APS Y SEMIOLOGIA POR TRIMESTRE

 Ante paciente con el antecedente de Amenorrea:

Realizar Anamnesis teniendo en cuenta:

- Edad (si es adolescente puede no haber desarrollado por completo su ciclo),
- Regularidad de los ciclos (puede ser irregular y periodos largos de amenorrea),
- Inicio de relaciones sexuales
- FUM (fecha de ultima menstruación)
- Antecedentes personales patológicos (diabetes, alteraciones tiroideas)

 HISTORIA CLINICA

De la embarazada:
-N° gesta + N° de paras
(EJ: Primigesta Primípara)
-LCF (si se escucharon)
-MAF (+/-, indiferente)
-DU (+/-)
-TV (si se realizo o no +
descripción)
-Especuloscopia (si se
realizo y descripcion)
  DIAGNOSTICO DE EMBARAZO
Dividimos al embarazo en 2 períodos para realizar el diagnóstico clínico: antes y después de las 20 semanas.
 En la 1º mitad: h/ 4,5 a 5 meses ( hasta sem 20), los Síntomas y Signos de gestación esta dados por los
cambios anatómicos y fisiológicos en el organismo materno.
 En la 2º mitad podrán encontrarse signos de procedencia fetal y se convierten en Certeza

Presunción (Neurovegetativos)
Síntomas y Signos Probabilidad (Orgánicos, lo que siente) + Métodos auxiliares de diagnóstico
Certeza (lo que puedo comprobar)

SIGNOS DE PRESUNCION (Generales) SIGNOS DE PROBABILIDAD (Locales) SIGNOS DE CERTEZA

 Ap. digestivo: sialorrea, anorexia,
pituitas, náuseas, vómitos, acidez,
constipación
 Ap. respiratorio: taquipnea (por
aumento de la progesterona), ahogo
 Piel: cloasma, aumento de la
pigmentación
 Ap. urinario: polaquiuria (por
compresión de la vejiga), nicturia
 Sentidos: cambios del gusto,
hiperosmia
 Estado general: astenia,
somnolencia, fatiga, desgano,
modificaciones del carácter (alegrías
y melancolía.
 Ap. Circulatorio: várices (por
compresión del útero gestante sobre
el sistema venoso)
 Amenorrea  Auscultación de latidos cardíacos
 Jaquemier-Chadwick (colorido fetal (LCF)
azulado introito vaginal) - por  Maniobras de Leopold
congestión vascular  Percepción de movimientos
 Godell (reblandecimiento cervical) activos fetales (MAF)
 Aumento del tamaño uterino  Comprobación Ecográfica de
 Heger (reblandecimiento istmo) Embarazo
 Noble Budin, Piskacek (cambio de
forma del útero)
 Mamarios (dolor, telodinia, aumento
turgencia, tubérculos de
Montgomery, aumento red venosa,
calostro)

 Primera Mitad: (hasta la semana 20)

Ocurren 3 hechos que determinan la aparición de signos y síntomas esenciales para el DX: Hasta 8° sem las
Hormonas vienen del
- Ovulación y menstruación suprimidas, siendo reemplazadas por el ciclo grávido.
Cuerpo luteo, luego las
- Modificaciones generales (signos de presunción). secreta la Placenta.
- Modificaciones locales (signos de probabilidad).

- DX de embarazo por ECOGRAFÍA:

Con la ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL (transductor de Con la ECOGRAFÍA ABDOMINAL (transductor de
alta frecuencia y onda corta, para ver estructuras baja frecuencia y onda larga, para ver estructuras
cercanas) se puede ver: profundas) se puede ver:
4º semana: saco gestacional 5º - 6º semana: Saco gestacional
5º semana: embrión 6º semana: embrión
6º semana: actividad cardíaca 7º - 9º semana: actividad cardíaca
  EXAMEN POR TRIMESTRE
1° Trimestre 2° Trimestre 3° Trimestre
Lbt: Lbt: Lbt:
 Citológico completo  Citológico completo  Citológico completo
 Grupo y factor sanguíneo  Glucemia – PTOG  COAGULOGRAMA (APP-KPPT-
 Urea y Creatinina  Orina completa RTO DE PLAQUETAS)
 Glucemia  Urocultivo  Urea y Creatinina
 VSG  Serología (HIV-HB-VDRL-TOXO)  Glucemia – PTOG
 Orina completa Control de vacunación:  Orina completa
 Urocultivo - Triple bacteriana acelular (DPTa)  Urocultivo
 Perfil tiroideo (TSH) - Hepatitis B  Serología
 ATPO - Antigripal (cualq momento)  Hisopado vaginal: Estrepto
 Serología - Covid19
ECO de Confirmación: se realiza TV y a ECO: ECO
partir de las 4,5 a 5 sem de -TN y HN (10 a 14 sem. Ideal: 11-13 En caso de requerir cesárea:
amenorrea, podemos ver saco sem = marcador de riesgo temprano -Coagulograma
gestacional, LCF, podemos medir para aneuploidias o alt.cromosomicas) -ECG
longitud embrionaria máxima y medida del pliegue nucal no debe ser -Valoracion Clinica (pelvimetria)
calcular edad gestacional. >3mm -Ex p/Estrepto
*LCF: foco de max auscultación: hombro -Segmentaria fetal Consulta con Anestesista
anterior, que si es podálico es por arriba del
ombligo, cefálico por debajo.

 LABORATORIO
 CITOLOGICO COMPLETO:
o Serie Eritrocitaria: HB – Eritrocitos – VCM – HCM – CCMH – HTO (Descartar Anemia)
o Serie Blanca: Leucocitos totales – Neutrófilos – Linfocitos – Basófilos – Eosinófilos – Monocitos
(descartar infección)
o Rto plaquetario
 GLUCEMIA Y PTOG
o Para dx o controlar DBT
 FUNCIÓN RENAL
o Urea (Normal: 20 – 30mg/dl)
o Creatinina (Normal: 0,8 – 1,2 mg/dl)
 RH Y GRUPO SANGUÍNEO
o Ante Madre Rh (-)  Se puede producir Eritroblastocis Fetal por la presencia de anticuerpos
maternos contra un feto Rh (+), en un segundo embarazo o en caso de ser primigesta pero con el
antecedente de aborto previo o por sensibilización por transfusión sanguínea previa
 ORINA COMPLETA Y UROCULTIVO
o Sedimento urinario: Eritrocitos, Leucocitos (>105 x campo= Bacteriuria Asintomática: “Las ITU no
tratadas durante el embarazo se asocian a mayor mortalidad fetal, prematurez, y bajo peso al nacer, por
lo cual se deben tratar) Proteinuria, etc
o Urocultivos, se pide:  “Sto: Recuento de colonias – Tipificacion – Antibiograma”

 SEROLOGIA
 TOXOPLASMOSIS  Hemoaglutinación indirecta (Ig M – IgG) (Sabin y Feldman)
 CHAGAS  reacción de machado guerreiro- hemoaglutinación- INMF
 SIFILIS  VDRL, si es + se confirma con un a prueba treponemica
 Tto: desensibilización con Penicilina V 2.4millones UI/sem x 3 sem + tto de la pareja con
Penicilina V 5millones UI IM
 HEPATITIS B  Ag HBs
 HIV  ELISA TTO: AZT (Zidovudina)
 ESTREPTOCOCO  Hisopado vaginal (35-37 sem) Y si es positivo:
 Tto: Penicilina G sódica EV 5millones UI  a las 4hs 2.5millones EV
Ampicilina EV 2g  a las 4hs 1g
Clindamicina 900mg  600mg/8hs
  ECOGRAFIAS

ECOGRAFIA DEL PRIMER TRIMESTRE:

Objetivos: Imágenes Patológicas:
- Confirmación de diagnóstico de embarazo. - Huevo huero o SG no embrionado (se debe esperar de 7 a 10
- Estado del Saco Gestacional (SG) y su ubicación. días y repetir estudio, por los ciclos no regulares)
- Presencia embrionaria. - Embrión muerto y retenido (falta LCF).
- Latidos cardíacos fetales (LCF). - Amenaza de aborto.
- Longitud embrionaria máxima (LEM) - Aborto en curso.
- Determinación de edad gestacional (EG). - Aborto inminente.
- Embarazo ectópico (se ve cavidad uterina vacía y el SG fuera del
útero si aún no esta accidentado, o ver indirectamente imágenes
sospechosas fuera del útero y líq libre en fondo de saco de Douglas
+ Clínica de la paciente que nos lleva al diagnóstico).
- Patología del trofoblasto (se ve dentro del útero: múltiples
vesículas en racimo de uvas).
Entre las semanas 11º a 13º, es frecuente solicitar la medición de la TRANSLUCENCIA NUCAL (TN), un marcador de
riesgo temprano para aneuploidías, ésta medida no debe exceder los 3 mm.
Esto junto a otros marcadores como: huesos propios de la nariz, maxilares, válvula tricúspide más edad materna
avanzada, integran un grupo de marcadores de riesgo.
*En caso de ser positivo se puede realizar Punción de vellosidades coriónicas y estudios Bioquímicos genéticos para
confirmar la aneuploidía.
ECOGRAFIA SEGUNDO TRIMESTRE:
Se realiza: ECOGRAFÍA FETAL SEGMENTARIA, que estudia Imágenes patológicas
el feto en detalle tratando de detectar precozmente - Determinación precoz de malformaciones fetales.
alteraciones en la anatomía fetal, identificando distinto - Determinación de inserción patológica de placenta.
tipo de malformaciones. - Determinación de alteraciones en la cantidad de líquido
Se debe investigar: amniótico.
- Control de crecimiento  Mediante la antropometría
de las medidas cefálicas: diámetro biparietal (DBP),
circunferencia cefálica (CC), medidas abdominales
diámetro transverso abdominal (DTA) y circunferencia
abdominal y longitud del fémur (LF).
- Antropometría.
- Ubicación placentaria.
- Determinación de líquido amniótico.

ECOGRAFIA TERCER TRIMESTRE:

- Ubicación placentaria.
- Líquido amniótico.
- Antropometría
Corroboran el adecuado crecimiento del feto y los
anexos ovulares, utilizando las mediciones
mencionadas con anterioridad.
Eco Doppler color de los vasos maternos, arterias
uterinas y fetales: para establecer la salud del feto
obteniendo de estos vasos los índices de
pulsatilidad IP, índice de resistencia IR y pico
sistólico PS.
Imágenes patológicas
- Alteraciones de crecimiento fetal.
- Alteraciones placentarias.
- Desprendimiento de placenta normo inserta.
- Placenta previa.
- Alteraciones en la cantidad del líquido amniótico (p/dx la
presencia de Oligohidramnios o Polihidramnios).
Vemos si el feto está creciendo de acuerdo a lo esperado, o por
el contrario Creció Menos De Lo Esperado: a causa de
Hipertensión Inducida por el Embarazo, Malnutrición, Tabaquismo,
sustancias tóxicas. O por el contrario Creció Más De Lo Esperado:
macrosomía por Diabetes gestacional.
  NOMENCLATURA: permite conocer, determinar y transmitir a otros la disposición del feto, en relación a sí
mismo a la pelvis y al útero. Su conocimiento sirve para evaluar la progresión del parto, facilitando, la
realización de las maniobras obstétricas requeridas. Actitud, Situación, Presentación, Posición y Variedad de
Posición.

ACTITUD

Es la relación que existe entre las distintas partes fetales entre sí. Da una descripción acabada del feto y de cómo está
ubicado respecto de sí mismo. Puede ser:

° Flexión: Se considera la más frecuente y fisiológica. El mentón se flexiona sobre el esternón, la cabeza contra el tórax,
los muslos sobre el abdomen, las piernas sobre los muslos, los antebrazos sobre los brazos y estos se entrecruzan
entre si delante del tórax.

° Deflexión o extensión: Poco Frecuente. En ella la flexión de la cabeza fetal adopta otra posición quedando el mentón
a distintas distancias del esternón, dando lugar a las diferentes modalidades de presentación.

PRESENTACIÓN

Es la parte del feto que primero se ofrece al estrecho superior de la pelvis, lo ocupa totalmente y es capaz de
desencadenar y de cumplir un mecanismo determinado durante el trabajo de parto.

Existen dos presentaciones que pueden cumplir el mecanismo de trabajo de parto:

 Cefálica: el polo cefálico es el que se ofrece al estrecho superior. Y esta presentación puede ser a su vez:
o De vértice: la cabeza está totalmente flexionada. El centro de la excavación es ocupado por la
fontanela posterior.
o De bregma: la cabeza fetal se encuentra en actitud indiferente. El bregma ocupa el centro de la
excavación.
o De frente: También llamada de deflexión mínima. La frente ocupa el centro de la excavación.
o De cara: En ella hay deflexión máxima de la cabeza. La nariz ocupa el centro de la excavación.

 Podálica: El polo podálico es el que se ofrece al estrecho superior. A su vez esta presentación puede ser:
o Completa: cuando el extremo pelviano está totalmente flexionado, muslos flexionados sobre la pelvis
y piernas flexionadas sobre los muslos.
o Incompleta: en la misma las piernas están extendidas sobre el abdomen y el tórax.

SITUACIÓN

Es la relación que existe entre el eje longitudinal del feto y el eje longitudinal de la madre. Puede ser:

1) Longitudinal: cuando el eje longitudinal del feto coincide con el eje longitudinal de la madre.
2) Transversa: cuando el eje longitudinal del feto es perpendicular al eje longitudinal de la madre.
3) Oblicua: cuando el eje longitudinal del feto forma un ángulo agudo con el eje longitudinal de la madre. Ésta posición
es muy inestable
POSICIÓN

Es la relación entre el PUNTO DE REPARO de la presentación y una de las hemipelvis de la madre. Pueden ser der o izq

• Punto De Reparo: es aquel accidente anatómico de la presentación que una vez localizado, identifica la presentación.
• Punto De Referencia: son aquellos partes de la presentación que nos ayudan a identificar el punto de reparo.

VARIEDAD DE POSICIÓN

Es la relación que existe entre el punto de reparo de cada presentación y los extremos de uno de los diámetros del
estrecho superior de la pelvis. (antero-posterior, transverso y oblicuos).

Ejemplos: occípito-púbica, occípito izquierda-anterior (OIA), occípito transversa (hora 3) (OIT), occípito izquierda
posterior (hora 5) (OIP), finalmente, occípito sacra (hora 6) (OS) y así hasta volver a hora 12.

MANIOBRAS DE LEOPOLD

 Primera maniobra: frente a la mujer embarazada se debe hundir los bordes cubitales de ambas manos en la parte
superior del abdomen tratando de abarcar por completo el fondo del útero. con esta maniobra se aprecia:

1. Altura del útero

2. Se palpa el polo que ocupa el fondo uterino (polo pelviano o cefálico) Recordar que el primero es blando, reducible y
no pelotea.
  Segunda maniobra: las manos se deslizan desde el fondo hacia abajo siguiendo las partes laterales del abdomen a la
derecha e izquierda hasta llegar a la altura del pubis. De esta manera se averigua la posición:

- El dorso es plano o convexo, liso, resistente. En el lado contrario los miembros se localizan como partes desiguales
que se desplazan con la palpación
- Maniobra de Dublín: mientras una mano empuja hacia abajo el fondo uterino la otra libre palpa comparativamente
los dos lados. (Se exagera la curvatura del dorso fetal)
- En esta maniobra conviene palpar con una mano mientras la otra se mantiene fija.

 Tercera maniobra: es unimanual. Se abarca el polo que se ofrece al estrecho superior, entre el pulgar por un lado y el
índice y medio por el otro.

- Es útil para identificar el polo inferior, especialmente la cabeza.

 Cuarta maniobra: colocándose de espalda al rostro de la mujer examinada, se aplican ambas manos en hipogastrio
deslizándolas lateralmente desde la parte inferior del abdomen hacia la profundidad de la pelvis, de modo de alcanzar
y abarcar el polo inferior del feto entre la punta de los dedos de ambas manos que tratan de aproximarse.

- Permite seguir el encaje de la presentación en la pelvis. De todas ellas es la más importante.

PARTO Y TRABAJO DE PARTO (TdP)

PARTO
Proceso por el cual un feto
(>500gr y >22 sem) y los anexos
ovulares son expulsados del
utero a través del canal de parto.
OMS: PARTO NORMAL
Comienzo espontaneo, entre 37
y 41 sem de EG, cefálico, Bajo
riesgo.
ELEMENTOS:
*Útero
*Feto
*Conducto genital TRABAJO DE PARTO
Conj de fenómenos (activos y
CLASIFICACION pasivos) fisiológicos cuyo objetivo
es el parto. Contracciones uterinas
EG - Comienzo - Evolucion - N°de
regulares (>2/10min) progresivas,
Fetos - Finalizacion - Manejo
asociadas a dilatación cervical
progresiva (>4cm).
FASES:
0-Quiescencia
1-Activacion
2-Estimulacion (TdP) DETERMINISMO
3-Alumbramiento Mecanismos involucrados en la
génesis y mantenimiento del TdP
y P. Son una combinación de
cambios bioquímicos dentro del
útero debido a señales
endocrinas provenientes de: la
madre, el feto, la placenta.
ETAPAS CLINICAS:
1-Dilatante
2-Expulsiva
3-Alumbramiento
FENOMENOS:
Activos: Contracciones ut, Pujo materno,
Contracciones del musc elevador del ano
Pasivos: Formación y ampliación del segm
inferior. Modificaciones cervicales. Expulsión
del tapón mucoso (limos). Formación de la
bolsa de las aguas. Ampliación de canal de
parto. Fenómenos plásticos del feto.
TIEMPOS: 6
1-Acomodacion en ES
2-Descenso y Encaje
3-Rotacion interna de la cabeza
4-Desprendimiento de la cabeza
5-Rotacion externa de la cabeza
6-Desprendimiento de los hombros

DETERMINISMO DEL PARTO

Son mecanismos involucrados en la génesis y mantenimiento del trabajo de parto/parto. Se debe una combinación de
cambios bioquímicos en el útero debido a señales endocrinas provenientes de la madre, placenta y el feto.

El Miocito Uterino es una fibra muscular lisa la cual tiene receptores de superficie helicoidales (Beta, LH, HCG,
relaxina, CRH (H.liberadora de cortisol), PTH rP, Prostaciclina, PNA) que interactúan con GPMc para producir efectos
inhibitorios en los receptores nucleares y citoplasmáticos de progesterona. Igualmente hay Receptores De Oxitocina y
Estrógenos que dependen del AMPc cuya función principal es estimulatoria. También se describen uniones
intercelulares denominadas GAP (como la conexina 43), que permite el paso de iones de una célula a otra más
fluidamente y por lo tanto favoreciendo la unión sincitial del miometrio para facilitar la propagación de la onda
contráctil. La expresión de esas proteínas y receptores aumenta con la edad gestacional y está notablemente
aumentada durante el trabajo de parto.
 ROL MATERNO
-Volumen uterino: inicia la contractilidad
uterina al estar en termino
-Distensión de las fibras musculares: se
estimulan mecano y barorreceptores que
originarían la despolarización de las fibras
miometriales ó directamente se inicia la
contracción miometrial por el
estiramiento de dichas fibras.
 Aparecen Reflejos de Ferguson 1 y 2:
1) Inicia en cuerpo y segmento uterino
2) En el cuello uterino al acortarse y
dilatarse.
Ambos tienen una vía aferente nerviosa
hacia el hipotálamo (núcleos para
ventricular y supra óptico) el cual está
conectado con la hipófisis posterior
donde se libera oxitocina que por vía
eferente hemática actúa sobre él
miometrio para generar un feedback
positivo a continuación
Los estrógenos estimulan el eje H-H-S
para aumentar la síntesis de Cortisol
*Cuando hay un feto muerto se demora en empezar un trabajo de parto 10 días, por lo que se puede empezar el mecanismo sin ayuda del feto.
ROL FETAL
Con la “madurez fetal” se inicia la
síntesis de Oxitocina en la
neurohipófisis que actuaría
directamente sobre el miocito,
además de liberar Prolactina desde
la adenohipófisis
Además las sustancias secretadas
por la Placenta, accediendo por vía
sanguínea materna y fetal actuarían
sobre el eje Hipotalamo-Hipofiso-
Suprarrenal (H-H-S) materno y fetal
para aumentar la producción de:
 Cortisol,
 Androstenediona
 Sulfato de
Dehidroandrostenediona (DHEA).
Estos dos últimas se aromatizan en
la placenta a Estrógenos (Estriol Y
Estradiol), que a su vez actúan sobre
el eje H-H-S materno aumentando la
síntesis de Cortisol que produce
una inhibición competitiva con la
progesterona sobre R proteicos del
miometrio además de inducir la
síntesis de CRH placentarios,
favoreciendo un feedback positivo.
ROL PLACENTARIO
Se inicia la síntesis de sustancias que
promueven y favorecen la
contractibilidad miometrial.
Para ello en el Líquido Amniótico, en
el último mes del embarazo
aumentan:
 el cortisol,
 el CRF (cortisol fetal),
 el CRH (H.lib de cortisol),
 la ACTH
placentarios y los maternos.
Esto podría estar determinado
genéticamente en el ADN de las
células placentarias o cuando la
placenta ha llegado a su vida útil y
pierde la capacidad de nutrir
adecuadamente al feto lo que se
denominaría “insuficiencia
placentaria relativa”.

TRABAJO DE PARTO  FENOMENOS:

ACTIVOS
1- Contracciones uterinas
2- Pujos maternos
3- Contracciones del Musculo Elevador del Ano
FENOMENOS ACTIVOS
1-Contracciones uterinas
Triple gradiente descendente (TGD). El cual
expresa que las contracciones tienen un
inicio cornual con propagación
descendente, > duración y > intensidad en
el fondo uterino. Estableciendo el concepto
de predominio fúndico de la contracción,
como si hubiera un marcapasos uterino
cornual.
Las CU se constatan y miden clínicamente
poniendo los pulpejos de los dedos en el
fondo uterino para percibir sus
características. También se usa el
Cardiotocógrafo.
Tiene 2 transductores, uno que detecta
latidos fetales (se coloca en la zona del
hombro anterior fetal) y el otro traductor,
el tocógrafo, que detecta las contracciones
uterinas (CU) y se coloca en el fondo
uterino.
PASIVOS
1- Formación y ampliación del segmento inferior.
2- Modificaciones cervicales (SCORE DE BISHOP).
3- Expulsión del tapón mucoso (limos).
4- Formación de la bolsa de las aguas.
5- Ampliación de canal de parto.
6- Fenómenos plásticos del feto.
3-Contracciones del Musc
2-Pujos maternos
Elevador del Ano
Son fuertes contracciones de los músculos de la Ayudan la rotación
pared torácica y abdominal. presentación en el estrecho
Pujos espontáneos: pujo fisiológico precedido por medio de la pelvis.
corta inspiración. Durante cada contracción se
producen entre 4-6 pujos. El deseo imperioso de
pujar aparece normalmente cuando la dilatación
cervical es completa y la cabeza fetal comprime el
recto contra el sacro. No es conveniente que la
madre puje mientras la dilatación cervical no se ha
completado para no aumentar el riesgo de edema
cervical.
Pujos dirigidos: conducidos por quien atiende el
parto, se pide que inspire profundamente, cierre la
glotis y puje fuerte, sostenida y prolongadamente
durante el mayor tiempo posible. Sí la paciente está
en decúbito dorsal, se le puede pedir además que
flexione los muslos y se tome las rodillas (a modo de
remos) durante el pujo, para horizontalizar el
promontorio y facilitar el paso del móvil fetal. Sí la
paciente está de pie, se le puede orientar a que se
coloque en cuclillas durante la CU y puje.
 CONTRACCIONES UTERINAS

Características de la contracción uterina (FRIDT): TIPOS DE CONTRACCIONES: A y B.

1- La frecuencia se refiere al número de CU en 10 min.
2- La duración se establece entre el inicio y fin de la CU puede ser
de 10, 20, 30, 45 segundos. La duración palpatoria es siempre
menor a la real detectada por transductores, pero clínicamente no
tiene relevancia esa diferencia y se tiene en cuenta la duración
palpatoria.
3- El ritmo (intervalo) es el tiempo entre picos de CU, en el trabajo
de parto (TdP) francamente instalado es regular (rítmico), no así
en fases previas al inicio que es no constante o sea arrítmico.
4- El tono es la presión más baja entre contracciones, suele estar
en valores de 8 a 15 mmHg.
5- La intensidad (amplitud) se refiere al mayor aumento de
presión (Pr) alcanzado. Esa presión se percibe palpatoriamente a
partir de los 20 mmHg, desde los 25 se percibe dolor y entre 40 y
75 mmHg es la máxima intensidad en el periodo expulsivo.
La Actividad Uterina (IxF) es el producto de la intensidad (mmHg)
x la frecuencia (en 10 min) y el resultado se denomina en Unidad
Montevideo (UM). Cuando la UM es >120 se dice que hay trabajo
de parto. DU=Dinámica Uterina.
Trabajo de parto: se inicia con una actividad de 80 a 100 UM y
hacia el final del parto llega a 250 UM. No existe limite definido
entre embarazo, preparto y parto; se inicia cuando la actividad es
de 80 a 100 UM y el cuello presenta 2 cm de dilatación. (Schwartz)
FENOMENOS PASIVOS (SI-C-TM-BA-CP-FP)
Son producidos como consecuencia de las CU y son:
Tipo A de Alvarez: hasta las 28-30 semanas, son localizadas no
cumplen el TGD, son de alta frecuencia, baja intensidad, arrítmicas,
no detectables a la palpación ni por la embarazada y su función es
cerrar cérvix.
A partir de la semana 25 se detectan las Tipo B, de Braxton-Hicks.
Estas tienen intensidad de 10 a 20 mmHg, son palpables, percibidas
por la madre, indoloras, arrítmicas, cumplen el TGD, aumentan en
frecuencia con la EG. Su función es centralizar, reblandecer y acortar
el cérvix. Así a las 26 sem puede haber 1 por hora, a las 30 sem 8 por
hora y desde las 34 semanas 9 por hora.
Sí presenta contracciones cada 5 minutos durante 2 hs seguidas
estando ella en reposo, ya que en ese caso podría estar en trabajo de
parto. Se diagnostica Trabajo de parto cuando hay CU regulares cada
5 min o menos y más de 4 cm de dilatación cervical. Al inicio del TdP
las CU son cada 5 min de 30 segundos de duración, 40 mmHg de
intensidad y se correlacionan con una dilatación cervical de 4 cm de
dilatación. A medida que avanza el TdP aumentan las características
contráctiles. De esta manera en el Periodo expulsivo las mismas son
cada 2 minutos de 75 mmHg y luego persisten, pero sin dolor después
del nacimiento, para desprender, descender y expulsar la placenta en
el Periodo de Alumbramiento. Durante los tres días siguientes al
nacimiento (Puerperio inmediato), las CU suelen ser de 150 mmHg y
regulares para prevenir la hemorragia uterina.
Con respecto al Dolor producido durante las contracciones, se piensa
que se produce por una especie de angor uterino producido por una
isquemia miometrial, También debido a compresión nerviosa itsmo
cervical, distensión cervical y perineal por la presentación fetal a
medida que va avanzando la dilatación y permitiendo el descenso
fetal en el conducto de parto.

1) Formación y ampliación del segmento inferior (SI): Durante el trabajo de parto el Istmo (unión cuello y cuerpo
Ut) se elonga pasivamente llegando a medir hasta 10-12 centímetros. Quedando unido hacia abajo al cérvix
por el orificio cervical interno y por arriba al segmento uterino activo por intermedio del anillo muscular de
Bandl. Este anillo termina ubicándose a una altura entre el ombligo y pubis en el periodo expulsivo
2) Modificaciones cervicales (C): En la fase de activación del trabajo de parto se inician procesos bioquímicos que
provocan la “maduración cervical”. Se refieren al reblandecimiento, acortamiento ó borramiento (disminución
de la longitud cervical, en nulípara es de 3 cm, y es lo 1ero que ocurre luego la dilatacion), dilatación cervical y
cambios de la posición cervical (posterior, media, anterior). Dichas características cervicales se valoran por
medio de tacto vaginal y de determina el Score de Bishop.

SCORE DE BISHOP: Es un sistema de puntaje (0-1- 2 y 3) a las distintas características del cérvix y la altura de la
presentación (planos de Hodge), posición y variedad de posición a través del TV.

* La Fase activa de la dilatación cervical (en función del tiempo) se puede graficar en el Partograma: Este es un sistema de vigilancia con límites
de alerta para prevenir el parto prolongado. Es una cuadrícula en cuyo eje horizontal se coloca el tiempo en horas y en el eje vertical la
dilatación cervical y otros parámetros (Latidos fetales, Frecuencia de contracciones uterinas…) con símbolos de referencia.
*Se considera Detenido el TdP cuando luego de 1 hora en multíparas y 3 hs en nulíparas, con contractibilidad normal, sin desproporción
cefalopelvica, la cabeza fetal no ha descendido y/o la dilatación cervical permaneció estacionaria.
 3) Expulsión del tapón mucoso (TP) (limos): endocérvix sintetiza moco, el cual ocupa su conducto. Es espeso,
gelatinoso grisáceo a veces mezclado con sangre. Su expulsión puede preceder el inicio del TdP en 2 a 3 sem y
refleja el aumento de la actividad contráctil del útero. No es indicacion de internación.
4) Formación de la bolsa de las aguas (BA): Las membranas (corion por fuera y amnios por dentro) se van
despegando del polo inferior del útero y protruyendo por el conducto de parto. Luego se rompen
espontáneamente y permite la salida del líquido amniótico (REM: Rotura Espontánea de Membranas). En este
momento se deben ver las características del LA sí es transparente, sí tiene vermis o unto sebáceo, sangre o sí
es verdoso. Hay que escuchar los latidos fetales para descartar descenso de los mismos por compresión de
cabeza fetal refleja o umbilical por procidencia, además de hacer TV para descartar la procidencia funicular y
semiografiar el cérvix y la presentación fetal.
-Rotura prematura: antes del comienzo del trabajo -Rotura alta: encima del área cervical.
de parto. -Rotura falsa o doble saco ovular: rotura del
-Rotura precoz: durante la dilatación. carian.
-Rotura tempestiva u oportuna: con dilatación -Rotura espontánea: por si sola.
completa. -Rotura artificial de membranas (RAM): desgarro
-Rotura tardía: después de la dilatación completa, instrumental.
en periodo expulsivo.
5) Ampliación de canal de parto (CP): forma un conducto cérvico-vagino-vulvo perineal de Baum por distensión
progresiva por las membranas y la presentación fetal. El elevador del ano cede, se retropulsa el coxis y el
periné ginecológico se distiende de 3 hasta 10-12 cm justo antes del desprendimiento de la presentación.
6) Fenómenos plásticos del feto (FP): La presentación se acomoda al conducto de parto y permite la reducción de
diámetros para poder atravesarlo. En la presentación cefálica los huesos planos craneales se pueden cabalgar
o superponer y desalinear para dicho fin, ya que aún no están osificadas las suturas craneales ni cerradas las
fontanelas.
Se puede formar el Tumor Serosanguíneo (TSS) ó caput sucedaneum. Es una colección sero-sanguínea (edema) en el tejido
celular subcutáneo justo debajo del polo inferior de la presentación. Es difusa, puede asentar sobre las suturas y es consecuencia
de la compresión cefálica y la presión proveniente desde el útero. Es benigno y desaparece en hs a días.

Se debe diferenciar del Cefalohematoma que se considera patológico y corresponde a hematoma interperióstico por separación
del mismo. Esta tumoración no se ubica sobre las suturas. Las membranas ovulares integras previenen el modelado cefálico.

DX DE INICIO DE TRABAJO DE PARTO

 2-3 contracciones uterinas rítmicas cada 10 minutos (con la duración de 30 segundos e intensidad mayor a 40
mmhg)
 Cuello maduro (centralizado, reblandecido, permeable al dedo en todo su trayecto, borramiento)
 Bolsas de las aguas bien formadas
 Perdida de limos serosos o sanguinolento
 Sensación de peso en hipogastrio

ATENCIÓN DEL PARTO

Condiciones obstétricas y neonatales esenciales para la emergencia perinatal durante la atención del parto:

 Evaluación del riesgo materno y neonatal

 Cirugía y procedimientos obstétricos (recursos y quipos para cesáreas, reparación de
 desgarros, etc.)
 Anestesia (peridural, general de urgencia)
 Transfuncion de sangre segura (banco de sangre o reserva renovable de sangre en
 maternidad o muy próximo a ella)
 Tratamientos médicos (shocks, sepsis, eclampsia, preclampsia grave)
 Asistencia neonatal inmediata (reanimación y control térmico)
 Trasporte oportuno al nivel de referencia
Conducta al iniciarse el parto. Procedimientos de rutina, preparación para el parto al ingreso a la maternidad.

 Evaluación del riesgo para el parto (saber que la etapa más peligrosa es durante el parto y el puerperio
inmediato). En general entre 70-80% de todas las embarazada se califican como de bajo riesgo al comenzar el
parto. Durante el embarazo la mujer debe estar informada sobre los primeros S y S del comienzo del parto
para tener mayor tiempo posible para los preparativos y traslados al lugar de atención.
 Bienestar de la madre durante el parto: trato amigable con la embarazada
 Acompañamiento para el apoyo emocional, físico y cuidados básicos (preparación psicofísica previa durante
su embarazo y siempre que sea posible es mejor que la madre este acompañado por una persona elegida por
ella)

Diagnóstico inicial:

 Rápida evaluación del estado general, nutricional e hidratación de la madre

 Medición de la temperatura corporal, el pulso y TA
 Lectura de carne prenatal
 Interrogar sobre: momento de comienzo de contracciones, características y que pudieron presentarse
(hemorragias)
 Palpación: durante el periodo de 20-30 min controlara las contracciones
 Auscultación por estetoscopio de pinard o doppler
 Tacto vaginal: que nos informara sobre amplitud y elasticidad del periné, de la vulva y vagina y situación,
grado de reblandecimiento y borramiento y dilatación del cuello; grado de amplitud de la cúpula vaginal y del
segmento inferior; existencia o no de bolsas y sus características; caracteres referente a posición, actividad,
variedad y altura; procidencias; caracteres de la pelvis y en las primíparas la medida del diámetro
promotosubpubiano; signos de proporción o desproporción pelvicofetal; presencia de meconio o sangre.
 En ausencia de datos recientes se tomará una muestra de orina para descartar serológicas de rutina, y se
guardara parte de la muestra para compararla con el banco de sangre con la de los donantes
 Otros procedimientos: higiene, enema de rutina (solo se debe aplicar a pedido de la madre o con su
aprobación en caso de no haberse evacuado el intestino previo al parto) rasurado del vello perivulvar y
perineal, alimentación e hidratación (en algunas instituciones existe la rutina de administrar soluciones
glucosadas intravenosas continuas con el objetivo de compensar liquido y calorías). En el parto de bajo riesgo
de inicio normal y espontanea la deshidratación y cetosis se previene con líquidos azucarados por vía oral y
algún alimento ligero.

Conducta durante el Periodo De Dilatación (primer periodo del parto)

 Controles maternos de temperatura corporal, pulso radial, presión arterial, todas estas cada 4 hs (hipotensión
ante el decúbito dorsal por una disminución del retorno venoso al corazón derecho por la compresión del
útero sobre la vena cava). Posición de la madre y duración del parto (deambulación acorta la duración del
periodo de dilatación). La conducta es permitir según los deseos y comodidad de la madre poder caminar,
estar parada o sentada durante este primer periodo siempre que la bolsa de las aguas este integra. En caso de
que esté rota se aconseja la permanencia en cama. La mejor posición de cama es decúbito lateral izquierdo
 Controles obstétricos: contractilidad uterina, FCF
 Progreso del parto: hay tres factores que determinan su velocidad (paridad de la mujer, integridad de las
membranas y posición que adopta la madre durante el Periodo de dilatación)

Conducta durante el Periodo Expulsivo (segundo periodo)

 Se inicia cuando la madre siente la necesidad de pujar y se constata por el tacto la dilatación completa dl
cuello. Dura 15 minutos
 Vigilancia de contracciones y latidos fetales
 Se le enseña que en cada contracción debe colaborar pujando

Conducta durante el Desprendimiento: Al iniciarse este tiempo final de periodo expulsivo la atención será:

 Asepsia , campo aséptico vuelvo perineal

 Vejiga urinaria: cuando este muy distendido se realizara cateterismo
 Posición de parturienta: litotomía (decúbito dorsal con las piernas elevadas) ginecológica (decúbito dorsal con
los talones al mismo nivel que los glúteos) semisentada y sentada
  Participación de la madre (mecanismo de contracción, relajación y respiración )
 Protección del periné
 Episiotomía
 Nacimiento
 Ligadura al cordón (tardía): 1-3 minutos del nacimiento. Ante del minuto es precoz y no se recomienda

MECANISMO DE PARTO EN DISTINTAS PRESENTACIONES (TIEMPOS DEL TdP)

Conjunto de movimientos que efectúa el feto para franquear el conducto pelviano. Para ello se acomoda a los
distintos ejes y diámetros de la pelvis materna de tal manera que sus segmentos más voluminosos (cabezas, nalgas,
hombros) logran coincidir con los diámetros más altos del canal.

Acomodación al estrecho superior: (1º tiempo)

Para acomodarse al estrecho superior, la cabeza ejecuta dos movimientos fundamentales:
1. Flexión (para reducir sus dimensiones)
2. Orientación (elige un diámetro que le sea útil para franquearlo)

Encaje y descenso: (2º tiempo)

Impulsada por el motor uterino, la presentación cefálica de vértice se encaja siguiendo el eje del estrecho superior, en
sinclitismo o asínclitismo y acentuando la flexión.

Acomodación al estrecho inferior: rotación interna (3º tiempo)

Colocada la presentación ante el codo del conducto de parto, rota hasta colocar su occipital por debajo del pubis, es
decir, rota a occipitopúbica desde cualquier variedad de posición primitiva. A medida que la cabeza efectúa su
rotación, progresa también en su descenso, y realiza un movimiento en espiral (movimiento en turbina de
OLSHAUSEN). La causa de la rotación intrapélvica se explica por la teoría de SELLHEIM: “Cuando un móvil cilíndrico y
de flexibilidad variable se ve impelido a atravesar un conducto también cilíndrico, pero de eje curvo, lo hace de tal
modo que salva el codo del conducto, haciendo coincidir su «facilimum» de flexión con el punto en que aquel eje
cambió de dirección.”

Desprendimiento (4º tiempo)

Durante todo el tránsito a través del canal pelviano, la cabeza ha permanecido flexionada, pero para atravesar la
última resistencia representada por el cóccix y el plano musculo aponeurótico, debe modificar su actitud. Tomando el
occipital como punto de apoyo (hipomoclion) a la sínfisis pubiana, se desliza alrededor de ella en forma de arco,
realizando un movimiento de extensión (deflexión) que distiende el plano musculo aponeurótico perineal. Realizada la
retropulsión del cóccix, aparecen sucesivamente por la comisura posterior de la vulva: el bregma, la frente, la cara, el
mentón (diámetros suboccipitobregmático, subo ccipitofrontal y suboccipitomefltofliaflo, respectivamente.

Rotación externa de la cabeza (5º tiempo)

Una vez fuera de los genitales, la cabeza ejecuta un movimiento de rotación externa que conduce el occipital hacia el
lado primitivo del mecanismo de parto. De tal manera que si la posición era izquierda, rotará a la izquierda, y en caso
de haber sido derecha, a la derecha

Desprendimiento total del feto (6º tiempo)

Por un movimiento lateral de inflexión, y luego de recorrer el plano perineal, se desprende el hombro posterior en
primer término y a continuación el anterior. El tronco se expulsa con rapidez; colocándose el diámetro bitrocantéreo
en el diámetro anteroposterior pelviano, se desprenden las nalgas
 ALUMBRAMIENTO NORMAL
Corresponde al 3er periodo clínico del TdP Alumbramiento o Expulsion Placentaria y de las membranas ovulares por
los genitales que llevan un tiempo normal de 30 minutos, después de este tiempo se considera “Placenta Retenida”

Este proceso fisiológico consta de 3 periodos:

1- Periodo de Desprendimiento: posterior a la expulsión fetal, el Ut continua con contracciones no perceptibles e

infoloras, que disminuyen el volumen ut. Y causan disparidad contenido-continente, reduciendo la superficie de
implantación y comienza a producirse un coagulo retro placentario por la rotura de los vasos de la decidua que
forma un plano de cibaje que ayuda a la separación. 2 maneras:
a. Baudelocque-Schultz: en placentas de inserción alta, en las cuales se desprende y expulsa primero la
palcenta y luego el coagulo retroplacentario con las membranas. Es mas frec 80%
b. Baudelocque-Duncan: placentas insertas en caras laterales del ut, expulsando primero la sangre
retroplacentaria y luego la placenta. Frec 20%

SIGNOS DE DESPRENDIMIENTO:

a. Sg de SCHROEDER: el ut asciende por encima del ombligo y se lateraliza a la derecha

b. Sg de la PERDIDA HEMATICA: se da en el mecanismo de Boudelocque-Duncan
c. Sg de la TENSION DEL CORDON: se toma el cordon entre el pulgar y el índice, comprobando una disminución
de la tensión del mismo al producirse el desprendimiento.

2- Periodo de Descenso: desprendida la placenta, desciende por el canal de parto ayudada por las contracciones y al
mismo tiempo se van desprendiendo las membranas. Esto presenta signos de DESCENSO:
a. Sg De FABRE o del PESCADOR: se coloca una mano sobre el fondo ut y se realizan pequeñas sacudidas desde
el cordon para ver si las trepidaciones se perciben en el fondo. Es + No se transmiten (placenta
desprendida)
b. Sg de STRASSMAN: al revés del anterior, se moviliza el fondo ut y se observa la transmisión al cordon
umbilical. Es +  Cuando No se transmiten
c. Sg de la PINZA o de AHLFIELD: se coloca una pinza kocher en el cordon a nivel de la vulva y se observa como
se aleja del lugar primitivo al producirse el descenso.
d. Sg de KUSTNER: se eleva el fondo ut para distender el segmento del ut, el cordon umbilical asciende si la
placenta no se ha desprendido = Sg (-). Sera (+) cuando el cordon permanece inmóvil.

3- Periodo de Expulsión: al llegar la placenta a la vagina el ut experimenta su mayor descenso. El fondo ut se

encuentra a 5 o 6 cm por debajo del ombligo: Sg de MAYOR DESCENSO UTERINO.
La retracción de las fibras ut aprisionan los vasos sanquineos evitando hemorragias: Sg del GLOBO DE
SEGURIDAD DE PINARD o ligadura (no doloroso).
Aparecen pujos maternos espontáneos que determinan la Expulsion Placentaria.
Maniobra de DUBLIN: consiste en sostener la placenta con las manos y rotarla sobre su eje para favorecer la
expulsión
Finalmente: RETIRADA LA PLACENTA  EXAMEN DE CONTROL: para corroborar la integridad y estar seguros
de no dejar restos placentarios en la cavidad ut, lo que traería a posteriores infecciones o hemorragias.
La perdida hemática durante el alumbramiento no debe ser >500cc.

ALUMBRAMIENTO CONDUCIDO O DIRIGIDO: inyectar inmediatamente después del desprendimiento del hombro
anterior  0,2 mg de Metilergobasina (Basofortina) IV lenta, esto permite acortar el tiempo de desprendimiento y
controlar mejor la perdida hemática. Se realiza en multíparas con mayor riesgo de patologías del alumbramiento.
 PUERPERIO NORMAL
El puerperio normal, es el período en el cual se produce en el organismo materno la involución progresiva de todas las
modificaciones gravídicas, en el sentido de volver a la configuración anátomo-fisiológica existente antes del embarazo.

CLACIFICACIÓN:

Puerperio mediato o
Puerperio inmediato:
propiamente dicho:
las primeras 24 hs. desde las 24 hs hasta 7 días.
Puerperio alejado: Puerperio tardío:
desde los 45 días hasta los 6 meses
desde 7 días hasta 45 días.
aprox. (mientras dure la lactancia).

Se debe evaluar:

1) Involución puerperal local. 2) Involución puerperal general. 3) Lactancia.

 Involución uterina  Piel
 Vulva, Vagina, Perineo  Temperatura
 Loquios  Ap Cardiovascular
 Retorno Menstrual  Ap Digestivo
 Ap Urinario
 Peso
 Pared Abdominal
 Laboratorio

INVOLUCIÓN PUERPERAL LOCAL

Involución uterina: Después de la expulsión de la placenta el útero comienza un período involutivo.

Él útero que medía de 25 a 30 cm, se contrae y ocupa el punto medio de la línea umbilico- púbica, inmediatamente
después del parto. A las 24 hs. Asciende por encima del ombligo, por la recuperación del tono del piso de la pelvis,
para luego descender alrededor de 1,5 a 2 cm. por día. Al 10ª día es nuevamente un órgano intra pélvico y alcanza su
tamaño pre gravídico a los 45 días.

El útero que pesa 1.200 grs. al término del embarazo, reduce su peso a 300 grs. a los 15 días del puerperio. La rapidez
con que pierde volumen es notable, las causas del mismo son:

1) Disminución del tamaño celular, debido a la pérdida de citoplasma y de proteínas contráctiles.

2) Disminución del número de células, por la degeneración grasa y desaparición de algunas células.

Las ligaduras vivientes de Pinard, que causan isquemia, sumada a la brusca caída de los niveles hormonales, luego de la
expulsión de la placenta, justifican ésta disminución en el número y tamaño celular.

El cuello uterino dilatado y congestivo en el posparto se desedematiza. El OCI se estrecha y cierra, al 3ª o 4ª día
permanece permeable apenas un pulpejo, alcanzando el estado de la mujer no gestante (cerrado) alrededor del 10º.
El orificio cervical externo se cierra más lentamente sin retornar a su forma pre gestacional. Deja de ser puntiforme
para ser una hendidura lineal debido a los desgarros uni o bicomisurales.

La cara interna uterina durante la gestación presenta dos capas:

A) Superficial o decidua caduca compacta que forma parte de la placenta y que se desprende con ella en el
alumbramiento.
B) Profunda o caduca o decidua esponjosa, en la que se encuentra la parte más profunda de las glándulas
endometriales.

El plano de separación de la placenta del útero, se produce según la mayoría de los autores, a nivel de la parte más
superficial de la esponjosa, que se eliminaría junto a la compacta con la placenta.
A partir de la porción más profunda de la capa esponjosa se regeneraría el endometrio, hacia el día 20 del posparto la
mayor parte del mismo se encuentra restaurado, con excepción de la zona de inserción placentaria que se
completaría alrededor de los 45 días.
La involución uterina se valora por medio de la palpación, la presencia de un globo vesical que abomba por encima del
pubis puede confundir con el fondo uterino. La consistencia es dura, elástica y no dolorosa a la palpación. La presencia
de un útero de consistencia blanda, subinvolucionado y doloroso nos debe hacer pensar en un proceso infeccioso o en
retención de restos ovulares.

Los entuertos son dolores tipo cólico de intensidad variable, que aparecen en el puerperio y son provocados por las
contracciones uterinas.

VULVA, VAGINA, PERINEO:

Recuperan rápidamente su capacidad, tonismo y dimensiones sin que ésta recuperación sea completa.
Desaparece la coloración azulada gravídica, también las varices si es que existían.
Los labios mayores ya no cierran completamente y dejan ver las carúnculas mirtiformes, que son los restos del himen.

LOQUIOS: Es la pérdida genital que está formada por sangre (proveniente del lecho placentario y de lesiones del
cuello y la vagina), fragmentos de caduca, células descamadas del tracto genital inferior y secreciones de éste. Los
primeros días pueden contener además lanugo, unto sebáceo y restos de membranas.
En las primeras 48 horas son sanguinolentos, de color rojo, abundantes. Luego entre el 3º y 5º día son
serosanguinolentos de color rosado debido al aumento de las secreciones del tracto genital y a la disminución de la
cantidad de sangre en su composición. A partir del 6º, 7º día se hacen serosos debido a la desaparición de los
elementos formes de la sangre en su composición.
Generalmente desaparecen alrededor del 15º día, pero en algunas pacientes pueden durar hasta el retorno de la
menstruación.
La cantidad es variable, la mayor parte se expulsa durante el puerperio inmediato, aproximadamente 1.000 c.c., su olor
es sui generis, semen o agua con lavandina. El olor fétido o el color achocolatado o purulento indican la presencia de
un proceso infeccioso.

La ausencia de loquios indica la retención intrauterina de los mismos y se denomina loquiómetra.

Se denomina pequeño retorno, a la pérdida de sangre que ocurre alrededor de los 21 días posparto y que dura 1 á 2
días.

RETORNO MENSTRUAL: La primera menstruación aparece entre los 45 y 60 días del puerperio si no hay lactancia, si
la paciente amamanta, la amenorrea puede durar más tiempo entre 6 a 8 meses. Esta pérdida sanguínea suele ser por
lo general más abundante y prolongada que las habituales.
Estos ciclos generalmente suelen ser anovulatorios, por lo que no es raro el embarazo a partir del 3º mes.

INVOLUCIÓN PUERPERAL GENERAL:

Piel: las zonas de Hiperpigmentacion en la cara y en el resto del cuerpo comienzan a desaparecer. Las estrías no
desaparecen y el color rojo vinoso también se aclara tomando lentamente una coloración nacarada.
Temperatura: puede ascender a 37º y algunas décimas las primeras 24 hs. por la reabsorción de coágulos y el
ascenso de gérmenes desde la vagina al útero. La fiebre en el puerperio es índice de infección.
La “subida de la leche” puede coincidir con un aumento de la temperatura de hasta 38º Cº que no dura más de 24 hs.
->Ap Cardiovascular: el pulso es lento 60 á 70 latitos por minuto, debido a la disminución del gasto cardíaco por
reducción del volumen del útero y a la desaparición de la placenta, sin reducción del volumen sistólico (hipervolemia
relativa).
-La taquicardia es señal de anemia por hemorragia, infecciones o de trastorno flevitico (taquicardia sin fiebre).
-La tensión arterial es normal o baja. Debe ser controlada cuidadosamente en pacientes con antecedentes de H.T.A.
durante el embarazo.
Ap Digestivo: puede haber distensión gástrica e intestinal por atonía de la musculatura lisa.
Es frecuente la constipación y el meteorismo por paresia intestinal por los espasmos (hipervagotonía)s o por atonía
(progesterónica), a la que se le suma la compresión del recto y sigmoides, además se suma la presencia de
episiotomía y/o de hemorroides.
Ap Urinario: La diuresis es abundante, hasta 2.000 c.c. o más producto de la eliminación de líquidos retenidos
durante el embarazo.
En las 1eras hs puede haber retención de orina debido a la atonía vesical, el edema y la equimosis causados por
compresión del trígono, del cuello vesical o de la uretra en el momento del parto. Se debe aguardar de 6 á 8 horas
antes de colocar una sonda vesical.
La atonía del esfínter puede producir incontinencia de orina, que por lo gral desaparece espontáneamente a las 48-72
hs del parto.
Peso: después del parto se pierden unos 5 Kg. (feto, placenta, líquido amniótico, sangre) posteriormente. alrededor
de 2 Kg. más durante la primera semana, fundamentalmente por eliminación de líquidos retenidos durante el
embarazo.
Pared abdominal: normalmente fláccida en las primeras horas después del parto, se comprueba distintos grados de
diastasis de los rectos que recuperan su tonismo hacia el 2ª mes de puerperio.
Laboratorio: la eritrosedimentación permanece acelerada como estuvo durante todo el embarazo. Los glóbulos
blancos alcanzan hasta 15.000 considerándose dicha cifra como normal. En la fórmula existe leucocitosis con
predominio granulocítico y linfopenia relativa.
Puede haber hipercoagulabilidad de la sangre con niveles de fibrinógeno alto.

CONTROL MÉDICO DEL PUERPERIO:

Se debe controlar el estado general (signos vitales) de la madre: pulso, tensión arterial, temperatura cada 6 Hs.
También controlar la pérdida de sangre, la involución uterina, la episiotomía o la herida quirúrgica de la cesárea.

Se le permitirá la movilización y deambulación precoz después de 6 a 8 Hs de un parto normal.

Generalmente se le administra oxitócicos para favorecer la retracción uterina, especialmente en aquellos partos
dificultosos, multiparidad, miomatosis, embarazos múltiples, y en pacientes en las que se le realizaron maniobras
(fórceps, alumbramiento manual, etc). Se les administra Maleato de Ergonovina (Ergotrate), Metil Ergobacina
(Basofortina).

Se indicará antibióticos solo en aquellos casos en los que existe riesgo de infección por ej. Desgarros importantes,
episiotomías, partos prolongados donde se le realizaron muchos tactos vaginales, extracción manual de placenta, etc.

El dolor post-parto puede ser tratado, en general, con analgésicos comunes del tipo aspirina, paracetamol, dipirona.

En caso de retención urinaria se debe aguardar entre 6 á 8 horas antes de colocar una sonda vesical.

La higiene vulvo-perineal se hará con soluciones antisépticas diluidas (Espadol, Pervinox, D.G.6), a las 24 hs. Puede
ducharse y el lavado de la cabeza. Los baños de inmersión solo después de 30 días.

Se estimulará la lactancia materna, se controlará la formación del pezón, las lesiones que pudieran aparecer sobre
éste, y el correcto vaciamiento de las mamas como profilaxis de infecciones. Si la evacuación es incompleta se le
indicará la exacción de la leche con saca leche previa colocación de paños calientes, lo que contribuirá a la dilatación
de los canalículos.

La higiene del pezón se debe realizar con agua y jabón. Es conveniente la aplicación de cremas con vitamina A o
soluciones de alcohol y glicerina en partes iguales, como profilaxis de las grietas del pezón.

El alta se indicará a las 24 – 48 hs después de un parto normal y al 48 a 72 hs después de una cesárea.

Se le indicara una dieta rica en fibras con el objeto de evitar la constipación con abundante líquido (más de 2
litros/día, por la lactancia) y que evite algunos alimentos muy condimentados y ciertos vegetales (coliflor, repollo, etc.)
que pueden cambiar el gusto a la leche.

Se prohibiran la actividad laboral y las relaciones sexuales por 45 días.

A los 10 días del puerperio debe concurrir a control por consultorios externos
 REM y REPM
DEFINICIÓN:

Se define como Rotura Espontánea de las membranas corioamnióticas amnios y corion al menos 2 horas antes del
trabajo de parto, independiente de la edad gestacional.

Si ocurre antes de las 37 sem de gestación  Rotura Espontánea Prematura de Membranas de Pretérmino (REPMP).

Período de latencia: Es el tiempo transcurrido entre la rotura de las membranas y el inicio del trabajo de parto. Su
duración, en promedio, es de 7 días y tiende a prolongarse a medida que disminuye la edad gestacional.

BOLSA ROTA, se Interna Siempre!! sin importar la edad gestacional

El DX debe ser RAPIDO por la PROCIDENCIA DEL CORDON (COMPRESION)
En orden: 1° CONTROL DE LCF  2°- Especulo  3°- TV
Bolsa rota de días de evolución pensar en infección: Corioamnionitis

EPIDEMIOLOGIA:

Afecta aprox. del 2% al 18% de los embarazos y puede ocurrir a cualquier edad gestacional.
En los embarazos de término se presenta aproxi en el 8% al 10% de los casos.
El 25 a 30% de los nacimientos Pretérmino se asocian a Rotura Prematura de Membranas (RPM), lo que produce un
incremento en la morbimortalidad perinatal.

ETIOLOGIAS
 Causas infecciosas (vaginosis, cervicitis, amnionitis) la RPM se asocia en un 30 % de los casos con cultivos +:
ureoplasma, mycoplasma, streptococo, gardnerella, fusobacterium, chlamydia.
 RPM en embarazo previo
 APP
 Incompetencia ístmico cervical
 Traumatismos maternos
 Aumento del volumen intrauterino (polihidramnios, embarazo gemelar)
 Hemorragia subcoriónica
 Coito
 Nivel socioeconómico bajo (déficit nutricional) MECANISMO DE LA RUPTURA DE
 Hábitos tóxicos LAS MEMBRANAS:

ESTRUCTURA REM a termino: Degradación del

colágeno + Estiramiento por DU

Las membranas que se rompen

prematuramente tienen en el sitio de
contacto con el cérvix un defecto focal
llamado «zona de morfología alterada»

Cuando la presión intrauterina

aumenta y ejerce presión sobre esta
zona se produce la ruptura de
membranas.

CLASIFICACION
Según el momento de presentación: Según el mecanismo: Según la ubicación: Según la estructura:
De termino (después de las 37 sem) -Espontaneo -Alta: cuando se realiza por encima -Completa: corion y
De pretérmino (antes de las 37 sem) -Artificial del orificio cervical interno. amnios se rompen al
-menor o igual a 24 sem -Baja: cuando la ruptura se produce mismo tiempo.
-lejana al termino de 24 a las 32 sem en la luz del mismo. -Incompleta
-cercana al termino de 33 a las 36 sem
*Difícil de determinar, pero el test de
nitrazina puede orientar, ej habiendo
poco LA, y confirma que es pH: básico
DIAGNÓSTICO:

Anamnesis + CSV + DU + LCF Especulo TV

Si la pte No presenta contracciones (esta “inhibida”) y con bolsa rota, EG prematuro, No se hace TV. Pero si
presenta bolsa rota + contracciones, realizo TV y si la dilatación es de 2cm se inhibe, pero si es >4cm se deja
continuar el TdP

Anamnesis: si la historia es característica, y el examen físico categórico, el diagnóstico se formula con estos dos
antecedentes.

Examen de genitales externos: puede observarse una cantidad variable de LA escurriendo de forma espontánea, luego
de una maniobra de Valsalva o después de la movilización del polo fetal que ocupa la pelvis materna (Maniobra de
Tarnier).

Maniobra de Tarnier: mediante compresión manual del abdomen materno se moviliza el polo fetal pelviano
para facilitar la salida del LA, durante la Especuloscopia, esto permite apreciar salida de LA a través del OCE.

Especuloscopía: se debe identificar el cuello y observar la salida de LA por el orificio cervical externo (OCE). Ademas
sirve para determinar si existe dilatación del cuello uterino. Cuando se sospecha una REPM se debe evitar el tacto
vaginal (TV), ya que la realización de éste aumenta el riesgo de invasión microbiana de la cavidad amniótica. La
realización de TV en REPM disminuye el período de latencia (promedio 9 días), aumentando el riesgo de morbilidad
por infección y Prematurez.

Test de cristalización: el contenido de sales, proteínas y mucina presentes en el LA, hace que al secarse las sales
cristalicen en forma de “hojas de helecho”. Se toma una muestra de LA del fondo de saco, no del cuello, y se esparce
sobre un portaobjeto; se deja secar el LA y se observa al microscopio. El test de cristalización tiene una sensibilidad
cercana a 90%, y falsos positivos de 5%.
--Falsos positivos: semen, mucus cervical, sudor.
--El test de cristalización es la prueba de elección para el dx de REPM.

Test de Nitrazina (Ph): se basa en el viraje de color amarillo a azul que sufre una cinta reactiva de Nitrazina cuando es
expuesta a un pH mayor de 6. El pH vaginal habitual es ácido (pH 4,5 a 6 ó de 3,5 a 5,5), y el del líquido amniótico es
más alcalino (pH 7.1 - 7.3). Se obtiene una muestra del fondo de saco vaginal, si hay líquido amniótico, la cinta virará a
color azul. La sensibilidad del test es cercana al 90%.
--Falsos Positivos: pueden alcanzar el 20%. Pueden deberse: gel para ultrasonido, sangre, leucorrea por vaginosis
bacteriana, semen, orina alcalina, o antisépticos alcalinos.

Detección de células naranjas: este test se realiza mezclando una gota de LA obtenido desde el fondo de saco con una
gota de azul de Nilo. La observación al microscopio permite observar células descamadas de la piel fetal, las que se
tiñen de color naranja.
--No se recomienda su utilización para el diagnóstico de la REPM antes de las 37 semanas.

Ultrasonido: si la anamnesis es sugerente de REPM, pero el examen físico no concuerda, detectar oligoamnios que
previamente no existía en la ecografía permite confirmar el diagnóstico de REPM. Si se ha descartado retardo de
crecimiento fetal (RCF) y malformaciones del tracto urinario como causa de la disminución del líquido, se observara un
ILA<5 BVM<2.

Se hace en REPM de pretermino, no es los Embarazos a Termino

Inyección de colorantes vitales: se realiza la instilación de colorantes al LA, tales como índigo carmín o azul de Evans,
mediante amniocentesis. Si las membranas están rotas, se evidenciará salida de colorante azul por la vagina el indicar
la deambulación, usando un apósito vaginal.
No se debe usar azul de metileno, ya que causa hiperbilirrubinemia y anemia hemolítica en el RN. Se trata de una
prueba invasiva, rara vez usada, especialmente útil en el diagnóstico de REPM en el segundo trimestre, en que no es
fácil diferenciar de una agenesia renal.
Otros métodos diagnósticos: detección de proteínas que normalmente no están presentes en el flujo vaginal, como
alfa-feto proteína o alfa-microglobulina 1 placentaria (PAMG-1). Esta última ha sido usada en un test rápido disponible
comercialmente bajo el nombre de Amnisure. Presenta una sensibilidad cercana al 99% y una especificidad que varía
del 87.5-100%.

Amniocentesis diagnóstica. En casos muy seleccionados, se realiza instilando fluoresceína (1 ml fluoresceína diluido en
9 ml de suero fisiológico) en la cavidad amniótica mediante amniocentesis. La detección de fluoresceína (o liquido rojo
o amarillo) en una gasa vaginal a los 30-60 minutos confirma el diagnóstico de REPM, aunque pasado este tiempo
pierde especificidad.

El diagnóstico de REPM es clínico evidenciando hidrorrea en la exploración vaginal. En caso de duda clínica se podrá
realizar:

1. Test de Nitrazina:
Mide el pH vaginal (normal pH 3.4-5.5). Es un test colorimétrico. El líquido amniótico es alcalino (pH > a 6.5). Presenta
falsos positivos (semen, orina, sangre, vaginosis bacteriana) y falsos negativos (candidiasis).

Diagnóstico Diferencial REPM

• Leucorrea
• Incontinencia urinaria
• Tapón mucoso
• Rotura de bolsa amniocorial: salida de líquido desde el espacio virtual entre corion y amnios.
• Hidrorrea Decidual: ocurre en embarazos < 20 sem, corresponde a la pérdida de líquido claro con tinte amarillo, a
veces sanguinolento, desde el espacio entre decidua parietal y refleja, que se fusionan entre las 16 y 18 semanas
• Rotura de quiste vaginal

FACTORES DE RIESGO PARA REPM

COMPLICACIONES DE LA REPM

o Prematurez y todas sus consecuencias

o Infección perinatal (materna y fetal)
o Comprensión o procidencia del cordón umbilical
o Desprendimiento prematuro de placenta normo inserta (DPPNI)
o Alto riesgo de hipoplasia pulmonar (RPPM < 28 semanas)

REPM E INFECCIÓN:

 13-60 % infección intraamniótica.

 2-13% infección postparto.
 10% de las Corioamnionitis se manifiestan clínicamente.
 La incidencia de infección aumenta a medida que disminuye la EG.
 CONDUCTA:

 Embarazo de término:  Embarazos entre 34-36.6 semanas:

- Internación
- Control: Signos Vitales (CSV) y Apósito genital
- Control: DU, LCF, TV para establecer las condiciones del
Cérvix (dilatación, borramiento, score de Bishot)
- Monitoreo fetal
- Estudios de Lbt: (citológico completo, Coagulograma,
PCR; Orina completa y urocultivo y serología completa
(HIV- VDRL- VHB- Toxoplasmosis- Chagas, del último
mes de embarazo)
- Tipificación: grupo y factor Rh.
Valoración de riesgo quirúrgico (ASA) con ECG.
- Antibioticoterapia: solo si el EGB (Estreptococo B
Hemolítico) es positivo o más de 12hs de la REPM
- Terminación del Embarazo dentro de las 6 a 12hs.
- Internación
- Control de Signos Vitales (CSV) y Apósito
- TV inicial
- Reposo relativo+ Higiene perineal
Corticoterapia: entre las 34 y 36 sem se recomienda
pero no es obligatorio (Betametasona 12mg IM 1 sola
dosis)
- Tocólisis: NO está indicada
- Lbt: citológico, PCR, VSG, Coagulograma, orina
- Valoración De riesgo quirúrgico (ASA) con ECG
- Tipificación: grupo y factor Rh.
- Monitoreo Fetal
- Antibioticoterapia en Estreptococo Grupo B (EGB)
positivo o estudio no realizado
- Finalización de la gestación dentro de las 24 hs desde
la REPM (No se inhibe la dilatación o TdP)

 Embarazos entre 24 y 34 semanas:  Embarazos menos de 24 semanas (pre viables):

- Hospitalización. Conducta expectante
- CSV c/ 6hs y Apósito genital
- Control de DU, LCF
- TV para establecer las condiciones del Cérvix solo si
tienen Contracciones
- Monitoreo fetal bisemanal, desde las 32 semanas.
- Lbt (c/ 72 hs): orina y urocultivo, cultivos cervicales,
cultivos vagino-rectal EGB si no se había realizado en las
5 sem anteriores.
- Ecografía semanal o bisemanal con medición de ILA.
- ATB.
- Corticoterapia: para la inducción enzimática de
maduración pulmonar fetal precoz
Betametasona 12mg IM 1 sola dosis
- Heparinoprofilaxis según factores de riesgo
- Tocólisis, si fuese necesario descartando previamente
infección intraamniótica (Finalidad: madurac pulmonar)
- Neuroprotección: En embarazos hasta 31.6 o 32
semanas en TdP.
*Solo si comienza el TdP franco, con dilatación de 4cm y
Contracciones rítmicas, pasadas las 32 sem no se hace.
- Hospitalización, mismo manejo que el grupo anterior
- Pruebas de Lbt: Hemograma, PCR, cada 48 a 72 hs y
cultivos
- Antibioticoterapia
- Pronóstico para REPM PREVIABLE: los principales
contribuyentes del mal resultado perinatal en el caso de
las REPM pre viables dependen de la presencia de
oligoamnios severo (<1 cm) y persistente (<7 días)
En este grupo hay mayor morbi-mortalidad materna y
fetal-perinatal
Se debe informar a la paciente sobre los riesgos,
beneficios y alternativa terapéuticas ante una conducta
expectante.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EN REPM:

Se comenzará a partir de las 12hs de producida la RPM

1)- Comenzar con: AMPICILINA 2 gr c/6 hs+ ERITROMICINA 500 mg c/ 6 hs por 48 hs (EV).
Luego continuar (VO) AMPICILINA 500 mg c/ 6 hs + ERITROMICINA 500 mg c/ 8 hs por 5 días

Ante alergia a BETALACTÁMICOS tratar con: CLINDAMICINA 900 mg (EV) /8hs durante 48 hs
Luego 300 mg (VO) c/8hs x 5 días

2)- AMPICILINA 1 gr/6hs + GENTAMICINA 80mg/8hs + AZITROMICINA 1gr única dosis (x 5 días o hasta resultado de cultivos)

Ante alergia a BETALACTÁMICOS: CLINDAMICINA 900mg/8hs + AZITROMICINA 1gr

NO AMOXICILINA-AC CLAVULANICO: EN neonatos

Complicaciones:

Maternas Fetales

 Corioamnionitis  Presentaciones distócicas

 Endometritis, Sepsis  Infecciones fetales y neonatales
 DPNI  Hipoxia
 Aumento de cesárea  Deformidades fetales (2-28%)
 Hemorragias post parto  Hipoplasia pulmonar (entre las 16-26 semanas varia de
 Procidencia o compresión 1-27 %, el riesgo aumenta si el oligoamnios es precoz,
severo y persistente)
 Sufrimiento fetal

CORIOAMNIONITIS:
Es la inflamación aguda de las membranas placentarias de origen infeccioso que se acompaña de la infección del
contenido amniótico (feto, cordón y líquido amniótico) La Incidencia es de 0,5- 10,5% y mayor riesgo a menor Edad
Gestacional.

Diagnóstico de Corioamnionitis:

Criterios de Gibbs: Fiebre materna mayor a 38º C y dos o más de los siguientes criterios menores:

 Taquicardia materna mayor a 100

 Taquicardia fetal mayor a 160
 Leucocitosis materna mayor a 15000
 Irritabilidad uterina
 Leucorrea vaginal maloliente
Diagnóstico de certeza: Anatomía patológica de placenta y membranas ovulares (Infiltración de leucocitos en
membranas)

Conducta en CORIOAMNIONITIS:

- Laboratorio + Hemocultivo
- Antipiréticos (si hay fiebre)
- Monitoreo fetal/ Perfil biofísico
- ATB (se mantendrá hasta permanecer 48 hs afebril) Antibioticoterapia con:
1. Ampicilina + Gentamicina
2. Ampicilina + Sulbactan
3. Ampicilina + Sulbactan + Clindamicina
4. Ampicilina + Sulbactan + Metronidazol
5. Ceftriaxona + clindamicina

- Indicación de finalización absoluta, aunque no es indicación de cesárea (solo en caso de no poder realizarse parto
natural), se puede realizar parto vaginal con cobertura antibiótica y hasta un lapso de tiempo entre 6-12 hs
- Maduración pulmonar (Según EG, pero sin demorar la finalización)
- Neuroprofilaxis si es menor a 31.6 semanas.
- Realizar cultivos de la placenta
 DIABETES Y EMBARAZO
La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia de hiperglucemia
resultante de un defecto en la secreción de insulina, en la acción de la insulina o de ambos mecanismos.

CLASIFICACIÓN DE DIABETES EN EL EMBARAZO:

En el embarazo podemos agrupar a las pacientes con diabetes en dos categorías según el momento del diagnóstico:

Diabetes pre-gestacional: son las pacientes con diagnóstico previo al embarazo de diabetes tipo 1 o tipo 2.

Diabetes Gestacional (DG): el diagnóstico de diabetes se realiza en el curso del embarazo. Se define como la
intolerancia a los hidratos de carbono de severidad variable que comienza o se diagnostica durante el embarazo.

Prevalencia de DG: La DG es la complicación metabólica más frec durante el embarazo. Su prevalencia entre 1 y 14 %.

Priscilla White: RCIU y PEG en placenta insufic por

microangiopatia o Macrosomicos pte dbt
insulinodep feto pequeño – normal o macrosomico,
depende de evolución de enfermedad y tto
Dbt no insulinodependiente, con DG, puede tener
en 90% un feto macrosomico
Hb glicosilada para dbt tipo 1 con
insulinodependencia, indica la evolución de la
enfermedad en base a control o no
Maduración pulmonar es para Dbt con otras
complicaciones, cuidando el aumento de glucemia
internación + bomba de insulina
Neuroprotección con sulfato de Mg para evitar
microhemorragias cerebrales del feto hasta 31,6 sem

FISIOPATOLOGÍA DE LA DG:

La resistencia a la insulina (defecto en la unión de la insulina al R) y la disfunción de las células β del páncreas (defecto
en la insulino-secreción pancreática materna) se señalan como los principales factores fisiopatológicos.

Durante el embarazo normal existe insulino resistencia fisiológica determinada por la síntesis de hormonas y
citoquinas maternas y placentarias. En el embarazo normal la célula β pancreática responde a la insulino resistencia
aumentando la secreción de insulina 1,5 a 2,5 veces para mantener los niveles de glucemia normales. Cuando la
insulino resistencia se combina con disminución de la capacidad secretora de célula β pancreática, se instala la
diabetes gestacional.

Las hormonas con efecto diabetogénico durante la gestación son:

 Estrógeno
 Progesterona
 Prolactina
 Somatotrofina coriónica
 Hormona Lactógeno Placentaria
 Cortisol

La ↑hiperglucemia materna produce en el feto ↓hipoglucemia fetal que ocasiona hiperplasia de las células β
pancreáticas fetales con hiperinsulinismo fetal secundario. Esto puede producir inmadurez de los siguientes órganos
con sus complicaciones en el recién nacido (RN):

- Pulmones: disminución del surfactante: hipoxia-policitemia

- Riñones: disminución de la hidroxilación de vitamina D: hipocalcemia
- Hígado: disminución de la glucoroniltransferasa: ictericia
- Adrenales: disminución de catecolaminas: hipoglucemia
Factores de riesgo para desarrollar DG:

- DG en embarazo anterior - Síndrome de ovarios poliquísticos

- ≥ 30 años - Antecedentes de la madre de bajo o alto peso al nacer
- Multiparidad - Glucemia en ayuno ≥ 85 mg/dl
- DBT en familiares 1º - Preclamsia
- IMC ≥ 27 kg/m2 al comienzo del embarazo - Malformaciones congénitas
- Macrosomía fetal - Glucosuria
- Mortalidad perinatal inexplicable - Uso de drogas hiperglucemiantes

Diagnóstico de DG:

-2 valores de glucemia plasmática en ayunas entre 100 y 125 mg/dl (en el transcurso de la misma semana).
-Glucemia plasmática a los 120´postcarga con 75g de glucosa ≥ 140 mg/dl.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE DG (según Asociación Latinoamericana de Diabetes 2016):

Aclaración:

Es conveniente solicitar anticuerpos anti glutamato decarboxilasa (GAD) a ptes con Dx de DG, sin factores de riesgo,
cuando presenten 2 o más de las siguientes características:

-Menores de 25 años
-Sin antecedentes familiares de DBT
-Normo o bajo peso
-Alteración glucémica que se presenta antes de la semana 20 de gestación

COMPLICACIONES:

Riesgos maternos

• Los cambios metabólicos que se asocian con el embarazo, pueden ocasionar las siguientes complicaciones maternas
si el control metabólico no es óptimo:

- Complicaciones metabólica: como - Infecciones urinarias

hipoglucemia, cetoacidosis - Polihidramnios
- Empeoramiento de retinopatía y nefropatía - Partos prematuros
- Síndrome hipertensivo del embarazo - Mayor indicación de cesárea
Riesgos reproductivos-feto-neonatales

- Mortalidad perinatal: el hijo de madre con diabetes pre gestacional tipo 1 presenta una tasa de mortalidad perinatal
del 2.3 % (el doble de la población no diabética), siendo la principal causa de muerte perinatal las malformaciones
congénitas, seguidas del síndrome de dificultad respiratoria

- Aborto espontáneo: se relaciona con hiperglucemia en el momento de la concepción y aumenta hasta 3 veces en
aquellas pacientes sin control metabólico adecuado.

- Malformaciones congénitas: la frecuencia es de 2 a 3 veces mayor que en la población general y representa más del
50% de las causas de muerte perinatal. Las más comunes son:

 Cardíacas: defecto del septum ventricular, situs inversus, arteria umbilical única, coartación de aorta
 SNC: anencefalia, espina bífida, microcefalia
 Sistema genitourinario: agenesia, hidronefrosis.
 Sistema gastrointestinal: atresia ano rectal y duodenal.

- Consecuencias de hiperinsulinismo fetal: Síndrome de Distress respiratorio de RN, macrosomía, hipocalcemia,

hipoglucemia, policitemia, ictericia.

Programación del embarazo:

En las pacientes con diabetes pre-gestacional (diabetes tipo 1 o tipo 2) es imprescindible programar el embarazo para
evitar las complicaciones obstétrico-neonatales. Para ello se aconseja:

• Tener dos valores de Hemoglobina glicosilada (HbA1C) consecutivas < 1 % del valor normal de referencia antes del
embarazo y durante organogénesis
• Normalizar los triglicéridos antes del embarazo, por su relación con macrosomía fetal
• Aconsejar práctica anticonceptiva hasta lograr estado metabólico adecuado
• Realizar fondo de ojos previo al embarazo, ya que la retinopatía puede empeorar con el embarazo (14% de las no
proliferativas y 65% de las proliferativas)

Se desaconsejará el embarazo en las pacientes con diabetes pre-gestacional ante:

 Enfermedad coronaria no revascularizada,

 Insuficiencia renal: Clearence de Creatinina < 50 ml/min o Creatinina sérica > 2 mg/dl.
 Hipertensión arterial que no mejore con la terapéutica farmacológica permitida durante el embarazo.
 Retinopatía proliferativa activa que no responde a la panfotocoagulación.
 Gastroenteropatía diabética severa

Control y seguimiento clínico prenatal:

Las consultas deben realizarse cada 15 días hasta la semana 30 de gestación y luego semanalmente hasta la
internación, excepto que se presente alguna patología concomitante que requiera más controles.

Se realizará el examen clínico habitual, la evaluación del estado nutricional con la curva de peso, se buscará la
presencia de edemas en miembros inferiores, se controlará la presión arterial, altura uterina, movimientos y latidos
fetales.
Se controlarán los registros de auto monitoreo glucémico pre y postprandiales.

En las pacientes con DG que no cumplan con los criterios de buen control metabólico en al menos el 80% de los
controles glucémicos durante una semana se indicará insulinoterapia.

En las pacientes con Diabetes pre-gestacional solicitaremos en cada trimestre: evaluación renal, examen de fondo de
ojos y HbA1C.

CRITERIOS DE BUEN CONTROL METABÓLICO:

• Glucemia en ayunas: 70-90 mg/dl
• Glucemia 1 h postprandial:85-140 mg/dl
• Glucemia 2 h postprandial: 80-120 mg/dl
• Cetonuria: negativa
• Hipoglucemias: evitar
• HbA1c y fructosamina: normales
• Ganancia de peso: adecuada

La ganancia de peso durante el embarazo sugerida dependerá del estado nutricional previo al embarazo:

IMC (índice de masa corporal) Aumento de peso recomendado en todo el embarazo

Menor de 18 kg/m2 = bajo peso 12,5 a 18 kg.

Entre 18 y 25 kg/m2 = normo peso 11 a 16 kg.
Entre 25 y 29 kg/m2 = sobrepeso 7 a 11 kg.
Mayor de 30 kg/m2 = obesidad 5 a 7 kg

TRATAMIENTO:

Los elementos terapéuticos consisten en:

- Educación diabetológica
- Plan de alimentación
- Actividad física
- Insulinoterapia

1.- Educación diabetológica: pilar fundamental para lograr el adecuado control metabólico y evitar las complicaciones
obstétricas. Consiste en explicar cambios de hábitos, auto monitoreo glucémico, uso de insulina, etc.

2.- Plan alimentario: el valor calórico total del 1er trimestre se calcula según el peso teórico y la actividad física y se
agregan 300 calorías a partir del 2do trimestre. Del valor calórico total: el 20% son proteínas, 50-60%, hidratos de
carbono y grasas 30-35%.

El plan nutricional debe ser normo calórico (no menos de 1600 kcal/d), está contraindicado el hipocalórico debido a
que el mismo usa como fuente de energía las grasas, con formación de cuerpos cetónicos los que pasan placenta y son
teratogénicos.

3.-Actividad física: caminata suave para disminuir la excursión glucémica postprandial. Se recomiendan los ejercicios no
isotónicos en los que predomina la actividad de los miembros superiores (afectan menos al útero y la oxigenación con
menor riesgo de generar contracciones).
--Contraindicaciones: contracciones uterinas, embarazo múltiple, hipertensión inducida por el embarazo, durante la
hipo o hiperglucemia con cetosis, antecedentes de infarto o arritmia.

4.-Insulina:

En pacientes con DG se indica insulinoterapia si después de una semana de instaurado el plan de alimentación no
cumple con los objetivos glucémicos. En las pacientes con DG que presentan niveles muy elevados de glucemia desde el
diagnóstico se inicia insulinoterapia en el momento del diagnóstico.

Se utiliza insulina Humana NPH o Detemir para requerimientos basales y Corriente o Aspártica para pre prandiales y
correcciones según una tabla de escalonamiento de acuerdo a las glucemias. La dosis con que se recomienda
comenzar es de 0.1 a 0.2 UI Kg peso actual /día. Si el requerimiento es mayor a 15 Ul/día, se dividirá la dosis en dos
aplicaciones. La dosis y momento de aplicación se irán ajustando según las necesidades propias de cada paciente.
El control obstétrico ambulatorio incluirá:
La ECOGRAFÍA es muy útil para evaluar
• Cetonuria: para pesquisar un mal control metabólico o cetosis en ayunas.
• Urocultivo: para pesquisar bacteriuria asintomática (una por trimestre) - Edad gestacional (1er trimestre)
- Anatomía fetal (malformaciones) en el 2do trim
• ECO tocoginecológica periódica (crecimiento fetal)
- Evaluar crecimiento fetal (macrosomía)
• Doppler materno (arterias uterinas) para pesquisar preeclampsia. - Valoración LA (3er trimestre)
• Evaluación de la unidad feto-placentaria - Perfil biofísico fetal (3er trimestre)
• Perfil biofísico fetal

Indicaciones de internación:

-Inicio de insulinoterapia
-Complicaciones clínicas:
A partir de semana 37 si existe:
- Infección urinaria alta
- Mal control metabólico
- HTA persistente
- Dificultad para trasladarse a centro de referencia
- Preclamsia
- Situación socioeconómica deficiente
- Descompensación metabólica
- Inestabilidad emocional
- Maduración con Glucocorticoides
- Negligencia de la paciente
- Complicación obstétrica

TERMINACIÓN DEL EMBARAZO:

 Si hay adecuado control metabólico y bienestar fetal dejar evolucionar hasta inicio parto espontáneo.
 Si es necesario finalizar antes de semana 34 de gestación realizar maduración pulmonar con glucocorticoides.

Vía del parto:

Vaginal si no existe contraindicación obstétrica y si tiene retinopatía diabética proliferativa grave o macrosomía se
indicará cesárea.

RECLASIFICACIÓN Y MONITOREO POSTERIOR DE LA PACIENTE CON DG:

Se recomienda realizar una glucemia plasmática en ayunas, por laboratorio, con dieta libre, antes del alta hospitalaria
(48-72h postparto) en toda paciente con DG para descartar la presencia de DBT mellitus (2 glucemias > 126 mg/dl).

En toda paciente con DG que presente glucemias normales en el puerperio se le debe programar la reclasificación a los
fines de conocer el metabolismo de los hidratos de carbono. Para ello se solicitará la POTG a las 6 semanas postparto y
se clasificará según el resultado de la glucemia a las 2h de la curva (s/OMS):

 Glucemia <140 mg/dl: Normal

 Glucemia 140-199 mg/dl: Tolerancia alterada a la glucosa
 Glucemia > 200 mg/dl: Diabetes Mellitus

Si la POTG es normal se sugiere repetir la prueba anualmente e incluirlas en un programa de prevención de diabetes.
En toda paciente que se sospeche clínicamente la presencia de diabetes se deberá solicitar la evaluación antes del
año.

REPERCUSIÓN A LARGO PLAZO DE LA DG:

- Tasa de recurrencia DG en próximo embarazo: 35-55%

- Disglucemia al año del parto: 25%
- Conversión anual a diabetes tipo 2: 2-10%
- Hijos de madres diabéticas: mayor obesidad, diabetes y síndrome metabólico a lo largo de la vida.
 ALUMBRAMIENTO Y PUERPERIO PATOLOGICO
PATOLOGIAS DEL ALUMBRAMIENTO

Los trastornos del tercer período del parto, son relativamente frecuentes y en muchas ocasiones alcanzan tal
gravedad que pueden ser causa de óbito materno.

El período placentario puede no cumplirse de acuerdo al mecanismo fisiológico y suele obedecer a distintas
circunstancias.

Las hemorragias y las retenciones placentarias son las complicaciones más comunes.

1) Alteraciones en la contractilidad uterina.

a) Insuficiencia contráctil.
b) Contracciones espasmódicas
2) Adherencia anormal.

Patologías del post-Alumbramiento

3) Retención placentaria.
4) Hemorragias.
a) de causa obstétrica
b) por trastornos de la coagulación.
ANTES DE LA EXPULSION PLACENTARIA:

1) ALTERACIONES EN LA CONTRACTIBILIDAD UTERINA:

a) Insuficiencia contráctil. (Inercia uterina).

Después del nacimiento del feto el útero se retrae y contrae, lo cual favorece el desprendimiento de la placenta y al
ocluir los vasos del lecho placentario, promueve la hemostasia espontánea.

 Etiología:

Primitiva o 1°: a) por alteraciones en la Estructura del miometrio,

b) por procesos Degenerativos (obesa, multípara)
c) Tumores (miomas),
d) Malformaciones (utero hipoplásico).
Secundaria: a) por Agotamiento uterino por trabajo de parto prolongado
b) por la Sobredistensión del órgano (gemelar, polihidramnios, feto macrosómico).
c) Por Drogas (anestésicos).

La inercia uterina representa el 50 % de las hemorragias del posparto.

 Diagnóstico: el útero no se contrae, tiene consistencia blanduzca, puede aumentar su tamaño, por sangre
acumulada en su interior.
 Tratamiento: masaje uterino + extracción manual + tto fcologico

Si bien el alumbramiento se produce en forma espontánea alrededor de los 10 minutos posteriores al parto, se puede
esperar hasta 30 minutos, si no hay hemorragia.

Se podrá realizar masaje uterino, medicación con oxitocina y si no hubiera respuesta, o ante la presencia de
hemorragia, se procederá a la extracción manual de placenta. Procedimiento que deberá realizarse bajo anestesia
general.

 PREVENCIÓN INTRAPARTO: Manejo activo del 3° período del parto.

El manejo activo del TdP constituye la principal estrategia de prevención de la Hemorragia Post parto.
Disminuye la Hemorragia Postparto en un 60%. Los componentes actuales del Manejo activo incluyen:
• Administración de drogas uterotónicas (uterorretractores).
• Tracción controlada del cordón umbilical.
• Masaje uterino posterior a la salida de la placenta.
  DROGAS UTEROTONICAS

b) Contracciones espasmódicas.

Generalmente son contracciones parciales del útero. Pueden afectar al Anillo de Bandl o a los Cuernos Uterinos.

I) Espasmo del anillo de Bandl: al producirse el espasmo a ese nivel, la placenta queda aprisionada en el cuerpo uterino
“encarcelación de placenta” que podrá estar adherida en forma completa, parcial o totalmente desprendida.

II) Espasmo del cuerno uterino: si la placenta queda completamente por encima del espasmo se produce el
“encastillamiento de placenta”, si por el contrario queda una porción de la placenta por arriba y otra por debajo del
espasmo se denomina “ engatillamiento”.

 Profilaxis: evitar maniobras bruscas en el periodo del alumbramiento.

 Tratamiento: Drogas antiespasmódicas. Anestesia general. Y si no hay respuesta o si hay hemorragia
alumbramiento manual.
 PREVENCION: No interferir con el mecanismo del alumbramiento con maniobras y medicamentos.
Alumbramiento dirigido

2) ADHERENCIA ANORMAL DE LA PLACENTA:

Acretismo placentario: se produce cuando las vellosidades coriales infiltran el miometrio. (En condiciones normales, las
vellosidades llegan hasta la capa compacta de la caduca basal).

 Clasificación:
a) Placenta ácreta: las vellosidades se encuentran unidas al miometrio, pero no lo invaden hasta 50%.
b) Placenta increta: las vellosidades invaden miometrio mas del 50%.
c) Placenta percreta: invaden hasta la serosa y pueden llegar hasta el peritoneo visceral.

Podrá clasificarse también en total, parcial y focal.

 Etiología:
Pacientes mayores de 30 años. Multíparas. Malformaciones uterinas. Miomatosis. Placenta previa. Cicatrices uterinas
(cesáreas, miomectomía, legrados instrumentales, alumbramientos manuales previos, etc).
 Patogenia: se produce por deficiencia de la decidua, y los factores más comunes son la placenta previa y la
cesárea anterior.
 Síntomas: generalmente durante el embarazo es silenciosa su evolución. Las manifestaciones se producen en
el periodo del alumbramiento, con retención de placenta y hemorragia posparto.
 Diagnostico: HC + Ecografia (Tambien Eco Doppler, Power Doppler, RMN)
  Tratamiento: Histerectomía. Otras opciones conservadoras son:

LESION DE PARTES BLANDAS: Desgarro de Cuello Uterino – Desgarro Vulvovaginal – Hematomas Vulvovaginal

3) RETENCIÓN PLACENTARIA:

Se considera retención placentaria, cuando el alumbramiento no se produce dentro de los 30 minutos posteriores al
nacimiento del feto.

La etiología obedece a: inercia uterina, espasmos, adherencia anormal de la placenta.

Su tratamiento será causal.

4) HEMORRAGIAS DEL PERIODO PLACENTARIO:

Las hemorragias constituyen la complicación más temida del periodo placentario y posplacentario, por la elevada
morbimortalidad materna.

Se entiende por hemorragia del alumbramiento, toda pérdida sanguínea que supere los 500 ml postparto o 1000 ml
postcesarea.

A) De causa Obstétrica:

1) Desprendimiento parcial de placenta.

2) Inercia uterina (ya fue descripta).

1)-Desprendimiento parcial de placenta: en las zonas donde la placenta se ha desprendido, los senos maternos
permanecen abiertos, situación favorecida por la inercia.

 Sintomatología: La hemorragia es la manifestación más importante. La sangre puede acumularse en el útero,

que se deja distender (hemorragia interna), o puede exteriorizarse (hemorragia externa). También podrá ser
mixta.
 Síntomas generales: Estará en relación con la cantidad de sangre perdida. La paciente se torna pálida, ansiosa,
con taquicardia, hipotensión, disnea y a veces shock.
 Diagnóstico: Se descartarán otras causas de hemorragias, como las Tx, o por trastornos en la coagulación.
 Tratamiento: será etiológico. Dependerá si la placenta está parcialmente desprendida, o totalmente
desprendida y retenida. Se comenzará con masaje uterino, para favorecer la expulsión de la misma, o se podrá
recurrir al alumbramiento manual.
Si la placenta se ha expulsado y la hemorragia sucede a continuación, debe asegurarse la integridad de la
misma con un minucioso control. Si algún cotiledón hubiese quedado retenido, debe practicarse
inmediatamente su extracción, primero en forma manual y si quedara alguna duda, con raspado uterino, con
cureta roma de Pinard.
Si ese no fuera el caso y el útero estuviera bien contraído, deberá sospecharse traumatismo del conducto
genital.
Descartadas las dos situaciones anteriores, al persistir la pérdida de sangre, deberán ponerse en práctica
procedimientos mecánicos, medicamentosos y/o quirúrgicos.

B) Hemorragias por CID.

5) PATOLOGIA DEL POSTALUMBRAMIENTO

a) Hemorragias del post alumbramiento: por retención de restos ovulares, atonía uterina, CID, o traumáticas.

b) Inversión Uterina: Se entiende por inversión uterina a un proceso que ocasiona la invaginación del órgano dentro de
sí mismo, comenzando desde el fondo y que puede en pasar a la vagina a través de la parte estrechada del cuello,
para hacer su aparición en la vulva.

Variedades:

 Primer grado: el fondo uterino se halla deprimido, como fondo de botella invertido, queda por encima del
anillo de Bandl.
 Segundo grado: El útero invaginado franquea el cuello.
 Tercer grado: Desciende en la vagina y se exterioriza.
 Cuarto grado: El cuello también se invierte y las paredes vaginales participan del proceso.

Etiopatogenia: puede ocurrir en forma espontánea, o artificial por maniobras bruscas. Pero en ambos casos los
factores predisponentes son la inercia uterina y la inserción fúndica de la placenta.

Los síntomas son dolor agudo en hipogastrio, y estado de shock.

Al examen ausencia de útero por palpación y presencia de masa uterina al examen vaginal.

El pronóstico, depende de la rapidez en el Dx y tto oportuno. La muerte puede ocurrir por shock o hemorragia.

Tratamiento profiláctico consiste en la adecuada asistencia del periodo del alumbramiento evitando maniobras
intempestivas. Evitar tracción de cordón y expresiones uterina. (simple o maniobra de Credé)

Curativo: Tratar el shock, la hemorragia y reponer por vía vaginal el útero invertido.

Shock

El shock en obstetricia, constituye un trastorno hemodinámico, consecutivo a traumatismo, hemorragia, agotamiento

materno o embolia de líquido amniótico.

PATOLOGIA DEL PUERPERIO

Infecciones

1) Etiologia

• Con frecuencia es polimicrobiana

• Estreptococo asociado con frec al estafilococo, gonococo, proteus, klebsiella, chlamydia, colibacilos o anaerobios

2) Factores Predisponentes

• REPM • Mala asepsia

• TdP prolongado -propagandas
• Hemorragias -localizadas:
• Intervenciones 1. vulvitis
• Heridas 2. vaginitis
• Tactos repetidos 3. cervicitis
• Septica: estreptococo-estafilococo 4. endometritis
• Putrida: colibacilo 5. mamarias

• Sindrome icteroazoemico de Mondor: por clostridium perfringes. Triada: hemoglobinemia hemoglobinuria ictericia
sintomatología general. Se inicia entre el 3 º y 4º dia, con: fiebre alta, taquicardia, escalofríos, mal estado general
Sintomatologia Local: utero aumentado de tamaño, doloroso, reblandecido, loquios: fetidos, purulentos,
achocolatado, coagulos, restos ovulares
Tratamiento

• Intervencion
• Reposo
• Occitocicos
• ATB

Infecciones Mamarias
1. por contiguidad o via linfatica :
• salpingitis y salpingoovaritis
• parametritis
• pelviperitonitis

2. por via hematica

• tromboflebitis
- venas pelvianas
- venas piernas

complicaciones más graves: embolias sépticas  • septicemia puerperal

HEMORRAGIAS DEL PUERPERIO

• Por retención DE COTILEDONES

• POR CAUSAS GINECOLOGICAS: MIOMAS, POLIPOS, ETC.

DISTOCIA ANATOMICA

Adherencia anormal de la placenta (placenta acreta)

La placenta se implanta sobre una decidua basal defectuosa o ausente por lo que la vellosidad corial crece poniéndose
en contacto directo con la pared muscular uterina. Así se establecen entre la placenta y el miometrio fuertes puentes
conjuntivos. Este proceso puede ser total y abarcar toda la superficie de la placenta o parcial cuando toma solo
algunos de los sectores. Esto último es lo más frecuente.

Grado de penetración de vellosidad condiciona tres variedades de adherencia:

- Acreta: cuando la vellosidad está firmemente adherida al miometrio sin penetrar en él.
- Increta: cuando la vellosidad se introduce en el miometrio pero no la atraviesa
- Percreta: cuando la vellosidad atraviesa el miometrio y llega hasta la serosa.

Dx: se realiza por tacto intrauterino, comprobándose que hay partes de la placenta que están desprendidas en tanto
que otras se manifiestan adheridas. Cuando se intenta el alumbramiento manual se observa que se imposible, pues la
placenta se desgarra no se separa.

TTO: realiza histerectomía sin resección de anexos.

RETENCION PARCIAL DE RESTOS PLACENTARIOS Y MEMBRANAS

- RETENCION DE RESTOS PLACENTARIOS: con cierta frecuencia no es toda la placenta si no uno o varios cotiledones los
que quedan retenidos. En la mayoría de los casos se debe a la realización de maniobras intempestivas durante el
alumbramiento. El dx se realiza por examen minucioso de placenta, inmediatamente después del alumbramiento. Se
observa así la ausencia de uno o varios cotiledones. La evolución puede ser: se desprenden y son expulsados de forma
espontánea con frecuencia origina hemorragias después en el puerperio. O sufren un proceso de desintegración lo cual
se agregan infección por gérmenes ascendidos desde el canal. Y otras veces se organizan en útero y se transforman en
pólipos que pueden o no expulsarse más tarde.
El tto: consiste en extracción del cotiledón retenido por legrado instrumental de preferencia c/cureta roma de pinard.

- RETENCION DE MEMBRANAS: es frecuente. Puede retenerse la totalidad de las membranas o solo parte de ellas,
tanto en extensión como en espesor (amnios o corion separadamente) ello ocurre por la realización de maniobra
apresurada para el alumbramiento y por un grado de adherencia de membranas. Lo más habitual es que aquellas se
eliminen en los días siguientes del puerperio junto con los loquios. Tto: administración de oxitocicos (ergotina)
antibióticos. En los casos de retención total puede hacerse el raspado con cureta roma de pinard.

HEMORRAGIA DEL ALUMBRAMIENTO O DEL TERCER PERIODO DEL PARTO.

Normalmente durante el curso del alumbramiento se produce una pérdida de sangre que en promedio es de unos
300 ml. Se considera hemorragia del postparto cuando está perdida sobrepasa los 500 ml. Cuando la pérdida
sobrepasa los 1000 ml de sangre se los clasifica como hx severa, es la complicación puerperal más terminal por su
extrema gravedad.

El riesgo de shock hipovolémico está aumentando en mujeres con anemia ferropenica no corregida durante la
gestación.

La hx puede ser externa, la más fte, o sea que la sangre fluye al exterior, lo cual facilita el dx, pero a veces es interna,
es decir se coleccionan en el interior del útero, que se deja distender hasta adquirir un volumen mayor que lo normal
y que puede salir sorpresivamente al exterior en forma líquida o de grandes coágulos. Por ultimo asume el tipo mixto
al combinarse ambas. El flujo de sangre puede ser lento, en otras oportunidades obliga actuar en contados minutos.
En este caso se puede instalar en la paciente el cuadro de shock hemorrágico: palidez, sudoración, y polipnea, a lo que
se suman los dos signos capitales: hipotensión, taquicardia.

HX del postparto

- Antes de expulsión de placenta

• Distocias dinámicas: inercia y anillos de contracción

• Distocias anatómicas: adherencia anormal de la placenta (placenta acreta) y lesiones de partes blandas.

- Después de la expulsión de la placenta

• Retención de restos placentarios

• Intercia del postalumbramiento
• Defectos de coagulación

LESIONES DE PARTES BLANDAS: se producen generalmente luego de un parto precipitado por maniobra incorrecta en
la atención del mismo, en especial en algunas operaciones obstétricas (fórceps, versión interna).
-Dx: el cuadro se instala con un útero clínicamente normal, bien retraído y contraído con correcta coagulación
sanguínea, y ya expulsada la placenta completa. El examen directo de la lesión permite confirmar el dx, se recorre al
tacto intrauterino cuando la lesión radica en el cuerpo.
-TTO: reparación de la brecha por vía vaginal. Si el desgarro es corporal y extenso abordar por vía abdominal para
tratar de suturarlo, cuando resulta imposible la histerectomía.

INERCIA O ATONIA UTERINA POSTALUMBRAMIENTO: se trata de un cuadro en el que el útero, después de haber
expulsado la placenta, no se retrae ni contrae, alterándose así la hemostasia.
-Dx: se observa que el útero después de haberse desocupado por completo, sigue teniendo tamaño mayor que el
normal. La consistencia es muy blanda y no se ha formado el globo de seguridad de pinard.
-TTO: masaje de útero a través de la pared del abdomen que deberá propagarse mientras el órgano no se mantenga
permanentemente retraído. Y la adm de oxitocicos. El fracaso de las medidas anteriores es raro pero debe realizar la
histerectomía abdominal.

CID: hay una alteración del equilibrio fisiológico de la hemostasia y se altera hacia situaciones de hipercoagulabilidad.
La activación patológica de la coagulación, que determina excesiva formación intravascular de fibrina con obstrucción
de la microcirculación y lesión isquémica de diversos tejidos, además de la degradación anormal de factores de
coagulación.
-ET: son múltiples las condiciones patológicas que pueden causar CID: sepsis, shock, neoplasias, traumas,
enfermedades hepáticas, reacciones alérgicas. Pero las más importantes son: desprendimiento prematuro de
placenta, hemorragias graves por ruptura uterina, acretismo placentario, aborto infectado, embolia por líquido
amniótico, síndrome del feto muerto y retenido, síndrome HELLP.
-DX: ante la sospecha clínica de CID los ex. Laboratorios harían esta confirmación y permitirán monitorear la
reposición de hemocomponentes y evaluar la recuperación de la paciente. Recuento de plaquetas + tiempo de
protrombina + TTPA; tiempo de trombina; fibrinógeno.
-Conducta: el primer paso consiste en identificar el efecto causal, acompañado de soporte del volumen sanguíneo y
mantenimiento de la presión arterial.

INVERSION AGUDA DEL UTERO: es un cuadro infrecuente pero de suma gravedad caracterizado por la invaginación del
útero dentro de sí mismo. En la inversión local o parcial una pequeña zona del cuerpo o una parte mayor del mismo se
invierte sin atravesar el anillo de bandl. Es incompleta cuando el cuerpo invertido no sobrepasa el límite externo del
cuello y completa cuando si lo hace.
-ETPG: la causa predisponente es la implantación de la placenta en el fundus y la atonía del útero. La determinación es
la incorrecta atención del periodo de alumbramiento con maniobras precipitadas e intempestivas, rara vez la inversión
se produce espontáneamente.
-Cuadro clínico: salvo en los casos de inversión local o parcial muy leves los que hasta suelen no dar síntomas, el
cuadro en general se manifiesta con acentuada intensidad y se asocia casi siempre a un estado de shock. El
antecedente se inicia con un dolor agudo en hipogastrio. A la palpación se observa la ausencia del útero. La inspección
por vía vaginal muestra en los casos completos la masa del cuerpo del útero sobresaliendo más o menos
acentuadamente.
-Evolución: lo habitual es que el accidente solo se corrija por intervención terapéutica.
-PRONOSTICO: es bueno si se dx con rapidez. En caso contrario la muerte se produce por shock o hx aguda.
-TTO: profiláctico, consiste en la correcta asistencia del periodo de alumbramiento y en la supresión de toda maniobra
intempestiva, especialmente las tracciones precoces del cordón y las fuertes expresiones del cuerpo del útero para
acelerar la expulsión de los anexos. Curativos: es prevenir o tratar el shock, la reposición por vía vaginal del útero
invertido puede lograrse a menudo sin mucha dificultad si se la realiza en forma temprana.
 PARTO PREMATURO
Definiciones

Parto Prematuro o Pretérmino: Es aquel que se produce entre las 22 y as 36,6 semanas de gestación (OMS)

Amenaza de Parto Prematuro (APP): Es la presencia de contracciones uterinas con una frecuencia de 1 cada 10
minutos, de 25-30 segundos de duración palpatoria, que se mantienen durante un lapso de 60 minutos, con
borramiento del cuello uterino del 50% o menos y una dilatación igual o menor a 3 cm, entre las 22 y 36,6 semanas de
gestación.

Trabajo de Parto Pretérmino (TPP): Es la presencia de dinámica uterina igual o mayor a la descripta, pero con
modificaciones cervicales tales como borramiento mayor al 50% y dilatación de 4 cm o más.

La tasa de prematurez en Argentina del 8,5 %, con una variación interprovincial de 5,3% a 11,4%.

Clasificación:

El término prematuro comprende un grupo de niños muy heterogéneo, con edad gestacional, peso de nacimiento,
estado nutricional, riesgos y morbi-mortalidad diferentes, por lo que ha sido necesario clasificarlos en subgrupos

Según la EG al nacer

Prematuros extremos  22- 27,6 semanas  500 a 999g

Muy prematuro  28- 31,6 semanas  1000 a 1499 y de 1500 a 2499g

Prematuro moderado  32-33,6

Prematuro tardío  34-36,6

Se han descripto diferentes mecanismos de iniciación del parto prematuro, pero de manera aislada ninguno se asocia
fuertemente al mismo, es por ello que se habla de una etiopatogenia multifactorial.

• Infección intranmiótica: la invasión microbiana de la cavidad amniótica, y especialmente la presencia de gérmenes

en la interface corio-decidual, genera una respuesta inflamatoria local, cuyos mediadores inflamatorios son capaces
de desencadenar el parto prematuro.

• Isquemia uteroplacentaria: la isquemia uteroplacentaria desencadena la producción de mediadores contráctiles por

las membranas ovulares y el trofoblasto, los que pueden desencadenar el parto prematuro.

• Disfunción cervical: la incompetencia cervical corresponde a la presencia de un cuello incapaz de mantener el

embarazo, dilatándose pasivamente (sin mediar contracciones). El cuadro clínico clásico de incompetencia cervical
corresponde a la historia de uno o más abortos espontáneos del segundo trimestre (cada vez más precoces), en que la
paciente consulta por flujo genital o sensación de peso en la pelvis, constatándose dilatación pasiva (sin
contracciones) del cuello uterino, a consecuencia de lo cual se produce el aborto.
• Sobre distención uterina: la sobre distensión del musculo liso uterino aumenta su actividad contráctil. Se estima que
esta es la causa del parto prematuro en embarazo múltiple o Polihidramnios.

• Anormalidad en la compatibilidad antigénica feto-materna/autoinmune: existe rechazo inmunológico al feto.

• Tóxicos: el uso de cocaína, los tóxicos ambientales (contaminación, pesticidas) se asocian a alto riesgo de parto
prematuro.

• Disfunción miometrial: la quiescencia miometrial debe durar hasta las 36 semanas, el término precoz de la
quiescencia miometrial puede originar un parto prematuro.

Factores de Riesgo:

- Antecedente de parto pretérmino anterior: le confiere entre el 30-50% de riesgo de parto prematuro en su actual
embarazo
- Antecedente de feto muerto in útero (FM).
- Antecedente(s) de rotura prematura de membranas pretérmino.
- Antecedente de aborto en segundo trimestre: > 17 semanas.
- Embarazo doble o múltiple.
- Polihidramnios.
- Infecciones urinarias: Bacteriuria asintomática - Pielonefritis
- Infecciones bajas. Vaginosis bacteriana.
- Factores uterinos: malformaciones, miomatosis, incompetencia ístmico cervical, conización cervical.
- Infecciones de transmisión sexual: Edad materna < 18 o > 40 años.
- Analfabetismo Índice de Masa Corporal materno inicial bajo: < 19,8 Kg/m2
- Metrorragia de primera y segunda mitad del embarazo.
- Tabaquismo, alcoholismo y abuso de sustancias tóxicas.
- Estrés físico: jornadas laborales extenuantes y prolongadas.
- Estrés psicológico: abuso, violencia familiar.
- Traumas físicos o emocionales severos.
- Reproducción asistida: embarazo único o múltiple
- Intervenciones quirúrgicas abdominales durante el embarazo.
- Bajo nivel socioeconómico.
- Analfabetismo
- Raza negra o etnia afroamericana.

PREVENCIÓN DEL PARTO PRETÉRMINO (PP):

 Prevención primaria:

Se refiere a todas aquellas acciones que se realicen a fin de eliminar o disminuir factores de riesgo en la población
general sin antecedentes de nacimiento pretérmino (NP).

Las intervenciones en este período son muy importantes debido a que varios factores de riesgo son difíciles de
modificar una vez que se ha logrado el embarazo.

PRECONCEPCIONAL: manejar factores de riesgo, abandono de adicciones, alimentación adecuada, ac fólico (para
evitar espina bífida, mielomeningocele, anencefalia, etc), odontologicos, ambientales, educacionales, edad

POSCONCEPCIONAL: Suplementos nutricionales, conductuales, odontologicos

- Educación pública: ofrecer información a la población de mujeres y sus familias acerca de la prematurez
como una de las principales causas de mortalidad infantil.

- Asesoramiento individual sobre fertilización asistida

- Estilo de vida y hábitos: Se ha de fomentar el abandono de adicciones tales como tabaco, alcohol y las drogas
ilícitas, así como de la automedicación.
 - Suplementos nutricionales: Para toda mujer embarazada se recomienda una alimentación completa y
balanceada en proteínas, vitaminas y minerales, incluyendo ácidos grasos Omega-3. Los ácidos grasos Omega-3
reducen las concentraciones de citoquinas pro inflamatorias

- Cuidado odontológico

- Pesquisa de infecciones urinarias y bacteriuria asintomática

- Pesquisa de vaginosis bacteriana

 Prevención secundaria:
Son acciones tempranas de diagnóstico y prevención de enfermedades recurrentes en personas con riesgo
demostrado. Es decir, en aquellas pacientes que ya presentaron un embarazo con uno o más nacimientos prematuros,
o que presentan otros factores de riesgo.

- Estilo de vida y reposo: Se recomienda a aquellas embarazadas con factores de riesgo de parto pretérmino
evitar las jornadas laborales prolongadas (mayor a 6 hs diarias o 42 hs semanales) y aumentar las horas de descanso
nocturno.

- Suplementos nutricionales: Se recomienda una alimentación completa y balanceada en proteínas, vitaminas y

minerales, incluyendo ácidos grasos Omega 3.

- Ecografía transvaginal (Eco TV): Mediante la evaluación seriada del cérvix uterino por medio de la
ultrasonografía transvaginal en el segundo trimestre es posible predecir el parto prematuro antes de las 34 semanas
en mujeres de alto riesgo, constituyéndose en uno de los predictores más potentes. Se necesitan más estudios para
evaluar su utilidad dentro del primer trimestre.

Criterios ecográficos de riesgo de PP

- Longitud cervical < 25 mm antes de las 28 semanas.

- Longitud cervical < 20 mm entre las 28 y 31,6 semanas.
- Longitud cervical < 15 mm a las 32 semanas o más

- Administración de Progesterona: La Progesterona en el embarazo normal es considerada la hormona clave

para el sostén del embarazo, por su acción sobre el miometrio debido a que suprime genes contráctiles, promueve la
relajación de la fibra miometrial y suprime citoquinas, prostaglandinas y la respuesta a la oxitocina.
Se recomienda progesterona micronizada 100 o 200mg/ día por vía vaginal, hasta las 36,6 semanas o hasta que se
produzca el parto.

- Cerclaje cervical: Se recomienda su implementación en los siguientes casos:

- Mujeres con tres o más partos pretérmino, con o sin rotura de membranas o pérdidas fetales en el segundo
trimestre de la gestación. (Recomendación B, Nivel de evidencia IIb.)
- Mujeres con antecedente de un aborto o parto espontáneo entre las 17 y 33,6 semanas, en las cuales fue detectada
una longitud cervical menor a 25 mm por evaluaciones ecográficas transvaginales seriadas, realizadas entre las 16 y
21,6 semanas. (Recomendación A. Nivel de Evidencia 1++.)

NO se recomienda el cerclaje cervical en los siguientes casos:

- Uno o dos partos antes de las 37 semanas o pérdidas fetales en el segundo trimestre de la gestación.
- Embarazos múltiples, ya que la evidencia indica que ha resultado perjudicial, con incremento de parto prematuro y
muerte fetal.
- Ante una longitud cervical menor a 25 mm, detectada por Eco TV, en forma incidental en el 2° trimestre y sin
antecedentes de parto prematuro o pérdidas de la gestación en segundo trimestre. En estos casos se ha evidenciado
la obtención de mejores resultados en prevención de la prematurez mediante la administración vaginal diaria de
Progesterona
- Evidencia clínica de Corioamnionitis.
- Sangrado vaginal activo. Rotura prematura de membranas pretérmino.
- Evidencia de compromiso de la salud fetal. Malformaciones fetales letales. Muerte fetal.
- No existe suficiente evidencia para recomendar el cerclaje en mujeres con antecedentes de cirugías en el cérvix:
conización, tratamientos destructivos con láser o diatermia, escisión con asa, etc. La realización del procedimiento en
este grupo debería ser individualizada, basada en el consenso del equipo médico y evaluando los riesgos y los
beneficios del procedimiento

 Prevención terciaria:
Son las acciones destinadas a reducir la morbilidad y la mortalidad después de que se ha producido el daño. Es decir,
una vez que se ha desencadenado una amenaza de PP o un trabajo de PP.

- Test de Fibronectina La Fibronectina Fetal Cérvico-vaginal: corresponde a una proteína de la matriz

extracelular que ha sido identificada como un marcador de disrupción de la interface corio-decidual. La Fibronectina
fetal no debiera ser detectable en la secreción vaginal en condiciones normales entre las 22 y las 37 semanas. Tiene
un alto valor predictivo negativo

- Ecografía transvaginal detecta con mayor precisión que la evaluación digital el acortamiento cervical y el
riesgo de parto prematuro espontáneo con membranas intactas

MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA AMENAZA DE PARTO PREMATURO

1º. Datar edad gestacional: Es un aspecto central para la evaluación de la situación clínica en el momento de toma de
decisiones, especialmente en los límites de la viabilidad. La sobre-estimación o subestimación de la edad gestacional
pueden conducir a decisiones totalmente equivocadas.

2º. Anamnesis

3º. Examen clínico obstétrico y exploración vaginal

El diagnóstico clínico se basa en las siguientes condiciones:

- Presencia de contracciones uterinas: Con una frecuencia de 1 cada 10 minutos, de 25-30 segundos de duración
palpatoria que se mantengan durante un período de 60 minutos
- Modificaciones cervicales: Borramiento del cuello uterino del 50% o menor Dilatación cervical igual o menor a 3 cm

Primero se deben llevar a cabo medidas generales que tienen como principal objetivo permitir el diagnóstico de
trabajo de parto prematuro o amenaza de parto prematuro; Si bien no son efectivas en reducir el riesgo de
prematurez, pueden evitar intervenciones innecesarias, ya que en más del 50% de las mujeres que consultan por
contracciones, estas se detendrán espontáneamente con las medidas generales

 Hospitalización y reposo en cama

 Hidratación: 500 mL de suero Ringer lactato o fisiológico a pasar endovenoso
 Antiespasmódicos (Pargeverina Clorhidrato 10 mg): se indican en esta etapa por vía rectal (supositorios), oral
(gotas) o endovenoso (en el suero de la hidratación).

Durante este período de observación, evaluar el bienestar materno y fetal:

• Evaluación materna: hemograma, sedimento de orina, urocultivo y cultivos Cérvico-vaginales, esencialmente para
descartar infección como causa del parto prematuro.

• Evaluación fetal: ecografía para evaluar si existe restricción de crecimiento, perfil biofísico

Una vez concluido el período de observación, se controlará nuevamente la presencia de contracciones uterinas y
modificaciones cervicales. Si las contracciones han desaparecido y las modificaciones cervicales no han progresado, el
manejo será conservador y la paciente puede ser derivada a su domicilio. Si luego de las medidas generales, las
contracciones uterinas persisten, o las modificaciones cervicales progresan, se iniciará tratamiento tocolítico asociado
a inducción de madurez pulmonar con corticoides.

Medidas específicas:

Corresponde al tratamiento la amenaza de parto prematuro, es decir medidas farmacológicas que permitan evitar el
riesgo de prematurez, o sus consecuencias
a- Inducción de madurez pulmonar con corticoides (ver capítulo correspondiente)
b - Terapia tocolítica
Los tocolíticos corresponden a un grupo de fármacos que poseen la habilidad de inhibir las contracciones uterinas

“La principal indicación del tratamiento tocolítico para las mujeres que están en Amenaza de Parto Pretérmino, es
posponer el nacimiento por lo menos por 48 horas, para permitir el efecto óptimo de los glucocorticoides antenatales
(maduración pulmonar fetal) que disminuyen la morbilidad y mortalidad de los recién nacidos prematuros”

El objetivo secundario es prolongar la gestación para aumentar en lo posible la probabilidad de una mejora en las
tasas de supervivencia y una reducción de la morbilidad neonatal y las secuelas a largo plazo

Contraindicaciones para inhibir un trabajo de parto pretérmino

Absolutas:

- Muerte fetal intrauterina. Relativas:

- Anomalía fetal incompatible con la vida.
- Edad gestacional > 34 semanas.
- Evidencia de compromiso fetal.
- Madurez pulmonar fetal.
- Restricción severa del crecimiento intrauterino.
- Metrorragia moderada.
- Corioamnionitis.
- Restricción de crecimiento fetal, sin alteración de la
- Preclamsia severa inestable o eclampsia
vitalidad.
- Hemorragia severa materna
- Rotura prematura de membranas.
- Desprendimiento de placenta.
- Estado hipertensivo del embarazo no complicado
- Trabajo de parto.
- Contraindicaciones maternas a la tocólisis.

A continuación, se describen FÁRMACOS TOCOLÍTICOS

1- Agentes β miméticos

Son fármacos agonistas de los receptores β adrenérgicos que tienen como función la relajación del musculo uterino
(fundamentalmente los receptores β 2)
Debido a que estos fármacos tienen efectos sobre receptores adrenérgicos β 1 y 2 es que presentan varias reacciones
adversas y contraindicaciones
Los agonistas β adrenérgicos disponibles y utilizados en la actualidad en nuestro país son: Isoxuprina, Hexoprenalina y
Ritodrine. La Hexoprenalina ha demostrado menores efectos adversos maternos y neonatales.

Contraindicaciones de los agentes β miméticos:

Cardiopatías maternas congénitas o adquiridas, hipertiroidismo, hipertensión arterial inestable, diabetes gestacional o
pre gestacional, lupus sistémico. Precaución en embarazo doble o múltiple y en Polihidramnios

Reacciones adversas:

Maternas: Taquicardia/palpitaciones, dolor torácico y temblor (aproximadamente un aumento del riesgo de 11 veces),
ansiedad, disnea, cefaleas; hipopotasemia; hiperglucemia, congestión nasal y náuseas/vómitos.
Efectos adversos raros, pero severos y potencialmente mortales han sido reportados, como edema agudo de pulmón,
arritmias cardíacas severas y hasta algunos casos de muerte materna.
Feto-neonatales: Taquicardia, disminución del flujo útero-placentario asociado a hipotensión materna.

Durante la administración de este tipo de fármacos debe monitorizarse la frecuencia cardiaca materna, fetal y presión
arterial cada 1 hora considerando el pulso de la paciente en un máximo de 120 latidos por minuto, TA no menor a
90/50 mmHg y frecuencia cardíaca fetal, sin superar los 160 latidos por minuto
En caso de que detectar alguno de estos parámetros se debe bajar la dosis administrada o suspender el mismo.

2- Antagonistas de los receptores de Oxitocina:

El Atosibán es el único fármaco útero específico, antagonista competitivo de los receptores de Oxitocina en el
miometrio y, a diferencia de otros tocolíticos, se desarrolló selectivamente como inhibidor del trabajo de parto. Posee
varias ventajas sobre otros agentes por ser un inhibidor específico de la actividad contráctil miometrial y presentar un
limitado pasaje transplacentario sin tener efectos directos sobre el feto.

Efectos adversos maternos: Cefalea, náuseas y vómitos

3- Inhibidores de la síntesis de Prostaglandinas: La Indometacina

Las enzimas ciclooxigenasas 1 y 2 (COX´s) son fundamentales en la síntesis de prostaglandinas (PGs), a partir del ácido
araquidónico, que culminan con la contractilidad del miometrio, tanto en el embarazo a término, como en el
pretérmino. La Indometacina actúa como tocolítico mediante la inhibición de las enzimas COX´s, impidiendo la síntesis
de PG y con ello, las contracciones uterinas.
Su administración es por vía oral o rectal y presenta menos efectos colaterales maternos que los β miméticos.
Sin embargo, la limitación de su uso bajo determinadas condiciones se debe a sus efectos adversos en el feto y el
neonato como disminución reversible de la función renal con Oligohidramnios, falla renal, cierre prematuro del ductus
arterioso con hipertensión
pulmonar, enterocolitis necrotizante (ECN), hiperbilirrubinemia y hemorragia intraventricular.
Recomendaciones para el uso de Indometacina estaría indicado para tocólisis a corto plazo (hasta 48 hs.); en
embarazos de menos de 32 semanas y sin Oligohidramnios.

4- Bloqueantes cálcicos:

La Nifedipina es uno de los agentes tocolíticos más utilizado en varios países. Su mecanismo de acción está dado por
un bloqueo del ingreso del Calcio a nivel de la membrana celular en decidua y miometrio y consecuentemente, a la
disminución del calcio libre (ionizado) intracelular, impidiendo la contractilidad de la fibra miometrial.
Se administra vía oral, con rápida absorción por mucosa gastrointestinal
Efectos adversos maternos: Ocurren como resultado de los efectos vasodilatadores y pueden ser severos en el 2%-5%
de las pacientes: hipotensión arterial, taquicardia, mareos, náuseas, vómitos, cefalea, tufaradas con enrojecimiento de
cara, cuello y parte superior del tórax, vértigo, debilidad, desasosiego.
Efectos adversos fetales: Se ha publicado disminución del flujo útero placentario, principalmente, asociado a
hipotensión materna. Taquicardia fetal.
Contraindicaciones

- Hipotensión materna (tensión arterial ≤ 90/60 mmHg).

- Insuficiencia cardíaca congestiva.
- Patología vascular coronaria/Isquemia miocárdica.
- Estenosis aórtica.
- Alergia conocida al fármaco.

ATENCIÓN DEL PARTO PRETÉRMINO

Período dilatante:

1. Deberá recibir profilaxis antibiótica para EGB, cuando comience el trabajo de parto.
2. Administrar Sulfato de Mg iv para Neuroprotección fetal (entre las 24 y las 31,6 semanas).
3. Estricta vigilancia de parámetros clínicos maternos, especialmente, aparición de fiebre (temperatura axilar ≥ 38 °C),
características de las pérdidas vaginales, tono uterino, etc.)
4. Se recomienda monitoreo fetal continuo, especialmente si hay sospecha de Corioamnionitis, o bien intermitente.
5. Evitar la amniotomía, ya que el efecto protector de las membranas es mayor en el prematuro
6. Traslado a sala de partos con mayor antelación que en el parto de término (alcanzando 6 a 7 cm de dilatación).
7. Presencia de Neonatólogo para la recepción del recién nacido en sala de partos, a partir del traslado a la misma

Período expulsivo

1. Evitar la amniotomía hasta el momento del desprendimiento de la cabeza fetal.

2. No se deberá efectuar la episiotomía en forma sistemática, evaluando cada caso en particular.
3. No existen evidencias que el uso de episiotomía amplia o rutinaria tenga beneficios en la atención del parto
prematuro.
 ANEMIA, COAGULOPATIAS

1) Anemias en la etapa perinatal

a) Definición: es la disminución de la concentración de hemoglobina es la sangre por debajo del límite normal
para la edad, sexo y estado fisiológico. En la mujer embarazada se considera anemia si la concentración de
Hemoglobina es inferior a 11 gr/dl (hematocrito por debajo del 33% y GR 3.800.000). su presencia en el embarazo se
asocia con un aumento del riesgo de mortalidad materna, de parto del pretermino y de bajo peso al nacer.
b) Clasificación:
Las anemias más características de la etapa del embarazo son las anemias nutricionales:
• Anemias por déficit de hierro (en niños y mujeres más FTE)
• Anemias por déficit de vitaminas: folatos y vitamina B12
Pero también puede existir:
• Anemias hemolíticas: congénitas y adquiridas
• Anemia Aplasicas
• Anemias asociadas a enfermedades crónicas y a enfermedades de la MO

A) ANEMIA FERROPENICA
Deficiencia de Fe+ es la carencia nutricional >prevalente en todo el mundo. En América del Sur la prevalencia es 37%.
Dx:
• En el primer estadio de la deficiencia de hierro es la depleción de los depósitos de este mineral. Se evalúa
determinando la concentración de Ferritina sérica. Un valor por debajo de 12 mg/dl es indicativo de ausencia de
depósito de hierro.
• Segunda etapa: llama de eritropoyesis deficiente, hay un aumento de los receptores de transferrina. Los valores de
hemoglobina aún son normales.
• Tercera etapa: anemia por deficiencia de hierro. El diagnostico se realiza determinando la concentración de
hemoglobina en sangre. Un valor por debajo de 11 gr/dl en mujeres embarazadas en indicativo de anemia. El
hematocrito es una medición alternativa cuando la Hb no puede realizarse, pero es menos preciso.
Los índices hematimetricos permiten caracterizar las anemias según el tamaño de glóbulos rojos en micro, normo y
macrociticas. Según la concentración corpuscular de hemoglobina en hipo o normocromicas (en este caso es una
anemia microcitica hipocromica, esta disminuido el Fe, Saturación, Hbgina y Htcto)

Estado Caracteristica Estudio Dx Indices Hematimetricos

1° ESTADIO Depleción de los depósitos de Fe [Ferritina sérica] <12mg/dl VCM: ↓Microitica
2° ESTADIO Eritropoyesis deficiente ↑R.de tranferrina – Hb normal CHCM: ↓Hipocromica
3° ESTADIO Anemia por deficiencia de Fe Hb <11 gr/dl

Causas:
Los grupos de población con mayor riesgo de sufrir carencia de hierro son los niños entre los 6 y 24 meses y las mujeres
embarazadas. La causa común en el aumento del requerimiento de hierro, relacionado con la velocidad del
crecimiento.

Durante el embarazo ocurren:

- Primera etapa el balance es positivo porque cesan las menstruaciones
- Luego comienza la expansión de la masa de GR (máxima semana 20-25)
- Tercer trimestre hay una mayor captación de hierro por parte del feto (después semana 30)

Todo esto hace que la necesidad de hierro alcance cifras máximas en el periodo muy corto de tiempo. Ninguna dieta
es suficiente para proveer la cantidad de hierro que requiere. Si la mujer no tiene reservas previas la consecuencia
natural es que termine su embarazo anémica.
La anemia ferropenica se produce por:
- Insuficiente ingestión de Fe durante el embarazo
- Aumento fetal de los requerimiento de Fe (embarazos gemelares, fetos grandes, eritroblastosis fetal)
- Defecto de la absorción de hierro (alteración a nivel digestivo, intestinal-gastritis)
- Hemorragias pequeñas y repetidas (inserción baja de placenta, DPPNI, amenaza de aborto o parto prematuro)
- Ferropenia pre-existente (embarazos o abortos repetidos o con intervalos cortos)
Recordar que el total de hierro requerido en el embarazo es de 840 mg.
Factores que aumentan el riesgo:
- Multíparas
- Intervalos intergenesicos cortos
- Antecedentes de menstruaciones abundantes
- Dietas de baja biodisponibilidad de hierro (está presente en la dieta de los formas, como heme que existe en las
carnes de todo tipo, y en sangre –morcilla-, este se absorbe u no es influenciado por la presencia de factores
facilitadores o inhibidores; el hierro no heme es el que está presente en los vegetales, la absorción es mucho menor y
variable depende de los factores fac. e inhib. Tener en cuenta que los factores inhib. Son te, mate, salvado de
cereales, yema de huevo, gaseosas)
- Adolescentes
- Parasitosis intestinales

En la embarazada la anemia por deficiencia de hierro produce:

- Aumento de riesgo de mortalidad materna postparto en anemias severas
- Aumento del riesgo de prematurez

- RCF (restricción crecimiento fetal)

- Cansancio, apatía (dificulta el cuidado del RN y de la misma)
Esquema de Prevención y TTO de anemia en embarazadas
1° control PRENATAL: indicar y proveer hierro 60 mg/día + 0.4 mg de ácido fólico. Si se dispone dar leche fortificada
con hierro (2 kg/mes) hasta el parto.
Rutina de laboratorio, segundo control. Si :

• Hemoglobina mayor a 11 gr/dl -> PREVENCION: continuar dando suplementos en todos los controles hasta el parto:
60 mg hierro por día. Registrar -> buena tolerancia -> continuar
• Hemoglobina menor a 11 gr/dl -> TRATAMIENTO: dar 120 mg de hierro por día hasta el parto y seguir 3 meses
postparto. Controlar a los 2 meses con una nueva hemoglobina -> intolerancia: dar pautas para superarla.
c) Deficiencia de Folatos y vitamina B12

La segunda causa de anemia nutricional durante el embarazo es la deficiencia de folatos, y una incidencia menos la
deficiencia de vitamina B12. En ambos casos la anemia es MEGALOBLASTICA y macrocitica
Diagnóstico: el rango normal de folato eritrocitario es de 2.7- 17 ng/ml. Valores por debajo de 2.7 indican deficiencia.
El rango normal de vitamina B12 en sangre es de 200-900 pg/ml. Valores por debajo de 100 indican deficiencia.
Causas:
La deficiencia de folatos es consecuencia de un consumo inadecuado en relación a los requerimientos, una absorción
insuficiente o un aumento del uso de fcos: anticonvulsionantes, agentes quimioterapicos; también el alcohol y ACO.
Las fuentes dietaria de los folatos con las vísceras, carnes, verduras de hojas verdes, cereales integrales.
La deficiencia de vitamina B12 está asociada a problemas de la absorción: anemia perniciosa, gastrectomías. Puede
haber una insuficiencia en individuos vegetarianos estrictos. La fuente alimentaria más importante son carne, huevo y
lácteos.
Consecuencias de la deficiencia de folatos, además de la anemia en la primera semana de embarazo pueden causar:
- Defectos en el cierre del tubo neural
- Labio leporino y paladar hendido
- Defecto conotroncales
- Anormalidades de la vía urinaria

PREVENCION: durante el periodo PERICONCEPCIONAL las mujeres debe recibir 0.4 mg/día de ácido fólico sintético para
prevenir los defectos congénitos asociados a su deficiencia. Debe administrarse 4 semanas antes de la concepción y al
final del primer trimestre de embarazo.
2) Coagulopatias. CID
a) Definición: complicación adquirida, caracterizada por la activación del mecanismo de la coagulación que determina
excesiva formación intravascular de fibrina con obstrucción de la microcirculación y lesión isquémica de diversos
tejidos, además de la degradación anormal de factores de coagulación.
b) Etiología: son múltiples las condiciones patológicas que pueden causar CID:
- DPPNI
- Hemorragias por ruptura uterina
- Acretismo placentario
- Aborto infectado
- Embolia por LA
- Síndrome del feto muerto y retenido
- Síndrome HELLP
- Placenta previa
- Preclampsia-eclampsia
- Enf. Trofoblastica gestacional

c) Fisiopatología: el inicio de todo proceso está en la liberación de factores de los tejidos que al unirse al factor 8
activan la cascada de coagulación. Por lo tanto en la CID es la vía extrínseca que estimula todo el proceso. La
producción exagerada de trombina causa trombosis microvascular, estimulando la producción de plasmina, activando
la fibrinólisis sistémica. Todo esto lleva al cuadro de CID donde la trombina es responsable por la trombosis y la
plasmina por la hemorragia.
d) Cuadro clínico: puede ser asintomático, hasta cuadros graves de hemorragia, trombosis o ambos.
e) Diagnostico
- Recuento de plaquetas (N 150.00 a 400.000) hay plaquetopenia
- Tiempo de protrombina: anormal
- TTPA (tiempo de tromboplastina parcial activado) aumentado en el 50% de los ptes.
- Tiempo de trombina (TT): esta aumentado
- Fibrinógeno: por debajo de 150 tiene riesgo de hx alto.
Practica más conocida: prueba de Wiener: se colocan 5 ml de sangre venosa en un tubo seco de hemolisis,
incubándolo a 37° durante 1 hs.
- Coagulo normal: 150 mg% de fibrinógeno
- Coagulo labil: 100-150
- Coagulo pequeño
- Ausencia de coagulo

f) TTO, consiste en:

- Reposición volemica y expansión

- Controlar o remover el evento causal con procedimientos obstétricos y qx.

- Terapia con componentes: la reposición de hemocomponentes está indicado si la paciente sangre o si algún
procedimiento de invasivo será realizado. (hemocomponentes, plasma fresco congelado, concentración de hematíes,
plaquetas)

g) Complicaciones:
- Hipovolemia
- Hipotensión
- Shock
 TROMBOFILIAS Y EMBARAZO
Predisposición al desarrollo de tromboembolia venosa
- Síndrome Antifosfolipidico
- Trombofilias hereditarias

↑ del riesgo trombotico y complicaciones gestacionales

• Muerte fetal
• Perdidas gestacionales del 2° y 3° trimestre
• Preclampsia- Eclampsia
• RCIU
• DPPNI

Fisiopatogenia: Diminucion de la neutralización de la trombina + Alteraciones en el control de su produccion

Disfunción de los anticoagulantes naturales encargados de mantener la fluidez en la sangre

Trombofilias Hereditarias
Mayor Riesgo Menor Riesgo
• Déficit de trombina • Déficit de proteína C o S
• Homocigotos para el Factor V Leiden • Heterocigotos para la mutación de la
• Homocigotos para la mutación del gen de la protrombina
trombina • Heterocigotos para el factor V Leiden
• Portadores de alteraciones complejas

Resistencia a la proteína C activada/Factor V Leiden

• Congénita (90%): autosómico dominante. Mutación puntual
• Adquirido: asociado a ACO o existencia de Ac. Antifosfolipídicos
• Más frecuente en la raza blanca
• Es un factor de riesgo de complicaciones trombo embolicas venosas
• Complicaciones obstétricas: DPPNI, FM y preclampsia severa

Manifestaciones clínicas de las trombosis hereditarias

- Trombosis venosa profunda en MMI :72 % ileofemoral
- Perdidas fetales: Déficit de AT y defectos combinados (28 semanas)
- Preclampsia
- RCIU
- DPPNI

Síndrome Antifosfolipidico en el embarazo

a) Definición: es una entidad autoinmune que presenta características clínicas definida y que se asocia a la
existencia mediable de autoanticuerpos.
Asociación entre trombosis vasculares, pérdidas de embarazo recurrentes, trombocitopenia en pacientes con
anticuerpos anti lúpico y anticardiolipina positivos

b) Complicaciones obstétricas son:

- Perdida de uno o más embarazos, a cualquier EG
- Óbito fetal
- RCIU
- DPP
- Síndrome de eclampsia-preclamsia
- Síndrome HELLP
- Prematurez
- Elementos patológicos en la investigación por Eco Doppler
c) Diagnóstico: presencia de Ac. Antifosfolipidicos (deben ser comprobada por lo menos en 2 ocasiones con un
intervalo de 6 semanas)
- Ac Reaginas (lgG o lg M)
- Inhibidor o anticoagulante lupido (lgG o lg M)
- Ac. Anticardiolipina (lgG o lg M)

d) Etiopatogenia
Los fosfolipidos de la membrana no están normalmente expuesto al sistema inmunológico. En enfermedades
autoinmunitarias, infecciosas, las células son agredidas y pierden la asimetría fisiológica en la estructura molecular de
sus membranas, por lo que los fosfolipidos y proteínas quedan expuestos. Como consecuencia son reconocidas por
macrófagos, que activan LiB, lo que a su vez multiplican y segregan anticuerpos. Estos se unen a los antígenos,
determinando desbalances protrombroticos.
Si el fenómeno ocurre durante el embarazo se produce: inhibición de la producción de PGL 1-2 de origen endotelial,
que es un potente antiagregante plaquetario y vasodilatador. Esto ocasiona aparición de depósitos de fibrina, trombos
e infartos en aéreas muy vascularizadas como lo es el trofoblasto. Dichas alteraciones comprometen la implantación y
ocasionan aumento del espesor como reducción de la superficie de intercambio materno-fetal, lo que tiene por
consecuencia abortos, desprendimientos placentarios, RCIU, prematurez, etc.
e) Manifestaciones clínicas
- Mayores:

• Abortos recurrentes
• Óbito fetal
• Trombosis arterial
• Trombosis venosa
• Plaquetopenia
- Menores:

• VDRL falso +
• Test de coombs +
• Livedo recitularis
• Migraña
• Ulcera de M.I.
f) Seguimiento de los SAFE

Es recomendable que se efectúen controles obstétricos cada 2-3 semanas a partir de la mitad del embarazo y que
aumenten la fcia después de las 28 semanas. Deben realizarse los siguientes estudios:
• ECO convencional, Transvaginal. Y Eco Doppler de ambas arterias uterinas entre la semana 11 y 14
• ECO convencional y Eco doppler color de ambas arterias uterinas entre la semana 20-24
• A partir de la semana 24, ECO cada 7 días, haciendo hincapié en el crecimiento fetal. Mensualmente hacer ECO
doppler color de arterias uterinas, fetales y placentarias.
Desde el punto de vista hematológico se efectuara:
- Determinación de D-dímeros por ELISA (partículas derivadas de la lisis de fibrina, de modo que indican la existencia
de fibrinólisis secundaria a trombosis)
- Nivel de anticuerpos antifosfolipidicos y recuento plaquetario

g) TTO
• Pacientes embarazadas con AC. Antifosfolipidicos, sin antecedentes ni presencia de trombosis ni manifestaciones
obstétricas vinculables, deben ser tratadas con AAS 100 o 150mg/día VO hasta las 34 o 35 sem
• Pacientes con AC, y presencia de manifestaciones obstétricas vinculables. Heparina de bajo peso molecular:
- Enoxparina 40 mg/día
- Nadroparina 0.4 cc/día
se puede agregar Prednisona si no funciona el tto previo o ante manifestaciones persistente por la presencia de
aticuerpos, se puede usar única o combinada con AAS y Heparina
• Mujer con antecedente de SAFL pero que negativizo los Ac. Luego del parto por espacio de más de un año y que
inicia otro embarazo en ausencia de tales Ac se aceptan:
- Vigilancia clínica y biológica y adm AAS a la dosis y vía antes señalada
- O asociarla con heparina de bajo peso molecular

• Paciente con SAFL que a pesar de haber sido tratadas adecuadamente con asociación de AAS y heparina de bajo
peso han perdido el embarazo por causa vinculadas al SAFE, se agrega mensualmente GGB hiperinmune 0.4 kg por
peso.
TTO obstétrico:
- Es preciso interrumpir el TTO con AAS con dos semanas de antelación a la terminación del embarazo, cualquiera sea
su vía. La heparina no es necesario su suspensión, excepto en analgesia o anestesia peridual que se suspenderá 24 hs
antes. Es aconsejable prolongar su administración durante por lo menos 1 mes luego del parto.
 DISTOCIAS
La distocia implica la presencia de alguna dificultad en la evolución del T de P. Las distocias pueden ser:
Óseas: por alteración en la conformación de la pelvis materna
Dinámica: por alteración en los patrones de la contractilidad uterina, alteran el triple gradiente descendente
Fetal: por la presencia de alguna malformación o del peso s fetal (en más)

 DISTOCIAS ÓSEAS:
Alteración del mecanismo de T de P debido a modificaciones en:
 Tamaño
 Forma
 Inclinación de la pelvis ósea materna

En la distocia ósea o incompatibilidad feto-materna al pasaje pelviano tiene que haber:

- Un feto de tamaño normal, y una pelvis estrecha
- Una pelvis normal y una cabeza fetal aumentada en sus diámetros
- Una pelvis normal y un feto normal, pero deflexionado
Alteraciones en la forma de la pelvis:
Malformaciones por luxación congénita de cadera, deformaciones por secuelas de poliomielitis, o traumatismo
Alteraciones en el tamaño de la pelvis:
La pelvis está uniformemente estrechada (Antropoide), sólo que el tamaño es más pequeño. El diagnóstico se hace
por Pelvimetría, se palpan todos los accidentes anatómicos.
Alteraciones en la forma de la pelvis:
Pelvis plana (Platipeloide). En la Pelvimetría se alcanza el promontorio y el sacro con facilidad.
Pelvis infundibuliforme (Androide) los diámetros se van estrechando a medida que desciende del estrecho superior al
inferior. Se trata de una dificultad no incompatible con la vía vaginal. De difícil diagnóstico, por la forma de embudo.
La presentación desciende, cumple con las condiciones de aplicación de fórceps, ya que la exteriorización se hará a
expensas de los tejidos blandos con desgarros de 3°- 4° grado.

 DISTOCIAS DINÁMICAS:
La contracción uterina debe cumplir con el Triple Gradiente Descendente (TGD), para lograr la progresión de la
presentación en el Trabajo de Parto. En el Triple Gradiente Descendente (TGD), las contracciones se originan en el
fondo uterino y progresan hacia el segmento. Toda situación que no respete el Triple Gradiente Descendente (TGD),
alterará la progresión del Trabajo de Parto. Las distocias maternas, por alteración de la fuerza impulsora pueden ser:
cualitativas o cuantitativas.
ALTERACIONES CUANTITATIVAS CON TGD CONSERVADO:
1. Disminución de la contractilidad uterina:
 Hipodinamia: disminuye la intensidad (-20mm/hg), disminuye la duración de la contracción (hiposistolia) y se
hacen más espaciadas (bradisistolia) menos de 2/10´.Por último también disminuye el tono (-8mm/hg)
a) La hipodinamia primaria se presenta desde el inicio del T de P. Es de causa funcional (vejiga llena, temor) mecánica
(aglutinación del cuello, falta de apoyo de la presentación, miomas, sobredistención uterina, poli hidramnios.
b) La hipodinamia secundaria aparece al final del periodo dilatante o expulsivo, por agotamiento muscular,
generalmente por luchar contra un obstáculo. (Parto obstruido).

2. Aumento de la contractilidad uterina:

 Hiperdinamia: la intensidad de las contracciones es elevada (+50mm/hg) –
 Hipersistolia: más de 5 contracciones en 10 minutos, además puede aumentar el tono porque cada vez la
relajación se hace menos completa.
Hiperdinamia primaria: aparece en el inicio del T de P. Contracciones con una duración muy prolongada y el útero se
palpa muy duro. La madre se queja de dolor intenso, evoluciona a un parto precipitado, a un DPNI, a hemorragias del
alumbramiento, shock, y/o anoxia fetal.
Hiperdinamia secundaria: aparece durante el T de P, por la administración exagerada de oxitócicos, o por la lucha de la
contracción contra un obstáculo (rigidez de cuello, estrechez pelviana, tumor previo)
 Otras alteraciones de la contractilidad:
 Hiperdinamia hipertónica: es un grado más avanzado donde hay brevedad de los intervalos entre las
contracciones uterinas, con elevación del tono. El útero se palpa leñoso durante las contracciones, con dolor
insoportable y continuo. Puede llevar al desprendimiento de placenta normo inserta (DPNI).
 Contractura: es otro estado muy avanzado de Hiperdinamia, luego de un prolongado y excesivo trabajo de
parto. La musculatura sufre un proceso degenerativo. El dolor desaparece, el útero esta duro, se hace
irregular al modelarse sobre las partes fetales. No desaparece con uteroinhibidores, ni con anestesia general.

ALTERACIONES CUALITATIVAS DEL TDG

El Triple Gradiente Descendente (TGD) está alterado, hay contracciones espasmódicas que producen irritaciones
anormales del útero.

Ondas contráctiles localizadas: Distocias por anillos de

Ondas contráctiles generalizadas: Hipertonía uterina:
(no se pregunta en el examen) contracción:
a) Inversión del gradiente de intensidad a) Incoordinación uterina de 1° el espasmo del anillo de Es cuando el tono
(contracciones del segmento inferior grado (falta sincronismo) Bandl que puede aparecer sobrepasa los 12 mmhg,
más intensas que el cuerpo) b) Incoordinación uterina de 2° aisladamente, con pueden ser:
grado (fibrilación uterina) fuera de frecuencia se extiende a - Esencial: DPNI
b) Inversión del gradiente de los marcapasos normales, aparecen todo el cuerpo del útero - Por polisistolia
propagación y duración (ondas otros y el útero se contrae en zonas (hipertono) con flaccidez - Por incoordinación 2°
ascendentes) clínicamente parecen independientes y con falta de del segmento inferior - Por sobre distención
normales, pero no dilatan el cuello. sincronismo. La actividad uterina es (distocia de Demelin) (polihidramnios).
c) Inversión total de propagación, ineficaz, el trabajo de parto no
duración e intensidad. progresa.

MANIOBRA DE BRATCH se hace solo si los brazos están deflexionados, y se extrae con hiperlordosis. Traccionando de
arriba hacia abajo y compresión de la cabeza fetal desde el abdomen de la madre
(para el desprendimiento de hombro y cabeza fetal). Esta técnica se inicia cuando la expulsión espontánea del feto ha llegado hasta la aparición del
ángulo del omóplato y permite la liberación de los hombros y de la cabeza sin la necesidad de introducir la mano en los genitales.
Se hace solo si los brazos NO están deflexionados. Se observa si las espinas de los omoplatos están equidistantes y paralelos a la columna vertebral. De
ser así nos aseguramos que los brazos están flexionados y realizamos las maniobras de Brach. Se colocan ambos pulgares sobre los muslos y se exagera
una lordosis, se tracciona de arriba y hacia abajo, llevando el dorso fetal al abdomen materno, mientras el ayudante comprime la cabeza fetal desde la
pared abdominal para que no se deflexione

MANIOBRA DE PINERD MANTEL Se introduce la mano a través del canal vaginal dentro del útero, y se llega hasta el hueco poplíteo fetal,
se presiona con el pulgar y con el resto de los dedos se toma la pierna fetal y se extrae una por vez
MANIOBRA DE PAJOT O LAVADO DE CARA: se desciende uno por uno cada brazo. (lavado de cara) sabiendo que uno de los
brazos esta deflexionado, se introduce la mano hábil del partero, se alcanza el pliegue del codo y se lo hace descender pasando por frente de la
cara fetal
MANIOBRA DE ROJAS: presenta 2 tiempos, primero se desprenden los brazos y hombro se rota 180° y se extrae.
 1°Tiempo: movimiento de rotación sobre su eje longitudinal fetal. Se toma con los pulgares del sacro y con el resto de los dedos los
muslos, se consigue así el descenso del brazo. Si no se desprende solo, se lo hace manual.
 2° Tiempo: una vez desprendido el hombro, se rota al feto 180°, a la posición del comienzo, se coloca el hombro debajo del subpubis y
se extrae.
MANIOBRA DEVENTER-MULLER: para podálica, es muy violenta
 Se utiliza para desprender los hombros. › Consiste en rotar el dorso de forma que el diámetro biacromial coincida con el
anteroposterior del estrecho inferior, se tracciona hacia abajo para extraer el hombro anterior y a continuación se tracciona en
sentido contrario para desprender el hombro posterior
 LA TRACCION ES FUERTE Y VIOLENTA, LO QUE HACE UNA MANIOBRA MUY CRUENTA Y TRAUMATICA
MANIOBRA DE MAURICEAU para distocia de cabeza ultima retenida, se usa en cesarea
 Inicialmente el feto cabalga sobre el antebrazo derecho, mientras dos dedos de la mano del mismo se introducen en la vagina y dentro
de la boca del feto. Un ayudante puede hacer presión sobre el pubis.
MANIOBRA DE CHAMPETIER DE RIBES: para podálica
 Utilizado para la ampliar los diámetros pelvianos. se protege el periné con una mano y con la otra se fracciona del feto introduciendo
el dedo pulgar en la boca. Retropulsión del coxis por un ayudante acompañada de la verticalización del feto mediante la toma de los
pies. El dedo medio de la mano que se apoya sobre la nuca fetal, presiona sobre el occipucio y flexiona la cabeza fetal.
 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL
Es una patología feto-neonatal provocada por una incompatibilidad sanguínea materno-fetal que genera una
disminución de la sobrevida de los glóbulos rojos (GR) fetales y/o neonatales debido a la acción de anticuerpos (Ac)
maternos que atraviesan placenta y que atacan específicamente antígenos (Ag) de origen paterno presentes en los
glóbulos rojos fetales.
La primera respuesta de la madre ante el contacto con antígenos de origen paterno es la producción de Ac IgM, de alto
peso molecular, que no atraviesan placenta, posteriormente se producen Ac IgG, éstos si atraviesan la placenta y
producen la hemólisis fetal.
Los GR son destruidos por el sistema retículo-endotelial fetal después de producirse una reacción Ag-Ac. El resultado
es hemólisis, anemia hemolítica, aumento de bilirrubina en el feto y en líquido amniótico y la producción
compensatoria de eritrocitos fetales.

La incompatibilidad ABO, es la más frecuente de las incompatibilidades sanguíneas maternas / fetales. La gran mayoría
de los casos de incompatibilidad por grupo no sufre enfermedad hemolítica grave, cursando con una enfermedad más
bien benigna, poco intensa donde la hemólisis fetal es de escasa importancia, solo siendo necesario en algunos casos
el tratamiento de la anemia resultante o de hiperbilirrubinemia (ictericia), en el recién nacido, que en la mayoría de
los casos es leve.
Los casos más graves se relacionan con el sistema de antígenos-anticuerpos del sistema Rh-Hr. Aunque en algunas
circunstancias la sensibilización puede darse por otros grupos sanguíneos como el A-B-O, kell-Celano, Kidd, Duffy y
otros.
La enfermedad hemolítica neonatal por incompatibilidad de sistema Rh-Hr. ocurren en embarazos con madres Rh.
Negativas y con un feto Rh. Positivo.
El sistema Rh-Hr. Está formado por 6 genes alelomorfos que ocupan 6 lugares o loquios en los cromosomas, tres
heredados de la madre y tres del padre. Se los designa con letras C, c; D, d (aunque nunca se pudo hallar el anti suero
anti “d”); E, e.
Existen múltiples combinaciones posibles de estos genes, los mismos van a dar lugar a la formación de antígenos en la
membrana del glóbulo rojo (GR)
Siendo el “D” el de mayor capacidad antigénica, pero todos ellos por si solos o combinados con el antígeno “D” pueden
causar la enfermedad hemolítica.
Decimos que la persona que tiene el antígeno “D” es Rh positivo y la que no son Rh negativo.
El sistema Rh-Hr está formado únicamente por antígenos en forma natural, los anticuerpos se producen solo en caso
de exposición a un antígeno que no está presente en la estructura antigénica de la madre. En este caso los antígenos
fetales los hereda de su padre.
LA FRECUENCIA varía de acuerdo a las razas. En general en la población latinoamericana el 15% de los individuos son
RhD (–). En la Maternidad nacional, FC M - UNC fue del 7% en el año 2000.

IMPORTANCIA: puede producir ABORTOS

MUERTE FETAL
RN HIDRÓPICO.
ANEMIA CONGENITA
SINDROME ICTERICO / KERNICTERUS
Las situaciones en que la madre puede haberse sensibilizado con GR Rh D (+) son varias:
- Hemorragia feto-materna durante el parto, cesárea o pre-parto. Se considera que se produciría isoinmunización en el
17% de las gestantes RhD(-) con feto RhD(+) sin administración de gammaglobulina.
- Aborto
- Embarazo ectópico
- Placenta previa – Desprendimiento Placenta Normo inserta
- Procedimientos invasivos (Biopsia Corial, Amniocentesis, Cordocentesis Fetoscopia)
- Muerte de un feto “in útero”
- Versión externa
- Traumatismo abdominal materno
- Transfusión de sangre y hemoderivados
- Intercambio de agujas o productos contaminados por sangre (drogadictos)
- Trasplantes de órganos

AFECCIÓN PERINATAL
La afección del feto y del neonato se basan en la hemólisis.
Al feto lo afecta  la anemia hemolítica, mientras que al neonato lo afecta  la hiperbilirrubinemia predominant.
La hemólisis en el feto produce una disminución en el transporte de oxígeno siendo ésta compensada por un aumento
en la frecuencia cardíaca y una disminución en la resistencia vascular periférica. La hipoxia tisular fetal estimula la
producción de eritropoyetina, que aumenta la formación de G.R en médula ósea (eutópica) como en bazo e hígado
(heterotópica). Sumado a ello, la insuficiencia cardíaca también afectado por la hipoxia, genera Hipertensión Portal y
como consecuencia un compromiso funcional con hipoproteinemia provocando edema feto-placentario y, en casos
severos, hidrops fetal (edema generalizado y anasarca en el feto).

MANEJO DEL PACIENTE RH D NEGATIVA

1- Primera consulta: Se solicita a toda paciente Grupo y Factor de sangre junto al resto de los estudios del 1º trim. En
caso de ser Rh D (–) se debe solicitar:
- Fenotipo y Genotipo materno.
- Grupo y Factor de padre con Fenotipo y Genotipo.
- Dosaje del Ac Anti D (Prueba Coombs Indirecta) en la madre

La PRUEBA DE COOMBS permite demostrar la presencia de anticuerpo anti “D”, se utiliza el suero de Coombs
antiglobulina humana, existen dos tipos de prueba:
Prueba de COOMBS DIRECTA: que demuestra la presencia de anticuerpos maternos fijados en la superficie del
glóbulo rojo del recién nacido.
Prueba de COOMBS INDIRECTA: que nos permite detectar la presencia de anticuerpos en el suero de la embarazada
La técnica de titulación de anticuerpos consiste en realizar diluciones crecientes del suero problema (1/1 – 1/2 - 1/4 –
1/8 etc.). Se informa la máxima dilución y cuantifica el grado de sensibilización.
2- Seguimiento de la gestante NO ISOINMUNIZADA:
En las gestantes RhD (–) se determinarán los Ac irregulares cada trimestre (10, 24 y 34-36 semanas), por la posibilidad
de sensibilización en embarazo actual, poco frecuente. Indicar profilaxis prenatal
3- Seguimiento de la gestante ISOINMUNIZADA:

DIAGNÓSTICO DE AFECTACIÓN FETAL:

 METODOS NO INVASIVOS 
 METODOS INVASIVOS 

* ECOGRAFÍA DEL HIDROPS FETAL:

Cabeza: Halo pericraneal
Tórax: Derrame pericárdico, Dilatación cavidades cardíacas derechas, Derrame pleural
Abdomen: Ascitis, Hépato-Esplenomegalia
** ECO DOPPLER FETAL: Mide el pico de Velocidad Sistólica de la Arteria Cerebral Media (VS-ACM) en relación a edad
gestacional. A mayor anemia menor viscosidad y mayor velocidad del pico sistólico. Es un método NO invasivo seguro
y confiable que ha reemplazado a la amniocentesis.
***CTG = ECOCARDIOTOCOGRAFO:
4- Seguimiento FETAL en la gestante ISOINMUNIZADA:
El principal objetivo del control es identificar precozmente la instauración de una anemia fetal moderada o grave.
Curva de LILEY:
Asociación entre el grado de anemia fetal y la elevación de la densidad óptica del LA (obtenidos por amniocentesis),
por pigmentos biliares derivados de GR tras hemólisis (Liley 1961). Actualmente se realiza, pero se prioriza el
seguimiento ecográfico.
Existen 4 zonas:
 Zona A: enfermedad hemolítica leve. Hb normal. Control cada 3 semanas. Evolución hasta el término.
 Zona B baja: enfermedad leve o moderada. Hb >13. Control cada 2-3 semanas. Evolución hasta 37 semanas.
 Zona B media: enfermedad moderada a grave. Hb 10 – 12. Control cada 10 días. Finalización 34 semanas
(madurez pulmonar fetal (MPF)).
 Zona C: enfermedad grave. Hb < 8. Con feto inmaduro realizar Transfusión Intrauterina hasta viabilidad fetal
32 semanas. Con feto viable y MPF finalizar embarazo.

Seguimiento ECOGRÁFICO:
Se realiza el seguimiento ecográfico en busca de signos de sospecha de afectación fetal. Principal método de control y
seguimiento fetal en la gestante isoinmunizada de “alto riesgo”. Si en el estudio Doppler el feto presenta elevación de
la VS-ACM o presenta signos hidrópicos, se considera que existe una alta probabilidad de anemia moderada o grave y
es candidato a una cordocentesis para una eventual Transfusión Intrauterina (TIU).
El ILA es un signo orientativo, no condiciona la conducta.
Ecografía semanal a partir de las 16 semanas en busca de: Velocidad sistólica en la arteria cerebral media (VS-ACM)
Presencia de cualquier signo de hidrops o hidrops ya establecido.
Cantidad de LA

Cordocentesis.
Es la punción percutánea de un vaso del cordón umbilical, se obtiene una muestra de sangre fetal para estudios de
laboratorio; grupo y factor, citológico completo, bilirrubina etc. Se debe tener todo listo para continuar con una
transfusión intrauterina de ser necesario.
Es un procedimiento riesgoso reservado a casos graves y realizarse solo en centros de 3ª nivel de complejidad.

TRATAMIENTO
1- Tratamiento en la madre ISOINMUNIZADA:
Gamaglobulina Hiperinmune EV: evita la hemolisis fetal progresiva. Dosis: 400 mg/kg por 5 días, repetir a intervalos de
1 - 3 semanas, según gravedad. (Alto costo)
-Disminuye el paso de Ac por saturación de los Receptores del trofoblasto y los receptores del SRE del feto.
-Disminuye producción los anticuerpos maternos por efecto feedback negativo.

2- Tratamiento en FETOS de madres ISOINMUNIZADAS

TRANSFUSIÓN INTRAUTERINA: Si la Hb fetal se encuentra por debajo de -4 SD para la EG (anemia moderada o grave).
Se transfunde GR, concentrados, de Grupo 0 Rh Negativo.
- INTRAPERITONEAL: Cavidad peritoneal fetal  se deposita GR en cavidad peritoneal, a través de amniocentesis y
posterior punción de cavidad peritoneal fetal. Los mismos se incorporan a la circulación general por los ganglios
subdiafragmáticos.
-Intravascular: CORDOCENTESIS (más utilizada)  Indicada entre las 18 y 36 semanas, ante la sospecha de anemia
fetal moderada o grave para realizar un hemograma fetal y continuar con TIU:
- VS-ACM > 1.5 MoM
- Feto hidrópico
Seguimiento semanal del FETO TRANSFUNDIDO E INDICACIÓN DE NUEVAS TRANSFUSIONES:
- Control con ecografía semanal y VS- ACM
- Valorar realización de CTG a partir de las 28 semanas

Finalización:
a) De acuerdo a EG y MPF.
b) Severidad y progresión de la afectación fetal.
c) Posibilidades asistenciales (intrauterino vs neonatología)

PROFILAXIS.
Administración de Gammaglobulina anti-D.
- Ante la sospecha de un evento sensibilizante en gestantes RhD(-) no sensibilizadas: Aborto, EE, Placenta previa,
DPPNI, Traumatismo, Intervenciones transplacentarias; se debe administrar:
1º Trimestre: 1 dosis no menor a 100 microgramos por vía IM o IV
2º Trimestre: 1 dosis no menor a 250 microgramos por vía IM o IV
3º Trimestre: 1 dosis no menor a 250 microgramos por vía IM o IV

PREVENCIÓN DE RUTINA ANTEPARTO:

Semana 28-32: 300 μg de Gammaglobulina anti-D a todas las gestantes RhD(-) no isoinmunizadas. No será necesaria si
se ha estudiado el genotipo fetal en sangre materna o en líquido amniótico y ha resultado RhD(-).

Mecanismo de acción de Gamaglobulina anti D:

1- Eliminación de GR fetales unidos al Ac anti D (por macrófagos)
2- Bloqueo de los determinantes antigénicos del Rh
3- Presencia de Ac anti-idiotipo
4- Inhibición de células B
5- Bloqueo de la respuesta inmune primaria
6- Inhibición de citoquinas especificas

PREVENCIÓN DE RUTINA POSTPARTO:

Dentro de las 72 hs, 1 dosis no menor a 300 μg por vía IV o IM a madre RhD (-) no isoinmunizada con RN Rh D (+).Se
trata de generar un bloqueo de los Ag en los GR fetales que puedan estar en circulación materna para prevenir que el
sistema inmune, de la madre, los reconozca y genere Ac.
 ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO FETAL: RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO
Definición
Dentro del marco de las alteraciones del crecimiento fetal debemos hacer referencia a dos entidades diferentes.
Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU): es la insuficiente expresión del potencial genético de crecimiento fetal.
Se define RCIU como: la presencia de un PFE inferior al percentil 3; o la presencia de PFE inferior al percentil 10 con
alteración del Doppler fetal (flujo sanguíneo de la arteria cerebral, de la arteria umbilical o de las arterias uterinas).
Pequeño para la Edad Gestacional (PEG): que es aquel feto normal, pero con crecimiento fetal menor al esperado.

En obstetricia clínica clasificamos estas entidades de acuerdo a una variable estadística que combina el peso fetal
estimado de un feto (PFE) para su edad gestacional (EG). Esta variable, se denomina percentil.
Se considera un feto pequeño para edad gestacional (PEG) el que tiene un peso fetal estimado (PFE) inferior al
percentil 10 y mayor al percentil 3 para la edad gestacional (EG) con estudio Doppler fetal dentro de la normalidad.

RELEVANCIA PERINATAL
Mortalidad fetal: es el causante del 50% de las muertes fetales pre-término y el 20% a término.
Mortalidad perinatal: varía según el peso fetal y la edad gestacional, se calcula que cuando el percentil es menor de
10, la tasa de mortalidad fetal aumenta 8 veces y cuando es menor de 3, aumenta 20 veces.
Salud fetal intraparto: el 50% de los fetos con RCIU presentan complicaciones durante el trabajo de parto.
Morbilidad neonatal: asfixia, depresión, acidosis, convulsiones, apnea, hipotermia, policitemia, mayor ingreso a UTIN,
mayor requerimiento de ARM, enterocolitis necrotizante.
Desarrollo a largo plazo: crecimiento físico alterado, coeficiente intelectual menor a la media para la edad, síndrome
metabólico del adulto, enfermedad cardiovascular.

CAUSAS
a) Fetales: cromosomopatías, síndromes genéticos, malformaciones congénitas, embarazos múltiples, infecciones,
anemia, etc.
b) Placentarias u ovulares: anomalías uterinas, miomas, tumores placentarios, inserción Velamentosa de cordón,
arteria umbilical única.
c) Maternas: trombofilias, nefropatías, vasculopatías, cardiopatías, malnutrición, tóxicos, infecciones.
De acuerdo a la etiología las alteraciones del crecimiento fetal tienen básicamente 3 patrones de presentación:
a. Fetos constitucionalmente pequeños o PEG: 60%. No tienen ninguna patología.
b. Fetos pequeños por una insuficiencia placentaria: 25%. Son los verdaderos fetos con un crecimiento intrauterino
restringido, el 50% de ellos se asocian con pre-eclampsia.
c. Fetos pequeños por una condición extrínseca a la placenta: 15%. Este grupo incluye las infecciones fetales,
síndromes genéticos, cromosomopatías, malformaciones congénitas y secuelas de exposiciones tóxicas.

FACTORES DE RIESGO
 Historia previa de alteraciones del crecimiento fetal.
 Antecedente de muerte perinatal.
 Factores ambientales: tóxicos, alcohol, tabaco, drogas, radiación ionizante.
 Infecciones.
 Enfermedades maternas: trombofilias, enfermedades renales y vasculares, obesidad, diabetes, hipertensión
arterial.

La identificación de pacientes con factores de riesgo es baja, ya que sólo el 30% los presentan. Las herramientas de
predicción actuales incluyen la medición de peso y altura materna, presión arterial, Doppler de arterias uterinas y dosaje
de hormonas placentarias (PAPPA y Free BHCG) en semana 11-14.

FISIOPATOGENIA
El feto que recibe o asimila menos nutrientes, también recibe menos oxigenación, y pone en marcha mecanismos
defensivos ante dicha hipoxia y desnutrición:
 Redistribución del flujo existente a territorios primordiales: cerebro, coronarias y suprarrenales, lo que
produce vasodilatación a nivel de las arterias cerebrales. En el estudio Doppler se expresa como una caída en
el índice de resistencia e impedancia al flujo sanguíneo en dichos vasos.
  Disminución del flujo renal  Oliguria  Oligoamnios.
 Disminución del flujo en extremidades  Disminución de los movimientos fetales Afectación del perfil
biofísico fetal.
 Glucogenolisis por excesivo gasto del glucosa  Activación de la vía anaerobia Aumento de ácido láctico:
acidemia y acidosis.
 Isquemia miocárdica  Alteraciones cardiotocográficas en el monitoreo fetal.

Diagnóstico
a. Diagnóstico clínico: Se medirá la altura uterina en cada visita desde las 26 semanas. Si la altura uterina es inferior al
percentil 10 para EG se solicitará una ecografía fetal para valoración del peso estimado fetal.

b. Diagnóstico ecográfico: La estimación ecográfica del peso fetal requiere 3 pasos: -la correcta asignación de un feto a
su edad gestacional: debería datarse la gestación según la medida fetal en la primera exploración ecográfica y no
debería cambiarse en las siguientes ecografías;
-la estimación del peso a partir de las biometrías fetales: se recomienda la fórmula de Hadlock que utiliza la medición
del perímetro cefálico, la circunferencia abdominal y la longitud del fémur; y
-el cálculo del percentil de peso para la edad gestacional: después de estimar el peso fetal y conociendo la edad
gestacional se calcula el percentil de crecimiento.
c. Estudio Doppler de la arteria umbilical (AU), cerebral media (ACM) y arterias uterinas. Cálculo del índice cerebro-
placentario.

d. Exploración ecográfica anatómica detallada del feto en busca de marcadores de anomalías cromosómicas o
síndromes genéticos y para descartar defectos estructurales: QF-PCR y cariotipo molecular.

e. Control ambulatorio: de tensión arterial, proteinuria y analítica sanguínea para descartar pre-eclampsia asociada
(alta asociación con RCIU).

f. Estudio genético de líquido amniótico: (amniocentesis) en caso de sospecha de anomalías cromosómicas o

síndromes genéticos.

g. Neurosonografía y Ecocardiografía funcional fetal: en casos severos

h. Estudio de infecciones: Citomegalovirus, Rubéola y Toxoplasmosis.

CLASIFICACIÓN
Tradicionalmente se clasificaban según la proporcionalidad de la biometría fetal en RCIU simétricos y asimétricos. La
distinción entre el RCIU simétrico y asimétrico no añade información clínicamente útil para el manejo obstétrico
actual.
El grado de desviación por debajo del p10 de peso, es más importante que la simetría entre las mediciones cefálicas y
abdominales para desarrollar la secuencia de diagnóstico, seguimiento y manejo del caso.
Una clasificación actual que va a permitir un seguimiento y tomar decisiones en el manejo divide el RCIU en precoz y
tardío usando como límite las 34 semanas.

RCIU PRECOZ < 34 SEMANAS (armonico)
Incidencia baja (<0.5%)
Grado de insuficiencia placentaria alto
Hipoxia franca: activa mecanismos de adaptación CV.
Tolerancia fetal a la hipoxia: alta, con deterioro progresivo
antes de la muerte.
Resultados perinatales: alta mortalidad y morbilidad
neurológica.
Detección fácil: signos y secuencia Doppler relativamente
constante.
RCIU TARDÍO >34 SEMANAS (asimétrico, cabeza gr, cuerpo peq)
Incidencia elevada (>5%)
Grado insuficiencia placentaria bajo
Hipoxia sutil: no hay compensación cardiovascular.
Tolerancia fetal a la hipoxia: baja, ausencia de secuencia de
deterioro clara.
Resultados perinatales: menor mortalidad y morbilidad
neurológica más sutil.
Detección difícil (<50%): signos más sutiles y secuencia Doppler
inconstante.
Seguimiento
El seguimiento de estos fetos se realiza principalmente con controles ecográficos de Doppler fetal. El estado del
Doppler fetal permite estandarizar el seguimiento y manejo obstétrico en los fetos con RCIU.

Parámetros de evaluación del bienestar fetal:

Estudio Doppler:
*Arteria Umbilical (AU): Las alteraciones de la arteria umbilical son secundarias a la vasoconstricción crónica de las
vellosidades terciarias. En etapas avanzadas, el aumento de la resistencia lleva a una onda diastólica ausente o
disminuida en el estudio Doppler. Cuando un feto presenta un índice de pulsatilidad (IP) alterado de la arteria
umbilical (mayor al percentil 95) indica un estadio de compromiso avanzado e identifica un grupo de fetos con un
riesgo aumentado de muerte perinatal. Estos resultados llevan a la recomendación de evitar la aparición de flujo
diastólico ausente, salvo en fetos con edades gestacionales muy bajas donde el riesgo implícito de la prematurez es
mayor. En fetos con madurez confirmada, la finalización del embarazo se debería llevar a cabo antes de que esto
suceda o en cuanto se detecte.
*Arteria Cerebral Media (ACM): Es un marcador crónico que nos informa que el mecanismo de respuesta cerebral fetal
a la hipoxia se desencadenó. La hipoxia genera vasodilatación, esto aumenta la velocidad en diástole y disminuye el IP
(menor al percentil 5). Esta alteración precede en unas 2 a 3 semanas el deterioro severo y no tiene utilidad para el
seguimiento.
*Índice cerebro-placentario (ICP): El índice cerebro placentario es el parámetro más sensible para detectar RCIU,
porque combina las alteraciones de la arteria umbilical y la ACM, detectando sus cambios cuando estas se encuentran
alteradas, pero aún no han salido de los límites de normalidad.
*Arterias uterinas (AUt): Adquiere especial importancia en la valoración del riesgo en RCIU tardío. Se debe utilizar el
promedio del IP de ambas arterias uterinas.
*Ductus venoso (DV): Después de la edad gestacional, es el parámetro que ha mostrado una mayor asociación con la
mortalidad perinatal. Por este motivo, la ausencia o reversión de la onda A, es uno de los principales determinantes de
finalización en RCIU precoz.
Líquido amniótico:
La disminución del volumen de líquido amniótico que se expresa mediante un oligoamnios en los fetos con una RCIU
se debería en parte a una disminución de la perfusión renal durante el fenómeno de centralización hemodinámica. Se
ha asociado el oligoamnios con valores de Apgar bajos, pero no se demostró asociación con acidosis neonatal.
Estudios de seguimiento en fetos con oligoamnios no han demostrado que el volumen de líquido amniótico sea un
buen marcador de severidad.
Registro cardiotocográfico:
Solamente el registro computarizado ha demostrado ser útil para detectar descompensación aguda de la vitalidad
fetal. La pérdida de la variabilidad a corto plazo se detecta unos días antes de la descompensación fetal, casi
simultáneamente con la modificación de los flujos venosos.
Perfil biofísico: La correlación con la hipoxia es pobre, mientras que es un aceptable indicador de acidosis ya que
genera cambios en el tono y los movimientos fetales. El volumen de líquido amniótico es un indicador de compromiso
crónico que va disminuyendo paulatinamente. En el 90% de los casos la alteración de los flujos venosos se produce
unas 48-72 h antes de que ocurran cambios en el perfil biofísico.
Conducta Obstétrica
Pautas generales:
a. Desaconsejar el reposo absoluto domiciliario y promover eliminación de posibles factores externos (tabaquismo u
otros tóxicos). Se aconsejará baja laboral.
b. Se realizará maduración pulmonar sólo si se cumplen criterios de finalización y su edad gestacional es superior a 26
semanas (26 - 34.6 semanas). En estos casos, una vez finalizada la administración de dos dosis de maduración
pulmonar, se procederá a la finalización en un margen de 6-12 horas, siempre de forma consensuada con
neonatología.
c. El criterio de neuroprofilaxis con sulfato de magnesio serán: 4 horas previas al nacimiento.
Finalización de la gestación:

Intraparto:
a. Monitoreo continuo (computarizado).
b. Enviar placenta para estudio anatomopatológico.

Postparto:
a. Solicitar proteinuria y perfil de pre-eclampsia en aquellos casos no estudiados prenatalmente.
b. Serología materna para Citomegalovirus: en aquellos casos nacidos antes de las 26 semanas y/o peso fetal < 1500
grs.
c. Seleccionar las pacientes candidatas a solicitar estudios de trombofilias: RCIU o pre-eclampsia antes de las 34
semanas o desprendimiento de placenta.
d. Se enviará a Anatomía Patológica la placenta para su estudio. El depósito masivo de fibrina perivillositaria se asocia
a un riesgo de recurrencia de 40-60%. Se debe informar a la paciente de la posibilidad de profilaxis con heparina en
una siguiente gestación para disminuir dicho riesgo.
 HIPEREMESIS GRAVIDICA
Las náuseas y vomito s son una situación clínica muy frecuente en el embarazo que afecta del 75-80% de las
gestantes.
Esenciales: emesis o vómitos simples, y vómitos e hiperémesis incoercibles o graves.
Asociados: a otras patologías del embarazo: hepatopatías, itu, etc.
EMESIS GRAVIDICA:
El 80% de las gestantes presentan náuseas y vómitos (1-2/ día) con tolerancia correcta a la ingesta y que comienza
alrededor de 6-9 semanas y se resuelve alrededor de las 16-20 semanas con buen estado general y tratamiento
sintomático.

HIPEREMESIS GRAVIDICA:
 Definición: Presencia de vómitos persistentes en ausencia de otra patología con perdida ponderal superior al
5% del peso inicial, con intolerancia total o parcial a los alimentos representando el espectro más grave de la
emésis gravídica.
 Frecuencia: es poco frecuente 0,5-2% de las gestaciones.
 Etiología: desconocida
 Otras causas: niveles elevados de beta HCG, estrógenos, masa placentaria, factores psicológicos y familiares

ETIOLOGIA:
• Idiopática.
• Niveles elevados de BHCG.
• Mayores niveles de estrógenos.
• Embarazos múltiples.
• Factores psicológicos y familiares.
• Cambios gastrointestinales.
• Dieta con alto contenido en grasas.
• Helicobacter Pylori.
• Dx diferencial con antecedentes de migraña o alteración vestibular.

DIAGNOSTICO:
Exclusión y clínico:
1. Pte. experimenta varios episodios de vómitos en el día, relacionados o no con las comidas.
2. Intolerancia total o parcial a las comidas.
3. Examen físico: pérdida de peso, signos de hipovolemia y deshidratación, taquicardia, hipotensión, sequedad de
mucosas y piel. (ver tabla anexa de diagnóstico diferencial).
4. Alteración en: Hemograma (hemoconcentración), alteraciones electrolíticas (hiponatremia, hipopotasémia,
hipocloremia y alcalosis metabólica), alteraciones del perfil hepático (elevación leve de GOT, GPT <300 U/L, bilirrubina
<4mg/dl) y alteración del perfil tiroideo (aumento de T4 y TSH).

CLASIFICACION:
1°Período o de Enflaquecimiento: etapa de transición de intensificación de los síntomas con pérdida de peso corporal
2°Período o de Taquicardia: intolerancia gástrica absoluta con deshidratación, oliguria, hipotensión arterial, debilidad
muscular, signos de intoxicación: taquicardia, mayor pérdida de peso, deshidratación: aumento del hematocrito, de la
osmolaridad sérica, urinaria y cetonuria, disminución de iones, alcalemia, acidemia, alteraciones del ECG (intervalos P-
R y Q-T prolongados inversión de la onda T x hipopotasémia.
3°Periodo o Neurológico: neuritis periféricas con disminución de los reflejos profundos.

Pacientes que consultan por náuseas y vómitos qué hacer?

1. Valoración de la Pte.: Examen físico: *examen clínico y obstétrico. *valoración de la deshidratación.
 2. Realizar anamnesis adecuada: Frecuencia e intensidad de los síntomas, momento de aparición (si los st
aparecen más allá de las 9 sem, valorar otras causas), tolerancia a la ingesta, valorar perdida ponderal.

3. Aquellas pacientes que presentan más de 4-5 vómitos por días, y/o perdida ponderal son atributarías de otras
exploraciones complementarias:
a) Laboratorio: hemograma, ionograma, perfil hepático, pruebas de coagulación, perfil tiroideo y equilibrio ac-base.
b) Ecografía: pte con embarazos múltiples o con enfermedad trofoblástica, presentan vómitos con mayor frecuencia.

TRATAMIENTO:
Internación: Plan de soporte nutricional: Medicación complementaria:
- Diagnóstico diferencial / control. - Evitar la cetosis. - Doxilamina
- Reposo gástrico por 48 hs (nada VO). - Aporte vitamínico. - Dimenhidrinato
- Interconsulta con servicio de - Metoclopramida
nutrición y psiquiatría.

PHP básico de 24 hs. 2 vías periféricas:

Vía 1: a 35 gotas x min. Vía 2: a 14 gotas x min.
1) Dx 10% + 15 mEq ClK + 1 amp Cl Na 20% + 1 amp de complejo vitamínico. 1) Aminoácidos esenciales en 500 ml de Dextran al 5 %.
2) Dx 10% + 3 ml fosfato de K + 1 amp de CL DE Na al 20%. 2) Ídem frasco 1.
3) Dx 10% + 15 mEq ClK + 1 amp Gluconato de Ca 10%.
4) Dx 10% + 1 amp de sulfato de Mg 25%. Aporte:
5) Dx 5%+ 15 mEq ClK. Vía 2: - Hídrico 1000 ml.
- Proteínas 50 gr 200 Kcal.
Aporte: - Aporte hídrico total: 3.500 ml.
Vía 1: - Hídrico 2500ml. - Aporte calórico total: 1.100 Kcal.
- Calórico 900 Kcal.
- Mineral: Na 136 mEq.
K 60 mEq.
Ca 4.5mEq.
P 27mEq.
- Vitaminas esencialmente complejo B.

Medicación complementaria en la internación:

• Metoclopramida 10 mg + Piridoxina 10 mg c/6-8hs ev.
• Dimenhidrato 50-100 mg c/4-6 hs oral o rectal.
• Metoclopramida 5-10 mg c/8 hs ev.
(Otras opciones: Ondasetron, Dimenhdrinato, Prometazina, Metil- Prednisolona)

En caso de hiponatremia el déficit se calcula: (Na deseado- Na actual) x (peso en Kg x 0.6)= mEq de Na a reponer

MIELOSIS PÓNTICA:
Alteración neurológica de cusa desconocida, suele observarse en pacientes alcohólicas con, desnutrición, o
desequilibrios hidroelectrolíticos, la causa más frecuente es el tratamiento de la hiponatremia, cuando los niveles de
Na se elevan demasiado rápido, producen destrucción de las vainas de mielina.)
Pérdida de K:
- Depleción leve: reponer por VO según tolerancia alimentos ricos en K o soluciones de ClK.
- Depleción grave: aguda o con manifestaciones clínicas de hipokalemia (debilidad o parálisis muscular, cambios
electrocardiográficos) reponer por vía EV.

Tratamiento sintomático no farmacológico: Tratamiento sintomático farmacológico:

 Cambios dietarios (evitar grasas, frituras, picantes). • Piridoxina (vitamina B6).
 Líquidos (a temperatura ambiente). • Succinato de Doxilamina (antihistamínico).
 Psicoterapia. • Antieméticos (Prometazina, Metoclopramida, Ondasetron).
• Proclorperazina, Droperidol + Difenhidramina.
Seguimiento y control durante la internación:
 Peso diario.
 Balance hídrico (egresos- ingresos).
 Apoyo psicológico
 24 hs sin vómitos: evaluar ingesta liquida y pasar a medicación oral.
 24-48 hs dieta líquida: dieta hepatoprotectora fraccionada.
 + de 48 hs control (peso, hidratación, estado cl, tolerancia al alimento, ampliar régimen según tolerancia.
 Controles ulteriores: se realiza similar control una semana después. De mantenerse estable pasa nuevamente
a la norma de control prenatal de su categoría de riesgo previo.

Pronóstico y complicaciones:
1) Sobre la madre:
o Encefalopatía de Wernicke por déficit de tiamina.
o Mielósis póntica cerebral por hiponatremia.
o Cuagulopatia por déficit de vitamina K. 2) Sobre el feto:
o Neumomediastino espontaneo.  RCIU.
o Vaso espasmo de las arterias cerebrales.  Bajo peso al nacer.
o Ruptura esofágica (Mallory Weis).  Malformaciones esqueléticas al nacer.
o Muerte.
 HEMORRAGIAS OBSTETRICAS
Definición: Pérdida de sangre proveniente de la cavidad uterina durante el curso del embarazo. Ante la presencia de
una hemorragia genital es necesario establecer:
 Edad de la paciente
 Si la paciente está embarazada
 Si es realmente sangre, descartar perdida de los limos o flujos inflamatorios de origen vaginal
 El origen de la hemorragia, es decir, si es ginecológica u obstétrica, localizando el órgano sangrante, es decir si
el origen es extra genital o genital de la perdida (vejiga en caso de cistitis y ano en caso de hemorroides), solo
el examen con espéculo puede establecer si procede de la región inferior vulvovaginocervical o del útero.
 Se deberá descartar cáncer de cuello, cervicitis, pólipos y varices.
 Establecer la edad del embarazo (primera mitad o segunda mitad)
 Presencia de otros signos y síntomas.

Clasificación:
Hemorragias de la primera mitad del emb: Hemorragias de la segunda mitad del embarazo:
 Aborto o Placenta previa
 Embarazo ectópico o Desprendimiento de placenta normo inserta
 Mola Hidatiforme o Rotura uterina
o Rotura de vasa previa
o Rotura del seno marginal

HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD

ABORTO: es la interrupción espontanea o provocada del embarazo antes de las 20 semanas de amenorrea, con un
peso del producto de la gestación inferior a 500 grs.
Se divide en dos grandes grupos:
 Aborto espontaneo, se produce sin la intervención de circunstancias que interfieran artificialmente en la
evolución de la gestación. Frecuencia es de 15% de los embarazos.
 Aborto provocado, se induce premeditadamente a la interrupción del embarazo.
También puede ser:
 Precoz: antes de las 12 semanas
 Tardío: después de las 12 semanas

Etiología del aborto:

 Anomalías genéticas (50 a 60 % del total de abortos)
- Trisomía autonómica: alteración de los cromosomas 16, 21 ó 22
- Triploidía
- Monosomía (del cromosoma X) Síndrome de Turner
- Tetraploidía
- Translocaciones cromosómicas
- Clínicamente se manifiestan por muertes embrionarias tempranas y/o huevos anembrionados (huevo huero).
 Defectos de la implantación
 Defectos de la fertilización
 Polispermia.
 Alteraciones de la zona pelúcida o granulosa
 Causas endócrinas (10 a 15 %) Alteración en la relación estradiol-progesterona. Deficiencia del Cuerpo Lúteo.
Hipo o hipertiroidismo. Diabetes mellitus. Hiperandrogenismo
 Incompetencia ístmico-cervical (8 a 15 %). Aborto después de la semana 14 (tardíos).
 Separación corio-amniótica (5 a 10 %). Hematomas subcoriónicos.
 Placentación anormal. (5 a 15 %). Falta de adaptación de las arterias espirales.
 Infecciones (3 a 5 %): Varicela. Parvovirus. Sarampión. Toxoplasmosis. Herpes simple. Treponema Pallidum.
Listeria Monocytogenes. Chlamydia Trachomatis. Ureaplasma Urealiticum. Micoplasma Hominis.
 Inmunológicas (3 a 5 %)
 Síndrome antifosfolipídico. investigar anticoagulante lúpico y anti cardiolipinas
 Anomalías anatómicas del útero (1 a 3 %)
  Miomatosis uterina. Gran mioma submucoso o intramural
 Úteros septados o bicornes
 Raspados uterinos repetidos
 Causa desconocida (Menos del 5 %).
 En realidad, son factores de riesgo más que causas: Estrés psicológico; traumas emocionales; Edad materna
 Origen toxico: intoxicación con plomo, mercurio, arsénico, fosforo o carencial por déficit nutricional total o
parcial de proteínas, hidratos de carbono, vitaminas minerales, etc.
 Traumatismos físicos directos o indirectos.
 Abuso de drogas licitas o ilícitas, tabaco, alcohol, cafeína.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Amenaza de aborto:
• Dolor en hipogastrio y zona
lumbar de tipo cíclico
(contracciones).
• Ausencia de sangrado o muy
escaso
• Cérvix sin modificaciones
• Tamaño uterino coincide
con amenorrea
Aborto en curso o en evolución:
• Intenso dolor en hipogastrio
y zona lumbar
• Metrorragia moderada, a
veces con pequeños
coágulos
• Cérvix modificado (corto,
blando, orificio cervical
interno entreabierto).
Aborto inminente:
• Dolor intenso generalizado
en zona pelviana baja y
lumbar tipo cólico.
• Metrorragia más intensa
hasta la salida de grandes
coágulos.
• Cérvix dilatado. Se tocan
partes fetales o restos
ovulares

Aborto completo: Aborto incompleto:

Es la eliminación espontánea y total Presencia de restos ovulares en la Aborto retenido:
del producto de la concepción. Cesa la cavidad uterina. Menos dolor. Presencia de saco gestacional con o
sintomatología y la ecografía muestra Disminuye el sangrado. La ecografía sin embrión dentro del útero, sin
útero aumentado de tamaño, pero muestra un saco sin embrión, sintomatología clínica ni
libre de restos ovulares. deformado o imágenes dispersas que modificaciones del Cérvix uterino.
semejan coágulos. Útero aumentado (huevo muerto y retenido, huevo
de tamaño. anembrionado)
Diagnóstico ecográfico:
Signos de mal pronóstico:
 SG discordante con la edad de embarazo  Ausencia de embrión en un embarazo de 5 sem o>
 SG deformado o de bordes irregulares  Ausencia de latidos cardíacos en un embarazo de 6
 Reacción Decidual (halo blanquecino rodeando el sem o más
saco)  Dilatación cervical
 Desprendimiento ovular  Protrusión de membranas a través del OCI
Ningún signo es concluyente o patognomónico, por lo tanto, debe “repetirse el estudio en una semana”

Complicaciones:
 Retención de anexos ovulares
 Hemorragias, infecciones
 Síndrome de Mondor: ictericia hemolítica postaborto más raramente postparto es una enfermedad muy grave
pero poco frecuente. Se produce por irrupción brusca en el torrente sanguíneo de la toxina del Clostridium
Perfringes. Origina hemolisis con isquemia renal y anoxia. Es producida por maniobras abortivas realizadas en
condiciones precarias, pero también puede aparecer, raramente, tras un aborto espontáneo o posterior a un
parto. Es un cuadro grave de comienzo brusco, con escalofríos, fiebre alta, taquicardia, oliguria. Puede llegar a
shock. La triada clásica es hemoglobinemia, ictericia y hemoglobinuria, con estado general grave e insuficiencia
renal aguda. Frente a esto se recomienda tratamiento con asociación de antibióticos de amplio espectro,
simultáneamente se harán cultivos seriados de las secreciones vaginales y hemocultivos. Penicilina 20-40
millones UI diarias + Aminoglucósidos. Debe continuarse 5 días después que remiten los signos clínicos.
Transfusión de sangre fresca. Si no responde al tratamiento médico: Histerectomía
TRATAMIENTO DEL ABORTO
Amenaza de aborto:
 Reposo absoluto (domiciliario)
 Medidas coadyuvantes: Antiespasmódicos y analgésicos
 Sedantes
 Progesterona
 Apoyo sicológico

Aborto en curso o inminente:

Aborto precoz: (antes de la 12º semana)
 Internación
 Laboratorio general, serología, grupo y factor Rh
 Reposo absoluto
 Medidas para corregir el estado general de la paciente, según el cuadro. Canalización IV con Solución
fisiológica para mantener volemia
 Drogas útero contráctiles: Oxitocina
 Drogas para modificar el Cérvix.
 Ecografía para valorar la presencia intrauterina de restos ovulares. Si hay persistencia intra útero de los
mismos, programar raspado uterino terapéutico instrumental (curetaje). Si no existen restos ovulares en la
cavidad uterina, la conducta es expectante.
 Antibiótico terapia
 Control por consultorio externo a los 7 días
Aborto tardío: (después de la 12º semana)
 Internación
 Ecografía
 Laboratorio general, Serología completa, Grupo y Factor Rh
 Canalización con Dextrosa o Solución Fisiológica
 Métodos de evacuación no quirúrgicas:

Con Cérvix cerrado:

 Colocación de PG E2 Misoprostol (Oxaprost) 50 mcg. en comprimidos, en fondo de saco de Douglas. Si no hay rta
repetir a las 4 hs. Al comenzar el reblandecimiento y dilatación del Cérvix, administrar Oxitocina (10 á 15 UI).
 Si se produce el aborto y el mismo impresiona completo realizar ecografía para confirmar diagnóstico Si es
incompleto proceder como en el aborto en curso.
 Si no se consiguen resultados, efectuar bajo anestesia general, dilatación cervical con Bujías de Hegar de
numeración ascendente y luego proceder como en el aborto en curso.

Con Cérvix dilatado:

 Proceder como en el aborto en curso.
 La Cátedra no es partidaria de esperar indefinidamente, la evacuación espontánea de restos ovulares o de feto
muerto, conducta que en la mayoría de los casos coincide con la expectativa de la paciente.
 Con feto muerto y retenido: Se procede como en el caso anterior incorporando para el curetaje pinzas de restos.
 Ecografía previa al alta

Aborto retenido:
Se puede, según los casos, esperar hasta la semana 10º en general sin riesgo de complicaciones, esperando la
eliminación espontánea. Si la misma se produjera, efectuar ecografía para verificar que la cavidad uterina se
encuentre libre de restos ovulares. Si no se evacua espontáneamente proceder como con el aborto inminente.
En algunos casos, por presiones personales de la paciente o los familiares, se debe evacuar el útero sin esperar la
evolución espontánea, en este caso, actuar como con el aborto inminente.
Aborto recurrente:
Es la interrupción espontánea de dos o más gestaciones antes de la semana 20º de embarazo, independientemente
del número de nacidos vivos o mortinatos. Su frecuencia es del 0.5 á 1 %.

Tratamiento específico:
 Incompetencia istmito-cervical: cerclaje a la 12º a 16º semanas
 Infecciones por Micoplasma y Ureaplasma: Doxiciclina.
 Endocrinas, por insuficiencia del cuerpo lúteo: Progesterona hasta la sem. 12º.
 Inmunológicas: Heparina 5000 UI cada 12 hs, luego 1.000 UI por semana con control estricto de hemostasia.
Aspirina 100mg. diarios. Ambas hasta el parto.
 Abortos con poca sintomatología investigar: incompetencia ístmico-cervical y malformaciones uterinas
(conización, partos vaginales con traumas del Cérvix)
 Huevos anembrionados, saco vitelino sin embrión, malformaciones fetales graves, investigar: causas genéticas.
 Fenómenos trombóticos arteriales, investigar: síndrome antifosfolipídico.
 Abortos con metrorragias severas, investigar causas hematológicas.
 Antecedentes de abortos provocados, investigar Síndrome de Asherman.
 Ciclos breves con períodos postovulatorios cortos: investigar insuficiencia del cuerpo lúteo.

EMBARAZO ECTOPICO (EE)

Definición:
Se entiende por EE a la nidación y el desarrollo del huevo fuera de la cavidad del útero.
Frecuencia:
1 de cada 300 embarazos. Es más frecuente el tubario
Etiopatogenia:
Se produce por cualquier proceso que impida el pasaje del huevo a la cavidad uterina:
- Salpingitis crónicas (deformaciones, estrechez de la luz)
- Alteraciones congénitas de la trompa
- Endometriosis
- Disminución de la luz tubaria por compresión externa (miomas)
- Alteraciones funcionales: discinesias, espasmos.

Sitios de implantación del embarazo ectópico:

 Trompa de Falopio (95 %):
1. Ampular 55 %  Ovárico
2. Ístmica 20- 25 %  Cervical
3. Infundibular y fímbrica 17 %  Cavidad abdominal
4. Intersticial 2- 4 %
5. Cornual

Evolución:
o Muerte del embrión, regresión espontánea y reabsorción.
o Aborto tubo-abdominal. Excepcionalmente se puede producir la reimplantación abdominal secundaria
o Hematosalpinx
o Rotura tubárica
o Embarazo intraligamentario

CLÍNICA
Embarazo ectópico no complicado:
 Paciente con antecedente de EPI, de embarazo ectópico previo, de infertilidad de causa no precisada, de
cirugía tubárica, de esterilización tubárica, o portadora de DIU.
 Dolor pélvico o abdominal (difuso o localizado) 80 %.
 Sangrado anormal leve (80 %)
  Atraso menstrual (50 %)
Embarazo ectópico complicado (rotura tubaria):
 Abdomen agudo hemorrágico de causa ginecológica
 Omalgia

DIAGNÓSTICO
Clínico:
Es muy importante El examen físico:
 Complicado
 No complicado
Laboratorio:
o BHCG niveles bajos (menos 2.000) en muestras seriadas
o Ecografía transvaginal: ausencia de saco ortotópico en un atraso menstrual de 5 semanas con HCG positiva.
o Laparoscopía: diagnóstico de certeza.
o Culdocentesis
o Laparotomía: se realiza en caso de embarazo ectópico complicado con culdocentesis positiva

Diagnóstico diferencial
Se debe realizar con:
• Embarazo normal complicado (aborto)
• Mola
• EPI
• Tumores de ovario complicados
• Apendicitis aguda

TRATAMIENTO:
Médico:
Si no hay signos y síntomas de complicación las mediciones de BHCG y las ecografías transvaginales, deben ser
seriadas hasta confirmar el diagnóstico de ectópico.
Si existen signos y síntomas de complicación, en algunos casos se agrega a lo anterior una culdocentesis:
 Metrotexate (antineoplásico antagonista de ácido fólico y rápido destructor del trofoblasto) IM, Intrasacular.
Ante casos muy seleccionados y cumpliendo con los requisitos: saco menor a 3.5 cm, dosaje de HCG bajos y
embarazo ectópico no complicado, se puede administrar Metrotexate o Leucovarina
 Punción del fondo de saco de Douglas (culdocentesis). Respetando las siguientes condiciones: Embarazo
ectópico no complicado, Tumor menor a 20 mm. (ecografía), Ausencia enfermedad hepática o renal,
Hemograma normal, HCG menos de 2000, LCF negativos

Quirúrgico:
De acuerdo al cuadro clínico:
o Internación
o ECG con riesgo quirúrgico (ASA)
o Laboratorio: hemograma. Glucemia, tiempo de sangría y coagulación, KPTT, APP
o Ecografía
o Medidas específicas de soporte (hidratación, sangre, expansores plasmáticos, glóbulos rojos sedimentados).
o Laparotomía con Salpinguectomía total o parcial
o En embarazos ectópicos no complicados tratamiento conservador: laparotomía con Salpingostomía lineal
generalmente sin sutura.

MOLA HIDATIFORME (mola vesicular o en racimo)

Definición:
Es la degeneración quística edematosa de las vellosidades coriales, que abarca la placenta y el resto del complejo
ovular.
Frecuencia:
Es de 1 cada 1500 partos, es 7 veces mayor en el sudeste asiático.
Factores de Riesgo:
 Enfermedad molar previa
 Edad materna avanzada
 Nuliparidad
 Raza (asiáticos, negros)
 Grupo y factor (madre A, padre 0)
 Tabaquismo

Clasificación Morfológica:
o Mola Hidatiforme
o Completa o anembrionada
o Parcial o embrionada
o Mola invasora 10- 15 %. Invade el miometrio
o Coriocarcinoma 2- 5 %
o Tumor trofoblástico del sitio placentario

Características Histológicas:
• Proliferación del Trofoblasto
• Edema de vellosidades
• Ausencia de vasos sanguíneos

Cuadro Clínico:
o Amenorrea
o Sangrado genital, casi siempre presente, de magnitud variable y de color rosado (carne lavada).
o Ausencia de dolor
o En muchos casos exacerbación de síntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos, sialorrea etc.).
o HTA precoz (antes de la semana 20) y síntomas de hipertiroidismo.
o Al examen físico: palidez, útero generalmente mayor al que corresponde a la amenorrea, en un 30 % tumor
ovárico bilateral (quistes tecaluteínicos), ausencia de LCF (no excluyente)
o Ocasionalmente expulsión de vesículas por genitales externos.

Diagnóstico:
 Historia clínica: investigar factores de riesgo y síntomas
 Examen físico
 Laboratorio de rutina, más HCG: Niveles semejantes al pico máximo en un embarazo normal (80.000 a
100.000 UI), se pueden encontrar niveles mucho más elevados. Su principal valor reside en que es un
marcador tumoral fundamental para el seguimiento y evaluación del tratamiento. Es necesario descartar
embarazo múltiple.
 Ecografía: Evalúa el tipo del embarazo molar y examina anexos. Se objetiva cavidad uterina llena de múltiples
ecos que dan una imagen característica llamada tormenta de nieve o panal de abejas.

Estadificación:
 TAC (cerebral, hepática, pulmonar), para el diagnóstico de metástasis
 Rx de tórax (F y P), para el diagnóstico de metástasis.
 Laboratorio para determinar anormalidad de la función hepática

Tratamiento:
o Internación
o Laboratorio completo + BHCG
o Ecografía
o Canalización con Dextrosa o solución Fisiológica más Oxitocina (10 á 15 UI)
o Bajo anestesia general, evacuación uterina con aspiración al vacío (AMEU) complementada con curetaje
instrumental cuidadoso (peligro de perforación) y envío de material a Anatomía Patológica
 o También se puede efectuar directamente curetaje instrumental obviando la aspiración
o Antibiótico terapia
o Ecografía previa al alta
o Control clínico y biológico durante un año. BHCG semanal hasta el mes, mensual hasta los 6 meses y bimestral
hasta el año.
o Aconsejar evitar embarazo hasta el año
o Histerectomía (multíparas mayores de 35 años con volumen uterino de más de 16 semanas o hemorragia
incoercible).

Seguimiento post evacuación:

Es mayor el riesgo de persistencia o metástasis en las molas completas (10 á 20 %) que en las parciales (5 %). Evaluar
criterios pronósticos histopatológicos para incluir adyuvancia. (quimioterapia) Generalmente se negativizan antes de
las 12º semanas de la evacuación. Control de BHCG semanalmente hasta obtener dos títulos seguidos negativos y
continuar luego cada mes hasta completar 6 meses, (para algunos autores un año). Evitar gestación durante el
seguimiento (ACO). El 15 % DE LAS PACIENTES HACEN ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA PERSISTENTE.

Diagnóstico de enfermedad Trofoblástica persistente:

- Curva de descenso de HCG anormal
- Hemorragia persistente post evacuación
- Metástasis
- Diagnóstico histopatológico de Coriocarcinoma
- Se efectúa nuevo curetaje o quimioterapia con Metrotexate o Actinomicina D

CORIOCARCINOMA (epitelioma maligno del corion)

Etiología:
El Coriocarcinoma, neo formación maligna del útero originada en el corion y emigrada a las deciduas, es el resultado
alejado de una mola vesicular después de su expulsión. El 50 % tiene como antecedente una enfermedad molar, el 30
% abortos y el 20 % un embarazo normal. Producen metástasis a distancia, en pulmón (80 %), pelvis, cerebro, hígado,
vagina, etc. Los valores de HCG son extremadamente elevados (más de 1.000.000 UI).
Frecuencia:
6-10% de las molas en mujeres jóvenes.
Anatomía Patológica:
Proliferación del sincicio y del citotrofoblasto sin conservar la estructura de las vellosidades coriales.
Sintomatología:
Reaparición de algunos síntomas de la mola, como:
 Metrorragia
 Aumento del tamaño del útero
 Persistencia de quistes luteínicos
 Aumento de las gonadotrofinas
 Metástasis (pulmón, cerebro, hígado, vagina)

Diagnóstico:
Retorno y aumento de la sintomatología de la mola. El legrado biopsia permite reconocer células
coriocarcinomatosas.
Evolución: Propagación local (vagina), metástasis a distancia y muerte.

Tratamiento:
 Profiláctico: Metrotexate (discutido)
 Curativo: quimioterapia con Metrotexate 20-30 mg diarios durante 5 días con una semana de intervalo hasta la
desaparición de las gonadotrofinas durante 3 controles semanales sucesivos. Esto se continúa luego cada 6 meses. O
si no también Actinomicina. Si fracasa, histerectomía total con salpingo-oforectomía bilateral.
 HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD
Se presentan en el 2- 5 % de todos los embarazos, es una de las tres primeras causas de muerte materna.

1) PLACENTA PREVIA
Definición:
Es la inserción total o parcial de la placenta en el segmento inferior antecediendo a la presentación fetal.
Frecuencia:
0.5 % del total de embarazos.
Factores de riesgo:
o Paridad, es más frecuente en multíparas (90 %)
o Edad: en pacientes de más de 35 años es 4 veces más frecuente que en menores de 25 años
o La presencia de cicatriz uterina anterior aumenta 4 veces el riesgo.
o El 25 % de las placentas previas y cicatriz de cesárea anterior presentan además Acretismo placentario.
o El antecedente de placenta previa aumenta 12 veces el riesgo.
o Otros: raspados uterinos repetidos, miomatosis uterina, intervalo intergenésico, breve, embarazo múltiple

Etiología:
La inserción viciosa de la placenta podría deberse a:
 Tardía aparición de la capacidad de fijación del trofoblasto. Si esta es muy precoz el huevo puede implantarse
en la trompa y dar origen al embarazo ectópico. Si es normal se fijará en la zona superior o media del útero,
pero si es tardía la anidación se hará en la zona baja de la matriz.
 Capacidad de fijación del endometrio disminuido por algún proceso de endometritis en las zonas superiores
del mismo.
 Alteraciones endometriales: si el endometrio está sano se fija en el fondo del útero, pero si el endometrio
presenta algún proceso patológico las vellosidades destinadas a atrofiarse (que constituyes el corion liso) no
lo harán constituyéndose la placenta caduca refleja la que al carecer de trofoblasto se asentara en la caduca
verdadera, con la consiguiente ubicación inferior de la placenta.
 La cesárea, anterior, edad materna avanzada, multiparidad, hábito de fumar aumenta el riesgo de placenta
previa.

Variedades anatomo-clínicas:
o Placenta previa lateral: el borde inferior no alcanza el OCI.
o Placenta previa marginal: el borde inferior alcanza el borde del OCI.
o Placenta previa oclusiva total: el OCI está totalmente cubierto por la placenta.
o Placenta previa oclusiva parcial: el OCI está parcialmente cubierto por el borde placentario.

Cuadro clínico:
o Metrorragia silenciosa, sin dolor, externa, roja y rutilante, intermitente. Al comienzo de escasa cuantía y
progresivamente mayor, con hemostasia generalmente espontánea.
o Compromiso hemodinámico materno directamente proporcional a la magnitud de la hemorragia.
o Signos de anemia.
o Sufrimiento fetal infrecuente.
o Distocias de presentación.
o Dinámica uterina normal con tono uterino normal.
o En algunas oportunidades es un hallazgo ecográfico.

Diagnóstico clínico:
o Datos de la anamnesis. Buen estado general. Estado fetal normal.
o Examen ginecológico con espéculo
o NO EFECTUAR TACTO VAGINAL o realizarlo en el momento oportuno (decidir vía de parto) con expectativa armada
(quirófano preparado para cirugía).
o Metrorragia con las características señaladas
o Dinámica uterina normal. Laboratorio completo. Coagulograma
o Ecografía abdominal o transvaginal
Diagnóstico ecográfico:
Ecografía transabdominal o transvaginal, ambas con alta sensibilidad diagnóstica.
La placenta previa de la semana 28 no significa necesariamente que ésta permanecerá así hasta el término. Con
frecuencia se observa el fenómeno llamado migración placentaria (alejamiento de la placenta del OCI determinado
por el crecimiento del segmento inferior a partir de esa semana). Tan solo el 20 % de las placentas previas
diagnosticadas antes de la semana 20º, llegan al término del embarazo como tales.

Tratamiento:
o Hospitalización con reposo absoluto
o No dar el alta, aun cuando la metrorragia haya cesado por varios días.
o Si hay contracciones uteroinhibición hasta decidir conducta.
o Inducción de madurez pulmonar fetal.
o Si el cuadro es asintomático alta con reposo domiciliario

En el tratamiento y manejo de la placenta previa considerar: Magnitud de la hemorragia, Tipo de placenta previa y
Edad gestacional.

Metrorragia leve: si el estado general es bueno y no existe compromiso hemodinámico:

o Conducta expectante con medidas complementarias generales y específicas (Inducción de madurez pulmonar fetal,
útero inhibición, apoyo sicológico, hierro oral) hasta la resolución del embarazo a término, o cercano a él.
o Reposo absoluto
o PP oclusiva parcial, marginal o lateral: se espera el inicio del T de P. Una vez iniciado el mismo, rotura artificial de
bolsa de las aguas, aún con escasa dilatación, para favorecer hemostasia mediante el apoyo de la presentación,
conducta expectante hasta la resolución del embarazo.
o Placenta previa oclusiva total: operación cesárea

Metrorragia moderada: la conducta depende de la edad gestacional y de la madurez pulmonar fetal:

o Menor de 36º semana, conducta expectante (reposo, tocólisis e inducción de maduración pulmonar fetal).
o Igual o mayor de 36º semana, interrupción del embarazo.

Metrorragia severa:
Interrupción del embarazo, independientemente de la edad gestacional o condición fetal. La cesárea es hoy el
procedimiento de elección para el tratamiento de placenta previa.
- En embarazos de 37 semanas o más y con 4 cm de dilatación o más y placentas no oclusivas podrá intentarse la
rotura de membranas (métodos Puzos) si este fracasa se irá a cesárea.

Evolución de placenta previa: Mayor riesgo de

Tiene mayor frecuencia de - Presentaciones atípicas
- Acretismo placentario - CID
- Alumbramiento incompleto - Hemorragias en el alumbramiento
- Atonía uterina - Prematurez y anemia fetal

2) DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA

Es la separación parcial o total de la placenta de su sitio normal de implantación, después de la sem 20º de embarazo
y antes de la expulsión del feto.
Frecuencia:
o 1 % del total de embarazos. Las formas severas 1/ 500-750 partos.
o 20 % hemorragia interna grave.
o 80 % hemorragia externa menos grave.

Factores de riesgo:
o Edad: más de 35 años (controvertida).
o Paridad: gran multípara.
o El antecedente de DPPNI aumenta 20 % el riesgo.
o Estados hipertensivos del embarazo. Cuando hay óbito fetal 50 % está asociado a él.
o REPM: más cuando hay sobre distención uterina (embarazo múltiple, Polihidramnios, etc.)
o Drogadicción: Cocaína, tabaco, alcohol
o Traumatismo abdominal.
o Brevedad de Cordón umbilical
o Anomalías placentarias
o Tumores uterinos: mioma

Anatomía patológica:
Entre la placenta y la pared del útero se derrama sangre extravasada que proviene de los vasos maternos de la región.
- Cuando la superficie de desprendimiento es pequeña (menor a 1/6 de la superficie total) es imposible diagnosticar
clínicamente el desprendimiento, se descubre por el examen de la placenta, la sangre se colecciona y forma coágulos
dentro del útero, que luego se exterioriza como sangre oscura y con coágulos. Si la perdida hemática no se exterioriza
queda retenida dentro de la matriz (hemorragia interna)
- En los casos graves la sangre derramada invade la pared uterina, se observa entonces zonas con extensas
hemorragias miometriales que disocian los haces musculares y que pueden difundirse a tejido subperitoneal, trompas,
ovarios y ligamentos anchos dando una coloración azul difusa o moteada, constituyendo la llamada “apoplejía
uteroplacentaria de Couveliere”

Patogenia:
Sangrado de la decidua basal con escisión de la misma y formación de hematoma retro placentario. La sangre por los
márgenes de la placenta llega al OCI y se exterioriza por la vagina. Se forma un hematoma a tensión e infiltración de
sangre en el miometrio exagerando la actividad uterina, produciendo hipertonía y tetania uterina. La escuela uruguaya
postula que la hipertonía uterina es la causa que desencadena todo el proceso llevando a una dificultad del retorno
sanguíneo, elevando la presión venosa con rotura vascular y formación del hematoma retro placentario. La infiltración
sanguínea del músculo uterino produce una apoplejía útero placentaria (útero de Couveliere).
Todo esto genera asfixia perinatal y muerte fetal. La hipovolemia puede llevar al shock materno.

Clasificación: Complicaciones maternas: Riesgo perinatal:

Existen varias clasificaciones, la
ppal la de Sher lo hace según la
gravedad del cuadro clínico en:
o Grado I: leves
o Grado II: moderada y
o Grado III: grave
o C.I.D. o 50- 80 % de mortalidad fetal
o I.R.A. o Sufrimiento fetal agudo.
o Síndrome de Sheehan o Morbimortalidad aumentada
o Metrorragia post parto. por prematurez y asfixia no
o Muerte materna recuperada.

Cuadro Clínico:
Los síntomas, signos y el estado fetal dependen de la magnitud y del tipo de desprendimiento placentario. Lo habitual:
o Dolor con o sin metrorragia.
o Estado materno que va desde ausencia de compromiso hemodinámico hasta shock hipovolémico.
o Muchos casos son asintomáticos.
o Metrorragia en la gran mayoría de los casos de magnitud variable.
o Hipertonía uterina y/o aumento de la contractilidad uterina con lenta relajación.
o Muerte fetal en un 15 %.
o Sufrimiento fetal agudo.
o Especuloscopía: salida de sangre oscura en cantidad variable por OCE.
o TV: Cérvix borrado con escasa dilatación, tenso.

El diagnóstico es eminentemente clínico, principalmente en los casos graves o moderados y la resolución es inmediata.
La ecografía es útil en los casos leves. La emergencia, generalmente no permite su derivación a centros adecuados
para su atención.
 Tratamiento:
El DPPNI constituye siempre una urgencia obstétrica y la morbi mortalidad materno fetal dependen de una decisión
terapéutica rápida y eficiente. Es importante el diagnóstico de vitalidad fetal ya que la presencia de muerte fetal nos
indica la severidad del cuadro (desprendimiento mayor al 50 %) y la posibilidad de coagulopatía.

DPPNI con feto vivo:

En metrorragias leves o moderadas estabilización general de la paciente (hidratación, transfusión sanguínea) e
interrupción del embarazo mediante operación cesárea.
Frecuentemente el cuadro clínico viene acompañado de dilatación cervical y dinámica uterina por lo cual con
condiciones obstétricas favorables se intenta parto por vía vaginal. De fracasar el mismo, operación cesárea. En
metrorragias severas operación cesárea de urgencia.

DPPNI con feto muerto:

En estos casos el 30% de las pacientes tienen evidencia clínica o de laboratorio de coagulopatía, por lo tanto:
Transfusión sanguínea de sangre fresca según necesidad o de glóbulos rojos sedimentados (por cada 4 U de GRS
transfundir 1 U de plasma fresco), Cuando el fibrinógeno es menor a 100 mg/dl, transfusión de crio precipitados. Para
interrumpir el embarazo, tanto en estos casos como en aquellos en que no existen signos de coagulopatía proceder
como en los casos con feto vivo. El síndrome de CID exige para su tratamiento una UTI. En estas condiciones se
procede a la inmediata interrupción del embarazo efectuando antes:
o Canalizar una o más venas.
o Hidratación.
o Transfusión de sangre fresca (cantidad variable).
o Laboratorio: Rutina completa. Evaluación de la coagulación solicitando plaquetas y fibrinógeno plasmático (una de
las principales patologías que produce hipofibrinogenemia). Plaquetas por debajo de 100.000 y fibrinógeno inferior a
100 mg/dl sugieren inicio de CID y se deben poner en marcha acciones para su corrección.

Estabilizada la paciente con Cérvix favorable se puede intentar:

 Parto vaginal previa RAM precoz. De no evolucionar el parto en forma rápida o aumentar la metrorragia: cesárea.
 Con feto vivo y si el desprendimiento placentario es pequeño o con sintomatología escasa y el embarazo es menor de
32 semanas, la conducta es expectante, con reposo absoluto, inducción de madurez pulmonar fetal (según la edad
de embarazo) y extracción fetal al llegar a la madurez interrumpiendo el mismo si el cuadro se agrava.
 Si el embarazo es 32º a 34º semanas: madurez pulmonar fetal y extracción fetal.
 Embarazo mayor de 34º semanas: extracción fetal.

Si el cuadro es moderado o severo extracción inmediata fetal mediante operación cesárea.
Deben contemplarse siempre las medidas generales aplicadas para feto muerto.
 3) ROTURA UTERINA
Definición:
Es la solución de continuidad de la pared del cuerpo uterino. Es una grave complicación del embarazo (hoy
excepcional) con una mortalidad materna del 5 al 12% y una mortalidad perinatal del 25 al 50%.

Etiología:
Existen factores predisponentes como: edad avanzada, multiparidad, y lesiones de la pared uterina (cicatrices de
cesárea, miomectomías, raspados, tumores como fibromiomas, infecciones como miometritis, malformaciones y
patología placentaria)
Las causas determinantes son las contracciones uterinas (actúan sobre la causa predisponerte provocando la rotura
uterina)

Pueden producirse durante:

- Durante el Embarazo, por causas: traumáticas, agresiones como dilatación del cuello, raspados, agresiones externas
directas como contusión o armas e indirectas como caída sobre pies o nalgas
- Espontaneas: cuando el crecimiento ovular produce la distensión del útero (Polihidramnios, embarazo múltiple)
- Durante el parto: por maniobras directas sobre el útero, como es la versión interna, gran extracción pelviana, fórceps

Clasificación:
Por su localización: Por su extensión: Por su dirección: Por su profundidad: Por su extensión a
- Corporales (más - Corporales - Longitudinales - Completa (3 capas órganos vecinos:
frecuente en el - Segmentarias - Transversales mucosa- muscular y - Simple: involucra
embarazo) - Cérvico- segmentarias - Oblicuas serosa) útero
- Segmento- corporales - Incompleta, puede ser
- Segmentarias (más - Complicada: se
- Cérvico-segmento- subserosa (compromete
frecuente en el parto) extiende a órganos
corporales mucosa y muscular) y
- Cervicales submucosa (comprende
vecinos (vejiga y recto)
muscular y serosa)

Causas:
La principal causa es la dehiscencia de cicatrices de cesáreas anteriores, de cirugías por malformaciones uterinas y de
miomectomías. La incisión de la cesárea sobre el segmento inferior redujo el riesgo de rotura uterina a menos de un
0.5% y prácticamente todas ocurren durante el trabajo de parto.
Existe la posibilidad de rotura de útero sin el antecedente de cicatriz previa, la misma puede ser espontánea o
traumática. Las primeras son rarísimas y se dan en grandes multíparas con hiperestimulación oxitócica. Las
traumáticas se observa en las heridas penetrantes abdominales por arma blanca o de fuego y traumatismo directo
sobre el abdomen.

Otros factores de riesgo:

Fórceps alto, versiones internas, gran extracción pelviana (maniobras que ya no se practican), presentación de
hombros enclavada y desproporción céfalo-pélvica no tratada.

Cuadro clínico:
o Dolor intenso a nivel de la dehiscencia junto con el acmé de la contracción.
o Desaparición de la dinámica uterina
o Metrorragia de cuantía variable
o Se palpan fácilmente las partes fetales
o Elevación de la presentación
o Síndrome de Bandl-Frommel (distensión del segmento inferior con tensión y elongación de los ligamentos redondos)
o Signos y síntomas de hipovolemia y de sufrimiento fetal agudo en el 80% de los casos
Tratamiento:
Medidas generales para prevenir o estabilizar la hipovolemia
Cesárea de urgencia con histerorrafia o histerectomía total o parcial según el cuadro.
Rotura uterina postparto vaginal, sin hemorragia: conducta expectante. Con hemorragia: laparotomía exploradora.
En los casos de partos vaginales con diagnóstico de rotura uterina posterior al mismo (al revisar el segmento inferior),
la conducta es expectante siempre que la paciente presente buen estado general y ausencia de genitorragia (la rotura
cicatrizará espontáneamente). Si la metrorragia es permanente laparotomía exploradora.

4) ROTURA DE VASA PREVIA

En la inserción Velamentosa del cordón umbilical, los vasos sanguíneos umbilicales transcurren por las membranas
ovulares hasta ingresar a la placenta, a veces tal particularidad se da por delante de la presentación fetal formando lo
que se denomina vasa previa. Al producirse la REM o RAM, los vasos fetales se desgarran, produciendo una
hemorragia con signos de sufrimiento fetal.
Esta hemorragia es de cantidad variable. Por lo tanto, hemorragia vaginal concomitante a la rotura de membranas con
signos de sufrimiento fetal nos debe hacer sospechar esta patología. Ante tal evidencia interrupción del embarazo por
la vía más conveniente.

5) ROTURA DEL SENO MARGINAL DE LA PLACENTA

La presencia de metrorragia de la segunda mitad de la gestación, descartadas todas las otras causas ya estudiadas,
permite formular el diagnóstico de este cuadro patológico. El sangrado es generalmente auto limitante por pocos días
y de escasa cantidad. No es de utilidad la ecografía. Una vez efectuado el diagnóstico diferencial tratamiento
ambulatorio con reposo absoluto en domicilio.

ATONIA UTERINA
Se trata de un cuadro en que el útero, después de haber expulsado la placenta, no se retrae ni contrae, alterándose así
la hemostasia. Es la causa principal de hemorragia post parto, por lo tanto, las medidas que se mencionan a
continuación corresponden principalmente a esta, aunque algunos de los procedimientos que se mencionan se
realizan también para otras causas.

Tratamiento inicial:
• Masaje uterino mediante compresión fúndica, en primera instancia o bimanual, en caso de escasa respuesta. Estas
acciones deben realizarse de inmediato y en forma simultánea.
• Administración de drogas uterorretractoras.

Tratamiento farmacológico:
El tratamiento farmacológico se realizará de acuerdo a la disponibilidad de drogas, preferentemente se administrarán
en forma escalonada, paso a paso, en las siguientes dosis:
1. Oxitocina: Dosis inicial de 10 UI en bolo lento, de no obtenerse respuesta se utilizarán de 20 a 40 UI / 1000 ml e
goteo (EV). Dosis máxima: 60 UI.
2. Metilergonovina: 1 ampolla de 0,2 mg (IM). Si se requiere una segunda dosis, administrar IM a los 15 minutos. Si se
requiere, administrar dosis siguientes cada 4 horas IM o EV (lento). Dosis máxima: 5 dosis (1 mg.)
3. Carbetocina: 100 mcg (EV lento). Dosis máxima: única dosis.
4. Misoprostol: Existiendo uterorretractores endovenosos, no se recomienda para tratamiento de la hemorragia post-
parto. Dosis máxima: 600 mcg (sublingual) u 800 mcg (rectal).
Aún no está definida cuál es la mejor combinación de drogas uterorretractoras, las vías de administración, las dosis
óptimas y la mejor opción terapéutica cuando fracasa el tratamiento con uterorretractores para el tratamiento de la
hemorragia postparto. Esto se debe a que pueden existir diversas combinaciones, así como diferente disponibilidad de
drogas en los distintos países.

Suturas compresivas:
La sutura compresiva del útero ejerce una tensión sostenida en sentido vertical y antero-posterior, esto permite la
adhesión de la pared anterior y posterior del útero y el “acortamiento” de sus paredes en sentido vertical; de tal
forma que no se permite la formación del espacio virtual en la cavidad endometrial, impidiendo la colección de
sangre. De este modo se realiza el cierre “compresivo” de los vasos de las arterias espiraladas. Para realizar la técnica
se necesita una aguja curva de 5 cm y el ayudante debe comprimir el útero mientras se tensa la sutura. La técnica
original y más conocida, fue descripta por B-Lynch en 1997. La misma es adecuada cuando el útero ya ha sido abierto
por cesárea. Varios autores han reportado variaciones de esta técnica, entre ellos Hayman en el año 2002, quien
presentó su técnica de sutura compresiva que no requierela apertura de la cara anterior del útero. Según el Comité
escocés de morbilidad materna severa, se identificaron 52 casos donde la sutura compresiva fue utilizada, observando
que la histerectomía fue evitada en 42 mujeres (81%). Estos datos observacionales, indican que estas técnicas son
eficaces en el control de la hemorragia post parto severa y reducen la necesidad de recurrir a una histerectomía.
Según una revisión sobre 10 años de uso de la sutura de B Lynch, se han reportado sólo 1,2% de fracasos (sobre 1600
casos). Estos datos observacionales, indican que estas técnicas poseen elevada eficacia en el control de la hemorragia
post parto severa y reducen la necesidad de recurrir a una histerectomía.

Ligaduras vasculares:
La ligadura sucesiva de los vasos que irrigan el útero tiene como objetivo controlar el sangrado, conservando el útero.
Esta técnica realizada en forma secuencial, generalmente logra detener el sangrado en los primeros pasos. Posee
ventajas, ya que es fácil realizar y requiere menor tiempo quirúrgico. Los pasos son 5:
1. Ligadura unilateral de la arteria uterina (en un sector alto de la incisión uterina).
2. Ligadura de la arteria uterina contra lateral al mismo nivel que el primer paso.
3. Ligadura unilateral de la arteria uterina (3-5 cm debajo de donde se realizó la primera ligadura).
4. Ligadura de la arteria uterina contra lateral al mismo nivel que el paso 3.
5. Ligadura bilateral de las arterias ováricas En 10 al 15 % de los casos de atonía uterina, es suficiente la ligadura
unilateral de la arteria uterina para controlar la hemorragia; la ligadura bilateral controlará un 75 % adicional de estos
casos.

Ligadura de arterias hipogástricas:

Esta técnica posee una desventaja principal frente a las otras técnicas conservadoras, que es su dificultad y mayor
demora. De todas formas, es un recurso para tener muy en cuenta ante el fracaso de otras técnicas, particularmente
en casos de hemorragia post-histerectomía. Un trabajo reciente de serie de casos, describe a 84 mujeres con
hemorragia post-parto que fueron intervenidas con ligadura de arteria ilíaca interna como intervención quirúrgica de
primera línea. La histerectomía fue requerida en 33/84 mujeres (39%).

Taponamiento con Balón:

En los últimos 20 años se han publicado varios trabajos con el uso de balones hidrostáticos para el tratamiento de la
hemorragia post parto que demuestran ser superiores al taponamiento con gasas. Los más utilizados han sido: El
catéter de Foley, el balón de Bakri, el catéter esofágico de Sengstaken Blakemore, el balón urológico de Rusch y el
condón. Estos dispositivos actúan en la cavidad uterina, logrando la detención del sangrado por compresión la pared.
Debe considerarse que el volumen intrauterino a cubrir es entre 150 y 300 ml. Los dispositivos de Bakri, Rusch y
Sengstaken–Blakemore poseen la ventaja de tener un volumen de hasta 500 ml. Estos balones no solo comprimen el
útero, sino que también permite el drenaje de sangre, por este motivo son los recomendados. La tasa de éxito
reportada en las distintas series oscila entre 75 y 85%, en donde se detuvo la hemorragia post parto y se evitó la
histerectomía. Si no se consigue controlar la hemorragia en pocos minutos, luego de la colocación e insuflación
correcta del Balón, deberá procederse sin demora a la realización de una laparotomía exploradora. Generalmente de
4 a 6 horas de permanencia son suficientes. No se aconseja dejarlos más de 24 horas. Es conveniente colocar y
mantener la sonda vesical durante el tiempo de colocación del balón y administrar antibióticos (EV) de amplio
espectro como profilaxis.
PATOLOGIA 1° MITAD CAUSAS
ABORTO -Anomalias genéticas
-Defectos de implantación
-Defectos de fertilización
-Polispermia
-Incompetencia ístmico cervical
-Miomatosis
-Traumatismos
-Drogas, etc
EMBARAZO ECTOPICO - Salpingitis crónicas
(deformaciones, estrechez de la
luz)
- Alteraciones congénitas de la
trompa
- Endometriosis
- Disminución de la luz tubaria por
compresión externa (miomas)
- Alteraciones funcionales:
discinesias, espasmos.
MOLA HIDATIFORME
PATOLOGIA 2° MITAD CAUSAS
PLACENTA PREVIA -Fijación tardía del trofoblasto
-Disminución de la capacidad de
fijación del endometrio
-Alteraciones del endometrio
-Cesarea previa
-Multiparidad
-Edad materna avanzada
DESPRENDIMIENTO DE Paridad: gran multípara.
PLACENTA NORMO o El antecedente de DPPNI
aumenta 20 % el riesgo.
INSERTA o Estados hipertensivos del
embarazo. Cuando hay óbito fetal
50 % está asociado a él.
o REPM: más cuando hay sobre
distención uterina (embarazo
múltiple, Polihidramnios, etc.)
o Drogadicción: Cocaína, tabaco,
alcohol
o Traumatismo
ROTURA UTERINA Edad avanzada, multiparidad, y
lesiones de la pared uterina
(cicatrices de cesárea,
miomectomías, raspados, tumores
como fibromiomas, infecciones
como miometritis, malformaciones
ROTURA DE VASA
PREVIA
ROTURA DEL SENO
MARGINAL
TIPO DE SANGRADO SUB BETA
Metrorragia leve o abundante
con pequeños o grandes
coágulos según sea Aborto en
curso o inminente.
EE no complicado: Sangrado BHCG niveles bajos
anormal leve (80 %) (menos 2.000) en
muestras seriadas
EE complicado:
Abdomen agudo hemorrágico de
causa ginecológica
Sangrado genital, casi siempre HCG: Niveles
presente, de magnitud variable y semejantes al pico
de color rosado (carne lavada máximo en un
embarazo normal
(80.000 a 100.000 UI)
TIPO DE SANGRADO SUB BETA
Metrorragia silenciosa, sin
dolor, externa, roja y rutilante,
intermitente. Al comienzo de
escasa cuantía y
progresivamente mayor, con
hemostasia generalmente
espontánea
Sangrado de la decidua basal
con escisión de la misma y
formación de hematoma retro
placentario. La sangre por los
márgenes de la placenta llega al
OCI y se exterioriza por la
vagina
Metrorragia de cuantía variable
Al producirse la REM o RAM, los
vasos fetales se desgarran,
produciendo una hemorragia
con signos de sufrimiento fetal.
Esta hemorragia es de cantidad
variable.
sangrado es generalmente auto
limitante por pocos días y de
escasa cantidad
 SINDROMES HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
Los síndromes hipertensivos del embarazo son distintas patologías que pueden presentarse durante el embarazo o el
puerperio precoz (dentro de los 40 días post-parto)
Epidemiologia:
 Los trastornos hipertensivos complican alrededor del 10% de los embarazos.
 Sus formas severas, la preclamsia y eclampsia, representan alrededor del 4,4% de todos los nacimientos.

Clasificación:
 Hipertensión gestacional.
 Preclamsia (leve- grave).
 Hipertensión crónica.
 preclamsia sobreimpuesta a la HTA crónica
 Eclampsia.
 Síndrome HELLP

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL (HIE)

Cifras tensionales iguales o mayores a 140/90 mm Hg en dos tomas separadas por 6 hs, detectada por primera vez
después de la semana 20 de embarazo, sin proteinuria. Puede haber edema y aumento de peso. El diagnóstico es
confirmado si la TA retorna a valores normales dentro de las 12 semanas del postparto

HIPERTENSIÓN CRÓNICA
Hipertensión diagnosticada antes del embarazo o durante las primeras 20 semanas de gestación, o hipertensión que
se diagnostica por primera vez durante el embarazo y no resuelve a las 12 semanas postparto. Puede ser primaria o
secundaria.
 Esencial (90%)
 Secundaria (renal, vascular, endocrina).
 LEVE: TA >140 / 90 mm Hg
 SEVERA: TA >160 / 110 mm Hg

HIPERTENSION CRONICA MAS PREECLAMSIA SOBREIMPUESTA

Ante la aparición de proteinuria luego de las 20 semanas o brusco aumento de valores basales conocidos de
proteinuria previos, o agravamiento de cifras de TA y/o aparición de síndrome HELLP y/o síntomas neurosensoriales
en una mujer diagnosticada previamente como hipertensa.

PRECLAMPSIA
Es un desorden multisistémico que aparece después de las 20 semanas de gestación, y se manifiesta con cifras
tensionales mayores de 140/90, proteinuria, alteraciones de laboratorio y puede o no haber alteración del
crecimiento y peso fetal.

ECLAMPSIA
Presencia de convulsiones tónico clónicas generalizadas y/o de coma inexplicado en la 2° mitad del embarazo, durante
el parto o puerperio; no atribuibles a otras patologías.
 SINDROME DE HELPP
Es una grave complicación caracterizada por la presencia de HEMOLISIS, DISFUNCION HEPATICA Y
TROMBOLCITOPENIA.
Fisiopatogenia Representa la máxima expresión de daño endotelial, con necrosis peri portal y focal. Produce
distensión de la cápsula hepática y puede llegar a la disfunción orgánica múltiple, con marcada repercusión en el
sistema de la coagulación y/o al hematoma subscapular y a la rotura hepática.
Fisiopatología:
 Placentación Anómala.
 Desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras (prostaciclinas) y vasoconstrictoras (angiotensina II, troboxano y
endotelinas).
 Aumento de la agregación plaquetaria y de la actividad de la trombina.
 Vaso espasmo
Clínica: Dolor progresivo o brusco en cuadrante superior derecho y/o epigastrio o irradiado a hombro. Náuseas,
vómitos. + Signos de shock, oligoanuria.HTA severa. + Bradicardia fetal hasta muerte fetal
Factores de riesgo:
 Nuliparidad.
 Preclamsia en embarazo anterior.
 Diabetes Tipo I y II.
 Embarazo múltiple.
 Historia familiar de preclamsia en madre o hermanas.
 Edad materna mayor a 40 años.
 Anticuerpos antifosfolipídico
 Índice de masa corporal mayor a 35

Diagnostico:
 Control de la TA en todas las consultas
 Cuantitativo: proteinuria de 24 hs, muestra aislada, índice proteinuria/ creatininuria.
 Cualitativo: tiras reactivas.
Exámenes complementarios:
o Función Renal: creatinina, urea, uricemia, sedimento urinario.
o Estudios hematológicos: HTO, Plaquetas, Frotis de sangre periférica. Coagulograma, fibrinógeno.
o Función hepática: enzimas, LDH, bilirrubina
o Evaluación cardiovascular: ECG y examen clínico.
o Fondo de ojo: no de rutina.
o Ecografía renal: en alteración de la función renal, ITU a repetición, nefropatías.
o Ecografía hepática: síndrome HELLP (hematoma subscapular, rotura hepática, hemoperitoneo.
o TAC- RNM de SNC: (hematoma o hemorragia cerebral).
o Situaciones especiales: enfermedad autoinmune, trombofilia, hipertiroidismo.

Vigilancia de la salud fetal:

• MAF.
• Monitoreo fetal ante parto.
• Ecografía obstétrica (RCIU- Oligoamnios).
• Flujometría Doppler (predecir morbilidad y mortalidad perinatal).
• Monitoreo fetal intraparto.
• Perfil Biofísico (volumen de líquido amniótico, movimientos respiratorios fetales, NST).

Tratamiento: Actualmente es LABETALOL es de elección en el embaraz. En Puerperio, ante HT cronica se rota al

medicamento anterior o al que tomaba previamente al embarazo
LABE y ALFA se dan cada 6hs cada 8hs y cada 12hs, según las cifras TA, a más alta menos tiempo
NIFEDIPINA también está indicada en las amenazas de parto prematuro por relajación del miometrio
NIFE se da 20mg cada 12hs, en APP se da 20mg y cada 15min 10mg y luego 15min 10mg?

Criterios de internación:
Se recomienda hospitalización en aquellas embarazadas que presenten preclamsia, en cualquiera de sus formas, ya
que la presencia de proteinuria, mayor a 300 mg/24 hs, implica enfermedad avanzada y el inicio de una fase inestable
en la que la salud del feto y de la madre puede deteriorarse de forma impredecible.
 Maduración Pulmonar Fetal:
Betametasona de 12mg IM, dos dosis cada 24 hs, 24x48
Dexametasona 6 mg IM, 4 dosis, cada 12hs.

CRISIS HIPERTENSIVA: TA > 160/110 mm Hg:

Objetivo: tratar la hipertensión severa aguda, prevenir potenciales complicaciones cerebrovasculares y
cardiovasculares.
Conducta: Internación LBT, ECO con doppler, ECG

Prevención de la Eclampsia:
Esquema endovenoso:
 Ataque: 5 g de Sulfato de Magnesio en 10 cc Dextrosa 5%, en bolo endovenoso lento, a pasar en 10-15
minutos.
 Mantenimiento: Continuar con un goteo de 20 g de sulfato de magnesio en 500cc de Sol Dextrosa al 5% o
Ringer, a 7 gotas/minuto o 21 micro gotas/minuto.
 Duración del tratamiento: 24 hs, en el embarazo o puerperio, luego se retira la medicación.
 Si se presenta recurrencia de convulsiones se debe repetir el bolo endovenoso diluido de 2,5 a 5g de Sulfato de
Magnesio. Contraindicado el Diazepam, en embarazada con convulsion, se determina por la TA, siempre
pensar en Eclampsia hasta demostrar lo contrario
 El Gluconato de Calcio es el antídoto, se administrará 1g IV lento.
Se coloca sonda vesical, para control de la diuresis previo a al Sulfato de Mg.

Vigilancia en el síndrome de HELLP:

 Representa la máxima expresión de daño endotelial, con necrosis peri portal y focal. Produce distensión de la
cápsula hepática y puede llegar a la disfunción orgánica múltiple, con marcada repercusión en el sistema de la
coagulación y/o al hematoma subscapular y a la rotura hepática.
 Dolor progresivo o brusco en cuadrante superior derecho y/o epigastrio o irradiado a hombro. Náuseas, vómitos.
 Signos de shock, oligoanuria.HTA severa.
 Bradicardia fetal hasta muerte fetal
Conducta y manejo: Cuatro pilares:
1. El diagnóstico temprano.
2. La finalización del embarazo.
3. La terapia agresiva de las complicaciones.
4. Prevención de Eclampsia con Sulfato de
Magnesio
 Corticoides en altas dosis:
 Dexametasona 10 mg IV cada 12 hs durante 48 hs o hasta mejoría del Recuento Plaquetario.

Transfusión de Plaquetas:
 Con Recuento Plaquetario < 50.000/dl, con rápida caída y/o coagulopatía y sangrado. Con < 20.000/dl previo a la
finalización del embarazo o puerperio.

Transfusión de glóbulos rojos y hemoderivados:

 Ante hemólisis o hemorragia, caída del Hematocrito
 Cirugía exploratoria: Ante sospecha clínica y/o diagnóstico ecográfico de rotura espontánea de hematoma
subcapsular: shock, hemoperitoneo.

Manejo:
o Estricta vigilancia de pacientes hipertensas en el período posparto, ya que el agravamiento y las complicaciones,
como eclampsia, preclamsia sobreimpuesta, Síndrome HELLP o inestabilidad de las cifras tensionales son frecuentes
en este período.
o Supervisión de la TA y de aparición de sintomatología asociada.
o Estricto control del ingreso de fluidos y de la diuresis.
o Expansión controlada de fluidos evaluando el aporte IV, la ingesta oral, los hemoderivados, y la diuresis.
o Auscultación pulmonar y oximetría de pulso
o Manejo interdisciplinario en Unidades de Cuidados Intensivos.
o Trombo profilaxis.
o Mantener el tratamiento antihipertensivo si la TA sistólica es igual o mayor a 155 mm Hg y/o si la diastólica es mayor
o igual a 105 mm Hg. Fármacos: Labetalol, Nifedipina, Alfa Metil Dopa, Enalapril.

Profilaxis:
 La suplementación con Calcio (1,5 g /día) en la dieta reduciría a la mitad la incidencia de hipertensión gestacional y
preclamsia en poblaciones con baja ingesta de Calcio en la dieta. (B)
 A las mujeres que tengan factores de riesgo elevado de preclamsia se les debería recomendar el uso de Aspirina en
baja dosis (75 a 100 mg/día). (A) 150 y 200mg/dia es la dosis actual
 SINDROMES HIPERTENSIVOS
SME SEMANAS TA DX
Después de la semana Iguales o Mayores a 140/90 LBT
20 de embarazo, sin mm Hg en dos tomas Dx se confirma si la TA
HT INDUCIDA
proteinuria separadas por 6 hs retorna a valores normales
POR EMBARAZO dentro de las 12 sem
postparto
Diagnosticada antes del -LEVE: TA >140/90 mmHg  LBT
embarazo o durante las -SEVERA:TA>160/110 mmHg Se Dx por 1° vez durante el
primeras 20 semanas embarazo y no resuelve a las
12 sem postparto.
HT CRONICA -Esencial (90%)
-Secundaria (renal,
vascular, endocrina)
Después de las 20 Cifras Tensionales >140/90 + LBT + ECO Doppler
semanas de gestación Proteinuria Proteinuria:
-Leve: 300 o +mg/24hs
-Grave >500mg/24hs,
PRECLAMPSIA Alt de LBT y puede o no
haber alt del crecimiento y
peso fetal.
En la 2° mitad del Cifras Tensionales >140/90 LBT + ECO Doppler
embarazo, durante el Sg Guion: convulsiones
parto o puerperio tónico clónicas generalizadas
y/o coma inexplicado, no
atribuibles a otras patologías.
ECLAMPSIA
LBT
HEMOLISIS: LDH >600UI/L y
Bilirrubina >1,2 UI/L, “cel en
timón de rueda” (WTF?!)
Es una grave DISFUNCION HEPATICA: GOT
complicación >70 UI/L – GPT >40 UI/L LDH
>600 UI/l
FR: TROMBOLCITOPENIA. Rto de
-Nuliparidad. plqt <100000 mm3.
- Preclamsia previa.
- Diabetes Tipo I y II. CLINICA:
- Embarazo múltiple. -Daño endotelial, con necrosis
- Antecedente fliar de peri portal y focal. Produce
preclamsia distensión de la cápsula
SME HELLP - Edad materna >40 hepática y puede llegar a la
años. disfunción orgánica múltiple,
- Antic antifosfolipídico con marcada repercusión en el
- IMC mayor a 35 sistema de la coagulación y/o
al hematoma subscapular y a
la rotura hepática.
-Dolor progresivo o brusco en
cuadrante superior derecho
y/o epigastrio o irradiado a
hombro. Náuseas, vómitos.
-Signos de shock,
oligoanuria.HTA severa.
-Bradicardia fetal hasta
muerte fetal
TTO
Ambulatorio:
-Labetalol
-Alfametildopa
-Nifedipino
Ambulatorio
CRISIS HT: >160/110 mmHg
-Labetalol Ev infusión intermitente o
Infusión continua con bomba
-Nifedipino VO en pte consciente
-Hidralazina EV (taquicardizante M-F)
-Clonidina 1° en bolo y luego con SL
dextrosa (solo si no hay otro fco)
Internación
Maduración fetal
1° Elección: LABETALOL, se puede
combinar con NIFEDIPINO, pero no
alfametil dopa
DOSIS: LABE y ALFAMD se dan cada
6hs cada 8hs y cada 12hs, según las
cifras TA y Rta, a más alta menos
tiempo
Internacion + TA + LBT + Eco
Prevención:
-Ataque: 5 g de Sulfato de Mg en 10 cc
Dextrosa 5%, en bolo EV lento, en 10-
15 min.
-Mantenimiento: Continuar con un
goteo de 20 g de Sulfato Mg en 500cc
de SL Dextrosa al 5% o Ringer, a 7
gotas/min o 21 micro gotas/min.
-Duración del tto: 24 hs, en el
embarazo o puerperio.
-Si se presenta recurrencia de
convulsiones se debe repetir el bolo
EV diluido de 2,5 a 5g de Sulfato Mg.
-El Gluconato de Calcio es el antídoto,
se administrará 1g IV lento.
Conducta y manejo: Cuatro pilares:
 El diagnóstico temprano.
 La finalización del embarazo.
 La terapia agresiva de las
complicaciones.
 Prevención de Eclampsia con
Sulfato de Magnesio
Corticoides en altas dosis:
Dexametasona 10 mg IV/12 hs
durante 48 hs o hasta mejoría del
Recuento Plaquetario.
Transfusión de Plaquetas:
Con Rto Plaquetario < 50.000/dl,
con rápida caída y/o coagulopatía y
sangrado. Con < 20.000/dl previo a la
finalización del embarazo o puerperio.
Transfusión de glóbulos rojos y
hemoderivados:
Ante hemólisis o hemorragia, caída
del Hematocrito
Cirugía exploratoria: Ante sospecha
clínica y/o diagnóstico ecográfico de
rotura espontánea de hematoma
subcapsular: shock, hemoperitoneo.
 INFECCION URINARIA Y EMBARAZO
La infección urinaria es una de las complicaciones infecciosas más frecuentes durante la gestación y presenta una
incidencia del 8 %, El mayor riesgo comienza a la sexta semana de edad gestacional y tiene su pico máximo entre las 22
y 24 semanas. El 5-10% de las embarazadas presentan una infección de vías urinarias bajas (ITU) en el curso de la
gestación. Un 10% de los ingresos hospitalarios se deben a infecciones de vías urinarias en embarazadas. La
Bacteriuria Asintomática no tratada es un factor de riesgo de pielonefritis, bajo peso al nacer y parto prematuro.
Durante la gestación se producen una serie de cambios fisiológicos que aumentan el riesgo de presentar infecciones
del tracto urinario:
• Dilatación uretral secundaria a la acción de progesterona y la compresión uterina
• Hidronefrosis fisiológica del embarazo
• Estasis vesical por disminución del tono de la vejiga y uréteres
• Reflujo vésico-uretral
• Aumento del filtrado glomerular y aminoaciduria con elevación del Ph

Factores de riesgo.
1. Bacteriuria asintomática
2. Historia de ITU de repetición
3. Litiasis renal
4. Malformaciones uroginecológicas
5. Reflujo vesico-ureteral Agentes Etiológicos más frecuentes:
6. Insuficiencia renal 1. Bacilos Gram negativos: Escherichia coli (80-90%).
7. Diabetes mellitus 2. Proteus Mirabilis,
8. Enfermedades neurológicas (vaciado incompleto, 3. Kelbsiella Pneumoniae.
vejiga neurogénica) 4. Cocos Gram positivos: Enterococcus spp,
9. Anemia de células falciformes Staphylococcus Saprophyticus o Streptococo
10. Infección por Chlamydia Trachomatis Agalactiae (SGB). A mayor edad gestacional, mayor
11. Multiparidad probabilidad de Gram positivos principalmente SGB
12. Nivel socioeconómico bajo urinario.

TIPOS DE INFECCION DE LAS VÍAS URINARIAS

1- Bacteriúria asintomática: Presencia de bacterias en cultivo de orina.
• >105 unidades formadoras de colonias/ml o >100.000 UFC/ml.
• >102 UFC/ml de un único germen tomada por cateterismo vesical.
La Bacteriuria Asintomática es más frecuente en el primer trimestre de la gestación.
Se considera contaminación de la muestra, la presencia de entre 10000 y 100000 UFC/ml (𝟏𝟎𝟒 - 𝟏𝟎𝟓 ) o la presencia de
más de un germen.

Prevalencia:
Aparece en un 2-10% de los casos. El 25% de las bacteriurias asintomáticas no tratadas desarrollaran una pielonefritis
aguda vs el 3% de las tratadas. Se debe realizar urocultivo alrededor de las 16 semanas o en la 1ª visita prenatal
(siempre que sea a partir de las 12 semanas) y luego 1 vez por trimestre.
Tratamiento:
Según resultado de urocultivo.
• Cefalexina: 500 mg/6 hs VO por 7 días
• Amoxicilina: 500 mg/8 hs VO por 4 – 7 días
• Amoxicilina Clavulánico: 500 mg/8 hs VO por 4 – 7 días
• Nitrofurantoina: 50 – 100 mg/6 hs por 4 – 7 días en caso de alergia a betalactámicos

El tratamiento empírico de la bacteriuria asintomática es el mismo que el de la cistitis.

- Comprobar curación con urocultivo a los 7-15 días de finalizar el tratamiento.
- En caso de recidiva, actuar según antibiograma y si no se dispone de él, ampliar el espectro.
- Repetir urocultivo mensualmente.
- Tto antibiótico supresor indicado en casos de bacteriuria asintomática recurrente después de 2 ttos completos no
eficaces.
2- Bacteriuria asintomática por SGB: La presencia de Streptococo Agalactiae en orina, indica elevada colonización del
tracto genital y se asocia a mayor riesgo de pielonefritis, corioamnionitis y sepsis neonatal precoz.
Ante la presencia de > 100.000 UFC de SGB en orina: Se realiza tratamiento antibiótico de la bacteriuria asintomática y
profilaxis intraparto para SGB.
Ante la presencia de < 100.000 UFC de SGB en orina: No se realiza tratamiento de la bacteriuria asintomática, pero si
la profilaxis intraparto para SGB.
Ante la presencia de SGB en urocultivo No es necesario realizar el cultivo vagino-rectal para SGB a las 35-37 semanas.

3- Cistitis aguda: síndrome caracterizado por:

• Disuria.
• Polaquiuria.
• Urgencia miccional.
• Incontinencia urinaria.
• Dolor supra púbico en ausencia de síntomas de afectación sistémica (fiebre) y dolor lumbar.

Prevalencia.
Aparece en 1 a 4% de las gestaciones.
Más frecuente en el 2° trimestre de embarazo.
Diagnóstico:
• Clínica.
• Orina. La presencia de leucocitos +10, nitritos +, proteínas >1+ o hematíes >1+ Cultivo orina positivo (≥100.000
UFC/ml).
Tratamiento:
El tratamiento suele iniciarse de forma empírica porque generalmente no se dispone de antibiograma, en el caso de
disponerlo según antibiograma Seguimiento:
-Urocultivo control a los 7-15 días de finalizar el tratamiento.
-Si hay recidiva tratar según antibiograma - Repetir urocultivo mensualmente.
- Tratamiento antibiótico supresor indicado en casos de cistitis recurrente después de 2 tratamientos completos no
eficaces.

4- Pielonefritis aguda: Infección del parénquima renal caracterizado por

• Dolor lumbar (puño percusión lumbar positiva).
• Fiebre.
• Disuria.
• Náuseas y vómitos
Prevalencia:
Aparece en 1-2% de las gestaciones.
El 80-90% de las pielonefritis aparecen en el 2º, 3º trimestre de embarazo y puerperio.
La vía de entrada más frecuente es la ascendente a través de la vía urinaria y en pacientes inmunodeprimidos es la
hematógena
Es más frecuente la afectación renal derecha (50% de los casos); en un 25% de casos la localización es izquierda y en
un 25%, bilateral. Si la paciente tuvo una bacteriuria asintomática, es posible que el germen causante de la
pielonefritis sea el mismo.
Conducta:
-internación Hospitalaria.
-Laboratorio (hemograma, electrolitos, creatinina y PCR) -Sedimento urinario. - Urocultivo.
-Ecografía reno vesical.
Tratamiento:
-Hidratación parenteral. En el puerperio:
- Ceftriaxona: 1 g /24 h EV o IM. - Ceftriaxona 1 g/24 h EV + ampicilina 1 g/6 h EV (se
-Gentamicina: 80 mg/8h IM o 240 mg/24h EV debe cubrir también el Enterococo faecalis).
-Gérmenes multiresistentes (deberá cubrir
Pseudomona Aeruginosa u otros gérmenes
multiresistentes): 1°eleccion: Ceftacidima 1 g/8 hs IV
Tratamiento hospitalario:
Es criterio de ingreso hospitalario:
 Fiebre ≥ 38ºC. Sepsis.
 Deshidratación.
 Cuadro clínico de amenaza de parto prematuro.
 Pielonefritis recurrente.
 Comorbilidad.
 Intolerancia oral.
 Fracaso de tratamiento ambulatorio tras 72 hs (3 días).
 Ante la imposibilidad de tratamiento ambulatorio.

Seguimiento clínico:
-Tratamiento parenteral hasta 48-72 hs afebril. Posteriormente pasar a terapia vía oral, que se mantendrá hasta
completar 14 días de tratamiento. Según antibiograma.
- Seguimiento clínico: urocultivo a los 7-14 días de finalizar tratamiento antibiótico.
- Urocultivo mensual ya que un 20% de las pielonefritis recidivan.
- Considerar tratamiento antibiótico supresor en caso de pielonefritis recidivada durante la gestación o tras un único
episodio de pielonefritis en pacientes con patología renal o de vías excretoras (monorrena, trasplantada renal,
reflujo).
 INFECCION POR STREPTOCOCO B HEMOLÍTICO
La infección perinatal o neonatal por El Estreptococo β hemolítico del Grupo B (EGB) ha sido una de las principales
causas de morbimortalidad neonatal desde su identificación en los años 70. Puede colonizar el aparato digestivo del
ser humano como así también el aparato genital de las mujeres, sin causar síntomas o provocar daños. En la
embarazada puede ser causa de infección urinaria, que se relaciona con un nivel alto de colonización genital, y de
corioamnionitis y endometritis.
En el niño puede manifestarse como infección localizada o sistémica desde el nacimiento hasta los 3 meses,
raramente después. La mayoría de los casos son de inicio precoz y casi todas las infecciones mortales suceden en el
primer día de vida. Los síntomas que se presentan son:
• Dificultad respiratoria. Apnea. Shock
• Neumonía.
• Meningitis (menos frecuentemente).

Importante: El 90% presenta sintomatología en la primeras 48 hs.

La enfermedad invasiva en los neonatos se clasifica según su inicio:
1. Inicio precoz.
2. Inicio tardío.

Epidemiología
Alrededor del 23% (con un rango de 10 a 40%) de las mujeres embarazadas son portadoras de este germen en vagina
y /o recto al final del embarazo,
Si existe colonización materna, si no se efectúa ninguna medida de prevención, 50-70% de los neonatos se colonizan
durante el parto, pero sólo 1-2% de ellos se enferma.
La tasa de infección neonatal precoz a nivel mundial oscila entre el 0,4 y 1,4 por mil por cada mil nacidos vivos
En Argentina coinciden en una tasa de infección de 0,3 a 0,6 niños por cada mil nacidos vivos.
La mortalidad producida por la infección neonatal precoz en los niños que la padecen oscila entre el 5 al 20%. En
Argentina hay datos de mortalidad del 13% al 50% de los niños afectados.

Prevención
Hay acuerdo en que la profilaxis antibiótica en el momento del parto reduce en un 60-80% la infección neonatal
precoz, no así la tardía.
En Latinoamérica y en nuestro país; se decidió por consenso la siguiente recomendación:
• Realizar en TODAS las Instituciones de nuestro país, profilaxis intraparto a mujeres con factores de riesgo de portar
EGB, esta medida disminuiría la infección neonatal precoz por EGB en más de un 70%.
• El cultivo, se realiza a embarazadas entre las 35 a 37 semanas de edad gestacional (de preferencia en semana 36)
teniendo una sensibilidad del 87% y una especificidad del 96%. En gemelares se adelantará a 33-35semanas. Se
deberá realizar cultivo vaginal-rectal en todas las pacientes que ingresen por riesgo de parto prematuro, incluyendo
RPM y también en pacientes con previsión de finalización de la gestación por patología materna o fetal (PEG, RCIU) si
no se ha realizado en las últimas 5 semanas.

La colonización por EGB puede ser transitoria, intermitente o persistente en el tracto genitourinario materno por lo cual,
los cultivos de más de 5 semanas antes del parto no predicen correctamente la colonización materna. Por lo tanto, un
resultado negativo tiene una validez máxima de 5 semanas. Un cultivo no realizado o un cultivo de más de 5 semanas
antes del parto obliga a someter al recién nacido a un control mínimo de 48hs.

Prevención en la embarazada.
Factores de riesgo para portación de EGB.
Cuando una embarazada inicia su trabajo de parto se debe investigar la presencia de los siguientes factores de riesgo.
La presencia de uno solo de ellos obligará a indicar profilaxis
 Hijo previo afectado por infección neonatal por EGB.
 Bacteriuria por EGB detectada durante el presente embarazo.
 Parto prematuro (menor a 37 semanas de EG, sin cultivo).
 Rotura prolongada de membranas igual o mayor a 18 hs.
 Fiebre igual o mayor a 38 º C intraparto.

Profilaxis intraparto:
El antibiótico debe ser administrado por vía endovenosa por lo menos 2 dosis, y se debe evitar la amniorrexis hasta
haber alcanzado las 2 dosis de antibiótico profilaxis.
-De 1° elección: Penicilina G sódica 5.000.000 UI, EV. Luego 2.500.000 UI, cada 4 horas hasta el parto.
-De 2°elección: Ampicilina 2 g endovenosa. Luego 1 g EV cada 4hs. Hasta el parto.
En caso de alergia a la Penicilina y derivados:
1. Cefazolina/Cefalotina 2g endovenosa, luego 1g cada 8 hs hasta el parto.
2. Clindamicina 900mg endovenosa cada 8 horas hasta el parto.

En caso de resistencia del EGB a la Clindamicina: Vancomicina 1g endovenosa cada 12hs hasta el parto.

Indicación de profilaxis intraparto:

• Embarazadas con cultivo positivo.
• Detección de EGB en orina durante la gestación (>104UFC/ml) independientemente del resultado del cultivo
vaginal-rectal.
• Cultivo no realizado.
• Cultivo negativo >5 semanas.
• Cultivo no realizado en Trabajo de Parto <37 semanas.
• Partos a Termino con REPM >12hs con cultivo no realizado.
• Fiebre (38°C) intraparto independiente del resultado del cultivo.

Profilaxis antibiótica NO INDICADA:

• Embarazadas con cultivo negativo
• Cesárea programada en ausencia de Trabajo de Parto y sin REPM Cultivo actual negativo.