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ANAMNESIS
ESTADO ACTUAL DEL EMBARAZO: EG por FUM: 35 sem 5 días EG por Eco más antigua:
Relato de importancia: G2 nulípara de 35 semanas 5 días refiere cefalea frontal hace dos días de inicio insidioso
acompañado de disuria. Luego presentó tos y rinorrea de un día de evolución. Percibe movimientos fetales; niega
escotomas, epigastralgia, genitorragia e hidrorrea. Acude al servicio de emergencia; se le encuentra PA: 160/110mmHg
y edema en MM.II, motivo por el cual es hospitalizada.
Deposiciones: normal Sueño: alterado Variación de peso: aumentó 9.5 kg en los últimos 5 meses
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS: Alergias: niega Alcohol: niega Tabaco: niega Drogas: niega
Enfermedades crónicas, otros: Obesidad grado I (IMC=34.2, antes de la gestación)
Complicaciones en anterior embarazo, parto o puerperio: Gesta anterior embarazo ectópico hace 19 meses
Otros operaciones: Salpingostomía derecha por embarazo ectópico hace 19 meses
ANTECEDENTES SOCIALES: Vivienda de material noble con servicios básicos y sin hacinamiento.
EXAMEN REGIONAL:
EXAMEN OBSTÉTRICO: Altura Uterina: 30 cms Presentación fetal: LCD FCF: 145 lat/min
PLAN
Hidratación por vía periférica con solución
Hemograma completo salina 9% a 45 gotas/min
Examen de orina completo Valoración de bienestar fetal
Monitorización materna con perfil de severidad Eco doppler
Control de la PA cada 10 min
Colocar sonda Foley e iniciar control de
diuresis horaria
TRATAMIENTO INICIAL:
Sulfato de Magnesio : dosis de carga 4gr bolo EV ,dosis de mantenimiento 1gr EV x hora
Nifedipina 10mg VO c/30min(3dosis) hasta controlar PA, luego c/6h (dosis max50mg por día)
EVOLUCIÓN
Día 2
Sy S:
Paciente despierta y orientada, manifiesta dolor abdominal, cefalea y tos.
Al examen físico general: PA: 140/90, edemas en ambos MM.II (++), dolor en epigastrio leve intensidad sin
irradiación, con cefalea frontal, no estocomas. Resto del examen sin alteraciones.
Al examen obstétrico:
Altura uterina: 30cm., Dinámica uterina: -/10, Latidos cardiofetales: 140 por minuto, Movimientos fetales
activos:+, Tono normal, Maniobras de Leopold: feto único, situación longitudinal, dorso derecho,
presentación cefálica. Tacto vaginal: P2 R2 E2 L2 Dilatación 0 cm. Sin hidrorrea ni ginecorragia
Resto del examen sin alteraciones
EXÁMENES AUXILIARES:
Glóbulos rojos: 3.700.000/mm3. Hematocrito: 30%. Glóbulos blancos: 7.500/mm3. Plaquetas:
160.000/mm3. Creatinina: 0.7 mg/dl. Uricemia: 6.8 mg/dl. Glucemia: 87mg/dl. Proteinuria: 5 g/lt.
Ecodoppler fetal: RCIU
TERAPEÚTICA:
Sulfato de Magnesio de magnesio 1gr EV x hora
Nifedipina 10mg VO c/30min
Hidratación por vía periférica con solución salina 9% a 45 gotas/min
Control de la PA cada 10 min
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dentro de los diagnósticos diferenciales de hiperémesis gravídica son: trastornos metabólicos, ulceras
estas patologías, para ello se solicitan los siguientes exámenes de laboratorio: cetonas en orina, nitrógeno
ureico, creatinina, enzimas hepáticas, electrolitos, examen completo de orina, endosonografia digestiva alta,
amilasa y pruebas de función tiroidea, así como ultrasonido y hCG en embarazo molar.
PROBABLE ETIOPATOGENIA:
tirotoxicosis, disfunción autonómica nerviosa, deficiencias nutricionales y causas psicosomáticas entre otras.
Además de ello se relaciona con nacimiento prematuro, talla y peso bajo para la edad gestacional o Apgar
menor a 7.
PROBABLE FISIOPATOLOGÍA:
La hiperémesis gravídica(HG) parece relacionarse con concentraciones séricas altas o en aumento rápido de
gonadotropina coriónica, estrógenos o ambos. Se a demostrado que el receptor hCG/ LH el cual se encuentra
presente en las células del cuerpo lúteo del ovario produciendo el estímulo de la progesterona sobre la
decidua para la comunicación inicial entre el blastocisto y el endometrio, además se encuentra presente en
distintas áreas del cerebro como en el hipocampo, hipotálamo y tallo cerebral lo cual explica HG. También
se ha postulado que la hCG causa HG estimulando la vía secretora del tracto gastrointestinal superior.
noradrenalina)
Administración de Dimenhidrato 50mg EV c/8h (Antiemético: Impide propagación de impulsos
células parietales del estómago. Inhibe la secreción estimulada y basal de ác. gástrico y reduce la
Posteriormente me puede retirar soluciones parenterales y comenzar con dieta líquida fraccionada
DIAGNÓSTICOS:
Existe un riesgo de recurrencia en el mismo embarazo. El siguiente embarazo la recurrencia puede ser de un
segundo embarazo incremente ligeramente cuando exista un periodo intergenésico largo. Con tratamiento,
una mujer con hiperémesis gravídica puede sentirse mejor y recibir la nutrición que necesita para ayudarla y
ayudar a su hijo a desarrollarse con normalidad. Y los cambios en el estilo de vida también pueden
contribuir a minimizar las náuseas y vómitos, hacer del embarazo algo mucho más agradable y rara vez
representa complicaciones serias para el bebé o la madre. Sin embargo, la hiperémesis puede tener
complicaciones como la encefalopatía de Wernicke que es poco frecuente, pero se asocia a las principales
causas de mortalidad en las pacientes, se presenta por la deficiencia de tiamina posterior a 3 semanas de
vómitos persistentes caracterizada por la triada de anormalidades oculares, confusión y ataxia de la marcha
se presenta en el 46.9% del caso. También es posible de síndrome de Mallory –Weiss (desgarro esofágico),
Desde que llegó al establecimiento de salud Gustavo Lanatta-Hospital nivel II, la paciente fue atendida de
manera inmediata prosiguiendo con su hospitalización. Se comenzó a dar el tratamiento de acuerdo a los
requerimientos que necesitaba para su pronta recuperación, puesto que la nutrición materna óptima es
fundamental para un resultado exitoso tanto para la madre como para el feto. El día de ayer fue dada de alta.
Dentro de los criterios de alta se encuentra la buena tolerancia oral por lo menos durante 48h, ganancia de
Bibliografía
http://www.aulamedica.es/nh/pdf/8143.pdf
2. Rodríguez J. (2018). Factores de riesgo asociados a hiperémesis gravídica en gestantes del servicio
de gineco – obstetricia del Hospital Santa Rosa en el periodo Enero – junio 2017. Obtenido de:
http://repositorio.urp.edu.pe/bitstream/handle/URP/1249/141%20rodriguez%20hilares.pdf?
sequence=1&isAllowed=y
3. Sibaja L.& Vargas N. (2011). Manejo de la hiperémesis gravídica. Rev Med Costa Rica. Obtenido
de: http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/599/art10.pdf
INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN N° 2 (IE2) DE LA
PRESENTACIÓN DE LA HISTORIA CLÍNICA
Sobre- Bien En Deficiente
saliente proceso
1)LLENA EL FORMATO DE HISTORIA CLÍNICA
ADECUADAMENTE SIN OMISIONES NI EXCESOS 2 1.5 1 0.5
(ver formato en el anexo )
2) PLANTEA Y DISCUTE EN AULA EL DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL DEL CASO, CON LA EVOLUCIÓN CLÍNICA Y 2 1.5 1 0.5
DE EXÁMENES AUXILIARES
Para el efecto el alumno presentará 8 diapositivas en las que consten los siguientes aspectos 1) Las dos
páginas manuscritas de la Historia Clínica, 2) Diagnóstico diferencial, evolución clínica y de los exámenes
auxiliares 3) Etiopatogenia 4) Fisiopatología 5) Terapéutica 6) Mecanismo de acción y efectos esperados de
los fármacos prescritos 7) Comentario sobre el ciclo de atención 8) Pronóstico. En el acto el docente asignará
la calificación otorgada y la comunicará al aula.