División de Ciencias de la Salud, Biológicas y Ambientales

Licenciatura Nutrición Aplicada – LIC 33152420

Estudiante: Beatriz Elena Lucio Guerrero

Matricula: ES1921009826

Grupo: NA-NFAP1-2201-B2-006

Docente: Miguel Angel Espinosa Moncayo

CDMX 08 mayo del 2022

Unidad 2. Fisiopatología de enfermedades metabólicas

Actividad 2. Tarea

Asignatura: Fisiopatología Aplicada I

 INTRODUCCIÓN

La diabetes mellitus (DM) es por mucho en la actualidad uno de los problemas de salud que más
ocupan la atención a nivel mundial, tanto por su crecimiento acelerado en las últimas décadas
como por su prevalencia, incidencia en personas de todas las edades y las consecuencias
inherentes a su fisiopatología, así como por el impacto socioeconómico que genera un
incremento en la tasa de morbilidad y mortalidad debido a sus complicaciones.
Desde el punto de vista de la nutrición es posible tanto diagnosticar como controlar la patología
a través del régimen adecuado para cada paciente si entendemos la causa que lo origina, por lo
que es indispensable contar con los conocimientos metabólicos necesarios.
Con complicaciones micro y macro vasculares específicas, esta patología se manifiesta a
distintos niveles y conlleva serios cambios en la calidad de vida de los pacientes que requieren
no sólo de la atención médica necesaria, sino del control nutricional y la orientación para el logro
del autocontrol con el objetivo de mejorar su calidad de vida.
Con la finalidad de analizar el proceso fisiopatológico, etiológico y semiológico de esta
enfermedad, desarrollaremos en esta actividad todo lo referente a la diabetes mellitus a través
de dos herramientas: La primera un cuadro sinóptico de su definición y clasificación según la
ADA, y la redacción de las anormalidades en la secreción y acción de la insulina en la Diabetes
Mellitus 2.
 DESARROLLO

a) Factores genéticos, hormonales y socioculturales.

La causa de las enfermedades hereditarias de Diabetes Mellitus 2 representa sólo un
pequeño porcentaje de los casos, y la mayoría del riesgo atribuible a factores genéticos
viene dado por aproximaciones por más de un gen. No obstante, existen razones bien
fundamentadas para pensar en la influencia genética en el desarrollo de la DM2:
• La prevalencia de Diabetes mellitus 2 es diferente en distintos grupos étnicos a pesar
de que éstos vivan en la misma zona. Un claro ejemplo, es dentro de la población
adulta de Estados Unidos, prevalencia es mucho más elevada entre 3 y 6 veces en la
población afroamericana, en los americanos nativos, en los indios y en la población
blanca.
• Existe un aproximado del 40% de los pacientes con DM2 que tiene al menos un
familiar que también la presenta.
• Los familiares de primer grado de pacientes con DM2 muestran alteraciones del
metabolismo de la glucosa mucho antes de desarrollarla, así como una disfunción
precoz de la célula beta. Los sujetos delgados sanos hijos de pacientes diabéticos
tienen alterado el metabolismo no oxidativo de la glucosa, presentando resistencia a
la insulina años antes de que la hiperglucemia aparezca. Además, es sabido que en
estos sujetos delgados no diabéticos hijos de padres diabéticos, a medida que
aumentan de peso, se deteriora la sensibilidad a la insulina más rápidamente que en
los que no tienen antecedentes familiares de diabetes.

Factores ambientales.

La obesidad es, sin duda, la causa fundamental del incremento de la incidencia de

DM2. La genética humana se ha mantenido casi sin cambios en los últimos 50. 000
años, y sin embargo estamos viviendo un aumento espectacular de la prevalencia
de obesidad y diabetes en las últimas décadas, que han coincidido con un cambio
drástico en el estilo de vida, con un incremento de la ingesta y un descenso de la
actividad física.

Aspectos variables que hacen a la diabetes mellitus tipo 2 una enfermedad

compleja.
• Forma clínica
• Genotipo
• Modo de herencia
• Edad de inicio
• Factores ambientales
• Distribución geográfica
• Patrones de secreción de insulina
• Asociación con obesidad
• Asociación con factores de riesgo cardiovasculares
• Asociadas con resistencia a la insulina
 b) Fisiopatología en las anormalidades de la secreción y acción de la insulina en
la Diabetes tipo 2
La Insulina se sintetiza y se segrega en el páncreas por las células beta de los islotes de
Langerhans. La síntesis comienza con pre-pro-insulina, cuyo gen se localiza en el cromosoma
11, que por acción de proteasas es procesada a proinsulina, formada por una única cadena de
aminoácidos localizada en forma de vesículas en el aparato de Golgi y en los gránulos secretorios
de donde por acción de enzimas se convierten en Insulina y Péptido C. Las células Alfa que
producen Glucagón, las células Delta producen Somatostatina y las células PP producen
polipéptido pancreático.
El Glucagón estimula la secreción de Insulina y la Somatostatina inhibe la secreción de ambos.
La inervación parasimpática del nervio vago estimula la liberación de insulina y la rama simpática
adrenérgica inhibe la secreción de la insulina estimulando la de glucagón
La estructura molecular, la Insulina está compuesta por dos cadenas polipeptídicas: Alfa con 21
aminoácidos y Beta con 30 aminoácidos unidas por puentes disulfuro. En la actualidad la insulina
que se emplea para uso terapéutico es la sintética DNA recombinante similar a la humana.
La Insulina y el péptido C son transportados a la superficie celular, produciéndose la fusión de la
membrana del gránulo con la membrana plasmática, la que, por exocitosis es liberada hacia el
exterior interviniendo en el proceso, microtúbulos y microfilamentos. La glucosa estimula la
liberación de Insulina por la célula Beta y se segrega siguiendo un patrón bifásico que tiene fase
inicial aguda, a la que continúa una fase sostenida. De acuerdo con esto consideramos que la
Diabetes mellitus es la pérdida temprana de este pico de liberación aguda.
La liberación de la insulina requiere de la entrada inicial de glucosa en la célula a través de un
transportador que está asociado a la glucocinasa que fosforila la glucosa y constituye el sensor
esencial para que se libere insulina. La Glucosa es transportada al interior de las células a través
de la membrana celular por una familia de proteínas denominadas transportadores de glucosa
GLUT.
GLUT –1: Relacionada con la captación de glucosa basal independiente de insulina en muchas
células.
GLUT- 2: Es importante junto con la glucocinasa en las células Beta para la detección de los
niveles de glucosa.
GLUT- 3: Relacionada con la captación de Glucosa independiente de insulina en las células
cerebrales.
GLUT- 4: Responsable de la captación de glucosa estimulada por Insulina que determina su
acción hipoglicemiante a nivel del tejido muscular y del adipocito

ACCION DE LA INSULINA EN EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA

Los principales blancos de acción de la Insulina en el metabolismo de la glucosa se encuentran
en:
Hígado
- Estimula la utilización de glucosa promoviendo la glucogénesis.
- Estimula el depósito de glucógeno.
- Reduce o inhibe la producción hepática de glucosa (Glucogenólisis).
- Reduce o inhibe la formación de glucosa a partir de amino ácidos (Gluconeogénesis).
Músculo Esquelético
- Mejora la disponibilidad, almacenaje y oxidación de la glucosa.
- Estimula la traslocación del transportador GLUT-4 del citoplasma a la membrana celular
muscular.
Adipocito
- Disminuye la lipólisis en el adipocito y con ello la disponibilidad de glicerol para la
gluconeogénesis.
En condiciones normales, la glicemia se mantiene dentro de límites estrechos por el balance
entre la entrada de glucosa a la sangre desde el hígado y como consecuencia de la absorción
intestinal después de las comidas y la captación de glucosa por los tejidos periféricos como el
músculo. La insulina es secretada a un nivel basal bajo entre comidas y a un nivel estimulado
más elevado durante las mismas. El perfil insulínico es variable durante las 24 horas del día. Por
las mañanas y en la primera parte de la tarde existe mayor sensibilidad a la insulina y por lo tanto
la necesidad basal de insulina es menor; en la segunda parte de la tarde hay menor sensibilidad
a la insulina por lo que la necesidad basal de insulina aumenta.
En la primera parte de la noche la sensibilidad vuelve a aumentar, disminuyendo la necesidad
basal de insulina y en la segunda parte de la noche se invierte la situación. Estos puntos son
importantes para determinar las unidades de insulina que habrán de administrarse en pacientes
que dependen de la ésta, con lo que puede controlarse tanto la hipo como la hiperglucemia.
La insulina en cantidades bajas suprime la producción hepática de glucosa, mientras que
cantidades mayores estimulan la captación de glucosa por los tejidos periféricos mediante el
GLUT-4.
Al unirse la insulina a su receptor, el complejo insulina-receptor forma un "endosoma " mediante
una invaginación de la membrana y los receptores son reciclados hacia la superficie celular,
mientras que la insulina es degradada en los lisosomas por la acción de la proteína Clatrina. Si
los niveles de insulina son elevados (Como en la DM2 y en la obesidad) se presenta una
regulación por disminución de los receptores que ocasiona un menor número de ellos en la
superficie celular y con ello una disminución de la sensibilidad a la insulina.

c) Clasificación de la Diabetes Mellitus de la American Diabetes Asocciation

Estas se clasifican en:

Diabetes tipo 1: destrucción de células β del páncreas con déficit absoluto de insulina
Diabetes tipo 2: Pérdida progresiva de la secreción de insulina generalmente acompañada de
resistencia a la insulina
Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) Diabetes que se diagnostica en el segundo o tercer
trimestre el embarazo.
Diabetes por otras causas: MODY, Fibrosis, quística, pancreatitis, inducida por medicamentos.
Organizador Gráfico
Factores genéticos
➢ Grupos étnicos
➢ Familiares en primer grado
➢ Desarrollo pancreático
➢ Secreción de la insulina
➢ Acción de la insulina

Factores Hormonales
Incretinas.- La sobrecarga de glucosa produce mayor secreción de insulina liberada por la i/v.
La insulina es liberada por factores GLP-1 Y GUP.

Factores socioculturales
➢ Obesidad
➢ Amigos obesos
➢ Pareja obesa
➢ Estilo de vida (dieta y ejercicio)
➢ Inactividad física
➢ Dietas ricas en grasas
➢ Microflora intestinal
➢ Uso indiscriminado de antibióticos

La DM2 es consecuencia de efectos metabólicos y dentro de las anormalidades fisiopatológicas

identificadas se encuentran las que corresponden a la secreción y acción de la insulina tales
como:
ANORMALIDADES DE SECRECIÓN
- Producción deficiente.
- Hiperinsulinemia de ayunas: Respuestas deficiente de las células beta ante la sensibilidad
a la glucosa.
- Hiperproinsulinemia: El porcentaje del precursor de la insulina aumenta de 2 a 3 veces
con respecto a lo normal.
- Anormalidades de pulsatilidad: La secreción obedece a un patrón circadiano (ciclos cortos
y largos)
Los ciclos cortos, o pulsos, ocurren cada 8 a 15 min y optimizan la acción de la insulina (acción
hipoglucemiante y disminución de la producción hepática de glucosa).
Los ciclos ultradianos son ciclos largos que duran hasta 120 min en los que pueden suceder de
10 a 15 secreciones al día (principalmente postprandiales. Cuando estos ciclos son más cortos
y de menor amplitud, se consideran el primer defecto en las células beta bajo estrés que son
causa de la diabetes en pacientes por causas genéticas (UnADM, 2022).
 - Ácidos grasos y células beta: Tienen efecto insulinotrópico.
- Lipotoxicidad: Daño tisular producido por exceso de ácidos grasos intracelulares
desviados a un metabolismo no oxidativo.
- Glucotoxicidad: Pérdida temprana de secreciones de insulina estimulada por la glucosa.

ANORMALIDADES EN LA ACCIÓN
- Resistencia a la insulina: Acción metabólica subnormal en presencia de concentraciones
altas de esta hormona.
El hígado es el órgano encargado de regular la captación y liberación de glucosa hacia la sangre.
En individuos con DM2 el aumento de la glucogenólisis es el mecanismo común de la producción
excesiva de glucosa basal.
En la fase posprandial la intolerancia a la glucosa se asocia en mayor número a la deficiencia de
insulina que a la resistencia de la misma ya que la producción de glucosa se produce a pesar de
la hiperglucemia (UnADM, 2022).
 CONCLUSIÓN

Al comprender el origen de las complicaciones de la Diabetes facilitará nuestro desempeño en la

orientación con los pacientes al elaborar planes alimenticios adecuados en conjunto con los
farmacológicos prescritos.
Reconocer cuáles las principales causas y factores de riesgo es muy importante, ya que en
algunos casos se puede modificar el nivel de riesgo, evitando así las complicaciones inherentes
tanto a corto como a largo plazo.
La alimentación en esta patología crónica conlleva una dieta correcta equilibrada, sin embargo,
es también importante que se considere el mismo criterio para su prevención. Debido a que la
Nutrición es uno de los pilares fundamentales en el tratamiento, es importante conocer los
fenómenos metabólicos que ocurren dentro del organismo con la finalidad de poder determinar
cuál será el tratamiento específico, por lo que valernos y/o apoyarnos en el ABCD de la nutrición
es fundamental.
La regulación de los niveles de glucosa en la sangre previene posibles complicaciones a corto
(hiperglucemias e hipoglucemias) y a largo plazo, aunado a la administración de los fármacos
correctos (insulina y/o antidiabéticos orales); lo anterior sin dejar de tomar en cuenta que existen
también trastornos por proteínas y grasas que deben ser considerados de forma integral en
beneficio de las personas sanas y aquellas que viven con diabetes.
Bibliografía:

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ambientales asociados a la autoinmunidad (sld.cu)

Manual Digital:
UnADM (2022) Universidad Abierta y a Distancia. Fisiopatología aplicada I. Fisiopatología de
enfermedades metabólicas. Unidad 2. Recuperado de:
https://campus.unadmexico.mx/contenidos/DCSBA/BLOQUE2/NA/05/NFAP1/unidad_02/descar
gables/NFAP2_U2_Contenido.pdf