pólipos)
Atrofia endometrial)

Lesiones proliferativas del endometrio y miometrio

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

- Exceso de estrógenos.
- Precursor del carcinoma endometrial
- Causas del exceso de estrógeno fracaso de la ovulación administración de estrógenos y
lesiones ováricas.
- La obesidad: exceso de estrógenos
- Carcinoma: La atipia celular
- La hiperplasia compleja sin atipia menor riesgo
- La hiperplasia compleja con atipia tiene riesgo mayor

CARCINOMA ENDOMETRIAL

- Aparece entre los 55 y 65 años de edad

- Comprenden 2 clases: endometroide y seroso
- Endometroides exceso de estrógenos e hiperplasia endometrial
- Seroso posmenopáusicas
- Endometroides 80% factores de riesgo obesidad, diabetes, hipertensión, esterilidad,
exposición a estrógenos
- Seroso 15% alteraciones en el gen supresor tumoral TP53

Morfología del carcinoma endrometroide

Curso clínico

- Leucorrea y sangrado irregular

- Aumento de tamaño y fijación
- Metástasis
- Supervivencia del 90%
- El pronóstico de los carcinomas serosos estadificación quirúrgica y cribado citológico de
los levados peritoneales

Poliposis endometriales
Leiomioma

- Claramente delimitadas
- Múltiples con mayor frecuencia
- Pequeños o grandes
- Intramurales, submucosos o subserosos
- Leiomiomas parásitos
- Menorragia con o sin metrorragia

Leiomiosarcoma

- Masas necróticas y hemorrágicas blandas

Características diagnósticas:

- Necrosis tumoral
- Atipia citológica
- Actividad mitótica

Supervivencia: 40%

Tumores de la piel

Funciones de la piel

- impide la entrada virus bacterias y otras sustancias

- impide perdidas del interior
- conducción de estímulos nerviosos
- protección contra el calor. luz
- El cáncer de piel (incluyendo el melanoma), es por mucho el tipo de cáncer más común de
todos los cánceres.
- Alrededor de ocho de cada diez casos son cánceres de células basales. Los cánceres de
células escamosas ocurren con menos frecuencia.

Factores de riesgo

- Piel clara.
- Antecedentes familiares de cáncer de piel
- Antecedentes personales de cáncer de piel.
- Exposición al sol debido al trabajo o a las actividades recreativas.
- Antecedentes de quemaduras de sol, en especial, durante la infancia.
- Antecedentes de bronceado en camas solares.
- Piel que fácilmente se quema, enrojece o le salen pecas o que bajo el sol se siente
adolorida.
- Ojos azules o verdes.
- Cabello rubio o pelirrojo.
- Cierto tipo de lunares o numerosos lunares.
Radiación solar

- sol Emite Radiaciones Electromagnéticas

- Corta la Longitud Onda + Energética

Radiación

Radiaciones 3 Grupos según Efectos Biológicos:

- UV-A Longitud 400 y 320 Nanómetros (nm)

- UV-B Longitud 320 y 280 Nanómetros (nm)
- UV-C Menores 280 nm Menores 280 nm
- Son más Energéticas UV-C que las UV-B éstas más que UV--A.

El efecto de la luz solar es la producción de fotoproductos dañando el adn de la celula induce

(cambio de una adenina por una citocina)

Fototipo capacidad de bronceo

Capacidad de Bronceo

- Fototipo I: Siempre se Quema, Nunca Broncea.

- Fototipo II: Usualmente se Quema, a veces Broncea. Irlandeses-escoceses y galeses
- Fototipo III Algunas veces se Quema, Broncea.
- Fototipo IV Siempre Broncea, nunca se Quema.
- Fototipo V Individuo de piel Oscura.
- Fototipo VI Individuos de Raza Negra.
- Los Fototípos I y II se Asocian con un Mayor Riesgo.

ACONTECIMIENTOS GENETICOS

- MAS DEL 90 % DE CARCINOMAS DE CELULAS ESCAMOSAS CONTIENEN ALTERACIONES A

NIVEL DEL P53
- EL P53 ACTIVA O DESACTIVA LA EXPRESION DE LOS ENES EN EL CICLO CELULAR,
PERMITIENDO O NO LA REPLICACION DE LA CELULA.
- EL P53 ESTA MUTADO EN PRACTICAMENTE LA MITAD DE TODOS LOS CANCERES
HUMANOS.
- SE CONOCE QUE LA RADIACION UVB TIENE ACTIVIDAD PROMOTORA TUMORAL.
- EL PEROXIDO DE BENZOILO PROVOCA LESION OXIDATIVA DEL ADN
- LOS INMUNOSUPRESORES COMO LA CICLOFOSFAMIDA Y LA AZATIOPRINA TIENEN
ACTIVIDAD EN EL ADN Y CON FRECUENCIA DAN LUGAR A QUERATOSIS ACTINICA Y
CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS EN INMUNOSUPRIMIDOS

Epidemiologia

- Carcinoma de células basales 70-80%

- Carcinoma de células escamosas 20%

PREDISPONENTES

- PROXIMIDAD A LA LINEA ECUATORIAL

 - TRABAJAR AL AIRE LIBRE
- PIEL CLARA (AUSTRALIA VS ESCANDINAVOS) EXPOSICION SOLAR INFANCIA Y
ADOLESCENCIA DAÑO EN LA CAPA DE OZONO

Ozono

- la producción de clorofluorocarbonos (CFC) como destructores de la capa de ozono

- CFC, que tienen una capacidad de supervivencia de entre 50 y 100 años, fueron
inventados en los años veinte del siglo pasado y fueron utilizados ampliamente en
aerosoles y refrigeración

Precursores químicos

- Peróxido de benzoilo
- Mostaza nitrogenada (linfoma T cutáneo)
- Psoralenos

Inflamación crónica

- Cicatrices de quemaduras antiguas

- Piel de procesos inflamatorios crónicos

Clasificación histogenica de los tumores cutáneos

Epiteliales Melanocitos mesodermicos Linforreticulares

neuroectodermicos
Benignos Benignos: nervus Benignos: fibromas, Hiperplasias:
Epidérmicos, melanocitarios, histiocitomas, pseuolinfomas
anexiales, quistes azules, neuroma histiocitosis, lipomas,
leiomiomas,
angiomas
Malignos: epitelioma Malignos Maligos Malignos: linfomas
basocelular, Melanoma, nervus Fibrosarcomas,
carcinoma azul maligno, liposarcomas,
espinocelular, neurosarcoma leiomiosarcomas,
carcinomas anexiales histiocitosis,
radbomiocitosis,
angiosarcomas

Tumores benignos procedentes de queratinocitos

QUERATOSIS SEBORREICA

- O papiloma de células basales, crecimiento exagerado de queratinocitos.

- Pápulas verrucosas redondeadas u ovoideas múltiples, color entre marrón y negro, bien
delimitadas
- Tronco, cara, cuello (no en palmas o plantas)
- Acantosis, hiperqueratosis, papilomatosis, cuernos de queratina.
- Electrodesecación o criocirugía
Nevus epidérmico

- Lesiones hiperplasicas congénita: color marrón obscuro o negro.

- Pueden crecer hasta la pubertad Superficie hiperqueratósica y papilomatosa o claramente
verrugosa, hiperpigmentadas y que se agrupan siguiendo un trayecto lineal
- Tratamiento: exceresis (pequeños) 5 fluoracilo (mayor tamaño)

Quistes

- Frecuentes en jovenes y edad media

- Más comunes Q. epidermico y Q. tricolemal (pilosos)
- Tamaño 1 a 5cm
- Epidermicos: cavidades
- intradermicas o subcutaneas revestidas por epidermis y rellenas de líquido y restos
epiteliales
- Tricolemales: la cavidad revestida por epitelio que recubre el folículo piloso

Tumores premalignos

Queratosis Actinica

- En áreas expuestas al sol (cara, dorso manos, espalda)

- Fototipo I II
- Pápulas prominentes, duras, amarillentas eritematosas con superficie escamosa.
- Histológicamente hay displasia de la epidermis, hiperqueratosis, infiltrado linfocitico
- Pueden transformarse en CEC con mayor rapidez en inmunodeprimidos o
defectos genéticos.
- Tratamiento electroforesis, crioterapia
- Lesiones múltiples con solución 5-fluoraci

Dermatitis por Radiacion

- Posterior a radiacion terapeutica, accidental, laboral etc

- Piel seca, escamosa, eritematosa, adelgazada. Con aparicion de areas de telangiectasia
hiper/hipopigmentacion, ulceracion.
- Exisiste perdida de polaridad de queratinocitos epidérmicos, elastosis, destruccion de
foliculos pilosos glándulas sebáceas etc
- Mayor probabilidad de desarrollar queratosis actinica y CEC
- Cuidados continuos de la Piel

Enfermedad de Bowen

- Es un carcinoma intraepidermico de celulas escamosas in situ (puede progresar a invasivo)

- Areas expuestas al sol (cara cuello extremidades)
- Es una placa papuloescamosa que aumenta lentamente de tamaño, bien delimitada,
superficie rugosa, hiperqueratosica.
- Se ha señalado que los pacientes con Enf. Bowen tienen mayores probabilidades de
desarrollar carcinomas de los apéndices, melanomas o Ca de pulmón
 - Existe displasia de las capas superiores de la piel, respetando las capas basales,
queratinización celular, queratinocitos gigantes, y mitosis ocasionales.
- Se recomienda la exploración clínica detallada y pruebas diagnósticas completarías
(descartar otras neoplasias)
- Tratamiento. Crioterapia (recurrencia)
- Resección con márgenes (recomendado)

Eritroplasia de Queyrat

- Es una variante de la Enf Bowen (casi exclusiva del pene)

- En no circuncidados de edad madura
- Placa bien delimitada, rojo intenso, superficie lisa aterciopelada, características
histopatologicas similares a la enfermedad de Bowen, pero su tasa de transformación a
CEC es mucho mayor.
- Tratamiento Radioterapia, 5 fluoracilo, crioterapia, electrodesecación.
- Mayores resultados en la cirugía micrográfica de Mohs y circuncisión del pene

Papulosis Bowenoide

- Displasia anogenital en forma de papulas verrucosas rosadas o palidas Jovenes

sexualmente activos
- En las mujeres las lesiones pueden ser bilaterales en los labios mayores, menores.
- Es una manifestacion cutanea de lainfeccion del PVH tipo 16.
- Presenta queratinocitos displasicos agrupados, sobre una base ordenada de
queratinocitos, figuras mitoticas atipicas.
- tratamiento podofilina, electrodesecacion, 5 fluoracilo Frecuentes recurrencias.

Queratoacantoma

- Es una pápula de crecimiento rápido, rojiza, hiperqueratosisea en piel expuesta al sol

- Cara, manos, cuello (frecuente en nariz) Consistencia firme y borde elevado, redondeado,
con tapón de queratina central 1ª 2cm
- Histopatologicamente: tapón de queratina central con proliferación de epitelio escamoso
alrededor que se extiende hasta la dermis
- Tratamiento electrodesecación, criocirugia, cirugía de Mohs

Carcinoma de células basales

- Se presenta como una pápula con telangiectasias de crecimiento lento.

- De coloración más obscura que la piel que lo rodea, o de coloracion rosa.
- Pudiendo medir alrededor de 1 a 3 cm puede ulcerarse y aparecer un borde redondeado
con centro costroso.
- Normalmente los carcinomas de celulas basales se encuentran en piel con bello, pero en el
Sd de nevus de carcinoma de celulas basales puede encontrarse en plantas de los pies y
palmas de las manos

Tumores Epidermicos Malignos Carcinoma de Celulas Basales

- Es el más frecuente en la raza blanca, alrededor del 70 al 80 % de los canceres de piel.

 - Areas expuestas al sol (cara, cuero cabelludo, orejas, cuello, brazos)
- La incidencia aumenta con la edad, con la cercanía a la línea Ecuatorial, con el grado de
exposición al sol (horas de sol acumuladas)

Clasificación CBS

- Nodular: grandes lóbulos basaloides, compactos o quísticos, con células en empalizada en

la periferia de los lóbulos, los cuales están separados por poco estroma, con hendiduras
entre éste y los lóbulos tumorales.
- Representa el patrón histológico más común.
- Representa el patrón histológico más común.