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DEFINICIN

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HIPERPLASIA
Aumento en el nmero
de clulas de un tejido
Patolgica
Fisiolgica
HIPERTROFIA
METAPLASIA
ATROFIA
DEFINICION
0 Es un crecimiento patolgico de las glndulas
endometriales que genera una relacin glndulas
/estroma aumentado.
0 Su importancia
0 Precursor del cncer endometrial

J Minim Invasive Gynecol. 2012;19(5):562-71
DEFINICION
0 Es una proliferacin de glndulas endometriales de
tamao y forma irregular, con un aumento de la razn
glndula/estroma,
0 Se desarrolla a consecuencia de una excesiva exposicin a
estrgenos, sin que exista oposicin a su efecto
proliferativo,
0 (ciclos anovulatorios, terapia exgena, tratamiento de
reposicin estrognica),
0 Aumento de la produccin
0 tumores ovricos funcionantes de clulas de la granulosa,
0 sndrome de ovario poliqustico
0 tecoma ovrico
ENDOMETRIO
NORMAL
Epitelio cilndrico simple
2 tipos celulares
C. ciliadas
C. Secretoras
ENDOMETRIO
NORMAL

Lmina propia
Capa basal
Ms celular
Se mantiene con
el ciclo
Capa funcional
Vara su
morfologa con el
ciclo menstrual
Hiperplasia
Endometrial
HISTOPATOLOGA
HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL
SIN ATIPIA
Simple
Compleja
ATIPICA
Simple
Compleja
CLASIFICACIN OMS-94
Se basa en dos parmetros
Arquitectura glandular
Atipia celular

HE SIMPLE
0 Tambin conocida como hiperplasia qustica o leve
0 Es una lesin proliferativa que se caracteriza por
cambios arquitectnicos en las glndulas de diversos
tamaos, con mnimos cambios en la complejidad y
densidad glandular y abundante estroma entre las
mismas.
0 El epitelio superficial es pseudoestratificado con
ocasionales figuras mitticas y ausencia de atipia
nuclear.
Ula
HE Simple sin atipia. Riesgo de progresin a CA: 1%
Glndulas levemente agrupadas, algunas qusticamente dilatadas
Glndulas levemente agrupadas, y dilatadas con algunas presentando
ramificaciones simples
Hiperplasia sin atipia
HE COMPLEJA
0 Es tambin una lesin proliferativa, en la cual se
exhibe un incremento en el nmero y tamao de las
glndulas endometriales, que lucen apiadas de forma
irregular y con mnimo estroma interpuesto
adoptando una morfologa caracterstica conocida
como patrn de "espalda contra espalda"
HE compleja sin atipia. Riesgo de progresin a CA: 3%
Glndulas agrupadas, comprimiendo el estroma, dispuestas Back to back
Ramificacin y agrupamiento marcado
Ramificacin y agrupamiento marcado
HE CON ATIPIA
Caracterizada por:
0 Aumento en la estratificacin con dispolaridad celular,
0 Ncleos hipercromticos,
0 nuclolo prominente,
0 Cromatina de aspecto grumoso e
0 Incremento de la razn
HE simple con atipia. Riesgo de progresin a CA: 8%
Hiperplasia atpica compleja
HE CON ATIPIA
0 La presencia de atipia celular es el factor pronstico
ms importante para la progresin a carcinoma
endometrial.
0 En un estudio, se encontr que el 23% de las
pacientes con hiperplasias atpicas desarrollan
adenocarcinoma de endometrio en un promedio de 4
aos posterior al diagnstico de la lesin precursora,
mientras que solo el 2% de lesiones sin atipia
progresan en un periodo estimado de 13,4 aos
HE compleja con atipia. Riesgo de progresin a CA: 29%
Carcinoma endometroide
hiperplasia compleja con un nido de glndulas agrupadas apretadamente.
hiperplasia endometrial atpica con abarrotamiento de las glndulas,
desplegamiento de clulas columnares altas y cierta prdida de polaridad.
Estimulacin estrognica sin oposicin
hormonal (de progesterona)

Estrgenos
Proliferacin
endometrial
Apoptosis
Progesterona
0 Proliferacin endometrial

PATOFISIOLOGA
bcl-2
0 El bcl-2 tiene un rol anti-apopttico.
0 Est aumentado durante la fase proliferativa del ciclo
menstrual normal.
0 Disminuye al inicio de la fase secretora.
0 Su expresin est regulada en parte por efecto
hormonal.
0 Aumentado en HE compleja
0 Disminuido en HE atpica.
PATOFISIOLOGA
Fas/FasL
0 Fas: de la familia del factor de necrosis tumoral /
factor de crecimiento neural.
0 Fas Ligando: inicia cascada de apoptosis.
0 En presencia de progesterona
0 Aumenta Fas y disminuye bcl-2
EPIDEMIOLOGA

Incidencia HE sin atipia: < 5%
Incidencia HE con atipia: <1%
PRE-MENOPASICAS ASINTOMTICAS
Incidencia HE en general: 10%
PRE-MENOPASICAS CON HUA
10 al 20% del CA endometrial ocurre en la premenopausia (5ta
dcada, principalmente)
** Nota:
EPIDEMIOLOGA

Incidencia HE: > 20%
MUJERES CON SOPQ Y OLIGOMENORREA
Incidencia HE sin atipia: 4%
Incidencia HE con atipia: 2%
Incidencia de cncer endometrial: 24%
POST-MENOPASICAS CON HUA
EPIDEMIOLOGA

0 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL: ANLISIS DE SERIE DE
CASOS DIAGNOSTICADOS EN BIOPSIA ENDOMETRIAL
0 Hospital Universitario de Santander
0 Departamento de patologa de la Universidad Industrial de
Santander (UIS)
0 Estudio retrospectivo
0 Biopsias endometriales
0 Periodo
0 1ero de enero de 2005 y 31 de diciembre de 2008
ESTUDIO UIS
1750 legrados
uterinos
168 HE
(9,6%)
Edad promedio de diagnstico: 45 aos
Grupo etario con ms frecuencia de diagnstico: 41 a 50 aos (61%)
Grupo atario con menor frecuencia de diagnstico: Mayores de 60 aos
(2%)
FACTORES DE RIESGO
Sndrome de ovario
poliqustico
Condiciones
de ovulacin
intermitente o
ausente
Obesidad
Terapia de reemplazo
estrognico
Condiciones
que aumentan
los estrgenos
circulantes
FACTORES DE RIESGO
OBESIDAD
General: OR 2.7 (IC 95% 1.5 - 5)
IMC > 30 kg/m2: 4 veces ms riesgo de HE con atipia
IMC > 40 kg/m2:
Aumenta 13 veces el riesgo de HE con atipia
Aumenta 23 veces el riesgo de HE sin atipia
ANOVULACIN CRNICA
Principalmente sndrome de ovario poliqustico
Aumenta 3 veces el riesgo de cncer endometrial.
Disminuye edad de presentacin de la HE con atipia de la quinta a
la 3ra y 4ta dcadas de la vida
FACTORES DE RIESGO
NULIPARIDAD. OR 2.8 (IC 95% 1.1-7.2)
INFERTILIDAD.OR 3.6 (IC 95% 1.3-9.9)
MODULADORES SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES DE
ESTRGENOS.
Tamoxifeno: 2.5 veces ms riesgo.
Raloxifeno vs Tamoxifeno
Riesgo relativo HE: 0.19 (IC 95% 0.12-0.29)
Riesgo relativo cncer endometrial: 0.55 (IC 95% 0.36- 0.83)
DIAGNSTICO
Hemorragia
Uterina
Anormal
Peri post-
menopusia
Pre-
menopausia
con FR
Ecografa
trans-
vaginal
Otros: citologa con clulas glandulares
atpicas - 1.5% riesgo de HE y 3% de CA
endometrial
DIAGNSTICO
ECOGRAFA TRANSVAGINAL

POST-
MENOPAUSIA
Rendimiento con
5mm
S = 80,5%; E =
85,3%
Grosor endometrio
< 4mm
Riesgo de
malignidad < 1%
Limitaciones
cuando hay
Miomatosis
Obesidad
Ecografa transvaginal con grosor endoemtrial aumentado. Se observa un
endometrio de 17 mm.
DIAGNSTICO
Ecografa trans-
vaginal
< 5 mm
Observar
Persistencia de
HUA
>= 5 mm
Biopsia
endometrial
HISTEROSCOPIA
Acompaado de dilatacin y curetaje se considera el estndar de oro de
diagnstico
Rendimiento
(acompaado
de biopsia):
S = 98%
E = 95%
VVP = 96%
VPN = 98%
Permite
visualizar
otras
patologas
Fibroides submucosos
Plipos endometriales

Histeroscopia. Se observa un
fibroide submucoso
HISTEROSONOGRAFA
Uso de medio acuoso de contraste dentro del tero
Permite insuflacin
Uso de solucin salina
Permite evaluar lesiones focales (e.g. plipos,
miomas) sospechadas en la ecografa transvaginal
Sensibilidad cuando se suma a biopsia
endometrial: 94%

DIAGNSTICO
Hiperplasia
Dilatacin y
curetaje
Otros
hallazgos
Cncer
Biopsia
endometrial
Atrofia
Endometrio
proliferativo
TRATAMIENTO
HE SIN ATIPIA
Hormonoterapia
HE CON ATIPIA
Deseo de
paridad?
SI NO
Tratamiento
quirrgico
TRATAMIENTO
HE SIN ATIPIA
Progestinas
por 3-6 meses
Biopsia
Persistencia
Re-intentar
hormonoterapia
Histerectoma
TRATAMIENTO
HE CON ATIPIA
Dado el alto
riesgo de
progresin, el
tratamiento debe
ser ms radical.
MANEJO
QUIRRGICO
Histerectoma
HISTERECTOMA
En ausencia de evidencia de cncer endometrial, se recomiento
abdominal total por cualquier va.
Es recomendable biopsia por congelacin intraoperatoria
1/3 de las biopsias por congelacin negativas sern positivas con
parafina.