PATOLOGÍAS BENIGNAS DEL CUERPO UTERINO

 Vamos a hablar principalmente de 4 patologías:

o Hiperplasia endometrial.
o Pólipos endometriales.
o Adenomiosis.
o Leiomiomatosis (fibromatosis uterina).
 La mayoría de estas patologías van a producir como síntoma principal trastornos menstruales, que
dependerán de la patología causal.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
 Es la proliferación de glándulas con un tamaño y forma irregular, con un incremento de la
proporción de glándulas-estroma.
 Generalmente debido a una estimulación estrogénica elevada y mantenida, sin contraposición de
los progestágenos. El útero está sometido a un estado o fase proliferativa.

Dr. Grego: en la ecografía lo vamos a ver como un tejido ecolúcido o hiperecóico, tejido blanco con ciertas
dimensiones que cuando sobrepasa los >15 mm, lo definiremos como un engrosamiento endometrial o una
endometriopatia.

FACTORES DE RIESGO

 Más frecuente en la raza blanca.

 Más frecuente en mujeres al inicio de la edad reproductiva (adolescentes) y al final de la edad
reproductiva (perimenopáusicas). porque pueden presentarse en ambas hay anovulación, si no hay
ovulación no produce progesterona y está más sometido al efecto estrogénico. La adolescente no
ovula porque el eje HHO esta inmaduro.
 Amenorrea de causa anovulatorias; no ovula, no produce cuerpo lúteo, no produce progesterona.
 Obesidad, por aumento de los receptores de la aromatasa a nivel del tejido adiposo, esta transforma
los andrógenos en estrógenos (estrona).
 Diabetes e HTA, pero no directamente ellas sino más bien sus factores predisponentes como la
obesidad.
 Comidas con alto contenido de grasa, bajo nivel de actividad física. Relacionado con la
obesidad.
 Tumores estrogénicos: como el tumor de las células de la granulosa, que produce estrógenos y
proliferación endometrial.
 Disfunción hepática, los estrógenos se metabolizan en el hígado y si esto no ocurre se mantiene
sometido el endometrio en una fase proliferativa o estrogénica por más tiempo.
 Cáncer de mama previo (factor de riesgo exógeno), este cáncer se debe a un aumento del efecto
estrogénico por lo que a muchas pacientes con cáncer de mama se les da como tratamiento el
Tamoxifeno (es un antiestrogénico), y es un modulador los receptores de estrógeno, el inhibe el
efecto estrogénico en las mamas, pero estimula el endometrio, por lo que cada cierto tiempo debe
hacerse una biopsia de endometrio.
 Terapia de reemplazo hormonal (factor de riesgo exógeno), sobre todo cuando es a base de
estrógeno y se olvida de darle la progesterona para contrarrestarlo, por lo general durante la
menopausia.
 Nuligestas, es más frecuentes en mujeres que no han salido embarazadas. Más tiempo sometido a
efectos estrogénicos. Nunca han tenido el efecto favorecedor de la progesterona del embarazo.
 Síndrome de ovario poliquístico, porque la paciente no ovula y no produce progesterona. Tambien
tiene mayor actividad de la aromatasa.

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL (OMS)

 Simple
o Simple sin atipias
 o Simple con atipias
 Compleja
o Compleja sin atipias
o Compleja con atipias

Nota: Lo de simple o compleja tiene que ver con el número y conglomerado de glándulas, y las atipias se dan
en el conglomerado de células. Histológicamente vamos a ver una proliferación del endometrio. La atipia la
dan las células, los núcleos que rodean las glándulas. El problema empeora cuando hay atipias porque esto
es lo que posiblemente llevará al cáncer de endometrio.

CLÍNICA:

 Trastornos menstruales (HUA):

1. Oligomenorrea. Debido al engrosamiento endometrial por la falla de ovulación que va a
prolongar la menstruación.
2. Amenorrea, debido a la falta del efecto secretor de la progesterona, para desprender el
endometrio.
3. Hipomenorrea, esto debido a que el endometrio va a crecer tanto, que por cualquier disrupción
o caída de los niveles de estrógenos (no por la producción de progesterona), este lo va a
procesar como un efecto secretor, se desprende y sangra.
4. Hipermenorrea: la paciente ovula de repente y se da un sangrado abundante (hemorragia por
disrupción)
5. Metrorragia CLASE 2019: La px puede tener metrorragia por bajones del estrogeno que
generan un sangrado por disrupción, la px cree que le vino la regla, pero resulta que todavia
tiene el endometrio engrosado.
 Dolor tipo cólico en hipogastrio. Se puede producir sangrado intrauterino (ej: que tape el cuello con
un coagulo) que aumenta la presión intrauterina y producir dolor.
 Otros hallazgos: relacionado con la patología que esté produciendo la enfermedad
o Hirsutismo: ovario poliquístico (tiene efecto androgénico).
o Obesidad.
o Masa parauterina. Tumor de ovario productor de estrógeno (tumor de las células de la
granulosa)

Factores Protectores:
 Menarquía tardía: para que ocurra la menarquía se necesita un peso mínimo aprox. De 45 kg y las de
baja talla tienden a desarrollarse tardíamente.
 ACO combinados, excepto a las pacientes obesas a estas se les ACO a base de progestágenos ya
que ellas producen mucho estrógeno.
 Gestágenos

DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: examen anatomopatológico (Biopsia de Endometrio)

 Diagnóstico de paciente asintomática  se puede suponer a través de la ecografía.

Se sospecha de hiperplasia endometrial por el trastorno menstrual, factores predisponentes de la
paciente y cuando se hace el eco (transvaginal) y de observa un endometrio engrosado.

El grosor normal del endometrio va a variar dependiendo del momento de ciclo menstrual de la paciente. En
mujeres en etapa fértil:
 Neonatal/premenarca: Banda endometrial delgada.
 Fase folicular: 4-6 mm
 Fase periovulatoria: 6-8 mm
  Fase secretora: 8-14 mm: Si encontramos una paciente con ciclos ≥60 días significa que no está
ovulando, se realiza ecografía y se observa 15mm o más, se habla de engrosamiento endometrial o
endometriopatia
 Menstruación: 2-4 mm
 Menopausia: <5mm a menos de que este recibiendo tratamiento de reemplazo hormonal pudiendo
llegar a 8mm. (Mayor incidencia H.E.). Dr. Grego: si encontramos una paciente post-menopáusica que
tiene ≥ 6mm es una hiperplasia endometrial
 Ca o condición precancerosa: 10-17 mm

Diagnóstico en paciente sintomática:

 Biopsia de Endometrio dirigida por Histeroscopia (Gold Standard): Diagnóstico correcto en un

70% - 80% casos
 Biopsia (sin cámara) con una Pinza de Novak.
 Muestra de legrado: Útil para diagnóstico y tratamiento.

RELACIÓN DE LA HIPERPLASIA CON EL CÁNCER DE ENDOMÉTRIO: progresión multiplicar x 3 (1, 3,

9, 27) PREGUNTA DE EXAMEN

TRATAMIENTO DE LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

 Tratamiento médico:
o Medroxiprogesterona: desde el día 14 del ciclo se le dan 10mg diarios por 10 días durante 3 a 6
ciclos. Bx a los 6 meses. Cuando se suspende el fármaco el cuerpo entenderá como que
degeneró el cuerpo lúteo, no está produciendo progesterona y se desprende el endometrio. Si
persiste dar Tratamiento cíclico por 6 meses más, y si persiste histerectomía.
o Inductores de la ovulación. Si desea quedar embarazada.
 Tratamiento quirúrgico:
o Legrado uterino
o Histerectomía
o Ablación endometrial guiada con Histeroscopia.

Si hay atipia ud piensa en tto qx (mas que todo si la px tiene hijos o no los
desea), si no hay atipia piensa en tto medico o tambien si la px quiere tener
hijos.

Lo de las flechas en las diapos es nivel posgrado no le interesa q sepamos

eso.
Dr. Grego:

Leve: 15-18 mm Moderada: 18-21 mm

Cuando esté leve o moderada se le va a dar a la paciente lo que necesita, progesterona, se indica ciclos de
progesterona durante 14 días, en ese período de tiempo va a hacer la fase secretora, por 3 meses y a esa
paciente debería corregirse el problema.
Luego de eso se realiza histeroscopia + curetaje uterino fraccionado, donde tomo 2 muestras y se colocan
anestesia general corta donde se hará curetaje del conducto endocervical y esa mezcla se va procesar como
una muestra aparte y se procede a hacer el raspado/curetaje al resto de la cavidad.
Si ocurre regresión y esta px quiere tener hijos, se deben dar clomifeno que son inductores de la ovulación a
ver si mejoramos ese proceso.
Si NO ocurre regresión esa px debe ir a otra cirugía y que no desea embarazo, tomamos la misma conducta
de una px que tenga un endrometrio >21 mm, es decir: Cirugía. De ser <40 años se le realiza Histerectomía
total + cuña de ovario (Se saca útero y cuello); de ser >40 años se le realiza Histerectomía total con
anexectomía bilateral
- Uso de progesterona sintética: medroxiprogesterona 10mg y se indica por 14 días por cada ciclo.
- Uso de progesterona natural: Utrogestan, Geslutin o Progendo todos vienen en capsulas de 100 mg,
como producen algunos problemas gástricos también se pueden poner por vía vaginal, que absorbe bastante
bien los productos hormonales, son 2 o 3 capsulas al día, sobre todo si es una paciente joven y obesa, se le
dan 300mg por 14 días. La px al comenzar a manchar (aunque sea antes de los 14 días) se le suspende el
TTO porque ya se logra la descamación del endometrio
- Existen también en el mercado unos productos inyectables conocidos como Depo-provera, en
ampollas de 50mg o de 150mg, que antes se usaba también como método anticonceptivo trimestral, el
inconveniente de todos los inyectables es que acumulan porque la inyección intramuscular no es uniforme,
entonces la paciente cae en amenorrea, lo que se hace en este caso es que se le da una carga de estrógenos
más o menos importantes para contrarrestar esos niveles altos de progesterona.
PÓLIPOS ENDOMETRIALES
 Excrecencias de tejido endometrial (con glándulas, vasos y estroma) que aparecen a nivel de la
cavidad uterina, unida a ésta por un pedículo con base de implantación más o menos amplia.
Se debe a un efecto estrogénico local.

 Incidencia: 10% de las biopsias de mujeres entre 40-49 años.

CLASIFICACIÓN DE LOS PÓLIPOS ENDOMETRIALES

 Funcionales: cuando responden al efecto hormonal secretor (al efecto de la progesterona).
Generalmente son muy sangrantes.
 No funcionales: es el caso contrario. Es la forma más frecuente.

ETIOLOGÍA DE LOS PÓLIPOS ENDOMETRIALES

 Ésta patología está relacionado con un aumento del efecto estrogénico.
 Ocurren debido a una alteración cuantitativa (exceso) en los receptores estrogénicos
focalizados en la cavidad endometrial.

MALIGNIZACIÓN

 Pueden malignizarse cuando tienen atipias

 Durante la menopausia tienen poca tendencia a la malignización, en un 5%, ya que hay menor efecto
estrogénico.
  Asociación con Ca de endometrio 10-34% en postmenopausicas

CLÍNICA DE LOS PÓLIPOS ENDOMETRIALES: Generalmente son estructuras que sangran fácilmente con
el contacto y tienden a ulcerarse, romperse los vasos y provocar:
 Hemorragias intermenstruales.
 Menorragias: hemorragia uterina con duración prolongada (>7 días). El pólipo también tiene vasos y
también puede aumentar la superficie endometrial aumentando los días de sangrado.
 Sangrado post-coital (sinusorragia) Diagnóstico diferencial con cáncer de cuello uterino.
 Dolor: cuando el pólipo crece y el pedículo se alarga, sale a través del cuello causando dilatación y
dolor cervical. También se puede generar en el cuello y provocar dolor.

DIAGNÓSTICO:
 Histeroscopia (Gold Standard): se podrá ver directamente la excrecencia en la cavidad endometrial,
veremos que posee irrigación, de aspecto parecido al endometrio.
 Ecografía (sospecha): veremos al endometrio normal como una línea, pero con el pólipo veremos
una distorsión de esa línea. Le agrego solución fisiológica a esa cavidad y esto me convertirá esa
cavidad virtual en una verdadera, en la cual veré con mayor precisión el pólipo, eso se llama
Sonohisterografia.
 Biopsia dirigida por Histeroscopia: diagnóstico definitivo.

TRATAMIENTO
 Resección a través de histeroscopia (ideal): se visualiza directamente el pólipo y se corta.
 Legrado: con la legra se extraen los pólipos que estén adosados a la cavidad endometrial.
 Histerectomía: tratamiento definitivo.

ADENOMIOSIS
 Es la presencia de tejido endometrial en el miometrio.
 Es una endometriosis que se encuentra en el espesor del miometrio.
 Es una patología poco diagnosticada.
 Generalmente va acompañada de otra patología que también van a favor del efecto estrogénico.
 Coexiste con miomatosis uterina en un 36-50%.
 Más frecuente en multíparas (80-90%). Ya que está relacionada muchas veces con traumas en el
útero y de esa manera llegan las células endometriales al músculo, por ejemplo, una cesárea que al
suturar dejaron células endometriales a nivel del miometrio, es decir, que puede ser iatrogénica,
también puede ocurrir durante un legrado uterino e incluso durante el parto.
 Relacionada con antecedentes quirúrgicos: (legrado, cesárea, miomectomías etc.), debido a que
cuando abrimos la cavidad endometrial, hay contacto del endometrio con el miometrio y se produce
una “siembra” de células endometriales en el músculo uterino.

ETIOPATOGENIA

 Principalmente es de origen traumático.

 Hay una proliferación endofítica de la capa basal del endometrio, en vez de crecer hacia la
cavidad uterina, crece hacia el miometrio.
 Hay relación con un aumento estrogénico: Como hay un efecto estrogénico elevado también
podemos encontrar hiperplasia endometrial, relacionada con la endometriosis.
 Hay una teoría hereditaria, en la cual se han conseguido casos en niñas que aún no se han
desarrollado y presentan adenomiosis, sin una causa traumática que lo explique.

CLÍNICA: muchas veces es asintomática pero puede tener trastornos menstruales (hipermenorrea y
menorragia).

 El 35% de las pacientes no presenta sintomatología. Clase 2019 y usandizaga: la mayoria es

asintomatica.
 Menorragia (síntoma principal): aumento de los días de sangrado.
  Hipermenorrea: aumento en volumen.
 Metrorragia (puede ser hasta una semana antes de presentar la menstruación).
 Dismenorrea: se produce porque esto es una endometriosis y la dismenorrea es una de las
características de la endometriosis.
 Dolor pélvico crónico. Las células responden a la actividad hormonal de transformación y el hasta
sangrado: un sangrado que irrita al músculo y produce dolor.
 Atonía uterina en embarazadas. Porque las fibras musculares están alteradas por la invasión de
endometrio.
 Útero blando, como si estuviera gestante (diagnóstico diferencial con embarazo), a diferencia de la
miomatosis donde el útero es duro. Al hacer el tacto, se evidencia que el crecimiento uterino es
transverso o anteroposterior, pero no longitudinal. Tiende a hacerse globoso.
 Trastornos menstruales con su frecuencia:
o Menorragia: 70%.
o Hipermenorrea: 60%.
o Metrorragia: 40%.
o Dismenorrea: 30%.

DIAGNÓSTICO: Difícilmente se hace por clínica. Se sospecha cuando se realiza el examen físico y se
encuentra el útero blando. Un diagnóstico pre-quirúrgico es de 10% a 30% más o menos.

 Ecografía: se puede sospechar el diagnóstico porque se evidencian islotes anecóicos de 5 a 7 mm

en la capa del miometrio.
 Resonancia Magnética: ES MEJOR, ya que nos enseña los tipos de focos y donde están, pero
ojo ud no haria una RM para dx de una adenomiosis. es más costosa, pero es más sensible en el
diagnóstico (se ve el útero y zonas hipoecóicas y/o anecóicos en el miometrio). Esto nos hace
sospechar que la paciente tiene adenomiosis.
 Biopsia de la pieza operatoria (post-histerectomia): diagnóstico definitivo.

TRATAMIENTO: Siempre se debe descartar una patología endometrial asociada. Generalmente, está
asociada a un efecto estrogénico y si este efecto está aumentado, la paciente puede tener una hiperplasia
endometrial. Siempre se debe hacer una biopsia endometrial para descartar otra patología.

 AINES para el dolor.

 Progestágenos. Porque si es una patología relacionada con el aumento de estrógenos, se trata de
contrarrestar con los progestágenos.
 Anticonceptivos Orales (ACO). Si se sospecha que la paciente no ovula, no secreta progesterona, se
le administran anticonceptivos orales a la paciente para evitar una posible hiperplasia preferiblemente
ACO a base de progestágenos ya que esto es una endometriosis y se debe a un efecto estrogénico.
Se reduce el sangrado y a la vez el dolor. Clase 2019: los aco ayudan ya que producen menos
sangrado, y mientras menos sangrado menor dolor.
 Histerectomía. Tratamiento definitivo de esta patología.

Adenomiosis en el embarazo: Si esta patología está asociada a un embarazo (17.2%), ¿qué pudiera pasarle
a la paciente? Está afectado el miometrio y cuando se dan las contracciones uterinas para expulsar al bebé,
va a costar que se forme el globo de seguridad de Pinard. Por lo tanto, podría presentar una HIPOTONÍA
O ATONÍA UTERINA. Podría presentar una ROTURA UTERINA por el reblandecimiento del útero, la
adenomiosis debilita el musculo uterino.

PATOLOGÍAS ASOCIADAS A ADENOMIOSIS OJO

 Cáncer de endometrio (60%)

 Miomatosis (57%)
 Hiperplasia endometrial (33%)
 Endometriosis peritoneal (28%)
 Salpingitis ístmica nodosa (20%)
 LEIOMIOMATOSIS, MIOMATOSIS O FIBROMATOSIS UTERINA
 Es una proliferación patológica de las fibras musculares lisas del miometrio.
 Neoplasia benigna más frecuente del útero . Es la reina de las patologias benignas en
ginecologia.
 Afecta al músculo liso.
 Hay aumento de fibra muscular y de la matriz celular, por eso se llama fibromatosis.
 Muchas veces no es diagnosticada.
 20-30% se presenta en mujeres en edad reproductiva.
 En un 45% se presenta en mujeres mayores de 50 años. Esta patología afecta a medida que pasan los
años.
 Asociada a factores étnicos:
o 50% raza negra
o 25% raza blanca
 Disminuye con la menopausia. ya que el crecimiento del mioma depende de los estrógenos. Si tenía
mioma se reduce y si no los tuvo difícilmente se desarrollará. Si se encuentran miomas en una
paciente menopáusica se debe sospechar que eso es una transformación maligna (sarcoma) de un
mioma preexistente, no tienen por qué crecer en una paciente con menopausia.
 El 50-77% de los diagnósticos se hacen por necropsias.

FACTORES PREDISPONENTES: todos aquellos relacionados con un efecto estrogénico aumentado.

 Menarquia temprana o menopausia tardía: doble riesgo. Una mujer que se desarrolló
tempranamente, estará sometida a un efecto estrogénico por más tiempo.
 Mujeres mayores de 70kg de peso tienen un riesgo tres veces mayor, debido a que en la grasa
acumulada se transforman andrógenos a estrógenos por efecto de la enzima aromatasa.
 20-50% Menos riesgo en las fumadoras (al igual en la hiperplasia endometrial). Tiene que ver con
la afección a nivel de ovarios, que hace que se produzca menos estrógeno y, por lo tanto, la incidencia
de esta patología es menor.
 Antecedentes familiares. Paciente con madre que presentó miomas alguna vez, tiene tres veces más
riesgo de presentarlo.
 Diabetes. No la diabetes como tal, sino todo lo que conlleva a ella: obesidad, resistencia a la insulina,
mayor producción de estrógenos por aromatización.
 Antecedentes de procreación. Mientras más hijos tenga la mujer, menor es la posibilidad de tener
esta patología. Una paciente con 5 hijos, por ejemplo, tiene un 80% menos de riesgo de presentar
Miomatosis Uterina. Esto debido a que en la mujer gestante reposan los ovarios; está menos sometida
al efecto estrogénico como tal. MUCHOS HIJOS NO ES FACTOR DE RIESGO.

PATOGENIA

 Alteraciones cromosómicas: especialmente en el cromosoma 2. Hay expresión de la proteína

BCL-2, la cual se encarga de disminuir la apoptosis, dándole mayor oportunidad a la fibra muscular
de proliferar y convertirse en una fibromatosis.
 Efecto hormonal estrogénico (principal): ya que se dice que dentro de los miomas hay:
o Mayor presencia de receptores estrogénicos.
o Mayor expresión de la enzima aromatasa (más presente en las obesas) para la conversión
de los andrógenos a estrógenos, lo cual conlleva a una proliferación de la fibra muscular lisa.
 Todo esto lleva a una proliferación de la célula muscular lisa.

CLASIFICACIÓN DE LA MIOMATOSIS

 Según el número:
o Únicos.
o Múltiples.
 Según la localización:
 o Intramurales 55%. Se forman dentro del músculo uterino (Más frecuente).
o Subserosos 40%. Se forman en la serosa del cuerpo uterino.
o Submucosos 5%. Dentro de la cavidad uterina. Mayor sintomatología, producen más
trastornos menstruales, porque los miomas submucosos aumentan la superficie endometrial
(>Endometrio >Sangrado + vasos del mioma que se pueden romper >Sangrado) y
mientras más sangre haya en el útero se produce más dolor (aumenta la presión intrauterina,
también los coágulos pueden tapar el orificio cervical y se producen contracciones uterinas
para tratar de sacarlos lo que ocasiona más dolor). Muchas veces se abortan ya que producen
dilatación del canal cervical.
 Hay clasificaciones donde se mencionan a los miomas intra-ligamentarios y abortivos (FALSO
SEGÚN EL DOCTOR ARREAZA).
o Intraligamentario: un mioma subseroso que creció lateralmente y se ha dispuesto
entre las 2 hojas del ligamento ancho, pero que sigue siendo subseroso.
o Abortivo: mioma submucoso cuyo pedículo crece y se desprende, siendo “abortado”.

CLÍNICA DE LA MIOMATOSIS UTERINA

 Dolor pélvico: producen dolor los submucosos por dilatación del canal cervical; y los subserosos
por fenómenos de compresión a otros órganos como vejiga, recto o uréter.
 Hemorragia anormal: Hipermenorrea
 Fenómenos de compresión: cuando son Subserosos y comprimen estructuras vecinas como vejiga,
uréter o recto produciendo disuria, polaquiuria, retención urinaria, hidrouréter, estreñimiento.
 Anemia (por las alteraciones menstruales, tipo hipermenorrea)
 Infertilidad (miomas submucosos puede producir obstrucción del ostium tubárico, cuello, si deforman
la cavidad endometrial).

DIAGNÓSTICO DE LA MIOMATOSIS UTERINA

 Anamnesis: paciente de alrededor de los 40 años de edad que presenta problemas con la “regla”.
o Factores predisponentes: Raza negra, pocos hijos, menarquia temprana o menopausia
tardía, trastornos menstruales tipo hipermenorrea.
 Examen físico: Se encontraran con un útero:
o Aumentado de tamaño: con referencia del pubis o del ombligo, “A 4cm de la sínfisis del pubis” o
“A 2cm del ombligo”. El utero no debe de pasar la sinfisis del pubis
o Duro
o De superficie irregular “como peloticas alrededor”
o Cuando son subserosos se pueden palpar alrededor del cuerpo uterino.
 Ecografía (más utilizado): en la ecografía se pueden observar imágenes hipoecóicas, dentro de la
cavidad, circular, grandes, cuando se sospecha de miomas submucoso. Al observar una imagen
circular que cambia la coloración gris del miometrio que produce sombra acústica posterior y que hace
perder la línea del endometrio nos da sospecha de un mioma intramural, que lo más seguro es que
pueda palparse a través del examen físico, sintiéndose la induración.
 Histerosalpingografía: nos dará imágenes de defecto en el llenado por el contraste, lo cual
probablemente nos conducirá a pensar en tumoración y que posiblemente sea un mioma. En otros
casos se puede ver el útero con una gran dilatación del cuello uterino, que nos da sospecha de un
mioma cervical o submucoso.
 Histeroscopia: nos permite ver directamente los miomas submucosos. No se utiliza para diagnosticar
miomas, se da de manera incidental, por ejemplo, cuando se está evaluando la fertilidad de la mujer y
se encuentra una imagen de defecto dentro de la cavidad uterina o una imagen grande, irregular,
perlada y con vasos sanguíneos.
 RMN, TAC, Sonohisterografia, laparoscopia  no son de rutina, ya que generalmente con la clinica
y el eco diagnosticamos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: con cualquier cosa que aumente de tamaño el útero.

  Pólipos endometriales. Los miomas son mucho más grandes, consistencia dura y color perlado.
 Embarazo. Crecimiento uterino + dolor.
 EIP
 Tumores de ovario
 Endometriosis. Dolor
 Malformaciones uterinas como útero doble.

TRATAMIENTO

 Médico: los análogos de la GnRH. Tienen efecto antiestrogénico. Ya que en el hipotálamo se

produce esta hormona de forma pulsátil, lo que hace que estimule a la hipófisis y la secreción
estrogénica. Si damos análogos de GnRH de forma continua quita la pulsatilidad. Ayudando a reducir
el tamaño hasta en 50% y la clínica.
 Quirúrgico (de elección): deben saber cuándo un mioma debe operarse, deben tomar en
consideración:
o Tamaño del útero: debe corresponder a 14 semanas de gestación, es decir como a 3-4 cm
sobre la sínfisis del pubis.
o Menorragia  Cuando la paciente tiene trastornos menstruales que le propician una
anemia.
o Cuando hay dolor pélvico crónico o compresión.
o Cuando produce infecundidad o aborto habitual.
o Cuando afecta órganos adyacentes.
El tratamiento quirúrgico puede ser:
 Conservador:
o Miomectomía.
 Por laparoscopia cuando es < 6-10 cm.
 Por Histeroscopia cuando es < 4 cm.
o Miólisis.
o Criomiólisis: coagulación de los vasos que nutren al mioma, con frío.
o Coagulación por hipertermia intersticial.
o Otros tipos de coagulación por hipertermia.
 No conservador: histerectomía vía abdominal, vía vaginal o asistida por laparoscopia.
 Definitivo: la histerectomía. Pero la decisión de realizar determinado tratamiento va a depender de
cada paciente:
o Una paciente sin hijos, con deseos de procreación, se trata de usar tratamiento conservador
sea quirúrgico o médico.
o Una paciente que tenga su procreación completa, se le saca el útero de una vez.
 Si está prolapsado, utilizo la vía vaginal.
 No prolapsado y no es muy grande: laparoscopia.

CLASE 2019: Hay otros tipos de tto que no se los voy a mencionar  la embolizacion de las A.
Uterinas, miolisis (inyecciones directas a los miomas).
CAMBIOS DEGENERATIVOS DE LOS MIOMAS: Los miomas pueden tener cambios degenerativos,
principalmente degeneración hialina, y así va pasando por distintos niveles de degeneración hasta llegar a la
de peor pronóstico que es las sarcomatosas o malignas, pero es rara la degeneración maligna de un mioma.

 Degeneración Hialina: 65%. Aparición de áreas de hialinizacion en el espesor del tejido miomatoso.
Afecta el tejido conectivo del tumor.
 Degeneración Mixomatosa: 15%.
 Degeneración Quística: 4%.
  Degeneración Roja: La presencia de necrosis y hemorragia intratumoral, constituye la degeneración
roja. En las embarazadas normalmente ocurre degeneración roja, presenta mucho dolor,
generalmente hay que operar.
 Degeneración Grasa
 Degeneración Cálcica: 4-10%.
 Degeneración Carnosa
 Degeneración Sarcomatosa: 0.29-1%. Es una degeneración maligna. Se observa en mujeres post
menopaúsicas y se manifiesta por un crecimiento rápido del tumor. Se le sospecha cuando en
pacientes menopáusicas crece el mioma.
Se sospecha de degeneración maligna cuando: paciente postmenopáusica, un mioma en vez de decrecer
empieza a aumentar de tamaño, y presenta sintomatología, sospecho de degeneración sarcomatosa hasta
que se demuestre otra cosa. Normalmente tiende a degenerar hasta desaparecer.

PREGUNTA DE EXAMEN  En el EMBARAZO, ¿cual es la degeneracion que pueden tener los miomas?
DEGENERACIÓN ROJA. Esto puede ser una urgencia, en la cual el mioma se necrosa por fallas en la
circulación, produciendo dolor intenso.

COMPLICACIONES DURANTE EL EMBARAZO:

 Hipotonías uterinas.
 Degeneración roja.
 Riesgo de aborto y de parto pretérmino, sobre todo si son miomas submucosos.
 Incidencia 0.3-2.6%.
 20-30% ñ volumen.
 70% > 30 años y nulíparas.
 Mayor riesgo de:
o Degeneración roja (5-8%) y torsión.
o Aborto (41%), parto pretérmino, RPM, DPP, presentación anómala, tiempo de parto
prolongado, > riesgo de cesáreas, < el APGAR y peso al nacer, hemorragia postparto,
endometritis.

CONDUCTA DURANTE LA CESÁREA: NUNCA DEBERIA TOCAR EL MIOMA EN UNA CESÁREA, porque
en un embarazo los miomas tienden a crecer por los efectos hormonales que se producen durante el
embarazo, tienen más aporte sanguíneo, por lo tanto al sacarlo habría un gran sangrado. Pero si deciden
sacarlo es por la hipotonía uterina, pero no inventen, a menos que sea un mioma, subseroso, pediculado y lo
que hacen es pinzar el pedículo, lo cortan y lo suturan.

DR. BRACAMONTE
 Clasificación de hiperplasia simple y compleja con atipia y sin atipia. Porcentajes de conversión,
respondan siempre con eso a la hora del tto para evaluar riesgo beneficio de progestágeno o quirúrgico:
1-Cuando es sin atipia se puede dar tto con progestágeno.
2-Cuando hay atipia, el dr dice que si fuera un cirujano hace histerectomía y ya pero aquí evaluamos los
deseos genésicos de la paciente.
1-Simple o compleja con atipia se realiza tto quirúrgico (histerectomía o ablación con el histeroscopio, es
menos invasivo y no elimina la posibilidad de embarazo).
-Simple con atipia con deseo genésico se puede dar tto progestágeno y evaluar a los 3 meses
(de nada sirve llegar a los 6 meses si no está haciendo efecto), si no hay mejoría quirúrgico.
-Compleja con atipia y tiene deseo genésico hay que evaluar muy bien riesgo- beneficio. Pudiera
embarazarse pero tiene riesgo de un CA.
 Una px menopáusica con hiperplasia representa mayor riesgo que una px en edad fértil, ya que ella se
supone que sus niveles hormonales están disminuyendo y debería tener concentraciones mínimas o nulas de
estrógeno. Es más propensa a progresar a CA con lo poco de estrógeno que tiene. Lo ideal siempre es
ablación pero se hace histerectomía.
 Paciente premenopausica con más de 17-18mm de Endometrio, recibiendo Tamoxifeno, probablemente
esté realizando Hiperplasia.
 Paciente postmenopausica con más de 7-8 mm probablemente también esté desarrollando Hiperplasia.
 Paciente postmenopausica con endometrio mayor a 6mm sin recibir terapia de reemplazo hormonal
requiere evaluación porque tiene hiperplasia o Ca.
 Cuál mioma es más sangrante y por qué? Submucoso
 Subseroso más doloroso. Porqué?
 ¿Qué es una adenomiosis? Tejido endometrial con glándulas endometriales en el miometrio. A
diferencia de la endometriosis que es tejido endometrial pero sin glándulas. De hecho un útero
adenomiósico puede asemejar a un útero miomatoso, pero la diferencia con éste es que cuando lo sacas y lo
observas, es un útero aumentado de tamaño pero es más blando. El miomatoso es duro, leñoso. El útero
adenomiósico está aumentado de volumen, tú lo ves por ECO asumes que es un fibroma o un mioma, y
cuando lo operas te das cuenta que era adenomioma.