Universidad Autonoma de Nuevo Leon

Facultad de Enfermeria

Hiperplasia, Hipertrofia,
Atrofia, Necrosis, Metaplasia,
Displasia y Neoplasias
Patología
ME. Carmelita Pedraza Loredo
Equipo 5 Grupo 005
24/08/23
Introducción
Las adaptaciones son cambios
reversibles en el número, tamaño,
fenotipo, actividad metabólica o
las funciones de las células en
respuesta a los cambios de su
entorno. Estas adaptaciones
pueden adoptar diversas formas.
 Hiperplasia
La hiperplasia es un aumento en el número
de células de un órgano o tejido, que en
general determina un aumento de la masa
de los mismos.
Aunque la hiperplasia y la hipertrofia son
procesos distintos, es frecuente que se
asocien y pueden estimularse por los
mismos estímulos externos.
La hiperplasia fisiológica debida a la acción de hormonas o factores de crecimiento se
produce cuando hay necesidad de aumentar la capacidad funcional de órganos sensibles a
hormonas, o si es necesario un aumento compensador tras daño o resección.

Hiperplasia hormonal Hiperplasia compensadora

Aumenta la capacidad funcional Aumenta la masa tisular tras una

de un tejido que lo necesita. lesión o resección parcial.

Hiperplasia fisiológica
 Hiperplasia patológica
La mayor parte de las hiperplasias patológicas se deben a la actividad de
un exceso de hormonas o factores de crecimiento sobre las células diana.

La hiperplasia se distingue del cáncer, aunque la hiperplasia

patológica es un terreno fértil en el que puede surgir al final una
proliferación tumoral. Por ejemplo, las pacientes con una
hiperplasia endometrial tienen un riesgo aumentado de sufrir un
carcinoma de endometrio.
 Hiperplasia simple Hiperplasia atípica
Proliferación benigna caracterizada por Es una proliferación de glándulas que exhiben
aumento en el número de glándulas atipia citológica y en las cuales existen varios
endometriales, las cuales pueden estar grados de atipia nuclear y pérdida de
dilatadas, aglomeradas o conglutinadas en polaridad. La atipia citológica muestra
forma leve o moderada y no existe atipia agrandamiento nuclear, núcleo prominente y
citológica. cromatina dís- persa irregularmente.

Hiperplasia compleja
Está caracterizada por las glándulas con
contornos irregulares que demuestran una
marcada estructura compleja, y que se
aglomeran y disponen íntimamente "espalda
contra espalda". Tampoco existe atipia
citológica.

Tipos de Hiperplasia endometrial

 Fisiopatología
En el ciclo menstrual, es necesario que se presenten concentraciones normales
de estrógenos y progesterona para que se dé la proliferación, maduración y
descama- ción del tejido endometrial de manera coordinada. Cuando los ciclos
ováricos son anovulatorios, no se da la producción de progesterona por el
cuerpo lúteo, por lo tanto, no se pueden inducir los cambios secretorios del
endometrio y no se presenta la fase menstrual del ciclo endometrial. La continua
estimulación estrogénica del tejido endometrial favorece una proliferación
glandular desorganizada que desemboca en hiperplasia endometrial o cáncer
endometrial.
 Etiología
La hiperplasia endometrial es causada por demasiado estrógeno y/o
progesterona insuficiente.
Ambas hormonas desempeñan una función en el ciclo menstrual. El
estrógeno hace crecer las células, mientras que la progesterona
señala el momento de su desprendimiento.
 Factores predisponentes
El riesgo que una hiperplasia endometrial simple progrese a una compleja y
a carcinoma va a depender de factores como:
Obesidad
Diabetes
Hipertensión
Nuliparidad
Menopausia tardía
Cuadro clínico
El principal síntoma de la hiperplasia
endometrial es el sangrado menstrual
anormal.
Sangrado menstrual más abundante o
más duradero de lo habitual
Ciclos menstruales (cantidad de tiempo
entre periodos) menores a 21 días
Sangrado menstrual entre períodos.
No tener un período (pre-menopausia)
Sangrado posmenopáusico
 Medidas de Diagnóstico
El diagnóstico de la hiperplasia endometrial es básicamente de tipo
histológico y generalmente se llega a él a través de un legrado uterino o
biopsia de endometrio practicada en aquellas pacientes con transtomos
menstruales o hemorragias uterinas anormales; es un hallazgo en muchas
ocasiones accidental.
Ecografía endovaginal: engrosamiento endometrial mayor de 5mm en
mujeres posmenopausicas o superior a 12mm en mujeres
premenopausicas.
 Ultrasonografía
trasvaginal
Se utiliza para medir el espesor
endometrial y de acuerdo con
su correlación histológica, poder
establecer en el futuro cuál
podría ser el grosor que podría
indicar patología endometrial.
Inmunohistoquímica
Los marcadores tumorales se están
utilizando básicamente en el
diagnóstico y seguimiento del
adenocarcinoma de endometrio y
eventualmente para monitorizar la
progresión de lesiones premalignas
como la hiperplasia hacia el
carcinoma.
 Tinción tisular
La coloración de los mucopolisacáridos
contenidos en especímenes
endometriales se ha utilizado para
diferenciar entre lesiones benignas, pre-
malignas y malignas. Se han hecho
estudios utilizando diferentes colorantes
como el Azul alciano, el PAS y el Azul de
toluidina, en endometrio secretor,
hiperplasia quística, adenomatosa, atípica
y adenocarcinoma, en forma comparativa.
DNA ploide
El estudio del ácido desoxirribonucleico
(DNA) mediante la citometría de flujo en
células procedentes de especímenes
con patología benigna y maligna, está
tratando de ser introducido en el
manejo del cáncer en general, para
poder ayudar a establecer un
pronóstico y tratamiento adecuados.
 Receptores
Estudios en endometrio durante el ciclo menstrual han mostrado un contenido
de receptores estrógenicos (RE) más elevado en el endometrio proliferativo;
ese contenido dismi- nuye gradualmente a través de la fase post-ovulatoria
del ciclo menstrual tanto en el epitelio como en el estroma. Se han encontrado
un contenido alto de receptores estrogénicos tanto en el epitelio como en el
estroma de las hiperplasias, semejante al del endometrio proliferativo,
mientras que el contenido de estos receptores ha sido bajo en el epitelio de
los tejidos con hiperplasia atípica y carcinoma de endometrio.
 Tratamiento
Factores importantes a tener en cuenta son la edad
de la paciente y las características de la lesión.

Hiperplasias con atipias: Histerectomia por el riesgo dedegeneración maligna.

Hiperplasia sin atipias:
>Mujeres en edad fértil y con deseo de descendencia: inducir la ovulación
>Mujeres en edad fértil sin deseos de gestación: gestágenos, diulevonogestrel,
tratamiento combinando estrógenos-gestrógenos, dánzalo, análogos GNnRH.
>Mujeres perimenopáusicas o posmenopáusicas: es posible utilizar gestágenos
durante 3 meses o histerectomia.
 Pronóstico
En un estudio, se encontró que el 23% de las pacientes con
hiperplasias atípicas desarrollan adenocarcinoma de endometrio
en un promedio de 4 años posterior al diagnóstico de la lesión
precursora, mientras que solo el 2% de lesiones sin atipia
progresan en un periodo estimado de 13 años.
 Prevención
Aunque la hiperplasia endometrial no es una entidad que se pueda evitar
completamente, se ha relacionado estrechamente con la obesidad. El
aumento de tejido celular subcutáneo, propio de las pacientes con alto índice
de masa corporal hace que se aumente la producción endógena de
estrógenos, considerándose un factor de riesgo para padecer la enfermedad.
Por lo tanto, a toda paciente con hiperplasia endometrial benigna se le va a
recomendar modificar su estilo de vida, así como, la pérdida de peso.
Video
 Hipertrofia
La hipertrofia es un aumento de tamaño
de las celulas que provocan un incremento
de tamaño del organo afectado. El organo
dañado no tiene celulas nuevas, solo
celulas con tamaño aumentado.
 Hipertrofia
Fisiologica Patologica
Como ejemplo podemos poner el Puede visualizarse con el aumento
tamaño masivo de utero durante de tamaño del corazon asociado a
la gestacion, esto se produce la hipertension o la valvulopatia
como consecuencia de la aortica.
hipertrofia e hiperplasia del A esta patologia se le da el
musculo liso estimulada por los nombre de hipertrofia ventricular
estrogenos. izquierda.
 Etiologia
Las causas para la hipertrofia patológica pueden ser por causa mecánica o
sobrecarga, hormonal (de crecimiento, tiroides), genética o secundaria a
estimulación específica (inflamación, infecciones, tóxicos, neoplasia).
 Factores predisponentes
La hipertrofia se consigue a través de tres factores: daño muscular, estrés
metabólico y tensión mecánica.

Algunas enfermedades que pueden probocar esta patologia son:

Presion arterial alta
Estrechamiento de la valvula aortica
Amiloidiosis
Miocardiopatia hipertrofica
 Factores de riesgo
Algunos de los factores de riesgoque afetan a esta patologia son:

Edad y sexo: La hipertrofia ventricular izquierda es más frecuente en las

personas mayores. de 60 años, al igual que es mas frecuente en mujeres
debido a la presencia de la hipertencion..
Peso: El sobrepeso aumenta el riesgo de desarrollar presión arterial alta e
hipertrofia ventricular izquierda.
Genetica: Los cambios en los genes que son hereditarios pueden llevar a la
hipertrofia ventricular izquierda.
 Cuadro clinico
La hipertrofia ventricular izquierda normalmente se desarrolla progresivamente.
Algunas personas no presentan síntomas, en especial durante las etapas iniciales de
la afección.
La hipertrofia ventricular izquierda por sí sola no causa síntomas. Sin embargo, los
síntomas se pueden manifestar a medida que se agrava la distensión en el corazón.
Pueden incluir los siguientes:
Falta de aire, sobre todo al estar acostado
Hinchazón de las piernas
Dolor en el pecho, a menudo después de hacer ejercicio
Sensación de latidos rápidos, aleteo o latidos fuertes (palpitaciones)
Desmayos o sensación de desvanecimiento
 Diagnostico
Si bien los medicos realizan una chequeo general en donde se pueden dar algunas
alertas, tambien se realizan diagnosticos mediante:

Pruebas de laboratorio
Electrocardiograma
Escocardiograma
Resonancia magnetica
 Tratamiento
Pueden utilizarse medicamentos o cirugia dependiendo de la gravedad del paciente

Medicamentos: Betabloqueadores, Inhibidores de la enzima convertidora de la

angiotensina, Antagonistas de los receptores de la angiotensina II, Bloqueador de
los canales de calcio, Diureticos.
Citrugia: Miocardiopatia hipertrofica, Amiloidiosis
 Complicaciónes
La hipertrofia ventricular izquierda cambia la estructura y el funcionamiento del
corazón. El ventrículo izquierdo engrosado se vuelve débil y rígido. Esto impide que la
cavidad inferior izquierda del corazón se llene de sangre como es debido. En
consecuencia, la presión arterial aumenta en el corazón.

Insuficiencia cardíaca
Ritmos cardíacos irregulares, que se conocen como arritmias
Suministro insuficiente de oxígeno al corazón (enfermedad cardíaca isquémica)
Pérdida repentina e inesperada de la función cardíaca, la respiración y el
conocimiento, también llamado paro cardíaco repentino
 Prevenciónes
Los mismos cambios para un estilo de vida saludable que se recomiendan para
tratar enfermedades cardíacas y la presión arterial alta también ayudan a prevenirla.

No fumes
Consume alimentos saludables
Come menos sal
Limita o evita el consumo de alcohol
Haz ejercicio con regularidad
Mantén un peso saludable
Duerme de 7 a 9 horas diarias
Controla el estrés
Video
 ATROFIA
CONCEPTO
La atrofia muscular espinal (AME) es una en-
fermedad degenerativa de origen genético, en
la que se produce degeneración progresiva de
las motoneuronas espinales y bulbares, que
originan debilidad y atrofia muscular.
 EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia media al nacimiento de la atrofia
muscular espinal (AME) proximal se estima en
1/12.000, de los cuales más del 10% corresponde
al tipo 3.La prevalencia a nivel mundial oscila
entre 1/11.00-175.000..
FISIOPATOLOGIA O PATOLOGIA
TIPO I
Los pacientes con AME tipo I presentan debi-
lidad proximal que afecta a las extremidades
inferiores más que a las superiores. El hito
motor máximo alcanzado es el sostén cefá-
lico, no siendo capaces de lograr sedestación
independiente. La exploración es muy llama-
tiva, ya que presentan escaso sostén cefálico,
postura en libro abierto por la gran hipoto-
nía y arreflexia. El tórax es campaniforme y
la respiración es paradójica por la debilidad
de músculos intercostales. La debilidad bul-
bar produce dificultades de la deglución, y
la denervación produce fasciculaciones lin-
guales
 TIPO II
El inicio de los síntomas se produce entre los
6 y los 18 meses. El hito motor máximo alcan-
zado es la sedestación estable, no llegando a
mantenerse de pie ni a deambular. Presentan
debilidad progresiva de predominio proximal,
hipotonía y arreflexia. A medida que crecen de-
sarrollan deformidades esqueléticas, principal-
mente escoliosis, que complica la enfermedad
al producir un patrón restrictivo pulmonar, con-
tracturas articulares y luxación de caderas
TIPO III
El inicio de los síntomas se produce entre los
6 y los 18 meses. El hito motor máximo alcan-
zado es la sedestación estable, no llegando a
mantenerse de pie ni a deambular. Presentan
debilidad progresiva de predominio proximal,
hipotonía y arreflexia. A medida que crecen de-
sarrollan deformidades esqueléticas, principal-
mente escoliosis, que complica la enfermedad
al producir un patrón restrictivo pulmonar, con-
tracturas articulares y luxación de caderas
TIPO IV
Es una forma tardía, del
adulto, más parecida a
una miopatía o neuropatía
en su presentación
clínica.
 ETIOLOGIA
La AME se produce por la deleción en homoci-
gosis del gen SMN1, situado en el locus 5q13 (o
de forma mucho más infrecuente por deleción
en un alelo y mutación en el otro, o por dos mu-
taciones). El gen SMN1 codifica la proteína SMN
(Survival Motor Neuron), que tiene un peso de 38
kDa y se encuentra tanto en el citoplasma como
en el núcleo. Se le atribuyen distintas funciones,
aunque aún no se comprende bien por qué es
de vital importancia
FRECUENCIAS POR EDAD Y SEXO CUADRO CLINICO
Todos los pacientes con AME tienen deleción
Tipo I:Prenatal hasta los 6 meses
de ambas copias de SMN1 (o mutación), pero
Tipo II: De 6 a 18 meses
obligadamente deben tener 1 o más copias de
Tipo III: De 18 meses a 3 años
SMN2, siendo el número de copias variable. A
Tipo IV: > 21 años
más número de copias, menor gravedad de la
enfermedad. La clínica común es debilidad glo-
bal de predominio proximal, tanto de tronco
como de extremidades, con afectación bul-
bar y afectación respiratoria. A la exploración
presentan arreflexia, con frecuentes fascicu-
laciones linguales. La musculatura extraocu-
lar está preservada y no hay afectación de la
inteligencia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 TRATAMIENTO
La mortalidad de la AME según su evolución na-
tural es muy alta, habiendo mejorado la calidad
de vida y la supervivencia gracias a dos gran-
des hitos: el soporte respiratorio y las terapias
modificadoras de la enfermedad. Los consen-
sos multidisciplinares de tratamiento han per-
mitido optimizar el cuidado y seguimiento de
estos pacientes. Los objetivos del tratamiento
se establecen con base en la capacidad motora
de los pacientes, dividiéndolos en “non sitters”
(aquellos que no son capaces de sentarse), “sit-
ters” (aquellos que sí se mantienen sentados) y
“walkers” (aquellos que pueden caminar).
 TRATAMIENTOS DE SOPORTE
Tratamiento rehabilitador: el objetivo es preve-
nir y tratar la escoliosis, la luxación de caderas
y las contracturas, así como tratar la debilidad
muscular.
Tratamiento respiratorio: se recomienda valo-
rar a los pacientes con pulsioximetría y capno-
grafía, utilizándose medidas de soporte de la
vía aérea y ventilatorias de forma precoz. Esto
incluye fisioterapia respiratoria, aparatos de in-
suflación-exsuflación mecánicos (“tosedores”)
y ventilación no invasiva. El uso de traqueos-
tomía se puede considerar si la ventilación no
invasiva no es suficiente, aunque se debe va-
lorar en conjunto con el estado del paciente,
pronóstico y calidad de vida.
Suplementos y vacunaciones: se recomienda
vacunar de la gripe estacional y neumococo.
Se recomienda el uso de vitamina D y calcio
en casos de osteopenia, así como bifosfonatos.
Tratamiento ortopédico: se debe tratar la esco-
liosis cuando esta aparece, recomendándose el
uso de corsés cuando existen más de 15-20° de
angulación y valorando cirugía cuando se supe-
ran los 50°. No existe consenso en cuanto a la
necesidad de cirugía de caderas cuando estas
se luxan. Las contracturas se deben intervenir
solo en el caso de dolor. Se deben prevenir las
fracturas óseas, en general producidas por os-
teoporosis e hipovitaminosis D.
Tratamiento nutricional, digestivo y degluto-
rio: se debe asegurar una adecuada nutrición,
con aportes adecuados de vitamina D y calcio.
Valorar la necesidad de sonda de gastrostomía
en casos de incapacidad deglutoria adecuada.
Se debe tratar también el estreñimiento, fre-
cuente en estos niños.
 COMPLICACIONES
A pesar de que el curso clínico de esta enferme-
dad ha cambiado completamente las expecta-
tivas de supervivencia y calidad de vida, la AME
continúa sin tener un tratamiento curativo. Los
pacientes mejoran, pero mantienen sintoma-
tología, en muchos casos, muy importante. Por
esto se debe contemplar la posibilidad de no
iniciar tratamientos en casos de especial grave-
dad, o no ser agresivos en los casos de episodios
agudos, como infecciones respiratorias. Es ne-
cesario individualizar y valorar las posibilidades
con los pacientes y sus familias, e informar de
los objetivos esperables con los tratamientos
disponibles.
 PRONOSTICO
Los niños con la AME tipo I rara vez viven por más de 2 a 3 años,
debido a los problemas respiratorios y las infecciones. El
tiempo de supervivencia con el tipo II es mayor, pero la
enfermedad mata a la mayoría de las personas afectadas
cuando todavía son niños.

Los niños con el tipo III de la enfermedad pueden sobrevivir

hasta comienzos de la edad adulta. Sin embargo, las personas
con todas las formas de la enfermedad sufren de debilidad y
fatiga que empeoran con el tiempo. Los adultos que desarrollan
atrofia muscular espinal a menudo tienen una expectativa
normal.
 MEDIDAS PREVENTIVAS
Alimentarse de forma balanceada: Las comidas rápidas, los alimentos procesados, las
bebidas azucaradas y los dulces en general son, en su mayoría, dañinas para el cuerpo. Lo
mejor es ingerir frutas, verduras y proteínas naturales.
Cuida tu entrenamiento: Es comprensible que muchos deportes demanden sesiones
intensas y con mucha frecuencia. No obstante, se deben tomar previsiones para evitar
lesiones, desgaste, dolores y otros problemas.
Dormir suficiente: Un buen descanso es tan importante como una buena alimentación y un
buen entreno. Durante el transcurso del sueño se produce la regeneración de moléculas
involucradas en el tejido muscular, el sistema nervioso y el sistema inmunitario.
No descuides el calentamiento y los estiramientos: Una buena manera de calentar antes de
iniciar tu entreno es hacer ejercicios suaves, y realizar estiramientos muy ligeros; te
ayudará a evitar lesiones y el cansancio prematuro. De igual manera, los estiramientos
postentreno te ayudarán a relajar el músculo y a reducir el dolor muscular durante las
horas o días del entrenamiento.
 CUIDADOS DE ENFERMERIA
ATENCIÓN INTEGRAL
Se refiere a los procedimientos que abordan tanto los problemas agudos
como la gestión diaria de las necesidades médicas del niño, incluyendo,
entre otras:
Despeje de las vías respiratorias, tos y manejo de las secreciones
Apoyo de ventilación (invasiva o no invasiva)
Nutrición e hidratación
CUIDADOS PALIATIVOS
Se centra en la prevención y alivio del sufrimiento para proporcionar la
mejor calidad de vida posible. Esto puede incluir:
Gestionar las molestias y evitar intervenciones innecesarias
Medidas potencialmente prolongadoras de la vida con respecto al
individuo y a su familia
Apoyo psicosocial y espiritual para el individuo o su familia
 MEDIDAS DE DIAGNOSTICO
En la actualidad, si se sospecha que un niño puede tener atrofia muscular espinal, generalmente el
primer examen que se hace es la prueba genética. Entre los exámenes de diagnóstico que se pueden
realizar para confirmar el diagnóstico de la atrofia muscular espinal se pueden incluir los siguientes:

Análisis de sangre. Incluyen pruebas genéticas y mediciones del nivel de una enzima muscular (CK, por
sus siglas en inglés).

Biopsia muscular. Se extrae una pequeña muestra del músculo que luego se examina para determinar y
confirmar un diagnóstico o un trastorno.

Pruebas genéticas. Exámenes de diagnóstico que se realizan para evaluar las enfermedades que tienden
a presentarse en algunas familias.

Electromiograma (EMG). Una prueba que mide la actividad eléctrica de un músculo o un grupo de
músculos. Una EMG puede detectar la actividad eléctrica anormal del músculo debido a enfermedades y
afecciones neuromusculares.
Video
 Necrosis
La necrosis es un proceso patológico de
muerte celular pasivo, el cual generalmente
ocurre en respuesta a factores tóxicos
externos, como es la inflamación, isquemia
o daño toxico, que no se presentan bajo
condiciones fisiológicas.
 Tipos
Necrosis gangrena seca: es característica de la diabetes y la
arteriosclerosis y generalmente está causada por la falta de suministro
de sangre a una extremidad o un tejido, que se reduce gradualmente.
No implica un ataque bacteriano.
Necrosis gangrena húmeda o mojada: está causada por una
proliferación bacteriana que se introduce en el organismo
aprovechando la presencia de una herida no tratada e infectada para
prosperar; también en este caso se caracteriza por isquemia (ausencia
de sangre hacia el área afectada).
Necrosis gangrena gaseosa: causado por la difusión de toxinas
generadas por bacterias que atacan una herida abierta.
En el caso de la gangrena húmeda, se pueden observar los siguientes fenómenos:
El tejido está distendido, blando e hinchado
La parte afectada emite un olor nauseabundo
En el caso de la gangrena gaseosa, se manifiestan los siguientes síntomas:
Septicemia
Latido acelerado
Respiración acelerada
Fiebre
Dolor
Malestar
 Etiología
La infección necrosante del tejido causa isquemia tisular por la oclusión de
los vasos sanguíneos pequeños subcutáneos. Esta oclusión causa infartos
a nivel cutáneo y necrosis; esto facilita el crecimiento de anaerobios
estrictos, mientras se estimula el metabolismo anaerobio por acción de
microooganismos facultativos lo que origina gangrena. El metabolismo
anaerobio produce hidrógeno y nitrógeno, gases relativamente insolubles
que pueden acumularse en los tejidos subcutáneos.
Las principales causas de la necrosis gangrena son:
Embolias
Trombosis
Infecciones de naturaleza bacteriana
Traumatismos de gran intensidad que provocan heridas extensas
Congelación
Vasculitis
Diabetes
Aterosclerosis
Hipercolesterolemia
 Cuadro clinico
Síntomas de la gangrena
Cuando una extremidad o la piel se ven afectados por la
gangrena, los síntomas son los siguientes:
La piel adquiere un color negro, verde, marrón o rojo
brillante
La herida emite un líquido purulento o sangre, y está
visiblemente infectada
El miembro o tejido afectado pierde sensibilidad
En el caso de gangrena seca, la piel o la extremidad está
negra, seca y marchita
 Diagnostico
Las modalidades de diagnóstico más difundidas son las siguientes:
Análisis objetivo del tejido
Toma de sangre (la gangrena produce un exceso de glóbulos
blancos)
Radiografía
Resonancia magnética nuclear
Biopsia del pus emitido por la herida o de una muestra de tejido
Arteriograma: puede ayudar a identificar qué vena se ha obstruido
y ha provocado la gangrena
Tratamiento

Tratamiento quirúrgico
Tratamiento antibióticos
Amputación en caso de ser
necesario
video
 Metaplasia
Cambio reversible en el que un tipo
celular diferenciado (epitelial o
mesenquimatoso) es reemplazado por
otro tipo de células.
 Fisiopatología
La metaplasia intestinal ocurre primero en la mucosa de las glándulas
pilóricas a través de la curvatura menor y gradualmente se disemina al
resto del estómago. La manera de diseminación de la metaplasia
intestinal no es continua sino multicéntrica. En la metaplasia intestinal el
epitelio de las glándulas gástricas atróficas es reemplazado por células
columnares absortivas y células caliciformes semejantes al del intestino,
 Etiología
Agentes físicos: por ejemplo, el roce de un DIU (dispositivo
intrauterino) sobre la mucosa endometrial o los cálculos sobre la mucosa de los conductos
biliares o el uréter.
Agentes químicos: como el consumo de tabaco, o el déficit de vitamina A.
Agentes inflamatorios: como la bronquitis que causa una metaplasia escamosa del
epitelio bronquial.
El envejecimiento de los tejidos, que afecta sobre todo a personas ancianas, causando
por ejemplo una metaplasia ósea en los cartilagos.
La isquemia crónica:provoca un déficit del aporte sanguíneo a un determinado territorio.
 Factores predisponentes
Los factores de riesgo asociados a la metaplasia estudiados fueron
•La infección por HP.
•Las covariables edad y sexo.
•Gastritis crónica atrófica.
•Gastritis crónica superficial
•Presencia de gastritis multifocal de antro y cuerpo
•Hiperplasia folicular y densidad de HP.
 Cuadro clinico
Molestia en Epigastrio
Pesadez postprandial
Aerofagia
Perdida del apetito
Dispepsia
Nausea y Vomitos
Hemoptisis
 Tratamiento
Además del uso de antibióticos, existe una dieta que ayuda a una
pronta recuperación. Algunas de las recomendaciones serían:
Controlar la ingesta de productos ricos en sal.
Aumentar el consumo de frutas y verduras, especialmente aquellas
ricas en vitaminas A, C y E porque previenen el cáncer de esófago.
Evitar comer alimentos procesados y carnes rojas de forma
excesiva.
Uso de probióticos
 Complicaciones
Las complicaciones de la metaplásica incluyen
Deficiencia de vitamina B12
Adenocarcinoma gástrico
Tumor carcinoide
La ausencia de factor intrínseco induce una deficiencia de
vitamina B12, que puede causar una anemia megaloblástica o
síntomas neurológicos.
Cuidados de enfermería
Pomover que el paciente siga una dieta adecuada. La
dieta debe contener una cantidad adecuada de
proteínas y ser una dieta hipocalórica.
Evitar el sobrepeso
Es importante señalar que hay una serie de alimentos
que favorecen que se produzca el reflujo ya que actúan
disminuyendo el tono del esfínter esofágico inferior.
Evitar el estrés.
Evitar esfuerzos tras las ingestas. No está recomendado hacer
ejercicio inmediatamente después de comer, ni otras actividades
que supongan un esfuerzo extra.
No acostarse tras las ingestas. Las siestas no estarían
recomendadas en este tipo de pacientes. Deben dejar transcurrir al
menos dos horas desde la última ingesta antes de dormir.
Video
 DISPLASIA FIBROSA

La displasia fibrosa es un tumor benigno que se

ha comparado con una detención localizada del
desarrollo; todos los componentes del hueso
normal están presentes, pero no se diferencian
a estructuras maduras. Las lesiones aparecen
durante el desarrollo esquelético y presentan
varios patrones clínicos distintos, aunque a
veces superpuestos.
 Epidemiología
La displasia fibrosa usualmente ocurre en la niñez. La
mayoría de las personas presentan síntomas al cumplir los
30 años. Esta enfermedad ocurre con más frecuencia en
mujeres.
La prevalencia de la displasia fibrosa ósea (DF) es
desconocida y es difícil de estimar debido a las frecuentes
lesiones asintomáticas.
Fisiopatologías
DF Monostótica:
• Afectación de un único hueso.

DF Poliostótica:
• Afectación de múltiples huesos.
 Síndrome de
Mazabraud
Displasia fibrosa (habitualmente
poliostótica) y mixomas de
tejidos blandos.
 Síndrome de
McCune-Albright
Enfermedad poliostótica, asociada
a manchas café con leche de la
piel y anomalías endocrinas,
especialmente p ubertad precoz.
 Etiología
Ocurre cuando tejido fibroso
La displasia fibrosa está anormal (parecido a una
cicatriz) reemplaza al hueso
vinculada con un problema en
sano. Con el tiempo, el tejido
los genes (mutación genética)
fibroso debilita el hueso, lo que
que controlan a las células
puede dar origen a: huesos
productoras de hueso.
fracturados, huesos
deformados (arqueados o
torcidos).
 Factores predisponentes de riesgo
• Sexo. La displasia fibromuscular es más común en las mujeres que en los
hombres.
• Hormonas. Los investigadores creen que las hormonas femeninas pueden
influir en el desarrollo de la enfermedad.
• Edad. Si bien afecta a personas de cualquier edad, la displasia fibromuscular
tiende a diagnosticarse en personas de entre 50 y 60 años.
• El hábito de fumar. Las personas que fuman parecen tener un mayor riesgo
de presentar displasia fibromuscular. Para quienes ya tienen el diagnóstico de
esta enfermedad, el hábito de fumar aumenta el riesgo de que empeore.
 Frecuencia por edad
La forma monostótica representa aproximadamente el 70% de
los casos, pudiendo presentarse con dolor o con una fractura
patológica y, por lo general, se diagnostica entre los 10 y los 30
años de edad. La forma poliostótica representa el 20-30% de los
casos y la mayoría de los pacientes se tornan sintomáticos
antes de los 10 años de edad.
La displasia fibrosa monostótica
ocurre en la adolescencia temprana y,
a menudo, deja de aumentar de
tamaño en el momento del cierre de
la placa de crecimiento. El fémur, la
tibia, las costillas, la mandíbula y la
calota son las localizaciones más
frecuentes. La lesión suele
asintomática y, por lo general, se
descubre de manera incidental, pero
puede causar dolor, discordancias en
la longitud de las extremidades y
fracturas patológicas.
CUADRO CLÍNICO
La displasia fibrosa poliostótica se manifiesta
a una edad ligeramente más temprana que el
tipo monostótico y puede seguir causando
problemas hasta la edad adulta. El fémur, el
cráneo y la tibia son las localizaciones más
frecuentes. La afectación craneofacial se
describe en el 50% de los que tienen un
número moderado de huesos afectados y en
el 100% de los que tienen una enfermedad
ser
esquelética extensa. La afectación de la
cintura escapular y pélvica da como resultado
una enfermedad progresiva y puede producir
deformidades y fracturas paralizantes que
hacen necesarias múltiples intervenciones
quirúrgicas ortopédicas correctoras
 síndrome de McCune-Albright es el
desarrollo sexual precoz, principalmente
El síndrome de Mazabraud se en las niñas. Las lesiones óseas suelen
presenta con características ser unilaterales, y las lesiones cutáneas,
esqueléticas de displasia fibrosa cuando están presentes, se limitan al
mismo lado del cuerpo. Las lesiones
poliostótica en la infancia seguidas de
cutáneas son máculas clásicamente
la aparición de mixomas
grandes, de color oscuro a café con
intramusculares en la edad adulta, a
leche, con bordes serpiginosos irregulares.
menudo en la misma región Las manifestaciones esqueléticas se
anatómica que la displasia fibrosa tratan como en la displasia fibrosa
existente. poliostótica, mientras que las
endocrinopatías se tratan médicamente.

CUADRO CLÍNICO
 Medidas de diagnóstico
Una vez que el médico analice la sintomatología e historial clínico, realizará una revisión
física y solicitará una serie de estudios para descartar otras enfermedades y confirmar
el diagnóstico, tales como:
• Radiografías.
• Tomografía computarizada.
• Gammagrafía ósea.
• Biopsia de tejido.
Diagnósico diferencial
El diagnóstico diferencial incluye la displasia osteofibrosa, el osteocondroma, la
exostosis, el osteosarcoma, el condrosarcoma, el osteofibroma, el meningioma craneal
y el osteoma.
Aunque no hay cura para la displasia fibrosa, los síntomas pueden ser tratados.
Farmacológico: Los medicamentos conocidos como bifosfonatos pueden reducir el
dolor. El tratamiento está basado típicamente en pamidronato intravenoso, que alivia
rápidamente el dolor óseo en la mayoría de los pacientes y aumenta progresivamente
la mineralización ósea en áreas osteolíticas.
Quirúrgico: La cirugía puede estar indicada para las fracturas o para corregir
deformidades, puede incluir:
Extracción del hueso afectado seguida de un injerto de hueso.
Extracción de una cuña del hueso.
Colocación de una varilla dentro del tallo del hueso.
Rehabilitación: Fisioterapia.

Tratamiento
 Complicaciones
La displasia fibromuscular puede provocar diversas complicaciones, entre ellas:

• Presión arterial alta. El estrechamiento de las arterias renales causa un aumento de la

presión en las paredes arteriales, lo que puede generar mayor daño en las arterias,
enfermedad cardíaca o insuficiencia cardíaca.

• Arteria disecada. La displasia fibromuscular y los desgarros en las paredes de las

arterias con frecuencia se producen al mismo tiempo. Este proceso se llama disección
arterial o disección espontánea de las arterias coronarias, cuando ocurre en las arterias
del corazón o coronarias. Las disecciones pueden reducir el flujo sanguíneo al órgano que
irriga la arteria dañada.
• Aneurismas. La displasia fibromuscular puede debilitar las paredes de
las arterias que afecta y crear una protuberancia (aneurisma). La
ruptura de un aneurisma puede poner en riesgo la vida. Los aneurismas
deben controlarse y a veces requieren una cirugía para evitar la ruptura.

• Accidente cerebrovascular. Si tienes una disección arterial en una

arteria que lleva sangre al cerebro o si se rompe un aneurisma en una
arteria del cerebro, puedes sufrir un accidente cerebrovascular. La
presión arterial alta también aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular.
 Pronóstico
Por lo general, el pronóstico es favorable en pacientes con la
forma monostótica, mientras que los pacientes poliostóticos
deben estar mejor monitorizados, aunque como la enfermedad
tiende a estabilizarse después de la adolescencia, el pronóstico
en pacientes adultos suele ser favorable.
 Medidas preventivas
No hay una forma de prevención conocida para la displasia fibrosa.
La displasia fibrosa ocurre cuando un gen muta (cambia) en una etapa
inicial del embarazo. No hay nada que la madre pueda hacer para evitar
que esto suceda. Los niños no heredan el gen de sus padres y tampoco
transmitirán la enfermedad a sus hijos.
 Vídeo Displasia
https://youtu.be/rfzx9TCWdpc?si=Rv3e-Tk8ybFoJOcA

Vídeo
 Neoplasias
Neoplasia significa literalmente «nuevo crecimiento».
Se dice que las células neoplásicas están
transformadas porque se siguen replicando, al
parecer sin respuesta a las influencias reguladoras
que controlan las células normales.

En el lenguaje médico común, una neoplasia se

suele denominar tumor, y el estudio de los tumores
es la oncología.
Neoplasias Malignas
Se denomina una neoplasia maligna cuando implica que la lesión puede infiltrar y
destruir estructuras adyacentes y diseminarse a lugares alejados (realizar
metastasis) para ocasionar la muerte. Los tumores malignos se denominan en
conjunto cánceres.
Neoplasias Benignas
Se dice que un tumor es benigno cuando sus
características macroscópicas y microscópicas se
consideran relativamente inocentes, lo que hace pensar
que se quedará localizado y podrá ser extirpado
mediante cirugía local. Los pacientes afectados
sobrevivirán en general. Sin embargo, se debe recordar
que los tumores benignos pueden producir más que
masas localizadas y, en ocasiones, son responsables
de una notable morbilidad e incluso mortalidad.
 Diferencias Neoplasias Malignas de
Benignas
Malignas Benignas
Crecimiento lento.
Crecimiento rapido.
Se parecen al tejido de
Tienen una mala
origen.
delimitación.
Tienen una buena
Se distinguen de su tejido
delimitacion y una capsula.
de origen.
Se quedan en su lugar de
Producen metastasis.
origen.
Mediante la epidemiologia se puede
obtener mucha información acerca
de las causas del cáncer, que
relacionan algunos factores
El estudio de la aparición del cáncer
ambientales, raciales (posiblemente
en las poblaciones ha contribuido de
hereditarios) y culturales con la
forma notable a los conocimientos
aparición de neoplasias específicas.
acerca de su origen.
Algunas enfermedades asociadas a
un aumento del riesgo de sufrir un
cáncer también aportan información
sobre la patogenia del cáncer.

Epidemiología
 Epidemiología
La Organización Mundial de la Salud estimó que en el año 2012 habría unos 14,1
millones de casos nuevos de cáncer a nivel mundial, que podrían causar unos 8,2
millones de muertes . Además, el aumento de tamaño de la población hace que para
el año 2035 la OMS calcule que el número de casos de cáncer pueda aumentar
hasta 24 millones, con 14,6 millones de muertes (teniendo en cuenta las cifras de
mortalidad actuales).
 Epidemiología
e las exposiciones ambientales son los factores de riesgo dominantes en muchos
cánceres frecuentes, lo que sugiere que un elevado porcentaje de los mismos serían
susceptibles de ser prevenidos, conalgunos factores medicos, sin embargo no
debemos de olvidarnos de los factores ambientales como el uso de tabaco, alcohol,
dieta, cuidado de ajentes infecciosos y llevar un antecedente obsetrico por
mencionar algunos factores de ciertos tipos de canceres.
 Etiología
La etiologia de las neoplasias (canceres) puede ser muy cambiante ya que
existen diferentes tipos de neoplasias y cada una de ellas tiene sus factores
endogenos (del cuerpo) como sus factores exogenos(factores ambientale) como
los ya antes mencionados.
 Factores predisponentes
Podemos hablar de factores como:
La edad: la frecuencia de cáncer aumenta con la edad: La mayor parte de
las muertes por cáncer se producen entre los 55 y los 75 años; la mortalidad
se reduce, igual que el porcentaje de población, superados los 75 años.
Exposiciona productos quimicos.
Comportamientos del individuo en su vida diaria como: el fumar, el
alcoholismo, etc.
Genetica: los factores genéticos pueden modificar el riesgo de desarrollar los
cánceres inducidos por el ambiente.
 Cuadro clinico
Como ya sabemos podemos presentar neoplasias tanto benignas como
malignas, sin embargo el que sean benignas no quiere decir que no tengan una
sintomatologia. Debido a que pueden presentarse en cualquier lugar podemos
tomar algunos sintomas generales como:
.Dolor
Sangrado
Perdida de peso
Anemia,
Cambios de coloracion, etc
Metodos de diagnostico
Frecuentemente los especialistas
pueden distinguir a las neoplastias
benignas de las maliignas con solo
su apariencia, textura e historial de
crecimiento, sin embargo en muchas
ocasiones es necesario realizar una
biopsia que asegurara la naturaleza
de una masa o valorar la presencia
de metástasis en los ganglios
regionales en pacientes con cáncer.
Metodos de diagnostico
De igual manera el análisis bioquímico de enzimas, hormonas y otros
marcadores asociados a los tumores en la sangre no permite establecer el
diagnóstico definitivo de un cáncer, pero se puede emplear con diversos
grados de éxito como herramienta de detección selectiva y también
permite monitorizar la respuesta al tratamoiento o detectar restos de la
enfermedad.
 Tratamiento
En cuano hablamos de las neoplastias el tratamiento mas comun utilizado
es el quirurjico (cirujia oncologica), sin embargo al momento de haber hecho
metaastasis la cirujia deja de ser una opción.

Sin embargo existen varias opciones alterativas de tratamiento segun el tipo de

neoplasia y el avance que esta tenga en el cuerpo. Podemos encontrarnos con:
Radioterapia
Quimioterapia
Inmunoterapia
 Cuidados de Enfermeria
Dependiendo del grado deavance en el tumor, los cuidados de enfermeria cambin,
sin embargo siempre debe buscarse que el paciente:
Este bien informado
Tenga una buena higiene y alimentacion
Cumpal con sus tratamientos o indicaciones
Proporcionar comodidad dependiendo de sus necesidades, etc
Video
 1. Tipo de hiperplasia que se caracteriza por el 3. Es una medida de diagnostico para la hiperplasia
aumento de numero de glándulas endometriales, endometrial.
y pueden estar dilatadas, aglomeradas o a) Biometría hemática
conglutinadas. b) Ecografía endovaginal
a) Hiperplasia Compleja c) Examen general de orina (EGO)
b) Hiperplasia Simple
c) Hiperplasia Atípica

2. Tipo de hiperplasia que se caracteriza por glándulas 4. ¿Qué tratamiento le darías a una paciente en edad
con contornos irregulares, que se aglomeran y fértil que tiene deseos de gestación
disponen íntimamente “espalda con espalda”.. a) Histerectomía
a) Hiperplasia Compleja b) Gestágenos
b) Hiperplasia Simple c) Inducir la ovulación
c) Hiperplasia Atípica

Preguntas Hiperplasia
5. ¿Cuál seria un factor de riesgo en la 6. Es un aumento en el número de células
hiperplasia endometrial? de un órgano o tejido, que en general
a) Obesidad determina un aumento de la masa de los
b) Mala alimentación mismos.

c) Hipotensión a) Atrofia
b) Hiperplasia
c) Hipertrofia

Preguntas Hiperplasia
 Preguntas Hipertrofia
1. Que es la hipertrofia?
A)Aumento del tamaño de b)Disminucion del tamaño C)Muerte de las
las celulas de las celulas celulas
2. Es uno de los factores de la hipertrofia?

A)Disminución de peso b)Estres C)Depresión

3. Cual es la edad mas comun en la que se presenta la hipertrofia?

A)80-85 b)55-60 C)60+

 Preguntas Hipertrofia
1. Cual de los siguientes NO es un sintoma de la hiprtrofia?
A)Dolor de cabeza b)Hinchazon en las piernas C)Falta de aire

2. Es uno de los metodos de diagnostico de la hipertrofia?

A)Pruebas de laboratorio b)Entrevista C)Observacion

3. Cual esel nombre de la cirugia para Hipertrofia ventricular izquierda?

A)Miocardiopatia b)Cirujia C)Angioplastia

hipertrofica coronaria
 PREGUNTAS ATROFIA.
1-¿Cual de estas opciones es una medida de prevencion de la atrofia?
a) Alimentarte de forma balanceada
b)Usar el telefono
c)Dormir 4 horas al dia

2-¿Que tipo de atrofia abarca entre 6 a 18 meses de vida?

a)Tipo I
b)Tipo II
c)Tipo III

3-¿Porque se produce la AME?

a)Se produce por la deleción en homoci-
gosis del gen SMN
b)Por consumir cafeina
c)Por exceso de calor
4¿Cual es el promedio de vida de los niños con la AME?
a)De 10 a 12 años
b)No mas de 2 a 3 años
c)Mas de 15 años

5-Uno de los grandes hitos que ayudan a mejorar la calidad de vida de la

persona con AME
a)Las terapias modificadoras de la enfermedad
b)Hacer deporte
c)Correr todas las mañanas

6¿Cual es una medida de diagnostico de la AME?

a)Analisis de sangre
b)Analisis de orina
c)Un test de saliva
1. ¿Cuál es la principal causa de la displasia fibromuscular?
A) Es un trastorno hereditario. Se transmite de padres a hijos.
B) Ocurre cuando un gen muta (cambia) en una etapa inicial del embarazo.
C) Ser mujer. Esta enfermedad afecta únicamente al sexo femenino.

2. Son tratamientos para la displasia fibrosa excepto uno:

A) Los medicamentos conocidos como bifosfonatos pueden reducir el dolor.
B) Dieta curativa: Este tipo de régimen constituye la base principal del tratamiento
de una enfermedad específica.
C) La cirugía puede estar indicada para las fracturas o para corregir deformidades.

Preguntas Displasia
3. Son diagnósticos para la displasia fibrosa excepto:
A) Radiografías.
B) Química sanguínea.
C) Biopsia de tejido.

4. Es la cura para aliviar la displasia fibromuscular:

A) Transporte de médula ósea.
B) Inmunización.
C) No existe una cura para la displasia fibrosa.

Preguntas Displasia
5. Son signos y síntomas de la displasia fibrosa excepto uno:
A) Huesos adoloridos.
B) Fiebre o escalofríos
C) Fracturas, normalmente en las extremidades superiores e inferiores.

6. ¿Qué es la displasia fibrosa?

A) Enfermedad inflamatoria ocasionada cuando el sistema inmunológico ataca a sus
propios tejidos.
B) Trastorno crónico en el cual el hueso se expande debido a un desarrollo anormal de
tejido fibroso.
C) Es una afección precancerosa que los médicos solamente pueden diagnosticar
examinando muestras de tejido bajo el microscopio.

Preguntas Displasia
 Preguntas neoplasias
1. Cómo se le llama a la acción de las neoplasias de infiltrarse y destruir
estructuras adyacentes alejadas de su lugar de origen?
A)Anaplasia b)Expanción C)Metastasis
2. Cual es el metodo de diagnostico mas usado para las neoplasisa?

A)Analisis bioquimico b)Biopsia C)cirujia oncologica

3. Que enfermedad antes mencionada puede provocar una neoplasia benigna?

A)Hiperplasia b)Atrofia C)Necrosis

 Preguntas neoplasia
4. Es una de las causas de la aparicion de las neoplasias?

A)Edad b)Rayos uv C)Golpes

5. A que edad es mas frecuente que se presenten las neoplasias?

A)De 65 a 85 años b)De 15 a 45 años C)De 55 a 75 años

6. Es uno de los sintomas generales de las neoplasias

A)Displasia b)Anemia C)Aumento de peso

 Referencias
Kumar, V. K., Abbas, A. A., & Aster, J. A. (2017). Patologia Humana (10.a
ed.). ELSEVIER.
Atrofia muscular espinal Maria del Mar Garcia Romero, Samuel Ignacio
Pascal Pascal Servicio de la neurologia pediatrica , Hospital Universitario
la paz madrid 2002.
Patología estructural y funcional, Robins y Cortan (2021)
Gracias