DIABETES TIPO 1 Y 2

Diego Sánchez Zavala § Hannah K. Martínez Ensaldo

ID:00449470 ID: 00449473

Materia: Bases biológicas de la enfermedad

NRC: 10493
Dr. José Estrada Villanueva

Licenciatura en Médico Cirujano

Universidad Anáhuac México Sur

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEFINICIÓN
Conjunto de alteraciones metabólicas frecuentes que se
caracterizan por el desarrollo de hiperglucemia, la cual es

1 secundaria a un desequilibrio entre la secreción de insulina y la

respuesta celular a ésta.

Norris, T.L § Lalchandani, R. (2019). Porth. Fisiopatología; Alteraciones de la salud.

Conceptos básicos (Spanish Edition) (Tenth).LWW.

Enfermedad endocrina crónica que comparte trastornos inicialmente

originados por la hiperglucemia, los cuales se atribuyen a la
2 inadecuada función de la insulina.
Trastorno del metabolismo de la glucosa caracterizado por la
presencia de hiperglucemia, que se debe a la deficiencia funcional de
la acción de la insulina, por defectos en su secreción, su acción o
ambas.

Olivares, U. (2018). Fisiopatología. La Ciencia del Porqué Y El Cómo (1a ed). Elsevier
España, S.L.U.
DEFINICIÓN
La diabetes es una enfermedad metabólica crónica caracterizada
por niveles elevados de glucosa en sangre (o azúcar en sangre),
3 que con el tiempo conduce a daños graves en el corazón, los vasos
sanguíneos, los ojos, los riñones y los nervios.

Diabetes. (s.f). OPS/OMS. Organización Panamericana de la Salud. Recuperado 8 de

abril de 2023, de https://www.paho.org/es/temas/diabetes,

Enfermedad que eleva el azúcar en la sangre hasta niveles peligrosos.

Cuando se padece diabetes, el cuerpo no produce suficiente insulina
4 o no puede usar su propia insulina tan bien como debería hacerlo, o
ambos casos. Esto causa que los azúcares se acumulen en la sangre.

¿Qué es la diabetes y cómo puedo controlarla? (2021). American Diabetes Association.

Recuperado 8 de abril de 2023, de https://www.heart.org/-/media/files/health-
topics/answers-by-heart/answers-by-heart-spanish/what-is-diabetes-and-control-
it_span.pdf.
CLASIFICACIÓN
DIABETES DIABETES DEBIDO A OTRAS
PREDIABETES DM DE TIPO 1 DM DE TIPO 2
GESTACIONAL CAUSAS

Producción Es el resultado del Anomalías en la Síndromes diabéticos

Concentraciones de
insuficiente de uso ineficaz de la regulación de la monogénicos
glucosa en sangre
insulina por insulina por parte del glucosa que Diabetes neonatal
elevadas.
destrucción cuerpo. Este tipo de aparecen durante el Diabetes MODY
autoinmunitaria de diabetes es en gran embarazo, Cuadros relacionados con
No cumplen con los
las células B parte el resultado del principalmente alteraciones como la
criterios
pancreáticas. exceso de una vida durante el segundo fibrosis quística y
diagnósticos. no saludable. y tercer trimestre. trasplante de órganos.
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA

Páncreas: glándula localizada

detrás y debajo del estómago,
encima de la primera curva del
duodeno.

Ácinos pancreáticos e islotes de

Langerhans.

Islotes de Langerhans: células

Beta (insulina y amilina) células
alfa (glucagón) y células delta
(somatostatina).
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA
 IRRIGACIÓN
TC
APM
Arco Pancreatoduodenal Anterior PCDPS
A. Pancreatoduodenal Anterosuperior
A. Pancreatoduodenal Anteroinferior

Arco Pancreatoduodenal Posterior APD

A. Pancreatoduodenal Posterosuperior
A. Pancreatoduodenal Postroinferior API

Arteria Esplénica
A. Pancreática Dorsal MS
A. Pancreática Inferior
A. Pancreática Magna
A. Pancreáticas Caudales.
PCDPI
FISIOLOGÍA DE LA GLUCOSA
 FISIOLOGÍA DE LA INSULINA

La insulina es una hormona liberada por las células beta del páncreas en respuesta a niveles
elevados en sangre.
Favorece principalmente la entrada y almacenamiento de la glucosa en músculo y tejido
adiposo y en el hígado se favorece su almacenamiento y se inhibe su producción
(gluconeogénesis o glucogenólisis).
También puede favorecer el metabolismo de lípidos y proteínas; además de promover la
división y el crecimiento celular.
 FISIOLOGÍA DE LA INSULINA

Las acciones de la insulina están medidadas por

cascadas de señalización, las cuales van a depender
de la activación de los receptores RTK.
Los receptores de la insulina son heterotetrámeros
compuestos por dos subunidades alfa y dos
subunidades beta.
Las subunidades alfa se encuentran en el
exterior de la membrana plasmática y tienen
sitios de unión a la insulina.
Las subunidades beta tienen tres porciones:
extra, trans e intracelular. Aqui se localiza el
dominio con actividad de cinasa de Tyr.
 FISIOLOGÍA DE LA INSULINA

Las subunidades alfa regulan las subunidades beta

inhibiendo la capacidad del receptor para
autofosforilarse.
Cuando insulina se une a subunidad alfa, esta sufre
cambios conformacionales que permiten la
activación de las subunidades beta.
El mecanismo de autofosforilación se da cis (mismo
lado) y trans (lado opuesto).
VÍAS DE SEÑALIZACIÓN DE LA
INSULINA
Vía de las MAP cinasas
Regulación de la síntesis de proteínas.
Pasos
Activación RTK
Asociación de proteína Shc la cual
une al complejo Grb2/SOS.
SOS factor recambiador de
guanina que activa Ras.
Ras activado inicia la cascada de
las MAP cinasas.
VÍAS DE SEÑALIZACIÓN DE LA
INSULINA
Vía de la PI3K
Ayuda principalmente en el
metabolismo de glucosa y
lípidos.
p85 subunidad reguladora
p110 subunidad catalítica
p85 y p110 son PI3K.
VÍAS DE SEÑALIZACIÓN DE LA
INSULINA
 VÍAS DE SEÑALIZACIÓN DE LA
INSULINA
REGULACIÓN
Endocitosis
Una vez que la insulina se une a su
receptor, el complejo insulina-receptor
se internaliza en los endosomas
primarios.
Principalmente por el mecanismo de
las vesículas recubiertas de clatrina.
El pH ácido del endosoma favorece la
disociación de la insulina a su
receptor.
Insulina se degrada y el IR es
reciclado en la membrana celular.
FACTORES DE RIESGO
Obesidad central o visceral Nivel de triglicéridos > 250 mg/dL

Vida sedentaria Síndrome de ovario poliquístico

Mala alimentación Acantosis nigricans

Familiar de 1er grado afectado

Grupo étnico

Hipertensión
 EPIDEMIOLOGÍA
Internacional Nacional
14. 1 millones de personas padecen diabetes.
La DM2 es la más común en personas de 60 años.
Aproximadamente 1 de cada 11 adultos en todo el
La tasa anual de fallecimiento es de 361 por cien
mundo ahora tiene diabetes mellitus, el 90% de
mil habitantes de DM2, y la DM1 es de 30 decesos
los cuales es de tipo 2.
por 100 mil.
Paso a ser la tercera causa de muerte superando
al COVID-19 en 2020

Género
La ENSANUT mostró que la prevalencia de diabetes en
adultos mayores de 20 años a nivel nacional fue mayor
en las mujeres (7.3%) que en los hombres (6.5%).
Estudios de cohorte demuestran que en presencia de
diabetes, el riesgo de infarto de miocardio recurrente
en las mujeres fue el doble que en los hombres.
Edad
La probabilidad de desarrollar diabetes tipo 2 es
mayor si se tiene 45 años o más.
DM1 puede aparecer en personas de cualquier
edad pero mas probable en niños, adolescentes o
adultos jóvenes.
DM2 -- adultos
EPIDEMIOLOGÍA
 EPIDEMIOLOGÍA
MORBIMORTALIDAD

A nivel mundial la FID estima que en 2019 había 463

millones de personas con diabetes y que esta cifra puede
aumentar a 578 millones para 2030 y a 700 millones en
2045
La tasa de mortalidad estandarizada por edad debida a
diabetes mellitus se estimó en 20,9 defunciones por
100.000 habitantes.
DEFUNCIONES POR SEXO Y GRUPO DE EDAD
TASA DE MORTALIDAD
FISIOPATOLOGÍA DE DIABETES TIPO 1
Fisiopatología
Caracterizada por la destrucción de las células beta
del páncreas.
Se subdivide en 2 tipos:
Diabetes tipo 1A de mediación inmunitaria.
Diabetes tipo 1B idiopática (sin una correlación
inmunitaria).
FISIOPATOLOGÍA DE DIABETES TIPO 1
Cambios anatómicos y alteraciones morfológicas

Al ser atacadas las células beta de los islotes de

Langerhans en el páncreas, hay una disminución en la
masa de las células encargadas de la producción de
insulina.
Se ha demostrado que un tercio de los diabéticos
muestran cambios en la ecoestructura del páncreas,
esto sin relevancia clínica.
FISIOPATOLOGÍA DE DIABETES TIPO 1
Hay una carencia absoluta de insulina, esto va a producir:
Elevación de la glucemia
Degradación de grasas y proteínas corporales con el objetivo de obtener energía.

Los pacientes con este tipo de diabetes son más propensos a la cetoacidosis diabética por lo
siguiente:
La insulina inhibe la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres (AGL) de los adipocitos.
Por lo anterior, como hay una ausencia total de la insulina se favorecerá tanto la lipólisis
como la liberación de AGL.
Estos ácidos grasos se convierten en cetonas en el hígado.

TODAS las personas con diabetes mellitus tipo 1 de mediación inmunitaria requieren de
reemplazo exógeno de insulina.
 DIABETES TIPO 1A
Es un trastorno autoinmunitario que se ha visto relacionado con los
siguientes eventos:
Predisposición genética
Un suceso ambiental desencadenante (un ejemplo es una
infección)
Reacción de hipersensibilidad mediada por linfocitos T contra
algún antígeno de las células beta.
El principal gen de predisposición a la DM1 se encuentra en la
región HLA del cromosoma 6; esta región contiene genes que
codifican las moléculas del MHC clase II.
Una anormalidad genética en el MHC II puede alterar el
antígeno y ser expresado como extraño, posteriormente ser
reconocido por linfocitos T colaboradores y así originar la
reacción autoinmunitaria.
 DIABETES TIPO 1A
El ataque autoinmunitario está mediado por anticuerpos que atacan a las células beta del
páncreas.
Estos anticuerpos pueden estar presentes varios años antes de ser expresados y causar
problemas metabólicos.
Existen dos tipos de anticuerpos:
Autoanticuerpos contra insulina (AAI)
Autoanticuerpos contra las células de los islotes
Además hay anticuerpos dirigidos contra otros antígenos de los islotes:
Descarboxilasa del ácido glutámico (DAG)
Fosfatasa de la tirosina de las proteínas IA-2.
Las pruebas para detectar anticuerpos contra DAG o IA-2 y para AAI nos ayudan a
identificar más del 85% de los casos de diabetes mellitus 1.
Los autoanticuerpos contra las células beta pueden contribuir a la destrucción celular al
facilitar la lisis por anticuerpo y complemento, o bien por citotoxicidad mediada por
células dependientes de anticuerpo.
 DIABETES TIPO 1A
Hablando un poco de los factores ambientales se ha visto que algunas infecciones
virales se han asociado con alteraciones de tipo autoinmunitario en el páncreas.
Las infecciones asociadas son por virus de la parotiditis, el de la rubéola, el de
Coxsackie B y el citomegalovirus.
Se han propuesto dos mecanismos diferentes:
PRIMER MECANISMO: Las infecciones virales se alojan en las células de los
islotes del páncreas, posteriormente inducen inflamación y lesión de los islotes,
que conducen a la liberación de antígenos de células beta y estos antígenos
activan a linfocitos autorreactivos.
 DIABETES TIPO 1A
SEGUNDO MECANISMO: Similitud molecular entre los antígenos de los virus y
los antígenos de las células beta, esto ocasiona reacción cruzada.
 DIABETES TIPO 1B
La DM1B se va a caracterizar por una destrucción de las células beta del páncreas pero
sin antecedentes de ataque autoinmunitario.
Son muy pocos los afectados por esta categoría y en su mayoría son de raza asiática o
africana.
Su etiología es desconocida.
Pacientes con esta afección padecen períodos de variantes de insulina y problemas
cardiovasculares.
ETAPAS DE LA DIABETES TIPO 1
Etapa 1: Desarrollo de dos o más
autoanticuerpos contra las células de
los islotes, pero con conservación de la
normoglucemia.
Etapa 2: Autoinmunidad continua y el
desarrollo de trastornos de la glucemia.
Etapa 3: desarrollo de hiperglucemia
que excede los criterios diagnósticos
para la diabetes.
Luna de miel: en el año o los 2 años que
siguen al inicio de la diabetes, que se
asocia de disminución de las
necesidades de insulina.
 DIABETES MELLITUS TIPO 2
Es el tipo de diabetes al que pertenece el mayor número de pacientes (95%).
Se caracteriza por una hiperglucemia crónica, a pesar de la presencia de insulina (ya
sea en valores normales, elevados o disminuidos).
Esta insulina no tiene la capacidad de actuar con eficacia
La DM2 no se asocia con marcadores HLA o con anticuerpos, sino a alteraciones en la
cantidad de insulina o una mala captación de la glucosa por la ineficiencia de la
insulina (resistencia a la insulina).
El proceso fisiopatológico comprende lo siguiente:
a. Alteraciones en las funciones de las células beta del páncreas y menor secreción de
insulina.
b. Resistencia periférica a la insulina
c. Aumento de la producción hepática de glucosa y el metabolismo anormal de la
grasa.
 DIABETES MELLITUS TIPO 2
Los principales tejidos que responden a la insulina son el músculo estriado, el tejido
adiposo y el hígado.
La resistencia a la insulina en el músculo y la grasa se caracteriza por una disminución
en el transporte de la glucosa de la circulación hacia estos tejidos.
En los adipocitos provoca aumento en las tasas de lipólisis y liberación de ácidos grasos
en la circulación, lo que puede contribuir a la esteatosis hepática y a la dislipidemia.
La resistencia hepática se refiere a una capacidad reducida de la insulina por suprimir
la producción de glucosa, también puede verse afectada la captación de glucosa en los
hepatocitos.
El aumento de la concentraciones de glucagón, en especial en combinación con la
resistencia hepática a la insulina, puede dar lugar a un exceso en gluconeogénesis y
glucogenólisis hepáticas.
RESISTENCIA A LA INSULINA
Deja de haber respuesta.
Px predispuestos DM2
Disminución en el transporte de glucosa por la
insulina en adipocitos y músculo esquelético.
Aumento en la producción de glucosa
hepática.
Mutaciones / modificaciones en el IR o
moléculas efectoras.
No hay suficientes receptores
No expresión o mala función del GLUT4
Ácidos grasos - cambios en la expresión y la
unión.
Inhibición de la PI3K.
 MECANISMOS COMPENSADORES

Riñones llevan a cabo diuresis de

glucosa con excreción de agua
Hiperglucemia
Liberación de insulina (DM2)

Liberación de hormona de
crecimiento, cortisol y epinefrina.
Hipoglucemia Liberación de glucagón.
Liberación hepática de glucosa
FALLA DE MECANISMOS COMPENSADORES

Deshidratación excesiva
Hiperglucemia Hiperosmolaridad
Resistencia insulínica en tejidos periféricos

Hipoglucemia severa
Síntomas hipoglucémicos como confusión,
mareo, fatiga, convulsiones y en casos
Hipoglucemia
extremos un coma.
 AFECTACIÓN A OTROS ÓRGANOS
Corazón
La diabetes condiciona disfunción cardíaca primaria y alteración de la
remodelación cardíaca, denominada miocardiopatía diabética.
Parece contribuir al síndrome de insuficiencia cardíaca congestiva.
La disfunción del cardiomiocito, se caracteriza por una disminución en la utilización
de glucosa como fuente de energía, debida a un estado de resistencia insulínica
que asociado a un aumento de la concentración de ácidos grasos libres, lleva a un
estado de lipotoxicidad, el cual conduce a la remodelación miocárdica.
 AFECTACIÓN A OTROS ÓRGANOS

SNP
Neuropatía diabetica
Riñón
Nefropatía diabética
Ojo
Retinopatía diabética
Daño a los vasos sanguíneos de la retina que pueden causar ceguera
Extremidades inferiores
Pie diabético
 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
QUE LLEVAN A LA MUERTE
Las complicaciones relacionadas con la diabetes afectan numerosos sistemas a influyen de
manera importante sobre la morbilidad y la mortalidad asociada con la enfermedad.

C E T O A C I D O S I S - D I A B É T I C A

Poca o nada insulina C E T O S I S

Células sin energía Cuerpos cetónicos

Coma o MUERTE

Grasas y proteínas Degradación

 H I P O G L U C E M I A

Síntomas
Poca glucosa en sangre

Función deficiente

Sin suministro de energía

Neuronas sin energía

Coma diabético

Liberación de Hormona del

crecimiento Aumenta glucosa

cortisol

epinefrina
Liberación de glucagón
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
D I A B E T E S

En la DM1 los signos y síntomas suelen presentarse de

manera repentina mientras que en la DM2, por lo
general, se desarrolla de forma asintomática.

Las "tres polis":

1. Poliuria (micción excesiva)
2. Polidipsia (exceso de sed)
3. Polifagia (hambre excesiva)

Otros signos y síntomas:

Pérdida de peso
Visión borrosa
Infecciones cutáneas persistentes
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
P O L I U R I A
Glucemia elevada.
Cantidad excesiva de glucosa para filtrar.
No puede reabsorberse por túbulos renales.
Resultado: glucosuria + grandes volúmenes ósmóticos.

P O L I D I P S I A
Deshidratación intracelular
Aumento en las concentraciones de glucosa en sangre.
Movimiento osmótico del agua --> extracelular.

P O L I F A G I A
Secundaria a la inanición celular.
Censo de no insulina por parte del cerebro.
 PÉRDIDA DE PESO
Pérdida de líquidos corporales - diuresis osmótica.
Vómito en cetoacidosis.
Pérdida de tejidos corporales por falta de insulina.

VISIÓN BORROSA
El cristalino y la retina se ven expuestos a los líquidos
hiperosmolares.

INFECCIONES CUTÁNEAS
La hiperglucemia y la glucemia también favorecen el
crecimiento de levaduras.
Infecciones por Candida son frecuentes en mujeres con
diabetes.
 DIAGNÓSTICO

HALLAZGOS DE LABORATORIO
Hemoglobina glucosilada
En la guía de práctica clínica se expone que la hemoglobina
glucosilada (HbA1c) tiene una especificidad del 95% y una
sensibilidad del 51%.
Esto quiere decir que un resultado positivo indica o confirma
el diagnóstico de la diabetes, pero un resultado negativo no
descarta el diagnóstico de la enfermedad.
Glucosa en ayuno
Ayuno de por lo menos 8 horas.
Realizar el examen en la mañana
 DIAGNÓSTICO

HALLAZGOS DE LABORATORIO
Curva de tolerancia a la glucosa
Se recomienda realizar esta prueba con glucemia
plasmática en ayunas entre 100 y 125 mg/dL.
Valores iguales o mayores a 200 mg/dL a las dos
horas de ingerir una carga de 75 gramos de glucosa
confirma el diagnóstico.
Prueba de glucosa plasmática aleatoria
También conocida como glucemia aleatoria.
Se utiliza cuando el paciente no tiene las 8 horas de
ayuno.
DIAGNÓSTICO
 ESTUDIOS DE GABINETE
ELECTROCARDIOGRAMA
Los cambios fibróticos, especialmente en el área basal del ventrículo izquierdo, se han observado con
frecuencia en pacientes diabéticos, incluso cuando la afectación cardíaca aún no es clínicamente
evidente.

En la izquierda se puede observar un ECG de

una paciente de 64 años de edad con diabetes
mellitus tipo 2.
Este ECG indica una hipertrofia basal del
ventrículo izquierdo.
Criterio de Gubner- Ungerleider (R en I + S en
III, mayor a 25 mm indica HVI)
Px tiene 31 mm
Criterio R en aVL (mayor a 11 mm indica HVI)
Px tiene 15 mm
 ESTUDIO PARA DIAGNÓSTICO DE
RESISTENCIA A LA INSULINA
CLAMP hiperinsulinemico- euglucemico
 TRATAMIENTO
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Insulina
Dieta
Ejercicio
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Dieta y ejercicio
Medicamentos hipoglucemiantes
orales e inyectables como agonistas
del receptor del péptido 1 semejante
al glucagón (GLP-1).
Insulina
Combinación
 TRATAMIENTO
A1c Insulina
Refleja el control glucémico durante los 3 La reposición ideal de insulina debe simular la
meses precedentes. función de las células beta para proporcionar los
Esta prueba se basa en la unión de la glucosa requerimientos basales y posprandiales
a la hemoglobina. (reposición fisiológica y dosis basal en bolo).

Opciones: 2 tipos de insulina, insulina subcutánea

FRUCTOSAMINA o una insulina rápida o de acción corta
administrada por una bomba de insulina.
Las mediciones de proteínas o albúmina
glicosiladas en suero reflejan el control
glucémico durante las 2 semanas previas.
Cuanto mayor es la cantidad de glucosa en la
sangre, mayor es la cantidad de proteínas
glicadas que se forman.
TERAPIA CON INSULINA
BOMBA DE INSULINA

INSULINA SUBCUTÁNEA
 HIPOGLUCEMIANTES ORALES
Los hipoglucemiantes orales son el tratamiento fundamental para la diabetes mellitus tipo
2, junto con los agonistas del receptor del péptido semejante al glucagón 1 (GLP-1)
inyectable.

Los hipoglucemiantes orales pueden:

Estimular la secreción pancreática
de insulina.
Sensibilizar los tejidos periféricos a
la insulina
Alterar la absorción
gastrointestinal de glucosa

Inhibidores de dipeptidil peptidasa 4

exenatida*
 SULFONILUREAS SECRETAGOGOS
Moduladores del canal K ATP: no
sulfonilureas.
Repaglinida - hígado (CYP3A4) y en
riñones (10%). Atención con la dosis en
pacientes con insuficiencia renal.
Hipoglucemia**
Nateglinida - Secreción de insulina más
rápida pero menos sostenida.
Reducción de aumentos glucémicos
posprandiales.
120 mg tres veces al día, 10 min
antes de una comida.
Vida media de 3 a 5 horas. Hígado (CYP2C9 y CYP3A4).
Efectos hipoglucémicos son evidentes durante 12-24
Atención con px con insuficiencia
horas.
Más usadas: glibenclamida 2da gen.
renal. --> riñón
Reacciones hipoglucémicas incluyendo el coma. Menos hipoglucemia**
Aumento de peso 1-3 kg.
 METFORMINA TIAZOLIDINEDIONAS
Reduce la gluconeogénesis.
Puede disminuir la absorción gastrointestinal de Disminuyen la resistencia periférica a la
nutrientes. insulina. (sensibilizadores).
Aumenta la sensibilidad. Mecanismos no comprendidos del todo.
Antitumoral Activación receptor nuclear PPAR-gamma.
Puede emplearse de forma segura con otros Transcripción de genes para regulación de
fármacos y con insulina. glucosa y metabolismo lipídico.
No provoca aumento de peso, de hecho al Inducen expresión de GLUT4
contrario - supresión de apetito. Misma eficacia cómo las sulfonilureas y
Se absorbe principalmente en el intestino metformina.
delgado.
Concentraciones máximas 2 hrs después de la
administración oral.
Dispepsia
Diarrea
Náusea
 PRONÓSTICO

DIABETES MELLITUS 1

Es una enfermedad de por vida.

No existe cura.
El control de azúcar puede prevenir o
demorar las complicaciones de la
enfermedad. DIABETES MELLITUS 2
No tiene cura y es progresiva.
Falta de control = complicaciones al cabo
de 10 a 15 años de evolución de la
enfermedad.
BIBLIOGRAFÍAS
Norris, L. (2019). Porth Fisiopatología: Alteraciones de la Salud, Conceptos Básicos (10a edición).
Wolters Kluwer.
Abbas,A.K., Lichtman, A.H.,& Pillai,S. (2022).Inmunología celular y molecular. (10a edición)
Elsevier.
Hall, J.E. (2016). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier.
Moore,K.L.,Agur, A.M.R.,& Dalley,A.F.,II. (2018).Clinically Oriented Anatomy. Wolters Kluwer.
Olivares- Reyes JA, Arellano-Plancarte A (2008) Bases Moleculares de las Acciones de la
Insulina; Facultad de Medicina de la UNAM; 27 /1): 9:18; Disponible en:
http://uiip.facmed.unam.mx/publicaciones/ampb/numeros/2008/01/f_Articulo2.pdf
Uribe Olivares, R. A. (2018). FISIOPATOLOGIA LA CIENCIA DEL PORQUE Y EL COMO.
Disponible en:
https://clinicalkeymeded.elsevier.com/reader/books/9788491130611/pages/recent
BIBLIOGRAFÍAS
Altkorn D (2021). Diabetes mellitus tipo 2. Stern S.C., § Cifu A.S., Altkorn D (Eds.), Diagnóstico
basado en los síntomas: Una guía basada en evidencias, 4e. McGraw Hill.
https://accesmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3069§sectionid=259351432
Fronet B.I., § Chase P.H., § Rewers M (2020). Diabetes mellitus. Hay Jr. W.W.,§ Levin M.J., §
Abzug M.J., § Bunik M (Eds.), Diagnóstico y tratamiento pediátricos, 25e. McGraw Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2933sectionid=249030334
American Diabetes Association (2020) Diagnóstico de la Diabetes Mellitus tipo 2; American
Diabetes Association; Disponible en:
https://diabetes.org/diagnostico#:~:text=graves%20de%20diabetes.-,La%20diabetes%20se%
20diagnostica%20cuando%20el%20nivel%20de%20glucosa%20(az%C3%BAcar,igual%20a%
20200%20mg%2Fdl.
Chiang JL, Kirkman MS, Laffel LM, et al. (2014) Type 1 diabetes through the life span: a position
statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care;37(7):2034–2054.
BIBLIOGRAFÍAS
Powers A.C., § Fowler M.J., § Rickels M.R. (2022). Diabetes mellitus.tratamiento. Localzo J, §
Fauci A, § Kasper D., § Hauser S., § Longo D., § Jameson J (Eds.), Harrison. Prinipios de
Medicina Interna, 21e. McGraw Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=3118§sectionid=269174488.
Goyal N, § Schlichtung A.B. (2018). Diabetes mellitus tipo 1. Tintinalli J.E., § Stapczynski J, § Ma O,
§ Yealy D.M (Eds.), Tintinalli. Medicina de urgencias, 8e. McGraw Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2329sectioni=201010293.
Rodríguez García R, § Ángel Hernández Martínez M (2015). Diabetes mellitus. García R, §
Botello G (Eds.), Práctica de la Geriatría, 3e. McGraw Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1500§sectionid=98100625
Molina Font J, § Fernández García J (2009). Complicaciones de la diabetes mellitus. Pombo
M.M., § Audí L.L., § Bueno M.M., § Calzada R.R., § Cassorla F.F., § Diéguez C.C., § Fernández
A.A., § Henrich J.J., § Lanes R.R., § Moya M.M., § Sandrini R.R., Tojo R.R. (Eds.), Tratado de
endocrinología pediátrica, 4e. McGraw Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1508¢sectionid=102972740
BIBLIOGRAFÍAS
Mendoza J.(2022, 19 octubre). Share of adults with diabetes in Mexico 2022. Statista.
https://www.statista.com/statistics/887821/mexico-diabetes-distribution/
NIH (2023). La prueba de A1C y la diabetes.National Institute of Diabetes and Digestive and
Kidney Diseases.https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/pruebas-
diagnosticas/prueba-a1c-diabetes
SEMI (2009) Diabetes del adulto. Diabetes tipo 2. Sociedad española de medicina interna.
https://www.fesemi.org/informacion-pacientes/conozca-mejor-su-enfermedad/diabetes-del-
adulto-diabetes-tipo-
2#:~:text=La%20diabetes%20tipo%202%20es%20una%20enfermedad%20que%20no%20tie
ne,de%20evoluci%C3%B3n%20de%20la%20enfermedad.
American Diabetes Association. (2011) Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.
Diabetes Care;34(1):S62–S69.