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DIABETES Y ANESTESIA

DR. FERNANDO JULIO VILLEGAS RAMIREZ UNIDAD DE ESPECIALIDADES MEDICAS DE BAJA CALIFORNIA CURSO FEEA MODULO III REALIZADO EN TIJUANA 13 AL 15 AGOSTO 2006

Diabetes, es una enfermedad crónica, multisistémica, irreversible e incurable. Afecta todos los procesos metabólicos del organismo humano, pero la alteración principal es a nivel de la glucosa. Obedece a múltiples causas, muchas de ellas aún desconocidas, estando involucrados factores genéticos, inmunológicos, tóxicos, ambientales, etc. Afecta al 2-5 % de la población, y en México se calcula que el 8 % es o será diabética, aproximadamente 7 millones de personas.

RESPUESTA NEUROENDOCRINA Y METABOLICA.

Como definición, la respuesta neuroendocrina (RNE) es una eferencia que resulta de un estímulo aferente, se manifiesta con cambios hormonales, metabólicos, hemodinámicas y ocasiones inmunológicos, que alteran la homeostasis normal del individuo. Puede producirse por situaciones emocionales, ambientales, en respuesta a anestesia y cirugía, enfermedades críticas y accidentes traumáticos. El mediador es el sistema neuroendocrino con producción de sustancias hormonales que interfieren con el metabolismo, la hemodinamia y el balance de líquidos. Esto lleva a un estado fisiopatológico con cambios metabólicos en carbohidratos, lípidos y proteínas. Hay además, un aumento en el consumo de O2 y retención de agua y sodio. Es aceptado que ésta respuesta endógena está en relación directa a la amplitud y grado de la lesión; el propósito de la anestesia es modular esta condición de estrés. Los órganos endocrinos estimulados para la liberación hormonal son hipófisis, suprarrenales y páncreas, a la tiroides se le da un papel relevante, aunque con poca participación. Las hormonas involucradas directamente en la RNE son: las hipofisiarias ACTH, del crecimiento, prolactina y vasopresina; las suprarrenales cortisol, aldosterona y catecolaminas; las pancreáticas insulina y glucagon. Los cambios metabólicos inducidos por mediación de estas hormonas son:

SOBRE CARBOHIDRATOS: se produce glucogenolisis hepática y muscular y gluconeogénesis; disminuyen los niveles y producción de insulina, además de existir una resistencia a su acción en tejidos periféricos. Estos mecanismos conducen a hiperglucemia persistente y son promovidos

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por efecto de catecolaminas, cortisol y glucagon, que están aumentados en situaciones de estrés, actuando como hormonas catabólicas.

SOBRE GRASAS: Hay lipólisis aumentada, la reestirifiación de ácidos grasos libres a triglicéridos de bloquea, lo que permite que sean utilizados como combustible directo y aumenten los niveles de cuerpos cetónicos; el glicerol es utilizado en la gluconegénesis. Los intermediarios son glucagon y epinefrina, el cortisol potencia su acción.

SOBRE PROTEÍNAS: Disminuye la síntesis de albúmina y prealbúmina y hay proteólisis que conduce a incremento en la gluconegénesis y balance nitrogenado negativo. Son muchos los mediadores de la actividad catabólica pero los más importantes son:

glucagon, epinefrina y cortisol, así como las citosina IL-1 y 6, TNF y prostaglandinas.

SOBRE AGUA Y ELECTROLITOS: La liberación de aldosterona y su potente acción cursan retención de sodio y eliminación de K en el tubulo distal; mientras que la ADH, liberada por incremento en la osmolaridad plasmática y/o reducción del volumen circulante, promueve retención de agua y en hígado estimula glucogenolisis y gluconegénesis.

Se ha establecido que el propósito fundamental de la anestesia es la modulación de los eventos desencadenados ante la RNE y metabólica de la cirugía, en el afán de disminuir la morbimortalidad y retornar lo más pronto a la actividad normal al individuo.

FISIOPATOLOGIA.

La insulina, hormona secretada por las células beta de los islotes de Langerhans, sirve para favorecer la captación de glucosa por la célula; si hay falla cuantitativa (insulinopenia) o cualitativa (resistencia periférica), la insulina no introduce glucosa a la célula y ésta no cumple sus funciones vitales; esto es, la célula está rodeada de energético (hiperglucemia) pero al no poder entrar a la célula por falta o falla de insulina, la célula se está “muriendo de hambre” y tiene que echar mano de grasas y proteínas como combustible, iniciándose así el catabolismo. Las principales hormonas anabólicas son insulina, testosterona, tiiodotironina y hormona del crecimiento; las principales hormonas catabólicas son glucagon, catecolaminas, cortisol y también hormona del crecimiento. El estrés quirúrgico es eminentemente catabólico.

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CLASIFICACION DE DM.

Tipo 1: diabetes insulina dependiente y/o juvenil. Tiene una prevalencia del 0.4%. Presenta una deficiencia absoluta de insulina, como resultado de la destrucción de las células beta de las células de los islotes pancreáticos. Propensos a la cetosis, y su manejo necesita insulina exógena para evitar la hiperglicemia y la cetosis.

Tipo 2: Diabetes no insulino dependiente. 90% de todos los diabéticos. Tiene una prevalencia del 6.6%. Presenta una relativa deficiencia en la resistencia de la insulina periférica a la liberación excesiva de glucosa hepática. Es un proceso progresivo y complejo, asociado a un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Generalmente se encuentra en pacientes sedentarios, adultos y obesos, frecuentemente asociados con hipertensión y dislipidemias (con HDL bajo). Producen cantidades suficientes de insulina para prevenir la cetosis y la subsecuente acidosis, pero si asociados ha estado hiperosmolar. Inicialmente son manejados con control de la dieta, pérdida de peso e hipoglucemiantes orales.

Tipo 2:subtipos. Gestacional: Es el problema médico más común en el embarazo, (1-4% de embarazos), usualmente requieren insulina durante el embarazo, aunque los hipoglucemiantes orales ya se encuentran en estudio. Aumenta el riesgo de complicaciones maternas y neonatales (macrosomia, pre-eclampsia, anormalidades congénitas e hipoglicemia post-parto en el recién nacido). Por lo menos del 30 al 50 % de las pacientes que presentan éste problema desarrollarán DM en los siguientes 20 años. Secundaria: Secundaria a enfermedades pancreáticas, inducida por drogas (particularmente esteroides), y secundaria a endocrinopatías (síndrome de Cushing, acromegalia, feocromocitoma). Diabetes insulina-dependiente de inicio en edad adulta: representa del 1 al 5 % .Antecedentes familiares, autosomicos dominantes. De inicio después de los 25 anos y no obesos. Presentan una anormalidad de las células beta.

COMPLICACIONES DEGENERATIVAS.

Macroangiopatía.

Es la mayor causa de muerte entre los diabéticos. Los factores etiológicos son múltiples ( hiperglucemia crónica, hiperinsulinismo, alteraciones lipídicas, hipertensión arterial, etc.), así como sus manifestaciones clínicas. En los últimos anos se ha podido comprobar que

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un número importante de diabéticos (entre el 15 y el 60 % según los estudios y los criterios de valoración), sin síntomas de coronariopatía, obtenían resultados anormales en las pruebas de esfuerzo o en la coronariografía. En los diabéticos son mayores la frecuencia, el índice de mortalidad y la recidiva de infarto al miocardio. Por lo tanto, hay que considerar a todo diabético como un paciente de riesgo coronario elevado. Entre el 30 y 60 % presentan hipertensión arterial sistémica y de etilogía multifactorial (retención hidrosalina por efecto de la insulina en el túbulo distal, ateroesclerosis, etc).

MICROANGIOPATÍA.

La incidencia de enfermedad renal en le DM tipo 1 es de aproximadamente 30 %, comparada con 4 al 20 %, que se presenta en la DM tipo 2. El control de la hiperglicemia deberá de ser estricto, para evitar que se desarrolle diuresis osmótica y la azotemia prerrenal, lo cual nos lleva a la larga a una lesión glomerular y la necrosis papilar. Se han observado, en los diabéticos jóvenes cuadros de insuficiencia cardíaca izquierda con alteraciones del ritmo. Esto puede confirmarse mediante ecocardiografía Doppler. La magnitud de las anomalías del rendimiento ventricular izquierdo que se observan en estas microangiopatías diabéticas correlacionan con la gravedad de la microangiopatía retiniana del paciente.

NEUROPATÍA DISAUTONÓMICA DIABÉTICA.

A las alteraciones nerviosas sensitivomotoras (mononeuritis, polineuritis), se puede asociar una degeneración de las fibras orto y para simpáticas del sistema nervioso autónomo, dando lugar a una NDD. Las lesiones (afección axonica y desmielinización secundaria) predominan en las fibras nerviosas periféricas de pequeño calibre poco mielinizadas o sin mielinizar, lo que explica la importancia, y sobre todo, la precocidad de las repercusiones clínicas. Típicamente, afecta antes a las fibras parasimpáticas que a las simpáticas. Los síntomas clínicos son muy variados ( cuadro 1), poco específicos en un primer momento y de evolución insidiosa. Este problema, se encuentra entre el 20 y el 40 % de los diabéticos, no guarda relación con los años de evolución, edad del paciente o con la gravedad de la microangiopatía. En su patogenia interviene la acumulación de sorbitol y fructosa en las células nerviosas, con formación de un gradiente osmótico, aumento del agua intracelular y edema neuronal. También se ha sugerido que en la génesis de las lesiones nerviosas y microvasculares podrían intervenir la glucosilación no enzimático de las proteínas y una disminución de la actividad del factor de crecimiento nervioso por causas inmunológicas. Además en el caso de hiperglucemia, se observa una

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disminución del mioinusito intracelular que altera la transferencia iónica transmembranosa. Alteraciones en el transporte axónico podrían modificar la secreción de las catecolaminas, especialmente de la noradrenalina. Este defecto en la secreción de las catecolaminas explica además la ausencia de datos clínicos durante la hipoglucemia y la gravedad de estas hipoglucemias, que es aún mayor debido al descenso de la síntesis reactiva de hormonas hiperglucemiantes como el glucágon.

CUADRO No. 1 PRINCIPALES SIGNOS DE DISAUTONOMÍA DIABÉTICA.

SIGNOS CARDIOVASCULARES

- taquicardia sinusal.

- Prolongación del segmento QT

- Alteraciones del ritmo

- Infarto del miocardio indoloro

- Hipotensión ortostatica

- Labilidad de la presión arterial

- Muerte repentina, síncope

- Vértigos

SIGNOS DIGESTIVOS

- Disfagia, gastroparesia

- Náuseas y vómitos

- Diarrea nocturna

- Incontinencia anal

SIGNOS UROGENITALES

- Disuria, poliaquiuria

- Retención aguda

- Incontinencia urinaria

- Infecciones urinarias

- Impotencia

SIGNOS RESPIRATORIOS

- Neumonías repetidas

- Aspiración bronquial

- Disminución de la respuesta a la hipoxemia y la hipercapnia

VARIOS

- Cambios en la secreción sudoral: crisis de sudoración

- Hipertermia durante la exposición al calor

- Cambios pupilares

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- Supresión de los signos clínicos que acompañan a la hipoglucemia

- Trastornos neuroendócrinos: cambios en la secreción de las hormonas gastrointestinales y las catecolaminas, etc.

ENFERMEDAD CORONARIA.

Los pacientes diabéticos presentan un mayor riesgo de desarrollar isquemia miocárdica perioperatoria, y tienen una mayor incidencia de complicaciones y muerte después de un infarto al miocardio (IM). En términos generales, correlaciona lo prolongado de la diabetes con la enfermedad coronaria. A causa de la alta incidencia de eventos isquemicos miocárdicos transmurales, los cuales ocurren 48 a 72 horas después de la operación, las recomendaciones son un monitoreo continuo miocardico, hasta el tercer o cuarto día postoperatorio en pacientes de alto riesgo, especialmente si existió hipotensión no explicable, o cambios electrocardiográficos. Los beta bloqueantes preoperatorios, en pacientes de alto riesgo, han demostrado una disminución del 8% en casos de muerte. Además, un estudio retrospectivo reciente, demostró que el beneficio en los pacientes diabéticos fue mucho mayor que en la población no diabética postIAM y beta bloqueantes, a pesar de los estudios previos de que los B- bloqueantes empeoran la intolerancia a la glucosa y que enmascaran síntomas de hipoglucemia. El manejo postoperatorio del IAM perioperatorio en el paciente diabético es similar al no diabético. La terapia trombolitica, si es posible, en el paciente posoperado recientemente, deberá ser considerada con respecto a la severidad del evento cardíaco y el tiempo transcurrido después de la cirugía; aunque responden en menor grado, y esto puede ser debido a un aumento en los tejidos de los niveles del factor inhibidor del plasminógeno.

CARDIOMIOPATÍA.

Los estudios de prevención de problemas del corazón han demostrado que una inhibición prolongada del la enzima convertidora de angiotensina (ECA), con ramipril, reduce significativamente el riesgo de problemas vasculares cerebrales, IAM, y muerte en pacientes diabéticos y también en pacientes de alto riesgo de enfermedad vascular periférica con disfunción ventricular izquierda. Pacientes, quienes tienen EAC y que son cronicamente isquemicos o han sufrido de IAM tienen disfunción systolica. Dichos compromisos pueden limitarse administrando inhibidores de la ECA, para reducir la postcarga, y con diuréticos o nitroglicerina, para disminuir la precarga. La hipertensión crónica produce un endurecimiento del miocardio, que microscópicamente revela fibrosis y es muy similar a la

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Cardiomiopatía diabética. Esta última situación se presenta en pacientes sin hipertensión o enfermedad coronaria y se ha sugerido esté relacionada a cambios microvasculares secundarios a la DM. La Cardiomiopatía hipertensiva o diabética es una anormalidad en le relajación diastolita que responde a Beta bloqueantes, o bloqueadores de los canales del calcio en disminuir la frecuencia cardiaca, apoya la función miocárdica o mejoran la relajación diastolica, lo cual permite una diástole mas productiva.

HIPERTENSIÓN.

La hipertensión severa (180/105 mmhg) pesará fuertemente en la decisión del proceder con un caso de cirugía electiva, por el aumento del riesgo de IAM o problemas vasculares cerebrales. Si no está siendo tratada, la presión sanguínea será muy lábil en el período perioperatorio en pacientes hipertensos, y deberán ser mantenidos dentro de un 20 % de los valores basales. Cambios en autorregulación vascular secundaria a una hipertensión mal tratada deberá de ser de consideración, y una presión arterial media más alta deberá de mantenerse para asegurar una adecuada perfusión orgánica. Si se desarrolla un problema vascular cerebral, éste es normalmente de origen isquemico y los pacientes se mantienen más estables, si la PA se mantiene ligeramente por arriba de sus valores de base. La mayoría de sus Anti-hipertensivos se continuarán en el perioperatorio, las excepciones serán aspirina, anticoagulantes y diuréticos.

ENFERMEDAD RENAL.

Es muy importante revisar las dosis de las drogas en pacientes con enfermedad renal y si el paciente está tomando metformin, deberá discontinuarse para evitar una potencial acidosis láctica. Glyburide es la única sulfonilurea excretada parcialmente por la bilis y es la de elección para los pacientes con IR. Bajas dosis de dopamina, manitol, y diuréticos son administrados frecuentemente durante el perioperatorio, como ayuda en la protección renal, aunque su efecto es debatible. Fenoldopam, un agonista de los receptores dopamina 1, que fue originalmente utilizado como antihipertensivo, es también usado para mejorar el flujo renal y la eliminación. Desmopresina y crioprecipitados se utilizan para mejorar la coagulopatía asociada a falla renal. Estos pacientes pudieran estar tomando Inhibidores de la ECA para disminuir la proteinuria y disminuir la progresión de la enfermedad. La hiperkalemia secundaria a estos medicamentos deberá ser corregida antes de la operación. Además, pacientes que hayan aumentado en un 30 % de sus valores de base de creatinina, dentro de los pasados 2 meses de haber iniciado los inhibidores de la ECA se deberán de suspender. Cualquier paciente con una

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concentración de creatinina > 3.0 mg/dl o una depuración de creatinina < de 30 ml/min., no deberá recibir inhibidores de la ECA, por el riesgo de un deterioro en su función renal.

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA.

Las complicaciones microvasculares (retinopatía, neuropatía y nefropatía), predominan en pacientes con diabetes tipo 1, mientras que los pacientes tipo 2 tienen una mayor incidencia de enfermedad macrovascular (grandes vasos o vasos coronarios o cerebrales). Los cambios microvasculares por si solos son responsables del 50 % de las úlceras de pie, mientras que la insuficiencia arterial de grandes vasos pura, será un 15 %, y el resto son una combinación de ambos. Aproximadamente el 40 al 60 % de la amputaciones son precedidas por úlceras de pie. Para evitar éstos problemas se requiere mantener una adecuada hidratación, limitar la vasoconstricción, especial atención en la posición de los pacientes.

INFECCIONES.

Los niveles de glucosa elevados, se han reportado que disminuyen la quimiotaxis de los leucocitos y su función. Para evitar el aumento en la susceptibilidad y el retardo en la cicatrización e infección de las heridas, las concentraciones de glucosa no deberán de exceder 250 mg/dl. Además deberá de utilizarse una técnica estéril en forma muy estricta para la colocación del monitoreo invasivo. Deberá de pesarse el riesgo beneficio de la sonda foley. Los pacientes diabéticos presentan un riesgo potencial de presentar infecciones nosocomiales, neumonías adquiridas en la comunidad, infecciones bacterianas del tacto urinario, cistitis fúngica, otitis bacterianas malignas, colecistitis enfisematosa, fascitis necrotizante, ulceras de pie y mucormicosis rinocerebral. Sorprendentemente pueden cursar asintomáticos.

SÍNDROME DE LIMITACIÓN DE LA MOVILIDAD ARTICULAR.

Es mas frecuente entre los diabéticos tipo 1, y se manifiesta por rigidez articular, estatura corta y rígida, piel de cera. Las articulaciones más afectadas son la temporomandibular, Atlanto-occipital y la columna cervical. La limitación del cuello puede resultar en una intubación difícil en casi el 30 al 40% de los pacientes y deberá ser identificada previo a la manipulación de la vía aérea. Si el paciente presenta el signo del “orador”, esto es cuando no es capaz de aproximar sus dedos y las palmas, cuando

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presionan sus manos juntas, esto denota el síndrome de limitación articular y puede ser indicativo de intubación difícil.

NEUROPATÍA AUTONÓMICA.

Los pacientes presentan frecuentemente IAM silenciosos. Se encuentran con riesgo de aspiración pulmonar secundaria a un retardo en el vaciamiento gástrico. ORTOSTASIS (fc >15 latidos/minuto o PA < 20 mmhg 3 minutos después de cambiar de la posición supina a de pie) es un signo común de neuropatía autonómica y de una inestabilidad hemodinámica en presencia de una pérdida de volumen secundaria a una inadecuada respuesta simpática. La impotencia es otro hallazgo frecuente. La metoclopramida es de utilidad, como profilaxis de aspiración y control de la náusea y vomito en pacientes diabéticos y gastroparesis.

MANEJO PERIOPERATORIO DEL PACIENTE DIABETICO.

El control de los pacientes diabéticos en el perioperatorio, se enfoca en monitorizar y mantener los niveles de glucosa (180 mg/dl), así como la prevención, efectuar un diagnostico en forma temprana y tratamiento de las emergencias en los pacientes.

Los objetivos principales son:

1. Prevenir crisis de hipo-hiperglucemia.

2. Prevenir hiperosmolaridad.

3. Prevenir cetoacidosis diabética.

Esto puede lograrse con:

1. Evaluación preoperatoria integral.

2. Manejo líquidos parenterales.

3. Manejo de euglucemiantes.

4. Monitorización estrecha.

5. Correcta elección de la técnica anestésica.

1- EVALUACIÓN PREOPERATORIA: Excepto en aquellos casos en los que está justificada una intervención ambulatoria, el paciente deberá de ingresar como mínimo un día anterior a la operación. Para limitar el ayuno preoperatorio, conviene programar la intervención para primera hora de la mañana. Un ayuno prolongado conlleva un riesgo de hipercetonemia y de aumento de los grasos libres, que pueden incrementar el peligro de arritmias ventriculares durante la inducción anestésica. Conviene proteger muy especialmente los

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puntos de apoyo del paciente debido al elevado riesgo de formación de escaras, en especial sobre el talón. a). Evaluación cardiológica: ECG, prueba de esfuerzo, talio- dipiridamol; y si el tipo de cirugía lo exige, hacer, ecocardiografía, angiografía coronaria, etc. b). Evaluación de la neuropatía autonómica: La arritmia sinusal respiratoria y los cambios cardiovasculares a la maniobra de valsalva, son menores en pacientes diabéticos que en normales, la respuesta hipertensiva al frío en extremidades de pacientes está atenuada en el diabético. La hipotensión diastólica con la cabeza levantada es más notable en éstos pacientes. c). Laboratorio y gabinete: Valorar química sanguínea, glucemias, seriadas de preferencia, hemoglobina glicosilada que nos indica como ha estado en los últimos 2 meses, EGO, tendencia hemorrágica, cetonuria, cetonemia, etc.

Para la premedicación se suele emplear una benzodiazepina, de preferencia midazolam. Recientemente se ha propuesto clonidina, en especial antes de la cirugía oftálmica. Además de sus efectos sobre la presión intraocular y de sus efectos sedantes y analgésicos, permite reducir las necesidades de insulina y mejorar el control de la glucemia. No existe ningún anestésico indicado o contraindicado en los diabéticos. El problema radica en tres factores fundamentales:

1. la necesidad de limitar la reacción hiperglucemiante a la agresión mediante la anestesia lo mas pronto posible; 2. el mayor riesgo perioperatorio para el diabético no es la hiperglucemia, sino la hipoglucemia, cuyos signos clínicos pueden estar enmascarados por la anestesia general; 3. la detección durante el período perioperatorio de una disautonomía diabética.

Basándose en estudios llevados a cabo con sujetos sanos se han extrapolado las siguientes ventajas perioperatorias de la anestesia regional ( ya sea epidural o subdural), para los diabéticos:

1. bloquea la secreción de catecolaminas independientemente del nivel metamérico anestesiado; 2. previene la elevación de la glucemia y de los cuerpos cetónicos inhibiendo la glucogénesis hepática mediante el bloqueo de las eferencias esplácnicas, hacia la médula suprarrenal y el hígado. Esta prevención de la hiperglucemia se produce incluso cuando el nivel de analgesia se sitúa por debajo de D10.

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En el período postoperatorio, el mantenimiento de la anestesia peridural ( analgesia ), probablemente permite prolongar la inhibición de la reacción endocrinometabólica durante los días posteriores a la intervención. Kehlet et al, han comprobado que así se podría limitar el catabolismo proteico postoperatorio. Los inconvenientes de la anestesia regional, en los diabéticos, se deben fundamentalmente a la posible existencia de una disautonomía diabética, que es imperativo descartar ya que, si no se toman las precauciones debidas (en especial la monitorización y el llenado capilar), se corre grave riesgo de accidentes cardiorrespiratorios. Como conclusión en cuanto a la elección de la técnica anestésica, depende de la costumbre, del mejor conocimiento de una u otra técnica, de la necesidad de analgesia postoperatoria y de la existencia de una disautonomía autonómica.

Anestesia en presencia de una disautonomía autonómica.

Durante el período preoperatorio es importante detectar y corregir una hipovolemia, ya que la denervación de las fibras eferentes y aferentes de la inervación simpática y parasimpática del corazón y los vasos periféricos altera las posibilidades de adaptación de los pacientes con disfunción autonómica a los efectos hipotensores de la anestesia y a las hemorragias perioperaorias. Si existe éxtasis gástrica con riesgo de aspiración durante la inducción, el anestesiólogo debe exigir un período de ayuno más prolongado, practicar un lavado/vaciado gástrico preoperatorio e incluir la metoclopramida en le premedicación. Los principales problemas que pueden surgir en el período perioperatorio son de carácter hemodinámico. Normalmente consisten en episodios de hipotensión y bradicardia que se producen durante la inducción, cuando se emplean medicamentos vasodilatadores o con los cambios bruscos de posición. El tratamiento del colapso cardiovascular consiste en el llenado vascular, si fracasa, hay que recurrir a los simpaticomimeticos directos. Las crisis hipertensivas responden favorablemente a la administración de alfa o beta bloqueantes. La variabilidad de la presión arterial justifica la monitorización de la PA por vía invasiva en las intervenciones mayores. No es obligatorio monitorizar la PVC, ni utilizar Swan-Ganz, aunque habría que individualizar cada caso. Hay que tener las precauciones necesarias durante la utilización de la anestesia regional. No está contraindicado las técnicas de bloqueo de plexos y troncos nerviosos. Normalmente se opta por la anestesia general y se utilizan la mayoría de los anestésicos volátiles e intravenosos. Es imperativo intubar a los pacientes debido al riesgo de aspiración bronquial. Es aconsejable utilizar la ventilación mecánica controlada, debido a la

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posibilidad de una merma en la respuesta ventilatoria a la hipoxia y la hipercarbia que se observa en algunos pacientes disautonómicos. La ND se puede manifestar en el período postoperatorio y plantear verdaderos problemas: Gastroparesia con náuseas y vómitos, que retrasan la supresión de la sonda gástrica, y retención urinaria, generalmente indolora y que puede originar una infección urinaria, que es la complicación postoperatoria más frecuente. Por último, conviene practicar un ECG diario para detectar la posible aparición de alteraciones del ritmo cardíaco y de infarto al miocárdio indoloros.

MANEJO DE LÍQUIDOS PARENTERALES.

Debe ser “liberal”, condicionado a los requerimientos hídricos del paciente y a su comportamiento cardiovascular en el transoperatorio. La solución ringer lactada (Hartmann), aumenta el nivel de glucosa, recordar que el lactato es precursor de gluconeogésis. Se prefiere la solución salina normal, adicionando potasio (2-4 meq/hr) dependiendo de los niveles plasmáticos encontrados. El uso de glucosa sigue siendo controversial, ya que aumenta la isquemia cerebral; sin embargo, en el paciente diabético disminuye el catabolismo (disminuye la excreción de nitrógeno por la orina). Se recomienda dar de 1 a 2 mg/kg de peso/minuto, en el transoperatorio en el adulto ( 5 mg/kg/min en niños), que cubre los requerimientos basales; Sin embargo en cirugías con poco estrés la más de las veces no es necesario dar solución glucosada.

EUGLUCEMIANTES.

Dependiendo de caso en particular se recomienda:

A). Diabético tipo 2 (no-insulino dependiente). a). Bien controlado, ASA II, glucemia preoperatoria normal, hemoglobina glicosilada normal (<8.1 g%), con pocas secuelas a órganos terminales, programado para cirugía que no vaya a dar grandes cambios hemodinámicos, es probable que solo requiera líquidos parenterales, monitorización estrecha y glucemias de control en el trans y postoperatorio. Los hipoglucemiantes orales se deberán de administrarse ese día en la mañana, la cirugía de preferencia se deberá programar a las 08:00 AM y el paciente recibirá una solución glucosada; Generalmente tras la anestesia el paciente podrá comer algo. El paciente tratado con biguanidas podrá reanudar su tratamiento (interrumpido 48 horas antes de la cirugía). (Ver cuadros 2 y 3, hipoglucemiantes orales).

b). No bien controlado, ASA II-IV, hemoglobina glicosilada > 8.1 g% (dato más fiel que la glucemia actual), con secuelas a órganos terminales,

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sometido a cirugía de urgencia o que vaya a provocar grandes cambios hemodinámicos que aumenten la resistencia a la insulina. Va a requerir líquidos parenterales, monitorización estrecha y probablemente insulina transoperatoria, dependiendo del control de las glucemias. Existe una variedad de regimenes de insulina descritos, que varían desde la suspensión de la insulina preoperatoriamente, hasta administrar la mitad de la dosis habitual de insulina NPH el día de la cirugía, infundiendo insulina y dextrosa preoperatoriamente.

B.). Diabéticos tipo 1 (insulina dependientes). Estos pacientes no tienen insulina y requieren necesariamente de ella, además de líquidos parenterales, monitorización estrecha y glucemias perioperatorias más frecuentes. Se han descrito múltiples esquemas de manejo de insulina en el perioperatorio; las variaciones son sobre todo en la forma y vías de administración. Pesarosa propone la vía subcutánea, 4 a 6 unidades de insulina regular (IR) dependiendo de la glucemia, más 10 gramos de glucosa /hora, buscando mantener glucemias entre 120-180 mg/dl. Waltz propuso IR intravenosa en bolos, 10-20 unidades según glucemia previa, más 6.25 gr de glucosa /hr. Alberti y Thomas propusieron un esquema de concentración fija de insulina por infusión intravenosa que fue ampliamente aceptado y fue el punto de referencia para otros esquemas. Ellos proponían aplicar 0.3 a 0.4 unidades de IR por gramo de glucosa (5 a 10 gramos) por hora. Gill propuso aumentar esta cantidad a 0.8-1.2 unidades de IR/gramo de glucosa (5 a 10 gramos) por hora en cirugía cardiaca, hipotermia, obesidad o infecciones, donde hay mayor resistencia a la insulina. El mismo Alberti, así como Bowen, Brusell y Roizen entre otros, recomiendan IR intravenosa por infusión contínua, de 1 a 5 unidades/hora según glucemias, más glucosa transoperatoria 5 a 10 gramos/hora, y glucemias de control frecuentes. Raucoles-Aimé ellos sugieren una infusión continua intravenosa de insulina en el perioperatorio de aproximadamente 1 unidad/hora, con la posibilidad de administrar bolos complementarios intravenosos directos de 5 unidades cuando la glucemia supera los 180 mg/dl. Este aporte de insulina debe acompañarse de la infusión contínua de glucosa (125 ml/hora de solución glucosada al 5%). (Ver cuadro #4, insulinas inyectables).

Si analizamos los esquemas anteriores y traspolamos los valores de insulina y las circunstancias, deducimos varios hechos importantes:

1), la mayoría de los autores recomiendan mantener una glucemia transoperatoria entre 120-180 mg/dl.;

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2.) Glucemias por debajo de 80 mg/dl son peligrosas, debe administrarse glucosa hipertónica al 50%, 5-10 gramos por hora a través de una vena gruesa.; 3). Glucemias por arriba de 180 mg/dl, aplicar de 1 a 5 unidades e IR por hora (prevenir diuresis osmótica). 4). La vía subcutánea es una buena opción por fácil y sencilla de aplicar, pero la absorción de la insulina es poco predecible. La vía intravenosa en bolos es poco fisiológica, su se efecto no es sostenido por la vida media corta de la insulina (menos de 20 minutos), y mayor propensión a hipoglucemia e hipokalemia.; 5). La manera más fisiológica de administrar IR es por infusión IV, que requiere vigilancia y experiencia.; 6). Toda técnica de insulinoterapia transoperatoria debe ser flexible y ajustarse en cada caso en particular.; 7). La mayoría de los autores recomiendan administrar glucosa en el transoperatorio, de 5 a 10 gramos/hora, para evitar el catabolismo, sobre todo en el diabético tipo 1. Individualizar cada caso.; 8). Se recomienda control frecuente de glucemias y en el diabético tipo I, también cetonemias. Potasio. Los datos de ECG de alteración en el potasio no son tan confiables como los niveles plasmáticos, adicionar potasio a los líquidos (2-4 meq/hr dependiendo de estos niveles).

Forma de preparar la solución glucosada-insulina-potasio (GIK) :

1000 ml de solución glucosada al 5% (50 gramos de glucosa) + 0.1 a 0 5

ml de insulina regular (10-50 unidades de IR, cada ml tiene 100 unidades)

+ 1 ámpula de KCL ( 20 meq de K). Cada 100 ml de ésta solución nos dan:

5 gramos de glucosa + 1 a 5 unidades de IR + 2 meq de K. Administrar con microgotero o bomba de infusión. Recordar que hasta un 15% de insulina

se fija a las paredes de vidrio o plástico. Purgar todo el sistema de

venoclísis y drenar de 50-75 ml de la solución antes de iniciar la administración.

HIPOGLUCEMIA PERIOPERATORIA

Se define comúnmente como una glucosa < 50 mg/dl (2.8 mmol/L) en adultos y < 40 mg/dl (2.2 mmol/L) en niños. Es resultado del desequilibrio entre el aporte de glucosa y la actividad de la insulina o de los hipoglucemiantes orales, y frecuentemente es iatrogénica. La hipoglicemia se puede presentar en el postoperatorio (aún antes que se reinicie la terapia con insulina) debido a efectos residuales de los agentes HO o a las preparaciones de insulina que se administraron en el preoperatorio, además del ayuno prolongado. El diagnostico de hipoglicemia en el perioperatorio

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puede ser difícil, pues pueden estar enmascarados a causa de los anestésicos, analgésicos, sedantes y medicamentos simpaticolíticos; además de que también se pueden enmascarar en los pacientes con una neuropatía diabética y una respuesta adrenergica abolida los síntomas neuroglicopenicos y la respuesta adrenergica son dos de las mayores manifestaciones de hipoglicemia., éstos síntomas generalmente inician con confusión, irritabilidad, fatiga, cefalea y somnolencia. Estos pueden progresar a convulsiones, focalización, coma y muerte. La hipoglicemia puede dar como resultado alteraciones neurológicas irreversibles y deberá ser considerada como diagnostico diferencial en caso de presentarse alguna sintomatología neurológica postoperatoria. La sintomatología adrenergica como es ansiedad, diaforesis, taquicardia, hipertensión, arritmias y angina, son debidos a la liberación de catecolaminas en respuesta a la hipoglicemia. El tratamiento inicial en los adultos consiste de 50 ml de glucosa al 50% (25 gr). Cada ml de D50 deberá aumentar la glucosa aproximadamente 2 mg/dl (0.11 mmol/L) en un adulto de 70 kg. Bolos adicionales de D50 o una infusión de glucosa al 5-10%, se requerirán para tratar pacientes con hipoglicemias severas y para prevenir recaídas. También se puede utilizar glucágon (1 a 2 mg).

HIPERGLUCEMIA PERIOPERATORIA

Se presenta como resultado del aumento de las hormonas de contrarregulación (catecolaminas, hormona del crecimiento y glucagon), como resultado de la respuesta al estrés en el período perioperatorio. Esto puede dar como resultado una relativa resistencia a la insulina y con la consecuente dificultad en el control de la glucemia. Se diagnostica cuando las concentraciones de glucemia exceden los 180 mg/dl, y se excede la reabsorción de glucosa máxima por el riñón y que nos da como resultado la presencia de glycosuria. Además de la tendencia a desarrollar cetoacidosis y estados hiperosmolares, la hiperglicemia aumenta la hiperosmolaridad, lo cual nos lleva a un aumento en la hiperviscosidad y trombogénesis. Entre otras complicaciones se incluye deshidratación, falla en la cicatrización, inhibición de la quimiotaxis de los glóbulos blancos, lesiones isquemicas de la médula espinal. El tratamiento inicia con la administración IV de insulina rápida (lispro), o regular. Como regla general, en un adulto de 70 kg, 1 unidad de insulina regular disminuye la glucosa aproximadamente 25 a 30 mg/dl (1.5 mmol/L).

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CUADRO No. 2 HIPOGLUCEMIANTES ORALES. INICIO Y DURACIÓN.

Medicamentos

Nombre

Inicio

Duración

Sulfonilureas

Tolbutamida

1 hr

12 hr

Primera

Acetohexamida

3 hr

24 hr

generación

Tolazamida

4 hr

16 hr

Clorpropamida

2 hr

24 hr

Sulfonilureas

Glyburide

30 min

24 hr

Glipzide

90 min

24 hr

Glimepiride

2- 3 hr

24 hr

Biguanidas

Metformin

1-3 hr

17 hr

Thiazolidinediones

Rosiglitazone

1-3 hr

4 hr

Pioglitazone

2 hr

n/a

Glinides

Repaglinide

30-90 min

4 hr

Alpha-glucosidase

Arcabose

2 hr

4 hr

inhibidor

CUADRO No. 3 AGENTES HIPOGLUCEMIANTES ORALES.

Tipo de medicamento

Características

Sulfonilureas

*Todos > la recepción a la insulina y > la liberación pancreática de la insulina endógena. *Suspender el día de la cirugía. *Se pueden combinar con insulina.

Biguanidas

*Mecanismo de acción no claro. *< Riesgo de hipoglicemia que con sulfonilureas. *Suspender por lo menos 24 hr antes. *Pudiera causar acidosis láctica.

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*Evitar el uso o reinicio en pacientes con insuficiencia renal y/o hepática.

Tiazolidinediones

*>

gluconeogénesis.

la

ingesta

de

glucosa

periferia

y

<

la

Meglitinidina

*Derivado del ácido benzoico, que estimula la secreción de insulina.

Acarbose

*Inhibidor alpha-glucosidasa. *< Digestión y absorción GI de los disacáridos. *No suspender.

CUADRO NO. 4 INSULINAS.

Tipo

Nombre

Inicio

Duración

I. muy rápida

Lispro

30-90 min

SC 5 hr.

I. rápida

Regular

SC 30 min

SC 8 hr.

12-24

I. Intermedia

NPH

IV 15 min. 90 min.

IV 6 hr. SC

hr.

I. Larga duración

Ultralenta

150 min.

SC

24-36

hr.

DIABETES Y EMBARAZO

En la segunda mitad del embarazo se desarrolla un estado de resistencia

a

la insulina; durante el parto, las necesidades insulínicas son muy variables

y

disminuyen bruscamente tras el alumbramiento; normalmente, vuelven a

sus valores anteriores a la gestación al cabo de algunos días. Durante la gestación hay que tomar las medidas diabetológicas pertinentes para poder controlar la glucemia en valores cercanos a los normales: entre 80 mg/dl en ayunas y 120 mg/dl a las 2 horas de la comida, para poder mantener una hemoglobina A1c al 7%. Durante la consulta preanestésica, que tendrá lugar en el tercer trimestre, hay que valorar el equilibrio de la diabetes y las posibles consecuencias de

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la misma sobre el desarrollo de la gestación y el feto, y controlar las funciones renal, cardiovascular y retiniana. La administración de betamiméticos con efectos tocolíticos o la inyección de corticoesteroides para acelerar la maduración pulmonar fetal pueden desequilibrar la diabetes. Es muy importante controlar estrechamente la glucemia materna durante el parto, midiéndola cada 30 minutos para evitar una hiperglucemia materna que puede provocar una hipoglucemia neonatal, pero también una posible hipoglucemia materna que podría repercutir sobre la evolución del parto. El flujo de insulina administrado debe basarse en la posología utilizada anteriormente, adaptando la dosis en función de la glucemia. Generalmente, es de unas 2 unidades por hora y se asocia a la infusión de una solución glucosada. Hay que ajustar el flujo de insulina para poder mantener la glucemia entre 80 y 120 mmnl/L. La analgesia epidural puede provocar hipotensión alterar la circulación placentaria y el transporte materno de oxígeno, y requiere un control periopoeratorio muy riguroso, ya que puede determinar una reducción importante de las necesidades insulínicas por un descenso de las concentraciones de catecolaminas. La analgesia epidural ofrece la ventaja de una simpaticoplejía menos marcada que la que produce la anestesia espinal. Las cesáreas programadas deben de realizarse a primera hora de la mañana. Después del alumbramiento hay que interrumpir la infusión de insulina, mantener el control de la glucemia y reanudar el tratamiento antidiabético previo, adaptado a la evolución de la glucemia. El control postparto debe ser especialmente minucioso, dada la frecuencia de hemorragias por atonía uterina en este tipo de pacientes, especialmente cuando el útero es de gran tamaño (macrosomia, hidramnios), y el parto ha sido difícil y prolongado.

CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD).

Los diabéticos tipo I son los que tienen un mayor riesgo de presentar CAD en el período perioperatorio, y entre los factores desencadenantes más comunes se encuentran las infecciones, trauma, IAM, estrés, hipovolemia y una inadecuado tratamiento con insulina. Resulta de una deficiencia relativa o absoluta de insulina y está caracterizada por hiperglucemia, hiperosmolaridad, deshidratación y sobre producción de cuerpos cetónicos, que da como resultado una acidosis metabólica. El 20% de los casos de CAD son el debut como diabéticos. Tiene una mortalidad del 5 al 10%. Clínicamente, la sintomatología incluye deshidratación secundaria a diuresis osmótica, disminución de la ingesta oral, alteraciones del estado mental, respiración de Kussmaul (respiraciones rápidas y profundas que

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provocan una alcalosis respiratoria compensada), olor a acetonas “manzanas”, náusea, vómito, dolor abdominal, debilidad generalizada e hipotermia causada por la vasodilatación relacionada a la acidosis. Presentan un déficit total de agua de 3 a 5 litros, un déficit de potasio entre 1 -10 mEq/L, un déficit de sodio de 5 – 10 mEq/L. déficit de magnesio y fosfato también. Un sodio sérico corregido se puede medir: sodio sérico medido + 1.6 mEq/L (>2 mEq/L en pacientes hipovolemicos), por cada 100 mg/dl de glucosa sobre 100 mg/dl. La hipertrigliceridemia asociada a CAD puede contribuir a falsos resultados en el sodio sérico medido. Tratamiento:

Monitoreo hemodinámico, adecuados accesos IV, resucitación de líquidos.

Bolos de 10 a 20 ml/Kg. de solución salina normal

1 a 2 litros totales de salina en la primera hora, después

de

250 a 500 ml/hora.

Disminuir los requerimientos de líquidos una vez que mejore la sintomatología, se resuelva la cetosis, el estado ácido-base y se normalice la glucosa.

Infusiones de insulina regular (acción rápida).

Cuando exista diuresis, reponer potasio, magnesio, fósforo.

Monitoreo frecuente de glucosa, electrolitos, gases arteriales, osmolaridad y cetonas.

Iniciar con solución glucosada al 5 %, una vez que hayamos alcanzado los 250 mg/dl, para prevenir una hipoglucemia.

Continuar la infusión de insulina hasta que las cetonas y el estado ácido base se hayan normalizado.

Considerar mentol (0.25-1 gm/Kg.), hiperventilación y disminución de líquidos en caso de deterioro neurológico.

Identificar y tratar la causa desencadenante.

ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO (EHNC).

Los pacientes diabéticos (usualmente ancianos, tipo II débiles y con poca ingesta oral), son los que presentan el mayor riesgo de presentar EHNC, precipitado esto principalmente por infecciones y/o otras enfermedades. Entre lo que exacerba éste estado se encuentran la diálisis postoperatoria, hiperalimentación parenteral, y diuréticos. El EHNC da como resultado una deshidratación profunda, hiperosmolaridad e hiperglucemia. Presentan una mayor deshidratación (7 a 10 lt, con azotemia prerrenal), Mayor hiperosmolaridad (>325 mOsm/L), y mayor hiperglucemia (glucosas > 800-1000 mg/dl), que los cetoacidoticos. Los

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síntomas incluyen confusión, convulsiones, coma y déficits focales como hemiplejia. Osmolaridades > de 340-350 mOsm/L pueden resultar en estado de coma. La acidosis láctica pudiera deberse a la deshidratación severa y la pobre perfusión tisular, de aquí que los pacientes con EHNC no presentan respiración de Kussmaul, olor afrutado, náusea o vómito. Frecuentemente presentan fiebre, pero mínima, ésto debido a la vasodilatación periférica inducida por acidosis. Existe menor déficit de electrolitos que en los cetósicos y finalmente la deshidratación severa, la hemoconcentración y la hiperviscosidad da como resultado una incidencia de un 2 a 6 % de eventos trombóticos. El reemplazo de líquidos es lo más importante y deberá de iniciarse con salina normal hasta que el paciente ya no se encuentre hipotenso y que haya aumentado su gasto urinario. Posteriormente se sugiere cambiar a salina al 0.45 %, en un esfuerzo por reponer el agua libre perdida. La terapia con insulina todavía hasta la fecha permanece controversial, aunque algunos autores sugieren empezar la infusión de insulina a la mitad de la dosis usada en la cetoacidosis, generalmente por una de corta duración; otros, usan las mismas dosis que en la cetoacidosis. Presentan un mayor riesgo de desarrollar edema cerebral durante el tratamiento. Se recomienda que la hiperglucemia y la hiperosmolaridad se corrijan gradualmente (12-24 hr), y que la glucemia no baje de 250 mg/dl en las primeras 24 horas. Esto puede disminuir la presencia de edema cerebral. La mortalidad es > 50 %. Se puede disminuir la mortalidad hasta un 10 al 15% efectuando diagnósticos tempranos y un adecuado tratamiento intensivo.

Dr. Fernando Julio Villegas Ramírez Médico Anestesiólogo. Curso FEEA, realizado en Tijuana,BC Agosto 2006.

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LECTURAS RECOMENDADAS.

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