HC

DATOS FILIATORIOS DEL RN:

- Nº de HC del RN – Nº de HC materna – Nº PPN (nro. de pesquisa neonatal)

- Apellido (materno) y nombre
- Fecha y hora del nacimiento
- Domicilio – teléfono de contacto
- Apellido y nombre de la madre
- Apellido paterno

ATC MATERNOS:

- Nacionalidad – Nº de documento
- Edad
- ATC obstétricos:
o Gestas / paras – gemelaridad
o Como terminaron los partos: vaginal, fórceps, cesárea
o Edad gestacional por FUM, no es muy útil, salvo que la madre lleve un registro
preciso de su ciclo menstrual
- Grupo y factor sanguíneo
- Control prenatal y nro. de controles (normal para el Piñero: 5 controles)
- Patología materna: DBT, HTA, adicciones, infecciones (ITU – interrogar si recibió
tratamiento), cardiopatías, nefropatías
- Serología (hepatitis – Chagas – VDRL – Toxo – HIV)
o INDISPENSABLES PARA EL ALTA: Chagas, VDRL del último mes de embarazo,
HIV del último trimestre del embarazo
- Corticoides (en caso de amenaza de parto prematuro) y ATB prenatales (en caso de
ruptura de membranas)

PARTO:

- Tipo: vaginal, fórceps (+ causa), cesárea (+ causa)

- Ruptura de membranas: artificial o espontanea (cuanto tiempo antes del parto se
produjo → posible infecciones; más horas antes → mayor posibilidad de infección)
- Presentación: cefálica, pelviana, transversa → influyen en modo de terminación del
parto
- Líquido amniótico: claro (normal), meconial (indica sufrimiento fetal → distinto
manejo y recepción del RN)

RECIÉN NACIDO:

- Peso de nacimiento, talla, perímetro cefálico

- Edad gestacional
- Puntuación de Apgar (test de vitalidad, al min y a los 5 min de vida)
- Necesidad de reanimación (si fue necesario, que requirió el RN)
- Procedimientos de rutina de recepción:
o Secado
o Administración de vitamina K (evita anemia del RN, debido a la inmadurez
hepática y la escases de depósitos de hierro)
o Colocación de colirio ATB: eritromicina
o Vacuna HBV en sala de parto, excepto que sea prematuro muy pequeño
o Aspiración de contenido gástrico SOLO en caso de que haya liquido meconial
 Examen Físico
RN normal, de termino, sin patologías y se encuentra con la madre en internación conjunta.

Se realiza luego de las 12hs de vida y debe durar 10 min como máximo para evitar la
hipotermia del RN.

EXPLORACIÓN GENERAL:

- Actitud: semiflexión de los 4 miembros

- Color: rosado, puede haber cianosis en pies y manos por enlentecimiento de la
circulación; también pueden tener pies y manos frías en comparación con el resto del
cuerpo, por la misma razón (hacer notar a la madre que es normal)
- Presencia de malformaciones

Cardiovascular:

- FC: normal 120-140, puede llegar a 180 si está llorando

- Presencia de soplos, auscultación de ruidos (deben ser normo fonéticos)
- Pulsos (radial y femoral principalmente)
- Perfusión periférica: normal 3 segundos aprox.

Respiratorio:

- FR: normal 40/min

- Tipo de respiración: respira por nariz, sin retracción costal, sin aleteo nasal, sin quejas
al respirar
- Ausencia de signos de dificultad respiratoria

Abdomen:

- Pared muscular delgada, las vísceras pueden palparse con facilidad

- Hígado hasta 2,5 cm por debajo del reborde costal
- Puede palparse polo de bazo (raro)
- En algunos casos se palpan los riñones (ej. Sme Down, abdomen fácilmente
depresible)

Cabeza y cuello:

- Fontanelas
- Suturas: colocar los dedos a cada lado de la sutura y moverlos
- Presencia de “lesiones”: ocurren cuando hay un periodo expulsivo prolongado y la
cabeza del feto permanece mucho tiempo en el canal de parto, comienza a
 acumularse sangre. No traen problemas al RN, pero si son de gran tamaño, al
reabsorberse pueden generar un aumento de la bilirrubina con ictericia, y puede ser
necesaria la luminoterapia
o Tumor serosanguíneo: subcutáneo → puede pasar de un hueso a otro
o Céfalohematoma: subperióstico → delimitado a un solo hueso
- Ojos: puede haber edema bipalpebral que dificulte su apertura, buscar la presencia de
cataratas
- Nariz: narinas permeables
- Orejas: conducto auditivo presente, forma del pabellón auricular, ver la presencia de
algún mamelón preauricular
- Boca: paladar, dientes o esbozo dentario, perlas de Epstein (conjunto de eosinófilos en
la línea media del paladar, no tienen significado patológico; se van con el tiempo)
- Cuello: simetría, quistes, fistulas
o Corto y redondeado: Down
o Triangular en alas de mariposa: Turner

Piel:

- Coloración rosada
- Milium: obstrucción de glándulas sudoríparas (puntitos blancos); entre las cejas, alas
de la nariz, mejillas → TRANSITORIAS
- Eritema toxico: pápulas de base eritematosa; aparecen a las 48hs de vida y después
desaparecen
- Mancha mongólica: mancha azulada que abarca zona lumbar y puede extenderse a
muslos, no tiene significado patológico; a medida que el px va creciendo, se va
haciendo menos visible

Osteoarticular:

- Manos y pies: descartar alteración en nro. de los dedos, presencia de sindactilia

(describir entre que dedo se encuentra y su extensión)
- Descartar luxación de cadera: común en nacidos en posición podálica; se descarta con
la maniobra de Ortolani (maniobra palpatoria).
o Px recostado en decúbito dorsal y se flexiona la pierna sobre el muslo, el muslo
sobre el abdomen; con las piernas alineadas se coloca el dedo mayor sobre la
articulación coxofemoral y se realiza una maniobra de abducción, sintiendo un
resalto si existe una luxación
o Que la maniobra sea negativa no significa que no haya patología; a los 2 – 3
meses se realiza una ecografía de cadera
- Fractura de clavícula: en px macrosómicos; seguir de adentro hacia afuera la clavícula,
hasta encontrar el signo de la tecla; crepitación en la zona de la fractura → suelda solo
alrededor de los 10 días (se pide a la madre no movilizar el brazo), salvo que se
encuentre desplazada o presente tracción del plexo braquial

Neurológico:
- Valorar llanto
- Tono muscular en miembros:
o Superiores: signo de la bufanda; tomar brazo, llevar un brazo hasta el otro
lado cruzando la línea media, cuando se suelta el RN vuelve su brazo a la
posición normal
▪ Px hipotónico: el brazo permanece cruzado sobre la línea media, a
modo de bufanda → tracción del plexo braquial, fractura de clavícula
o Inferiores: ángulo poplíteo; flexionar muslo sobre el abdomen formando un
ángulo de 90º; en un RN prematuro el ángulo es mayor
- Reflejos
- Succión (dedo o chupete) – búsqueda (estimulo de comisura labial, el RN lleva los
labios para el lado del estímulo)
- Prehensión palmar y plantar (al revés del signo de Babinski)
- Marcha – reptación
- Cócleopalpebral: ruido al lado del px, este cierra los ojos)
- Moro completo y simétrico: extensión de brazos, piernas y dedos y después su
retracción (“se asusta”). ASIMETRICO: si se palpa una fx de algún miembro, si se
observa una limitación en el movimiento de los miembros o hay alguna lesión
neurológica.
 Clasificación
SEGÚN EDAD GESTACIONAL

- Pretérmino (RNPT): menor de 37 semanas

- Termino (RNT): entre 37 y 41 semanas y 6 días
- Post termino (RNPostT): 42 semanas o mas

SEGÚN PESO DE NACIMIENTO

- Adecuado (AEG): percentilo 10 y 90

- Pequeño o bajo peso (PEG o BPEG): menor del percentilo 10
- Elevado o alto peso (EEG o APEG): mayor del percentilo 90

COMBINACIONES:

- RNTAEG – RNTPEG o RNTBPEG – RNTPEEG o RNTAPEG

- RNPTAEG – RNPTPEG o RNPTBPEG – RNPTEEG o RNPTAPEG
- RNPostTAEG – RNPostTPEG o RNPostTBPEG – RNPostTEEG o RNPostTAPEG
 Lactancia materna
La leche materna constituye la alimentación natural para los recién nacidos, durante los
primeros 6 meses de vida, y continuada hasta los 2 años. Es específica, disponible y adecuada a
sus necesidades.

VENTAJAS

- En el recién nacido:
o Sobre la nutrición y mortalidad infantil: se observó en los destetes prematuros
presentaron índices de morbimortalidad infantil.
o La sobrecarga renal de solutos: en el primer trimestre los lactantes reciben una
carga peligrosa de solutos cuando se los alimenta con leche de vaca.
o Digestión y metabolismo: la leche humana tiene un nivel alto de lactosa, que
es metabolizada e incorporada como galactolípidos a nivel del cerebro y la
médula.
o Inmunidad: efecto protector contra infecciones, sobre todo a nivel del aparato
digestivo y respiratorio (Ig A secretora, lactoferrina y lisozima)
o Sobre la sensibilización alérgica: el carácter homólogo de las proteínas de la
leche humana actúa protegiendo a nivel intestinal, cutáneo y respiratorio.
o Desarrollo psicológico: durante el contacto físico, táctil, sonoro y bucal del
binomio madre-hijo es imposible de sustituir y es altamente gratificante
- En la madre:
o Protección contra el cáncer de mama.
o La lactancia promueve la involución y contracción uterina más rápida a través
de la acción de oxitocina.
o Reduce la depresión puerperal.
o Recuperación física del parto más rápida.
o Protege a las madres para espaciar los embarazos, mediante el método
lactancia-amenorrea.
o Beneficios a corto plazo:
▪ Recuperación del útero y de los órganos reproductivos
▪ Mejoría y prevención de la anemia
▪ Beneficio emocional, disminución o ausencia de depresión postparto
o Beneficio a medio plazo:
▪ Recuperación natural y más rápida del peso, turgencia y elasticidad de
los tejidos
▪ Aumento del periodo de infertilidad postparto (no es relevante)
▪ Beneficio emocional tanto para la madre como para él bebe
o Beneficio a largo plazo:
▪ Menor riesgo de osteoporosis, DBT tipo II, cáncer de mama, útero,
ovario y muy probablemente prevención del riesgo de Alzheimer
▪ Beneficio emocional tanto para la madre como para él bebe
Leche de pretérmino: en un parto antes del término de gestación, la producción de leche tiene
variantes como mayor cantidad de proteínas y menor cantidad de lactosa. Esta combinación es
adecuada para el niño inmaduro. Pero en los menores de 1,500 gr. Es deficiente en cuanto al
contenido de calcio y fósforo; ocasionalmente de proteínas que deben ser suplementados.

Calostro: se produce durante los primeros 3-4 días del parto, el volumen varía entre 2-20 ml
por toma. Se caracteriza por tener mayor cantidad de proteínas, vitaminas liposolubles,
carotenos y algunos minerales como zinc y sodio. Su escasa cantidad permite organizar el
mecanismo succión – deglución – respiración. La osmolaridad es adecuada a la inmadurez del
riñón del RN. Las Ig cubren el revestimiento interior del TGI, previniendo las adherencias de
bacterias y virus.

Leche de transición: es la que se produce entre 4-15 días postparto. Se caracteriza por la
concentración de Ig y proteínas, reducidas en cantidad; y aumento del valor calórico, del
contenido de lactosa y grasa.

Leche madura: sus componentes pueden variar durante la misma mamada, en distintas horas
del día y entre las lactadas. Estas variaciones son funcionales y están de acuerdo con las
necesidades del niño. Tiene 3 tiempos de bajada:

1- Leche con componentes livianos, de fácil digestión

2- Mayor consistencia con alto contenido de proteínas
3- Mayor contenido graso
 Días después del PT (3 días) PT (7 días) PT (28 días) Leche a término
nacimiento (7 días)
Proteínas (gr) 3.2 2.4 1.8 1.3
Grasas (gr) 1.6 3.8 7.0 4.2
Carbohidratos (gr) 6.0 6.1 7.0 6.9
Calcio (mg) 21 25 22 35
Fosforo (mg) 9.5 14 14 15
Aporte calórico (Kcal) 51 68 71 70

LM Prematuros (día 1 – 30) LM Termino (Día 1 – 30)

Lactosa 5.96 – 6.95 g/dL 6.16 – 7.26 g/dL
Proteínas 2.4 – 1.81 g/dL 2.3 – 0.9 g/dL
Grasas 3.81 – 4 g/dL 2.9 – 4.2 g/dL
Energía 67 – 70 kcal/dL 58 – 70 kcal/dL
Fosforo 4 – 5mM/L 4.7 – 5.5 mM/L
Zinc 5.3 – 3.9 mg/L 5.4 – 2.6 mg/L
Sodio 26.6 – 12.6 mEq/L 22.3 – 8.5 mEq/L
Calcio 13 – 16 mEq/L 14 – 16 mEq/L

Composición de la leche humana:

Leche materna Leche de formula

Proteínas: digestión y 1,3% (lactoalbúmina) 3,3% (caseína)
absorción de aminoácidos Lacto ferritina, IgA secretora,
fenilalanina + taurina
 HdC: absorción de Fe, Ca, 6,8% 4,8%
colonización Lactosa
Grasas: 50% cal 4,5% grasas poliinsaturadas 3,7% grasas saturadas
Desarrollo del cerebro, SNC,
visión
Minerales Ca/P relación 2/1 Ca/P relación 1.2/1
Na/K, Mg Na/K > carga renal, Mg+
Oligoelementos Fe – Zinc – Cu > Fe insuficiente
biodisponibilidad
Vitaminas A – C – D suficientes C, D insuficiente
K insuficiente A adecuado

POSICIÓN CORRECTA

- Lengua bajo la areola

- Movimientos profundos y lentos
- Ritmo succión-deglución 3/1
- Labio inferior evertido (“boca de pez”)
- Mentón en contacto con el pecho
- Pezón en contacto con paladar posterior
- Deglución audible
- Madre placentera, percibe la bajada de la leche
- Pesquisar:
o Grietas en el pezón y DHT de la piel → pinzamiento del pezón → puede
generar rechazo por parte de la madre a la lactancia
o Mal agarre
o Síndrome de confusión
o Mala posición
o Reflejo de succión – reflejo de búsqueda
- Posición para amamantar:
o Sentada
o Pelota de rugby
o Cruzada
o Acostada

Extracción manual de la leche:

- Preparación y técnica:
o Colocar el pulgar en el borde de la areola, sobre el pezón y el índice por debajo
o Presionar con ambos dedos hacia atrás y simultáneamente realizar un
movimiento de pinza
o Movimientos repetidos hasta que la leche comience a gotear
Conservación de la leche extraída:

- Utilizar envase de plástico o vidrio limpios con tapa hermética

- Anotar en el envase fecha y cantidad extraída
- Lavar con agua caliente y detergente
- Tiempo de conservación:
o Temperatura ambiente: 2 hs
o Heladera : 24 hs
o Freezer: 3 meses

EVALUACIÓN DEL AMAMANTAMIENTO

- Peso: progreso ponderal constante

- Diuresis: 6 pañales húmedos por día
- Catarsis: mínimos 2 deposiciones por día
- Patrón alimentario mínimo: 8-10 mamadas por día
- Duración de la alimentación: 15-20 min.

Evaluación del crecimiento:

- Primer trimestre:
o M 12 gr/día
 o V 15 gr/día
- Segundo trimestre:
o M 10 gr/día
o V 12 gr/día
- Lactantes de 6 a 11 meses:
o M 7,5 gr/día
o V 8,5 gr/día

CONTRAINDICACIONES DE LA LACTANCIA

- Condiciones del niño:

o Galactosemia
o Fenilcetonuria
o Enfermedad del jarabe de arce
- Condiciones de la madre:
o Cáncer de mama
o HIV
o Tuberculosis con baciloscopia positiva
o Drogas (metronidazol, cocaína, antineoplásicos, antitiroideos). Consumo.
o Psicosis puerperal
o Herpes simplex en la mama
o Varicela materna en periodo de transmisibilidad
 RN prematuro
Prematuro es todo RN menor de 37 semanas de edad gestacional sin importar el peso de
nacimiento.

- Extrema: menor de 28 semanas.

- Moderada: hasta 33 semanas.
- Tardía: de 34 a 36 semanas

CAUSAS

- Edad materna
- Alteraciones maternas : diabetes, hipertensión arterial, corioamnionitis, infección
urinaria, enfermedad renal, adicciones, alteraciones uterinas.
- Del embarazo: gestación múltiple (a mayor nro. de fetos, mayor probabilidad de
prematurez), alteraciones congénitas (incompatibles con la vida).
- Iatrogenia (mal cálculo de EG, embarazos sin control donde no se detectó DBT
gestacional)

DETERMINACIÓN DE EDAD GESTACIONAL

- Ecografía precoz: no siempre se realiza, depende del ambiente socioeconómico de la

madre
- Test de Dubowitz, test de Ballard, test de Lubchenco: incluyen examen neurológico,
esto permite una mejor aproximación de la edad gestacional
- Test de Capurro: score de 0 a 24
o Textura de la piel
o Pabellón auricular (RNPT: blando y plegable; RNT: dura, regresa a su posición
original)
o Tamaño de la glándula mamaria (RNT: 1cm; RNPT: más pequeña; RNPT de 27
semanas: no se palpa)
o Formación del pezón
o Arrugas plantares (RNPT: no presenta arrugas; RNT: arrugas desde los dedos
hasta el tercio medio de la planta del pie; RNT de 40 semanas: arrugas en toda
la planta del pie)
o Suma de los puntajes + 204 ·/· 7 = edad gestacional en semanas y días →
Menor edad gestacional evaluada 29 semanas 1 día, muy alejada del límite de
viabilidad actual. Mayor EG que evalúa este test son 42 semanas
- Fecha de última menstruación: solo es útil en mujeres que llevan un registro preciso de
su ciclo menstrual y ser muy regular

PROBLEMAS DE LA PREMATUREZ:
- La prematurez no es una enfermedad, pero es una condición que puede generar la
producción de distintas patologías en todo el organismo
- La mayoría de los problemas son provocados por inmadurez
- Respiratorios: (más frecuente)
o Dificultad respiratoria transitoria (por una reabsorción lenta del líquido
pulmonar) → DX RETROSPECTIVO (tiene una evolución favorable en las
siguientes 24hs al nacimiento)
o Enfermedad de membrana hialina (por déficit de surfactante)
o Apneas (por inmadurez de los mecanismos que controlan la respiración) → en
un RNPT es normal la presencia de una respiración superficial o periódica
- Neurológicos: Hemorragia intraventricular (matriz germinal) → diferencia de
saturación, exceso de líquidos administrado, presión alta del respirador
o Estadificación: 4 grados
▪ Grado I: pequeña; presente en la mayor parte de los RNPT → no se
asocia a secuelas
▪ A medida que va aumentando el tamaño de la hemorragia se van
observando secuelas posteriores
- Cardiovasculares:
o Hipotensión por hipovolemia (secundaria a una hemorragia cerebral o
digestiva) → LLEVAR REGISTRO DE CUANDO SE REALIZAN EXTRACCIONES
SANGUINEAS, puede generar una hipovolemia y requerir transfusión
o Ductus arterioso permeable: revisar la presencia de soplos, cambios en los
pulsos, en la FC → consulta con cardiología → determinar si es necesario un
tratamiento y que tipo
o Insuficiencia cardíaca: detectar la presencia de taquipnea, edema,
hepatomegalia → regular estrictamente el suministro de líquidos
- Hematológicos:
o Anemia → administrar hierro, ácido fólico
o Hiperbilirrubinemia
o Policitemia
- Nutricionales: Dificultades para alimentar (¿Cómo? - Cuándo? - Qué?), por intolerancia
digestiva
o Con el RN estabilizado se administra un estímulo enteral de forma parenteral
(1 cm3 de leche materna cada 6 o 12hs) con el fin de preparar el intestino para
cuando se aumente el aporte de leche
o Requieren nutrición parenteral total
- Gastrointestinales: Enterocolitis necrotizante → puede llevar a la perforación intestinal
o Cuando se alimenta o se alimenta por demás un intestino pobremente irrigado
(debido a una anemia, una cardiopatía, una sepsis)
o Previo a su manifestación el px puede aparentar estar en condiciones para
recibir un aporte alimenticio mayor
o Clínica: abdomen distendido, MEG
- Metabólicos:
o Hipoglucemia – Hiperglucemia
o Hipocalcemia
o Hiponatremia – Hipernatremia
o Hipokalemia – Hiperkalemia
- Renales: Baja tasa de filtración glomerular. Incapacidad para afrontar cargas hídricas
 - Regulación térmica: Propensos a hipotermia e hipertermia, mantener entre los 36.5 –
36.6ºC
- Inmunológicos: Déficit en la respuesta humoral y celular. Propensión a infecciones
- Oftalmológicos: Retinopatía por inmadurez vascular (ROP) e hiperoxia → mantener la
SatO2 entre 92-94 %, en un RNPT pequeño puede haber 87% de saturación

Edad corregida: edad gestacional + días de vida que lleva → hasta llegar a las 37 semanas

- Px llegan a igualarse con los RNT, los que presentan menos complicaciones lo hacen
más rápido

Hipoglucemia
Niveles bajos de glucemia en sangre

- RNT: < 45 mg/dL

- RNPT: < 35 mg/dL

En la práctica se considera riesgo los niveles de glucosa < 40-45 mg/dL, luego de las primeras
6hs de vida.

Incidencia: aproximadamente el 2% de los RNT con peso adecuado y al menos el 15% de los
RNPT presentan glucemia en los primeros días de vida.

CLASIFICACIÓN

- Transitorias
o Mayor frecuencia
o Relacionadas con:
▪ RCIU
▪ Prematurez
▪ HMD con macrosomía
o Otras:
▪ Hipotermia
▪ Sepsis
▪ Hipoxia intrauterina
▪ Policitemia
▪ Eritroblastosis grave
▪ Alto peso (macrosomía no relacionada con DBT)
▪ Fármacos administrados a la madre (propanolol, útero inhibidores,
simpaticomiméticos, clorpropramida)
o Resuelve en las primeros 72 día de vida
- Persistentes
o Muy infrecuentes
o Relacionadas con:
▪ Déficit hormonal: GH, ACTH, corticoides, hormonas tiroideas
 ▪ Hiperinsulinismo: adenomatosis, síndrome de Beckwith
▪ Trastornos congénitos del metabolismo HdC: galactosemia,
enfermedades de depósito de glucógeno, intolerancia a la fructosa
▪ Defecto en el metabolismo AA: acidemia metilmalónica, propionica,
tirosinosis

CLÍNICA

- Temblores
- Estupor o letargia
- Rechazo al alimento
- Episodios de apnea o respiración irregular
- Convulsiones
- Movimientos oculógiros
- Hipotermia
- Hipotonía
- Llanto agudo o débil
- Insuficiencia cardiaca
- Paro cardiaco

DIAGNOSTICO

- Determinación de glucosa en sangre por laboratorio

- Tiras de glucosa (Dextro-stick)
- Diagnostico diferenciales:
o Deprimido grave al nacer
o Alteraciones metabólicas:
▪ Hipocalcemia
▪ Hipo o hipernatremia
▪ Hipomagnesemia
▪ Policitemia
▪ Sepsis
o Anormalidades del SNC:
▪ Hemorragias
▪ Edema cerebral
▪ Malformaciones
▪ Síndrome de abstinencia a fármacos

PREVENCIÓN

- Identificar al neonato con riesgo de presentar hipoglucemia

- Evitar la hiponatremia
- Comenzar con la alimentación al pecho dentro de las 2hs de vida
- Realizar controles de glucemia a partir de las 2hs de vida
- Los controles posteriores se efectuarán de acuerdo con el cuadro clínico,
generalmente cada 6-8 hs en las primeras 24 – 48hs y luego según necesidad
CONTROL DE LA GLUCEMIA EN:

- BPEG
- Prematuros pequeños
- Postérmino
- HMD
- Parto domiciliario
- Gemelar
- Síndrome de Down
- RN con:
o Signos de infección
o Alimentación parenteral
o Policitemia
o Hipoxia perinatal marcada

TRATAMIENTO

- Neonato asintomático o glucemia de 30-40 mg/dL:

o Pecho
o SOG
o Gastroclisis
- Glucemia menor a 30 mg/dL: si o EV con glucosa
- Neonato sintomático: glucosa 200 mg/kg (2 ml/kg de dextrosa al 10% EV), se infunden
en 1-2 min
- Luego de mini bolo de glucosa o si el neonato esta asintomático: flujo EV de glucosa 6
mg/kg/min
- Si se requiere flujo de glucosa > 12 mg/kg/min, hidrocortisona 5 mg/kg cada 12hs

Hipocalcemia
Concentración sérica de calcio menor a 8 mg/dl en los recién nacidos de termino (RNT); o
menor a 7 mg/dl en aquellos pretérmino (RNPT). También se define como una concentración
de calcio ionizado menor a 3-4.4 mg/dl. Lo que depende del método que se utilice para
dosarlo.

CLÍNICA

- Los signos son fundamentalmente neurológicos y consisten en hipotonía, apnea y

tetania.
- La hipocalcemia neonatal adopta dos formas:
o Comienzo temprano (primeros 2 días de vida)
▪ Factores de riesgo:
• Prematurez
• Pequeño para la edad gestacional
• Diabetes materna
 • Asfixia perinatal
o Comienzo tardío (posterior a 3 días). Rara.
▪ Causa: ingesta de leche de vaca o artificial con una carga demasiado
alta de fosfato; el aumento de fosfato sérico induce hipocalcemia
- Algunos RN con hipoparatiroidismo congénito (por ej., causado por Sind. Di George
con agenesia o disgenesia de las glándulas paratiroides) presenta hipocalcemia tanto
temprana como tardía.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

- Rara vez se observan signos y síntomas de hipocalcemia neonatal a menos que el

calcio sérico total sea menor a 7 mg/dl o el calcio ionizado sea menor a 3 mg/dl.
- Signos:
o Hipotonía, taquicardia, apnea, escasa alimentación, tetania y convulsiones.
o Puede haber síntomas similares en caso de hipoglucemia o abstinencia de
opiáceos

DIAGNOSTICO

- El diagnóstico es el dosaje de concentración sérica de calcio total o ionizado.

- El calcio ionizado es la determinación más fisiológica porque no requiere corrección de
acuerdo con la concentración de proteínas y el pH.
- La prolongación del intervalo QT corregido (QTc) en el ECG también sugiere
hipocalcemia.

TRATAMIENTO

- Comienzo temprano: Gluconato de calcio 10% vía endovenosa.

- Comienzo tardío: Calcitriol o calcio por vía oral
- RNT con concentraciones menores de 7 mg/dl y RNPT con concentraciones menores a 6
mg/dl deben ser tratados con 2 ml/KG de Gluconato de Calcio 10% (200 mg/kg)
mediante infusión endovenosa lenta en 30 min. La infusión demasiado rápida puede
causar bradicardia y paro cardiaco, de manera que debe controlarse la frecuencia
cardiaca durante la infusión. También es preciso observar con atención el sitio de
infusión endovenosa, porque la infiltración tisular con una solución con calcio es
irritante y puede provocar daño o necrosis tisular local. Las manifestaciones de la
infiltración de calcio son enrojecimiento, calcificación y necrosis o descamación de la
piel; puede haber lesión del nervio radial en la muñeca.
- Tras la corrección aguda de la hipocalcemia, puede agregarse gluconato de calcio en
infusión continua de mantenimiento. Cuando se inicia la alimentación oral es posible
suplementar la leche maternizada con dosis diaria de calcio
 Ictericia
Ictericia: coloración amarillenta de piel y mucosas por depósito a ese nivel de bilirrubina (Bb).

Entre el 25-50% de todos los RNT sano y un mayor porcentaje de prematuros desarrollan
ictericia relevante desde el punto de vista clínico.

Pico máximo a las 48-72 horas en nacidos a término, y a los 4-5 días en los pretérminos.

La elevación de la Bb se considera fisiológica en la mayor parte de los recién nacidos.

Cifras máximas de Bb no conjugada de 12 mg/dl en RNT 15 mg/dl en RNPT, podrían

considerarse dentro de los límites no asociados a patología específica del metabolismo de la
Bb.

Se considera ictericia patológica aquella que cumple los siguientes criterios:

- Aparece en las primeras 24 horas de vida.

- La cifra de Bb aumenta más de 0,5 mg/dL/hora.
- Cursa con Bb directa mayor de 2 mg/dL.
- Se eleva por encima del valor descrito con anterioridad (recién nacido a término [RNT]
12 mg/dl y recién nacido pretérmino [RNPT] 15 mg/dl)

Instauración céfalo-caudal: piel – cabeza – cara – tórax – punto medio – abdomen –

extremidades. Tiene una regresión caudal-cefálica

FISIOPATOGENIA

- En el ciclo del metabolismo de la Bb juega un papel importante el grupo hemo

procedente de la degradación de los glóbulos rojos y el papel hepático en la
conjugación y excreción de la Bb.
- Degradación del grupo hemo (80%). La Bb circula en la sangre como fracción
indirecta/no conjugada (insoluble), libre o unida a albúmina hasta su llegada al hígado,
donde sufre un proceso de conjugación a Bb directa/conjugada (soluble), siendo así
captada por los lisosomas y el aparato de Golgi y excretada al intestino delgado desde
la vesícula biliar. Las bacterias intestinales juegan un importante papel en la
transformación a urobilinógeno y estercobilinógeno, modo en el cual se excreta en
heces. Parte de la Bb vuelve al hígado mediante recirculación enterohepática.
- En el período neonatal, existen características específicas que alteran el normal
metabolismo de la Bb
o Mayor volumen de hematíes con menor vida media; una menor concentración
de albúmina con menor afinidad por la Bd.
o Menor nivel de enzimas encargadas de la conjugación.
o Ausencia de bacterias intestinales con menor conversión a urobilinoides. Todo
ello hace más difícil la excreción de Bb
CLASIFICACIÓN

- Aumento de la bilirrubina indirecta

o Fisiológica
o Aumento de producción de Bb indirecta: causas hemolíticas o hematomas.
▪ Test de Coombs directo (CD) positivo (anticuerpos maternos sobre
células del niño): isoinmunización (Rh, ABO, antiKell, antiDuffy y otros
antígenos).
▪ Test de CD negativo: déficit de enzimas eritrocitarias (déficit de
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa), alteraciones morfológicas de los
hematíes (esferocitosis, eliptocitosis) y hemoglobinopatías
(talasemias).
▪ Reabsorción de sangre extravascular: cefalohematoma, hematoma
subdural e ingesta de sangre materna en el momento del parto.
▪ Policitemia por clampaje tardío del cordón, transfusión feto-fetal y
transfusión materno-fetal

o Por alteración en la conjugación hepática de la Bb:

▪ Alteraciones hereditarias en el metabolismo de la Bb: síndrome de
Crigler-Najjar I y II.
 ▪ Hiperbilirrubinemia neonatal familiar transitoria (síndrome de Lucey-
Driscoll).
▪ Síndrome de Gilbert (existe también una alteración de la captación
hepática).
▪ Estenosis pilórica.
▪ Hipotiroidismo y prematuridad
o Por alteración en la circulación enterohepática de la Bb:
▪ Ictericia por lactancia materna en recién nacido bien hidratado:
hiperbilirrubinemia de predominio indirecto y benigna, que se inicia en
el 3-5º día de vida y puede ser prolongada (hasta 12 semanas).
▪ Ictericia de inicio precoz por problemas con la lactancia materna: inicio
en la 1ª semana de vida a causa de hipogalactia o mala técnica de
lactancia
- Aumento de la bilirrubina indirecta: colestasis
o Bb directa mayor de 2 mg/dl y/o mayor del 20% de la Bb total:
▪ Infecciones: víricas (especial mención citomegalovirus) y bacterianas
(sepsis, infección urinaria). Recordar infecciones con natales.
▪ Enfermedad biliar extrahepática: atresia biliar extrahepática y quiste
de colédoco.
▪ Enfermedad biliar intrahepática: pobreza de conductos biliares
intrahepáticos (síndrome Alagille y formas no sindrómicas) y bilis
espesa.
▪ Enfermedad hepatocelular: enfermedades metabólicas y genéticas
(déficit de alfa-1-antitripsina, fibrosis quística, hipotiroidismo,
galactosemia, síndrome de Zellweger, enfermedades de depósito,
Dubin-Johson y síndrome de Rotor).
▪ Iatrogénica: colestasis secundaria a nutrición parenteral (NPT)
prolongada y antibióticos (ceftriaxona).
▪ Idiopática: hepatitis neonatal.
▪ Miscelánea: shock o hipoxia (infarto hepático)
HISTORIA CLÍNICA

- Antecedentes familiares de ictericia, anemia, esplenectomía o patología hepatobiliar

de inicio precoz.
- Origen, raza y etnia de los familiares por el aumento fisiológico de Bb en grupos
étnicos, como los indios americanos y asiáticos.
- Ictericia precoz en hermanos del paciente afecto o anemia grave sugerente de
incompatibilidad de grupo con la madre.
- Síntomas de infección con natal, así como el registro del uso de fármacos durante la
gestación que pudieran interferir en la unión de la albúmina con la Bb (sulfonamidas).
- Valoración completa del momento del parto, para valorar posible distocia que asocie
hemorragia o hematomas en el recién nacido.
- Valoración completa de la lactancia, pérdida de peso, número de deposiciones y su
coloración, con el objeto de detectar de forma precoz una escasa ingesta.
- La valoración de la coloración cutánea no resulta un marcador objetivo de la cifra real
de Bb, no siendo útil para definir su gravedad.

- Valorar signos de deshidratación sugestivos de hipogalactia, que pudieran condicionar

la aparición de hiperbilirrubinemia en el recién nacido.
 - Descartar sintomatología de afectación del estado general o signos clínicos de
infección/sepsis.
- Valorar los rasgos fenotípicos de los pacientes, debido a su alteración en algunos
cuadros sindrómicos, citados previamente.
- Descartar la presencia en la exploración de hepatoesplenomegalia, sugestiva de
patología concomitante: infecciones, hemólisis
- Junto a la exploración física de los pacientes, es preciso valorar la coloración de las
heces (acolia) y de la orina (coluria) que pudieran existir en aquellos pacientes con
colestasis.
- Valorar signos de sangrado, desde petequias hasta grandes cefalohematomas, que
puedan ser causantes de la hiperbilirrubinemia.

Gravedad, si hay lesión neuronal secundaria al depósito de Bb que afecta especialmente:

- A los ganglios de la base (núcleo pálido), núcleos de pares craneales, núcleos

cerebelosos, hipocampo y neuronas del asta anterior de la médula.
- No existe un nivel de Bb exacto que condicione la aparición de estas patologías,
aunque cifras > a 25-27 mg/dl tienen mayor riesgo. La presencia de algunos factores
concomitantes puede potenciar el efecto tóxico de la Bb: acidosis, hipoxia,
convulsiones, edad gestacional y postnatal, velocidad de incremento sérico de Bb,
concentración sérica de albúmina.
- Encefalopatía bilirrubínica aguda:
o 1) fase precoz, con hipotonía, letargia y mala succión;
o 2) fase intermedia, con estupor, irritabilidad e hipertonía (opistótonos e
hiperextensión del cuello;
o 3) fase avanzada (daños irreversibles): opistótonos e hiperextensión del cuello
más llamativa, llanto agudo, apnea, fiebre, coma, convulsiones y muerte.
- Kernícterus o forma crónica (depósito patológico de Bb en el cerebro): parálisis
cerebral atetoide, disfunción auditiva, displasia ónico-dental, parálisis de la mirada
hacia arriba y, con menor frecuencia, retraso intelectual. No siempre aparece
precedida de la fase aguda.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

La cuantificación de cifras de Bb y sus fracciones directa e indirecta es el escalón inicial en los

estudios complementarios del neonato con ictericia. La necesidad de otros estudios
complementarios dependerá de la orientación diagnóstica de los pacientes.

Visual del color

Bilirrubinómetros transcutáneos: Bb sérica menor de 14,6 mg/dL. No es valorable en los RN

menores de 35 sem. y se ve afectada por la raza y el peso al nacimiento. No son útiles cuando
el paciente se encuentra con fototerapia.

Exámenes de laboratorio

1. Bb total y fracciones indirecta y directa.

2. Anemización que pudiera sugerir hemólisis: grupo sanguíneo, Rh, test de Coombs
directo.
• Gyf, coombs, HMG completo con RTO leucocitos, con Hg y HTO; índices de
eritropoyesis: reticulocitos (mayor de 6% en isoinmunización Rh) y número de
hematíes nucleados por 100 leucocitos (mayor de 10 en isoinmunización Rh);
extensión de sangre periférica y morfología del hematíe (anisocitosis y
policromatofilia en enfermedad hemolítica grave); estudio de déficit de
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (si es varón y raza de riesgo: asiática o
mediterránea y/o ictericia de inicio tardío); iones, albúmina y proteínas
totales; y carboxihemoglobina (COHb): buena correlación con la Bb sérica y
evolución clínica por formación equimolar de COHb y Bb en el catabolismo del
hemo.
• Tienen mayor necesidad de exanguinotransfusión, mayor incidencia de
Kernícterus y mayor mortalidad si la COHb es mayor de 1,4%.
3. Signos clínicos de letargia, apnea, inestabilidad térmica o mala succión, debe
investigarse la presencia de enfermedad subyacente: vigilar signos que pudieran
indicar sepsis clínica.
4. Predominio de Bb directa o ictericia que se prolonga más de 2 semanas, siendo los
signos clínicos más frecuentemente asociados: coluria y acolia o hipocolia:
• Descartar causas metabólicas: estudios hepáticos (GOT-GPT-GGT-FA); estudio
de coagulación; proteínas totales; déficit de alfa-1-antitripsina; estudio
tiroideo (T3, T4, TSH); despistaje de metabolopatías (hipotiroidismo,
galactosemia); sustancias reductoras de glucosa en orina (galactosemia); y
aminoácidos en sangre y orina, y ácido pipecólico en orina (enfermedad de
depósito peroxisomal o síndrome de Zellweger).
• Descartar causas infecciosas. Serología para: herpes, rubéola, toxoplasma,
sífilis, hepatitis B y C, y echovirus; recoger orina para: CMV (rápido y menos
falsos positivos y negativos); orina para: sedimento y cultivo (infección
urinaria) y hemocultivo.

- Examen del color de las heces (>3 deposiciones acólicas consecutivas) y coluria
- Pruebas radiológicas: ante sospecha de obstrucción de vía biliar (colestasis)
o Ecografía abdominal (hígado y sistema biliar)
o Gammagrafía con radioisótopos: el HIDA es captado por los hepatocitos y
excretado en la bilis al intestino (permite diferenciar colestasis intrahepática
de una obstrucción extrahepática). La captación es escasa en hepatopatías
parenquimatosas, como la hepatitis neonatal, apreciándose excreción hacia la
bilis y el intestino
o Colangiografía: visualización directa del árbol biliar intra y extrahepático
utilizando un material radiopaco. Evalúa: causa, localización o extensión de
una obstrucción biliar
o Biopsia hepática: percutánea (corregir previamente la coagulopatía si existe,
con plasma fresco congelado y vitamina K)
TRATAMIENTO

- La existencia de nomogramas de estratificación del riesgo de desarrollar ictericia

patológica y de nomogramas de indicación terapéutica, es esencial en la elección y
control de estos pacientes.
- Vigilancia de pacientes de riesgo
- En el año 2004, la Academia Americana de Pediatría establece nomogramas
predictivos de bilirrubinemia basado en la Bb sérica:
o Según las horas de vida en los recién nacidos ≥ 35 semanas de edad
gestacional. Se define así el riesgo de presentar posteriormente
hiperbilirrubinemia significativa en 3 niveles:
▪ Riesgo alto (≥ percentil 95),
▪ Riesgo intermedio (percentil 40-95)
▪ Riesgo bajo (< percentil 40).
o Hay que tener en cuenta que no describe la evolución natural de la
hiperbilirrubinemia neonatal a partir de las 48-72 horas de vida. Precisarán
control los pacientes que al alta tienen una cifra de Bb sérica ≥ percentil 95.
- El nomograma, junto con los factores de riesgo más frecuentemente asociados a
hiperbilirrubinemia, puede ayudar en la valoración de cada caso. Dentro de los
factores de riesgo para tener en cuenta, destacan:
o Lactancia materna exclusiva,
o Edad gestacional < 38 semanas,
o Ictericia significativa en hijo previo
o Presencia de ictericia al alta.
 - La utilización de los grupos de riesgo de desarrollar ictericia es de gran ayuda para una
mayor vigilancia al alta de la planta de Maternidad en aquellos casos necesarios.

MEDIDAS TERAPÉUTICAS

- Fototerapia:
o Debemos seguir las indicaciones de los
nomogramas de tratamiento de
hiperbilirrubinemia, según las indicaciones de la
Academia Americana de Pediatría para el recién
nacido mayor de 35 semanas y según la revisión de
NICE y de la Academia Americana de Pediatría para
el menor de 35 semanas.
o Se produce por isomerización estructural, debida al
efecto de la absorción de la luz por parte de la Bb y
su transformación a lumirrubina con su posterior
excreción.
o Es una reacción irreversible que ocurre en el
espacio extravascular de la piel y se relaciona con
la dosis de FT.
o En la FT simple, el rango se sitúa entre 6-12 μW/cm2/nm.
o La máxima eficacia de la fototerapia (descenso más rápido de la Bb sérica) se
obtiene con la llamada fototerapia intensiva, en la cual se alcanzan valores
superiores a 30 μW/cm2/nm en la longitud de onda 460-490 nm. (1m=
1000.000.000nm) Para ello, es preciso colocar la luz especial azul a 10-15 cm
del RN, con máximo área de piel expuesta.

o Equipos:
 ▪ Lámparas halógenas: producen una mayor irradiación central con una
menor irradiación en la periferia. Pueden generar una pérdida
importante de calor.
▪ Lámparas fluorescentes: la luz más efectiva es la luz especial azul. Son
las más utilizadas.
▪ Lámparas LED: son las lámparas de más reciente aparición y tienen la
ventaja de permitir atenuar o aumentar la intensidad de la irradiación
empleando un solo equipo. Así mismo, generan menor pérdida de
calor que las lámparas convencionales.
▪ Mantas de fibra óptica: no deben utilizarse como primera línea de
tratamiento para recién nacidos mayores de 37 semanas de edad
gestacional.
o Controles para realizar durante el tratamiento:
▪ Vigilar el estado de hidratación. Las pérdidas insensibles se
incrementan. Aumentar la frecuencia de las tomas de lactancia
materna y, si es preciso, pautar suplemento oral de fórmula. No dar
aporte de glucosa oral.
▪ La FT solo debe interrumpirse durante las tomas y visitas de los
padres. En los casos que se indica FT intensiva, no debe interrumpirse
hasta que descienda el nivel de Bb sérica o se inicie
exanguinotransfusión.
▪ Vigilancia de posibles efectos secundarios de este tratamiento:
síndrome del niño bronceado, inestabilidad térmica y aparición de
exantemas.
▪ Inicialmente, se indicará FT simple. Se indicará FT doble en el caso de:
incremento sérico mayor de 0,5 mg/dl/hora de la cifra de Bb; fracaso
en la reducción de la cifra de Bb a las 6 horas de inicio de la FT; o cifra
de Bb que se encuentra 2,9 mg/dl puntos por debajo de indicación de
exanguinotransfusión.
▪ Los controles analíticos tras su inicio se realizarán con un intervalo que
dependerá de la cifra inicial de Bb y de los factores de riesgo
existentes en cada paciente. La retirada de FT se realizará con cifras de
Bb menores de 14 mg/dl, vigilando el posible efecto rebote
- Exanguinotransfusión:
o Elimina Bb de la sangre antes de que pase al
espacio extravascular, elimina anticuerpos
hemolíticos de la sangre y permite corregir la
anemia.
o Existen nomogramas para su indicación, al
igual que en el caso de la FT
o Características de la técnica:
▪ Monitorización de constantes:
electrocardiograma, frecuencia
cardiaca, tensión arterial y
temperatura del paciente.
▪ Utilizar sangre total fresca
anticoagulada con: citrato, irradiada,
 reconstituida con plasma fresco congelado y concentrado de
hematíes, para obtener hematocrito final del 45-50%.
▪ Monitorizar calcio iónico durante el procedimiento, por riesgo de
hipocalcemia e hipomagnesemia, glucosa y cifra de plaquetas, después
del procedimiento.
▪ El tipo de sangre a utilizar dependerá de la etiología hemolítica o no de
la ictericia y de la urgencia de uso. Se deben solicitar pruebas cruzadas
al recién nacido y a la madre, para optimizar la búsqueda de
anticuerpos que puedan estar causando la hemólisis.
▪ Vía de acceso: vena umbilical, canalizando solo lo necesario para que
refluya bien.
▪ El volumen de intercambio será de dos veces la volemia (2 x 80 ml x
kg). Se realizará en alícuotas de 10-15 ml en un tiempo máximo de 1,5-
2 horas.
▪ Se administrará profilaxis con cefazolina durante 24 horas.
▪ Tras EXT, mantener FT y controlar Bb cada 4 horas. Mantener la
canalización central 12-24 horas, por si fuera necesario repetir la EXT

TRATAMIENTO EN PACIENTES CON ICTERICIA DE ETIOLOGÍA HEMOLÍTICA

- Isoinmunización Rh. Ocurre en RN de madres Rh negativo sensibilizadas por parto,

aborto, embarazo ectópico… Se producen anticuerpos anti-D tipo IgG que pasan al
feto, siendo afectado si es Rh positivo. Otros anticuerpos que pueden causar
enfermedad hemolítica son: anti-C, anti-Kelly, anti-Duffy
o La isoinmunización Rh es evitable con una adecuada profilaxis:
gammaglobulina anti-D a las 28 semanas de gestación a todas las madres Rh
negativo, con una segunda dosis dentro de las 72 horas siguientes al parto.
o Está indicado tratamiento en el RN, cuando:
▪ Seguir nomogramas de indicación de tratamiento indicados
previamente.
▪ Considerar siempre en estos niños, fototerapia intensiva hasta obtener
resultados analíticos. Mantener la FT hasta que la Bb total sérica sea
menor de 14 mg/dL y vigilar posible rebote.
▪ Hgb en sangre de cordón menor de 12 mg/dL o Bb total sérica mayor
de 5 mg/dL.EXT
▪ Seguimiento en consulta, con controles de hemoglobina hasta los 3
meses de edad.
o Incompatibilidad ABO. Ocurre con madre grupo O e hijo de grupos A o B.
Reviste menos gravedad que la isoinmunización Rh y, rara vez, afecta al feto.
Generalmente, el RN presenta ictericia clínica a las 24-48 horas que responde
bien a fototerapia, siendo raro que precise EXT. Se seguirán igualmente
nomogramas de tratamiento.
- Otras medidas:
o En caso de enfermedad hemolítica isoinmune sin respuesta a fototerapia
intensiva (incremento sérico mayor de 0,5 mg/dl/hora o cifra de Bb que se
encuentra 2-3 mg/dl por debajo de la indicación de exanguinotransfusión),
 valorar administrar inmunoglobulina intravenosa 0,5 g/kg en 4 horas y repetir
a las 12 horas si precisa.
o En casos de colestasis secundaria a nutrición parenteral prolongada o
pacientes con Crigler-Najjar tipo II, puede utilizarse fenobarbital a 5-8
mg/kg/día; como favorecedor de conjugación y excreción de Bb.
o En el caso de hiperbilirrubinemia directa, se individualizarán las medidas
terapéuticas

FUNCIÓN DEL PEDIATRA EN LA ATENCIÓN PRIMARIA

- Vigilancia de los neonatos dados de alta desde las plantas de maternidad con factores
de riesgo de ictericia. Ante alta precoz de los RN, es importante valorar en Atención
Primaria o a nivel hospitalario aquellos pacientes con factores de riesgo de ictericia:
lactancia materna exclusiva, prematuros tardíos (34-37 semanas de edad gestacional),
presencia de cefalohematomas, raza asiática y cifra elevada de Bb en zona de alto
riesgo.
- Vigilancia de los neonatos con clínica de ictericia mayor de 7 días de vida. Debemos
recordar que los pacientes con lactancia materna exclusiva pueden presentar ictericia
clínica hasta las los 40-60 días de vida sin repercusión clínica. No obstante, ante los
cuadros de ictericia prolongada en periodo neonatal, se deberá realizar un diagnóstico
diferencial, incluyendo: infección urinaria, hipotiroidismo, posibilidad de enfermedad
hemolítica familiar, fibrosis quística y enfermedades metabólicas, como la
galactosemia.
- Vigilancia de los neonatos que desarrollen signos de colestasis: ictericia junto a
coluria/acolia. En estos casos, se orientará el diagnóstico hacia patología hepatobiliar,
siendo necesaria una derivación del paciente al ámbito hospitalario, para completar el
diagnóstico y el abordaje terapéutico que precise.
 Infecciones perinatales

Enterocolitis necrotizante

ETIOPATOGENIA:

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA FISIOPATOLOGÍA:

- Factor de necrosis tumoral (TNF)

- Interleucinas : IL 6, IL 8, IL 10
- Eicosanoides, incluyendo Tromboxano
- Factor activador plaquetario (PAF)
- Factor de crecimiento epidérmico (EGF)

PRESENTACIÓN CLÍNICA:

- Triada característica:
o Distensión abdominal (90%)
o Residuo gástrico bilioso o porraceo (81%)
o Deposiciones sanguinolentas (39%)
- Otros:
o Inestabilidad térmica
o Hipo o hiperglucemia
o Apneas
o Insuficiencia respiratoria
o Mal estado general
o Shock
DIAGNÓSTICOS:

- El diagnóstico se confirma con radiología: Se efectúa Rx de abdomen de frente y lateral

con rayos horizontales, buscando dilatación de asas intestinales y la imagen típica de la
enfermedad que es la neumatosis intestinal
- Además, se puede observar neumoperitoneo (aire libre en cavidad peritoneal por
perforación de intestino), aire en territorio de la porta y engrosamiento de la pared
intestinal.

CLASIFICACIÓN SEGÚN CRITERIOS DE BELL MODIFICADOS:

Estado Signos clínicos Radiografía

IA Inestabilidad térmica, apneas, residuos biliosos, Normal
distensión abdominal, sangre oculta en Leve distensión de asas
deposiciones
IB Igual a IA más sangre fresca en deposiciones Igual IA
IIA Igual a IA más ausencia de ruidos intestinales y Distensión de asas
sensibilidad abdominal Neumatosis intestinal
IIB Igual a IIA más trombocitopenia o acidosis Igual a IIA más gas en vena
metabólica leve porta con o sin ascitis
IIIA Igual a IIB más hipotensión, bradicardia, Igual a IIB más ascitis
coagulación intravascular diseminada, insuficiencia
respiratoria, neutropenia
IIIB Igual a IIIB Igual a IIIB más
neumoperitoneo

LABORATORIO:

- Hemograma con desviación a la izq. y plaquetopenia

- Los gases en sangre muestran acidosis metabólica
- El ionograma presenta hiponatremia

TRATAMIENTO:

- Ayuno: 10 o más días , según evolución

- Alimentación parenteral
- ARM según necesidad
- Transfusión de plaquetas si estas son < a 25,000/ml
- Transfusión de glóbulos rojos si baja Hto
- Drogas vasoactivas y expansión de volemia si hay hipotensión
- ATB, Vitamina K
- Interconsulta quirúrgica
- Tratamiento quirúrgico:
o Laparoscopía exploratoria
o Drenaje peritoneal
o Resección intestinal de áreas necróticas
 Chagas congénito

Agente causal: tripanosoma cruzi

Transmisión:

- Por deyección de los parásitos

- Transfusión de sangre
- Vía transplacentaria
- Por vía digestiva

Transmisión materno-fetal:

- Puede ocurrir tanto en el período agudo como en el crónico

- Puede transmitir la enfermedad a todos o a algunos de sus descendientes
- El parásito por vía hemática puede infectar al feto con o sin compromiso placentario;
infectar la placenta sin compromiso fetal o, puede no afectar la placenta y no producir
infección fetal.

DIAGNOSTICO

- Detección del parásito:

o Métodos directos
▪ Examen en fresco
▪ Gota gruesa
▪ Método de concentración de Strout
▪ Triple centrifugación
▪ Micro hematocrito
▪ Hemocultivo
o Métodos indirectos
▪ Hemocultivo
▪ Xenodiagnóstico
▪ Inmunodiagnóstico
▪ Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
▪ Aglutinación directa (AD)
▪ Hemoaglutinación indirecta (HAI)
▪ Fijación de complemento (FdC)
▪ ELISA

Chagas congénito sintomático

- La expresión clínica de la infección de Chagas con natal en la mayoría de los casos es

asintomática.
- Los signos clínicos más frecuentes en orden decreciente cuando es sintomática son:
o Hepato - esplenomegalia
 o Anemia
o Ictericia
o Taquicardia persistente
- Pueden algunos casos asociarse a:
o Meningoencefalitis
o Miocarditis
o Sepsis
o Síndrome febril prolongado
o Exantemas
o Poli adenopatías
o Síndrome de inmunodeficiencia congénito

ALGORITMO:

TRATAMIENTO:

- Benznidazol (Radanil comp.100 mg) 5 a 7 mg/kg/día en dos dosis. Durante 60 días

- Nifurtimox (Lampit comp.30 y 120 mg) 10 a 15 mg/kg/día en dos dosis. Durante 90
días
- Efectividad del tratamiento:
o El criterio de curación es la negativización de la serología convencional.
o El criterio de falla terapéutica es el hallazgo postratamiento del parásito

Sífilis congénita

Agente etiológico: treponema pallidum (espiroqueta)

Transmisión:
 - Contacto sexual
- Vía transplacentaria
- Contacto con lesiones húmedas
- Transfusiones

CLÍNICA

- Sífilis primaria : Úlceras indoloras, chancro en piel y mucosas (ingreso del treponema),
desaparece en pocas semanas
- Sífilis secundaria:
o Gran espiroquetemia. Se inician entre el 3º y 6º mes del chancro
o Lesiones maculopapulares en piel, en zona genital y anal (condilomas). En
algunas oportunidades compromiso sistémico.
- Sífilis latente: Ausencia de síntomas/signos.(Temprana antes del año, tardío más de un
año)
- Sífilis terciaria: Lesiones por mecanismos inmunológicos en pacientes no tratados

Sífilis congénita:

- El pasaje transplacentario puede ocurrir en cualquier momento de la gesta.

- El riesgo fetal varía de acuerdo con el estadio de la sífilis que esté cursando la madre.
o Sífilis primaria o secundaria 50%
o Sífilis latente o temprana 40%
o Sífilis tardía 10%
- El 60 % de los recién nacidos son asintomáticos

DAÑOS:

- Lesiones mucocutáneas: precoces – pénfigo palmo plantar, lesiones en mucosa nasal y

oral, onixis y peri onixis.
- Osteomielitis: osteocondritis, impotencia funcional del miembro afectado
(Pseudoparálisis de Parrot).
- Compromiso sistémico: hepatoesplenomegalia, hepatitis, síndrome nefrótico-nefrítico,
neumonías, hidrops no inmunológico
- Compromiso del SNC: meningoencefalitis, aumento de proteínas o células en el LCR

DIAGNOSTICO:

- PCR: reacción en cadena de polimerasa, en estudio, especialmente en compromiso del

SNC en inmunocomprometidos y recién nacidos.
- Pruebas serológicas: Treponémicas y no treponémicas
- No treponémicas: VDRL, detecta anticuerpos anticardiolipinas. Siempre cuantitativa.
o Puede haber falsos positivos. Fenómeno prozona (exceso de complejo ATG-
ATC).
 o Son las únicas reacciones útiles en el seguimiento serológico de las personas,
al mostrar la caída gradual de los valores en la curación o el incremento frente
a un tratamiento inadecuado o frente a una reinfección.
o Estas pruebas pueden negativizarse con el tratamiento, pero en algunas
mantienen positivas con títulos bajos toda la vida
- Pruebas treponémicas:
o Estas pruebas confirmatorias son la TP-PA (aglutinación de partículas para
Treponema pallidum), MHA-TP o HA-TP (micro hemaglutinación o
hemaglutinación), FTA-abs (inmunofluorescencia),y EIA o ELISA
(Enzimoinmunoensayo).
o En la Argentina, las más utilizadas son la MHA-TP y la TP-PA.
o Son pruebas cualitativas (Reactivo/ No Reactivo)
o Permanecen positivas toda la vida

PNT PT Diagnostico
Reactiva Reactiva Sífilis actual o pasada
Reactiva No reactiva Otra patología
No reactiva Reactiva Sífilis tratada, sífilis primaria
muy reciente, sífilis tardía
No reactiva No reactiva Ausencia de infección o de
periodo de incubación

- VDRL y TPHA materna

- VDRL al recién nacido
- Hemograma-hepatograma-análisis de orina
- Rx de huesos largos
- Punción lumbar (citológico y serológico) puede haber pasaje pasivo de ATC maternos
al LCR
SEGUIMIENTO

- Debe realizarse un buen seguimiento a la madre y al recién nacido.

- Control serológico al mes, 2, 4, 6 meses y al año post tratamiento. Con pruebas
serológicas no treponémicas
- Punción lumbar a los 6 meses cuando el citoquímico y serología del LCR fueron
positivos → Neuro sífilis

HIV transmisión vertical

Formas de transmisión:

- Causas maternas: Los factores que intensifican la transmisión vertical son: enfermedad
materna avanzada, bajo nivel de CD4, elevada carga viral y la presencia de otras
enfermedades de transmisión sexual, particularmente cuando se acompaña de
corioamnionitis
- Durante el embarazo: Complicaciones del embarazo como prematurez, RPM, que
condicionan una tasa mayor de transmisión.
- Durante el parto: En relación con la vía del parto se ha demostrado que la cesárea
electiva reduce significativamente la transmisión en casos de carga viral alta
- Durante el puerperio: Existe un riesgo de infección por lactancia de alrededor del 14%

PROFILAXIS DE LA TRANSMISIÓN VERTICAL

- Durante el embarazo: AZT 500 mg/día. Nevirapina y 3 TC desde las 14 semanas de

gestación hasta el trabajo de parto
- Durante el trabajo de parto: AZT EV dosis de carga 2mg/kg en una hora y luego
mantenimiento con 1 mg/Kg hasta el parto
- Neonatos: AZT 4 mg/kg/dosis entre las 8 y 12 hs de vida y durante 6 semanas. En caso
de no haber recibido profilaxis la madre se indican tres drogas

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

- ELISA: Muy sensible, debe confirmarse con la prueba de WB que es muy específica. No
distinguen los anticuerpos maternos de aquellos producidos por el niño. El 75% de
ellos negativizan su serología al año. La presencia de anticuerpos en un niño mayor de
18 meses indica infección
- Detección del virus y sus componentes:
o La detección directa del virus
o El cultivo
o La PCR (reacción en cadena de polimerasa) es una técnica genética molecular
que detecta el ADN del HIV presente en la célula infectada. Es muy sensible.
Detecta el 38% de los RN infectados antes de los quince días
o ARN del HIV
o Antígeno P24: la sensibilidad es menor que la de la PCR, cuando hay alta
circulación de ATC maternos, éstos interfieren en la detección del antígeno. El
resultado positivo confirma la infección, pero un resultado negativo no la
descarta.
o En la actualidad se requieren dos muestras positivas de las pruebas de
detección directa (PCR o AP24) para establecer el diagnóstico en lactantes
 Recepción del RN
El parto es un acontecimiento biológico que se produce, en condiciones normales, de forma
espontánea entre las 27 y 42 semanas de gestación. El trabajo de parto es un diagnóstico
clínico caracterizado por contracciones uterinas regulares y dolorosas, que producen
modificaciones progresivas a nivel cervical. Cuando las contracciones no producen cambios
cervicales, no puede considerarse que se haya iniciado el trabajo de parto. La expulsión del
tapón mucoso puede preceder al comienzo del trabajo de parto, varios días antes, pero no es
un requisito para el diagnóstico.

Objetivo general: brindar a todos los RN las condiciones óptimas para su adaptación inmediata
a la vida extrauterina, favoreciendo siempre la interacción inmediata madre/padre-hijo
(vinculo temprano).

Objetivo específico:

- Anticipar situaciones
- Contar con recurso humano capacitado en sala de partos y equipamiento
- Mantener una temperatura ambiental adecuada
- Examen físico breve: la aspiración nasal/bucal/anal, además de sacar el líquido dentro
de la cavidad, permite notar la atresia de coanas/esofágica
- Profilaxis de enfermedades frecuentes
- Identificar binomio madre/padre-hijo de acuerdo con las leyes vigentes
- Reanimación cardiopulmonar
- Nivel de complejidad de atención
 - Informar a los padres/familia cuando se produjo el nacimiento y sus características
(salud, enfermedad, sexo, peso, etc.)
- Completar la HC perinatal y todos los registros

FACTORES DE RIESGO

- Ante parto:
o DBT materna
o HTA inducida por el embarazo
o HTA crónica
o Anemia o isoinmunización
o Muerte fetal o neonatal previa
o Hemorragia del 2º trimestre
o Infección materna
o Enfermedad cardiaca, renal, pulmonar, tiroidea, neurológica materna
o Polihidramnios / oligohidramnios
o Ruptura prematura de membranas
o Gestación pretérmino o postérmino
o Gestación múltiple
o Discrepancia tamaño fetal y FUM
o Terapia con medicamentos: carbonato de litio, Mg, bloqueadores adrenérgicos
o Consumo materno de drogas
o Malformación fetal
o Actividad fetal disminuida
o Falta de control prenatal
o Edad <16 o >35 años
- Intraparto:
o Cesárea de emergencia
o Fórceps o vacum
o Presentación de cara, pelviana u otra presentación anormal
o Parto precipitado
o Corioamnionitis
o Ruptura prolongada de membranas (> 18hs del nacimiento)
o Parto prolongado > 24hs
o Segundo periodo del parto prolongado > 2hs
o Bradicardia fetal
o FCF no reactiva
o Uso de anestesia general
o Tetania uterina
o Narcóticos administrados a la madre 4hs antes del nacimiento
o Líquido amniótico meconial: se coloca un tubo endotraqueal que llega a la
carina para aspirar el meconio y luego se realiza la aspiración normal. No se
limpia en presencia de la madre, se lleva al bebe a la sala de recepción
o Prolapso del cordón
o Desprendimiento prematuro de placenta
o Placenta previa
SIGNOS VITALES

- FR: 40 +/- 20 rpm

- FC: 140 +/- 20 lpm
VALORACIÓN DE LA SALUD FETAL

- Gestación de bajo riesgo:

o Iniciar controles de bienestar fetal a partir de las 40 semanas
o Opcional
- Gestación de alto riesgo:
o Iniciar controles más precozmente (inicio depende de cada caso,
generalmente entre las 32 y 34 semanas)
o Obligatorio
MONITOREO INTRAPARTO

- Registros de FCF poco tranquilizadores

- Línea de base 100 – 120 lpm sin aceleraciones
- Línea de base <100 lpm
- Taquicardia >160 lpm con variabilidad <5 lpm
- Disminución de la variabilidad (<5 lpm durante >30 min)
- Aumento de la variabilidad (>25 lpm durante >30 min)
- Patrón sinusoidal
- Deceleraciones variables ligeras o moderadas >30 min o deceleraciones variables con
alguna de las siguientes características:
o Disminución de la FCF de 70 lpm o descensos hasta 70 lpm durante >60 seg
o Recuperación lenta de la línea de base
o Variabilidad de <5 lpm
o Deceleraciones en forma de W
o Recuperación lenta de la línea de base
o Ausencia de aceleración previa o posterior
o Ascensos secundarios prolongados
- Deceleraciones tardías: 1 o más cada 30min o que persisten durante <15 min en más
del 50% de las contracciones
- Deceleraciones prolongadas recurrentes (>2 deceleraciones de <70 lpm durante >90
seg en 15 min) sin relación con alteraciones en la dinámica uterina
- Indican la necesidad de parto inmediato: deceleración prolongada de <70 lpm durante
más de 7 min

TRANSICIÓN DE LA VIDA FETAL A LA NEONATAL

- Respiración y circulación:
1. Él bebe respira: se aplican las pinzas al cordón umbilical, separando la placenta
del bebe
 2. Se absorbe el líquido en los alveolos por el sistema linfático pulmonar
3. El aire en los alveolos hace que los vasos sanguíneos en los pulmones se
dilaten → aumenta el flujo sanguíneo pulmonar y el conducto arterioso se
contrae gradualmente
- Termorregulación:

o Síntomas:
o Prevención de la hipotermia:
▪ Se recomienda tener una sala de partos caliente a un mínimo de 25ºC,
secar al neonato, extraer cualquier paño húmedo y envolverlo en
paños precalentados, precalentar cualquier superficie de contacto,
utilizar calentadores radiantes o incubadores
▪ En caso de RNPT, cualquier intervención adicional diseñada para
prevenir la hipotermia, aplicada en los primeros minutos tras el
nacimiento, puede ser beneficiosos. Intervenciones como el contacto
piel con piel o el uso de bolsas de polietileno mantienen a los
neonatos más calientes y dan lugar a temperaturas más altas al
ingreso en la UCI y una reducción en la incidencia de hipotermia.
APGAR

Si en el primer momento tiene un puntaje bajo, se repite el examen a los 10 min para ver si
aumenta
EXAMEN FÍSICO: test de Capurro → 204 + puntaje ·/· 7

- Pabellón auricular: aplanada, sin incurvación // borde superior parcialmente incurvado

// todo el borde superior incurvado // pabellón totalmente incurvado
- Tamaño de la glándula mamaria: no palpable // palpable < 5mm // palpable entre 5 –
10mm // palpable > 10mm
- Formación del pezón: apenas visible sin areola // diámetro < 7.5mm, areola lisa y chata
// diámetro > 7.5mm, areola punteada, borde no levantado // diámetro > 7.5mm,
areola punteada, borde levantado
- Textura de la piel: muy fina, gelatinosa // fina y lisa // más gruesa, discreta,
descamación superficial // gruesa, grietas superficiales, descamación de manos y piel
// gruesa, grietas profundas apergaminadas
- Pliegues plantares: sin pliegues // marcas mal definidas en la mitad anterior // marcas
bien definidas en la mitad anterior, surcos en tercio anterior // surcos en la mitad
anterior // surcos en más de la mitad anterior

ANTROPOMETRÍA

CUIDADOS DEL RN

- Vacuna HEP B: Vías de administración. La administración se realiza por vía

intramuscular en la región anterolateral externa del muslo o en el deltoides, en
función de la edad. Está contraindicada, por ficha técnica, la administración en el
glúteo, por resultar menos inmunógena. Se han realizado estudios, especialmente en
pacientes en hemodiálisis, que demuestran la eficacia de la vía intradérmica.
- Profilaxis ocular:
o Evitar infecciones oculares gonocócicas o por clamidias y sus consecuencias
o Antibioticoterapia en la 1era hora post parto: gentamicina o eritromicina al
0.5% (1 gota en cada ojo)
- Administración de vitamina K:
- Internación conjunta:
o 48 – 72hs
o Pesquisar vinculo, técnica de alimentación, SV, cardiopatías congénitas,
incompatibilidad ABO-RH, hiperbilirrubinemia, hipolactia, riesgo social.
o 48hs: PESQUISA NEONATAL
▪ Se busca: fenilcetonuria (fenilalanina), hipotiroidismo (tirotrofina
neonatal), fibrosis quística, galactosemia (galactosa), hiperplasia
suprarrenal congénita (17-OH-progesterona), déficit de biotinidasa.
Octanoil carnitina, leucina, valina.
▪ Toma de muestra: a todos los RN vivos entre las 48hs y el 5º día de
vida (previo al alta neonatal), 24hs después de que el niño haya
comenzado a alimentarse
• Situaciones especiales:
o Prematuros con EG <35 semanas: se realiza la
pesquisa y se repite a las 37 semanas
o RN con BP <1.500 gr: se realiza la pesquisa y se repite
cada 15 días hasta que alcance los 2.000 gr
• Tratamientos: clotrimoxazol y procaína benzilpenicilina
interfieren con la determinación de biotinidasa
• Si el RN requiere plasmaféresis o transfusión, se debe tomar la
muestra previo al procedimiento o luego del 7º día de
realizado
Hipotiroidismo (hipotiroidismo congénito primario)
- Debido a agenesia, hipoplasia, ectopia, dishormonogénesis
- 85% esporádicos vs 15% hereditarios
- Mas frecuente en mujeres
Fenilcetonuria
- Deficiencia genética autosómica recesiva
- Bloqueo de la conversión de la fenilalanina en tirosina
- Causas:
o Déficit primario de la enzima fenilalanina hidroxilasa (98%)
o Deficiencia en la síntesis o reciclaje de su cofactor

Fibrosis quística
- Enfermedad autosómica recesiva
- Provoca insuficiencia pancreática exógena, y posteriormente endógena, con síndrome
malabsortivo, infecciones respiratorias crónicas y una elevada concentración de
cloruros y sodio en el sudor
Galactosemia
Error congénito del metabolismo de la galactosa debido a la deficiencia de diferentes enzimas
Hiperplasia suprarrenal
- Enfermedad autosómica recesiva
- Causa: déficit de la enzima 21 hidroxilasa (95%)
o Disminución de la aldosterona
o Disminución de cortisol → aumento de ACTH → hiperplasia SR
o Exceso de 17-OH-progesterona y androstenediona
Déficit de biotinidasa
- Autosómico recesivo
- Se clasifica dependiendo del porcentaje de actividad enzimática:
o Deficiencia total o profunda: actividad < 10% de la actividad media normal
o Deficiencia parcial: nivel de actividad entre 10 – 30%
 Distress respiratorio
Dificultad de adaptación a la vida extrauterina del recién nacido.

En caso de necesitar intubación, se debe pasar O2 a una presión adecuada para el peso y la
semana del bebe, que permita el ingreso del O2, pero no tanta que pueda producir la ruptura
de los alveolos (el respirador del RN trabaja con presiones; el respirador del adulto trabaja con
volúmenes).

La función coordinada de la respiración comprende: ventilación, perfusión, difusión. La

alteración de cualquiera de estas fases de la función respiratoria puede originar una
insuficiencia respiratoria.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

- Taquipnea → Frecuencia respiratoria >60 (normal: 40 ± 20)

- Quejido → Audible a distancia; Audible con estetoscopio
- Retracción supraesternal, xifoidea e intercostal
- Cianosis → Periférica o peribucal central
- Saturometría (normal: 88-92 % en bebes pequeños; > 95% en bebes más grandes)
DIAGNOSTICO

- Evaluación clínica → Determinar semanas de gestación y el peso

o APEG: sospechar madre DBT → Dextro – strip
o BPEG: internar
- Signos y síntomas
- Determinación de gases en sangre → hipoxemia e hipercapnia; acidosis
- Radiografía toracoabdominal/torácica
- Vasoconstricción
- Aumento de la resistencia vascular pulmonar
- La presencia de uno o más de los siguientes signos respirando aire ambiental hacen el
diagnóstico:
o FR > 60/min en condiciones basales (sin fiebre, llanto o estimulación)
o Silverman – Anderson > 2
o Esfuerzos respiratorio débil o boqueadas, apnea
o Cianosis central recurrente que no responde a O2 ni estimulación
o Cianosis central (labios, mucosa oral, lengua, tórax o generalizada)
o Gasometría: PaO2 <60 mmHg, PaCO2 >40 mmHg y pH < 7.30
- La auscultación pulmonar cuidadosa, analizando la presencia de hipoventilación difusa
o localizada en alguna zona torácica, estertores, roncus, estridor inspiratorio,
asimetrías o desplazamiento de los tonos cardiacos, puede proporcionar información
relevante acerca de la distribución del MV
CAUSAS

- Causas respiratorias:
o Distrés respiratorio leve
o Taquipnea transitoria del RN
o Aspiración meconial
o Neumotórax / neumomediastino
o Neumonía perinatal
o HTP persistente
o Hemorragia pulmonar
o Agenesia – hipoplasia pulmonar
- Malformaciones:
o Hernia diafragmática
o Atresia de esófago
o Enfisema lobar congénito
o Malformación quística adenomatoidea
- Obstrucción de vía aérea superior:
o Atresia de coanas
o Síndrome de Pierre – Robin
- Causas cardiovasculares:
o Cardiopatías congénitas
o Arritmia cardiaca
o Miocardiopatía
- Causas infecciosas: sepsis / meningitis neonatal
- Causas metabólicas:
o Acidosis metabólica
o Hipoglucemia
o Hipotermia / hipertermia
 - Causas hematológicas:
o Anemia
o Hiperviscosidad
- Causas neurológicas:
o Asfixia
o Lesión difusa del SNC
o Síndrome de abstinencia a drogas

ANTECEDENTES

- Nacimiento post termino o termino con DNT

- Meconio en líquido amniótico
- Asfixia perinatal
- Retardo de crecimiento intrauterino
- Cesárea con líquido amniótico meconial
- Control prenatal insuficiente
- Meconio en la tráquea de lactantes intubados
- Oligohidramnios
- Sexo masculino

Enfermedad de membranas hialinas (SDR) → PATOGNOMONICO

DEL RNPT
Síndrome caracterizado por una progresiva y severa dificultad respiratoria, debido al
progresivo deterioro pulmonar, que termina en un deficiente intercambio gaseoso a nivel
alveolar. Consecuencia de una baja producción de surfactante pulmonar.

La incidencia es inversa a la EG:

- 60-80 % en <28 semanas de EG

- >50 % en <30 semanas
- <5 % en >35 semanas de gestación

FACTORES

- Aumentan el riesgo:
o Prematuridad
o Sexo masculino
o Raza blanca
o Nacimiento por cesárea
o DBT gestacional
o Segundo gemelo
o Historia familiar de SDR
o Asfixia
o Shock
 o SAM
o Sangre en pulmón
- Disminuyen el riesgo:
o HTA inducida por embarazo
o HTA crónica materna
o Abruptio placenta subaguda
o Adicción materna a narcóticos
o Ruptura prematura de membranas
o Corticoides antenatal

FISIOPATOGENIA

Taquipnea transitoria del RN

Proceso respiratorio no infeccioso que se presenta con más frecuencia en los RNT o cercanos a
término. Casi siempre nacidos por cesárea.

Abarca el 30-50% de los casos de IR no infecciosa de los RN que ingresan a neo

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

- Antecedentes maternos:
o Asma
o DBTm
o TBQ
o Manejo con abundantes líquidos
o Sedación por tiempo prolongado
o Ruptura de membranas de >24 hs
- Antecedentes del RN:
o Nacimiento por cesárea sin trabajo anterior
o Parto precipitado
 o Nacimiento cercano a término o RNT
o Asfixia perinatal

EXPLORACIÓN FÍSICA

- Taquipnea, FR > 60/min

- Dificultad respiratoria evaluada a cualquier grado de la escala de Silverman – Anderson
- Cianosis en casos graves
- Campos pulmonares sin estertores

FISIOPATOGENIA

Aspiración de meconio → PATOGNOMONICO DEL RNT

Puede ser antes del parto o durante, puede determinar una obstrucción de las vías aéreas (por
el pasaje de meconio a la vía aérea terminal, en el momento de la primera respiración)
interfiere con el intercambio gaseoso, aumenta las resistencias vasculares pulmonares y
produce dificultad respiratoria.

- Meconio: primeras heces del RN. Son espesas, pegajosas y de color negro verdoso
- Aspiración: el RN inhala una mezcla de meconio y líquido amniótico, ya sea dentro del
útero o justo después del parto
- Existe un paso de meconio a las vías respiratorias donde produce inflamación y
obstrucción que condicionan alteración en el intercambio gaseoso

EPIDEMIOLOGIA

- Liquido teñido con meconio en el 10-20 % de los nacimientos

- RN con liquido meconial tienen 100% de probabilidad para presentar dificultad
respiratoria
 - 37 semanas: < 2%
- 42 semanas: 44%
- Raro en <34 semanas
- 4-9 % tienen trastornos respiratorios asociados
- Segunda causa de ingreso a UCIN
- 2% de las muertes perinatales
- Mortalidad del 10-20 %; en casos graves hasta 40%

Displasia broncopulmonar
Dependencia de oxígeno suplementario después de los 28 días de vida y 36 semanas de edad
gestacional corregida.

Secuelas pulmonares en grupos de RN que sobreviven al uso de ventilación mecánica y otros

tipos de oxigenoterapia en el período neonatal.

Casi todos los casos (97 %) , ocurren en prematuros nacidos antes de las 32 semanas de
gestación. A menor EG mayor daño.

TIPOS

- Forma clásica:
o Ocurre en prematuros sometidos a tratamientos antiguos de Membrana
Hialina con técnicas de asistencia respiratoria clásica que pueden lesionar el
parénquima pulmonar, la no administración de corticoides a la madre, la no
administración de surfactante, la nutrición inadecuada, etc.
 oEstas conductas inadecuadas favorecen la presentación de secuelas en el
parenquima como ser rotura de alvéolos, fibrosis, edema, atelectasias y zonas
de atrapamiento aéreo
- Nueva displasia broncopulmonar:
o Con el advenimiento de medidas preventivas, nuevos modos de ARM como ser
la ventilación sincronizada, el uso precoz de surfactante, la nutrición
parenteral adecuada, etc., la displasia se presenta en forma más leve tanto
clínica como radiológicamente.

PREVENCIÓN

- Antenatal:
o Esteroides antenatales: La administración de Betametasona o Dexametasona a
la madre en la amenaza de parto prematuro entre semanas 24 y 34 produce la
maduración del pulmón fetal, previniendo la Enfermedad de Membrana
Hialina, o reduciendo la gravedad de la misma.
o Terapia antimicrobiana materna: La infección intrauterina (corioamnionitis)
suele estar asociada a parto prematuro
- Postnatal temprana:
o Uso de surfactante pulmonar (agente tensioactivo)
o Estrategias con Presión Positiva Continua de la vía aérea (CPAP)
o Uso de nuevas modalidades de ARM (sincronizada)
o Uso de cafeína

TRATAMIENTO

- Oxígeno en sus distintas modalidades: Halo, Bigotera, CPAP, Ventilación mecánica

o Oxigenoterapia ambulatoria (Consenso del Comité de Neumonologíade la
SAP):
▪ Los niños con DPB deben recibir oxigenoterapia ambulatoria continua
cuando presenten saturación menor a 93 % ó pO2 menor a 60.
▪ Previene o trata la hipertensión pulmonar y el cor pulmonale
▪ Mejora la tolerancia al ejercicio y a las actividades diarias.
▪ Favorece el crecimiento
o Alternativas:
▪ Tubo (cilindro) de oxígeno gaseoso 6.000 lts (grande) y de 3.000 lts
(mediano) y 1.000 lts (chico)
▪ Tubo de oxígeno líquido
▪ Concentrador de oxígeno
▪ Mochila de oxígeno gaseoso (tubo de 444 lts)
▪ Mochila de oxígeno líquido
- Diuréticos: Del asa: furosemida, túbulo distal: tiazídicos
- Broncodilatadores: salbutamol
- Restricción hídrica
- Nutrición adecuada
- Palivizumab
 Reanimación neonatal
Necesidad de reanimación

- 90% hacen una transición de la vida intrauterina a la extrauterina sin dificultad.

Requieren poca asistencia para iniciar una respiración espontánea y regular
- 10% requieren alguna asistencia para iniciar la respiración al nacer
- < 1% necesitan medidas de reanimación para sobrevivir

- C-A-S-E se realiza con él bebe sobre la madre

Preparaciones para reanimación en sala de partos: en todos los partos debe haber al menos
una persona capacitada en RCP básica

- Parto de bajo riesgo: 1 persona entrenada en las maniobras básicas de reanimación

neonatal
- Parto de alto riesgo: 1 persona entrenada en las maniobras de reanimación neonatal
avanzada

FACTORES DE RIESGO NEONATAL

- Parto:
o SFA (sufrimiento fetal agudo)
o Disminución de movimientos fetales
o Presentaciones anómalas
o Prolapso del cordón
o RPM
o Hemorragia
o LAM
 o Fórceps
o Cesárea
- Maternos:
o HTA gestacional
o Sedación materna profunda
o Drogadicción
o DBTm
o Enfermedades crónicas
- Fetales:
o Gestación múltiple
o RNPT <35 semanas
o RNPostT >42 semanas
o Isoinmunización Rh
o Poli/oligo amnios
o Malformaciones congénitas
o Infecciones intrauterinas

Obtener información sobre:

- Factores de riesgo de asfixia

- Medicación administrada a la madre
- Estado del feto

Preparación: material en sala de partos

- Cuna térmica con reloj (incubadora)

- Fuente de O2, aire y aspiración (vacío)
- Material de succión, ventilación, intubación y vías
- Paños calientes
- Guantes estériles, estetoscopio, pinzas cordón
- Medicación, esparadrapo, gasas
- Muy recomendado: pulsioxímetro, mezclador de gases (recibe el O2 y el aire
comprimido, permitiendo regular la FiO2), ventilador (manual o automático), bolsa de
polietileno
- Recomendado: mascara laríngea, sensor CO2, monitor ECG
A. Proporcionar calor, despejar la vía aérea si es necesario, secar, estimular;

B. Ventilación;

C. Masaje cardíaco;

D. Administración de adrenalina y/ o expansores de volumen.

Reanimación neonatal
El indicador más sensible de una respuesta adecuada a cada paso es el aumento de la
frecuencia cardíaca.
La acción más importante y efectiva de la reanimación neonatal es la ventilación respiratoria

➢ Paso 1
o Control de la temperatura: Calor radiante, secar, retirar compresas húmedas.
o Posicionar y reposicionar la cabeza evitando la hiperextensión.
o Despejar las secreciones, aspirando brevemente la boca y luego la nariz.
o Estimular con leves palmadas en los pies y frotando la espalda.
o Dejar en observación si hay mejoría.
o Suministrar O2 si es necesario

Pasos iniciales:

- Proporcionar calor colocando al recién nacido bajo una fuente de calor radiante
- Secar al RN y remover las compresas o toallas húmedas
- Colocar la cabeza en posición de "olfateo" (ligera extensión del cuello) para abrir la vía
aérea
- Sólo si es necesario, despejar la vía aérea con una pera de goma o una sonda de
aspiración
- Estimular la respiración

Posición correcta: se coloca una compresa bajo los hombros del bebe, permitiendo una ligera
extensión de la cabeza

Estabilización inicial:

- Secar
- Aspiración: 1º boca (evita que, si él bebe hiciera una maniobra de respiración, el
contenido se vaya a los pulmones), 2º nariz → < 5 segundos por aspiración
- Estimulación táctil con palmadas suaves: planta del pie, espalda

➢ Paso 2
o Si no hay ventilación efectiva o FC < 100’, se suministra VPP (bolsa de
anestesia o bolsa autoinflable)
o Verificar sellado de la máscara, expansión del tórax, posición de la cabeza,
descartar obstrucción.
o Considerar intubación o SOG.
o Si mejora monitorización estrecha

Requerimiento de oxígeno con necesidad de VPP:

- Proveer VPP efectiva y solicitar

colocación de oxímetro de pulso en
muñeca derecha.
- RN ≥ de 30 semanas de edad gestacional
comenzar con FiO2 de 0,21.
- RN< de 30 semanas de edad gestacional
comenzar con FiO2 de 0,3.
- Usar la oximetría de pulso para ajustar la
FiO2 según tabla de SpO2.
- Considerar colocación de monitor ECG
Pasos iniciales: presencia de LAM

- RN vigoroso:
o Esfuerzo respiratorio adecuado,
o Buen tono muscular,
o Frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minuto (lpm)
o Aspirar boca y nariz únicamente, y proceder con los cuidados que requiera el
RN
- RN no vigoroso:
o En RN no vigoroso o deprimido al nacer con líquido amniótico meconial, no se
debe efectuar intubación con el fin de aspirar la tráquea .
o Hay estudios que no han mostrado beneficios en aspirar la traqueal de rutina.
o La prioridad es la ventilación.
o El LAM sigue siendo un factor de riesgo perinatal. Por lo tanto, debe haber en
sala de partos personal entrenado en reanimación avanzada.
- Sistema de ventilación PPI y mascarilla: bolsas
o Autoinflable (flujo > 5 L/min)
o De anestesia (flujo O2 ajustable)
o Tubo en T (ventilación manual)

➢ Paso 3
o Iniciar masaje cardiaco si FC < 60’ y continúa flácido y cianótico a pesar de la
VPP.
o Si la FC está entre 60 y 100 → Paso 2
o Comprimir 1/3 del tórax, relación 3:1
o Verificar, considerar SOG
o Intubación si no hay mejoría por personal bien entrenado.

Compresiones torácicas: FC <60 a pesar de la ventilación adecuada durante 30 segundos

- Lugar: 1/3 inferior del esternón

- Técnica:
o 2 pulgares (recomendada)
▪ Pulgares comprimen el esternón (dedo junto a dedo; dedo sobre
dedo)
▪ El resto de los dedos abrazan el tórax
o Dedos índice – medio
▪ Punta de los dedos
▪ Perpendiculares al esternón
- Profundidad: 1/3 diámetro A-P
- No perder contacto con área de compresión
- Compresión / ventilación:
o Como norma: 3/1 (90 compresiones – 30 ventilaciones)
o Parada de origen cardiaco: 15/2
- Compresiones no bruscas
- Suspender: si FC > 60 (comprobar pulso cada 30 segundos)
 ➢ Paso 4
o Al pasar otro ciclo de 30 segundos se hace la verificación como en todos los
pasos.
o Adrenalina IV (umbilical) o ET
o Dosis 0,1 a 0,3 ml/Kg solución 1:10.000 (no disponible).
o Urgencias: Ampolla 1:1.000 → se lleva hasta 10 cc de S.S. 0,9%
o Repetir cada 3 a 5 minutos

Reanimación neonatal: prematuridad

- Reanimación muy frecuente (80% < 1500 gr)
- Mayor riesgo de:
o Depresión respiratoria
o Enfriamiento
o Hemorragia intraventricular
o Inestabilidad hemodinámica
- Mismo fármacos y misma dosis que RNT
- Uso más restringido de líquidos y HCO3
 HC pediátrica
Datos para consignar:

- Datos del parto: EG, tipo de parto, peso al nacer

- ATC ginecológicos de la madre, serología materna al nacimiento
- APGAR (define VITALIDAD del RN)
- Peso al alta (bajan hasta un 10% del peso al nacimiento, y debe ser recuperado en los
primeros 10 días)
- Forma de alimentación (lactancia materna, mixta)
- Requerimiento de reanimación al nacimiento, de internación o del uso de
luminoterapia
- EF
- Impresión diagnostica
- Indicaciones
- Fecha de próxima visita o control

Objetivos de la HC:

- Identificar correctamente al paciente

- Detallar el relato de la enfermedad actual
- Consignar ATC de relevancia clínica, epidemiológica y social
- Registrar las inmunizaciones aplicadas
- Consignar ATC perinatológicos
- Detectar trastornos del desarrollo
- Plasmar el pensamiento medico
- Seguimiento longitudinal del paciente
- Comunicación entre colegas respecto de un paciente en común

De la anamnesis debería surgir el 50% del diagnóstico clínicos del paciente; el otro 50% del
examen físico

DATOS FILIATORIOS

- Nombre y apellido completo del paciente

- Fecha de nacimiento
- Tipo y nro. de documento
- Sexo autodefinido
- Dirección detallada
- Teléfono
- Nombre y apellido completo del adulto responsable, así como tipo y nro. de
documento, domicilio y nro. telefónico
ENFERMEDAD ACTUAL

- Debe contener el relato del paciente o su adulto responsable de la cronología de los

signos y síntomas que motivaron a la consulta
- Motivo de consulta: síntomas (fiebre, tos, dolor) o eventos (traumatismo)
- Desarrollo de EA: debe contener en orden cronológico la signo-sintomatología que
haya presentado el paciente decodificando el lenguaje coloquial, utilizando términos
técnicos, sin formular diagnósticos ni conjeturas

ATC PERINATOLÓGICOS

- Controles en el embarazo (mínimo 5)

- Nro. de gestas (gestas, partos, cesáreas, abortos y ubicación)
- Vía de parto
- Presentación
- EG
- Peso al nacimiento
- APGAR
- Pesquisa neonatal (estudio de sangre para la detección de enfermedades genéticas +
pesquisa auditiva + fondo de ojo)
- Ecografía de cadera (pesquisa displasia congénita de cadera)
- Reflejo rojo (hacer incidir un haz de luz en la pupila para ver un fondo rojo, no blanco)
- Serología materna (HIV, sífilis, Toxo, Chagas, HBV + hisopado para Strepto de grupo B)
- Patologías perinatales

ATC MADURATIVOS Y ESCOLARES

- Evaluar la maduración en sus 4 esferas principales: motor fino, motor grueso, lenguaje,
socio-adaptativo
- Consignar la presencia de reflejos arcaicos y si son apropiados para la edad
- Registrar nivel de escolarización (de niños y adultos responsables) y pesquisar
problemas escolares (ya sea aprendizaje o convivenciales)

ATC ALIMENTARIOS

- Registrar si recibió o recibe lactancia materna

- Registrar si recibe o recibió suplementos vitamínicos (hierro + vitaminas A/D/C)
- Registrar si ha iniciado alimentación complementaria
- Registrar nro. de comidas, lugar donde se alimenta el paciente (domicilio, comedor,
escuela, etc.)
- Registrar alergias alimentarias (ej., alergia a la proteína de leche vacuna)

VACUNAS

Completar con fecha de vacunación + lote de vacuna (en caso de sospecha de una vacuna
defectuosa)
ATC PATOLÓGICOS

- Consignar todos aquellos ATC patológicos personales del paciente que se logren
recabar en la anamnesis
- Se deben detallar los tratamientos crónicos que pudiera estar recibiendo el paciente
con fecha de inicio, dosis y especialista que realizara la indicación

ATC SOCIOECONÓMICO-CULTURALES

- Familigrama (representación gráfica de la estructura familiar de ese paciente)

- Nro. de convivientes
- ATC patológicos familiares
- Hábitos tóxicos familiares y contacto con enfermedades infecciosas
- Tipo de familia (monoparental, biparental, etc.)
- Vínculos intrafamiliares
- Nivel de instrucción máximo alcanzado por los adultos responsables
- Ocupación de los adultos responsables y del sostén de familia
- Hacinamiento (cantidad de ambientes que tiene la casa)
- Condiciones sanitarias
- Menores no escolarizados
- Tipo de vivienda
- Capacidad de subsistencia
- Animales en el hogar
- Persona a cargo del niño

EXAMEN FÍSICO

- Parámetros antropométricos:
o Peso
o Talla
o Perímetro cefálico
o IMC
o Score Z
o Circunferencia de cintura
o Pliegue tricipital
- SV: FC, FR, TA, Tº
- Aspecto general
- Facies (buscar estigmas genéticos)
- Estado de hidratación
- Órganos por sistemas: inspección, palpación, percusión, auscultación
- Grado de desarrollo sexual (escala de Tanner)
- Adenopatías palpables
- Cicatrices, marcas, tatuajes, perforaciones
- Accesos vasculares
Pensamiento medico:

- Tanto la redacción de la enfermedad actual, como el examen físico y los diagnósticos

presuntivos deben denotar el hilo conductor de pensamiento del profesional que
elabora el documento
- Los estudios complementarios deben estar dirigidos a descartar o confirmar
diagnósticos presuntivos que no puedan definirse con la HC
- El tratamiento indicado debe responder al diagnóstico formulado y ser adecuado al
paciente y al medio en que se le asiste

CONSENTIMIENTO INFORMADO

Debe contener:

- Datos filiatorios completos

- Diagnostico
- Tratamiento y/o practicas propuestas
- Beneficios buscados
- Riesgos típicos
- Alternativas
- Aceptación o rechazo expreso del paciente
- Observaciones o preguntas del pacientes
- Firma y aclaración del paciente, del médico y de un testigo ajeno al equipo de salud

EVOLUCIONES

Después del primer contacto con el paciente, su situación de salud va a evolucionar y así lo
hará también su HC. Tanto si se asiste al paciente en un consultorio, como en la internación o
en su domicilio, la historia de salud del paciente avanza.

En cada entrada debe consignarse:

- Fecha y hora
- Diagnósticos o motivo de consulta
- El relato del paciente o adulto responsable
- Examen físico pertinente
- Todas las intercurrencias que el paciente hubiera presentado
- Las conductas o intervenciones que realiza el profesional
- Los pendientes de cada paciente
- La constancia de haber explicado todos los detalles al paciente o al adulto responsable
- La siguiente consulta (para ambulatorios, dentro de 48hs) o el grupo de referencia
(para internados, control por guardia)
 Desarrollo 0 – 1 año
Áreas de examinación:

- Motricidad gruesa
- Motricidad fina
- Desarrollo psicosocial
- Lenguaje

Menores de 1 mes

MOTOR GRUESO

- Postura en flexión con movimiento simétricos de los miembros

- Reflejos:
o Liberación de orificios: él bebe puesto en decúbito ventral lateraliza la cabeza
para librera la boca y nariz
o Moro simétrico: con el paciente en decúbito dorsal, se lo sujeta de las manos,
se lo levanta levemente y se lo suelta; por reflejo el paciente cierra y abre los
brazos
▪ Dura hasta los 6 meses y a partir de los 3 meses comienza a aplacarse
o Tono cervical asimétrico: un brazo flexionado, otro extendido y la mirada
dirigida a la mano del brazo extendido (posición del esgrimista); va cambiando
de lado
o Marcha y enderezamiento: se toma al paciente por debajo de las axilas y este
se endereza; cuando se estimula el dorso de los pies comienza a caminar
o Búsqueda y succión: se estimula mejillas o mentón, él bebe abre la boca en
busca de un pezón

MOTOR FINO: prensión palmo plantar refleja

DESARROLLO PSICOSOCIAL

- Fijación de la mirada a los 20 días de vida

- Se calma al hablarle
- Sonrisa refleja

LENGUAJE: responde al sonido girando la cabeza

1 mes

MOTOR GRUESO
 - Reflejos de búsqueda y succión
- Moro simétrico
- Posición del esgrimista no dominante
- Ángulo poplíteo de 90º

2 meses

MOTOR GRUESO

- Reflejo de succión dormido

- Moro simétrico
- Posición del esgrimista no dominante

MOTOR FINO: manos abiertas en vigilia (persiste el reflejo de prensión)

DESARROLLO PSICOSOCIAL: SONRISA SOCIAL

- Su ausencia puede hacer sospechas de falta de estímulo o espectro autista

3 meses

MOTOR GRUESO:

- Moro atenuado
- Línea media: el paciente junta sus manos en la línea media y fija la mirada hacia el
frente
- Sostén cefálico sentado firme
o Su ausencia o falta de firmeza, sugiere falta de movimiento del bebe (están
siempre acostados)

MOTOR FINO: sostiene un sonajero

DESARROLLO PSICOSOCIAL:

- Se comunica a través de movimientos corporales

- Aparece la risa

LENGUAJE: llora y grita con el displacer

4 meses
MOTOR GRUESO

- Cara y manos en línea media

- Sostén cefálico firme
- Balconeo: se pone al paciente en decúbito ventral y este con rodillas y codos se
empuja para erguir el torso

MOTOR FINO

- Mira las manos y las lleva a la boca

- Sostiene el sonajero y lo mira
- Prensión palmar voluntaria

DESARROLLO PSICOSOCIAL

- Carcajadas
- Preferencia hacia sus padres

LENGUAJE: retiene el llanto cuando le hablan y vocaliza y hace eco del habla cuando el adulto
calla (“conversa”)

5 meses

MOTOR GRUESO

- Realiza trípode: se sientan y apoyan las manos hacia adelante para sostenerse (la
cabeza sigue siendo más pasada)
- Balanceo firme
- Rola

MOTOR FINO

- Junta las manos en la línea media y las lleva a la boca

- Usa mano como rastrillo
- Pasa objetos de una mano a la otra

DESARROLLO PSICOSOCIAL

- Ríe a carcajadas
- Le gusta mirarse al espejo (muy recomendado)

LENGUAJE

- Balbucea
- Da matices al llanto y gorgojeo para comunicar emociones

6 meses
MOTOR GRUESO

- Se sienta
o Ante su ausencia, se indican pautas de estimulación de movimiento →
movimiento libre (boca arriba, boca abajo)
- Desaparece reflejo de Moro
o Si no desaparece sospechar alteración en la inhibición de las astas anteriores
de la ME

MOTOR FINO

- Prensión digito palmar

- Pasa objetos de una mano a otra

DESARROLLO PSICOSOCIAL: ansiedad ante extraños

LENGUAJE

- Aprende el uso de consonantes

- Imita sonidos del lenguaje

7 – 8 meses

MOTOR GRUESO:

- 80% se sienta sin apoyo a los 8 meses

- Puede reptar o gatear → no es un hito del desarrollo

MOTOR FINO:

- Comienza la pinza radial inferior

- Prensión en tijeras

DESARROLLO PSICOSOCIAL:

- Ansiedad de separación
- Juega a las escondidas → les reasegura que sus cuidadores van a regresar, ayudando a
disminuir la ansiedad

LENGUAJE:

- Silabeo inespecífico
- Comienza a reconocer su nombre
- Comprende el “no”

9 – 10 – 11 meses
MOTOR GRUESO

- Gatea
- Se para y camina con apoyo

MOTOR FINO: pinza digital inferior

DESARROLLO PSICOSOCIAL

- Aplaude
- Puede comer con las manos
- Arroja juguetes y espera que los recojan
- Saluda con la mano

LENGUAJE

- Empieza a aparecer el “mama” y “papa”

- Respuesta al “no”
- Comprende preguntas y ordenes sencillas
- Pueden aparecer las primeras palabras con sentido

12 meses

MOTOR GRUESO

- Se para solo
o NO USAR ANDADOR
▪ Fuerza una postura incorrecta anatómicamente → dificultades en
rodilla y pisada
▪ Favorece la marcha en puntas de pie → perdida del equilibrio (tiene 2
puntos de apoyo, en lugar de 3 -lo normal-)
▪ Mantiene al paciente en posición erguida por un tiempo más
prolongado al que aguantaría solo
▪ Permite que agarre objetos que no deberían estar a su alcance
▪ Desarrolla una velocidad para marchar para la que su cuerpo no está
acostumbrado → perdida del equilibrio
▪ Propensión a accidentes
▪ Tardan en generar tono muscular → tardan más en aprender a
caminar correctamente
- Empieza a dar pasos sin apoyo

MOTOR FINO

- Pinza digital superior

- Señala con el dedo
- 75% entrega el objeto

DESARROLLO PSICOSOCIAL
 - Imita acciones (juego simbólico)
- Viene cuando lo llaman
- Busca objetos escondidos → usar juegos de encastre

LENGUAJES

- 35% dice palabra-frase

- Usan jeringoza inmadura

Uso de pantallas
- Tiempos:
o <2 años: 0hs de pantalla por día
o >2 años: hasta un máximo de 2hs por día de pantalla
o >12 años: ya hay problemas para la restricción
- Producen retraso del lenguaje, ansiedad, problemas de conducta, baja tolerancia a la
frustración, baja capacidad de espera
 Desarrollo 1 – 6 años

12 Meses

✓ Se instala la autonomía y la independencia para la adquisición de deambulación y

lenguaje comprensivo
✓ Comienzan actitudes opositoras

MOTOR GRUESO

- Gatea
- Camina con apoyo o da pasos solo
- Se para solo

MOTOR FINO

- Pinza digital superior

- Pinza fina (índice-pulgar)
- Señala con el dedo
- Entrega objetos (después se pierde)

DESARROLLO PSICOSOCIAL

- Imita acciones
- Viene cuando se lo llama
- Saluda con la mano
- Busca objetos escondidos

LENGUAJE

- 35% presenta palabra-frase

- Jeringosa inmadura
- Comprende órdenes y preguntas sencillas
- Respuesta al “no”
- Primeras palabras con sentido

EXAMEN FÍSICO

- Palidez → anemia ferropénica (también se pide un hemograma)

- Alineación ocular (estrabismo fisiológico)
- Soplos, chorro miccional en varones, pulsos femorales, apertura de cadera, asimetría
de rodillas
- Hernias inguinales, hidrocele comunicante, masas abdominales, testículos descendidos

ALERTAS
 o Sin interés en manipular objetos, poco interés en la comunicación social, falta de
atención conjunta
o No se sostiene en pie
o Alto riesgo psicosocial

15 meses

✓ Manifiestan ideas y deseos propios

✓ Exploran sin consciencia del peligro
✓ Primeros deseos de independencia
✓ Oposición y primeros berrinches (duran hasta los 3 años)

MOTOR GRUESO

- Camina solo
- Se agacha y levanta sin sostén
- Patea la pelota
- Sube a la silla sin ayuda
- Gatea escaleras hacia arriba

MOTOR FINO

- Garabatos
- Bebe de la taza
- Come solo (sin cubiertos)
- Trasvasa líquidos

DESARROLLO PSICOSOCIAL

- Comprende las funciones de los objetos

- Imita tareas del hogar
- 75% presenta juego simbólico
- Prueba los límites de los padres

LENGUAJE

- 4 – 6 palabras sueltas
- Palabra – frase – jerga gestual
- Imita cantos
- Comprende ordenes simples

ALERTAS

o Falta de juego simbólico, falta de atención conjunta

o No intenta dialogo comunicativo, no habla en jerga, poco interés en la comunicación
social
 o Alto riesgo psicosocial

18 meses

✓ Establecen negativismo
✓ Berrinches que duran hasta los 3 años
✓ Ansias de autodeterminación
✓ Requieren gran paciencia y límites claros – liderazgo de los padres

MOTOR GRUESO

- 90% camina – trepa

- Sube escaleras con apoyo
- Arrastre un juguete

MOTOR FINO

- Garabato – imita trazo vertical

- Usa tenedor y taza
- Torre de 2 cubos

DESARROLLO PSICOSOCIAL

- 80% tiene juego simbólico

- 75% acude al llamado de otros
- Imita tareas habituales de los padres

LENGUAJE

- 10-15 palabras
- Dice “no”
- Palabra – frase rudimentaria

ALERTAS

o Falta de juego simbólico y/o atención conjunta

o No intenta dialogo comunicativo, poco interés en la comunicación
o No señala, no camina solo, no intenta hablar
o Alto riesgo psicosocial

24 meses
 ✓ Mayor autonomía y negativismo
✓ Opositor y desafiante – busca limites
✓ Hiperactividad fisiológica
✓ Disfluencia transitoria del lenguaje → relacionada con la hiperactividad y no el
aprendizaje del lenguaje no avanza tan rápido como en el primer año
✓ Hábitos de higiene, sueño y alimentación

MOTOR GRUESO

- Corre
- Sube y baja escaleras con dos pies con ayuda
- Trepa
- Lanza pelota

MOTOR FINO

- Usa cuchara y tenedor, sostiene la taza

- Garabato – línea vertical y circulo
- Torre de 6 cubos

DESARROLLO PSICOSOCIAL

- 50% controla esfínteres de día

- Reconoce su sexo
- Colabora al vestirse y cepillarse los dientes
- Juego en paralelo – simbólico hacia el muñeco

LENGUAJE

- Ordenes de 2 pasos – concepto de 2

- Yo – mi – mío
- Arriba – abajo – adelante – atrás
- Frases de 2 palabras (sujeto y acción)
- Dice nombre y esas
- Habla mientras juega

EXAMEN FÍSICO

- Aumenta 2kg/año, talla de la mitad de la edad adulta

- Palidez, testículos en bolsa, estrabismo, masas abdominales, caries
- Dentición decidua completa (2 años y medio)
- Fontanela anterior cerrada
- Puede persistir el genu varo fisiológico

ALERTAS

o No pronuncia palabras, no se hace entender por gestos

o Poca interacción social, sin atención conjunta
o Ausencia de juego simbólico, no garabatea
o No cumple ordenes de dos pasos sin gestos
 o Alto riesgo psicosocial

3 años

✓ Niño “pensante”
✓ Sustituyen impulsividad por razonamiento
✓ Controlan emociones que coexisten con berrinches y negativismo
✓ Ingreso al jardín

MOTOR GRUESO

- 80% salta con 2 pies

- Se para en un pie
- 75% alterna al bajar escaleras
- Pedalea un triciclo

MOTOR FINO

- Agarra bien el lápiz

- Dibuja rostro con ojos y boca
- Copia un circulo
- Torre de 8-10 cubos – puente de 3 cubos

DESARROLLO PSICOSOCIAL

- Acepta limites – puede esperar → disminuye la hiperactividad

- 90% controla esfínteres
- Amigo imaginario

LENGUAJE

- Inteligible para extraños

- 75% dice nombre completo
- Oraciones completas – plurales y pasado
- “Yo” para simbolizarse – pregunta “porque”
- Cuenta y le gusta escuchar historias
- Conoce 3 colores

EXAMEN FÍSICO

- Crece 7-8 cm/año, no hay grandes cambios de percentilo de talla, luego aumenta 2
kg/año
- Controlar TA, pesquisar audición por familia, agudeza visual, genu valgo y pie plano
fisiológico
- Rotación interna de MMII, estrabismo, hipertrofia adenoidea
ALERTAS

o Pobre intercambio social, lenguaje sin intento comunicativo

o Lenguaje inteligible, disfluencia >3 meses
o Berrinches frecuentes e intensos, marcada ansiedad de separación
o Alto riesgo psicosocial

4 años

✓ Lucha entre dependencia y autonomía

✓ Demanda atención del adulto
✓ Preguntador – lenguaje fluido
✓ Juego de fantasías
✓ Comparte juegos – juega de a 2

MOTOR GRUESO

- 75% salta en un pie

- Baja escaleras alternando los pies
- Trepa

MOTOR FINO

- Usa cepillo de dientes y cubiertos

- Figura humana de 3 partes (brazos, manos, piernas, pelo en un 75% de los niños)
- Copia circulo y cruz

DESARROLLO PSICOSOCIAL

- Acepta normas – va al baño solo – se viste y desviste

- Juega de representar roles domésticos
- Comparte juegos
- Exploración sexual

LENGUAJE

- Vocabulario extenso – entienden los extraños

- Contar hasta 10
- Conoce pasado y futuro
- Analogías opuestas (adelante – atrás)

EXAMEN FÍSICO

- Crece 7-8 cm/año, aumenta 2 kg/año

- Pesquisar TA, IMC, caries, visión de colores, agudeza visual y auditiva
- Blanco y rango genético
- Evaluar lenguaje y dibujo
- Genu valgo (8-10 cm intermaleolar), aparece arco plantar
ALERTAS

o Dislalias múltiples, trastorno de conducta y oposición marcada

o Poca iniciativa de comunicación social, aislamiento no juega con otros
o Resiste limites – habla con poca claridad
o Alto riesgo psicosocial

5 años

✓ Precisión motriz (equilibrio y agilidad)

✓ Controlan impulsos
✓ Independientes – manifiestan opiniones
✓ Inicio de preescolar
✓ Gran desarrollo madurativo

MOTOR GRUESO

- Equilibrio en puntas de pie

- Salta la cuerda y con dos pies hacia adelante
- Retrocede talón – punta
- Izquierda – derecha de sí mismo

MOTOR FINO

- 75% figura humana de 6 partes

- Copia letras y números
- Abrocha botones
- Se ata cordones

DESARROLLO PSICOSOCIAL

- Juego asociativo (reemplaza paralelo)

- Pensamiento egocéntrico
- Cuesta distinguir fantasía de realidad

LENGUAJE

- Completo – dicción correcta

- Sabe nombre, edad, dirección
- Enunciados completos y coherentes
- Escribe su nombre
- Cuenta más de 10 – cuenta historias simples
- Concepto de tamaño/tiempo

EXAMEN FÍSICO
 - Crecen 6-7 cm/año, aumentan 2 kg/año
- TA, IMC, blanco y rango genético
- Pesquisas colesterolemia (ATC familiares o riesgo personal)
- Agudeza visual 10/10, consulta oftalmológica → antes de comenzar el preescolar
- Evaluar audición y lenguaje

ALERTAS

o Poco lenguaje hablado, dislalias

o Poca interacción social, no reconoce colores
o Hiperactividad y trastornos de conducta marcados
o Mala adaptación al preescolar
o Alto riesgo psicosocial

6 años

✓ Ingreso escolar
✓ Amplia entorno exclusivamente familiar
✓ Le cuesta perder y aceptar criticas
✓ Se interesa por su cuerpo

MOTOR GRUESO

- Gran destreza
- Trepa
- Salta la soga
- Usa bicicleta

MOTOR FINO

- Se peina y se viste sin ayuda

- Se ata los cordones
- Usa tijera, recorta y pega
- Modela con masas y arma juguetes

DESARROLLO PSICOSOCIAL

- Se asusta ante ruidos desconocidos, noción de la enfermedad

- Manifiesta deseos y gustos
- Respeta las reglas en la escuela
- Derecha – izquierda – ubicación geográfica

LENGUAJE

- Cuenta hechos recientes

- Reconoce el alfabeto
 - Cuenta hasta 20
- Tiende a invertir letras y números
- Entre los 6-7 años comienza la lectura

EXAMEN FÍSICO

- Blanco y rango genético

- IMC – TA
- Respiración bucal, alteraciones de la marcha
- Estado dentario / oclusión dental
- Agudeza visual y control de la audición

ALERTAS

o Problemas de interacción social

o Problemas de lenguaje y dislalias
o Trastornos de conducta, déficit de atención
o Trastornos de lectoescritura
o Problemas con el rendimiento escolar
 Neonato febril
La fiebre es uno de los motivos de consulta más frecuentes en pediatría.

El riesgo de infección bacteriana grave (IBG) es mayor en los niños menores de 60-90 días.

En un 20 % de los casos, no se encontrará causa evidente al inicio del cuadro.

Fiebre sin foco

Enfermedad febril aguda sin causa evidente después de una adecuada anamnesis y un examen
clínico minucioso.

Se pueden dividir en dos grupos según la edad.

Niños con riesgo de desarrollar IBG

- En neonatos, el riesgo de IBG varia del 12 al 25%.

- En pacientes de alto riesgo la prevalencia llega a 35%.
- Aun neonatos de bajo riesgo pueden presentar IBG hasta el 9%.
- En niños de 30 a 90 días la probabilidad disminuye de 4 a 10%.

CRITERIOS:

- Antecedentes: RN de termino, previamente sano, sin internaciones previas, sin

tratamiento antibiótico previo.
- Examen físico
- Laboratorio: Hemograma, orina, examen en fresco de materia fecal, LCR, radiografía
de tórax.

Agentes más frecuentes relacionados:

- Virus: Rotavirus, VSR y enterovirus.

- IBG: E.Coli, gram-positivos (Enterococcus ssp, SGB, Spn y Staphylococcus aureus).
- Otros: Klebsiella ssp., Enterobacter ssp., Neisseria meningitidis (Nm), Hib, Salmonella
ssp.
- UCIN: Staphylococcus aureus, enterobacterias, Pseudomonas ssp., Acinetobacter ssp.,
Enterococcus.

TRATAMIENTO ATB EMPÍRICO INICIAL:

- Neonatos: Todo menor de un mes con FSF debe ser internado. El riesgo de IBG es
considerable y puede deteriorarse rápidamente.
- El inicio del tratamiento antibiótico empírico inicial (TEI) no debe demorarse en
pacientes en mal estado general y con alto riesgo de IBG por antecedentes o
exámenes complementarios alterados

- El TEI tiene que cubrir al menos el 90 % de los microorganismos probablemente

involucrados.
- Deberá reevaluarse a las 48-72 hs y adecuarse o suspenderse; según la clínica y lectura
de cultivos.
- En neonatos las combinación ampicilina + gentamicina endovenosas es el
recomendado.
- Cefotaxima + ampicilina endovenosas en caso de no poder descartar meningitis
 Sepsis neonatal
Cuadro clínico de infección, con bacteriemia comprobada o no, y asociada a diferentes
manifestaciones de respuesta inflamatoria sistémica.

El 36% de las muertes neonatales se adjudican a sepsis.

Puede ser sustancialmente reducida conociendo las medidas de prevención:

- Durante el embarazo, parto y periodo postnatal inmediato.

- Terapéutica adecuada en pacientes de alto riesgo

FORMAS CLÍNICAS

- Sepsis precoz:
o Sepsis temprana o precoz (SP) aquella que se manifiesta en las primeras 72 hs
de vida. Se relaciona con complicaciones que ocurren en el embarazo, parto y
el nacimiento.
o El curso clínico es grave y con una mortalidad elevada
- Sepsis tardía:
o Sepsis tardía (ST) con síntomas que aparecen entre el 4°y los 30 días de vida.
o Los microorganismos patógenos suelen provenir del ambiente que rodea al RN

FACTORES DE RIESGO

- Antecedentes maternos
o Duración de la RPM:
▪ > 18 hs. aumenta 3-4 veces el riesgo de SP.
o Corioamnionitis materna:
▪ Clínica: Fiebre más: leucocitosis M., taquicardia M/F, LA fétido, dolor
uterino.
- Características intrínsecas del recién nacido y su desarrollo inmunitario.
o Peso de nacimiento: Es el FR asociado más significativo.
o Adquisición pasiva de anticuerpos disminuidas en neonatos pretérminos,
inmadurez y limitada reserva de neutrófilos.
o Inmadurez de barreras naturales (piel y mucosas).
o Exposición a presión antibiótica.
o Prematuro 5-10 veces más riesgo de sepsis que un neonato de término.
- Factores hospitalarios que puedan irrumpir sus barreras.
o Días de A.R.M.
o Tiempo de cateterismo.
o Alimentación parenteral total.
o Sonda Vesical

ETIOLOGÍA
 - Sepsis precoz:
o S Grupo B (1° en T)
o E. Coli (1° en PT)
o L. Monocytogenes
o H. Influenza no tipific.
o Estreptos, SA, etc
- Sepsis tardía:
o Ídem a sepsis precoz
o SCN-
o S. aureus
o Klebsiella sp.
o Pseudomonas sp.
o Enterococcos sp.
o S. Pneumoniae
o Hongos

CLÍNICA

- Respiratorios:
o Taquipnea > 60 rpm
o Apnea: cesación de la respiración por más de 20 segundos
o Aumento de la necesidad de soporte respiratorio o desaturación < 85%
o Cianosis
- Cardiovascular:
o Bradicardia < 100 lpm
o Taquicardia > 160 lpm
o Palidez, mala perfusión periférica (relleno capilar > 3 segundos)
o Piel moteada
o Hipotensión
o HTP
o Shock
- Alteraciones terminas:
o Hipotermia Tº rectal < 36.5ºC o axilar < 36ºC
o Hipertermia Tº rectal > 38ºC o axilar > 37.5ºC
- Digestivas:
o Vómitos
o Intolerancia alimentaria (residuo gástrico > 30% del volumen ingerido)
o Anorexia / rechazo del alimento
o Distensión abdominal
o Hepatomegalia / esplenomegalia
- Metabólicas:
o Acidosis (pH < 7.25)
o Alteraciones de la glucemia: hipo – hiperglucemia
o Hiperbilirrubinemia
- Neurológicas: irritabilidad, letargia, hipotonía, convulsiones
- Hematológicas:
o Anemia, petequias, purpura
 o Alteraciones de la coagulación, coagulación intravascular diseminada

PRECOZ TARDIA
Rango de edad 0 – 6 días 7 – 30 días / 30 – 90 días
(tardía – tardía)
Factores de riesgo Colonización materna SGB RNPT
Corioamnionitis Bajo peso
RPM > 18hs Uso prolongado de CVC
ITU materna a SGB Procedimientos invasivos
RNPT < 37 semanas ARM
Embarazo múltiple Uso prolongado de ATB
Microorganismos SGB (11%) SCN (48%)
E. coli (44%) S. aureus (8%)
L. monocytogenes C. albicans (6%)
S. viridans E. coli
Enterococo K. pneumoniae
S. aureus Enterococo
P. aeruginosa P. aeruginosa
SGB
Transmisión Vertical Vertical, convivientes,
intrahospitalaria
Forma clínica Fulminante, aguda Lentamente progresiva o
Multisistémica fulminante
Focal
Compromiso más frecuente Respiratorio SNC

DIAGNOSTICO

- Gold standard: cultivos microbiológicos

- SP – ST:
o Hemocultivo/S
o PL
o Urocultivo
- Marcadores de fase aguda:
o Hemograma:
▪ GB menor a 5000
▪ Neutrofilos menor a 1000
▪ PCR: Asociada con daño tisular.
• Elevación temprana y permanece elevada si la infección no es
controlada

TRATAMIENTO EMPÍRICO INICIAL

- Tan importante como la evaluación y el inicio precoz de los ATB ante una sospecha de
sepsis es la capacidad de suspenderlos en forma oportuna
- Sepsis precoz:
 o Penicilina o Ampicilina más Gentamicina.
o Adecuar s/ germen
- Sepsis tardía:
o Depende de la epidemiologia de cada centro y del foco probable:
▪ Vancomicina más Amikacina
▪ Vancomicina más PTZ o CBM
▪ Adecuación con cultivos
o Con hemocultivo + → 7-10 días de tratamiento
o Con LCR + → 14 días de tratamiento

SGB

Infección precoz Infección tardía

Rango de edad 0-7 días 7 días – 3 meses
Edad promedio de comienzo 1 hs 27 días
Nacimiento prematuro Frecuente Ausente
FRO (FR obstétricos) Presentes Ausentes
Clínica inicial Síndrome de dificultad Sepsis – meningitis
respiratoria Infección local
Bacteriana
Mortalidad 5-20 % 2-6 %

PROFILAXIS INTRAPARTO

ATB Dosis de carga Dosis de Intervalo (hs)

mantenimiento
1º ELECCION Penicilina G 5 mill UI 2.5 mill UI 4
Alternativa Ampicilina 2g 1g 4
Alérgica a Cefazolina 2g 2g 8
penicilina (no
grave)
Alérgica a Clindamicina 900 mg 900 mg 8
penicilina + SGB
S a clindamicina
Alérgica a Vancomicina 1g 1g 12
penicilina + SGB
R a clindamicina

CONDUCTA EN GEMELARES

- En caso de embarazos múltiples, el hermano no afectado tiene 25 veces aumentado el

riesgo de enfermedad por SGB
- Se recomienda el control clínico cuidadoso y ante la mínima sospecha de infección,
tomar HMC, cultivo de LCR y tratamiento empírico para SGB
MANEJO DEL RN

- Signos de sepsis neonatal

o Hemocultivos, Hg, Rx Tx (si hay clínica respiratoria), PL
o ATB (cubrir SGB y BGN, ej. ampicilina – gentamicina)
- Corioamnionitis materna – RN asintomático
o HMC, HMG (al nacimiento y/o a las 6-12 hs)
o ATB (cubrir SGB y BGN)
- Madre con indicación de PAI y esta fue adecuada: observación por 48hs
- Madre con indicación de PAI y esta fue inadecuada
o Si >37 semanas EG y RPM <18 hs: observación por 48hs
o Si <37 semanas EG o RPM >18 hs: HMC, HMG (al nacimiento y/o a las 6-12 hs),
y observación por 48hs

Candidemia

FACTORES DE RIESGO

- EG < 28 semanas
- Peso al nacer <1 kg
- NPT con lípidos >5 días
- CVC
- Ventilación mecánica
- ATB de amplio espectro (cefalosporinas de 3º generación)
- Bloqueadores H2
- Corticoides
- Estancia prolongada en UCI neonatal
- Cirugía abdominal o torácica

TRATAMIENTO

- Fluconazol (3 mg/kg/día, bisemanal) a RN < 1000 gr entre el nacimiento y los 45 días

de vida internados en UCI neonatales con tasa de incidencia de candidiasis invasiva >/=
al 5%

PREVENCIÓN

- Lavado de manos
- Restringir uso de ATB (C3G)
- Reducir invasividad
- Disminuir el uso de anti H2 y corticoides
- Retiro de CVC
- Alimentación precoz
- Profilaxis antifúngica
 Antropometría
Crecimiento como:

- Objetivo de salud
- Herramienta de vigilancia de salud
- Indicador positivo de salud
- Factor determinante de la salud del adulto hipótesis de Baker
- Herramientas para evaluar el crecimiento

Como llega al consultorio el paciente:

- Tamaño alcanzado: talla que presenta el paciente al momento de la consulta

- Crecimiento: registro que se va armando con la información obtenida en las siguientes
consultas de control

HERRAMIENTAS DE DIAGNOSTICO

- Anamnesis detallada y orientada

- Examen físico completo
- Tablas de referencia
- Indicadores de maduración física
o Edad ósea: medida a través de una radiografía de muñeca izquierda con foco
en el 3er metacarpiano (2+/- de la edad cronológica del paciente)
o Maduración presente en la adolescencia)

Antropometría

Antropometría estudio de las medidas del ser humano y de las proporciones.

Medir e interpretar la medición → permite determinar que la talla y peso seas normales, si se
encuentra DNT, obeso, BP

Se la combina con la edad y sexo = indicadores

MEDICIONES ANTROPOMÉTRICAS

- Peso para la edad → no refleja correctamente el estado del compartimiento líquido (el
paciente puede presentar edema o estar DHT) o el estado de los órganos internos
(puede presentar alguna visceromegalia)
- Talla alcanzada
 - Perímetro cefálico: se mide en todos los pacientes y en todas las consultas hasta los 2
años → refleja el crecimiento encefálico → factor pronostico neurológico y
madurativo
o Puede seguir midiéndose hasta los 4-5 años, pero el crecimiento encefálico es
mayor hasta los 2 años
- Circunferencia de cintura: refleja la grasa acumulada a nivel intraabdominal → permite
determinar obesidad
- PR o relación peso para la talla: 10% +/- del peso teórico para su talla → > 10% indica
obesidad
o Evaluar el peso en relación con la edad y la talla se usa en pacientes con
patologías crónicas
o (Peso real / peso teórico) x 100
- IMC: evalúa en peso en relación con la talla → permite evaluar el estado nutricional
o Medición del lactante:
▪ Acostado: longitud
▪ Parado: altura
- Perímetro braquial (medir en todas las edades)
- Pliegues cutáneos, tricipital, subescapular → valoración indirecta de la grasa corporal
- Estatura sentada/estatura

Percentiles

RANGO DE NORMALIDAD

- Entre el Percentilo 93 y el Percentilo 97

- Puntaje Z: normal entre -2 DS (= a Plo 93) y +2 DS (= a Plo 97)
o Peso del paciente – Plo 50 / DE de la muestra

Un niño nacido de una madre pequeña, pero en condiciones óptimas puede tener un gran
tamaño al momento del nacimiento y luego se va “corrigiendo” en base al perfil genético
heredado. Lo mismo puede ocurrir de un niño pequeño al momento del nacimiento, nacido de
una madre de gran tamaño.

AUMENTO DE PESO SEGÚN GRUPO ETARIO

NIÑAS NIÑOS
TRIMESTRE < 2DS X < 2DS X
1 12 29 14 34
2 4 16 4 17
3 4 10 4 10
4 8 1 8

- Entre los 2 años y la pubertad pueden aumentar hasta 2 kg/año

 - En la adolescencia aumentan entre 7 – 9 kg/año

CRECIMIENTO EN TALLA

- 25 cm el primer año
- 9 cm en el 2do año
- 8 cm en el 3er año
- 6,5 cm del 4to al 5to año
- 5-6 cm hasta la pubertad
- En la adolescencia pueden crecer hasta 10 cm/año

CRECIMIENTO DE PERÍMETRO CEFÁLICO

- Al nacimiento aprox. 35 cm (medirlo hasta los 2 años de vida)

o 1er año crece 12 cm aprox.
o 1 mes = 2 cm
o 2 meses = 1,5 cm
o 3 meses = 1,5 cm
o 4 meses = 1 cm/mes
o 5 meses = 1 cm
o 6 meses = 0,5 cm
o Crece 2 cm desde los 12 a los 24 meses

BLANCO GENÉTICO

- En la niña:
o (Talla de la madre + talla del padre-12,5)/2
- En el niño:
o (Talla de la madre + talla del padre +12,5/2
- Rango genético = blanco genético +- 8,5
 Puericultura
La ciencia que reúne todas las nociones (fisiología , higiene, sociología) capaces de favorecer el
desarrollo físico y psíquico de los niños desde la gestación hasta la pubertad.

Algunos autores hablan del cuidado de los 1000 días. Que comienza en desde la concepción el
cuidado de la madre gestante, el nacimiento el clampeo del cordón, internación conjunta , la
lactancia en la primera hora, contacto piel con piel, vinculo apego, pesquisa neonatal,
serologías, información a los padres sobre el cuidado del bebe, aspectos nutricionales,
lactancia, alimentación, el primer baño con sumersión, después de la caída del cordón.

Cada familia va transitando la crianza de sus hijos con el bagaje cultural que trae, sus
experiencias de vida, sus costumbres, creencias, y sus mitos es imprescindible aceptar y
comprender la diferencias para poder entender las conductas de las diferentes comunidades o
familias.

LACTANCIA

- Métodos para mejorar la succión

o Cambios en la técnica de amamantamiento – Relactador – Eliminación de
tetinas
- Métodos para mejorar la producción
o Extracción de leche
o Aumento de la frecuencia niño al pecho
o Galactogogos (Domperidona)solo en re-lactación , prematuros en UTI indicado
por el médico y cuando la técnica correcta no es suficiente
- Impacto de la lactancia
o Disminuye la incidencia de otitis media aguda, gastroenteritis, infecciones
respiratorias agudas bajas, dermatitis atópica, asma, obesidad, diabetes,
enterocolitis necrotizante
- Contacto piel a piel en el nacimiento
o Revisión Cochrane: mejora la lactancia materna medida al cuarto mes.
o Mejora las conductas de apego
o Disminuye el llanto del lactante
o Mejora la estabilidad cardiorrespiratoria, la saturación y la compensación
hemodinámica en prematuros
o Poner al pecho dentro de la primera hora

APEGO

Vínculo afectivo que los niños establecen con los padres y otros cuidadores. Es fundamental
para el bienestar, el desarrollo emocional y social.

- Apego seguro: confía en que la figura con la cual ha establecido relación estará́ a su
disposición como fuente de bienestar y alivio en los momentos de tensión.
 - Apego inseguro o desordenado: no tienen expectativas en cuanto a la capacidad de
las figuras con las cuales han establecido relación de ayudarlos a afrontar las
dificultades emotivas
o El desorden en las relaciones de apego constituye un factor de riesgo respecto
a serios trastornos de conducta y salud mental durante el resto de la niñez y la
adolescencia.
- Alto riesgo: No se observa contacto físico. Verbalizaciones y contacto visual pobre
interacciones poco afectuosas. Dificultades para alimentar, cambiar y calmar al bebé;
intolerancia de la madre frente al llanto del bebé.

COLECHO

El niño puede dormir en la misma habitación que los padres hasta los 6 meses.

Circunstancia en la cual el niño duerme en la misma cama junto a su madre u otros miembros
de la familia, todas las noches, durante, al menos, cuatro horas.

El riesgo de muerte súbita del lactante (MSL) existe hasta el año de vida. No es inherente al
colecho en sí, sino a las circunstancias en las que ocurre.

- Factores de riesgo: exceso de abrigo, dormir en posición boca abajo o de costado,

presencia de almohadas, almohadones, acolchados, mantas, colchón blando, dejar al
niño en una cama sin supervisión de adultos, alimentarlo solo con fórmula, usar nidos
de contención o el huevito para el auto en la cama de los padres.

Es contundente la evidencia científica en los padres que fuman o la madre fumó durante el
embarazo, ingieren alcohol, drogas psicoactivas recreativas o sedantes.

Todos los padres deben recibir el mensaje de que la cohabitación durante los primeros seis
meses de la vida disminuye el riesgo de MSL.

El NICE concluye que no existe, en la actualidad, suficiente evidencia como para prohibir el
colecho de manera absoluta cuando no hay factores de riesgo

NO SE PROHIBE, CUANDO NO HAY FACTORES DE RIESGO, PERO NO POR ELLO ES QUE SE

RECOMIENDA.

SUEÑO

- Función evolutiva que requiere de la maduración del SN. Es imprescindible para un

adecuado crecimiento físico y desarrollo neurológico y emocional del niño
- La cantidad de horas de sueño va disminuyendo a lo largo de la infancia:

EDAD SUEÑO (hs) SIESTA

RN 16 – 20 -
<6 meses 10 – 14 2 de aprox. 2hs
6 – 12 meses 10 – 12 2 de aprox. 1h
2 – 3 años 12 1 de aprox. 1h
3 – 5 años 11 – 12 Desaparece
6 – 12 años 9 – 11 -
Adolescencia 8–9 -
o Siestas: no es conveniente que duren más de 2hs, y que el niño se acostumbre
a dormir con luz y con el ruido habitual
- Tanto el espacio de juego como el espacio de sueño son co-creados y sostenidos por
los cuidadores primarios
o Creación del espacio transicional y de los objetos transicionales a partir del 4to
mes de vida (manta, peluche) → se retiran una vez que el niño se duerme
o Creación de rutinas que dan seguridad
- Seguro:
o Promover la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses.
o Dormir boca arriba.
o Compartir la habitación sin compartir la cama, como escenario más seguro.
o El colchón debe ser firme y del mismo tamaño de la cuna.
o No colocar ningún tipo de objeto dentro de la cuna (almohada, nido, rollo,
chichonera, edredones, colchas, frazadas gruesas o juguetes).
o Tapar al niño hasta las axilas con los brazos por fuera de la ropa de cama y
sujetar con firmeza la ropa de cama.
o Evitar el exceso de abrigo.
o Temperatura ambiente moderada
o Chupete para dormir, cuando la lactancia esté bien establecida.
o No fumar durante el embarazo.
o No exponer al niño al humo del tabaco.
o Usar silla solo en el auto (huevito) nunca en casa
o Vacunación completa
- Higiene del sueño:
o Entorno que propicie el sueño: ambiente calmo, oscuro, fresco
o Horario de sueño apropiado a la edad y desarrollo: regularidad de horarios,
rutinas agradables (baño, cena)
o Actividades tranquilas, sin TV ni video juegos ni actividad física enérgica una
hora antes de irse a dormir
o Utilizar métodos y objetos apaciguadores regulares
o Acostar al niño despierto para que logre conciliar el sueño solo
- Parasomnias:
o Eventos físicos indeseables, generalmente motores o autonómicos, asociados
a varios grados de despertar
o Se deben a una activación de sistemas fisiológicos como el sistema motor, el
sistema nervioso vegetativo o de los procesos cognitivos, en momentos
inapropiados del ciclo vigilia-sueño.
o Mas frecuentes:
▪ Pesadillas (8.3 – 45%; REM)
▪ Terrores nocturnos (8-13%; NREM)
▪ Sonambulismo (10-21%; NREM)
▪ Somniloquia (21%; NREM)
▪ Bruxismo (4%; NREM)
▪ Enuresis (2-8%; NREM)

Pesadilla Terror nocturno

Prevalencia (%) 8.3 – 45 7.3 – 13
 Características
Momento de aparición
Interés por retomar el sueño
Recuerdo y relato
Sueño aterrador, se Gritos de pánico, signos
despierta asustado, se calma vegetativos, no se calma con
con la presencia de los la presencia de los padres
padres
Sueño REM, 2º mitad de la Estadio IV del sueño NREM
noche
NO SI
Se duerme cuando logra Continua el sueño normal
calmarse
SI NO

CHUPETE

- Puede usarse una vez establecida la lactancia (al mes de vida), para evitar que el niño
confunda el pezón con la tetina.
- Beneficios:
o Calma el llanto de un bebé, ayuda a conciliar el sueño
o Reduce el estrés y el dolor en procedimientos desagradables
o Disminución de riesgo de muerte súbita particularmente si se usa durante el
sueño junto con la posición para dormir.
- Riesgos:
o Menor duración y exclusividad de la lactancia materna (teorías: al satisfacer la
necesidad de succión disminuye el vaciado del pecho y la producción, aumento
de dificultades en la adhesión síndrome de confusión)
o Mayores tasas de otitis media aguda recurrente y candidiasis oral mala
oclusión dental.
- Academia Americana de Pediatría: En los niños alimentados al pecho recomienda que
el uso del chupete se posponga hasta la edad de 1 mes, para lograr que la LM quede
bien establecida.

ANGUSTIA DEL 8º MES

- Es una etapa normal en la vida del bebe

- En psicología madurativa se le da este nombre a lo que tiene que ver con el
reconocimiento de lo propio y lo extraño.
- La característica principal es el temor al abandono de la madre, por eso, el bebé está
mucho más pendiente y apegado a su mamá. Esta conducta extraña se explica porque
el niño reconoce que su vida ha dependido hasta ese momento de su madre -o de su
principal cuidador.
- Al reconocerse distinto y separado de este ser que lo atiende en particular, surge la
angustia y, tal vez, se imagina librado a su propia suerte.
- De ahí, el otro nombre que adopta este cuadro de ansiedad sufrido por el bebé,
“temor al abandono”
- Cada vez que mamá o papá salen de casa y él se queda, se le puede explicar que se van
y vuelven, pueden despedirse, ya que ellos entienden nuestros mensajes.
- Si estamos dentro de la casa, podemos decirle por ej.: ”mamá se va al baño, ya vuelve”
y si llora hablarle a la distancia, también al oír la voz conocida se calmará.
 - En esta etapa les encanta jugar a tapar cosas y que aparezcan, lo mismo que taparse él
y que aparezca, esto lo ayuda a elaborar las ausencias y presencias.

CÓLICO DEL LACTANTE

- Periodos recurrentes y prolongados de irritabilidad, incomodidad o llanto inconsolable

reportado por los cuidadores, inician sin un factor disparador evidente y no responden
a ninguna de las medidas tomadas por los cuidadores
- Comportamiento caracterizado por llanto paroxístico y excesivo (1 a 3 horas)
- 2 semanas de vida a 5 meses.
- Ocurre por la tarde / noche.
- Sin causa identificable.
- Independiente del tipo de lactancia administrada.
- Síntomas inician y resuelven espontáneamente.
- Un niño menor de 5 meses: Movimiento de flexión de piernas sobre abdomen
- No evidencia de falla en el crecimiento, fiebre o alguna enfermedad. Vómitos, diarrea,
dificultad en la alimentación. Apariencia sana
- La naturaleza exacta permanece sin aclarar , no hay suficiente evidencia científica.
- Solo el 5 % de las consultas son de causa orgánica . Importante el rol del pediatra para
diagnóstico.
- Tratamiento
o Modificaciones de la conducta de los padres “muchos lactantes se calman
cuando sus padres cambian la forma de responder al llanto”. Actitud
comprensiva y paciente.
o Es una entidad benigna y autolimitada independientemente del tratamiento
utilizado.
o Hay tantos tratamientos como teorías etiológicas.
o No hay evidencia de que alguna intervención terapéutica sea verdaderamente
efectiva
o Técnicas de apaciguamiento: masajes
▪ No modifica aspecto orgánico
▪ Si mejora la actitud de los padres durante los periodos de cólicos

PROTECCIÓN SOLAR

- Evitar el solo entra las 10 y las 16hs

- Usar gorro, anteojos de sol y remeras con mangas
- No exponer al sol a bebes < 1 años
- Protectores solares de amplio espectro contra UVA/UVB media hs antes de la
exposición y renovar cada 2hs en bebes > 6 meses
- Buscar preferentemente la sombra

NO SE RECOMIENDA REPELENTES PARA LOS NIÑOS MENORES DE 2 MESES DE EDAD.

CUIDADO DEL CORDÓN

- Se cae a los 7 días aproximadamente
- Si el niño vive en un lugar con normas de higiene seguras, no es necesario limpiar el
cordón, se seca y se cae solo
- Si el niño vive en condiciones de higiene inadecuadas, se recomienda la higiene del
cordón con antisépticos
- Luego que se caiga el cordón se pueden realizar baños de inmersión
 ORL pediátrica
OTOSCOPIA NORMAL

- Triangulo luminoso (se puede ver en varios contextos patológicos y no marca que este
bien la membrana timpánica)
- Apófisis del martillo (la más importante para ver)
- Mango del martillo
- Membrana timpánica translucida (pueden verse reparos anatómicos del otro lado)

FUNCIÓN DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO

- Comunicación del oído medio con la orofaringe

- Ventilación del oído medio

Otitis media

Engloba:

- Otitis media aguda (OMA)

- Otitis media con efusión (OME)

EPIDEMIOLOGIA

- Ambas formas se relacionan y retroalimentan

- La OME se asocia con eventual hipoacusia posterior de hasta 50dB
- Máxima incidencia durante los primeros dos años de vida (6 a 12 meses pico máximo)
- Cuanto más temprano sea el primer episodio de otitis en la vida, mayor posibilidad de
recidivas y complicaciones
- Más frecuente en varones
- Más frecuente con lactancia artificial
- Más frecuente en atópicos
- Más frecuente en niños que asisten a guarderías
- Más frecuente en expuestos al humo de tabaco
- Más frecuente en pacientes con malformaciones craneofaciales
- Más frecuente en pacientes sin calendario de vacunas completo
- Más frecuente en meses fríos
- Más frecuente con el uso de biberón en decúbito dorsal

ETIOLOGÍA
 - VIRAL
- Neumococo
- Haemophilus Influenzae no tipificable
- Moraxella catarrhalis
- S. Aureus
- Gramnegativos

CLÍNICA

- Otalgia
- Fiebre
- Irritabilidad (“no para de llorar”)
- Cambios en el sueño y alimentación
- Otorrea → perforación timpánica
- Hipoacusia de grado variable
- Vértigo
- Sensación de plenitud en el oído
- Presentaciones clínicas:
o Otitis media aguda
o Otitis media con efusión
o Perforación timpánica
o Recurrente: 3 episodios en 5 meses o 4 en 12 meses. No se indica profilaxis
ATB y se evalúa intervención quirúrgica

DIAGNOSTICO

- Abombamiento de la membrana timpánica (moderado a intenso)

- Abombamiento leve de la membrana timpánica con otalgia o eritema intenso de
reciente aparición (< 48hs)
- Otorrea
- Movilidad disminuida o ausente a la otoscopia neumática
- Asociada a conjuntivitis homolateral

TRATAMIENTO

- Analgesia (AINEs o corticoides)

- Menores de 6 meses o pacientes con factores de riesgo utilizar antibioticoterapia:
o Primera línea: amoxicilina 90 mg/kg/d VO ca/ 8hs durante 5-7 días (10 días en
casos especiales)
- Mayores de 6 meses sin complicaciones: observación durante 48 – 72hs con
tratamiento sintomático
- La mayoría de los pacientes inmunocompetentes logran resolver la infección SIN
necesidad de antibioticoterapia → la mayoría de los casos se deben a infecciones
VIRALES
o No colaboremos con la resistencia ATB
o No provoquemos efectos adversos innecesarios
 - Tratamiento quirúrgico con miringotomía e inserción de tubos de timpanostomía

COMPLICACIONES

- Mastoiditis
- Hipoacusia por tímpano esclerosis
- Parálisis facial
- Dermatitis infecciosa
- Colesteatoma
- Laberintitis
- Hidrocefalia
- Meningitis
- Absceso cerebral
- Trombosis de seno venoso

Faringitis

Es la inflamación de la mucosa que reviste la faringe

EPIDEMIOLOGIA

- El 70% de los casos es de etiología VIRAL

- El 30% de los casos es de etiología bacteriana, mayormente por SGA (menores de 3
años no tienen receptores)
- Se produce mayormente en pacientes entre 5 y 15 años

CLÍNICA

- Comienzo agudo
- Odinofagia
- Fiebre
- Cefalea
- Náuseas y vómitos
- Eritema y/o exudado de fauces
- Adenopatías
- Presentaciones: viral, bacteriana (estreptocócica), herpética, candidiásica, diftérica,
gonorrea

TRATAMIENTO

- Sintomático independientemente de la etiología

- Penicilina V 50.000 UI/kg/día vía oral cada 6-8hs durante 10 días
 - Amigdalectomía:
o Indicación absoluta en absceso periamigdalino, SAOS y sospecha de
enfermedad maligna
o Indicación relativa en recurrencias (>6 DOCUMENTADAS en un año, con strep
test o cultivo para Strepto tipo A positivo; o 4 en 2 años seguidos)

Laringitis

Es la inflamación de la laringe

EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGÍA

- Más frecuentemente de causa viral

- Ocasionalmente bacteriana o fúngica
- Ocasionalmente por estrés
- Ocasionalmente por nódulos (cantantes y locutores mal formados, docentes) → por el
uso de las cuerdas vocales
- Ocasionalmente por reflujo gastroesofágico
- Más frecuente en meses fríos (otoño-invierno)
o Subglótica más frecuente en niños de 1 a 6 años por 65% por PI3
o Supraglótica o epiglotitis en niños de 2 a 4 años más frecuente bacteriana (HIB,
neumococo, SGA, S. Aureus, Moraxella Catarrhalis)

CLÍNICA

- Subglótica:
o Dura 7 a 14 días
o No usar bajalenguas → genera espasmo laríngeo → el px se pone azul
o Inflamación de las cuerdas vocales hasta el borde inferior del cricoides
o Estridor inspiratorio
o Voz ronca
o Rinorrea
o Faringitis
o Febrícula de 48hs de evolución
o Puede evolucionar a hiper dinamia, dificultad respiratoria y cianosis

0 1 2 3
Estridor NO Leve Moderado Grave/Ausente
Retracción NO Leve Moderada Grave
Disminución de NO Leve Moderada Silencio
entrada de aire auscultatorio
Color Sin alteración Sin alteración Cianosis Cianosis/palidez
Estado de Sin alteración Intranquilidad Ansiedad Letargia
conciencia
Leve: </= 5 puntos; Moderado: 6-8 puntos; Grave: > 8 puntos

- Supraglótica (URGENCIA):
o Afecta orofaringe, epiglotis, vallecula, aritenoides y pliegues ariteno-
epiglóticos
o Disnea
o Fiebre
o Odinofagia / Disfagia
o Ansiedad
o Sialorrea → el px debe elegir entre respirar o deglutir saliva, esto lleva a su
acumulación en la boca
o Voz apagada o gutural
o Mal estado general, posición de trípode con la lengua afuera
o Hipoxia

TRATAMIENTO

- Subglótica:
o Leve: metilprednisona o dexametasona (de elección dexametasona)
o Moderada: corticoide sistémico y nebulizaciones con budesonide
o Grave: corticoide sistémico, nebulizaciones con budesonide y con adrenalina
racémica (no disponible en Argentina)
- Supraglótica:
o Estabilizar al paciente
o Toma de hemocultivos x 2 (2 lugares de punción diferentes)
o Rx de cuello de perfil y Rx de tórax de frente (diferencial con cuerpo extraño)
o Oxígeno humidificado por máscara con reservorio o IOT
o Hidrocortisona 10mg/kg EV
o AINES
o Ceftriaxona 50 – 100mg/kg/día IV

Cuerpo extraño

Es la presencia por introducción voluntaria o involuntaria de un objeto a través de los orificios

naturales del cuerpo

EPIDEMIOLOGIA

- Más frecuentemente laríngeo en deambuladores (menores de 2 años)

- Más frecuentemente nasal en preescolares (menores de 6 años)
- Más frecuentemente ótico en escolares (6 a 10 años)
CLÍNICA Y TRATAMIENTO

- Nasal: Pueden pasar inadvertidos durante mucho tiempo

o Obstrucción unilateral
o Estornudos
o Sensación de plenitud nasal
o Excepcionalmente dolor
o Rinorrea fétida y mucopurulenta
o Epistaxis
o Respiración bucal
o Tratamiento: Extracción precoz
- Laríngeo: Es la localización más evidente e infrecuente
o Oclusión parcial
▪ Estridor
▪ Afonía
▪ Tos
▪ Odinofagia
o Oclusión total
▪ Disnea
▪ Paro respiratorio
▪ Cianosis
o Tratamiento: Maniobra de Heimlich y/o RCP
- Traqueal: requiere endoscopía respiratoria/tiene alta tasa de complicaciones
infecciosas
o Tos
o Estridor
o Sofocación
o Tratamiento: Endoscopía respiratoria
- Bronquial: Es la localización más frecuente/bronquio fuente derecho
o Tos
o Sibilancias
o Enfisema
o Atelectasia
o Neumonía
o Empiema
o Tratamiento: Endoscopía respiratoria

Rinitis

CLASIFICACIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

- Alérgica:
o Más frecuente en adolescentes
o Síntomas asociados a un alérgeno al que el paciente está sensibilizado
o Frecuente curso crónico
 - Infecciosa:
o Curso agudo
o Más frecuente en preescolares, pero presente en todas las edades
- No alérgica y No infecciosa:
o Presente en todas las edades
o A causa de irritantes, fármacos, patologías de base, de origen vasomotor o
idiopático

CLÍNICA

- Estornudos
- Rinorrea
- Prurito nasal
- Sensación de plenitud nasal
- Inflamación de la mucosa nasal
- Conjuntivitis asociada

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

- Atresia de coanas
- Inmunodeficiencia
- Encefalocele
- Hipertrofia adenoidea
- Cuerpo extraño
- Rinosinusitis
- FQ
- Discinesia ciliar primaria
- Descarga nasal de LCR
- Coagulopatías
- Desviación del tabique nasal

IMPACTO

Aquella de origen alérgico es la de más alto impacto en la vida cotidiana → La cronicidad

intensifica todas las sensaciones respecto del padecimiento → El paciente modifica sus hábitos
y costumbres en función de la patología → La falta de educación respecto de la patología
puede llevar a conductas de riesgo → POR ESTE MOTIVO NOS CENTRAREMOS EN LA RINITIS
ALÉRGICA

CLASIFICACIÓN DE RINITIS ALÉRGICA

LEVE MODERADA – GRAVE

Sueño normal Alteraciones del sueño
Actividades diarias, deportivas y de Impedimentos para realizar actividades
esparcimiento sin impedimentos cotidianas, deportivas o de esparcimiento
 Actividad escolar y laboral normales Alteración del rendimiento escolar o laboral
Sin síntomas molestos Con síntomas molestos

- Intermitente:
o < 4 días por semana; o
o < 4 semanas
- Persistente:
o > 4 días por semana; y
o > 4 semanas

DIAGNÓSTICO DE RINITIS ALÉRGICA

- Presencia de síntomas característicos

- Antecedentes personales y familiares de alergia
- Examen intranasal por rinoscopía anterior
- Determinación de Ig E específica para alergenos (Prick test, RAST,FAST)
- Citología nasal
- Rinofibroscopía
- Imagenología (Rx Cavun, RxSPN, TAC SPN)
- Pruebas de provocación nasal con alergenos (incluye rinomanometría de doble canal)

TRATAMIENTO DE RINITIS ALÉRGICA

- Local:
o Esteroides intranasales
o Antihistamínicos intranasales
o Anticolinérgicos
o Alfa-adrenérgicos
o Cromonas
o Cirugía
- Sistémico:
o Antihistamínicos orales
o Antileucotrienos
o Esteroides orales
- Inmunoterapia:
o Subcutánea
o Sublingual
o Preparados biológicos

Epistaxis
Es el sangrado nasal, originado más frecuentemente del plexo de Kiesselbach en la región
anterior de la nariz donde la mucosa es más fina. La epistaxis posterior profusa nocturna se
expresa como hematemesis.

EPIDEMIOLOGIA: frecuente en niños mayores de dos años y excepcional en lactantes

ETIOLOGÍA

- Digitorum
- Rinitis
- Sinusitis crónica
- Cuerpo extraño
- Neoplasias/Nódulos
- Irritantes (tabaco)
- Desviación o perforación septal
- Traumatismo (maltrato)
- Malformaciones vasculares o telangiectasias
- Hemofilia
- Von Willebrand
- Disfunción plaquetaria
- Trombocitopenia
- HTA
- Leucemia
- Hepatopatía
- Fármacos
- Cocaína

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En adolescentes con sangrado nasal:

- Unilateral
- Profuso

Descartar:

- Angiofibroma nasofaríngeo juvenil

- Mayor predominio en varones

TRATAMIENTO

- Con el paciente sedente o de pie, comprimir narinas con la cabeza HACIA ADELANTE
asociado a compresas frías locales
- Puede requerirse taponamiento anterior o posterior
- Solución tópica (rinogel)
- Crema con mupirocina
- Cauterización/Embolización
 Pólipos nasales

Tumores pedunculados benignos formados por mucosa nasal edematosa y generalmente con
fenómenos inflamatorios crónicos.

ORIGEN

- Habitualmente en el seno etmoidal con localización en el meato medio

- Ocasionalmente dentro del antro maxilar
- Excepcionalmente llegan a la nasofaringe (antro-coanal) 1/3 de los infantiles

EPIDEMIOLOGIA

- Se estima que el 0,2 – 1% de la población desarrollará pólipos eventualmente

- La incidencia aumenta con la edad
- La causa más frecuente de pólipos nasales en la infancia es la FQ
- Hay fuerte asociación entre la poliposis nasal, la sinusitis crónica y la rinitis alérgica
- En la tríada de Samter se asocia pólipos nasales con asma y sensibilidad al AAS

CLÍNICA

- Obstrucción nasal
- Habla hiponasal
- Respiración bucal
- Importante rinorrea mucoide o mucopurulenta bilateral
- Masas brillantes grisáceas, comprimidas entre los cornetes y el tabique nasal

DIAGNOSTICO

- Exploración nasal externa

- Rinoscopía
- TAC

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

- Tumores malignos
- Hipertrofia de cornetes

TRATAMIENTO
 - Descongestivos nasales para aliviar síntomas transitoriamente
- Corticoides intranasales y sistémicos para reducir el tamaño y los síntomas (útiles en
FQ)
- Doxiciclina para reducir síntomas, tamaño de los pólipos y marcadores de inflamación
- Resección quirúrgica si:
o Obstrucción nasal completa
o Rinorrea incontrolable

Sinusitis

Inflamación de la mucosa que reviste los senos paranasales.

EPIDEMIOLOGIA

- Enfermedad frecuente en la infancia y la adolescencia

- La forma aguda puede ser vírica (más frecuente) o bacteriana
- Habitualmente los senos etmoidales se encuentran neumatizados desde el nacimiento,
los maxilares se neumatizan a los 4 años, los esfenoidales a los 5 años y los frontales
entre los 7 y los 11 años

ETIOLOGÍA

- 80% viral
- 20 % bacteriana (frecuentemente resistentes a penicilina y/o productores de
betalactamasas)
o 30% neumococo
o 20% HI
o 20% M. Catarrhalis
o Resto S. Aureus y anaerobios

FACTORES DE RIESGO

- Asistencia a guarderías
- Rinitis alérgica
- Tabaquismo
- Inmunodeficiencias
- Fibrosis quística
- Trastornos de la función fagocítica
- Reflujo gastroesofágico
- Paladar hendido
- Pólipos nasales
- Consumo de cocaína
 - Cuerpos extraños
- Neoplasias
- IOT

CLASIFICACIÓN

- Aguda: < 30 días

- Subaguda: 1-3 meses
- Crónica > 3 meses

CLÍNICA

- Congestión nasal
- Rinorrea purulenta
- Fiebre
- Tos
- Halitosis
- Hiposmia
- Edema peri orbitario
- Cefalea
- Dolor facial
- Dolor dentario
- Dolor a la digitopresión de senos

DIAGNOSTICO

- Anamnesis
- Examen físico
- Aspirado de senos paranasales (crónicos persistentes)
- TAC
- Diferencial con virosis de vía aérea alta

TRATAMIENTO

- Sintomático en todos los pacientes que lo requieran

- Antibiótico en las de origen bacteriano
o Amoxicilina 50mg/kg/día
o Si no responde en 72hs o recibió amoxicilina en el último trimestre, escalar a
amoxicilina + clavulánico 90mg/kg/día hasta 7 días después de la desaparición
de los síntomas
o Alérgicos a la amoxicilina utilizar macrólidos

COMPLICACIONES

- Seno etmoidal:
 o Celulitis periorbitaria
o Celulitis orbitaria
- Seno frontal:
o Meningitis
o Trombosis del seno venoso
o Empiema subdural
o Absceso epidural y cerebral
o Osteomielitis
o Mucocele con la consecuente diplopía y desplazamiento del globo ocular
- Los senos maxilar y esfenoidal producen complicaciones por contigüidad (cubren toda
la cara)

Abscesos faríngeos

Abscedación de ganglios retrofaríngeos y latero-faríngeos.

EPIDEMIOLOGIA: el retrofaríngeo es más frecuente en varones menores de 4 años

ETIOLOGÍA

- Traumatismo penetrante de la orofaringe

- Infección dentaria (más frecuente)
- Osteomielitis vertebral

CLÍNICA

- Retrofaríngeos:
o Fiebre
o Irritabilidad
o Hiporexia
o Sialorrea
o Rigidez cervical/Tortícolis
o Odinofagia
o Alteraciones de la voz
o Estridor
o Dificultad respiratoria
o Abultamiento de la pared faríngea posterior
o Linfadenitis cervical
- Latero faríngeos:
o Fiebre
o Disfagia
o Abultamiento prominente de la pared lateral de la faringe
 o Desplazamiento medial de la amígdala homolateral

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

- Epiglotitis aguda, Cuerpo extraño, Meningitis → por el compromiso sistémico

- Linfoma
- Hematoma
- Osteomielitis vertebral

COMPLICACIONES

- Mediastinitis
- Tromboflebitis yugular interna
- Erosión de vaina carotídea
- Neumonía

TRATAMIENTO: SIEMPRE ENDOVENOSO

- Cefalosporina de 3ra generación +

o Ampicilina-Sulbactam
o Clindamicina

Amígdalas y adenoides

Anillo de Waldayer

- Es tejido linfoide que rodea los orificios de entrada de la cavidad oral y en la faringe
- Composición: incluye a las amígdalas palatinas, la amígdala faríngea (adenoides), el
tejido linfoide que rodea la trompa de Eustaquio, la amígdala lingual en la base de la
lengua y el tejido linfoide difuso de toda la pared faríngea
- Función: inducir inmunidad secretora con producción de IgA
- Periodo de actividad: presenta su período más relevante entre los 4 y los 10 años de
vida

AFECCIONES FRECUENTES

- Infección aguda:
o Viral
o Bacteriana (crónica puede originar tonsolitos)
o Candidiásica (inmunocomprometidos)
- Hipertrofia:
o SOAS
 o Habla hiponasal
o Hiposmia
o Respiración bucal
o Reducción del apetito
o Falta de rendimiento escolar
o Roncopatía
o Apneas
o Sueño intranquilo/terrores
o Sonambulismo
o Posiciones anormales para dormir
o En casos graves insuficiencia cardiaca derecha
o COMPLICACIONES:
▪ Trastorno del sueño por obstrucción de la VA
▪ Retraso del crecimiento
▪ Trastornos del desarrollo craneofacial o en la oclusión oral
▪ Trastorno del lenguaje
▪ Cor pulmonale

TRATAMIENTO: indicaciones de adenoamigdalectomía

- Adenoiditis crónica
- Infecciones sinusales crónicas
- Infecciones sinusales que no responden a antibioticoterapia
- Otitis media aguda o por efusión recurrente

Hipoacusia

Pérdida auditiva de por lo menos 20 a 25dB, que dificulta la comprensión del habla y cuyo
aumento empeora los síntomas.

TAMIZAJE: universal a todos los recién nacidos (por ley en Argentina) con OEAs. En pacientes
con factores de riesgo, realizar PEAT.

- PEAT (potenciales evocados auditivos troncales): similar a un EEG, pero concentrado

en el impulso del VIII par y la actividad de la corteza auditiva
- Realizado por un ORL o fonoaudiólogo

FACTORES DE RIESGO

- TORCH
- Historia familiar
- Apgar deprimido
- Peso al nacer <1500g
- Hiperbilirrubinemia/Exanguinotransfusión
 - Meningitis bacteriana
- Medicación ototóxica en menores de 5 años
- Malformaciones craneocervicales
- TEC
- Exposición al ruido
- Pacientes con síndromes genéticos

TRATAMIENTO: el objetivo es que todos los pacientes que tengan diagnóstico de hipoacusia sean
equipados antes de los 6 meses de vida a los fines de:

- Garantizar el desarrollo cognitivo

- Maximizar el desarrollo del lenguaje
- Garantizar la inserción social
 Vacunas
¿Qué es una vacuna?

Es una suspensión de microorganismos vivos, inactivos o muertos, fracciones de los mismos o

partículas proteicas, que al ser administrados inducen una respuesta inmune que previene la
enfermedad contra la que está dirigida

¿Qué es inmunizar?

Inducción y producción de una respuesta inmunitaria especifica protectora (anticuerpos y/o

inmunidad mediada por células) por parte de un individuo sano susceptible como
consecuencia de la administración de un producto inmunobiológico, la vacuna

- Inmunización activa: producción de anticuerpos en respuesta de la administración de

una vacuna (artificial) o ante el padecimiento de una enfermedad (natural)
- Inmunización pasiva: transferencia de los anticuerpos ya formados de un individuo a
otro.
o Natural: se adquiere durante el embarazo, a través del paso placentario de IgG
y durante la lactancia, a través del calostro
o Artificial: es la transferencia de anticuerpos ya formados de un individuo a otro
(inmunoglobulinas)

Composición de las vacunas

- Liquido de suspensión: puede ser tan simples como agua destilada o solución salina, o
tan complejo como el medio briológico donde se haya producido el inmunobiológico
- Preservativos, estabilizadores y ATB: para inhibir o prevenir el crecimiento bacteriano
en los cultivos virales, en el producto final o para estabilizar el antígeno (ATB,
timerosal)
- Adyuvantes: algunas vacunas con microorganismos muertos y fracciones de los mismo
se utilizan compuestos de aluminio, alumbre o calcio. Retrasa la absorción del
antígeno, exponiéndolo más tiempo.

TIPOS DE VACUNAS

- Vacunas vivas atenuadas: derivadas directamente del agente que causa la

enfermedad, virus o bacteria. El agente es debilitado en el laboratorio generalmente
por cultivos repetidos
o La respuesta del sistema inmune es semejante a la de la enfermedad natural
o Son generalmente efectivas con una sola dosis salvo cuando se administran
por VO (OPV), o cuando se quiere reforzar o asegurar la respuesta inmune
o Para mantener un nivel protector inmunitario se realiza a través de infecciones
naturales o dosis de refuerzo
o En algunos casos pueden producir enfermedad, generalmente leve (ESAVI)
 Virales Sabin (OPV)
Rotavirus
Sarampión
Rubeola
Paperas
Varicela
Fiebre amarilla
Bacteriana BCG

- Vacuna inactivas: se obtiene mediante inactivación por medio físicos (calor) o químicos
de bacterias o virus enteros, totales, antígenos secretados (toxoides o anatoxinas), u
obtención de fracciones inmunizantes virales o bacterias
o Respuesta inmunitaria menos intensa y duradera
o Se necesitan varias dosis para la primo vacunación
o No producen enfermedad, aun en inmunocomprometidos

Enteras Virales Salk (IPV)

Rabia
Influenza
Hepatitis A

Bacterianas Pertusis
Tifoidea
Colera
Fraccionadas Subunidades Hepatitis B
Influenza
Pertusis acelular

Toxoides Difteria
Tétanos
Polisacáridas Puras Neumococo
Meningococo

Conjugadas Neumococo conjugada

Hib
Meningococo conjugada

- Vacunas por ingeniería genética: se aísla el material genético y, unido a un vector, se

obtienen antígenos de forma recombinante (ej., hepatitis B)

¿Vacunación simultanea y vacunas combinadas son lo mismo? NO

- Simultanea: se administran en el mismo momento por vías distintas

- Combinada: varias vacunas por la misma vía, contienen antígenos de varios agentes
infecciosos
o Pueden ser antígenos distintos del mismo microorganismo (ej., neumocócica)
o Pueden ser antígenos de distintos microorganismos (ej., triple viral)

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
 - Oral (sin tocar los labios para no contaminar el frasco)
- Parenteral
- Intramuscular
o En lactantes y niños < 12 meses: cara anterior del muslo (vasto externo del
cuádriceps)
o Niños mayores: en el deltoides
- Subcutánea
- Intradérmica

INTERVALOS RECOMENDADOS ENTRE DOSIS

Algunas vacunas requieren la administración de varias dosis para una adecuada respuesta

La administración de vacunas a intervalos menores del mínimo recomendado puede disminuir

la respuesta inmune, por lo que estas dosis NO se consideran válidas.

Los intervalos de tiempo superiores a los establecidos en el calendario no reducen la

concentraciones finales de anticuerpos.

- Periodo de gracia: las dosis de vacunas administradas a los 4 días o menos días antes
de cumplirse el intervalo mínimo son consideradas validas

Intervalos entre diferentes vacunas:

- Vacunas con antígenos inactivados con vacunas con antígenos inactivados: se pueden
aplicar simultáneamente o con cualquier intervalo entre dosis
- Vacunas con antígenos inactivados con vacunas con antígenos atenuados:
simultáneamente o con cualquier intervalo. Única excepción, administración
simultanea o en un intervalo de tiempo corto de la vacuna anti-fiebre amarilla con la
vacuna anticolérica (3 semanas como mínimo)
- Vacunas con antígenos vivos atenuados con vacunas con antígenos vivos atenuados:
simultáneamente o separadas por 4 semanas

Oportunidad perdida de vacunación:

Toda visita a un establecimiento de salud realizada por el niño que no tiene esquema de
vacunación completo, no presenta CI y no se utiliza para que reciba la/s dosis necesaria/s

VACUNAS DE 0 A 6 MESES

BCG

Tipo de vacuna: cepa madre atenuada de M. bovis

No previene la primoinfección ni la enfermedad pulmonar. Reduce la diseminación

hematógena del bacilo desde el sitio primario de infección (TBC miliar y meningitis
tuberculosa)
Esquema: 1 única dosis antes del mes de vida. Preferentemente al egreso de la maternidad. En
mayores de 1500 mg.

Intradérmica estricta en la inserción inferior del musculo deltoides del brazo derecho. Produce
una pápula que desaparece en media hora. A las 2-3 semanas, se desarrolla un nódulo, que
llega a su máximo tamaño (10 mm) hacia la 4ta semana, y aparece una costra, que se
desprende y deja una pequeña ulcera (día 30 a 60) puede drenar material seropurulento, luego
se cubre de una costra dejando cicatriz deprimida. Proceso total de 4-8 semanas

Si no tiene cicatriz:

- Todo paciente que recibió la dosis de BCG al nacimiento, sin cicatriz y documentada en
el certificado de vacunación no tienen indicación de revacunación
- En el caso de pacientes sin documentación y sin cicatriz, se recomienda la aplicación
de la vacuna BCG antes de los 6 años, 11 meses y 29 días

CONTRAINDICACIONES

- Enfermedades con grave compromiso del estado general

- Afecciones generalizadas de la piel
- Enfermedades infecciosas como sarampión (inmunocompromiso transitorio) por lo
que se recomienda esperar 1 mes de transcurrida la enfermedad
- Niños con inmunodepresión primaria o secundaria, linfomas, leucemias, neoplasias
generalizadas, quimioterapia, dosis inmunosupresoras de corticoides, infección con
HIV, debido a que presentan mayor riesgo de eventos adversos locales y por
diseminación de la cepa vaccional

Madre HIV (+):

Los niños con resultados de 2 estudios virológicos negativos (con al menos uno realizado a
partir de las 2 semanas de suspender la profilaxis antirretroviral) pueden recibir la vacuna BCG

EFECTOS ADVERSOS

- Mayor frecuencia: localización general (ulcera persistente, absceso, linfadenopatía o

fistula limitada a la región de inoculación)
- Curan espontáneamente sin ATB

Hepatitis B

Tipo de vacuna: elaborado por ingeniería genética, contiene el antígeno de superficie (HBsAg)
depurado del HBV
Esquema: IM. La primera dosis de la vacuna se debe aplicar dentro de las 12hs de vida
(monovalente). Continua con vacuna combinada que contiene el componente HB. Se requiere
la aplicación de 3 dosis de esta vacuna además de la dosis neonatal. El esquema debe ser en
total de 4 dosis: RN – 2 – 4 – 6 meses de vida.

El intervalo mínimo entre la 1º y la 2º dosis es de 1 mes, entre la 2º y 3º dosis es de 2 meses. Y

entre la 1º y 3º dosis es de 4 meses.

En bebes, no se recomienda la administración de la dosis final antes de los 6 meses de vida,

para que proporciones protección a largo plazo.

Si no se aplica al nacimiento: se recomienda aplicar 3 dosis de vacuna combinada con

componente HB a los 2, 4 y 6 meses

Esquema incompleto en niños, adolescentes y adultos: se aplican 3 dosis. Las 2 primeras deben
tener un intervalo de 1 mes entre cada una, y la 3era se aplica a los 6 meses de la primera
(esquema 0 – 1 – 6 meses).

Si se interrumpe el esquema, completar dosis faltantes (3 dosis)

EFECTOS ADVERSOS

- Locales: leves y transitorios, dolor, eritema e induración

- Generales: cefalea, fatiga e irritabilidad (3 – 18%), fiebre 37,7ºC (1 – 6%)

Vacuna quíntuple o pentavalente

Tipo de vacuna: combinada de componentes contra difteria, tétanos, tos convulsa (células
enteras de Bordetella pertussis), Haemophilus influenzae tipo B y hepatitis B

Esquema: IM; 3 dosis (2 – 4 – 6 meses). 15 – 18 meses 1er refuerzo, al ingreso escolar 2do
refuerzo con triple Bac celular

Intervalos entre dosis: IM 1 dosis 6 semanas; IM 1 y 2 dosis 1 mes; IM 2 y 3 dosis 1 mes; IM 3 y

4 dosis 6 meses. Si la 4ta dosis se administra entre los 4 y 6 años, no debe aplicarse la dosis al
ingreso escolar.

Niños de 11 años (dTPa): los refuerzos posteriores, cada 10 años con doble bacteriana dT

Esquema incompleto

- En los niños de 1 a 6 años que no han recibido dosis anteriores de DTP, deben
administrarse 3 dosis con un intervalo de 4 a 8 semanas (tanto vacunas celulares como
acelulares), seguidas por una 4ta dosis (refuerzo) a los 6 o 12 meses
 - En los niños de 1 a 6 años que han recibido 1 o 2 dosis de DTP en el 1er año de vida, se
debe completar el esquema de 5 dosis, a menos que la 4ta la haya recibido teniendo 4
años o más, en cuyo caso se omite la dosis del ingreso escolar
- En los niños mayores de 7 años que nunca hubiera recibido protección contra
pertussis, difteria y tetanos, el esquema recomendado consiste en la aplicación de
dTPa, seguida de una dosis de dT a las 4 semanas y otra de dT de 6 a 12 meses más
tarde
- A partir de 7 años, se contraindica el uso de DTP por el componente pertussis; en caso
de esquemas atrasados, deberán actualizarse vacunas dTPa

EFECTOS ADVERSOS: asociados al componente pertussis; suelen producirse en las 48hs

posteriores a la vacunación. NO contraindican nuevas dosis de vacuna

- Locales: tumefacción
- Generales: fiebre, convulsiones (suelen ser de origen febril)

CONTRAINDICACIONES: reacción anafiláctica inmediata (dentro de los 3 días posteriores)

Antipolio

Tipo de vacuna: la IPV (Salk) es una suspensión de virus poliomielíticos tipo 1, 2 y 3 inactivados
en formaldehido. La bVPO (vivo atenuado bivalente) que se emplea a partir de abril de 2016 en
la Argentina

Esquema: 3+1 para el año 2020 (3 dosis de IPV a los 2, 4 y 6 meses de edad y un refuerzo con
vacuna IPV al ingreso escolar), suprimiendo la dosis de los 18 meses.

Intervalo mínimo entre dosis: entre 1 y 2 dosis 4 semanas; entre 2 y 3 dosis 4 semanas; entre
dosis 3 y refuerzo 6 – 12 meses.

CONTRAINDICACIONES

- Reacción alérgica grave posterior a alguna dosis previa

- Alergia conocida a algún componente de la vacuna (ej., neomicina o estreptomicina)

EFECTOS ADVERSOS

- IPV: dolor en sitio de inoculación

- OPV: parálisis asociada a la vacuna (muy infrecuente)
 Rotavirus

Tipo de vacuna: rotarix; vacuna a virus vivo atenuado que contiene la cepa RIX4414.

Esquema: VO 2 dosis, 2 – 4 meses. IM 1 dosis 6 semanas; IM 1 y 2 dosis 4 semanas. Edad

máxima para primer dosis 15 semanas (3 meses y medio). Edad máxima para 2da dosis 24
semanas (6 meses).

CONTRAINDICACIONES

- ATC de invaginación intestinal. Se sabe que los que tuvieron esta patología tienen
mayor riesgo de recurrencia
- ATC de malformación intestinal no corregida, ej. divertículo de Meckel, que tiene
mayor riesgo de invaginación
- Niños HIV: se recomienda su administración en los niños asintomáticos. En los
sintomáticos, se debe evaluar individualmente el riesgo – beneficio

Neumococo

Tipo de vacuna: conjugada. Prevenir 13 serotipos. Incorporada en el calendario en el 2012.

Esquema:

- 2+1 niños < 1 año: 2 – 4 – 12 meses de edad

- Niños > 2 y < 5 años: prevenir 13 + 23 valente en inmunocomprometidos
- Esquemas atrasados de niños de 12 meses y < 23 meses: 2 dosis con intervalo mínimo
de 2 meses

EFECTOS ADVERSOS: reacción en el sitio de inoculación, fiebre

CONTRAINDICACIONES: reacción alérgica grave posterior a una dosis previa o a alguno de los
componentes de la vacuna

Meningococo

Tipo de vacuna: polisacárida meningocócica serogrupos A, C Y, W conjugada con la proteína

CRM197 de Corynebacterium diphtheriae. MENVEO. Incorporada en el calendario en el 2017
Esquema:

- A los 3 – 5 meses con refuerzo a los 15 meses (intervalo mínimo de 2 meses)

- Mayores de 7 meses: 2 dosis separadas por 2 meses
- Esquemas atrasados en < 6 meses: 2 dosis separadas por 2 meses y refuerzo a los 15 –
18 meses (intervalo de 2 meses)
- > 24 meses dar 1 dosis

EFECTOS ADVERSOS

- Muy frecuente: sensibilidad en el lugar de inyección, induración < 50 mm y eritema <

50 mm. Desórdenes alimentarios, llanto persistente, somnolencia, irritabilidad, diarrea
y vómitos
- Frecuente: fiebre, erupción cutánea

CONTRAINDICACIÓN: reacción alérgica. Se ha observado una relación causal entre la

administración de la vacuna meningocócica C conjugada y la recaída del síndrome nefrótico

VACUNAS DE 7 A 12 MESES

Triple viral

Tipo de vacuna: a virus vivo atenuado. vía SC 0,5 ml para niños y adultos.

Zona de aplicación:

- < 12 meses: zona anterolateral del muslo

- > 12 meses: zona deltoidea

- Sarampión:
o Enfermedad viral altamente contagiosa
o Fiebre elevada, tos y exantema
o Complicaciones: otitis media, neumonías, convulsiones, secuelas neurológicas
graves
o BROTES (potencialmente grave/letal)
- Rubeola:
o Enfermedad viral que suele ser leve/autolimitada
o Rubeola congénita: cardiopatía congénita, cataratas, retraso mental,
afectación pulmonar, hepática, ósea y hematológica
- Parotiditis:
o Enfermedad viral
o Dolor, aumento del tamaño de las glándulas salivales, fiebre, cefalea,
hipoacusia, meningitis, orquitis e infertilidad
INDICACIONES

- Niños de 6 a 11 meses: deben recibir una dosis, “dosis cero” (es adicional y NO debe
ser tenida en cuenta como esquema de vacunación de calendario) → DOSIS DE
CAMPAÑA
- Niños de 12 meses: deben recibir una dosis correspondiente al calendario
- Niños de 13 meses a 4 años inclusive: 2 dosis de vacuna DV o DT
- Mayores de 5 años, adolescentes y adultos: al menos 2 dosis de vacuna con
componente contra el sarampión (monovalente, doble o triple viral) aplicada después
del año de vida o confirmar a través de serología IgG+ contra sarampión
- Las personas nacidas antes de 1965 son consideradas inmunes y NO deben vacunarse
- Personal de salud: al menos 2 dosis de vacuna con componente antisarampionoso o
confirmar a través de serología IgG+ contra sarampión

Administración simultánea con otras vacunas: se puede administrar con otras vacunas, pero
deben ser aplicadas en sitios diferentes. Frente a la vacunación sucesiva con vacunas a virus
vivos atenuados (exceptuando Sabin), debe respetarse un intervalo mínimo entre dosis de 4
semanas

Intervalo de administración entre inmunobiológicos y vacuna: debido a que se trata de una

vacuna a virus vivos, la aplicación previa de productos biológicos que incluyen Ig, sangre y/o
derivados debe respetar un intervalo de administración con aquella para asegurar la
inmunogenicidad

Producto/Indicación Intervalo recomendado antes de la

aplicación de vacunas conteniendo Ag anti-
sarampión
Ac monoclonales VSR -
Ig hiperinmune antitetánica 3 meses
Ig polivalente Hepatitis A
- Profilaxis de contacto 3 meses
- Viajero internacional 3 meses
Ig anti-Hepatitis B 3 meses
Ig antirrábica humana 4 meses
Ig polivalente (profilaxis sarampión)
- Estándar (contacto 5 meses
inmunocompetente)
- Contacto inmunocomprometido 6 meses
Transfusión de sangre/derivados
- GR, lavados -
- GR con agregado de adenina 3 meses
- Concentrado de GR 6 meses
- Sangre entera 6 meses
- Plasma/plaquetas 7 meses
Ig hiperinmune humana anti-varicela –
zoster 8 meses
 Profilaxis post exposición varicela
Ig IV polivalente o inespecífica
- Terapia de reemplazo para ID 8 meses
- PTI 8 meses
- Profilaxis post exposición a varicela 8 meses
- Enfermedad de Kawasaki 11 meses

EFECTOS ADVERSOS

Vacuna Frecuencia Clínica Tiempo de Duración

presentación
Antisarampionosa 5 – 15 % Fiebre, exantema, 5 – 12 días 1-2 días
tos, coriza,
conjuntivitis,
manchas de Koplik
Purpura 15 – 35 días 3-6
trombocitopénica semanas
Anti-rubeola 5 – 15 % en niños Fiebre, exantema, 7 – 21 días
linfoadenopatías
0,5 % en niños y Artralgias y artritis 7 – 21 días
25% en adultos

Anti-parotiditis Meningitis y/o 15 – 35 días

encefalitis aséptica
Parotiditis 7 – 21 días
Pancreatitis 1 – 10 días
Sordera: transitoria 10 – 30 días
(4%), permanente
(0,005%)
- EA no son graves, excepto la purpura trombocitopénica
- Convulsiones febriles (poco frecuente), ocurren entre los 5 y 12 días después de
aplicadas. No se asocian a efectos a largo plazo
- La anafilaxia post vacunación puede presentarse en la 1era hora post aplicación

CONTRAINDICACIONES

- Reacción alérgica grave posterior a una dosis previa o a componentes de la vacuna (ej.,
huevo, neomicina, gelatina)
- Embarazo
- Inmunodeficiencia grave conocida (ej., tumores hematológicos o sólidos,
inmunodeficiencia congénita, trasplantes recientes, tratamiento inmunosupresor de
largo tiempo o infección por HIV sintomática grave)
- Paciente cursando varicela desde leve a grave hasta 1 mes con posterioridad a la
misma
- Síndrome febril moderado a grave

FALSAS CONTRAINDICACIONES
 - PPD +
- Realización simultánea con PPD
- Lactancia
- Embarazo de la madre del niño vacunado o de conviviente cercano
- Conviviente inmunocomprometido
- Mujeres en edad fértil
- Intolerancia al huevo o ATC de reacción alérgica no anafiláctica al huevo

PRECAUCIONES

- Enfermedad aguda, moderada o grave con o sin fiebre

- Historia de trombocitopenia o purpura trombocitopénica
- Administración reciente de sangre o hemoderivados (respetar los intervalos sugeridos
entre estos y la vacunación)
- En el paciente inmunocomprometido trasplantado, oncológico, con enfermedades
autoinmunes o inmunodeficiencia congénita, la indicación de la vacuna es
personalizada
- TBC: iniciar tratamiento previo a recibir la vacuna triple viral

Hepatitis A

INDICACIONES

- Calendario regular: a partir de los 12 meses de vida

- Viajeros: profilaxis preexposición a áreas de alta o mediana endemicidad
- Pacientes con enfermedad hepática crónica
- Drogadictos
- Conductas sexuales de riesgo
- Trabajadores de la salud
- Personal que trabaja en jardines maternales y jardines de infantes
- Instituciones penitenciarias: empleados y residentes
- Personas que manipulan alimentos (en instituciones como hospitales, centros de salud
y educación)
- Trabajadores de sistemas cloacales
- Personas con enfermedades como hemofilia que reciben concentrados de factores
tratados con solventes – detergentes
- Persona HIV +
- Pacientes inmunocomprometidos en general

Tipo de vacuna: partículas de virus inactivados. IM 0,5 ml en niños y adultos.

Zona de aplicación: deltoides

Administración simultánea con otras vacunas: puede ser administrada con otras vacunas, pero
en sitios de inyección diferentes

EFECTOS ADVERSOS: suelen ser leves y de corta duración

- Locales: dolor y/o tumefacción en el sitio de inyección que ocurre generalmente

dentro de los 3 días de aplicada la vacuna
- Generales: cefaleas (14%) y MEG (7%) en adultos. En niños puede agregarse
dificultades para la alimentación, náuseas, vómitos y mareos con resolución en pocos
días

CONTRAINDICACIONES: reacción alérgica grave posterior a una dosis previa o a sus componentes
(ej., aluminio, fenoxietanol)

PRECAUCIONES

- Enfermedad aguda, moderada o grave con o sin fiebre

- Embarazo. No hay datos de seguridad de la aplicación de la vacuna en el embarazo

Antigripal

TIPOS DE INFLUENZA

- Clásica: inicio súbito de fiebre alta (puede desencadenar convulsiones febriles),

rinorrea, odinofagia, tos no productiva, cefalea, mialgias, escalofríos, anorexia y fatiga.
El dolor subesternal, fotofobia, dolor abdominal, diarrea, vomito, son poco frecuentes.
Otras manifestaciones: laringotraqueobronquitis, otitis media, conjuntivitis, epistaxis,
disnea, cianosis
- Fulminante: se presenta como una neumonía viral primaria con una elevada tasa de
mortalidad
- Complicada: por sobreinfección bacteriana, principalmente por S. pneumoniae y S.
aureus, con un mayor riesgo de mortalidad en > 60 años y pacientes con
comorbilidades

INDICACIONES

- Lactantes a partir de los 6 meses a los 24 meses inclusive (periodo invernal)

- > 60 años
- Personal de salud
- Embarazadas
 - Personas con enfermedades crónicas (respiratorias incluyendo asma, fibrosis quística,
cardiacas, renales, hepáticas, DBT, ID, enfermedades autoinmunes) y pacientes
institucionalizados

Tipo de vacuna: inactivada (contiene virus fraccionado – Split -; o subunidades purificadas –

vacunas de subunidades). IM 0,25 ml (<3 años) y 0,5 ml en mayores.

Zonas de aplicación:

- < 12 meses: zona anterolateral del muslo

- > 12 meses: zona deltoidea

La eficacia de la vacuna varía de acuerdo con el grado de concordancia entre los virus
circulantes y los vacunales

Los niños < 9 años que se vacunan por primera vez, deben recibir 2 dosis de la vacuna,
separadas por 4 semanas, para lograr un adecuado nivel de Ac

Edad Dosis Nro. dosis la 1era vez Nro. de dosis la 2da

vez y en adelante
6 meses – 3 años 0,25 ml 2 1
3 – 8 años 0,5 ml 2 1
9 y más años 0,5 ml 1 1

EFECTOS ADVERSOS: dolor, eritema, edema e induración en el sitio de inyección. Fiebre, cefalea,
mialgias, disminución del apetito, decaimiento. Suelen ser de poca intensidad y autolimitadas
generalmente en las primeras 48hs de la administración

CONTRAINDICACIONES: < 6 meses e historia de anafilaxia a componentes de la vacuna o a dosis

previas (urticaria generalizada, hipotensión, edema de labios, obstrucción de las vías aéreas
superiores o inferiores).
 Anemia ferropénica
La deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia en el niño. Mas prevalente entre
los 6 y 24 meses de edad (cuando el niño comienza a alimentarse solo)

El recién nacido normal de término tiene reservas adecuadas de hierro, suficientes para cubrir
los requerimientos hasta los 4-6 meses de edad.

El hierro materno es incorporado por el feto durante el tercer trimestre del embarazo, el niño
pretérmino nace con menores reservas de hierro.

A partir de los 4 – 6 meses el niño depende de la ingesta dietética para mantener un balance
adecuado de hierro.

La anemia ferropénica en el lactante y en la primera infancia generalmente está determinada

por una dieta insuficiente o mal balanceada.

El defecto habitual es la introducción tardía en la dieta o el rechazo de alimentos ricos en

hierro y la incorporación temprana de la leche de vaca antes de los 6 meses de vida.

La ingesta de leche vacuna antes de los 6 meses también favorece la aparición de anemia
ferropénica debido a que las proteínas de la leche vacuna generan microhemorragias
yeyunales → sangre oculta en materia fecal → perdida crónica de hierro

Anemia ferropénica

Disminución de la masa de glóbulos rojos o de la concentración de hemoglobina por debajo

del segundo desvío estándar respecto de la media para edad y sexo.
CAUSAS

- El estado nutricional de hierro de una persona depende del balance determinado por
la interacción entre contenido en la dieta
- Biodisponibilidad
- Pérdidas crónicas
- Requerimientos por crecimiento

PERIODOS

- Primer año de vida: Los requerimientos por crecimiento son máximos, mientras que la
ingesta es relativamente pobre
- Adolescencia:
o Varones: Los requerimientos por crecimiento son elevados y la dieta puede no
aportar hierro suficiente.
o Mujeres: A los elevados requerimientos por crecimiento se agregan las
pérdidas menstruales
- Embarazo
DIAGNOSTICO

- Interrogatorio:
o Tipo de dieta: déficit en la ingesta de alimentos ricos en hierro, exceso de
carbohidratos y leche
o Antecedentes de prematurez, embarazos múltiples y déficit de hierro en la
madre. Antecedentes de patología perinatal.
o Pérdidas de sangre: color de heces, epistaxis, hematuria, hemoptisis, etc.
o Trastornos gastrointestinales: diarrea, esteatorrea (deposición maloliente,
grasosa, abundante), etc.
o Procedencia geográfica: zonas de parasitosis (uncinariasis) endémicas. Hábito
de pica.
o Trastornos cognitivos
- Examen físico:
o La palidez cutáneo-mucosa es el signo principal
o Taquicardia, soplos, pulsatilidad aumentada
o Esplenomegalia leve.
o Disnea de esfuerzo
o Sensibilidad o dolor óseo
o Musculares calambres
o Cefalea, falta de concentración
- Detección:
o Debido a la alta prevalencia de anemia ferropénica
o Pesquisar en:
▪ RNT entre los 9 y 12 meses de edad
▪ RNPT entre los 6 y 9 meses de edad
▪ Adolescentes post menarca
 - Laboratorio:
o Hemograma:
▪ Hemoglobina y hematocrito: disminuidos
▪ Recuento de reticulocitos: normal o aumentado
• Si está aumentado, investigar pérdidas por hemorragia o
posibilidad de otro diagnóstico
o Índices hematimétricos:
▪ Volumen Corpuscular Medio (VCM): Disminuido. Microcitosis
▪ Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media (CHCM):
disminuida.
▪ Morfología eritrocitaria: hipocromía, microcitosis, ovalocitosis,
policromatofilia, punteado basófilo
- Prueba terapéutica con Fe:
o Administrar sulfato ferroso a dosis terapéuticas (3-6 mg/kg/día), evaluar la
respuesta eritropoyética.
o La positividad de la prueba puede establecerse por un pico reticulocitario a los
5-10 días o un aumento de hemoglobina ≥1 g/dl a los 30 días.
▪ Corrección de la causa primaria:
• Administración de la dieta adecuada, tratamiento de las
parasitosis, control del reflujo gastroesofágico, manejo del
síndrome de malabsorción

CONTROL DEL TRATAMIENTO Y ALTA HEMATOLÓGICA

- Los pacientes con hemoglobina <8 g/dl al diagnóstico se controlarán cada 7 días hasta
alcanzar dicho valor y luego cada 30 días hasta alcanzar valores normales para la edad
- Los pacientes con hemoglobina ≥8 g/dl al diagnóstico se controlarán cada 30 días
hasta alcanzar valores normales para la edad
- Se dará el alta hematológica una vez completado un período de tratamiento igual al
que se empleó para normalizar la hemoglobina. → si se tarda 2 meses en alcanzar
valores de Hb normales, se debe seguir el tratamiento por 2 meses más para
completar los depósitos de hierro
- Se recomienda realizar un hemograma de control a los 3 meses de suspendido el
tratamiento

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

- Anemias microcíticas e hipocrómicas

- Anemia ferropénicas vs talasemias
- Solicitar ferremia (d) , ferritina sérica (d) y protoporfirina libre eritrocitaria (A)

PRUEBAS QUE EVALÚAN EL ESTADO DEL HIERRO

- Hierro del compartimiento funcional:

o Ferremia: Disminuida.
o Protoporfirina libre eritrocitaria: Aumentada
 o Porcentaje de saturación de la transferrina: Disminuido
- Hierro del compartimiento de depósito:
o Ferritina sérica: Disminuida.
- No son necesarios realizarlos para hacer la prueba terapéutica , solo ante duda y para
diagnostico diferencial

TRANSFUSIÓN DE SANGRE

- Con hemoglobina ≥7 g/dl: no transfundir excepto para corregir hipoxemia en pacientes

con insuficiencia respiratoria.
- Con hemoglobina <7 g/dl: transfundir: Para corregir descompensación hemodinámica.
o Si coexiste con insuficiencia respiratoria.
o Si hay factores agravantes (desnutrición, infección, diarrea crónica).
o Si la hemoglobina es inferior a 5 g/dl

PROFILAXIS A GRUPO DE RIESGO

- Grupo de riesgo:
o Prematuros
o Gemelares
o Niños de término alimentados a leche de vaca
o Niños de término alimentados a pecho que no reciban alimentos ricos en
hierro a partir de los 6 meses
o Niños con patologías que impliquen malabsorción o pérdida crónica de hierro
o Niños que hayan sufrido hemorragias en periodo neonatal
- Suplementación a GR: con sulfato ferroso
o En RNT: 1 mg/kg/día, comenzando antes del 4º mes de vida.
o En RNPT (1.500-2.500 g): 2 mg/kg/día, comenzando antes del 2º mes de vida.
o En RNPT- de muy bajo peso (750-1.500 g): 3-4 mg/kg/día, comenzando
durante el primer mes de vida.
o En RNPT de peso extremadamente bajo (<750 g): 5-6 mg/kg/día, comenzando
durante el primer mes de vida.
o El preparado de elección aconsejable es el sulfato ferroso.
o En todos los casos, la administración deberá prolongarse hasta los 12-18 meses
de edad
- Dieta compuesta por alimentos con alta biodisponibilidad de hierro: Lactancia materna
- Ingesta de alimentos fortificados con hierro:
o Numerosos alimentos y algunas leches de vaca están suplementados con
hierro de aceptable biodisponibilidad. La fortificación de alimentos se
considera una herramienta eficaz para la prevención de la ferropenia.
- Incremento del hierro de depósito al nacimiento:
o Se recomienda la ligadura tardía del cordón umbilical (1-3 minutos luego del
nacimiento), con lo cual se logra aumentar los depósitos de hierro corporal en
aproximadamente 30% y disminuir la incidencia de anemia ferropénica.
 Purpuras
Grupo de enfermedades en las que se producen pequeñas hemorragias de las capas
superficiales de la piel o mucosas dando una coloración purpúrea. Por trastornos plaquetarios
o vasculares.

EXAMEN FÍSICO

- Inspección:
o Petequias, equimosis, hematomas
o Edemas (Godett pretibial)
o Estado general del niño.
- Palpación:
o Purpura no desaparecen a la digitopresión.
o Busco hepatomegalia, esplenomegalia, adenomegalia
- Anamnesis:
o ¿Fiebre?
o ¿Sangrado de mucosas? (durante cepillado de dientes)
o ¿Aparición? ¿Brusca ‐ insidiosa?
o Antecedente de alguna enfermedad días previos, medio viral. Inmunizaciones
recientes
o ¿Disminución de peso?
o ¿Dolores? ¿Abdominal, artralgias?
o Administración de medicamentos (aspirina, ATB)
o ¿Antecedentes familiares de sangrado?

Inicialmente

Solicito para saber si la purpura es trombocitopénica o no.

Hemograma completo con recuento de plaquetas y frotis, observo como están las otras series

a) Establecer si la púrpura es secundaria a trombocitopenia.

b) Trombocitopenia: Definirla como recuento de plaquetas inferior a 100.000 x mm3
c) Comprobar si las otras líneas celulares (hematíes y leucocitos) están o no alteradas.
d) Determinar tamaño plaquetario, ya sea por la observación del frotis o mediante la
medida del volumen plaquetario medio (VPM)

CLASIFICACIÓN

- TROMBOCITOPENICAS
o Por aumento de la destrucción
▪ Congénita:
• Purpura neonatal autoinmune
 • Purpuras familiares (Woskott – Aldrich, Bernard Soulier, May –
Hegglin)
• Infección intrauterina (HIV, Toxo)
• Secundarias a enfermedades maternas (drogas, LES,
infecciones, etc.)
• Purpura trombocitopénica idiopática (PTI)
▪ Adquiridas:
• Purpura trombocitopénica trombótica (PTT)
• Purpura post-tranfusional
• Hiperesplenismo
• Secundarias a:
o Microangiopatías trombóticas (SUH, CID, hemangioma
gigante)
o Anemia hemolítica autoinmune (Sme de Evans)
o Anemia megaloblástica, Infecciones, Drogas,
Colagenopatías, Tumores
o Por disminución de la síntesis
▪ Congénitas:
• Purpura trombocitopénica amegacariocítica genética
• Trombocitopenia asociada a ausencia de radio (TAR)
• Secundaria a:
o Drogas maternas (tiazidas, estrógenos, alcohol)
o Infecciones intrauterinas (rubeola, CMV)
o Infecciones severas, Anemia de Fanconi,
Enfermedades metabólicas
▪ Adquiridas:
• Secundaria a: Invasión medular (leucemias, linfomas,
tumores), Aplasia medular, Drogas, Radiaciones, Infecciones
severas
- NO TROMBOCITOPENICAS
o De causa plaquetaria
▪ Congénitas: Tromboastenia de Glanszman, Sme de Pool de depósito,
Parálisis secretoria, Sme de plaqueta gris, Sme de Wiskott – Aldrich,
Sme de Bernard – Soulier, Sme de Chediak – Higashi, Enfermedad de
Von Willebrand
▪ Adquiridas:
• Intraplaquetarias: síndromes mieloproliferativos, anemia
perniciosa
• Extraplaquetarias: drogas (AAS, dipiridamol), disproteinemias,
hepatopatías, IR
o De causa vascular
▪ Congénitas:
• Telangiectasia hemorrágica hereditaria (Rendu – Osler)
• Pseudoxantoma elástico
▪ Adquiridas:
 • Sme de Scholein – Henoch, Sme de Kawasaki, Poliarteritis
nodosa, Hemosiderosis pulmonar idiopática, Secundaria a
infecciones virales
o De causa mixta
▪ Congénitas:
• Osteogénesis imperfecta, Enfermedad de Ehler – Danlos, Sme
de Marfan, Pseudoxantoma elástico
▪ Adquiridas: escorbuto

Purpura trombocitopénica idiopática (trombocitopenia inmune primaria)

PTI es una enfermedad autoinmune en la cual una respuesta inmune inadecuada , inducida por
virus u otros agentes aun desconocidos, da como resultado la presencia de autoanticuerpos
que reaccionan con las plaquetas.

Trombocitopenia Inmune Primaria: antes reconocida como PTI (idiopática‐inmune)

- Cifra de plaquetas < 100.000mmᴲ

- Frecuencia 1/10.000 (el fenómeno inmune más frecuente de los elementos
sanguíneos)
- Prevalencia en edad: entre 2‐ 5 años, aunque puede presentarse en todos los grupos
etarios
- Prevalencia en sexo: 1 / 1 ( adolescencia y adultez prevalencia de mujeres)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

- Síndrome purpúrico con trombocitopenia (recuento plaquetario menor de 100.000).

- Ausencia de enfermedad infecciosa aguda concomitante (p.ej., sin Mononucleosis
Infecciosa, Hepatitis).
- Ausencia de patología sistémica de base (por ej., sin Lupus Eritematoso Sistémico,
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirido, Linfoma).
- Megacariocitos normales o aumentados en médula ósea

DIAGNOSTICO

- De exclusión, niño previamente sano, presentación habitual manifestaciones de

sangrado de piel y mucosas (petequias equimosis, hematomas, epistaxis,
gingivorragias etc. Antecedente de infección o vacunación a virus vivo en semanas
previas.
- Diferenciar de trombocitopenias inmunes secundarias acompañan a infecciones
específicas como VIH.
- Colagenopatías: L.E.S, S.A.F.
- Enfermedades Inmunes: Inmunodeficiencia común variable, ALPS
- Trombocitopenias mediadas por drogas, etc.
CLASIFICACIÓN

- De reciente diagnóstico: 3 meses

- Persistente: >3 hasta 12 meses.
- Crónica: > 12 meses

CRITERIOS DE INTERNACIÓN

- Hemorragias severas o persistentes de mucosas. Ej. epistaxis, sangre en materia fecal,

hematuria, sangrado de encías, hemoptisis
- Pacientes con recuento de plaquetas <10.000 m3.
- Riesgo de sangrado del SNC se presentan con una frecuencia entre 0.3‐1%.

INTERROGATORIO

- Antecedentes personales.
- Enfermedades infecciosas previas. VVZ, el del sarampión y EBV, y algunas infecciones
bacterianas leves desencadenan PTI. HIV y la PTI , lo cual debe tenerse en cuenta
durante el interrogatorio.
- Inmunizaciones previas. Existe correlación entre la aplicación de vacunas a virus vivos y
atenuados (MMR) y la aparición de PTI.
- Inmunodeficiencias congénitas. Estos pacientes son más proclives a desarrollar PTI y
otros trastornos hematológicos mediados por el sistema inmune

EXAMEN FÍSICO

- Paciente en buen estado general.

o Petequias: alrededor de los sitios de presión, en la cara, cuello y parte superior
del tórax.
o Sangrados en mucosas, epistaxis, hemorragia gingival y/o flictenas
hemorrágicas en la boca. Las hemorragias gastrointestinales son poco
frecuentes.
o El tamaño del hígado y el bazo son normales; el bazo puede estar levemente
aumentado en solo un 10% de los pacientes.
o Habitualmente no presentan linfoadenopatías significativas.
o Evaluación neurológica; los sangrados del SNC son poco frecuentes, < al 1%.

CAUSAS

- Causas inmunes:
o Colagenopatías Síndrome antifosfolipídico (SAF) Tiroiditis , Drogas (heparina,
penicilina)
o Infecciones: VIH, mononucleosis infecciosa, VHC, H. Pylori
o Neoplasias linfoproliferativas
 - Causas no inmunes:
o Síndrome mielodisplásico * Aplasia * Leucemias * Anemia megaloblástica *
Terapia mielo supresora * Cirrosis hepática * Hiperesplenismo * Neoplasias
linfoproliferativas
o Coagulación intravascular diseminada (CID) * Infecciones virales: CMV
o Drogas: valproico
o Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) SUH

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

- Coagulación intravascular diseminada. Mal estado general

- Septicemia, fiebre, mal estado general
- Síndrome urémico hemolítico. Afectación renal ‐ hemolisis.
- Leucemia aguda: alteración de otras series‐ dolor óseo – decaimiento
- Anemia aplásica: Los signos varían con la gravedad de la pancitopenia la mayoría de
estas entidades se desarrollan en niños críticamente enfermos

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

- Hemograma completo con recuento de plaquetas.

- Coagulograma básico: tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina
activada, tiempo de trombina
- Serología viral: las determinaciones mínimas a realizar serán para Epstein‐Barr y para
HIV.
- Prueba de Coombs directa. Hepatograma. Proteinograma. Dosaje de
inmunoglobulinas.
- Estudio de colagenopatías: en mayores de 10 años. Serología para VIH, VHB y VHC,
Helicobacter pylori, VEB, CMV. Anticuerpos antifosfolípidos: en mayores de 10 años
Anticuerpos antitiroideos
- Medulograma (opcional). Puede obviarse si los restantes valores del hemograma son
normales y mientras el paciente no reciba tratamiento con corticoesteroides.
- Si a los 15 días el recuento plaquetario persiste en valores similares a los del momento
del diagnóstico, deberá realizarse
- Interpretación de un coagulograma
- T. de protrombina (QUICK) explora la coagulación extrínseca.
- Es más sensible a los defectos de los factores VII, X y V. ‐ Normal: 12 a 14 seg
- T parcial de tromboplastina activada kptt : explora los factores relacionados con las
vías intrínseca y común de la coagulación (factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II y I ) ‐ Normal:
25‐38 s
- T de trombina :explorar el tiempo para la formación de fibrina. Normal 15‐20 seg
- Prueba de Coombs directa (Coombs Test, Direct)

TRATAMIENTO

- El 70% de los pacientes se recuperan espontáneamente dentro de los 6 meses de

aparición del cuadro clínico.
 - Tratamiento con recuento de plaquetas inferiores a 20.000 o mayor de 20000 pero
con sangrado de mucosas
- La terapéutica será determinada por el médico tratante, dentro de las siguientes
opciones
o Inmunoglobulina IV (IgGIV) a 1 gr/kg/día x 2 días consecutivos
o Inmunoglobulina IV (IgGIV) a 0,8 gr/kg, dosis única
o Prednisona oral a 4 mg/kg/día x 4 días consecutivos
o Prednisona oral a 1‐2 mg/kg/día x 2 a 3 semanas
o Metilprednisolona IV a 30 mg/kg/día x 2‐3 días consecutivos
o Inmunoglobulina anti‐D IV a 50‐70 ug/kg, dosis única (solo en pacientes Rh
positivos)
- TRATAMIENTO DE EMERGENCIA:
o Hemorragias con riesgo vital inmediato (hemorragia intracraneal u otras)
o IgGIV: 1 gr/kg/día x 1‐2 días consecutivos o
o Metilprednisolona: 30 mg/kg/día, IV, x 2‐3 días consecutivos
o Transfusión continua de concentrado de plaquetas: 1 UI/hora
o Esplenectomía de urgencia
o Cirugía en el sitio de sangrado si es necesaria y factible (SNC, abdomen)
- Tratamiento en trombocitopenia persistente (no es habitual en pediatría)
o Se alterna entre los tratamientos de primera línea en aquellos pacientes que
presentan respuesta transitoria a los diferentes esquemas y que recurran con
cifras < 20.000mmᴲ, o con manifestaciones de sangrado mucoso.
o Rituximab: anti‐CD20, inmunosupresor más potente, utilizado en patologías
linfoides, efectos indeseables, con la infusión. Escalofríos, cefalea, deja
inmunosupresión por varios meses y variable hipogammaglobulinemia
- Actualización en crónicas:
o Agonistas de la trombopoyetina
o Eltrombopag: desde hace 12 meses está aprobado el uso en trombocitopenia
inmune crónica pediátrica, acción sobre los megacariocitos (precursores de la
plaquetas)
o El 80 % tiene alguna respuesta y el 40%,mantiene valores de al menos
50.000mmᴲ plaquetas. Debe controlarse toxicidad hepática, y ocular
(cataratas) recientemente se ha reportado posibilidad de que induzca a
ferropenia

PRONOSTICO

- Es favorable, el 70% de las púrpuras remiten dentro de los primeros seis meses del
diagnóstico, independientemente de la terapia realizada.
- Por otra parte, los niños mayores de 9 años en su mayoría van a la cronicidad

CUIDADOS ESPECIALES

- No colocar inyecciones intramusculares.

- No colocar accesos venosos centrales.
- Cuidar al niño de posibles traumatismos de cráneo
- Ningún deporte con menos de 20000 plaquetas.
 - No tomar medicación que altere la función plaquetaria (AINES)
- No deportes de contacto con menos de 50000 plaquetas

Púrpura de Schönlein Henoch

- Vasculitis más frecuente en pediatría.

- Entre los 5 y los 11 años, frecuente en varones
- La IgA juega un papel fundamental en la patogénesis de la PSH: se forman
inmunocomplejos de IgA y se depositan en la piel, el intestino y el glomérulo renal.
Estos depósitos desencadenan una respuesta inflamatoria local que conduce a una
vasculitis leucocito clástica con necrosis de pequeños vasos sanguíneos

ETIOLOGÍA

- Existe relación entre infecciones del tracto respiratorio superior y PSH

- Los organismos implicados son adenovirus, parvovirus, micoplasma, hepatitis B,
varicela, estreptococo

COMPLICACIONES

- La hemorragia digestiva: hematemesis, melena.

- La invaginación
- La tumefacción escrotal aguda (7,6% ‐ 10%)
- Compromiso renal: Nefritis (40 – 60 %) puede aparecer semanas después del inicio de
la enfermedad
o Hematuria microscópica, transitoria o persistente.
o Hematuria macroscópica, inicial o recurrente.
o Proteinuria de grado variable (usualmente con hematuria microscópica).
o Síndrome nefrítico.
o Síndrome nefrítico y nefrótico

DIAGNÓSTICO: CLINICO

- Púrpura palpable con distribución simétrica, en MMII y glúteos, en pantalón; y en

MMSS en superficie de extensión de las articulaciones
- Dolor abdominal tipo cólico
- Artritis o artralgia en más del 50% de los casos, afecta pocas articulaciones grandes,
tobillo, rodilla
- Compromiso renal
- Edema subcutáneo doloroso en cuero cabelludo
EVOLUCIÓN

- La morbilidad depende casi exclusivamente del compromiso renal 40 % de los casos.

- Monitoreo periódico de la función renal.
- Sme nefrítico o nefrótico mayor riesgo de secuelas renales.
- Clínica severa y alteraciones urinarias persistentes
- Hematuria y proteinuria
- Seguimiento a largo plazo (6meses)
- IC con nefrología

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

- Principal: PTI y meningococcemia

- Luego pensar cada uno de los síntomas y signos si se deben a PSH o no
o Dolor abdominal ‐ Invaginación o abdomen agudo quirúrgico.
o Artritis. Fiebre reumática, poliarteritis nodosa, artritis reumatoide, LES.
o Piel, Diátesis hemorrágica, reacción a fármacos, sepsis, malos tratos.
o Con enfermedad renal. Glomerulonefritis
o Con testículo doloroso de otras causas

TRATAMIENTO: SINTOMATICO

- El curso natural de la enfermedad es generalmente autolimitado y sin necesidad de

tratamiento
- Analgésicos no esteroideos para tratar el dolor articular.
- Paracetamol , ibuprofeno o naproxeno.
- El tratamiento con corticoides es controvertido. Un curso corto de corticoides
prednisona dos días o (3 días de prednisolona 2mg/kg) puede ayudar, aunque la
evidencia es débil para respaldar este tratamiento
- Afectación renal , monitoreo y tratamiento a largo plazo medición de presión arterial y
análisis de orina. Si se encuentra hematuria y/o proteinuria, deben medirse los niveles
de urea y creatinina
 Lactante febril

Sin localización

MENORES DE 3 MESES

Enfermedad febril aguda sin causa aparente luego de la evaluación inicial (auscultación +
control de fauces + otoscopia), en niños sin enfermedad de base y en buen estado general.

El 20% de los pacientes carecen de un foco clínico de infección.

La mayoría presenta una infección viral autolimitada.

Una proporción (7-10%) tendrá una Infección Bacteriana Grave como:

- Bacteriemia Oculta (aislamiento de bacteria patógena en HMCX2 de un paciente febril,

en buen estado general y sin foco clínico de infección)
- Infección urinaria
- Neumonía
- Meningitis
- Osteoartritis
- Enteritis bacteriana

ETIOLOGÍA

- < 1 mes:
o Streptococo Grupo B
o Escherichia Coli
o Listeria Monocytogenes
o Streptococo Pneumoniae
o Haemophilus Influenzae
o Staphylococo Aureus
o Neisseria Meningitidis
o Salmonella spp
- 1 – 3 meses:
o StreptococoPneumoniae
o Neisseria Meningitidis
o Salmonella spp.
o Haemophilus Influenzae
o Streptococo B hemolítico Grupo B
o Listeria Monocytogenes
CRITERIOS DE ROCHESTER: Población de bajo riesgo

- Clínicos:
o Recién nacido de término
o Sin antecedentes perinatales
o Buen estado general
o Sin ATB previos
o Sin enfermedad de base previa
- Laboratorio:
o Ausencia de foco clínico (excepto foco ótico)
o Recuento de GB entre 5.000-15.000/mm3
o < 1500 neutrófilos/mm3
o Índice de neutrófilos en cayado/neutrófilos segmentados < 0.2
o Orina completa normal
o Con diarrea:< 5 GB /campo en materia fecal
o LCR: < 8 GB/mm3 y tinción de Gram negativa
o Valor predictivo negativo 98.9% para infección bacteriana grave y 99% para
bacteriemia

ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO

- Grado, duración y medición de Tº

- Antecedentes perinatales
- Enfermedad de base
- Enfermedades previas
- Estado de inmunización y aplicación reciente de vacunas
- Contacto con enfermos
- Tratamiento antibiótico previo
- Alteración del patrón del sueño, alimentación, comportamiento
- Conexión con los padres
- Signos y síntomas orientativos de posible causa del foco

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- Recuento de Glóbulos Blancos

- Recuento absoluto de Neutrófilos → se pide hemograma con formula leucocitaria
- Índice de neutrófilos en cayado/ neutrófilos segmentados
- Reactantes de fase aguda: PCR > 7 mg/dl - VSG >30mm (tarda en aumentar ante una
infección bacteriana → pierde utilidad) – Procalcitonina (> sensibilidad y especificidad,
aumenta con > rapidez)
- Rx de tórax: en síntomas respiratorios
- Hemocultivos
- Urocultivo
- Coprocultivo: en pacientes con diarrea
- Punción lumbar
o Indicaciones:
 ▪ Criterios de alto riesgo: HALLAZGO EN EF – HEMOGRAMA ALTERADO
– REACTANTE DE FASE AGUDA ELEVADO
▪ Compromiso del estado general
▪ HMCX2 positivos
▪ Bajo Riesgo con apariencia tóxica → poli cultivar

Siempre se cita al paciente para reevaluar al día siguiente.

En caso de que el paciente presente un laboratorio normal y no presente sintomatología, pero

haya duda sobre la posibilidad que vuelva al día siguiente existe la opción de internarlo para
controlarlo.

En < 1 mes con fiebre SIEMPRE SE INTERNA Y POLICULTIVA.

3 A 36 MESES

ETIOLOGÍA

- Streptococo Pneumoniae (máxima incidencia 6-24 m)

- Neisseria Meningitidis
- Salmonella spp.
- Haemophilus Influenzae → disminuyo con la incorporación de la vacuna
- Riesgo de bacteriemia oculta: 1,5 - 3%

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- No hay una recomendación firme para la realización de estudios

 - Recuento total de Glóbulos Blancos: >15.000/ mm3 mayor incidencia de bacteriemia
oculta
- Reactantes de fase aguda
- HMCX2
- Urocultivo
- Punción lumbar: no de rutina, sí con signos y /o síntomas sugestivos de meningitis

ESCALA DE YALE

Normal Moderado Severo

(1 punto) (3 puntos) (5 puntos)
Tipo de llanto Fuerte, tono normal Gemidos, sollozos Llanto débil, gemidos
o sostenido, sin
llanto
Reacción frente a los Llanto breve, para o Llanto que viene y va Llanto continuo o
padres lo contiene, sin apenas responde
llanto
Variabilidad en el Si despierto se Ojos cerrados Se queda dormido,
estado de ánimo mantiene despierto, brevemente, se no se puede
si dormido se despierta con despertar
despierta fácilmente estimulación
prolongada
Perfusión o Color Rosado Extremidad pálida, Pálido, cianótico,
acrocianosis reticulado, terroso

Hidratación Piel y ojos normales, Piel y ojos normales, Piel seca, pastosa,
mucosas húmedas mucosas leve´ secas mucosas secas, ojos
hundidos
Respuesta a Sonríe, se pone Sonrisa leve, Alerta No sonríe, ansioso,
estímulos sociales alerta breve embotado, sin
expresión, no alerta

- </=10 puntos: 2.7% probabilidad de enfermedad bacteriana grave

- 11 a 15 puntos: 28.2%
- >/=16 puntos: 92.3%
INDICACIÓN PARA REALIZAR PL

- Signos y/o síntomas que sugieran meningitis

- Evaluar HMCX2 (hemocultivos x2) a las 24-48hs:
o S. Pneumoniae +, no se recomienda realizar PL (riesgo de meningitis 6%)
o H. Influenzae +, se recomienda realizar PL (riesgo de meningitis 25%)
o N. Meningitidis +, se recomienda realizar PL

SEGUIMIENTO DE PACIENTES MANEJADOS EN FORMA AMBULATORIA

- Control a las 24 hs:

o Empeoramiento de la curva febril o deterioro del estado general: evaluar
internación
o HMCX2 + S. Pneumoniae:
▪ Si persiste febril o deterioro del estado general: internación (evaluar
PL) e iniciar ATB endovenoso
▪ Afebril y en buen estado general:
• Continuar ATB ambulatorio
• Conducta expectante previa nueva toma de HMCX2, si no
recibió tratamiento
- HMCX2 + Neisseria Meningitidis, Salmonella spp.:
o Internación, realizar PL e iniciar ATB endovenoso
 Diarreas agudas
CLASIFICACIÓN

- Diarrea aguda: aumento de frecuencia y fluidez de las deposiciones, duración menor a

14 días → AUTOLIMITADA
- Diarrea persistente: más de 14 días
- Disentería: Diarrea con moco y sangre visible
- Síndrome disentérico: disentería, fiebre, dolor abdominal, pujos y tenesmo

ETIOLOGÍA

- Viral, más frecuente rotavirus (otoño), Menores de 2 años

- Bacteriana
- Parasitaria
FACTORES DE RIESGO

- Ambiental y familiar
- Lactancia materna (es un factor de protección)
- Edad (RN, lactantes, prematurez)
- Estado nutricional. Los desnutridos
- Enfermedades de base cardiópatas, inmunodeprimidos, etc.

MECANISMO FISIO PATOGÉNICO

- Diarreas acuosas: Intestino Delgado

o Secretoras:
▪ Perdida de agua y sodio
▪ Abundantes, enterotoxinas
▪ Vibrio cholerae, E. coli enterotoxigenica, Shigella, Salmonella, stf, C.
perfringens
o Malabsortivas:
▪ Disminuye la superficie de absorción
▪ Giardia, Rotavirus, E. coli entero patogénica y enterohemorrágica
o Osmóticas:
▪ Déficit de lactasa, lactosa no digerida atrae agua a la luz y provocan
deposiciones acidas con bajo contenido de Na.
- Diarreas disentéricas: invasión de la mucosa del colon.
o Mucosanguinolentas cólicos, fiebre alta, pujos y tenesmo.
o Shigella, E. coli entero invasiva, Salmonella, Campilobacter , Yersinia, y
Entamoeba histolytica.
- Algunos agentes pueden actuar por varios mecanismos en forma simultánea y sucesiva

DIAGNOSTICO

- Anamnesis: tiempo, numero de deposiciones, volumen, características (liquida,

verdosa, explosiva), alimentos (incorporación de alimentos nuevos), viajes, fiebre,
vómitos, sensorio, dolor (cólico abdominal en el lactante: llora, frunce las piernas
sobre el abdomen), diuresis
- Examen físico: 5 ITEMS importantísimos
o Impresión general
o Peso
o Hidratación → no se puede percentilar un niño DHT
o Semiología abdominal (dolor, distensión, íleo – no elimina gases, no defeca,
vomita – sospechar hipokalemia)
o Estado nutricional (eutrófico o desnutrido)
o Estado toxiinfeccioso (¿tiene clínica de sepsis ?¿Esta séptico?)
LEVE: perdida de 5% del peso corporal + 1 o más signos de DHT

MODERADA: 5 – 10 % de pérdida de peso

GRAVE: > 10% de pérdida de peso

TRATAMIENTO

- La vía oral de hidratación es de elección en el manejo de la diarrea aguda. TRO (terapia

de rehidratación oral)
o Promueve una hidratación rápida y adecuada en 90%.
o Evita la vía endovenosa: reduce la morbi-mortalidad y reduce los costos.
o Reduce la mortalidad.
o Es simple, segura y de bajo costo.
o Permite la alimentación temprana.
o Composición de las sales de hidratación oral: cada sobre de sales aporta
▪ Cloruro de sodio: 3,5 g. Na+ 90 mmol/l
▪ Cloruro de potasio: 1,5 g. K+ 20 mmol/l
▪ Bicarbonato de sodio: 2,5 g. Cl- 80 mmol/l
▪ Glucosa: 20 g. HCO3- 30 mmol/l
▪ Agua: CSP 1000 ml. Dextrosa 111 mmol/l
o PLAN A:
▪ Paciente normohidratado.
▪ Prevención de la deshidratación → ES UNA REPOSICION
▪ Manejo ambulatorio:
1. Indique a la madre que ofrezca al niño más líquidos de lo usual
(no tés, jugos ni gaseosas).
 2. Indique que continúe alimentándolo y aumente la frecuencia
(que le dé más seguido el pecho)
3. Enseñe a la madre cómo buscar signos de deshidratación.
4. Recomiende ofrecer 10 ml/kg de sales de rehidratación luego
de cada deposición líquida y/o vómitos.
5. Enseñe a la madre pautas de higiene personal y de los
alimentos
o PLAN B:
▪ Tratamiento en deshidratación leve y moderada
▪ Manejo ambulatorio:
1. Dé SHO (sales de rehidratación oral) a 20 ml/kg, cada 20 a 30’,
hasta lograr la normohidratación. Hoja de balance
2. Si vomita, espere 10’, recomience con pequeñas cantidades.
3. Instruya a la madre como administrarlo.
4. Enseñe a la madre cómo se puede prevenir la diarrea y la
deshidratación.
5. Explique cómo seguir con Plan A, luego de la
normohidratación
o PLAN C:
▪ Paciente deshidratado grave sin shock.
▪ Importantísimo saber reconocer paciente en shock, si está en shock
jamás se hace tratamiento por vía oral → SIGNOS DE DHT:
TAQUICARDIA + RELLENO CAPILAR > 3 segundos
▪ Requiere internación.
1. Vía EV para SF 20 ml/kg hasta que el niño salga del shock
(hasta que orine, deje de estar taquicárdico)
2. Inicie tratamiento oral con SHO (igual a 1-2 del Plan B).
3. Explique cómo seguir con Plan A, luego de la
normohidratación
o Indicaciones de sonda nasogástrica (SNG)
▪ Si vomita más de 4 veces en 1 hora.
▪ Si no toma la solución.
▪ Falta de madre o acompañante.
1. Administrar la SHO por gravedad, a 20 ml/kg, cada 20 minutos,
con jeringa.
2. Si vomita, iniciar gastroclísis a 5 macrogotas/kg/min
(15ml/kg/hora), durante 30 minutos. → el SHO se coloca en
una bolsa de suero y se deja que gotee por la sonda
3. Si tolera: 20 macrogotas/kg/min (60 ml/kg/hora)
o Fracaso de hidratación oral:
▪ Control inadecuado → Importante hoja de balance
▪ Empeoramiento de signos clínicos.
▪ Pérdidas mayores a las aportadas.
▪ Vómitos incoercibles.
▪ Distensión abdominal importante.
▪ Persistencia de signos de deshidratación, luego de 4 a 6 horas
o Contraindicaciones de TRO:
▪ Shock
 ▪ Íleo
▪ Depresión del sensorio
▪ Dificultad respiratoria grave
▪ Abdomen tenso, doloroso
- Tratamiento antibiótico:
o En general, no está indicado
o Es una enfermedad que se autolimita en pocos días.
o La causa más frecuente es la viral.
o La utilización de antibióticos en la diarrea por E. coli productora de toxina
Shiga y Shigella dysenteriae tipo 1 se asocia con mayor frecuencia de SUH
(diarrea asociada a antibióticos)
o ¿Cuándo indicar antibióticos ?
▪ Recuerden la mayoría de las diarreas agudas se autolimitan , lo
importante es mantener el estado de hidratación.
▪ Pero en algunos casos especiales se evalúa la necesidad del
tratamiento ATB
▪ Sospecha de sepsis o bacteriemia.
▪ Cólera en zona endémica.
▪ Niños inmunodeficientes.
▪ Neonato
▪ Evaluar antibióticos en pacientes con diarrea con sangre, internados a
quienes luego de tomarles un coprocultivo se los medica
empíricamente, busca acortar el tiempo de diarrea, disminuir la
aparición de complicaciones, y reducir el tiempo de transmisión.
▪ Se deberán obtener cultivos para conocer su sensibilidad y corregir
conductas de ser necesario
o En pacientes con compromiso sistémico, sospecha de sepsis o bacteriemias, se
indicará medicación antibiótica parenteral y se realizará hemocultivo, además
de coprocultivo
o Diarrea acuosa con compromiso sistémico, no atribuible a alteraciones
hidroelectrolíticas → cefotaxime o ceftriaxone.
o Diarrea con sangre sin compromiso general. Observar 48 hs con hidratación
oral y dieta – sin mejoría – coprocultivo y evaluar compromiso sistémico
o Si existe disentería grave, el paciente deberá ser internado, con toma de
muestras de materia fecal para coprocultivo. Podrá indicarse tratamiento
antibiótico, con evaluación del riesgo de liberación de endotoxina →
ceftriaxona o cefotaxime. Recuerden el SUH
o En casos de cólera, trimetoprima-sulfametoxazol, furazolidona o eritromicina
- Otras medicaciones
o No se recomienda el uso de antieméticos
o No se recomienda el uso de medicación que actúe disminuyendo la motilidad.
o No hay evidencias que prueben la eficacia con el uso de adsorbentes
o Los metaanálisis de estudios sobre probióticos (Lactobacillus, Saccharomyces
boulardii) en el tratamiento de diarrea aguda, concluyen que dichos agentes
disminuyen la duración de la diarrea aguda por rotavirus, pero no para
bacterias
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- En la mayoría de los episodios de diarrea aguda en niños inmunocompetentes, no es

necesario realizar estudios complementarios.
- En la diarrea aguda es prioritario determinar alteraciones del volumen intravascular y
disturbios hidroelectrolíticos sobre la identificación del germen causal.
- ¿Cuándo pido exámenes y que pido ?
o Sospecha clínica de alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas graves.
o Clínica de acidosis metabólica, hipernatremia o hiponatremia.
o Signos de deshidratación grave.
o Desnutridos graves
o En niños con fracasos reiterados de la hidratación oral.
o Luego de una hora de hidratación EV rápida, sin mejoría clínica ni diuresis.
o Solicitar estado ácido base (EAB), ionograma, urea, creatinina, glucemia,
orina completa y hemograma.
- ¿Cuándo pido un coprocultivo? No se pide de rutina
o Se solicita:
▪ Antes de iniciar tratamiento antibiótico en pacientes
inmunocomprometidos,
▪ En neonatos
▪ En cuadros disentéricos diarrea sanguinolenta
▪ Ante la sospecha de bacteriemia o sepsis
▪ Diarrea sin sangre con más de 5 días de fiebre
▪ Ante la presencia de brotes en áreas geográfica instituciones
- ¿Cuándo pido el virológico en materia fecal ?
o Por razones epidemiológicas
▪ Raramente se pide un estudio virológico en un paciente ambulatorio.
Excepto que se trate de un brote (ej., en un jardín maternal)
▪ Generalmente se pide en pacientes internados
o En focos de gastroenteritis en niños internados
 o En jardines maternales o infantiles.
- Examen en fresco de materia fecal: es útil ante la sospecha de infección por parásitos:
Giardia lamblia, Entamoeba histolytica en zona endémica, Criptosporidium en
pacientes con inmunodeficiencias

INTERNACIÓN

- Signos de shock
- Alteración del sensorio
- Estado toxi-infeccioso (sepsis)
- Deshidratación grave con signos clínicos de hiper o hiponatremia y acidosis
metabólica.
- Abdomen distendido y doloroso a la palpación, vómitos biliosos
- Anuria u oliguria
- Fracaso de hidratación oral

ALIMENTACIÓN

- Mantener la alimentación habitual del niño acorde a la edad.

- Se realimenta una vez normohidratado
- Se debe continuar con la lactancia materna ofreciendo el pecho con más frecuencia
que lo habitual.
- La dilución de la leche de vaca que se realiza para disminuir la carga de lactosa está
contraindicada, no es necesario disminuir ni suspender la lactosa ya que esto genera
 una disminución importante del aporte calórico con el consecuente deterioro
nutricional
- En mayores de 6 meses, que ya recibían alimentación sólida, realimentar con
alimentos hipo fermentativos y aceites vegetal .
- Se deben evitar los alimentos con alto contenido en residuos, dulces y bebidas
azucaradas.
- En desnutridos graves indicación temporaria de leche sin lactosa ,con adecuado aporte
calórico, polivitamínicos y sulfato de zinc.
- PRINCIPIOS NUTRICIONALES:
o Los ingresos calóricos deben ser suficientes para cubrir el mantenimiento, las
pérdidas por mala absorción y el déficit previo aumentando el número de
tomas.
o Aumentar la densidad calórica con cereales y el agregado de aceites vegetales.

PREVENCIÓN

- La vacuna para rotavirus: vacuna viral atenuada. Vía oral 2 y 4 meses de edad
- Estimular la práctica del amamantamiento.
- Alertar sobre los peligros de la ingesta de medicamentos e infusiones caseras
intoxicación folclórica ingestión de té de payco, anís estrellado, etc. causan acidosis
metabólica
- Asesorar sobre provisión de agua potable y tratamiento de residuos.
- Educación alimentaria. lavado de manos antes y después de higienizar a los niños y
cuidados con respecto a las excretas.
- Educación, acerca de cómo prevenir e identificar precozmente la diarrea, la detección
temprana de la deshidratación y otros signos de alarma
 Deshidratación
CLASIFICACIÓN

- Leve: sed
- Moderada: fontanela anterior deprimida, enoftalmos, mucosas secas, signo del
pliegue, relleno capilar 2-3 segundos, irritabilidad/letargo, oliguria
- Severa: fontanela anterior deprimida, enoftalmos, mucosas secas, signo del pliegue,
relleno capilar > 3 segundos, obnubilación, oligoanuria

CARACTERÍSTICAS

- 90%: iso/hipotónicas
- 10%: hipernatrémicas (sed intensa, piel seca y caliente, pliegue pastoso, irritabilidad,
hiperreflexia y convulsiones)
- Acidosis metabólica (hiperpnea)
- Hipokalemia (hipotonía muscular, hiporreflexia, íleo y globo vesical)

VALORACIÓN DEL GRADO DE DHT

Signos y síntomas LEVE MODERADA GRAVE

Mucosas (boca) Húmedas Secas Secas
Enoftalmos (ojos Ausente Presente Presente, muy
hundidos/ojeras) marcado
Fontanela anterior Normal Deprimida Deprimida
Pliegue (pared Normal Se deshace en > 2 Se deshace en > 2
abdominal o segundos segundos
torácica)
Relleno capilar < 2 segundos 2 – 3 segundos > 3 segundos
Diuresis Normal Oliguria Oligoanuria
Sensorio Alerta, con sed Irritabilidad o letargo Obnubilación
Pérdida de peso (%)
- Lactante (1 mes <5 5 – 10 > 10
hasta los 2 años) <3 3–7 >7
- Niño mayor
Déficit hídrico
estimado (ml/kg)
- Lactante < 50 50 – 100 > 100
- Niño mayor < 30 30 – 70 > 70

Signos de DHT: mucosas secas, enoftalmos, fontanela anterior deprimida, signo del pliegue

Signos de hipoperfusión: relleno capilar enlentecido o “flash”, ritmo diurético menor a 1

ml/kg/día, alteración del sensorio (además: pulsos periféricos disminuidos o “saltones” y
extremidades frías o moradas) → shock (compensado) + hipotensión = shock descompensado
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- La mayoría de los pacientes NO requieren ningún examen complementario → se

manejan ambulatoriamente
- EAB con ionograma: se clínica de trastornos hidroeléctricos o fracasos reiterados de la
hidratación y en DNT graves
- Coprocultivo de materia fecal: si disentería o compromiso sistémico, en
inmunocomprometidos o neonatos, durante infecciones IH o brotes
- Coproparasitológico en frasco de materia fecal: si sospecha de infección parasitaria

TRATAMIENTO

- NO deben utilizarse medicamentos antidiarreicos

- Los planes A y B son de manejo ambulatorio, mientras que el plan C requiere
internación
- Normohidratación: Plan A (prevención) → manejo ambulatorio
o Ofrecer más líquidos de lo habitual (NO jugos, gaseosas ni te)
o Aumentar la frecuencia de alimentación
o SHO: 10 ml/kg luego de cada deposición liquida y/o vómitos (diluir en agua
previamente hervida; se conserva en la heladera durante 24hs)
o Signos de alarma
o Pautas de higiene personal y de los alimentos
- DHT leve y moderada: Plan B
o SHO: 20 ml/kg cada 20’ hasta lograr normohidratación (si vomita esperar 10’ y
recomenzar con pequeñas cantidades)
o Continuar con Plan A
- DHT grave: Plan C
o Indicar en caso de CI o fracaso de TRO
o En pacientes con shock el primer paso es la expansión con SF a 20 ml/kg en 30
min (si persisten los signos de shock, repetir)
- Hidratación endovenosa rápida (HER): solución poli electrolítica
o Modalidad: 25 ml/kg/h hasta reposición del porcentaje de DHT (2.5%/h)
o CI:
▪ Edad < 1 mes
▪ Natremia > 160 mEq/l o signos de hipernatremia
▪ Situaciones clínicas especiales (nefropatías, síndrome ascítico
edematosos, cardiopatías)
▪ Controles horarios (SV, signos clínicos de DHT, peso, diuresis y
perdidas)
o Una vez alcanzada la normohidratación, continuar con Plan A
o Composición:
▪ Sodio 90 mEq/l
▪ Potasio 20 mEq/l
▪ Cloro 80 mEq/l
▪ Bicarbonato 30 mEq/l
▪ Glucosa 20 gr/l
 o Aporta:
▪ Sodio 2,25 mEq/kg/h
▪ Potasio 0,5 mEq/kg/h
▪ Bicarbonato 0,7 mEq/kg/h (equivalente a una corrección de -2,5 del EB
por hora)
▪ Glucosa 8,3 mg/kg/min
- Terapia de rehidratación oral (TRO): la composición de la fórmula de sales de
hidratación oral (SHO) recomendada por la OMS se considera ideal para el manejo de
la diarrea aguda y para mantener o corregir la DHT del paciente
o Preparación: cada sobre debe diluirse en 1 lts de agua hervida a temperatura
ambiente (se conserva 24 hs a temperatura ambiente y 48 hs refrigerada)
o Composición: cada sobre de sales aporta
▪ Cloruro de sodio: 3,5 g. Na+ 90 mmol/l
▪ Cloruro de potasio: 1,5 g. K+ 20 mmol/l
▪ Bicarbonato de sodio: 2,5 g. Cl- 80 mmol/l
▪ Glucosa: 20 g. HCO3- 30 mmol/l
▪ Agua: CSP 1000 ml. Dextrosa 111 mmol/l
o CI de TRO:
▪ Shock: en pacientes en shock el primer paso será la expansión con SF a
20 ml/kg en 30’ (si persisten signos de shock repetir)
▪ Depresión del sensorio
▪ Dificultad respiratoria grave
▪ Abdomen tenso y doloroso
▪ Íleo
o Fracaso de TRO:
▪ Control inadecuado
▪ Empeoramiento de los signos clínicos
▪ Perdidas mayores a las aportadas
▪ Vómitos incoercibles
▪ Distensión abdominal importante
▪ Persistencia de signos de DHT luego de 4hs
- Indicaciones de SN:
o Falta de adherencia
o > 4 vómitos en una hora
o Ausencia de acompañante
o Administrar SHO a 20 ml/kg cada 20’ con jeringa. Si vomita, iniciar gastroclísis
a 15 ml/kg/h durante 30’ y si hay tolerancia aumentar a 60 ml/kg/h
- Tratamiento ATB:
o La mayoría de las diarreas acuosas son causadas por virus o bacterias con
capacidad de autolimitarse, NO requiriendo ATB
o Diarrea acuosa con compromiso sistémico (no atribuible a alteraciones
hidroelectrolíticas): ceftriaxona 50 mg/kg/día (previa realización de HMC x2 y
urocultivo)
o Coproparasitológico positivo:
▪ Giardia: metronidazol 15 mg/kg/día en 2-3 dosis por 7 días
▪ Entamoeba: metronidazol 35 – 50 mg/kg/día en 3 dosis por 7 – 10 días
ALIMENTACIÓN

- Mantener la alimentación durante la diarrea puede evitar la pérdida de peso

previniendo que se instale un círculo vicioso “diarrea – DNT – infección”, acelera la
normalización de las funciones intestinales y favorece la hidratación
- La lactancia materna en los primeros 6 meses de vida reduce el riesgo de que la
diarrea se agrave o prolongue, al mismo tiene que ejercer un rol preventivo
- En pacientes normohidratados, o una vez reestablecida la hidratación en pacientes
DHT, continuar con la alimentación habitual aumentando la frecuencia apoyándose en
alimentos NO lácteos (arroz, pastas, harina de maíz, cereales sin fibras, papa, batata,
sémola, carnes, etc.) y aumentar el aporte de líquidos
 Convulsión febril
CARACTERÍSTICAS

- Edad 6 meses – 5 a 6 años

- Generalizada: desconexión del niño, mirada perdida, cianosis peribucal, con una fase
hipertónica y posteriormente una fase clónica que dura entre 5 – 10 min
- En un niño con desarrollo previo normal
- Tiempo < 10 – 15 minutos
- Con temperatura > 38,5ºC
- Un episodio convulsivo por proceso febril (24hs antes o después del episodio febril
pueden aparecer las convulsiones)
- Riesgo de epilepsia posterior: 0,5 – 1% en la población general

TIPICA O SIMPLE ATIPICA O COMPLEJA

60 – 70 % 30 – 40 %
Generalizadas Focales (EEG): puede comenzar con
chupeteo; girar la cabeza o la mirada hacia
un lado; puede comenzar en una mano,
después a un hemicuerpo y después
generalizarse; comienzo con disartria y
después generalice
< 10 – 15 min Prolongadas > 15 min
Nro. de convulsiones: 1 por proceso febril Nro. de convulsiones: repetidas en el mismo
proceso febril
FR: FR:
ATC familiar de convulsiones febriles ATC familiar de epilepsia
Edad < 12 – 18 meses CF compleja
Crisis Tº 37,5 Retardo madurativo previo
Duración del proceso febril previo a la CF Alteración neurológica del examen
CF > de 30 min (status)
Riesgo de CF: 30 – 40%
Riesgo de epilepsia: 1 – 2% Riesgo de epilepsia: 5%

La clasificación entre típicas o atípicas permiten predecir el tipo de recidivas y la posibilidades

de crisis epilépticas en el futuro

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

- ¿Porque hizo fiebre? Buscar foco infeccioso

o Infección SNC: meningitis, meningoencefalitis, absceso
o SUH, diarreas con gérmenes productores de neurotoxinas
o Foco extra SNC: OMA, FAG, ITU, etc.
- ¿Es una crisis convulsiva febril? ¿Es otro cuadro epiléptico asociado a fiebre?
o Mioclonus febril
o Sincope gatillado por fiebre
 o Convulsiones febriles plus: en > 6 años, suele acompañarse de ATC familiares
de este cuadro
o Sme. Dravet o epilepsia mioclónica severa de la infancia (SCN1a): múltiples
crisis convulsivas antes del año de vida, más prolongadas (15 – 20 min), que
ocurren a temperaturas bajas (febricular, 37,5ºC)
▪ Luego de este periodo de crisis, hay un “silencio” donde el paciente
deja de tener crisis convulsivas, pero se observa un retraso madurativo
neurológico, torpeza motora
▪ Después de un periodo de silencio sin crisis, el paciente vuelve a
presentar crisis convulsivas afebriles
o Fires norse: crisis intempestiva, con un estatus que cuesta controlarlo, el
tratamiento puede no dar resultado → sospechar encefalitis infecciosa o
inmunomediada → puede llevar al deterioro encefálico
- ¿Tiene foco neurológico? ¿Es un cuadro encefalopático asociado a crisis febriles?
o Sme. Hemiconvulsión – hemiplejía – epilepsia

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

- Laboratorio de rutina
- PL (en pacientes con CF A < 6 meses o con estatus convulsivo inicial que dura 30 min)
- Estudios de imágenes: el primer evento no suele verse; excepto que sea una CF atípica
- EEG (se pide en todos los eventos atípicos)
- Interconsulta con neurología

Estudios Búsqueda de PL EEG TAC I/C

foco Eco neurología
infeccioso RMN infantil
1er evento X
de CF típica
CF típica X X X
Varios
eventos
CF atípica X X X X X
< 6 meses
Signos
meníngeos
CF atípica o X ¿X? X ¿X? X
con FR >

TRATAMIENTO

- Una vez que se identifica la etiología

- Convulsión febril (T/A; con/sin FR)
- Encontrar foco infeccioso especifico
- Descartar diagnósticos diferenciales mediante estudios
- CF T/SFR:
o Tratamiento sintomático:
 ▪ Manejo del síndrome febril: antitérmico (ibuprofeno cada 6hs e
intercalar otro antitérmico si la fiebre persiste)
▪ Pautas de manejo ante una convulsión
▪ Naturaleza benigna de los eventos
o Tratamiento preventivo: no
- CF T/CFR:
o Tratamiento sintomático:
▪ Manejo del síndrome febril
▪ Manejo ante una convulsión
o Tratamiento preventivo intermitente: diazepam 0,3 – 0,5 mg/kg/día cada 8hs
durante 3 días. Pildan 2 mg, Valium 2,5 mg; 5 mg en los cuadros febriles
o Familia continente o no
- Paciente con CF T, C/SFR, que repite nuevos eventos y fracasa el primer esquema
preventivo, pasar a:
o Tratamiento preventivo diario:
▪ Fenobarbital: 3-5 mg/kg/día cada 12hs. Luminaletas 15 mg; Luminal
100 mg
▪ Acido valproico: 20 – 30 mg/kg/día cada 8 – 12 hs. Logical, Depakene
1ml = 50 mg
- CF A/CFR:
o Tratamiento sintomático:
▪ Manejo del síndrome febril
▪ Manejo ante una convulsión
o Tratamiento preventivo diario:
▪ Fenobarbital: 3-5 mg/kg/día cada 12hs. Luminaletas 15 mg; Luminal
100 mg
▪ Acido valproico: 20 – 30 mg/kg/día cada 8 – 12 hs. Logical, Depakene
1ml = 50 mg

TRATAMIENTO Manejo de ¿Qué hacer Diazepam Fenobarbital Acido

FIEBRE ante una intermitente valproico
crisis?
CF T/SIN FR X X
CF T/CON FR X X X X
CF A/SIN FR X X X X
CF A/CON FR X X X X

- ¿Qué hacer ante una convulsión?

o Llamar al médico cuando:
▪ El ataque dura más de 5 min
▪ No exista certeza de que la persona ya era epiléptica
▪ Hay una recuperación lenta
▪ Se presenta una segunda crisis
▪ Se dificulta la respiración después de la convulsión
▪ Si es una mujer embarazada
▪ Si hay signos de daño en cualquier parte del cuerpo o la cabeza
▪ Si la persona tiene DBT o fiebre alta
o Ante una crisis se recomienda:
 ▪ Mantenga la calma
▪ Si la persona siente que la crisis es inminente, ayúdelo a que no caiga
▪ No trate de contener los movimientos
▪ De ser posible tome el tiempo de la convulsión
▪ Desaloje el área de objetos duros o peligrosos para evitar que se
golpee
▪ Si la persona que sufre la crisis usa anteojos, retirarlos
▪ Aflojar la ropa alrededor del cuello
▪ Poner la persona de costado para facilitar la respiración y que la saliva
caiga de su boca
▪ Poner algo suave bajo la cabeza
▪ No tratar de abrir la boca o colocar algún objeto duro con los dedos
▪ No intentar respiración artificial, excepto que la persona dejara de
respirar al término del ataque
▪ Permanecer con la persona hasta que la crisis haya terminado,
asegurándose que vuelva a la consciencia

Status epiléptico

EFECTOS SISTÉMICOS

- Pulmonar:
o Acidosis metabólica y respiratoria
o HTP
o Elevación de la FR y volumen corrientes
- Cardiovascular:
o Taquicardia y arritmias
o HTA inicial – HTA tardía
- Muscular:
o Contracción sostenida
o Rabdomiólisis
o Mioglobinuria
o Acidosis láctica
- Hematológico: neutrofilia
- Temperatura: elevación de la Tº corporal

MANEJO

- Objetivos principales:
o Mantener funciones vitales: soporte ventilatorio, mantenimiento de la presión
sanguínea, Tº, ritmo cardiaco
o Terminar la crisis clínica y eléctricamente: manejo farmacológico
 o Evaluar y tratar las causas subyacentes: identificar factores precipitantes como
hipoglucemia, desequilibrio hidroelectrolítico, fiebre, niveles subterapéuticos
de anticonvulsivantes
o Evitar y tratar complicaciones
o ABC es primordial para evitar la hipoxia
- Fármacos de primera línea: benzodiazepinas

Diazepam EV 0,2 – 0,5 mg/kg/dosis Liposoluble

IR 0,5 mg/kg/dosis 2 – 20 a 30 min – 2hs
Lorazepam EV 0,1 – 0,2 mg/kg/dosis < liposoluble
3 a 5 – 45 a 60 min – 8 a
12hs
Midazolam EV o IM o IR Hidrosoluble
0,1 – 0,3 mg/kg/dosis 3 – 30 – 4hs
Efectos adversos: depresión respiratoria, hTA, ataxia, efecto paradojal, laringoespasmo

- Fármacos de segunda línea: continua con crisis, se puede repetir dosis de ataque
o Status en < 2 años: piridoxina 100 – 200 mg EV
o Status > 30 min: corticoides, dexametasona 0,6 mg/kg/dosis
o Prevenir secuelas, síndrome HHE, EMT
- Fármacos de tercera línea:
o Status refractario:
▪ Paciente en UTIP
▪ Intubación electiva
▪ Monitoreo continuo ECG y saturometría
▪ Corrección hTA, trastornos hidroelectrolíticos
▪ Monitoreo EEG continuo
o Nuevos fármacos:

Valproato EV 20 mg/kg/dosis en 30 Trombocitopenia

min Hepatotóxico
Síndrome de Reye
Levetiracetam EV 20 mg/kg/dosis hasta hTA
60 mg/kg/dosis Hiponatremia

o Infusión continua de benzodiazepinas:

Diazepam EV 0,1 – 0,2 mg/kg/h Liposoluble

2 – 20 a 30 min – 2hs
Lorazepam EV 0,05 – 0,1 mg/kg/h < liposoluble
3 a 5 – 45 a 60 min – 8 a
12hs
Midazolam EV 0,1 – 0,2 mg/kg/h Hidrosoluble
1 – 5 mcg/kg/min 3 – 30 – 4hs
Efectos adversos: depresión respiratoria, hTA

o Agentes anestésicos: barbitúricos, no barbitúricos

 HTE
CLASIFICACIÓN

- Cefaleas primarias (90 – 95%): recidivantes, curso benigno, muy frecuentes

o Migraña con y sin aura
o Cefalea tensional
o Cefalea crónica diaria por abuso de analgésicos
o Otras: cefalea en racimos, hemicránea paroxística crónica
- Cefaleas secundarias: síntomas de problema subyacente, potencialmente peligrosas,
derivación a especialista
o Traumatismo craneal
o Trastornos vasculares
o Alteraciones metabólicas
o Infecciones
- Si bien la mayoría de las veces es una entidad clínica en sí misma, hay que tomarla
como síntoma para buen abordaje biopsicosocial

BANDERAS ROJAS

- Cefalea de inicio brusco

- Signos neurológicos u oculares
- Cefalea crónica con cambio de características
- Aumento progresivo, despierta de noche y con Valsalva o ejercicio
- Cefalea crónica que no responde a analgésicos

¿Cuál es la PIC normal en niños?

Presión de apertura del LCR de 7 – 13 cm agua

¿Cuándo se considerará HTE?

Superior o igual a 20 cm de agua en pacientes no obesos.

Superior o igual a 25 cm de agua en pacientes obesos.

Superior a 40 cm puede comprometer la presión de perfusión cerebral dependiendo de la

presión arterial media.

CAUSAS

- HTE benigna o idiopáticas

- HTE secundarias
MECANISMO DE AUMENTO DE LA PIC

- Componentes SNC:
o Parénquima:
▪ Neoplasias
▪ Abscesos a gérmenes comunes
▪ Abscesos granulomatosos (TBC, sarcoidosis)
▪ Edema citotóxico
▪ Hipoxia – anoxia
▪ Intoxicación por plomo
▪ Kernicterus
▪ Encefalitis herpética
▪ Encefalitis autoinmune
▪ EIM
▪ Edema vasogénico
▪ Peri tumoral, peri-absceso
▪ Edema transependimario en hidrocefalia
▪ Enfermedades inmunomediadas, ADEM, EM, leucoencalopatía
posterior reversible
o LCR:
▪ Hidrocefalia evolutiva
• vs no evolutiva exvacuo
• vs no hipertensiva
▪ Hidrocefalia externa, aumento de espacios subaracnoideos
progresivos, hidroma
▪ Quistes aracnoideos
▪ Quistes porencefálicos
▪ Obstrucción al drenaje LCR
▪ Desbalance producción/eliminación LCR
o Sangre:
▪ ACV hemorrágico:
• Hemorragia intraventricular
• HSA. Colección subdural y epidural
• Hemorragia intraparenquimatosa
▪ MAV
▪ Aneurisma
▪ Tumor
▪ TEC
▪ Trombosis venosa de seno longitudinal o transverso
- Compromiso extra SNC:
o Craneosinostosis
o Trombosis venosa de vena cava superior o Sme. De esclavina
o Infecciosas: OMA, mastoiditis
o Endocrinológicas: Cushing, Obesidad, Alt. tiroidea, hipoparatiroidismo,
Addison
o Medicamentos: Corticoides, anticonceptivos orales, antibióticos,
inmunosupresores, anabólicos, antiepilépticos
o Metabólicas: déficit de galactoquinasa
 o Hipervitaminosis A, E
o Enfermedades sistémicas: renales, hepáticas, hematológicas

MANIFESTACIÓN

- Cráneo con fontanelas abiertas (lactantes)

o Fontanela bombeé
o Irritabilidad-Llanto
o Succión débil
o Letargia
o Ojos de sol naciente
o Aumento brusco de PC
- Cráneo con fontanelas cerradas (> de 2 años)
o Cefalea
o Vómitos
o Diplopía-VI par
o Disminución de conciencia
o Signos focales en HTE secundarias
- Presentación solapada o crónica
- Presentación Aguda

DIAGNOSTICO

- Estudios para solicitar:

o Laboratorio:
▪ Hemograma, Hepatograma, Función renal
▪ Metabolismo Fosfocálcico, Perfil Tiroideo
▪ Glucemia, Ionograma, EAB
▪ Coagulograma
▪ Colagenograma completo
▪ Dosaje Vit A,D,E
o Imágenes:
▪ TAC cerebral de urgencia sin contraste.
▪ Con contraste en sospecha de tumor o infección SNC
▪ RMN de cerebro y angioRMN de cerebro y vasos de cuello
o Interconsultas oftalmología, fondo de ojo
o PL: Diagnóstica y Terapéutica
▪ Manometría
▪ LCR citoquímico, cultivo gérmenes comunes y atípicos
▪ Guardar 4to tubo
- HTE benigna: Criterios de Dandy, modificado por Radhakrishan
o Signos y síntomas de HTE: cefalea, náuseas, vómitos, edema de papila,
escotomas visuales, parálisis del nv oculomotor externos uni o bilateral,
acufenos
o Nivel normal de vigilia
o Ausencia de signos de localización neurológica, a excepción de la parálisis del
nv oculomotor externo
 o Neuroimagen (TAC, RMN y angioRMN cerebral) normal a excepción de una
disminución del tamaño ventricular, o de una silla turca vacía
o LCR
o Aumento de la presión de apertura del LCR superior a 20 cm / 25 cm de agua
o LCR citoquímica normal

CONDUCTA

- Definir si estamos ante una urgencia hipertensiva

- Tratar mientras se solicitan los estudios en UTIP con tratamiento invasivo
- El niño está estable, solicitar estudios a la brevedad en sala de pediatría
- Ningún cuadro en que se sospeche HTE de causa aguda, puede escaparse del accionar
Médico

TRATAMIENTO

- Mantener presión de perfusión cerebral.

- Disminuir la presión endocraneana
- Tratamiento de la causa
- HTE benigna:
o Disminuir PIC
o Disminuir producción de LCR con acetazolamida, corticoides
o Neuroquirúrgico: evacuar LCR, PL reiteradas cada 48 – 72 hs, DLP
- Hidrocefalia:
o Neuroquirúrgico:
o Evacuar LCR: derivación al exterior, punción intraventricular en lactantes,
colocación DVP

Traumatismo encefalocraneano

Trauma: injuria o daño de cualquier región corporal

MECANISMO DE LESIÓN

- Intención: intencional o accidental

- Nro.: único o múltiple
- Gravedad: leve, moderado o severo
- Abierto o cerrado

HORA DE ORO

- 45 a 60 minutos posterior al Trauma

 - 40% de mortalidad lo hacen en el lugar del accidente, traslado, ingreso al hospital
- Examen → Ato Nivel de Sospecha → Acción terapéutica → Estudios

EVALUACIÓN

- Evaluación y Estabilización Inicial (20 minutos)

o A Vía aérea (Airway)
o B Ventilación (Breathing)
o C Circulación (Circulation)
o D Evaluación neurológica rápida (Disability)
o E Exposición e Inmovilización (Exposition)
- Evaluación secundaria: clasificar todas las lesiones con riesgo de vida
o Inspección
o Examen neurológico completo
o Fondo de Ojo
o Escala de coma para niños
- TRIAGE
o Estudios complementarios
o Cuidados definitivos

ÍNDICE DE TRAUMA
PEDIÁTRICO DE TEPAS Y COL.
ITP < 8 DERIVACIÓN UTIP

ESCALA DE GLASGOW
 - Leve: 15 – 13; Moderado: 12 – 9; Grave: 8 – 3

CONDUCTA Y SEGUIMIENTO

- Leve: niños sin alteraciones de la consciencia o con alteración breve confirmada con
testigos, sin déficit focales en la exploración, sin fracturas craneales de alto riesgo, sin
vómitos, que mejoran y tienen un estado de consciencia normal
o Observación 6hs
o Alta con pautas de alarma
- Moderado:
o Observación en internación
o Imágenes
o Interconsulta con neurología
- Grave: UTIP
o 1-3% requiere neurointensivismo con monitoreo de PIC, anticonvulsivantes,
soporte circulatorio y osmótico
o Imágenes
o Interconsulta con neurocirugía
- Manejo:
o Se debe inmovilizar columna cervical
o Estudios complementarios ayudan a definir conducta ante un TEC, HT. Rx
cráneo, TAC cerebral
o Todo TEC moderado a grave debe realizarse una TAC sin contraste
o La RM sirve para las sospechas de LAD, pero no en etapa aguda por la demora
del estudio en un paciente inestable
o La estabilización de la VA es primordial para la reducción de efectos
secundarios que agraven el daño cerebral. Bolseo con mascarilla, intubación
en todo niño con Glasgow <9 etomidato más vecuronio, o con lidocaína o
tiopental que reduce la PIC. No usar ketamina que puede agravar la HIC.
o Ventilación normal, mantener CO2 en 35 mmHg para prevenir VC y mantener
la perfusión cerebral, dolo hiperventilar ante sospecha de hernia cerebral
o Sonda OG, NO NG en sospecha de fractura de base de cráneo
o Mantener PAM administrando líquidos. La hTA es un indicador sensible de
mortalidad.
o Administración de diuréticos, manitol, solución salina hipertónica
o Elevación de la cabecera a 30º
o Monitoreo de PIC → Desplaquetamiento
o Monitoreo de DBTi o síndrome de secreción inadecuado de ADH
o Profilaxis con anticonvulsivos
o Hipotermia
o Hipoglucemia < 80
o FO: edema de papila puede aparecer tardíamente
o TRIADA DE CUSHING: HTA, bradicardia y respiración irregular

DIAGNOSTICO

- TC:
 o > 90% en pacientes pediátricos son normales
o Ante sospecha de traumatismo no accidental debe realizar una TAC con el fin
de valorar lesiones nuevas y antiguas, fondo de ojo para ver hemorragias
retinianas; y una Rx de huesos largos en búsqueda de fracturas nuevas o
antiguas
o Indicaciones para solicitar una TC:
▪ Alteración del nivel de conciencia
▪ Amnesia postraumática
▪ Glasgow menor a 13
▪ Déficit neurológico focal al examen
▪ Palpación de fractura de cráneo deprimida
▪ Convulsiones postraumáticas
▪ Vómitos o cefaleas persistentes
▪ Politraumatismo
▪ Trauma facial o cervical asociado
▪ Menores de 2 años
▪ Sospecha de maltrato

TRATAMIENTO DE TEC GRAVE

- Neurointensivismo en UTIP
- Mantener perfusión cerebral
- ARM
- Hipotermia
- Neuroquirúrgico: Desplaquetamiento y drenaje de colección subdural
 ITU
La infección urinaria (IU) se define como el conjunto de signos y síntomas que resultan de la
multiplicación microbiana dentro del tracto urinario.

Es la enfermedad bacteriana más común durante los primeros 3 meses de vida y en edades
posteriores es la tercera causa de fiebre después de las infecciones respiratorias y
gastrointestinales. Además, es una de las causas más frecuente de fiebre de origen
desconocido con un alto índice de recurrencias.

PREVALENCIA

- Representa el 5-14% de las consultas anuales.

- En el sexo masculino es más frecuente en niños menores de 3 meses.
- En cambio, en el género femenino la IU fue frecuente durante todo el primer año. El
índice de recurrencias es alto, más de la mitad de las niñas tendrán recurrencias
aisladas o múltiples aún en la vida adulta.

TIPOS

- Según su ubicación:
o Pielonefritis/Alta: compromete el parénquima renal y sus estructuras
adyacentes. El Gold estándar para diagnóstico es el centello grama en la etapa
aguda. → fiebre muy alta con varios días de evolución y compromiso general,
puede llevar a una IRA
o Cistitis/Inferior: Los trastornos miccionales (disuria, polaquiuria, urgencia,
incontinencia, dolor abdominal bajo) son los síntomas dominantes
- Según su frecuencia:
o IU recurrente: más de 2 episodios en 6 meses o 4 en un año.
▪ Las recurrencias pueden ser:
• Por recaída, que se refiere a la recurrencia de bacteriuria con
el mismo microorganismo.
• Por reinfección: otro microorganismo diferente de la infección
original.
▪ Asociado a malformaciones de la vía urinaria
o IU atípica: paciente con mal estado general, sepsis, mala respuesta al
tratamiento, germen no E. Coli, y alteración de la función renal oliguria,
creatinina o urea aumentadas.

ETIOLOGÍA

- Escherichia coli
- Proteus mirabilis
- Enterococo
 - Klebsiella pneumoniae
- Enterobacter
- Los virus (adenovirus, enterovirus, coxackie,) son causas poco comunes de IU,
preferentemente lo son de la cistitis.
- En pacientes inmunocomprometidos, con tratamientos antibióticos prolongados y/o
catéter vesical los hongos también pueden ser los causales de IU

CLÍNICA

- Menores de 2 años:
o Suele ser difícil, debe sospecharse frente a la presencia de fiebre (≥ 38ºC) sin
causa evidente, detención en la ganancia de peso, rechazo del alimento,
vómitos, diarrea.
- Mayores de 2 años:
o Síntomas urinarios bajos: urgencia miccional, polaquiuria, incontinencia y
disuria.
o Altos: presencia de fiebre, vómitos, dolor abdominal y/o lumbar

Edad Síntomas más frecuentes Síntomas menos frecuentes

< 2 años Fiebre Letargia
Vómitos Irritabilidad
Dolor abdominal Detención de la ganancia de
Rechazo al alimento peso Hematuria
Micción dolorosa
> 2 años Aumento de la frecuencia Fiebre
miccional Disuria Malestar
Incontinencia Vómitos
Dolor lumbar Hematuria
Dolor abdominal Orinas turbias

DIAGNOSTICO

- Anamnesis:
o ITU anteriores o fiebre de causa no clara, previamente tratada con
antibióticos.
o Historia familiar de ITU y/o Reflujo vesicoureteral (dado que existe
predisposición genética para ambas cosas)
o Hallazgos de las ecografías prenatales.
- Sedimento urinario:
o Más de 5 leucocitos por campo o más de 26 leucocitos/µl; o más 10 por mm3.
o Cilindros leucocitarios, en niños con bacteriuria significativa, certifica que la
infección es renal → ITU ALTA
o Si bien el sedimento urinario es orientador, el diagnóstico de certeza se hace
con el urocultivo.
o Una muestra de orina sin leucocitos no excluye el diagnóstico de ITU
- Urocultivo:
o Chorro medio: Presencia mayor de 10x4 UFC/ml de orina en una muestra
obtenida por micción espontánea.
 o Punción suprapúbica: cualquier grado de desarrollo bacteriano
o Sondeo vesical: Recuentos de 50.000 UFC/ml.
o Bacteriuria asintomática: 2 muestras sucesivas de orina de chorro medio con
>10x4 UFC/ml y sedimento normal en pacientes asintomáticos. Es un proceso
benigno que no favorece la aparición de daño renal, aún en presencia de RVU,
no debe ser tratada con antibióticos. El tratamiento antibiótico puede producir
resistencia microbiana.
o Los urocultivos con crecimiento polimicrobiano se consideran contaminados
y deben repetirse.
- Laboratorio:
o No se pide como rutina en mayores de 2 años.
o Puede encontrarse Leucocitosis con neutrofilia.
o Marcadores asociados a PNF aguda son:
▪ Recuento de leucocitos > 15.000/mm3
▪ PCR > 20 mg/l
▪ Procalcitonina > 0,5 ng/ml

TRATAMIENTO

- Tratamiento precoz, pero NO antes de obtener una muestra para urocultivo. La

demora en el tratamiento es un factor de riesgo para el desarrollo de escaras

ATB Dosis (mg/kg) Intervalo (hs)

Cefalexina 50 – 100 6–8
Amoxicilina – clavulánico 40 8
Cefadroxilo 30 12
Cefixime 8 24
Trimetoprima – 6–8 12
sulfametoxazol
(a partir de los 3 meses)
Ciprofloxacina 20 – 30 12
- Si el paciente (< 3 meses) se encuentra internado y evoluciona favorablemente, puede
darse TMS
- Duración:
o ITU febril se aconseja entre 7 y 14 días de tratamiento.
o Cistitis agudas: cursos cortos de 2 a 4 días han resultado tan efectivos como
cursos prolongados de 7-10 días. No se aconseja en pediatría una dosis única
- Pacientes < 3 meses en internación se da tratamiento IV
o Hasta el mes de vida: ampicilina 300 mg/kg/día + gentamicina 5 mg/kg/día
o 2 – 3 meses: ceftriaxona 80 mg/kg ca/ 24hs
- La nitrofurantoína logra buenas concentraciones en la orina, pero no en sangre por lo
tanto no debería usarse en ITU con fiebre, pero si es una droga útil en caso de cistitis.
- Restringir el uso de antibióticos de mayor espectro (ejemplo: fluoroquinolonas o
cefalosporinas de 3a generación por vía oral) para pacientes con IU complicadas o
gérmenes multirresistentes.
- En pacientes que se encuentran recibiendo profilaxis antibiótica debería usarse un
antibiótico diferente al que estaba recibiendo.
PREVENCIÓN DE LA RECURRENCIA

Profilaxis ATB:

- 1) <1 año: con primer episodio de ITU que aún no se hayan realizado estudios de
imágenes y a los que tengan RVU de cualquier grado.
- 2) > 1 año:
o Que tengan RVU mayor o igual a grado III.
o Los que presentan escaras y RVU.
o Aquellos con disfunciones vesicales asociada a RVU.
- Utilizar cefalexina hasta los 2-3 meses de edad, luego nitrofurantoína y TMS en dosis
única nocturna.
- Consejos generales: abundante ingesta de líquido y micciones frecuentes, buena
higiene del pañal

Droga Dosis
Nitrofurantoína 1-2 mg/kg/día
Trimetoprima-sulfametoxazol 1-2 mg/kg/día
Cefalexina (en menores de 3 meses) 20 mg/kg/día

SEGUIMIENTO POSTERIOR: seguimiento por imágenes

- Objetivos: detección de anormalidades del tracto urinario (patologías obstructivas,

RVU) que incrementarían el riesgo de ITU recurrentes y detectar niños con daño renal.
- La ecografía renal y vesical, la CUGM y el centellograma renal con DMSA constituyen
los métodos de imágenes más comúnmente usados en la evaluación de un niño tras
una ITU febril.
- La CUGM y el DMSA conllevan considerable dosis de radiación, equivalentes a 40-50
placas de tórax y que es el límite de exposición anual para pacientes en nuestro país.
- Ecografía renal y vesical:
o Primera línea
o Útil: forma, tamaño, posición, malformaciones, escaras, residuo postmiccional,
abscesos, pionefrosis.
o Inocuo, accesible
o Desventajas: operador dependiente, tiene baja sensibilidad para el diagnóstico
de la PNF aguda y del RVU.
o A todo paciente con IU sin importar sexo, edad o tipo de IU, se indica ecografía
renal y vesical.
- Cistouretrografía miccional:
o Demuestra la anatomía de la vejiga y uretra, la presencia o ausencia del RVU.
o Es posible observar detalles del uréter y del sistema pielocalicial, reflujo
intrarrenal y la dinámica de lavado de la vía urinaria.
o Permite clasificar a los RVU de acuerdo con la Clasificación Internacional del
RVU en grados I a V
o La vista lateral de la uretra masculina es mandatoria para el diagnóstico de
válvula de uretra posterior.
o Proporciona información acerca de la función y coordinación de la vejiga y del
esfínter uretral.
 o Desventajas: invasivo, implica una situación de estrés para el niño y la familia,
conlleva una considerable dosis de radiación, y no está exenta de
complicaciones.
- Centellograma renal con DMSA:
o Es un método de medicina nuclear seguro, mínimamente invasivo, no se
realiza bajo anestesia y conlleva considerable dosis de radiación.
o Constituye la técnica de elección para el diagnóstico de PNF aguda.
o Útil para identificar daño renal (escaras), que se manifiestan como áreas con
hipo captación o ausencia de captación del radio marcador.
o El DMSA también permite reconocer al daño renal congénito y ver la presencia
de RVU (reflujo vesicoureteral)
 SUH
Es una entidad clínica caracterizado por presentación aguda de anemia hemolítica
microangiopática, plaquetopenia y daño renal. Puede afectar otros órganos como sistema
nervioso, corazón, páncreas.

En muchos países, particularmente Argentina, es la causa más frecuente de insuficiencia renal

aguda en niños menores de 5 años y la tercer causa de trasplante renal en edad pediátrica.

ETIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN

- Típico/epidémico/ Diarrea + (D+)

o Forma más común
o Edad de presentación entre los 4 meses y 5 años
o Comienzo brusco en un niño previamente sano
o Pródromo con diarrea sanguinolenta
- Atípico/ Diarrea – (D-)
o Comienzo insidioso
o Menores de 6 meses
o NO existe antecedente de diarrea
o Evolución tórpida y progresiva. Puede recurrir

PATOGENIA

Escherichia Coli Entero hemorrágica(ECEH), serotipos 0157:H7 y 026:H11, productora de la

exotoxina símil Shigella (TxS) es el principal agente causal de SUH. No tiene capacidad invasiva.

ECEH se une a receptores específicos de la mucosa colónica y produce muerte celular lo que
desencadena la diarrea. Posteriormente la liberación de TxS culminará con la diarrea
sanguinolenta y el pasaje de TxS a la circulación sistémica.

Toxina Shiga:

- TxS posee dos subunidades A y B

- Se une al receptor glicolípido GB3, presente en la superficie celular del riñón, intestino,
endotelio, cerebro y plaquetas
 - La célula endotelial es la célula blanco principal en la fisiopatología de SUH
- Actúa produciendo inhibición proteica

TxS produce daño endotelial que deja expuesta la membrana basal generando activación
plaquetaria y trombosis intravascular. A su vez, junto a la liberación de LPS se activan
mecanismos inflamatorios (TNF, interleuquinas) que perpetúan el daño endotelial y la
generación de trombos.

El pasaje de GR por la micro vasculatura alterada y la presencia de radicales libres lleva a la

fragmentación de estos.

Además:

- Las plaquetas presentan alteración funcional.

- Estado protrombótico
- Disminución de la producción de VEFG por el podocito

CLÍNICA

- Infección con cepas de E. coli productoras de síntomas, SUH Típico: algunos niños sólo
sufren de colitis hemorrágica que es un proceso autolimitado. Otro grupo de niños,
entre el 8 y el 10 %, desarrolla el SUH.
- La severidad del cuadro clínico está relacionada con la intensidad de la liberación de
citoquinas proinflamatorias.
- Inicia con: diarrea con sangre, cólicos abdominales, distensión y vómitos.
- En la mayoría de los pacientes, la diarrea cede, simulando una gastroenteritis en
remisión, en un periodo 1 a 10 días, precedido de palidez y oliguria, se desarrolla
dramáticamente el cuadro clínico dominado por falla renal aguda, alteraciones
hematológicas y neurológicas 20%, hipertensión arterial y a veces manifestaciones de
daño pancreático 10%, cardíaco y hepático.
- Triada del SUH:
o Anemia Hemolítica Microangiopática:
▪ Es de comienzo brusco, se manifiesta con intensa palidez, y en casos
de hemólisis muy intensa, ictericia.
▪ El Hto desciende a niveles que oscilan entre el 18% y el 24 % al
ingreso, con casos extremos del 8 % al 10 % y Hb menor a 10 g/dl.
▪ Se caracteriza por la presencia de los ESQUISTOCITOS, glóbulos rojos
fragmentados conocidos clásicamente como "crenados" o
“crenocitos”. aparecen precozmente, aunque pueden observarse en el
segundo o tercer día de internado el niño o aún más tarde.
▪ Al cuadro de hemólisis, suele añadirse el efecto de una reducción de la
eritropoyetina, en la etapa aguda de la enfermedad.
▪ Se pueden producir crisis hemolíticas durante las primeras 2 semanas.
o Trombocitopenia:
▪ Las cifras de plaquetas descienden invariablemente a niveles entre
10.000 y 100.000 mm3, debido a injuria endotelial.
▪ La trombocitopenia tiende a normalizarse entre los 8 y 15 días de la
enfermedad y puede ser seguida por un periodo de trombocitosis, sin
manifestaciones clínicas.
 ▪ Las hemorragias severas son excepcionales, pero puede encontrarse
equimosis en zonas de roce, protuberancias óseas o en sitios de
punción, acompañadas en algunos pacientes de petequias.
▪ Las plaquetas están disminuidas en su número y en su calidad
(plaquetas exhaustas), y su recuperación va paralela a la mejoría del
paciente durante el período agudo. La persistencia de la
plaquetopenia, así como su descenso cuando parecía haber
comenzado su recuperación, son marcadores de una evolución
desfavorable.
o Insuficiencia Renal Aguda:
▪ La mayoría presenta IRA severa, con OLIGOANURIA variable, con una
media de 8,8 días.
▪ En el examen de orina: HEMATURIA microscópica en todos los casos y
macroscópica en alrededor del 30 % de los niños, con PROTEINURIA
de intensidad variable y en rango nefrótico.
▪ Alteraciones tubulares proximales, como GLUCOSURIA e
HIPERAMINOACIDURIA en el periodo agudo de la enfermedad.
▪ El ascenso en urea y creatinina suele ser rápido. La función renal se
recupera lentamente y con frecuencia se presentan alteraciones
electrolíticas y acidosis metabólica intensa.
▪ Medio Interno con retención hidrosalina leve, en algunos casos
hipervolemia con repercusión hemodinámica, obligando a medidas
terapéuticas de emergencia que en la mayoría de estos casos incluye
procedimientos de DIÁLISIS.
▪ Existe ACIDOSIS METABÓLICA generalmente importante, con brecha
aniónica elevada e hiperuricemia, factor contribuyente a la IRA.
- Otras manifestaciones:
o HTA: Generalmente transitoria, en los primeros días y es secundaria a
sobrecarga de volumen y/o elevación de los niveles de renina. La
microangiopatía es otro factor agravante. Es más grave en algunos casos de
SUH atípico, en los que se suma el compromiso arterial.
o Manifestaciones neurológicas: Varían entre una ligera irritabilidad hasta
cuadros convulsivos. Muy raramente pueden presentarse coma y rigidez de
descerebración, por trastornos hidroelectrolíticos o micro trombosis.
o Alteraciones pancreáticas: La incidencia de 8-10%, por trombosis de la
microvasculatura y se expresa por disfunción de los islotes mientras que la
función exocrina permanece inalterada. La hiperglucemia es la manifestación
cardinal.
o Alteraciones cardiacas: Secundarias a desequilibrio electrolítico o compromiso
intrínseco de miocardio por la trombosis de la microvasculatura y miocarditis
causada por el agente infeccioso. La miocarditis ha sido descrita en pacientes
con SUH asociado a infección con virus Cocksakie B4.
o Alteraciones oculares: Son muy raras, presentan amaurosis transitoria,
estrabismo con recuperación total en 2 de ellos y parcial en el restante.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 - Laboratorio:
o Control Hematológico
o Medios Interno: Química Sanguínea, Estado Ácido Base y Electrolitos
o Frotis de Sangre Periférica.
o Coprocultivo
o Detección de Toxina Shiga Libre en MF
o Detección de Anticuerpos anti Toxina Shiga en Suero
- Imágenes:
o Ecocardiograma
o Ecografía Renal
o Ecografía Vesical.

TRATAMIENTO

- Valorar estado de hidratación:

o En normohidratado: aporte líquidos vía oral.
o Lactantes leche sin Lactosa (LK)
o Deshidratación leve a moderada o con signos hipoperfusión/oliguria:
hidratación EV SF 10ml/kg. Es nefro protector antes que se instale la
enfermedad.
o DHT grave o shock: expansión con SF 20ml/kg.
o Si está HTA o con sobrecarga: RESTRICCION HIDRICA
- Hiponatremia:
o Hiponatremia real secundaria a las diarreas: Corrección.
o Cuando se instala IR, es dilucional: RESTRICCION HIDRICA.
- Hiperkalemia:
o Prevenirla con la restricción de aporte de Potasio.
o La hiperkalemia severa (>7mEq/L) o en ascenso es indicación de Diálisis
Peritoneal.
o Mientras tanto, pueden usarse medidas transitorias: glucosa al 10% (añadir 1
unidad de insulina/3 g de glucosa), bicarbonato de sodio (2ml/kg), gluconato
de calcio (2ml/kg), salbutamol (nebulización 0,5mg/dosis).
- Hiperfosfatemia:
o Restricción Proteica.
o Quelantes del fósforo VO para disminuir su absorción intestinal: Carbonato de
calcio VO
- Acidosis metabólica:
o Objetivo: pH>7,20 y Bicarbonato de Na entre 22-24.
▪ Corrección con Bicarbonato
▪ La acidosis metabólica con hipervolemia y/o hipernatremia tiene
indicación de Diálisis.
o El bicarbonato de Na, en pacientes con injuria renal puede aumentar el
volumen intravascular, disminuir el calcio iónico, con mayor probabilidad de
tetania y convulsiones por hipocalcemia y también aumentar la natremia y la
osmolaridad plasmática.
- Anemia:
o Transfusión en valores de Hb entre 7g/dl y 10g/dl que presentan síntomas.
 o O en Hb menor a 7g/dl.
- Trombocitopenia: No hay indicación de transfusión, excepto realización de
procedimientos invasivos con valores de plaquetas menores a 50.000
- HTA:
o Se sugieren bloqueantes cálcicos como tratamiento inicial: Nifedipina o
Amlodipina
o Están contraindicados los IECA
- Indicaciones de diálisis:
o Signos de uremia: alteración del sensorio.
o Sobrecarga de volumen: edema agudo de pulmón, insuficiencia cardíaca,
hipertensión arterial severa que no responden al tratamiento médico
o Acidosis Metabólica grave (pH ≤ 7.20)
o Anomalías hidroelectrolíticas: hiperkalemia, hipo/hipernatremia, sin respuesta
al tratamiento médico
- Necesidad de aporte nutricional en un niño con oligoanuria.
- Aumento progresivo de los niveles de urea (>160-200 mg/dl) en una situación en que
la recuperación de la función renal no es esperable.
- Marcadores de pronóstico:
o Afectación del SNC: mayor mortalidad y riesgo de insuficiencia renal crónica.
o Días de anuria: mayor probabilidad de secuela renal alejada
o Colitis hemorrágica: riesgo isquemia del colon.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

- En periodo prodrómico:
o Gastroenteritis o apendicitis: la diarrea y el dolor abdominal pueden imitar a
estas entidades que no cursan con anemia hemolítica, plaquetopenia ni daño
renal
- En el periodo de enfermedad:
o Infecciones enterales: Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Entamoeba
histolitica y Clostridium difficile generan dolor abdominal, diarrea
sanguinolenta y leucocitosis. El paciente puede presentar elevación de urea y
creatinina debido a una depleción de volumen. Se diferencia por ausencia de
anemia y plaquetopenia
o Púrpura de Schonlein Henoch: el dolor abdominal y la diarrea pueden imitar al
SUH, pero falta la anemia y la plaquetopenia y presencia de otros signos: rash,
artralgias.
o Coagulación intravascular diseminada: síndrome adquirido caracterizado por
hemorragia y trombosis microvascular donde hay consumo de factores de la
coagulación a diferencia del SUH donde los factores de coagulación son
normales y tanto el tiempo de Quick como el KPTT normales
o Vasculitis: se diferencia por la presencia de síntomas acompañantes como
artralgias, rash y síndrome febril. Generalmente no tiene pródromo de diarrea
 Diarrea crónica
Aumento de las deposiciones diarias (frecuencia, volumen o contenido liquido de las
defecaciones) respecto al habito usual de cada individuo (> 10 gr/kg/día en lactantes, > 200
gr/kg/día en adolescentes) de más de 2 semanas de duración.

Es el resultado de un transporte intestinal alterado de agua y electrolitos.

CLASIFICACIÓN

- De acuerdo con el mecanismo fisiopatológico:

o Osmótica
o Secretora
DIARREA OSMOTICA
Mecanismo de producción Por acumulación de solutos
no absorbidos en la luz
intestinal (intolerancia a
lactosa)
Deposiciones < 200 ml/24 hs
Acuosas, blandas, sin
cambios en la coloración
Respuesta al ayuno CESA de inmediato al
eliminar el “factor osmótico”
Osmolaridad de las heces AUMENTADA (es > que la
suma de concentraciones de
electrolitos (Na + K) x2)
pH en heces <5
Na en heces < 70 mEq/l
DIARREA SECRETORA
Secreción activa de agua y
electrolitos a nivel intestinal
> 200 ml/24 hs
Muy voluminosas y
sumamente acuosas, más de
6 diarias con alto contenido
de sodio y cloro
NO CESA
IGUAL a la concentración de
electrolitos ((Na + K) x2)
>6
> 70 mEq/l

o Motílica

HIPERMOTILIDAD
Síndrome de colon irritable
Deposiciones explosivas, con cólicos previos,
asociadas a situaciones de estrés, durante el
periodo postprandial, a veces con
importante flatulencia
Paciente en BEG. No repercute en el estado
nutricional
HIPOMOTILIDAD
Síndrome de asa ciega complicada con sobre
desarrollo bacteriano
Malnutrición: permite la proliferación
bacteriana (aumento de AMPc, diarrea
secretora)
Deposiciones abundantes, con olor acido,
cólicos previos, flatulencia, distensión
abdominal, irritación perianal y dolor rectal
 o Exudativa
▪ Procesos inflamatorios
▪ Deposiciones mucosas y sanguinolentas
▪ Pujos, tenesmos
▪ Heces con sangre, moco y, a veces, zonas purulentas
▪ Dolor, MEG y compromiso sistémico

HC ORIENTADA

- ATC perinatológicos
- ATC familiares
- Enfermedades y/o cirugías previas
- Interrogar lo que los padres consideran diarrea
- Edad de comienzo del cuadro
- Asociación del comienzo de la diarrea con algún cambio en la alimentación
- Forma de comienzo y evolución (intermitente, continua)
- Evento inicial desencadenante
- Características de las heces y presencia de vómitos y distensión abdominal
- Cantidad de líquido ingerido diariamente (jugos artificiales)
- Historia alimentaria
- Condiciones higiénicas del hogar
- Existencia o no de disturbios emocionales (colon irritable)
- Tratamiento recibidos, ATC de parasitosis
- Datos de pesos y tallas previas del paciente (curva pondo estatural)

EXAMEN FÍSICO

- Estado nutricional: antropometría, velocidad de crecimiento

- Desarrollo muscular y del tejido adiposo
- Edemas (por hipoproteinemia)
- Signos de enfermedad bronquial obstructiva
- Distensión abdominal

ESTUDIOS

- Fase I:
o HC completa
o Examen físico
o Estudio de las heces (HC, frotis para recuento de leucocitos, GR, eosinófilos,
sustancias reductoras, grasas, huevos y parásitos)
o Parasitológico directo y seriado en MF
o Coprocultivo
o Estratocrito
o VAN DE KAMER:
▪ Mide grasas perdidas en MF
 ▪ Las grasas halladas en MF en niños no debe exceder 1,5 gr/24hs,
aunque ciertos centro de salud toman como límite máximo 2,5
gr/24hs
▪ Durante 5 días agregar a la alimentación habitual del niño 1gr de
manteca por kg de peso
▪ Las deposiciones de los primero 3 días no se recogen. La MF del 4º y 5º
día se deberá recoger en su totalidad, no debiendo perderse ninguna
deposición, en un frasco de boca ancha.
o Estudios de sangre (recuento de leucocitos, eritrocitos, VSG, electrolitos,
creatinina)
o Toxina de C. difficile en heces
- Fase II:
o Ac para enfermedad celiaca
o Test del sudor
o Dosaje de IgA/M/G
o Test de hidrogeno espirado
▪ Se basa en la cantidad de hidrogeno que puede producir la flora
bacteriana intestinal
▪ Previo ayuno del paciente, se le indica ingerir 50gr de glucosa en ½
vaso de agua. A través de un dispositivo especifico, se determina el
hidrogeno que el paciente produce en el aire que espira
▪ Esta medición se considera índice indirecto de sobre desarrollo
bacteriano intestinal
o Electrolitos y osmolaridad en heces
- Fase III:
o Estudios endoscópicos
o Biopsia de intestino delgado
o Sigmoideoscopía o colonoscopia con biopsias
o Estudio de bario
- Fase IV: estudios hormonales, VIP, gastrina, secretina, análisis de 5- hidroxi
indolacético
Diarrea crónica inespecífica
- Es un cuadro de diarrea crónica funcional (aceleración del tránsito)
- Niños de 12 a 36 meses de edad
- Deposiciones alternantes liquidas, mucosas y formadas, con restos alimentarios no
digeridos
- En el mismo día puede haber deposiciones normales y otras liquidas
- Cursa sin dolor ni distensión abdominal, ni cambios en el apetito
- No causa alteraciones nutricionales
- Se autolimita con el control de esfínteres

Deficiencia de disacaridasas
- Los pacientes presentan deposiciones acuosas explosivas que irritan la piel perineal
- Puede acompañarse de vómitos, cólicos abdominales, distensión abdominal y falta de
progreso de peso
- El disacárido correspondiente a la enzima faltante no es absorbido, fermentado por
bacterias intestinales genera moléculas y ácidos orgánicos osmóticamente activos que
atraen agua y electrolitos hacia la luz intestinal, generando diarrea osmótica
- Diagnostico por historia: deposiciones relacionadas con ingesta de leche
- Laboratorio: MF acida con cuerpos reductores positivos cuando estas determinaciones
se realizan mientras el paciente ingiere el disacárido problema
- Su tratamiento es la exclusión del disacárido de la dieta durante un tiempo suficiente

Alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV)

- Es más común en los primeros meses de la vida y se cura espontáneamente hacia los 2
años
- ATC de manifestaciones atópicas
- En el examen de MF frecuentemente aparece sangre y moco
- Confirmación con exclusión de la proteína de leche de vaca → remisión de los
síntomas inmediato
- Un 30% son o se vuelven intolerantes a la proteína de la leche de soja
- Otros signos y síntomas acompañantes:
 o Vómitos
o Retraso de crecimiento
o Hipoproteinemia
o Anemia
o Irritabilidad
o Cólicos
o Síntomas respiratorios
o Eccema
o Cuadros símil sepsis: se internan para tratamiento y monitorización. Se
realizan pruebas al año de vida

Enfermedad celiaca
- Intolerancia permanente a la gliadina que se encuentra en el gluten de algunos
cereales
- Síndrome de mala absorción intestinal con anormalidades histológicas de la mucosa
duodeno y yeyunal
- Recuperación clínica e histológica al suspender el gluten
- Formas de presentación clínica:
o Sindromática o florida: 4 formas clínicas, 3 floridas y 1 oligo sintomática
▪ Florida – síndrome agudo (78%): caracterizado por las 3 D (diarrea
esteatorreica, distensión, DNT), mal carácter, poco activos. Se observa
en niños de primera infancia (2 años)
▪ Florida – síndrome crónico (10%): niño frágil, se destaca la baja talla
comparativa con hermanos y padres, signos carenciales en piel y
mucosas. Se observa en niños de segunda infancia (5 años)
▪ Florida y enfermedades asociadas (11%): DBT tipo I, síndrome de
Down, enfermedad de Duhring, hipotiroidismo, Sjögren, hepatitis
crónica autoinmune, artritis crónica juvenil, epilepsias (media de 7
años)
▪ Mono u oligo sintomática (1%): observada en adolescentes y adultos
mayores. Suelen ser parientes de celiacos con signos y síntomas de
poco impacto en la vida cotidiana
o Silente: asintomático, familiares directos hallados por screening
o Latente: habiendo sido confirmados con biopsia y pruebas terapéuticas y no
presentan en la actualidad atrofia vellositaria con la ingesta regular de gluten
o Potencial: tener todos los marcadores genéticos, el ambiente para
desarrollarla y no padecerla
- Diagnostico:
o Sospecha clínica
o Ac anti – gliadina (elemento orientador)
o Técnica ELISA o RIA tipo IgG: sensibilidad 100%, especificidad 68%
o Técnica ELISA o RIA tipo IgA: sensibilidad 53%, especificidad 93%
o Mas especifico: Ac IgA transglutaminasa (Ac tGA) por ELISA
o Sigue siendo indispensable la certificación diagnostica mediante biopsia de
yeyuno
 ▪ Se debe realizar sin haber excluido el gluten en la dieta y habiendo
descartado parasitosis
- El tratamiento es la exclusión total y permanente del gluten
o La ingestión de gluten aun en pequeñas cantidades pone al paciente en riesgo
de recaída
o En celiacos que ingieren gluten hay mayor frecuencia de linfomas intestinales y
extraintestinales, así como carcinoma de células escamosas de esófago
 Alimentación
Procurar amamantamiento a libre demanda controlada (en intervalos de no menos de 2hs)

Sucedáneos de leche materna

- Productos destinados a la alimentación artificial de lactantes

- Presentados como sustituto parcial o total de leche materna
- Derivan de leche vacuna modificada: en las cuales se ha variado el contenido de
lípidos, proteínas, H de C y se les ha adicionado vitaminas, minerales y otros nutrientes
- Indicación es MEDICA. Siempre que no sea posible la alimentación a pecho, se debe
priorizar las fórmulas infantiles a la leche de vaca

FORMULAS INFANTILES: formulas con leche de vaca para la alimentación artificial de lactantes
(OMS, 1979)

- Fórmulas de inicio: diseñadas para la alimentación de un lactante sano, del RNT y de

peso adecuado, cuando es imposible el amamantamiento. Las mismas cubren la
totalidad de los requerimientos nutricionales durante los primeros 6 meses de vida
- Fórmulas de continuación: diseñadas para bebes > 6 meses como complemento de la
alimentación semisólida y sólida. Fluidas – en polvo.
- Fórmulas para prematuros y bajo peso
- Formulas especiales:
o Leches deslactosadas (con maltodextrina y glucosa)
o Leches con hidrolizado de proteínas (alergia a la proteína de leche de vaca)

Nutriente c/ 100 LH LV FI FC
ml
Calorías 75 59 70 66 – 73,5
Proteínas gr/% 1 3 1,4 – 1,7 2,2 – 2,8
Seroalbúmina / 60 – 40 20:80 60:40/50 20:80
caseína
- Cuando se utiliza una proteína láctea NO humana, se necesita un mayor aporte
proteico para - cubrir los requerimientos de los aminoácidos esenciales del lactante

Nutriente LH LV FI FC
Taurina 4 +/- 2 0,45 3,7 – 7
(mg/100ml)
- La taurina es esencial en el pretérmino y semiesencial en el lactante ya que las enzimas
que transforman a la metionina, la cisteína y la cistina en taurina se hallan muy bajas
- Todas las fórmulas deben estar adicionadas con taurinas. En la leche de vaca la taurina
es muy baja

Nutriente LH LV FI FC
Nucleótido 0,1 – 3,9 Trazas 2,6 – 2,9 2,6 – 2,9
mg/%
 - Intervienen en la función inmune, la absorción del Fe, metabolismo lipídico, desarrollo
de la flora intestinal

Nutriente LH LV FI FC
H de C (gr/100 7 5 7–8 6,2 – 8,6
ml)
- Las FI deben contener lactosa como H de C mayoritario, y el resto podrá ser
maltodextrina, glucosa, sacarosa, solidos de jarabe de maíz (JAMF) y almidón
precocido sin gluten
- Las FC pueden presentar fructosa
- La LH posee lactosa como H de C predominante

Nutriente LH LV FI FC
Lípidos (gr/100 4,5 3,8 3,2 2,9 – 3,6
ml)
- Casi todas las FI y FC presentan una mezcla de grasas vegetal y animal para mejorar la
absorción y la proporción de AG esenciales (grasa láctea, de cerdo, aceite de palma,
canola, pescado, maíz, coco, girasol)
- Algunas aportan su totalidad en aceites vegetales
- Diferencias en la calidad lipídica de LH y LV

Ácidos poliinsaturados

- Omega 3 o linolénico: DHA y ECP

- Omega 6 o linoleico: ARA
- Grasa estructural: crecimiento encefálico, neuronas y mielina
- De 100 gr (semana 24) a 400 gr (semana 40)
- Equilibrio respuesta inflamatoria: precursores de PG, TxA, LT. Acción pro (AA) o
antiinflamatorios (DHA)
- Las grasas son transportadoras de vitaminas liposolubles
- Permiten aumentar la densidad energética sin aumentar la viscosidad
 - Intervienen en las señales de transducción, neurotransmisión, transporte

Vitaminas y minerales

Nutriente LH LV FI FC
Hierro (mg) 0,05 0,04 0,4 – 1,2 1 – 1,3
Calcio (mg) 34 115 42 – 70 76 – 107
Fosforo (mg) 14 91 21 – 50 55 – 82
Ca/P 2/1 1,5/1 2 – 1,4/1 1,4/1
- La Bd del Fe es superior en la LH por contener elementos facilitadores como la
lactoferrina, lactosa, acido ascórbico y bajo contenido en P
- Todas las fórmulas infantiles deben ser suplementadas con sales de Fe de alta
disponibilidad y acido ascórbico → anemia
- Una alteración en la relación Ca/P afecta la mineralización ósea

Carga renal de Na

Nutriente LH LV FI FC
Na (mg) 17 76 15 – 25 29 – 45
CRS (mOsm/l) 90 300 105 – 158 186 – 263
- La CRS está dada por la cantidad de proteínas, Na, Cl y K
- Debido a la inmadurez renal del RN, esta disminuida la capacidad de concentrar orina,
como consecuencia se podría producir una DHT hipertónica
- Las fórmulas infantiles son sometidas a una desmineralización para conseguir bajar su
CRS

PREPARACIÓN DEL BIBERÓN

- Lavarse las manos

- Lavar biberón y tetinas (libres de bisfenol) con agua, detergente y cepillo. Enjuagar con
abundante agua.
- Esterilización por calor: ebullición, por 10 minutos. Secar al aire libre sobre una tela
limpia.
- Utilizar agua potable hervida 5 minutos. Llenar al ras la medida dosificadora. Usar la
medida que viene con cada tarro. Rasar la medida dosificadora, sin comprimir el polvo,
con revés de un cuchillo seco y limpio.
- NO forzar la toma si el bebé debe recibir biberón recordar que la capacidad gástrica
oscila entre 20-30 ml/kg por toma.
- De 0 a 6 meses:
o Opción 1: FR preparación de acuerdo con el fabricante (15%). Volumen 150
ml/kg/d a demanda
o Opción 2:
▪ Leche entera en polvo fortificada con Fe al 6% + 5% de azúcar +2 % de
aceite. Preparación: en 100 ml de agua hervida diluir 2 cucharaditas
colmadas de leche + 1 cda té colmado de azúcar + 1 cda café de aceite
 ▪ Leche hervida fluida diluida al ½+5%de azúcar +2% de aceite.
Preparación: en 50 cc. de leche + 50 cc. de agua hervida + 1 cda de té
colmada de azúcar + 1 cda de café de aceite.
- De 6 meses a 1 año:
o Opción 1: Fórmula de continuación: preparar según indicaciones del fabricante
o Opción 2: Leche entera en polvo fortificada con Fe al 12,5%+ 5%de azúcar
Preparación: en 100ml de agua hervida diluir 4 cda de té colmadas de leche+1
cda. de azúcar
o Opción 3: Leche hervida fluida diluida al 2/3 + 5% de azúcar. Preparación: para
100ml de leche colocar 65 ml de leche + 35 ml de agua hervida + 1y1/2 cda. de
té colmada de azúcar

VITAMINAS

- Vitamina A:
o Se sugiere suplementar con 400 Ul/día a partir del primer mes de vida a todos
los niños de zonas carenciadas y alimentados con leche de vaca.
o Produce ceguera nocturna, xeroftalmía, hiperqueratosis y retardo de
crecimiento. La deficiencia subclínica se asocia con infecciones reiteradas
o Las fuentes naturales de esta vitamina son los lácteos enteros, la yema de
huevo, el hígado, la espinaca, la zanahoria, frutas amarillas, la banana y la
calabaza.
- Vitamina D:
o Mineralización ósea, funciones, hematopoyéticas e inmunoreguladoras.
o La concentración en leche materna es baja, pero es poco frecuente su déficit
por debajo de los 6 meses en amamantados.
o Exposición solar recomendada en lactantes
▪ Amamantados vestidos, sin gorro 2 horas por semana
▪ Con pañal solamente: 30 minutos semanales
o Suplementación: zonas con baja exposición solar o muy vestidos por razonas
climáticas. Ver en Vegetarianos (el sol es la única fuente)
o Fuentes leches fortificadas, yema de huevo, hígado, pescado.
- Vitamina C:
o Cofactor en reacciones enzimáticas esenciales implicadas en el desarrollo
normal del cartílago y el hueso, importante en el metabolismo del hierro de los
depósitos y como estimulante de su absorción.
o Es rara su insuficiencia antes de los 7 meses 40 a 50 mg /día hasta el año.
o Fuente leche materna, jugos de frutas, cítricos y hortalizas verdes(40-50
mg./100g)
o Déficit en niños alimentados con leche de vaca y no suplementados.

MINERALES

- Hierro:
o Su deficiencia constituye la carencia nutricional más importante especialmente
en países en desarrollo, siendo este evento la principal causa de anemia
nutricional (35% en < 2 años y 50% en lactantes de 6 – 9 meses)
 o Hay que recordar que en los alimentos encontramos fe hemínico de muy
buena absorción (carnes) y el no hemínico (legumbres-vegetales) en el que la
biodisponibilidad es menor debiendo recurrirse a facilitadores de la absorción
(Vit. C), y debiendo evitar los alimentos que disminuyen la misma como lo
fitatos y polifenoles.
o La dieta vegetariana estricta carece de cantidades suficientes de hierro de alta
biodisponibilidad y por lo tanto debe suplementarse.
o Se indica sulfato ferroso en niños no amamantados a partir de los 4 meses y en
amamantados a partir de los 6 meses a razón de 1 mg/ K/día (medio gotero o
0,3 ml); los que tomen 600 mil/día de formula cubren con los requerimiento
de Fe por lo que no necesitan suplementación
o En niños prematuros amamantados la dosis es de 2mg/k/día de hierro
elemental a partir de los dos meses.
o Recomendaciones Fe:

Edad Fe (mg)
0 – 6 meses 1
7 meses – 1 año 11
1 – 3 años 7
4 – 8 años 10
9 – 13 años 8
14 – 18 años (hombres) 11
14 – 18 años (mujeres) 15
- Zinc: Las fuentes animales son la mejor fuente de Zinc, la alimentación
complementaria entre los 6 a 9 meses la cubre con 50 a 70 g de hígado o carne magra
o 40 gr de pescado.
- Flúor:
o Se suministra con fórmulas magistrales o con preparados comerciales a todos
los niños donde el agua de consumo es baja en este elemento (inferior a 1
parte por millón).
o Su dosis es de 0,5mg / día de 6m a los 6 años 1 mg/ día a los mayores de esa
edad. → en pacientes con elevado riesgo de caries
o En la provincia de Buenos Aires existe gran variabilidad: Zona noreste (que
toma las aguas del Río de la Plata o del Paraná) tiene bajo nivel de Flúor. Zona
norte y centro de la provincia, tienen buen nivel de Flúor.
o Zona oeste limítrofe con La Pampa y sur de la provincia tiene niveles de Flúor
superiores a los recomendados
- Calcio:
o Requerimientos:

Edad (años) RDA (mg)

1–3 500
4–8 800
9 – 13 1300
14 – 18 1300
19 – 24 1000
▪ En adolescentes el TBQ, alcohol y uso excesivo de Na aumentan la
calciuria
▪ En vegetarianos ver suplementación
VEGETARIANOS

- En vegetarianos debe suplementarse con Vit. B12, Vit. D Calcio hierro, Zinc, Ac Fólico
y DHA a la embarazada y mientras amamanta o en el niño si ya fue destetado.
- Vit. B12 = 1 a 2 mg/día/Alimentos fortificados.
- Las recomendaciones de Fe son 1,8 veces más altas
- Vitamina D dependen sólo del sol: suplementar.
- Calcio baja biodisponibilidad Ver vegetales altos en calcio= coles/jugos enriquecidos
- Omega 3, y DHA y EPA pueden ser insuficientes (pescado, huevos, algas)
- La leche materna puede ser deficitaria en DHA (neurodesarrollo): aceite de oliva
canola (omega9).
- No provocan desórdenes alimentarios. Pueden encubrirlos.

ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA OPORTUNA Y PERCEPTIVA

- La maduración gastrointestinal es adecuada hacia los 6 meses de vida.

o Enzimas pancreáticas, lipasa sublingual
o Barrera mucosa intestinal que limita la absorción de antígenos a través de
mecanismos inmunológicos y no inmunológicos. Posee la mayor población de
células B del organismo y una parte importante de la cantidad total de
inmunoglobulina A.
▪ Alergia a la leche de vaca
o La exposición temprana de antígenos proteicos en el RN humano puede
producir sensibilización con respuestas alérgicas.
- Maduración renal ha alcanzado el 60 al 80 % a los 6 meses . No debe agregarse sodio a
las comidas de los bebés. Deshidratación hiperosmolar
- Maduración neuromuscular. Conducta alimentaria : se produce Desaparición del
reflejo de protrusión de la lengua-Alcanza la boca con las manos desde los 4 meses,
chupa cucharita con los labios, lleva objetos con las manos a la boca, se interesa por la
comida, toma alimentos con las manos, mordisquea, se agregan movimientos laterales
de la lengua a los laterales de mandíbula, empuja comida hacia los dientes, buen
control muscular, insiste en tomar la cuchara, aunque no se la lleve a la boca. Entre los
12 y 24 meses aparecen movimientos rotatorios que permiten destrozar carne.
- Regulación de la ingesta. Hambre y saciedad. Neofobia. Relación con el medio social y
decodificación de deseos. Conducta de los adultos ante las respuestas de los niños →
COMUNICACIÓN. Patrones alimentarios. Información a los padres.

Para cubrir los requerimientos con alimentación complementaria a menor número de comidas
se debe aumentar la densidad calórica y a menor densidad calórica se deben indicar mayor
número de comidas.

- Hasta los 6 meses → Leche materna a demanda

- A partir de los 6 meses → Leche materna + 1 comida
- Entre los 7 y 8 meses → Leche materna + 2 comidas
- Entre los 9 y 12 meses → Leche materna + 3 comidas
 - Durante el segundo año → Leche materna + 4 comidas → comensalidad: el niño se
incorpora a la mesa familiar
- Hay que recordar que no todos los niños necesitarán el número de comidas descripto y
las colaciones son un buen recurso ya que no requieren preparación previa (pan con
manteca)
- Estar atentos a las señales de hambre.
- Los lactantes con lactancia materna exclusiva autorregulan su ingesta de energía en
alrededor de 80-90 cal/k/día que coincide con sus requerimientos de energía para
gasto y crecimiento.
- La introducción temprana de alimentos, que son de menor calidad, produce saciedad
con un desplazamiento de la lactancia.
- La densidad energética debe ser mayor de 60 kcal por 100gr.
- Deben aportar adecuada proporción de proteínas de origen animal, (total de proteínas
15-20%).
- El aporte de grasas debe ser del 30%-35%No se restringen las grasas en los primeros 2
años de vida, se prefieren los aceites. Se priorizará el uso de hidratos de carbono
complejos (50%) como polenta, fideos, sémola, tubérculos y legumbres etc. Que se
preferirán a los simples (azúcares)
- No se adicionará sal hasta el año de vida.
- El aporte de fibras debe ser bajo.
- Debe contener adecuada concentración y biodisponibilidad de hierro.
- Momento de incorporación de gluten a los 6 meses en pequeñas cantidades crecientes
- La introducción de jugos o aguas azucaradas antes del primer año se desaconseja.

Alimentación oportuna

- El momento oportuno es a los 6 meses cuando se deben cubrir requerimientos

nutricionales de energía, de ciertos micronutrientes como Fe y Zinc y de algunas
vitaminas y se ha alcanzado un adecuado desarrollo de las funciones digestivas, renal,
y de la maduración neurológica.
- Alimentos transicionales y familiares
- Tener en cuenta también hábitos culturales
- Alimentación complementaria oportuna, adecuada y segura.

Ingesta diaria de calorías y proteínas en gr/kg/día (FAO – OMS)

0 – 2 meses 116 520 2,05 9,5

3 – 5 meses 99 662 1,85 12,5
6 – 8 meses 95 784 1,65 13,5
9 – 11 meses 101 949 1,5 14
11 – 23 meses 106 1170 1,2 19,5

Guía sobre calidad frecuencia y cantidad de alimento para niños de 6 – 23 meses

Edad (meses) Energía p/día Textura Frecuencia Cantidad

(kcal) (cditas)
 6–8 200 (269) Papillas espesas 2 – 3 comidas Comenzar con
Alimentos bien varias cditas por
pisados comida.
Puede alcanzar
medio vaso o
taza de 250 ml
9 – 11 300 (451) Se agregan 3 – 4 comidas Medio vaso o
trozos blandos taza o plato de
250 ml
13 – 23 550 (746) Alimentos de la 3 – 4 comidas Media taza a 1
familia en vaso o taza o
trozos o picados plato
sin chatarra

ALIMENTACIÓN PREESCOLAR Y ESCOLAR

- Generalmente baja ingesta de vegetales y frutas y alto contenido en azúcares simples.

- Comensalidad
- Alimentación saludable con dieta variada y equilibrada(que combine los 6 grupos de
alimentos).
- Alimentos:
o Carnes fe y zinc
o Lácteos
o Cereales y legumbres
o Frutas y verduras
o Dietas con contenido adecuado en grasas (aceites)
o Evitar líquidos con bajo contenido nutricional.
o Proteínas: 15 – 20%; grasas: 30 – 35%; H de C: 50%
- Si se detecta un déficit se va a tratar que la familia incorpore ese alimento deficitario

ADOLESCENTES

- Ingesta habitual de mala calidad nutricional: comidas fuera del hogar se asocia a
ingestas de comidas rápidas, snacks, golosinas, bebidas azucaradas, y galletitas dulces
- Saltean comidas
- Dietas incompletas, dietas vegetarianas o dietas de moda para adelgazar.

Importante

- Anamnesis alimentaria, para asegurarnos ingesta de requerimientos, es decir la

cantidad de energía y nutrientes biodisponibles en los alimentos que un individuo sano
necesita para satisfacer todas sus necesidades biológicas.
- Trabajar interdisciplinariamente, con real comunicación entre disciplinas: no dudar en
buscar la ayuda de nutricionistas.

REGLAS DE ORO DE OMS PARA LA ELABORACIÓN DE ALIMENTOS

- Consumir alimentos tratados higiénicamente.
- Cocinar correctamente los alimentos.
- Consumir los alimentos inmediatamente después de ser cocidos.
- Guardar cuidadosamente los alimentos cocidos.
- Calentar suficientemente los alimentos cocidos.
- Evitar el contacto entre los alimentos crudos y cocinados.
- Asegurar una correcta higiene de las personas que van a manipular los alimentos y una
adecuada limpieza de todas las superficies de la cocina.
- Mantener los alimentos fuera del alcance de insectos, roedores y animales
domésticos.
- Utilizar exclusivamente agua potable.
- No consumir alimentos que estén expuestos a temperatura ambiente.
 Meningitis
La meningitis es un proceso inflamatorio de las meninges. Puede ser causada por una amplia
variedad de agentes, la presentación clínica inicial puede ser muy similar en la meningitis viral,
bacteriana, tumoral o por causa química.

ETIOLOGÍA
PATOGENIA

Mecanismos de defensa:

1. Reconocimiento del patógeno, iniciando respuesta inflamatoria en LCR.

2. Generación de edema cerebral.
3. Aumento de la permeabilidad de la BHE (↑ proteinorraquia)
4. Reclutamiento de leucocitos (↓ leucocitos, ↑mortalidad)
- LOS MECANISMOS DEFENSIVOS SUELEN SER INFECICIENTES Y CONTRAPRODUCENTES
PARA EL SNC:
o ISQUEMIA Y EXCITOTOXICIDAD
o HTE

CLÍNICA

- Formas de presentación:
o Insidiosa
o Aguda / fulminante
- Lactantes:
o Fiebre/ Hipotermia.
o Vómitos.
o Irritabilidad o letargo.
o Rechazo de alimento.
o Fontanela bombé.
o Convulsiones.
o Ceño fruncido.
o Lesiones purpúricas (descartar a meningococcemia).
 o Las convulsiones en < 3 meses siempre obligan a descartar meningitis
- Niños mayores:
o Síndrome meníngeo:
▪ Fiebre
▪ Irritabilidad
▪ Fotofobia
▪ Vómitos
▪ Cefalea
▪ Convulsiones
▪ Rigidez de nuca:
• Evitar llanto (falsa rigidez)
• Posible enmascaramiento por depresión de consciencia
▪ Gatillo de fusil
▪ Signos de Kerning:
• Provocación: sentar al paciente o extender la rodilla en flexión,
de caderas
• Respuesta: flexión de rodillas
▪ Signos de Brudzinski:
• Provocación: flexión de nuca
• Respuesta: flexión de extremidades inferiores
o Alteración de conciencia.
o Exantema morbiliforme / hemorrágico.
o Los signos neurológicos focales pueden observarse en un 15%, son más
frecuentes en meningitis por Neumococo (por infartos corticales y trombosis
de los senos venosos)

No existen signos inequívocos de meningitis

Ante la sospecha clínica deben ser realizados estudios complementarios que permitan
certificar o descartar la sospecha diagnostica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- Laboratorio:
o Hemograma con recuento de plaquetas
o Reactantes de fase aguda (ESD, PCR)
o Químicas: Glucemia, Función renal con ionograma, Hepatograma
o Hemocultivos x 2

- PUNCION LUMBAR:
o Indicaciones:
▪ Toda sospecha de Meningitis que no esté incluida en las
contraindicaciones.
▪ FIRMA DE CONSENTIMIENTO
o Contraindicaciones:
▪ Inestabilidad hemodinámica
▪ Convulsiones
 ▪ Signos de Hipertensión Endocraneal (bradicardia, hipertensión,
taquipnea, pupilas poco reactivas) → riesgo de ENCLAVAMIENTO
CEREBROTRONCAL → ↓SNC → PCR
▪ Infección /trauma en sitio de Punción
▪ Trastornos de la coagulación.
▪ Plaquetopenia (< 50.000)
- TAC:
o Indicaciones:
▪ Alteración prolongada del estado de conciencia.
▪ Irritabilidad o convulsiones.
▪ Alteraciones neurológicas focales → FONDO DE OJO/ EDEMA DE
PAPILA
▪ Aumento del perímetro cefálico.
▪ Cultivo mantenido positivo en el LCR.
▪ Meningitis recurrente o recaída.
▪ Fiebre prolongada aun instaurado el tratamiento antibiótico.
- LCR:
o Citoquímico:
▪ Aspecto: turbio, claro
▪ Proteinorraquia
▪ Glucorraquia
▪ Celularidad

o Directo (Gram/ Látex)

o Cultivo para Gérmenes comunes
o Virológico de LCR
o Características de LCR en pacientes sanos y meningitis:
▪ Recuento celular bajo + GRAM positivo: pronostico desfavorable
▪ LeLCR: GR en LCR x (GB en sangre/ GR en sangre) PL traumáticas en >
1 mes
Recuento celular bajo + GRAM positivo: pronostico desfavorable → baja celularidad indica
bajo recuento de leucocitos para la defensa

LeLCR: GR en LCR x (GB en sangre/ GR en sangre) PL traumáticas en > 1 mes → en PL

traumáticas (difícil acceso y dañan un vaso, generando hemorragia)

SCORE DE MENINGITIS BACTERIANA

CRITERIOS DE REPUNCIÓN

- RN entre el 3 y 5 día para comprobar negativización bacteriana

- Meningitis por neumococo resistente
- Meningitis por Gram negativos
- Pacientes inmunocomprometidos
- LCR dudoso al ingreso: repunzar en 6 a 8 hs para evaluar conducta terapéutica
- Mala evolución clínica
TRATAMIENTO

1) Estabilización de vía aérea y hemodinámica. AISLAMIENTO

2) Evaluación de estado de conciencia, signos vitales, tensión arterial, perímetro cefálico,
diuresis, curva térmica.
3) Antitérmicos
4) Anticonvulsivantes
5) ANTIBIOTICOS
o No diferir administración si el paciente esta inestable y/o no se puede realizar
PL
 6) DEXAMETOSONA 0,6 mg/kg/dosis por 48 hs (Disminución de secuelas auditivas,
principalmente por HIB) APLICAR PRIMER DOSIS JUNTO CON 1ER DOSIS DE ATB
- Hidratación:
o Los niños con MB suelen estar hipovolémicos por fiebre, vómitos y
disminución de ingesta, por lo cual se debe considerar el déficit previo. NO
SOBREHIDRATAR → RIESGO DE EDEMA CEREBRAL.
o Una vez corregido el DP y la NATREMIA se recomiendan planes de
mantenimiento a NB.
o La vía oral debe ser suspendida hasta tanto el niño no recupere su estado de
conciencia.
o Solo está recomendada la RESTRICCION HIDRICA en pacientes con SIHAD que
no estén deshidratados.

COMPLICACIONES
 - Fiebre prolongada de más de 10 días de duración a pesar del tratamiento antibiótico
adecuado: investigar causa intracraneal (absceso cerebral, ventriculitis, empiema
subdural, etc.).
- Fiebre secundaria después de un período afebril de más de 24 horas: sospechar causa
extracraneal (artritis, infección nosocomial, fiebre por drogas, etc.)
- Cardiocirculatorias: sepsis, shock.
- Secreción inadecuada de ADH.
- Neurológicas: parálisis de pares craneales, hidrocefalia
o Convulsiones: Oxigenar al paciente
▪ CSV
▪ a) Crisis: Diazepán 0.5mg/kg/dosis EV (dosis máx.10 mg)
▪ b) Mantenim: Fenobarbital 5mg-10/kg/día
▪ Eventual traslado a UTI.
o Edema cerebral:
▪ Controlar Balance I/E
▪ Consulta a Neurocx
▪ Traslado a UTI
▪ Sn hipertónicas: Manitol 0.25-0.50mg/kg/do c/4-6hs
▪ Dexametasona 0.6-0.8 mg/kg/do c/6hs
- Otras: artritis, celulitis, neumonía, pericarditis, hipoglucemia.
- La mortalidad varía entre el 5 y 15%, dependiendo de la edad del paciente y el agente
etiológico, siendo mayor en neonatos y en meningitis por S. pneumoniae

SECUELAS (10-20% de meningitis bacterianas)

- Hipoacusia o sordera neurosensorial.

- Retraso psicomotor.
- Espasticidad / paresias.
- Convulsiones.
- Trastornos del aprendizaje y del comportamiento.
- Hidrocefalia comunicante u obstructiva

SEGUIMIENTO

- Controles semanales durante el 1º mes (PC – maduración – neurológico – auditivo –

visual)
- Luego controles trimestrales durante 1 año
- Luego controles semestrales y anuales
- Tac control en <1año, en mayores indicada si el examen neurológico es anormal

QUIMIOPROFILAXIS

- CONTACTO: (Meningococo)
o Toda persona que haya pasado más de 4 horas diarias con el caso índice por 5
días o más en una semana (importante comunidades cerradas y convivientes)
o Toda persona que haya tenido contacto con las secreciones del caso índice.
 o Pasajero de avión o micro por más de 8 horas.
- RIFAMPICINA: cada 12hs por 2 días
o Menores de 1 mes: 5 mg/kg/día
o Lactantes y niños: 10 mg/kg/día
o Adultos: 600 mg/día
- El riesgo de infección por Haemophilus influenzae tipo B es alto en los contactos
íntimos (se define así a quienes tienen más de 4 horas diarias o 25 horas semanales de
contacto) con menores de 4 años.
o Convivientes con el caso índice que estén en contacto con 1 o más niños
menores de 4 años que no hayan recibido la vacunación completa frente a Hib,
o con individuos inmunodeprimidos independientemente de su estado de
vacunación
o Los contactos en la guardería cuando haya 2 casos de enfermedad invasora en
menos de 60 días
o En el caso índice, cuando haya sido tratado con un antibiótico diferente a
cefotaxima/ceftriaxona (ya que no erradican el Hib de la nasofaringe)
o RIFAMIPICINA 20mg/kg/día por 4 días

Meningitis decapitada

Niño con síntomas clínicos de meningitis y que está recibiendo tratamiento ATB previo al
diagnóstico de meningitis, pero debido a esto no se puede rescatar ningún germen (cultivos -).

Complicación: dificultad para establecer un tratamiento específico para un germen

 Adolescencia
Época de la vida en la cual tiene lugar el empuje de crecimiento puberal y el desarrollo de las
características sexuales, así como la adquisición de nuevas habilidades sociales, cognitivas y
emocionales.

Autoestima, autonomía, valores e identidad se van afirmando en este proceso.

Etapa de la vida que transcurre entre la niñez y la adquisición de los privilegios y

responsabilidades de los adultos

Proceso complejo, dinámico, propio e irrepetible.

Pubertad
- Palabra de origen romano, se refiere a los “pelos”
- Es la secuencia de eventos en la vida de un individuo que culmina con la maduración
física y sexual
- Comienza con los cambios puberales y finaliza con la adquisición de la capacidad
reproductiva
- Se duplica la masa corporal, cambia proporción, tamaño y composición corporal
- Se adquiere el pico de gametogénesis y fertilidad
- Fase de rápido crecimiento y desarrollo mediada por los esteroides sexuales
- Comienza entre los 8 y 12 años en las niñas y entre los 9 y 14 en varones
- Variabilidad
- Se manifiesta de forma ordenada y progresiva: «cronología de la pubertad»
- Incrementan el 50% de su peso y de su masa esquelética, y el 20% de su altura

Valoración clínica del grado de madurez sexual

- Examen físico y parámetros antropométricos

- Estadios de maduración sexual (método visual) y cronología de eventos puberales
- Menarca (antecedentes maternos) y características de ciclo menstrual (es normal que
por los primeros 2 años, el ciclo sea irregular)
- Volumen testicular
- Edad ósea (Greulich & Pyle, Tanner & Whitehouse)
PEP: pico de empuje puberal; crecimiento en alto (“estirón”), es común que ocurra después de
la telarca y aumenta un 20% de su altura final

NIÑAS

- Velocidad máxima de crecimiento 6 meses antes de menarca

- Menarca : 12 a 6 m
- Post menarca: 7 cm (3 – 10 cm)
- Total de crecimiento: 20 a 25 cm
- Pico de velocidad máxima de peso: 6 a 9 meses post menarca (aprox. 8 kg/año).
Importante la alimentación saludable y las pautas de actividad física, se adquieren
hábitos que ayudan a prevenir el sobrepeso y la obesidad
- Crecimiento se acompaña de un mayor aumento en la proporción de grasa corporal
que magra
- Peso a la menarca:
o Masa grasa
▪ 17% para menarca
▪ 22% para mantener capacidad reproductiva
- Signos de comienzo puberal en las niñas:
o Telarca
o Urocitograma o colpocitograma estimulados
o Longitud uterina >3,5-4 cm
o Volumen ovárico >2,1 cm3, a veces con 3-4 folículos < de 1cm, (superficie
irregular)
o Respuesta puberal de LH y FSH al GnRH exógeno (100 ug/m2 IV)
- Cambios Aparato Genital en las mujeres:
o Útero: cambia la relación cuerpo/cuello (de 1:2 a 3:1)
o Leucorrea fisiológica: transparente, inoloro, no causa prurito
o Vagina: crece en eje longitudinal y transversal.
o Adquiere pliegues. Se acidifica el pH, con aparición de lactobacilos
 o Ensanchamiento de labios mayores y crecimiento de labios menores y clítoris.
Pigmentación.
- Estadios de maduración sexual en mujeres: ESCALA DE TANNER

- Cuando sospechar que el inicio puberal no es una variante de la normalidad

o Telarca antes de los 8 años
o Mayor de 13 años sin características sexuales 2°
o Mayor de 16 años y no ha tenido su menarca
o Estadio de Tanner 5 de más de 1 año de evolución sin menarca
o Más de 5 años desde el inicio de la telarca sin menarca
o Pérdida de armonía entre los estadios puberales, la maduración esquelética y
el crecimiento
o Presencia de otros síntomas y signos de enfermedad
o Ausencia de empuje puberal a los 16 años
o Ausencia de progresión puberal por 18 meses

NIÑOS

- Comienzo puberal: 12 años

- Máxima velocidad de crecimiento: 13,5 años
- Total de crecimiento: 25 a 30 cm
- Aumento de peso gradual: masa magra (aprox. 6.5 kg/año), el doble que en las niñas
- Mayor aumento de masa magra, un mayor aumento de la volemia y de la masa
eritrocitaria
- Aumenta la grasa troncal, disminuyendo o manteniendo la grasa periférica
- Estadios de maduración sexual en mujeres: ESCALA DE TANNER
G1: VT 1 – 3 ml; G2: VT 4 – 8 ml; G3: VT 10 – 15 ml; G4: VT 15 – 20 ml; G5: 20 – 25 ml

- Valoración del volumen testicular

o Orquidómetro de Prader
o Ecografía testicular
o Medición de ejes y conversión
▪ Volumen= 0,523 x Longitud x Diámetro Transverso2
o Método de comparación visual (Chipkevitch)
1. 2 ml
2. 5 ml
3. 10 ml
4. 15 ml
5. 20 ml
6. 25 ml
- Cuando sospechar que el inicio puberal no es una variante de la normalidad
o Pubertad que inicia antes de los 9 años
o Ausencia de G2 a los 14 años
o Pérdida de armonía entre los estadios puberales, la maduración esquelética y
el crecimiento
o Presencia de otros síntomas y signos de enfermedad
 o Ausencia de empuje puberal a los 16 años
o Ausencia de progresión puberal por 18 meses

HISTORIA CLÍNICA

- La Historia Clínica del Adolescente facilita el registro y la evaluación integral.

- Tiene un enfoque que permite registrar los factores de riesgo y los factores de
protección.
o Encabezado:
▪ Puede ser completada por la secretaria o por otro miembro del equipo
que reciba al adolescente
▪ Es muy importante anotar el teléfono
o Motivo de consulta:
▪ No siempre coinciden
▪ En ocasiones, la verdadera demanda del adolescente aparece en la
consulta a solas
o ATC personales y familiares
o Familia / vivienda
o Educación y trabajo
o Vida social (si tienen pareja) y hábitos (alcohol, drogas, TBQ)
o Gineco (menarca, FUM) – urológico y sexualidad (ACO, uso de preservativo)
o Situación psicoemocional
o Examen físico
o Impresión diagnostica integral
o Indicaciones
 - Comportamiento suicida: incluye suicidio consumado, intentos y conducta suicida
(ideación)
- Causas externas: accidentes de transito

La adolescencia se divide en 3 periodos:

- Temprana: 10 – 14 años aprox.

 - Media: hasta los 18 años
- Tardía: desde los 18 años

Motivos de consulta frecuentes en la Adolescencia

Adolescencia temprana
Adolescencia media
Mujeres
Telarca, volumen mamario,
flujo, retraso puberal,
crecimiento, dolores,
menarca
Peso y aspecto corporal,
trastornos menstruales,
mastalgias, dismenorrea,
sexualidad
Varones
Crecimiento, desarrollo
genital, ginecomastia,
dolores
Desarrollo muscular,
relaciones sexuales,
orientación sexual,
prevención de SIDA / ITS

TRASTORNOS MENSTRUALES PERI MENÁRQUICOS → inmadurez del eje HHO

- La mayoría de los ciclos menstruales son irregulares en la adolescencia, pero en

general tienen un intervalo entre 21 y 45 días
- Por ausencia o defecto:
o Oligomenorrea
o Amenorrea primaria (ausencia de menarca): entre los 16 – 18 años
o Amenorrea secundaria (después de 3 meses de falta de menstruación)
- Por exceso:
o Anovulación por inmadurez del eje
o De exclusión: coagulopatías, complicaciones del embarazo, alteraciones
endocrinas, tumores benignos uterinos, enfermedades crónicas → sangrado
uterino anormal

La FIGO (Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia) recomienda descartar los

términos de poli/hipermenorrea, meno metrorragia y sangrado uterino disfuncional y
suplantario, por sangrado uterino anormal por alteración de la regularidad, de la frecuencia,
de la intensidad de pérdidas y de la duración del sangrado
FLUJO VAGINAL FISIOLÓGICO

- Secreción que se produce en la vagina de forma natural desde la pubertad

- La secreción vagina en las niñas, fuera del periodo neonatal (por estimulo estrogénico
a través de la lactancia materna) o puberal es siempre anormal
- Producido por la acción de las hormonas sexuales, la descamación y exudación del
epitelio que cubre el canal vaginal, y en parte también, por la secreción de glándulas
presentes en la región vaginal
- Inodora, de color claro o transparente, de consistencia viscosa, homogénea, pH acido
(< 4,5)
- Varia sus características en función del periodo del ciclo menstrual

Dismenorrea
- Dolor espasmódico en hipogastrio durante la menstruación que puede irradiar a zona
lumbar y muslos, asociado a veces a náuseas, vómitos, cefaleas, diarrea o
constipación, polaquiuria o hipotensión

PRIMARIA SECUNDARIA
➢ Mas frecuente en adolescencia ➢ Dolor relacionado con causa
➢ Dolor no asociado con patología reconocible
pelviana ➢ Continuo y persistente
➢ Dolor asociado con el comienzo de ➢ Inicia desde los 1eros ciclos
los ciclos ovulatorios ➢ Falta de respuesta a los AINES
➢ 90% de los casos ➢ Aumenta de intensidad
➢ Comienza 6 – 12 meses luego de la ➢ Malformaciones genitales,
menarca endometriosis, EPI, tumores
ováricos / uterinos
- Clasificación:
 o Leve: no interfiere con actividades diarias
o Moderada / Severa: cuando interrumpe sus actividades cotidianas. Realizar
ecografías, evaluar la presencia de causas orgánicas
- Estudiar / tratar:
o Amenorrea primaria
o Sangrado uterino anormal (ciclos anovulatorios)
o Dismenorrea:
▪ AINES
▪ ACO
▪ Consulta ginecológica si los síntomas persisten > 6 meses
o Estudiar la dismenorrea secundaria

Ginecomastia
- Agrandamiento de la glándula mamaria en el varón (en estadio 3 de Tanner)
- Desbalance transitorio o permanente en las hormonas esteroides sexuales
- Incidencia 60%, pico de incidencia 14 años
- Retrograda entre los 6 meses y el año
- El diámetro de la glándula no excede los 4 cm
- Proliferación ductal y mesenquimática
- DIFERENCIAR GINECOMASTIA Y LIPOMASTIA → ambos son reversibles
o Ginecomastia: no está relacionado al peso
o Lipomastia: aumento del tejido graso mamario, asociado a sobrepeso y
obesidad
- Tratamiento:
o Observación y seguimiento
o Se puede ofrecer cirugía luego de los 18 – 24 meses de comenzada la
ginecomastia → indicado al alcanzar un desarrollo completo Tanner 5 (VT 15 –
20 ml), con cese del crecimiento
- Ginecomastia patológica: drogas, endocrinopatías, tumores, enfermedades crónicas
Unidades de consumo: permite determinar la cantidad de alcohol ingerida y, en función de
eso, determinar el CEEA

Epidemiologia:

- Es la sustancia psicoactiva de mayor consumo entre los/as adolescentes

- Edad promedio de inicio: 13 años
- Facilitador del inicio del consumo de otras drogas
- Lesiones por violencia y accidentes
- Modalidad de ingesta:
o Binge drinking (“fondo blanco”)
o Eyeballing (a través de la mucosa oftálmica)
o Tampones embebidos en alcohol que se introduce en la vagina y recto

Ejes para tener en cuenta sobre las prácticas de consumo (evaluar la percepción subjetiva del
riesgo)

- Motivación para el consumo (con quien/es consumió, donde, solo?)

- Patrón múltiple de consumo de bebidas alcohólicas y otras sustancias
- Ausencia o no de cuidados previos, durante y posteriores a la ingesta de alcohol
- Conducción de vehículos
- Frecuencia de caídas, lesiones, peleas asociadas al consumo excesivo de alcohol
- Frecuencia de relaciones sexuales no protegidas luego de la ingesta de alcohol
- CUIDADO:
o Black-outs: episodios de amnesia transitoria que ocurren en estado de
intoxicación
o Ingresos reiterados al sistema de salud
o Riesgo de suicidio
o Embarazo

Consejería: objetivos

- Desnaturalización del CEEA

- Distinción de las prácticas de consumo
- Instalación de la percepción del problema
- Reducción de daños futuros
 Suicidio

El acto deliberado de quitarse la vida.

Intento de Suicidio: Toda acción autoinfligida con el propósito de generarse un daño

potencialmente letal.

Las Conductas Suicidas abarcan un amplio espectro:

- Ideación suicida
- Elaboración de un plan
- Obtención de los medios para hacerlo
- Posible consumación del acto

EPIDEMIOLOGIA

- Es la 2ª causa de defunción en el grupo de 10 a 19 años

- Por cada muerte por suicidio se registran 20 intentos.
- Las provincias con mayores tasas de suicidio son Neuquén, Chubut, Santa Cruz, Tierra
del Fuego, Salta y Jujuy.

FACTORES DE RIESGO

- Individual:
 o Desórdenes mentales
o Enfermedades orgánicas
o Personalidades impulsivas
o Uso de drogas
o Duelos no resueltos
o Intentos previos
o Pérdida escolar
o Pobre habilidad de resolución de problemas
o Desesperanza, ausencia de propósito de vida
o Ausencia de vivencias espirituales
- Interpersonal
o Abuso
o Aislamiento
o Suicidio en allegados - Historia
o Ausencia de interlocutores adultos válidos
o Relaciones conflictivas
- Comunitario
o Bullying
o Familia disfuncional
o Carencia de red comunitaria
- Social
o Desempleo
o Fácil accesibilidad a elementos letales
o Disponibilidad de OH y drogas

FACTORES PROTECTORES

- Personalidad
o Sentido de valor personal
o Confianza en sí mismo y en sus logros
o Búsqueda de ayuda cuando surgen problemas
o Búsqueda de consejo ante la toma de decisiones
o Apertura a experiencias y soluciones de otras personas
o Apertura a nuevos conocimientos
o Habilidad para comunicarse
o Posibilidad de auto interpretar los sentimientos y/o estados de ánimo
- Familia
o Apoyo familiar
o Buenas relaciones
- Sociales y culturales
o Buenas relaciones con amigos
o Apoyo de referentes adultos
o Grupo de pertenencia
o Propósito de vida
o Buena integración social (club, escuela, deporte)
- Factores ambientales
o Alimentación y sueño adecuados
 o Actividad física
o Luz solar

Niños y adolescentes: desarrollo → > 20 años → lóbulo prefrontal → impulsividad

Factores desencadenantes

- Menor tiempo entre el factor desencadenante y el comportamiento suicida.

- Menores antecedentes de desórdenes mentales.
- Menor número de signos previos al comportamiento.
- Mayor impulsividad.

FICCION
Las personas que hablan de suicidio no
cometen suicidio
Los suicidas tienen toda la intención de
morir
El suicidio sucede sin advertencias
La mayoría después de una crisis significa
que el riesgo de suicidio se ha superado
No todos los suicidios pueden prevenirse
Una vez que una persona es suicida, lo es
siempre
REALIDAD
La mayoría de los suicidas han advertido
sobre sus intenciones
La mayoría de ellos es ambivalente
Los suicidas a menudo dan amplia
indicaciones
Muchos suicidios ocurren en el periodo de
mejoría, cuando la persona tiene toda la
energía y la voluntad para convertir los
pensamientos de desesperación en actos
destructivos
Esto es verdadero, pero la mayoría es
prevenible
Los pensamientos suicidas pueden regresar,
pero no son permanentes y en algunas
personas pueden no hacerlo jamás

Detección del comportamiento suicida

- Preguntar:
o Hablar de suicidio no provoca actos de autolesión
o Detección de conductas autolesivas → urgencia → idea + plan o intento →
derivar
- Evaluación de riesgo:
o Entrevistar:
▪ Adolescente
▪ Adulto referente o núcleo familiar
▪ Otros referentes (pareja, vecinos, amigos)
- Factores de riesgo:
o Sexo masculino
o Letalidad del método: Ahorcamiento, Armas de fuego, Arrollamiento
(automóviles, tren), Intoxicación, Lanzamiento de altura, Intoxicaciones con
gas, Heridas cortantes profundas o en gran cantidad, Electrocución
o Planificación del acto
 ▪ Existencia de un plan minucioso.
▪ Escribir notas o cartas.
▪ Existencia de un plan reiterado (fue planificado y no concretado o
fallido).
o Circunstancias en la que se concretó el plan
▪ No amenazó ni presentó ninguna actitud que pudiera advertir a
alguien. Estaba solo.
▪ Lo llevó a cabo en circunstancias que hacían difícil la interrupción o el
rescate.
▪ Procuró el tóxico o el elemento riesgoso y lo guardó un tiempo.
o Grado de impulsividad
o Actitud y afecto posterior al intento
▪ No procura asistencia.
▪ Trata de impedir o dificultar su rescate.
▪ No manifiesta arrepentimiento o alivio por haber fallado.
▪ Se muestra indiferente o con poca conciencia del riesgo al que se
expuso
o Estado psíquico al momento de la consulta
▪ Obnubilación o confusión.
▪ Excitación psicomotriz, agresividad.
▪ Ideación de autolesión, de muerte y/o suicida.
▪ Desesperanza, baja autoestima, desinterés generalizado, tristeza.
▪ Aislamiento y dificultad severa para vincularse afectivamente.
▪ Otros: desinhibición, alucinaciones, ideas delirantes, grandiosidad o
místicas de sacrificio, insomnio, impulsividad
o Intoxicación o consumo agudo de sustancias: alcohol o drogas
o Antecedentes de tratamiento por trastornos mentales
o Existencia de patología orgánica grave, crónica o terminal
o Existencia de un evento estresante desencadenante del acto
▪ Muerte o enfermedad grave de un familiar, referente o amigo.
▪ Abuso sexual o maltrato reciente.
▪ Aborto reciente o embarazo no deseado.
▪ Conflictos intrafamiliares graves o con pares
▪ Dificultades o fracasos recientes en el ámbito escolar.
o Contexto socio familiar
▪ Actitud desinteresada o negligente del adulto frente al hecho.
▪ Historia familiar de: suicidios consumados o intentos, trastornos
mentales, violencia, abuso sexual, maltrato
▪ Ámbito escolar incontinente o pérdida de escolaridad, bullying,
intento de suicidio en grupo de pares.
▪ Red familiar poco continente.

Estrategias terapéuticas inmediatas y a largo plazo

- Internación o permanencia para observación. Evaluación por profesional de salud

mental en un lapso no mayor a 48 hs.
- Se dará de alta a la persona garantizando:
 o Seguimiento por Salud Mental.
o Acompañamiento permanente por un referente afectivo adulto
- Posvención:
o Identificar los sentimientos que el suicidio despierta en los allegados.

Trastornos de la conducta alimentaria

Criterios diagnósticos de DSM V

- ANOREXIA:
o Restricción de la ingesta de alimentos, que lleva a sostener un peso
significativamente bajo que el esperado para edad, sexo y talla (IMC < pc5)
o Miedo intenso a ganar peso o a engordar, o comportamiento persistente que
interfiere en el aumento de peso, incluso con un peso significativamente bajo
o Alteración de la percepción del peso propio, influencia impropia del peso o la
constitución corporal en la autoevaluación, o falta de reconocimiento de la
gravedad del bajo peso
o No se menciona “en las mujeres que tuvieron su menarca, presencia de
amenorrea”
o Tipos:
▪ Restrictivo: durante los últimos 3 meses no ha habido atracones ni
conductas purgativas (si restricción y ejercicio)
▪ Purgativo: en los últimos 3 meses ha tenido atracones y/o conductas
purgativas (vómitos, laxantes, diuréticos)
- BULIMIA:
o Episodios recurrentes de atracones. Un episodio de atracón se caracteriza por
los 2 hechos siguientes:
▪ Ingestión, en un periodo determinado de una cantidad de alimentos
que es claramente superior a la que la mayoría de las personas
ingerirían
 ▪ Sensación de falta de control durante el episodio (ej., sensación de
que no se pueden dejar de comer o controlar lo que se ingiere o la
cantidad)
o Comportamiento compensatorios inapropiados (purgas) recurrentes para
evitar el aumento de peso (vomito auto provocado, laxantes, diuréticos, el
ayuno o el ejercicio excesivo)
o La autoevaluación se ve indebidamente influida por la constitución y el peso
corporal
o Los atracones y los comportamientos compensatorios se producen, al menos
una vez a la semana durante 3 meses
o No se produce exclusivamente durante los episodios de anorexia nerviosa

EPIDEMIOLOGIA

- ANOREXIA:
o Prevalencia: 0,3 – 2% en diferentes bibliografías
o Relación mujer/varón; 10/1
o Edad pico alrededor de los 14 años
o Tasa de mortalidad: 10%
- BULIMIA:
o Prevalencia 1%
o Afecta más frecuentemente a las mujeres
o Mas del 90% de los pacientes son adolescentes o jóvenes
o Tasa de mortalidad: 0,3%

FACTORES PREDISPONENTES

- Se produce el empuje puberal y desarrollo de los caracteres sexuales → el rápido

crecimiento y desarrollo hace difícil la integración de estos cambios a la imagen
corporal
- Los adolescentes se ven desprendiendo de la familia y necesitan el apoyo de sus pares,
sentirse atractivos → no suelen aceptar las diferencias corporales de los patrones
socialmente aprobados
- El cuerpo adolescente esta investido socialmente de lo estético, juventud y delgadez
se equipará a belleza y éxito. Es frecuente la adhesión acrítica a las propuestas de la
época
- Personales:
o Baja autoestima
o Incomunicación – mal manejo de emociones
o Conflictos no resueltos
o Predisposición genética (serotonina)
o Sexo femenino
o Pubertad temprana (aumento de grasa corporal)
o Actividades deportivas que requieren estricto control de peso (danza, gimnasia
artística, atletas)
o ATC de abuso sexual, otras violencias
- Familiares:
 o Factores que impiden el desarrollo de la autoestima, autonomía y/o un
proyecto propio
o Familiar controladoras y exigentes o con modalidades de crianza
sobreprotectoras o con rigidez exigente
o Falta de pautas y limites, de diferenciación entre roles parentales y familiares,
aglutinamiento
o Mal manejo de confrontaciones y reestructuraciones
o ATC de TCA de uno o ambos padres
- Sociales:
o Sociedades en las cuales la delgadez se asocia al éxito y la felicidad y
representa un valor por encima de otros, entre ellos la salud
o Medios de comunicación y redes sociales: difusión y promoción de modelos
(delgadez femenina y desarrollo muscular en el varón). En la misma línea,
juguetes (muñecas y muñecos de acción con proporciones imposibles de
lograr)
o Difusión de dietas aberrantes
o El sistema de talles de ropa
o Uso de la web: sitios pro TCA / anorexia / bulimia

FACTORES DESENCADENANTES

- Angustia o depresión asociadas a cambios importantes (muertes, mudanzas,

separaciones, etc.)
- Comentario de algún allegado respecto de su cuerpo
- El aumento de peso que coincide con la menarca
- Haber descendido de peso con una dieta o por una enfermedad

FACTORES PERPETUANTES

- Todas aquellas situaciones que impidan realizar un adecuado tratamiento

o Obstáculos que ponga la familia. Mala adherencia al tratamiento
o Armado inadecuado del equipo tratante
o Retraso en el inicio de la terapéutica adecuada
o Cambios cerebrales producidos por la inanición (se genera un círculo vicioso)

TCA en varones
- Presentan sobrepeso u obesidad en algún momento antes de comenzar con el TCA.
Las mujeres se “sienten gordas” con mayor frecuencia que los varones
- Dentro de las traumas, es frecuente el bullying dirigido al peso o a la forma corporal
- Falta de reconocimiento adecuado: los TCA son asumidos como patologías
predominantemente femeninas, esto dificulta el reconocimiento por parte de
familiares, médicos, docentes, etc.
- El adolescente varón consulta menos al sistema de salud que la adolescente mujer
- En las mujeres el objetivo primordial suele ser el descenso de peso mientras que en los
varones el desarrollo de masa muscular y de un cuerpo “marcado”. Como la práctica
 de ejercicio físico es vista por la sociedad como un valor y en general da un aspecto
saludable, el varón que lo practica en exceso como forma de controlar su peso y su
forma corporal puede pasar inadvertido

DIAGNOSTICO – ANAMNESIS

- ANAMNESIS:
o Entrevista inicial:
▪ Puede demandar varias y prolongadas consultas
▪ Tanto en la primera como en las siguientes situaciones es
recomendable mantener parte de la entrevista a solas con el
adolescente y parte en forma conjunta con el adulto acompañante
▪ Los pacientes pueden negar o minimizar sus síntomas, magnificar el
tamaño de las porciones que ingieren o minimizar la actividad física
que realizan. La versión de los convivientes nos dará la información
necesaria en estos casos
▪ Algunos adolescentes con TCA cuentan sus preocupaciones o
responden abiertamente a nuestras inquietudes, pero la mayoría no
piden ni quieren nuestra ayuda. No consideran que estén enfermos y
son traídos por sus padres preocupados o alertados por algún
docente, familiar o amigo que detecto el problema. No aceptan
dócilmente nuestro rol y es un desafío llegar a ellos
▪ Recalcar el principio de confidencialidad, crear una atmosfera de
confianza
o Peso:
▪ Evolución del peso (perdidas, aumentos o fluctuaciones)
▪ Como se siente en relación con su peso actual, tiene un peso ideal que
desea alcanzar (habitualmente muy fuera del rango saludable)
▪ Cuan frecuentemente se pesa. A veces lo hacen pre o postprandiales o
antes o después de orinar o defecar
o Imagen corporal:
▪ Anorexia presentan distorsión de la imagen corporal, se ven excedidos
de peso aun estando con peso extremadamente bajo
▪ Bulimia son capaces de valorar adecuadamente su estado nutricional
pero su autoestima esta indudablemente influenciada por su peso o su
forma corporal
o Alimentación:
▪ Recabar datos a través de: registro alimentario de las últimas 24hs
(recordado) o de los últimos 5 – 7 días (escrito o fotográfico)
▪ Indagar nro. de comidas, calidad de las mismas, forma de comer (si
muy rápida o lenta, si desmenuza las porciones, si observa lo que otros
comen, si se altera al ver el plato de comida y discute por su calidad o
cantidad, etc.), si hay purgas. Si come solo o comparte la mesa con la
familia, quien prepara las comidas, etc. Si cocina para otros, si cuenta
calorías.
o Atracones y purgas:
▪ Atracones: generalmente en ansiedad
 ▪ Los pacientes se provocan el vómito luego de un atracón o luego de
comes una cantidad normal o incluso pequeña de alimentos. Suelen ir
al baño durante o inmediatamente después de comer. Desarrollan la
habilidad de ocultar este comportamiento (enciende la ducha o tira la
cadena)
o Ingesta de líquidos:
▪ Ingesta excesiva para calmar el hambre transitoriamente o pesar más
cuando saben que serán pesados en el consultorio
▪ La consecuencia puede ser la hiponatremia dilucional. Suelen tomar
agua, infusiones o bebidas sin calorías
o Ejercicio físico:
▪ La mayoría de los pacientes con anorexia la realizan de forma intensa y
estricta
▪ Indagar tipo de actividad física realiza, frecuente e intensidad y
objetivo
o Historia menstrual: si los ciclos menstruales son regulares o no, teniendo en
cuenta que durante los primeros años luego de la menarca los ciclos son
irregulares. Si hay amenorrea, desde cuándo. En el caso de que reciba MAC
hormonales, la presencia de ciclos menstruales carece de valor clínico
- HALLAZGOS CLINICOS:
o General: DNT (IMC < 18,5)
o Psiquiátricos: perfeccionismo – obsesión, aislamiento social, depresión –
irritabilidad, falta de conciencia de enfermedad, intentos de suicidio
o GI: retraso del vaciamiento gástrico, disminuye de la motilidad intestinal,
constipación
o Musculoesquelético: pérdida de masa magra, osteopenia, osteoporosis
o Endocrino: amenorrea hipotalámica (con masa grasa < 23%), retraso puberal,
disminuye tejido mamario, hipotermia
o Neurológico: convulsiones (intoxicación hídrica, Sme de realimentación,
letargo, coma)
o Cardiovascular: bradicardia, hipotensión, alteración de contractilidad, prolapso
mitral, muerte súbita
o Piel: seca, amarillenta, lanugo, acrocianosis
o Bulimia o anorexia de tipo purgativo:
▪ Signo de Russell
▪ Edemas periféricos
▪ Erosión del esmalte dental, caries
▪ Hipertrofia parotídea
▪ Pulso irregular, arritmias
▪ Diarrea, melena, cólicos (laxantes)
▪ Reflujo GE, esofagitis, hematemesis, desgarro de Mallory Weiss
- HALLAZGOS DE LABORATORIO:
o Ayuno:
▪ Disminuidos: glucemia, T3 (con TSH normal → DNT), estradiol, Mg, Ca,
Na, urea, leucopenia, trombocitopenia, anemia
▪ Aumentados: colesterol, amilasa, betacarotenos (Vit A)
▪ ESD y PCR normal o bajas
o Purga:
 ▪ Alcalosis hipokalemica hipoclorémica
▪ Vomito = ClNa → hCl, hNa, perdida de líquido → SRAA → excreción de
K, retención de HCONa
o Situaciones especiales:
▪ Intoxicación hídrica: hNa dilucional (alteraciones del sensorio,
convulsiones, coma y muerte por edema cerebral)
▪ Sme de realimentación: hP
- Otros estudios:
o ECG: bradicardia, arritmia, prolongación QT
o TAC cerebro: disminución de las sustancias blanca y gris, y aumento del
tamaño ventricular (revierten con la renutrición)
o Ecografía ginecológica: para ver desarrollo folicular
o Densitometría ósea: osteopenia / osteoporosis. Se solicita con más de 6 meses
de amenorrea
o Los estudios son normales en la mayoría de los pacientes con TCA

TRATAMIENTO

- Objetivos: normalizar el patrón de conductas alimentarias, recuperación nutricional a

nivel saludables, manejo independiente de la alimentación y un equilibrio emocional
que favorezca el desarrollo de la autoestima, autonomía y mejores vínculos familiares
y sociales
- Tratamiento clínico nutricional:
o El acompañamiento durante y posterior a la ingesta es indispensable, deben
ser realizados por un familiar o adulto responsable
o Educación alimentaria: desmitificar creencias erróneas sobre la alimentación y
el peso, tratando de establecer una buena relación con el alimento. Ayudar a
los pacientes a recuperar el registro hambre – saciedad. Enseñar porciones de
alimento, cambio de conductas, forma de alimentación normal, etc.
o Se registrará la actividad física, que de acuerdo con la gravedad del cuadro
clínico puede ser relativa o absoluta
- Tratamiento farmacológico: solo se medican las comorbilidades. Se utilizan
antidepresivos inhibidores de la recaptación de la serotonina para la depresiones
moderadas o graves, para disminuir la frecuencia de los atracones y para el
tratamiento impulsivo
- Tratamiento ambulatorio: se cita al paciente semanalmente
o Indicaciones:
▪ IMC 16 – 18
▪ Sin comorbilidades serias y sin conductas impulsivas notorias
(autolimitaciones, gastos o ideación suicida)
▪ Sin complicaciones clínicas significativas
o Multidisciplinario: seguimiento semanal inicialmente
▪ Psicológico / psiquiátrico. Terapia individual y, en ocasiones, familiar.
Terapia grupal / talleres
▪ Nutricional. Consulta individual. Reuniones de educación nutricional
para pacientes y familiares
▪ Medico
 - INTERNACION:
o Fracaso del tratamiento ambulatorio: luego de 3 meses de tratamiento se
mantiene peso estable o en descenso y sin cumplir las consignas
o Hospital de día
▪ Es una opción intermedia para pacientes que requieren tratamiento
intensivo y control diario, pero no cumplen los criterios que se
necesitan para una internación
▪ Si puede implementarse es aconsejable debido a:
• Disminuye el nro. de internaciones
• No aísla al paciente, permitiendo sostener los lazos sociales
que en muchos casos ya se encuentran limitados
• Mejora el control médico – farmacológico
• Es de menor costo para instituciones
• Permite una más rápida externación, si el paciente hubiera
necesitado una internación previa
o Criterios de internación:
▪ DNT > 30%, que corresponde a un IMC 12 – 13 kg/m2
▪ Bradicardia < 40 lpm
▪ hTA, con una TA sistólica < 70 mmHg
▪ DHT y/o alteraciones hidroelectrolíticas
▪ Falta de continencia familiar y/o diversos factores sociales
▪ Fracaso del tratamiento ambulatorio
▪ Conductas autoagresivas y/o intentos de suicidio
▪ Habitualmente se usa un método combinado de alimentación oral
diurna y enteral (por sonda NG) nocturna
▪ El aporte inicial tiene que ser equivalente a 600 – 800 cal/día y llevarlo
progresivamente a 2000 cal/día
▪ Los tiempos de internación suelen ser prolongados (promedio 45 – 60
días)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: enfermedades

- Endocrinas: hipertiroidismo, DBT

- GI: enfermedad celiaca, EII, otras causas de malabsorción
- Emaciantes: SIDA, TBC, Ca metastásico
- Psiquiátricas: depresión, esquizofrenia, abuso de cocaína / anfetaminas

SEGUIMIENTO

- El alta se presenta más bien como un proceso. A medida que el paciente y su familia
encuentran y usan las herramientas para resolver la problemática, se va disminuyendo
la supervisión. El control médico nutricional suele espaciarse más tempranamente que
el acompañamiento psicoterapéutico
- Esos tiempos puede variar y generalmente se extienden más allá de los 2 años
- Evaluación de la respuesta al tratamiento:
o Medico / nutricional
 o Peso (IMC)
o Menstruaciones
o Mineralización ósea (densitometría al inicio y al año)
- Conducta alimentaria: aquellos paciente que, a pesar de haber logrado el peso
esperado, continúan con restricciones de variedad, evitando consumir ciertos
alimentos, pueden considerarse recuperadas. La persistencia de estas conductas
resulta en un mayor riesgo de recaída (recuperación parcial)
- La habilidad de consumir una amplia variedad de alimentos y mantener un patrón
ordenado en el día a día, resulta de mejor pronostico en la recuperación
 Síndrome nefrótico y nefrítico

Síndrome nefrótico

Proteinuria: >o= 50 mg/kg/día o 40 mg/m2/hora o índice proteinuria/creatininuria >o=

2mg/mg + Hipoalbuminemia (albumina <o= 2.5gr/dl)

Generalmente asociado a:

- Edema (blando, deja Godet, en zonas de declive), puede comprometer serosas y

genitales.
- Hipercolesterolemia con concentraciones elevadas de colesterol y TG acompañan al
cuadro, pero no forman parte de la definición

FISIOPATOLOGÍA

- Teorías:
o Disminución del volumen plasmático (underfill):
▪ Hipoalbuminemia causa disminución de la presión oncótica,
contracción del volumen arterial definitivo, estimula SRAA y SNS,
liberación ADH, inhibe PNA
▪ Se retiene Na y agua → edema
o Expansión (overflow):
▪ Aumento de la reabsorción de Na a nivel del TCD por acción de canales
de Na con consiguiente expansión del LEC
▪ Activación producida por la plasmina

EPIDEMIOLOGÍA

- En Argentina, la incidencia es de 1,7 a 1,9 casos nuevos por cada 100 000 niños
menores de 14 años.
- En más del 80% de los diagnósticos de SN su histología corresponde a cambios
glomerulares mínimos.
- El síndrome nefrótico primario o idiopático es más frecuente en varones (3:2) y su
edad de comienzo es entre los 2 y 6 años.

CLASIFICACIÓN

- Primario o Síndrome Nefrótico Idiopático

- Secundario a:
 o Infecciones: Sífilis, HBV, HCV, HIV, EBV, herpes Zoster, TBC, Paludismo,
Toxoplasmosis.
o Fármacos: AINES, probenecid, Rifampicina
o Alergias: picadura abeja, polen, alergias alimentarias
o Neoplasias: enfermedad de Hodgkin, leucemias, carcinomas
o Otras: Purpura SH, LES, Enfermedad de ALport, diabetes tipo 2, fibrosis
quística del páncreas.
- Síndrome Nefrótico Congénito

REMISION: descenso de la proteinuria a valores fisiológicos (< a 5 mg/kg/d o < 4mg/m2 /h o un

índice PrU/CrU < 0,20) o una tirilla reactiva en orina negativa, durante 3 días consecutivos. El
80% remite con corticoides

RECAIDA: reaparición de la proteinuria en rango nefrótico o tirilla reactiva en orina con 2 o más
cruces durante 5 días consecutivos o reaparición de edema, sin proceso infeccioso
concomitante. Más del 80% de los pacientes presentan recaídas!!!!

CORTICODEPENDENCIA: Dos recaídas consecutivas al descender los corticoides o dentro de las

2 semanas siguientes a la suspensión de estos.

CORTICORRESISTENCIA: es la falta de remisión de la proteinuria luego de un tratamiento

completo con prednisona

CLÍNICA

- Edema: signo más frecuente, es blando y deja Godet, en zonas de declive

o Peri orbitario (primera manifestación)
o 30 – 50% precedido por un cuadro respiratorio o una picadura
o Localización postural: a la mañana en cara, a la noche en MMII
o Cuando avanza la enfermedad puede aparecer liquido en las cavidades serosas
(derrame pleural, anasarca, ascitis) o genitales.
- Intestinales: diarrea por edema de la mucosa intestinal con la consiguiente
malabsorción de alimentos y medicamentos
- Generales: inapetencia, crecimiento disminuido, al principio por malabsorción y luego
por efecto de corticoides.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

- Hemograma: en general es normal, leucocitosis en SN secundario a causas infecciosas.

- Química: FR puede estar alterada si el paciente está muy hipovolémico. VSG
aumentada. Aumento de fosfolípidos, colesterol y triglicéridos. Proteinograma con
hipoalbuminemia.
- Orina:
o Sedimento urinario: cilindros hialinos y leucocitos, no se interpreta como ITU.
o Orina de 24hs: proteinuria >50 mg/kg/día
o Muestra al azar: índice proteinuria/creatininuria >2g/L
- PPD (puede ser secundario a una TBC) → antes de iniciar tratamiento con corticoides
 - Indicaciones de biopsia renal:
o Síndrome nefrótico cortico resistente
o Síndrome nefrótico secundario
o Edad de comienzo tardía, según criterio de especialista (habitualmente entre 8
– 16 años)
o Hipertensión arterial sostenida
o Insuficiencia renal
o Hipocomplementemia (C3 bajo)

TRATAMIENTO

- Objetivos: Lograr la inducción de la remisión para obtener una mejoría sintomática, es

decir proteinuria en rango fisiológico, recuperación de la diuresis, desaparición de los
edemas y normalización de la albuminemia y, en segundo lugar, minimizar los efectos
adversos secundarios a los inmunosupresores.
- Internación cuando exista riesgo de descompensación hemodinámica:
o Edema marcado con hipovolemia, taquicardia, imagen cardiaca pequeña,
hipotensión, baja perfusión tisular. En estos casos expandir la volemia
o Niños en anasarca. Restricción hídrica y aportes de diuréticos con dieta
hiposódica
- Medidas generales:
o Dieta hiposódica: Ingesta proteica de acuerdo con el requerimiento diario
adecuado más las perdidas urinarias.
o Edema: consiste en la dieta hiposódica. Restricción de líquido cuando existe
ascitis grave con compromiso de la respiración o la ingesta .
▪ Líquidos medidos para lograr un balance negativo de agua
▪ En pacientes con anasarca y con signos clínicos de hipovolemia, es
indicación la infusión de albumina con furosemida.
- Tratamiento específico:
o Corticoterapia:
▪ La mayoría de los pacientes cortico-sensibles remiten la proteinuria
entre los 5 y los 7 días del comienzo del tratamiento.
▪ Requieren complementar con Calcio, vitamina D y protector gástrico
▪ Prednisona 2 mg/kg o 60 mg/m² en días continuos (dosis máxima, 60
mg/d) durante 4-6 semanas, en 1 toma, dosis diaria a la mañana entre
las 8 y las 10 h, seguido de prednisona 1,5 mg/kg o 40 mg/m² en días
alternos durante 4-6 semanas.
▪ Equivalencia: prednisona 1mg = meprednisona 0,8 mg
o Recaída:
▪ Entre 80 – 90% de los pacientes con SNP recaen una o más veces, y
alrededor del 35 – 50% presentan recaídas frecuentes o son cortico
dependientes
▪ Prednisona 60 mg/m² o 2 mg/kg en días continuos (dosis máxima, 60
mg/m2 /d) hasta 5 días posteriores a la remisión, seguido de 40 mg/
m² o 1,5 mg/kg en días alternos por 4-6 semanas
o Recaídas frecuentes: Prednisona 60 mg/m²/ o 2 mg/kg/ en días continuos
hasta 5 días posteriores a la remisión, seguido de 40 mg/m² o 1,5 mg/ kg en
 días alternos por 4 semanas. A partir de aquí, disminuir el corticoide 25% de la
dosis cada 15 días hasta alcanzar una dosis menor de 0,5 mg/kg en días
alternos, manteniendo el tratamiento durante 6-12 meses
o Paciente corticorresistente: alrededor del 10% de los pacientes
▪ La biopsia renal está indicada, antes de iniciar otro tratamiento
▪ Ciclofosfamida 2 mg/kg/d (no más de 90 días y una dosis máxima
acumulativa de 180mg/kg) y prednisona en días alternos 1,5 mg/kg o
40 mg/m2 con descenso progresivo y lento de prednisona
▪ Ciclosporina: droga de primera elección. Dosis indicada: 5 mg/kg/d o
150 mg/m2 en dos dosis diarias para logras niveles séricos de 50 – 150
ng/ml
▪ Micofenolato sódico
▪ Rituximab

SME. NEFRITICO SME. NEFROTICO

Etiología GN postinfecciosa Primaria (idiopática):GN
(Antecedente de infección cambios
de VAS mínimos
o de piel)
Epidemiologia 5 a 12 años Cualquier edad, predominio
en varones entre 2 y 6 años
Fisiopatología Activación del complemento Perdida de la selectividad en
→ INFLAMACION → injuria la filtración glomerular
glomerular → disminución Proteinuria masiva →
del FG Disminución de presión
AUMENTO DE ABS DE AGUA oncótica → SRAA → RETENC
Y SODIO DE NA Y EXPANSION DEL LEC
Clínica Principal: HEMATURIA Principal: EDEMA
HTA HIPERVOLEMIA
 HIPERVOLEMIA
Edema predomina en cara
Laboratorio Proteinuria leve a moderada Proteinuria masiva
Disminución C3 Hipoalbuminemia
Leucocitosis, anemia por HD Hiperlipemia
Aumento de U y Cr
Tratamiento Manejo de líquidos Corticoterapia
Dieta hiposódica Dieta hiposódica
normoproteica Diuréticos
Diurético
Complicaciones Edema y/o hipovolemia Corticoides: detención del
HTA crecimiento, desnutrición
Encefalopatía hipertensiva (alteración
ICC metabólica PCa), infecciones
a repetición, HTA, IR

Síndrome nefrítico

Enfermedad glomerular caracterizada por la aparición brusca de hematuria, proteinuria,

oliguria, y edema, acompañado por el deterioro de la función renal en grado variable, y que,
con frecuencia, se asocia a HTA.

ETIOLOGÍA

- Lesión glomerular por una respuesta inmunológica debido a la enfermedad renal

primaria
- Con mayor frecuencia, secundaria a procesos infecciosos
- Manifestación de la afectación renal de una enfermedad sistémica

CLASIFICACIÓN

- Post infecciosa:
o Bacteriana:
▪ Streptococo betahemolítico grupo A (más frecuente, 70%)
• Riesgo de desarrollar GN luego de una infección por una cepa
nefritógena de Streptococo es de un 15%
• El periodo de latencia entre la infección respiratoria y la
nefritis es de 1 – 2 semanas y en el caso de pio dermitis de 4 –
6 semanas
▪ Streptococo viridans, Streptococo pneumoniae, Staphilococo aureus o
epidermidis, Brucella, Salmonella typhi o paratyphi
o Viral: HBV, EBV, CMV, sarampión, parotiditis, VVZ, parvovirus
o Parasitaria: malaria, esquistosomiasis, toxoplasmosis
o Micótica: Candida albicans, Coccidioides inmitis, Histoplasma capsulatum
 - Enfermedades sistémicas:
o Purpura de Schönlein – Henoch
o LES
o Poliangeitis microscópica
o Granulomatosis de Wegener
o Sme de Goodpasture o hemorragia pulmonar
o Enfermedad del suero
o Hepatopatías crónicas
- Heredo – familiares: Sme de Allport
- Idiopáticas:
o Nefropatía por IgA
o GNMP tipo I y II
o GN con semilunas idiopáticas

CLÍNICA

- Hematuria microscópica (100%) o macroscópica (50%) → coloración oscura (“color

coca cola”)
- Edemas (80%): predominan en cara y MMII, es infrecuente la presencia de ascitis y
anasarca (si en casos de proteinuria masiva). Se produce por retención hidrosalina
- HTA (70%): volumen dependiente. Generalmente es leve o moderada, causando
cefalea, somnolencia, anorexia, nauseas. Algunos pacientes pueden desarrollar
emergencia hipertensiva caracterizada por encefalopatía hipertensiva (convulsiones,
coma) o IC con EAP
- Oliguria (33 – 50%): es rara la anuria. La diuresis suele recuperarse en la primera
semana
- Proteinuria: suele ser moderada, da un aspecto espumoso a la orina. La proteinuria
masiva de rango nefrótico se presenta en alrededor del 2 – 4% de los pacientes
- Injuria renal aguda (25 – 30%), con requerimiento de diálisis en el 5% de los casos
- Síntomas generales: anorexia, artralgias
- COMPLICACIONES: ICC, IRA, convulsiones

DIAGNOSTICO

- Clínica + anamnesis
- ATC infecciosos recientes o la presencia de una enfermedad sistémica o episodio
similar anterior. Preguntar ATC familiares (enfermedad de Allport)
- Hincapié en infecciones respiratorias (faringitis) o cutáneas (impétigo, escabiosis,
impetiginizada, escarlatina, ver cicatrices)
- Examen físico:
o Peto y talla
o SV: FC, FR, TA
o Signos de IC: taquicardia, hepatomegalia, ingurgitación yugular, disnea, rales
crepitantes
o Trastornos neurológicos: cefalea, convulsiones, alteraciones del sensorio
(encefalopatía)
o Fondo de ojo (evaluar compromiso de órgano blanco, edema de papila)
 - Exámenes complementarios:
o Rx de Tx: cardiomegalia (índice cardiotorácico > 0,5) y signos de hiperflujo
pulmonar en casos de sobrecarga hídrica. Evaluar la presencia de derrame
pleural
o ECG: para evaluar sobrecarga ventricular (por HTA y/o sobrecarga hídrica) y
alteraciones del medio interno
o Sedimento de orina: micro hematuria o macro hematuria siempre está
presente
o Orina de 24hs: el 80 – 90% de los casos presenta proteinuria, que
generalmente es < 50 mg/kg/d. si no es posible recolectarla adecuadamente
puede evaluarse la relación proteinuria/creatininuria en una muestra aislada:
>2 mg/kg implica proteinuria en rango nefrótico
o Hemograma: puede presentar leucocitosis con neutrofilia y/o anemia
dilucional
o Eritrosedimentación acelerada
o Urea y creatinina plasmáticas: elevadas en función del grado de IR
o Ionograma: puede haber hNa por dilución. HKa en caso de IR severa
o Estado acido-base: acidosis metabólica si presenta IR
o Proteinograma: hipoalbuminemia en los raros casos que cursan con Sme
nefrótico
o Complemento: descenso de C3 (VN: 80 – 160 mg/dL) en el 90% de los casos, el
C4 suele ser normal o estar discretamente disminuido (VN: 20 – 40 mg/dL). En
casos de descenso del C4 deben sospecharse patologías que cursen con
activación de la vía clásica del complemento (ej., LES)

Complemento BAJO Complemento NORMAL

Afectación renal GN aguda post estreptocócica Nefropatía IgA
GN membranoproliferativa GNRP idiopática
Enfermedad por Ac anti
membraba basal glomerular
Afectación sistémica LES Purpura de Schölein –
Crioglobulinemia Henoch
Endocarditis SUH típico
Nefritis del shunt Sme de Goodpasture
SUH atípico Vasculitis: PAN,
Granulomatosis de
Wegener, Poli angeítis
microscópica
o Ac anti-estreptococo:
▪ Ac anti estreptolisina (ASTO): elevados, en caso contrario ver curvas de
ascenso
▪ Cultivo de fauces y de lesiones de piel
▪ Anti ADNasa B: Ac contra Ag estreptocócico. Positivo en focos
cutáneos
▪ En caso de plantearse un Sme nefrítico en el curso de una enfermedad
sistémica se solicitarán, además:
• Ac anti-ADN: específicos para el diagnóstico de LES
• ANCA: para descartar vasculitis
 • Ac anti-membrana basal glomerular: Sme de Goodpasture y
GNRP idiopática
- Indicación de biopsia renal:
o Evolución rápidamente progresiva
o Hipocomplementemia persistente > 8 semanas
o Proteinuria masiva (con o sin Sme nefrótico) de > 4 – 6 semanas de duración o
proteinuria significativa > 6 meses
o Hematuria macroscópica de > 6 semanas de duración
o Asociación con enfermedades sistémicas

TRATAMIENTO

- Cuando internar: si presenta HTA o edema marcado, oliguria, IR

- Reposo relativo: se restringirán las actividades hasta la desaparición de los síntomas
cardinales (hematuria macroscópica, HTA y oliguria). Alta escolar luego de las 2
semanas del alta hospitalaria
- Dieta hiposódica: 1500 – 2000 mg de Na al día. Hasta 3 meses luego del episodio
agudo
- Restricción hídrica: perdidas insensibles (300 – 400 ml/m2/d) el primer día, a la que se
le agregara la mitad de la diuresis el 2do día. Lograr balance negativo para alcanzar
peso seco (peso sin el edema)
- Diuréticos: en presencia de HTA, hiperflujo pulmonar, cardiomegalia con o sin IC
cuando exista retención hídrica se utilizará furosamida inicialmente en dosis de 1 – 2
mg/kg/dosis por vía EV cada 6 hs, en los raros casos de falta de respuesta se recurrirá a
la diálisis
- Anti-HTA: si los diuréticos y la restricción hidria no son suficientes. Nifedipina 0,2 – 0,5
mg/kg/dosis SL cada 4 – 6 hs
- ATB: si hay infección

CRITERIOS DE ALTA

- No se requiera la administración de diuréticos

- Ingesta de líquidos libre
- Ritmo diurético normal
- Resolución de edemas
- Normalización de la TA
- Uremia y creatininemia en descenso
 Asma
Enfermedad heterogénea caracterizada por inflamación crónica de las vías aéreas. Se define
sobre la base de los antecedentes de síntomas como sibilancias, dificultad para respirar,
opresión torácica y tos, que varían con el tiempo y en intensidad, asociado con una limitación
variable del flujo aéreo espiratorio, que se revierte en forma espontánea (total o
parcialmente) o por la acción de drogas broncodilatadoras.

EPIDEMIOLOGIA

- Enfermedad crónica más frecuente de la infancia (principal causa de ausentismo

escolar)
- 300 millones de personas
- Argentina prevalencia intermedia 6-7 (16,4%) 13-14 (10,9%)
- Prevalencia mundial en aumento
- Mortalidad/Prevalencia
- Costos del tratamiento controlador inferiores al tratamiento de las crisis

FISIOPATOGENIA

- Inflamación crónica
- Obstrucción
o Contracción del músculo liso bronquial, especialmente durante la
exacerbación
o Hipersecreción mucosa y edema
o Remodelación de la vía aérea (se ve más en el adulto que en los niños)
- Hiperreactividad bronquial (obstrucción de la vía aérea frente a diversos estímulos y
revierte en forma espontánea o con drogas broncodilatadoras)

ETIOLOGÍA

- Interacción de factores genéticos y medioambientales

- Obesidad (además de la alteración de la mecánica ventilatoria en pacientes obesos,
este cuadro favorece el establecimiento de un cuadro inflamatorio crónico)
- Sexo (en pacientes pediátricos predomina en varones; a medida que van creciente
aumenta la prevalencia en mujeres)
- Alérgenos ambientales (exposición temprana)
- Infecciones en edades tempranas (rinovirus)
- Tabaquismo, Polución
- Factores dietarios (déficit de Vit. D)

FACTORES DE RIESGO
 - Síntomas no controlados
- Uso excesivo de SABA
- ICS inadecuados, no prescritos, mala adherencia, técnica incorrecta
- FEV1 bajo (especialmente <60%)
- Exposiciones (tabaco, alérgenos)
- Comorbilidades (obesidad, alergia alimentaria, rinosinusitis)
- Problemas socioeconómicos o psicológicos
- Eosinofilia en esputo
- Embarazo
- UTI (alguna vez)
- > 1 exacerbación grave en los últimos 12 meses

DIAGNÓSTICO: en pediatría es esencialmente CLINCO

- Anamnesis:
o Forma de presentación heterogénea
o Síntomas (su variación en distintas situaciones)
o Desencadenantes (infecciones virales, estrés, ejercicio, frio, humedad)
o Respuesta terapéutica a broncodilatadores y corticoides sistémicos
o Historia familiar de asma o atopía
o Historia personal de atopía
- Índice de predicción de Asma (<3 años, 3 > episodios de sibilancias)
o 1 mayor o 2 menores
o VPP 76% E 97% S 15% VPN 68%

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Asma en los padres Rinitis alérgica
Dermatitis atópica niño Eosinofilia > 4%
Obstrucción sin infección viral
Sensibilización aero alérgenos Alergias alimentarias
Estos últimos puntos fueron agregadas recientemente y para diagnosticarlas se necesita una
evaluación por un especialista en alergia

- Examen físico: Normal

- Estudios complementarios:
o Espirometría (permite evaluar la hiperreactividad
bronquial)
o Rx tórax (descartar patologías que generen
obstrucción de la VA)
o Pruebas de bronco provocación (en pacientes con
alta sospecha de asma pero que no pudo ser
confirmada con la espirometría)
▪ Ejercicio
▪ Metacolina
o Hemograma (eosinofilia)
 o IgE – RAST – Prick test (para ver características de los pacientes con asma de
difícil control y que pueden requerir tratamiento con inmunomoduladores)
o FeNO – esputo inducido (en pacientes con asma que no responde
correctamente al tratamiento y se sospecha de asma neutrofílico)
o TAC tórax (en pacientes con asma de difícil control)

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES (ESPECIALMENTE EN < 3 AÑOS)

- BQL
- Micoplasma, Clamidia, Bordetella, Tuberculosis
- Sibilancias post virales, Sibilantes transitorios
- DCP, FQ, DBP, Inmunodeficiencias
- Insuficiencia cardíaca congestiva, Anillos vasculares
- Traqueomalacia
- RGE, Laringitis, Aspiración de cuerpo extraño, Síndrome aspirativo, Hipereosinofilias
pulmonares
- DCV, Tos psicógena

CLASIFICACIÓN

- Según severidad inicial:

(actual)

- Según niveles de control:

TRATAMIENTO

- Objetivos:
o Controlar los síntomas
o Prevenir las exacerbaciones
o Mantener la función pulmonar lo más cercana a la normalidad
o Lograr realizar actividad física
o Evitar los efectos adversos de la medicación
- No farmacológico: educación
o Consulta inicial
▪ Información general sobre la enfermedad
▪ Objetivos del tratamiento
▪ Plan de tratamiento controlador
▪ Manejo de los episodios agudos
▪ Medidas de control ambiental
o Consulta de seguimiento
▪ Nivel de control
▪ Cumplimiento de las recomendaciones
▪ Técnica inhalatoria
▪ Corregir los errores y recalcar los logros
▪ Preocupaciones, miedos
▪ Promover la actividad física
- Farmacológico:
o Manejo basado en el control

▪ Si el paciente se encuentra en tratamiento con dosis muy altas se

espera que pasen 3 meses y se ve si se puede bajar la dosis
▪ Antes de aumentar de un escalón ante una exacerbación analizar si el
paciente está cumpliendo con el tratamiento, si está usando el
dispositivo adecuado
 o Niveles de tratamiento

o Medicación controladora:
▪ Corticoides inhalados
• Tratamiento más efectivo para el manejo del asma persistente
• Antinflamatorio, disminuye las secreciones y el edema,
aumento de la respuesta a los β2
• Reduce síntomas, frecuencia y severidad de exacerbaciones; la
morbilidad y mortalidad por asma
• Mejora la calidad de vida y la función pulmonar
• Son seguros para el tratamiento del asma en edad pediátrica
• No curan el asma
• Efectos adversos:

Locales (asociados al mal uso) Sistémicos (asociados a altas dosis)

Disfonía Inhibición del eje HHS
Candidiasis orofaríngea Disminución de la velocidad de crecimiento
Tos irritativa (puede aparecer durante el primer año de
tratamiento, pero luego se revierte)
• Dosis:
 • Administración: elección del dispositivo según la edad

Edad Dispositivo
< 4 años MDI + aerocámara con mascara facial
pediátrica bivalvulada
4 – 6 años MDI + aerocámara con pieza bucal y válvula
inspiratoria
> 6 años Inhalador de polvo seco

▪ Antileucotrienos
• Montelukast antagonista de receptor de los cysteynil
leucotrienos (antiinflamatorio)
• Aumenta significativamente la función pulmonar, disminuye
las exacerbaciones y mejora el control del asma
• Disminuye el asma inducida por ejercicio
• Menos efectivos que dosis bajas de CI
• Disminuye las exacerbaciones virales en el asma intermitente
de menores de 5 años
• Cefalea, intolerancia, efectos adversos mentales severos
• Una única dosis diaria, puede darse con las comidas y por VO
• A partir de los 6 meses de vida
• Dosis:
o 4 mg - 6 meses a 5 años
 o 5 mg - 6 a 14 años
o 10 mg - mayores de 14 años
▪ Agonistas β2 de acción prolongada inhalados
• Broncodilatadores, mejoran el clearence mucociliar,
disminuyen la neurotransmisión colinérgica, disminuyen la
permeabilidad capilar e inhiben la liberación de mediadores
inflamatorios de mastocitos y basófilos
• Coadyuvantes
• Evita el uso de dosis elevadas de corticoides tópicos
• BIE
• Mejora la función pulmonar, disminuye síntomas nocturnos,
diurnos, exacerbaciones
• Fenómeno de tolerancia
• Temblor, taquicardia, hipoxemia, excitación psicomotriz,
alteraciones metabólicas
• Aún no han sido adecuadamente estudiados en menores de 4
años

Salmeterol Formoterol
Comienzo 20 – 30 min 2 – 5 min
Duración 12 hs 8 hs
Indicaciones Asma no controlada Asma no controlada
Uso 2 veces / día 2 veces / día y según
necesidad
Beta 2 : Beta 1 85000 120
▪ Metilxantinas

o Medicación de rescate:
▪ Agonistas β2 de acción corta
▪ Anticolinérgicos
▪ Corticoides sistémicos
• Exacerbaciones moderadas-severas
• Nivel 5 de tratamiento en pacientes con asma severa no
controlados
• Su uso es limitado por el significativo riesgo de eventos
adversos
o Tratamiento adicional:
 ▪ Anti-IgE
• Anticuerpos monoclonales (Omalizumab)
• Se unen al segmento Fc del anticuerpo IgE
• Vía subcutánea
• Pacientes con asma grave no controlada
• Niveles elevados de IgE
• Mejora los síntomas diarios, reduce las exacerbaciones
• Aprobado para mayores de 6 años
▪ Anti IL 5
• Mepolizumab
• Mayores de 12 años
• Asma grave eosinofílica
▪ Corticoides sistémicos
▪ Inmunoterapia con alérgenos
• Solo cuando las medidas de evitación y el tratamiento
farmacológico no han podido controlar el asma
• Por vía subcutánea ha mostrado ser eficaz
• Rinoconjuntivitis y Asma mediados por IgE
• Diagnóstico específico por especialista
• Sensibilizados a un único alérgeno
- Vacunación antigripal:
o Pacientes con asma moderado a severo deberían ser aconsejados a recibir la
vacuna cada año
o Sin embargo, la vacunación no parece protegerlos de las exacerbaciones o
mejorar el control de la enfermedad
- Psicología:
o Familias disfuncionales o trastornos de conducta en el niño
o Falta de cumplimiento
o Dificultades para establecer vínculo médico-paciente
o Excesiva ansiedad, temor o despreocupación
o Situaciones de estrés que desencadenen episodios frecuentes de OB

Crisis asmática

Evento de aumento progresivo de los síntomas de dificultad respiratoria, tos, sibilancias y

opresión torácica, que justifica una modificación del tratamiento.

FISIOPATOGENIA
Desencadenantes:

- Infecciones virales (especialmente en la edad pediátrica)

- Alérgenos, Ciertas condiciones climáticas
- Tabaquismo, Polución ambiental
- Ejercicio, Medicamentos (AINES, más frecuente en adultos)
- Estrés/Factores psicológicos

EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD

- Anamnesis dirigida y breve → No demorar la administración de O2 y b2 adrenérgicos

o Tiempo de evolución, Factores desencadenantes, Síntomas asociados
o Factores de riesgo
▪ Antecedente de internación en UTI y/o ARM
▪ Una o más exacerbaciones graves en el último año
▪ Uso actual o suspensión reciente de CS
▪ Uso excesivo de SABA
▪ Falta de tratamiento controlador
▪ Mala adherencia o técnica del tratamiento controlador
▪ Problemas psicológicos o socioeconómicos
▪ Alergia alimentaria
- Examen físico:
o FC, FR, Mecánica ventilatoria, Conciencia
o Cianosis, Oximetría
o Auscultación: espiración, sibilancias, asimetrías
CLASIFICACIÓN

- Wood-Downes modificado por Ferres:

 - Pulmonary Score:

Leve SO2 >94% → 0-3;

Moderada 94-91% → 4-6;

Severa <91% → 7-9

- GINA:
EVALUACIÓN

- Función ventilatoria
 o PEF: permite determinar cuál es el valor más adecuado para cada paciente; se
realiza cuando el paciente está bien, auscultación normal y no tiene síntomas.
Se realizan 3 mediciones y se toma la más alta (mejor) como valor normal
o Espirometría
- Rx tórax (no suele ser necesaria)
- EAB (no es de rutina): se pide en pacientes con crisis severas candidatos a UTI para
evaluar alteraciones gasométricas que justifiquen una intervención más invasiva
- Otros laboratorios

COMPLICACIONES

- Atelectasias → shunt (zonas perfundidas, pero no ventiladas) → causa de hipoxemia

- Neumotórax, Neumomediastino, Enfisema subcutáneo
- Insuficiencia respiratoria
- Bronquitis, Neumonía
- Hipokalemia (por uso de broncodilatadores), hiperglucemia, SIHAD, DHT

INDICACIONES DE UTI

- Alteración del sensorio

- Manifestaciones clínicas de fatiga muscular
- Silencio auscultatorio
- Voz entrecortada
- PaCO2 > 45 mmHg → alteración de la mecánica ventilatoria
- Escapes aéreos (neumotórax, neumomediastino)
- Antecedente de ARM en el último año
- Intoxicación medicamentosa
- Mal asmático
- Acidosis metabólica severa
- Paro cardíaco o respiratorio

TRATAMIENTO

- Precoz
- Educación del paciente y su familia
o Signos y síntomas
o PEF < o > 60%
- Plan de acción por escrito
- Crisis leve:
o Manejo domiciliario
o Plan de acción por escrito
o Salbutamol 2 puff cada 4 hs (broncodilatador de acción corta)
o Frecuencias mayores asistencia médica
o Desaconseja corticoides sistémicos (ubicar al paciente en el momento en que
se encuentra; en pacientes que no reciben tratamiento pueden verse
 beneficiados del uso de corticoides sistémicos, pero un paciente que si recibe
tratamiento puede no ser necesario)
- Crisis moderada:

o En pacientes con intolerancia a la VO o tiene alteración del sensorio se puede

usar un acceso venoso
o Los pacientes deben ser supervisados hasta que revierta la crisis
- Crisis severa:
- Fármacos:
o β2 adrenérgicos
▪ Son los broncodilatadores de 1ra línea
▪ β2 selectivos (salbutamol o terbutalina)
▪ β1 y β2 (fenoterol).
• Dosis: la frecuencia dependerá de la gravedad de la crisis
• Nebulizado: 1/2 a 1 gota/kg (máx. 5 mg/dosis = 20 gotas)
• IDM: 4 a 10 disparos / dosis (cada disparo = 100 µg)
▪ IDM o nebulizada, comienzo de acción rápido, duración 3 a 6 hs
o Antagonistas Muscarínicos
▪ Son < potentes que los agonistas β2 adrenérgicos
▪ Efecto sinérgico en combinación con salbutamol
▪ Indicación:
• Crisis moderadas y severas
• Pacientes con arritmias cardíacas– Pacientes con arritmias
cardíacas hipersensibilidad a los β2
▪ Bromuro Ipratropio:
• Dosis: cada 4-6-8 hs
• IDM: 4 a 8 disparos/dosis (puff = 20 µg)
• Nebulizado: < 20 kg: 0.25 mg/dosis (20 gotas) > 20 kg: 0.5 mg
/dosis (40 gotas)
o Sulfato de Magnesio
▪ Indicado en crisis asmáticas severas que no respondieron al
tratamiento convencional
▪ Dosis: (vía endovenosa): 25-75 mg/kg (máx. 2 gr) diluido en solución
fisiológica a pasar en 15-30 min (cada 6-8 hs)
▪ Comienza a actuar a los pocos minutos, con un pico a los 25´ y la
duración de su efecto es de 2-3 horas → puede volver a aplicarse
▪ Bradicardia, arritmias, hipotensión, sedación, confusión, parálisis
fláccida
o Corticoides sistémicos
▪ Constituyen el tratamiento antiinflamatorio de elección, dado que
demostraron reducir la asistencia a salas de urgencias y el número de
internaciones.
▪ Todos los pacientes con crisis moderadas o severas deben recibir
corticoides dentro de la primera hora de tratamiento en la guardia.
▪ La administración de corticoides por vía oral es tan efectiva como la
vía parenteral
▪ Duración del tratamiento 3 a 5 días.
▪ Se pueden suspender sin reducción paulatina de la dosis si su
administración fue ≤ a 10 días
▪ Efectos adversos a corto plazo: hiperglucemia, dolor epigástrico,
insomnio, euforia y elevación de la T.A. dentro de los más frecuentes.
A largo plazo supresión adrenal, retraso de crecimiento, osteoporosis,
debilidad muscular, aumento de peso diabetes, cataratas y síndrome
de Cushing,
▪ Metilprednisona (VO) dosis: 1 – 2 mg /kg/día, cada 8-12 hs. (máx. 40
mg/día), (4mg = 1 ml = 20 gotas)
 ▪ Betametasona (VO) dosis: 0,1 - 0,25 mg/kg/día (0,6 mg = 1 ml = 20
gotas) (máx. 4,5 mg/día)
▪ Dexametasona (EV, IM) dosis: 0,6 – 0,8 mg /kg/día, cada 4-6 hs. (máx.
16 mg/día)
▪ Hidrocortisona (EV) dosis 5 -10 mg/kg/dosis cada 6 hs (máx. 300
mgr/dosis)
- Otros tratamientos
o Oxígeno
o Corticoides inhalados a dosis altas
o Montelukast, Aminofilina
o Mucolíticos, Antibióticos
o VNI (ventilación no invasiva), Sedación, Ketamina
 IRAB
GRUPOS DE RIESGO

Bronquiolitis

- Primer (o segundo) episodio de sibilancias asociado a manifestaciones clínicas de

infección viral en un niño menor de 2 años.
- Otoño-invierno
- Mas frecuente en menores de 6 meses

ETIOLOGÍA

- VSR (60-80%).
- Otros virus:
o Rinovirus
o Parainfluenza
o Metapneumovirus
o Influenza
o Adenovirus
o Enterovirus
o Bocavirus humano

CLÍNICA

- 1 a 3 días previos: rinorrea, tos y fiebre de escasa magnitud

 - Síntomas de obstrucción bronquial periférica (tos, taquipnea, retracción intercostal,
espiración prolongada, sibilancias, rales): 5 o 6 días.
- Apnea: más frecuente cuanto menor es el paciente.
- La recuperación clínica completa puede demorar dos o tres semanas

DIAGNOSTICO

- Es CLINICO
- NO son necesarios exámenes complementarios (solo se solicitan para diagnóstico
diferencial o ante mala evolución): Rx tórax (ante sospecha de neumonía), Laboratorio,
virológico de secreciones nasofaríngeas (se realiza en pacientes internados, NO en
ambulatorios).
- ESCALA DE TAL:
o 4 puntos o menos: leve (≥ 98%).
o 5 a 8 puntos: moderada (93%-97%).
o 9 puntos o más: grave (≤ 92%) → internación
CRITERIOS DE INTERNACIÓN

- Falta de respuesta al tratamiento de la obstrucción bronquial (máximo de dos series de

3 dosis de salbutamol)
- Presencia de hipoxemia (≥ 9 puntos en la escala clínica de Tal).
- Historia de apneas.
- Cianosis.
- Imposibilidad de alimentarse.
- Presencia de un factor de riesgo para IRAB grave.

TRATAMIENTO

- DE SOSTÉN (al ser un cuadro viral, se espera que resuelva solo al igual que un resfrío)
o Posición: la más cómoda para el paciente (habitualmente decúbito dorsal con
cabecera elevada)
o Oxigenoterapia: mantener saturación > 92%.
o Normo termia: dar antitérmicos (paracetamol, AINES)
o Hidratación y Alimentación: suspender el aporte oral con FR > 60 (riesgo de
aspiración). SNG con FR entre 60 y 80. FR >80: parenteral. Ayuno y
administración de líquido (suero con dextrosa), está contraindicada la
alimentación por SNG por el riesgo de neumonía aspirativa
o Kinesioterapia: por personal IDÓNEO. No de rutina, solo cuando hay
abundantes secreciones.
o Broncodilatadores betaadrenérgicos (salbutamol): probar inicialmente, sin
respuesta clínica suspender.
o Corticoides: No existe evidencia a favor de su uso en la Bronquiolitis típica
(considerar en BOR), salvo que el paciente presente ATC de alergia
o Sedantes o antihistamínicos: su uso está contraindicado.
o NO RECOMENDADO: antibióticos, antivirales, adrenalina nebulizada
o Cuando el paciente presente mejoría se suspende el tratamiento

CRITERIOS DE ALTA

- Frecuencia respiratoria adecuada a la edad del paciente.

- Sin requerimiento de oxígeno (luego de monitorizar durante 12 hs en mayores de 3
meses, 24 hs en menores).
- Ingesta adecuada.
- Los cuidadores son capaces de hacer la desobstrucción nasal y tienen pautas de
alarma.

PREVENCIÓN

- Palivizumab: anticuerpo monoclonal que previene las formas bajas y/o graves por el
VSR.
 o Durante la estación predominante de VRS en nuestro país (de abril a
septiembre), se recomienda indicar a la población de riesgo una dosis mensual
de 15 mg/kg IM de palivizumab.
o Se consideran de riesgo los menores de 12 meses con:
▪ Antecedente de prematurez extrema (< 32 semanas)
▪ Enfermedad pulmonar crónica.
▪ Enfermedad cardíaca hemodinámicamente significativa.
▪ Malformaciones de la vía aérea.
▪ Portadores de enfermedades neuromusculares.

Neumonía

Infección aguda del parénquima pulmonar con signos clínicos de ocupación alveolar y
radiológicos de opacidad, sin pérdida de volumen, de localización única o múltiple.

Se divide en:

- Neumonía aguda de la comunidad (NAC): cuando aparece antes del ingreso al hospital
o dentro de las 48 h posteriores o después de las 72 h del alta del hospital.
- Neumonía intrahospitalaria: cuando aparece tras 48hs de hospitalización o dentro de
las 72hs post - alta.

ETIOLOGÍA

- Virus: principales agentes etiológicos en todas las edades (sobre todo en < 2 años).
VRS el más frecuente.
- Bacterias: varía según edad:

CLÍNICA

- Fiebre, tos y taquipnea son los signos más frecuentes. En < 2 años se suman
retracciones costales.
- Lactantes: irritabilidad, letargo y rechazo del alimento.
- Niños mayores: dolor abdominal (siempre auscultar tórax)
- Examen físico:
 o Hipoventilación localizada (lo más frecuente)
o Rales/estertores crepitantes alrededor del área de hipoventilación
o Soplo tubario, broncofonía o pectoriloquia (poco frecuente)

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- RX de tórax frente: solicitar siempre que sea posible ante la sospecha diagnóstica (si
hay dudas diagnosticas realizar perfil).
o Patrón viral: infiltrado intersticial, bilateral, simétrico, con hiperinsuflación.
o Patrón bacteriano: opacidad homogénea con broncograma aéreo (lobar o
segmentaria), unilateral, asimétrica.
- Hemograma: No realizar de rutina (salvo en pacientes que requieran internación). La
leucocitosis con deviación a la izquierda se asocia a infección bacteriana. La leucopenia
es un signo de gravedad.
- Reactantes de fase aguda (proteína C-reactiva o Eritrosedimentación): Pueden
utilizarse en conjunto con hallazgos clínicos para evaluar la respuesta al tratamiento.
NO son útiles en predecir la etiología viral o bacteriana.
- Pesquisa etiológica: no es necesaria en el paciente ambulatorio. En internados:
- Virológico de SNF (con PCR virales): El hallazgo de virus respiratorios disminuye la
necesidad de prolongar el tratamiento antibiótico y de profundizar en estudios
diagnósticos
- Hemocultivos x 2: previo al antibiótico en internados. Rescate de 5-15%.

CRITERIOS DE INTERNACIÓN

- Dificultad respiratoria de moderada a grave (tiraje, quejido, cianosis).

- Insuficiencia respiratoria.
- Falta de respuesta al tratamiento antibiótico (en 48-72 h).
- Alteración del sensorio, convulsiones.
- Descompensación hemodinámica.
- Rechazo/imposibilidad de la alimentación.
- Presencia de algún factor de riesgo de IRAB grave.
- Neumonía complicada (necrosis, derrame, absceso, neumotórax).
- Rápida progresión (menor de 48-72 h).
TRATAMIENTO

- Macrólido (azitromicina o claritromicina): Su asociación al beta-lactámico estaría

justificada ante la fuerte sospecha de infección por Mycoplasma pneumoniae o
Chlamydia pneumoniae (mayores de 4 años), ante la falta de respuesta al beta
lactámico o con confirmación de Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae.
- Vancomicina o clindamicina: Asociar al beta-lactámico en casos de sospecha de
infección por SAMR-co (presencia de derrame pleural bilateral, aislamiento de virus de
influenza previo, sepsis). Indicar vancomicina en caso de presentar sepsis y
clindamicina en pacientes estables.
- Duración del tratamiento: 7-10 días según evolución. SAMR-co puede requerir
tratamientos más prolongados de al menos 2 a 3 semanas.
- En pacientes internados no necesariamente todo el curso de antibióticos debe
realizarse por vía parenteral. Superando el estado toxinfeccioso y con buena tolerancia
se puede completar por vía oral.

PREVENCIÓN

- Prevenar 13: 2, 4 meses y refuerzo 12 meses

- Haemophilus influenzae tipo B: 2, 4, 6 meses y refuerzo 18 meses

Supuración pleuropulmonar

Infección del parenquima pulmonar que, en su evolución, compromete la pleura y el espacio

pleural, apareciendo derrame

Distinto al empiema: colección purulenta en el espacio pleural, que puede provenir del
pulmón, mediastino o abdomen

ETIOLOGÍA

- Neonato: Streptococcus betahemolítico del Grupo B (S. agalactie), Escherichia coli,

- Listeria monocytogenes y S. aureus.
 - En el resto: Streptococcus pneumoniae es el primer agente etiológico responsable.
- Considerar Staphylococcus aureus meticilino-resistente en los niños con:
o Neumonía aguda de la comunidad grave, con compromiso radiológico bilateral
con derrame pleural
o Asociación con infección de piel y partes blandas
o Aquellos que requieren cuidados intensivos.
o Con antecedente de infección por el virus de influenza

FISIOPATOLOGÍA

- Primera etapa (exudativa): a los 3 y 5 días del inicio de la enfermedad aguda. Líquido
inflamatorio estéril (derrame para neumónico).
- Segunda etapa (fibrinopurulenta): a los 7 a 10 días. Los gérmenes invaden la cavidad
pleural y se constituye el empiema pleural: primero pus y luego se tabica.
- Tercera etapa (organizativa): a las 2 o 3 semanas. Se forma el peel pleural, con fibrosis
y limitación de la expansión pulmonar
- La importancia de un tratamiento ATB precoz es evitar llegar a la 2da y 3ra etapa

CLÍNICA

- Sospechar ante todo paciente que presente:

o Persistencia del cuadro febril
o Mala respuesta al tratamiento inicial
o Compromiso del estado general
o Cambio en la semiología pulmonar
o Dolor torácico o abdominal
o Extensión de compromiso pulmonar
o Semiología pulmonar: dolor en puntada de costado, disminución de la entrada
de aire, disminución de las vibraciones vocales, disminución o abolición del
murmullo vesicular, matidez en la percusión torácica y de la columna.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- Hemograma: Leucocitosis con neutrofilia. La leucopenia es signo de gravedad.

- Hemocultivos x 2: rescate de 10-20%.
- Rx de tórax: borramiento de los senos costo y cardiofrénicos, engrosamiento del borde
pleural y/o velamiento del hemitórax involucrado.
- Ecografía pleural: estudio recomendado ante la sospecha (para diferenciar el
compromiso parenquimatoso del pleural y cuantificar el volumen del derrame).
Resulta útil para la realización de un drenaje percutáneo o guiar la colocación de un
drenaje.
- Tomografía de tórax: Se reserva para los casos en que se sospechan complicaciones
parenquimatosas (ej.: absceso pulmonar, bullas, pio neumotórax tabicado) o en que
por las características individuales del paciente no es fiable la ecografía.
- Líquido pleural (citoquímico, directo y cultivo): indicada la toracentesis en todo
paciente con derrame pleural.
TRATAMIENTO

- Siempre requiere internación

- Antibióticos: Ampicilina EV 250-300 mg/kg/día cada 6 hs EV
- El agregado de cobertura anti estafilocócica requiere ser individualizado. En pacientes
sépticos indicar vancomicina empírica o clindamicina EV.
- Duración del tratamiento: mínimo 14 días (la duración del antibiótico dependerá de lo
adecuado que haya sido el drenaje y de la respuesta clínica de cada paciente)
- Manejo quirúrgico:
 Coqueluche o tos ferina

- Infección aguda de las vías respiratorias causada por la bacteria Bordetella pertussis.
- Enfermedad muy contagiosa, se transmite de persona a persona a través de gotas
respiratorias.
- Tasas de ataque de hasta el 80% en personas susceptibles.
- La mayoría de los casos se describe en menores de 6 meses, quienes presentan mayor
frecuencia de hospitalización, complicaciones y muerte por esta enfermedad.

EPIDEMIOLOGIA

- Con introducción de la vacuna en los ´70, se produjo un marcado descenso de casos.

- A partir del 2003, se observó un incremento de casos en todo el país, especialmente
en menores de un año.
- Se ha sugerido que los adolescentes y adultos jóvenes pueden presentar formas leves
de enfermedad y constituir fuentes de contagio (Ni la inmunización con vacunas ni la
infección natural con la Bordetella confieren inmunidad de por vida)
- Incorporación al calendario de un refuerzo con vacuna triple bacteriana acelular a los
11 años y a la embarazada (después de la semana 20 de gestación)

CLÍNICA

- Período de incubación: entre 7 y 10 días (rango 4-21 días).

- 3 fases:
o 1ª fase o catarral: la más contagiosa, dura 1-2 semanas y es indistinguible de
un catarro común (no presentan fiebre o ésta es de bajo grado, rinorrea, .
o 2ª fase o paroxística: dura alrededor de 1 a 4 semanas. Presenta:
▪ Accesos o quintas de tos que se producen durante una única
espiración, seguida de una inspiración profunda, a menudo con
estridor (reprise)
▪ Son episodios de tos Disneizantes, Cianozantes, Taquicardizantes y
Emetizantes.
▪ Los pacientes presentan entre 20-30 episodios por día. Son de
predominio nocturno, y pueden desencadenarse por estímulos como
el llanto, la risa, el estornudo, el ejercicio físico o la alimentación.
▪ El paciente luce normal entre los episodios.
▪ Síntomas relacionados con la tos: hemorragias subconjuntivales,
epistaxis y petequias en cara y cuello.
▪ Menores de 6 meses: cianosis y apnea, muchas veces sin tos
paroxística acompañante.
o 3ª fase o convalecencia: los síntomas remiten en semanas o incluso meses.
- COMPLICACIONES:
o Tos ferina maligna: tos paroxística, pausas de apnea y fallo respiratorio
progresivo con bronconeumonía e hiper leucocitosis extrema → hipertensión
pulmonar e hipoxemia rápidamente progresivas → shock y muerte (70%)
 o Complicaciones neurológicas: convulsiones (2%) o encefalopatía (0,5%)
o Complicaciones por los paroxismos de tos: neumotórax, atelectasias, fracturas
costales, epistaxis, hematomas subdurales, hernias o prolapso rectal.
o La leucocitosis extrema y la apnea son signos de mal pronóstico
o La taquicardia sinusal inexplicada es un signo precoz de alarma

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- Hemograma: leucocitosis a predominio de linfocitos (20000 a 30000 con 60-80% de

linfocitos) con hiperplaquetosis (> 500 000)
- Rx de tórax: infiltrado intersticial y atelectasia → se observa un patrón viral
- PCR Bordetella Pertussis en secreciones nasofaríngeas: es el estudio más utilizado
- Cultivo: Gold standard, pero de difícil realización
- Serologías (IgG e IgM): diagnostico tardío.

TRATAMIENTO

- TMS: indicado si existe alergia o intolerancia a los macrólidos (no resistencia).

- Dosis: 8 mg/kg/día, cada 12 h (máximo 160 mg/12 h), durante 7-14 días.
- Contraindicado en menores de 1-2 meses

PREVENCIÓN
- Quimioprofilaxis: administración precoz de macrólidos a los contactos de los casos
índice independientemente del estado inmunológico y vacunal (convivientes y
lactantes incorrectamente vacunados de guarderías). Se utilizan las mismas dosis y
duración que en el paciente enfermo.
- Vacuna: incluida en Calendario Nacional
o 2, 4, 6 meses y refuerzo a los 18 meses, 5-6 años y 11 años.
o Embarazadas después de la semana 20 de gestación.
o Personal de Salud que asiste niños menores de 1 año: 1 Dosis dTpa
 Baja talla
• ¿Es normal el crecimiento de este niño?
• ¿Cómo sabemos que es normal?
• ¿Qué herramientas utilizamos para comprobarlo?
• ¿Crece de acuerdo con su blanco genético ? ¿O está fuera de él?
• ¿Lo estudiamos? ¿Cómo?

Talla por debajo de 2 DE del Pc 50 ( en relación con la media de la población) para sexo y edad.
(< Pc 3)

- Para la Población
o Estatura < 3° centilo
o < 2 D.E. de la mediana o del centilo 50
- Para Padres Biológicos
o Estatura < Límite inferior del rango genético

El crecimiento y desarrollo constituyen un índice fiel del estado de salud de un niño.

Por lo tanto, sus trastornos pueden ser la expresión de muy diversas patologías.

El crecimiento longitudinal es un proceso continuo, pero no lineal, y pueden distinguirse 3

fases en la etapa post natal

1. Lactancia: crecimiento rápido durante los 2 primeros años de vida

o El primer año de vida se crece aproximadamente 25 cm/ año ( 2 cm /mes)
o El 2do baja a la mitad 12,5 ( 1 cm / mes ).
1. Infancia: caracterizada por una velocidad de crecimiento constante de 5 a7 cm/ año.
o 3er. año 7-9 cm. ( 0,7 cm / mes)
o 4-10 años 5-6 cm (0,5 cm/mes)
2. Prepuberal 3 a 4 cm (0,3 cm/ mes)
3. Pubertad: con estirón puberal y crecimiento entre 8 y 12 cm al año

RELACIONAR CON LA TALLA DE LOS PADRES

Nunca un cruce de percentilos es NORMAL. A excepción de 2 etapas de la vida:

- 1er y 2do año de vida.

- Pubertad.

¿CÓMO SE ABORDA?

- HC completa:
o Evolución del embarazo y parto .Datos prenatales.
o Peso, longitud corporal y perímetro cefálico del nacimiento. Crecimiento
postnatal. Patologías. Aspecto nutricional y psico social. Antecedentes
familiares (talla, desarrollo puberal).
- EF minucioso: Estado nutricional, signos carenciales, alteraciones sistémicas,
maduración física. Dismorfias. Fenotipo. Grado de desarrollo puberal.
- Evaluación antropométrica: Peso, talla, perímetro cefálico, velocidad de crecimiento.
Talla diana. Segmentos corporales.
- Exámenes complementarios: Rx mano izquierda con foco en el 3er metacarpiano, Rx
cráneo, RMN, Laboratorio, genético

CLASIFICACIÓN DE TALLA BAJA

- Primaria: alteración intrínseca del crecimiento

ETIOLOGIA
- Displasias óseas: acondroplasia,
osteogénesis imperfecta
- Enfermedades metabólicas:
mucopolisacaridosis, glucogenosis
- Cuadros genéticos
cromosomopatías: Sme. de Turner,
gen Shox
- RCIU (retraso de crecimiento
intrauterino)
CLINICA
- Retraso de crecimiento temprano.
- Edad ósea acorde.
- Signos clínicos específicos del
síndrome.
- Alteraciones de las proporciones
corporales alteradas en la mayoría
de las displasias óseas.

- Secundaria: alteración que modifica el potencial de crecimiento

o Clínica:
▪ Comienzo más tardío, (cruce de percentilos).
▪ Siempre retraso de edad ósea.
▪ Signos específicos de patología de base.
▪ Es reversible si se trata la patología de base.
o Causas:
▪ Desnutrición (pierde peso → talla → perímetro cefálico)
▪ Alt. Digestivas: celiaquía, Crohn , ileitis.
▪ Alt. Renales: IRC, acidosis tubular renal.
▪ Cardiopatías
▪ Anemias: talasemias, otras.
▪ Alt pulmonares: asma grave, fibrosis quística, bronquiectasias,
displasia broncopulmonar.
 ▪ Deprivación psicosocial
▪ Pubertad precoz
▪ Diabetes mellitus
▪ Endocrinológicas

CAUSAS DE BAJA ESTATURA

- Variantes de la normalidad:
o Baja talla familiar
o Maduración Lenta o retardo constitucional
- Otras causas:
o Desnutrición crónica primaria o secundaria
o Enfermedades crónicas
o Secuela de retardo de crecimiento pre o postnatal “RCIU”
o Endocrinológicas (Déficit de HC, Hipotiroidismo, Hipogonadismo, Exceso de
corticoides)
o Causa genéticas
o Baja talla idiopática

Armónico: tanto talla como peso están en el mismo percentilo

TALLA BAJA ARMÓNICA – BP AL NACER

- Con dismorfia:
o Síndrome de Turner
▪ Clínica:
• Facies característica
• Pliegue nucal.
• Cuello corto.
 • Otitis recurrente.
• Anormalidades esqueléticas
• Alteraciones Autoinmunes
• Anormalidades renales
• Enfermedad celíaca
• Disgenesia gonadal
• Anomalías cardiovasculares
▪ Incidencia 1/2500-3000 mujeres nacidas vivas, sin embargo, se
conciben muchas más niñas 45X0 que no sobreviven pasado el primer
trimestre de embarazo.
▪ La edad materna no aumenta el riego de esta alteración cromosómica.
La recurrencia en subsecuentes embarazos es rara.
▪ Normalmente un cromosoma X es inactivado durante las primeras
semanas de vida. No todos los genes de este segundo cromosoma son
inactivados. La pérdida de los mismos podría explicar el fenotipo
característico. (dosis
▪ génica).
▪ Entre ellos, la deleción del gen SHOX explicaría la talla baja y las
anomalías esqueléticas asociadas a este síndrome.
▪ Se estima que sin tratamiento hormonal crecen aprox. hasta 140 cm
(talla final).
▪ Esta aprobado el tratamiento con GH y se obtienen mejorías de entre
8-10 cm talla. Se inicia durante la infancia a dosis 0.045 mg/ kg/ día y
el tratamiento se retira a los 14 años y VC menor a 2 cm/ año.
o Prader Willi
▪ Sme neuro genético por anomalías del desarrollo motor y talla baja (
1/10.000)
▪ Causa: deleción del alelo paterno de la zona 15q11-13, o por disomía
materna uniparental.
▪ Niños lactantes con hipotonía y succión débil neonatal, luego pasan a
una hiperfagia compulsiva con obesidad.
▪ Pueden presentar retraso madurativo, hipogonadismo, alteración de
secreción de GH, hipotiroidismo.
▪ El tratamiento con GH está indicado no sólo por el efecto en el
crecimiento sino por sus acciones metabólicas, incremento de masa
magra y disminución de la masa grasa (acción anabólica y lipolítica)
▪ CI: hipertrofia amigdalina por favorecer obstrucción de vía aérea.
o Silver Rusell, Cornelia de Lange
- Sin dismorfia: RCIU
o Recién Nacido con peso y/o longitud corporal menor a –2 DE para su edad
gestacional.
o Crecimiento compensador (catch up): se completa a los 2 años → RNT con
baja talla o bajo peso
▪ VC >/= DE PARA EDAD Y SEXO
▪ 10 a 15 % NO LO HACE (no pueden sintetizar correctamente la GH)
▪ QUEDAN CON TALLA <–2 DS :
• Alteración en síntesis de GH
• Resistencia a la GH/IGF1
 o 86% alcanzaron +/- 1DS de talla de padres.
o Ganancia de talla promedio = 9cm
o Comienzo GH ≥ 2 años antes de pubertad = 12cm
o Comienzo GH < 2 años antes de pubertad ( cerca de la pubertad) = 6cm
- Velocidad de crecimiento normal:
o Edad ósea normal : Antecedentes de baja talla familiar.
▪ Diagnóstico: BAJA TALLA FLIAR.
o Edad ósea retrasada: Antecedentes de retraso constitucional.
▪ Diagnóstico: RETRASO CONSTITUCIONAL
- Velocidad de crecimiento disminuida:
o Peso/talla disminuida: con patología orgánica: enfermedad sistémica
enfermedad renal crónica, cardiopatías, enfermedad celíaca. Sin patología
orgánica: nutricional, perturbación del vínculo M-H. anorexia N. talla baja
idiopática.
o Peso/talla normal o aumentada: hipotiroidismo, hipercortisolismo, déficit de
hormona de crecimiento.

BAJA ESTATURA FAMILIAR

- Estatura dentro de rango genético

- Velocidad de crecimiento normal
- Edad ósea acorde a la cronológica
- Pubertad normal
- Ausencia de signos y síntomas de enfermedad
- Evaluar la necesidad de laboratorio

EL RETRASO CONSTITUCIONAL DEL CRECIMIENTO Y DE LA PUBERTAD (RCCP) → MADURADORES LENTOS

Es una condición caracterizada por baja estatura, retraso de crecimiento longitudinal y

maduración esquelética retrasada (EO), en niños sanos.
Se considera al RCCP una variante del desarrollo normal, acompañada de antecedentes
familiares de esa condición.

Es motivo frecuente de referencia al endocrinólogo pediátrico y cuya prevalencia es del 5%

aproximadamente a los 14 años.

Luego se produce el estirón puberal y alcanzan la talla adulta a una edad tardía, que se
encuentra, en la mayoría de los casos, dentro de límites normales. En general, no requieren
tratamiento hormonal; se los debe controlar periódicamente.

El RCCP también se caracteriza por la desaceleración del crecimiento en los primeros años de
vida, posterior normalización de la velocidad de crecimiento e inicio tardío de la pubertad.

TALLA BAJA IDIOPÁTICA

- Talla por debajo de 2SDS para sexo, edad y población

- Ausencia de una patología general identificable.
- Ausencia de déficit de GH u otra patología endócrina.
- Peso y longitud corporal al nacer normales.
- Proporciones corporales normales (no displasia óseas)
- Buena ingesta calórica
- Ausencia de alteraciones psiquiátricas

Criterios auxológicos para la indicación de tratamiento con GH

- FDA: talla ≤2.5 SDS, asociada a VC que no permita una talla adulta en rango normal. No
hay límite inferior de edad.
- Europa: GH no está registrada para TBI.
- Australia: talla <1º percentilo con VC < 25 percentilo para edad ósea.
- Consenso: talla entre - 2 y -3 SDS edad > de 5 años

CAUSAS ENDOCRINOLÓGICAS DE BAJA TALLA

- Hipotiroidismo
o Hipotiroidismo Congénito 1
▪ Disgenesia Tiroidea (75-85%):
▪ Alteración síntesis HT (15-20%)
▪ 1:2000- 1:3000 RN, Argentina
▪ Tiroiditis de Hashimoto.
▪ Radiación de la glándula tiroidea.
▪ Tratamiento con I 131 por hipertiroidismo.
▪ Tiroidectomía.
▪ Déficit de Iodo.
▪ Retraso en el diagnóstico de HTC.
o Hipotiroidismo Congénito Central
▪ Pan hipopituitarismo
▪ 1:25000- 1:50000 RN
▪ Tumores de SNC.
▪ Pan hipopituitarismo
 o Hipotonía, Retardo madurativo. Fontanela posterior > 0,5 cm y FA amplia
o Dificultades en la alimentación , letargia.
o Macroglosia
o Ictericia prolongada
o Llanto ronco, cara abotagada
o Piel fría, moteada, seca
o Hernia umbilical y distensión abdominal
o Constipación, retardo eliminación meconio
- Hipercortisolismo
o Exógena: ACTH/ Corticoides
o Dependiente de ACTH:
▪ Adenoma de Hipófisis
▪ Secreción ectópica ACTH/CRH
o Independiente de ACTH:
▪ Adenoma/Carcinoma Adrenal
o Disminución de la VC que coincide con la detención de la edad ósea
o Aumento de peso centrípeto
o Estrías rojo-vinosas
o HTA
o Pubarca precoz
o Hirsutismo
o Acné
o Retraso puberal
- Alteración del eje GH – IGF 1
o Déficit de GH congénitos
▪ Hipoplasia o aplasia hipofisaria
▪ Idiopáticos
▪ Infecciones TORCH
▪ Defectos génicos: receptor GHRH.
▪ Presentación:
• Generalmente talla y peso de nacimiento normal
• Ictericia
• Hipoglucemia
• Micropene
• Talla baja
• Edad ósea atrasada
▪ Criterios auxológicos:
1. Talla baja extrema ≤ a -3 SDS.
2. Talla ≤ -1.5 SDS de la talla parental.
3. Talla ≤ 2 SDS y velocidad de crecimiento (VC) ≤ -1 SDS o la
pérdida de más de 0.5 SDS de talla en 1 año.
4. En ausencia de talla baja, una VC ≤ -2 SDS.
▪ ATC:
• Historia de tumor cerebral con o sin irradiación craneal.
• Infecciones del SNC.
• Anormalidades craneofaciales de línea media y/o de la zona
hipotálamo hipofisaria.
 • Antecedente de traumatismo cerebral.
• Consanguinidad y/o tener un miembro afectado en la familia.
• En ausencia de lo anteriormente expresado se debe considerar
el DGH en pacientes que tengan signos de otras deficiencias
hipofisarias
▪ Diagnóstico: Se usan pruebas de estimulación de la secreción de GH
para evaluar la respuesta máxima de GH que se libera en respuesta a
un estímulo farmacológico. (Pruebas arginina/ clonidina).
▪ Tratamiento: diagnostico confirmado
• Dosis de reemplazo de GH somatotropina = recombinante
humana (rhGH) por vía subcutánea, nocturna.
• El principal objetivo es normalizar la talla durante la infancia y
alcanzar una talla adulta normal
o Insensibilidad a la GH congénita
- Raquitismos
- Pseudo hipotiroidismo
 Constipación
Dificultad para obtener una evacuación espontánea, periódica y suficiente. Puede
acompañarse o no de proctalgia.

Clasificación:

- Funcional (dietética, fiebre, reposo prolongado, viajes, retención fecal funcional)

- Orgánica (digestiva, sistémica, neuro medular)
o Digestiva:
▪ Por patología anal: Inflamatoria (anitis, criptitis, fisuras, hemorroides),
malformaciones anales (ano imperforado operado, ano ectópico
anterior), estenosis anal (congénita o adquirida).
▪ Por patología de colon y recto: Alteración en la inervación intrínseca
de plexos ganglionares congénita (Hirschprung) o adquirida (Chagas o
botulismo del lactante), alteraciones de la pared (miopatía visceral,
colagenopatías), alteraciones mecánicas por estenosis colónica
congénita o adquirida (EII), malrotación, bridas, vólvulos
o Sistémica:
▪ Endócrino metabólicas: Hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, Diabetes,
hipokalemia, hiponatremia, acidosis renal, FQP (íleo meconial)
▪ Medicamentosa: Antiácidos, antihistamínicos, anticonvulsivantes,
opiáceos, codeína, bismuto, bario, antiespasmódicos, diuréticos
o Neuro medular:
▪ Parálisis central
▪ Tumor cerebral
▪ Síndrome de cola de caballo (por traumatismo o tumor)
▪ Espina bífida
▪ Mielomeningocele
▪ Esclerosis múltiple
▪ Hipotonía muscular (distrofia miotónica)

DIAGNOSTICO

- Antecedentes
- Examen físico
- Rx de abdomen de pie, colon por enema, y eventualmente biopsia rectal para estudio
histológico y dosaje de actividad de acetilcolinesterasa.

FUNCIONAL ENFERMEDAD DE
HIRSCHPRUNG
HISTORIA
Inicio de estreñimiento Después de los 2 años En el nacimiento
Encopresis Frecuente Muy raro
Fallo de crecimiento Infrecuente Posible
 Enterocolitis No Posible
Educación intestinal forzada Habitual No
EXPLORACION
Distensión abdominal Rara Frecuente
Escasa ganancia de peso Rara Frecuente
Tono anal Normal Normal
Exploración rectal Heces en ampolla rectal Ampolla rectal vacía
Malnutrición No Posible
Heces De gran volumen Duras, tipo bolitas pequeñas
LABORATORIO
Manometría anorrectal Distiende recto (relaja EAI) No relaja esfínter
Biopsia rectal Normal No células ganglionares y
tinción acetilco
Enema opaco Heces en cantidad sin Z trans Z trans, evacuación retr (>
24hs)

CRITERIOS DE INTERNACIÓN

- Deterioro del estado general

- Suboclusión o íleo
- Dificultad en el diagnóstico y/o tratamiento ambulatorio

TRATAMIENTO

- Lactantes: En los alimentados a pecho descartar hipogalactia. Si reciben alimentación

láctea incorporar pulpa de fruta y dextrinomaltosa.
- Niños con mega recto: Con bolo fecal inicial, tratamiento con enemas (3 a 4 por día,
pequeño volumen, solución fisiológica, con sonda rectal). Luego suspensión gradual y
comienzo de educación evacuatoria post pradial, tratamiento dietético,
medicamentoso (lubricantes) y apoyo psicológico.
- Niños sin megarecto: Educación evacuatoria post prandial, tratamiento dietético (5 a 6
comidas diarias incluyendo productos con fibra). El tratamiento medicamentoso debe
ser la excepción. Nunca usarlos en forma prolongada.
- Gimnasia abdominal y kinesioterapia
- Apoyo psicológico
- Según etiología deben surgir de la consulta gastroenterológica

Enfermedad de Hirschprung
- Hay inervación anormal del intestino desde el esfínter anal interno en un tramo
variable, por ausencia de células ganglionares (75% rectosigmoidea)
- Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal baja en neonatos
- Es más frecuente en varones (4:1)
- Puede acompañarse de otros defectos congénitos (Sme de Down, anomalías
cardiovasculares, etc.)
- Clínica:
o Retraso en la eliminación de meconio y heces
 o Distensión abdominal
o Por estasis hay sobrecrecimiento bacteriano con enterocolitis hasta sepsis
o Cuerda colónica palpable con ampolla rectal vacía
- La manometría y la biopsia ayudan al diagnóstico
- La biopsia puede tomarse por succión a más de 2 cm de la línea dentada y con buena
muestra de submucosa y debe teñirse con acetilcolinesterasa
- El tratamiento es quirúrgico
 Dolor abdominal recurrente
3 episodios repetidos en el lapso de 2 – 3 meses

Síntoma frecuente

Causa:

- Orgánica: asociados con otra sintomatología

- Funcional: crisis más breves y moderadas. Mayor parte alteraciones funcionales del TD
y manifestaciones psicosomáticas

DAR funcional

- Cambios de presión sobre las terminaciones nerviosas

- Predisposición familiar
- Factores emocionales, psicológicos, de personalidad

PATOGENIA

- Secreción de péptidos endógenos opiáceos

- Alteración de la actividad motora intestinal
- Malabsorción de H de C
- Intolerancia a las proteínas de la dieta
 - Procesos inflamatorios del tubo digestivo

CAUSAS

- Psicológicas: stress físico o emocional, depresión, cambios de domicilio o escuela,

enfermedad o muerte de un ser querido, separación de los padres, ambiente familiar
inadecuado
- Fisiológicas: intolerancia a H de C, intolerancia a proteínas, alteraciones de la motilidad
GI, secreción de péptidos endógenos

CLÍNICA

- Entre los 4 – 14 años (pico máximo 5 – 10 años), sexo femenino (1,5:1)

- Crisis: breve duración (1h), dolor vago, en zona periumbilical.
o No tiene relación con la comida ni con horarios.
o No interrumpe el sueño
o Es de intensidad moderada (aunque puede provocar llanto, palidez,
sudoración, cefaleas, nauseas)
- Agravantes: sobreprotección, temor, inseguridad, preocupación, desorientación

DIAGNOSTICO

- Interrogatorio, examen físico, evaluación nutricional

o Si es normal se solicita laboratorio para descartar EII, ITU, parasitosis,
intolerancia a proteínas o H de C
- Laboratorio: hemograma, eritrosedimentación, orina completa, urocultivo,
parasitológico de MF, pH y anión orgánico en MF, sangre oculta en MF, Rx abdomen
de pie

TRATAMIENTO

- Primero siempre aliviar el dolor

- Según el caso tratamiento psicológico al niño y a su familia
- Tratar de descubrir factores ambientales desencadenantes
- Controles programados y frecuentes
- No se debe interrumpir la escolaridad ni las actividades del niño
- Si existe constipación → tratarla
- Regular la dieta
- No están indicados los antiespasmódicos, anticolinérgicos ni anticonvulsivantes
- Cuando el diagnostico de DAR funcional es aceptado el 30 – 50% lo resuelven en
semanas

SITUACIONES DE MAL PRONOSTICO

- Pertenecer a una familia “con dolores”

 - Sexo masculino
- Aparición de dolor antes de los 6 años
- Duración de dolor más allá de los 6 meses
- Estos niños pueden continuar con iguales síntomas hasta la edad adulta o
reemplazarlos por cefaleas o dolores difusos

DAR orgánico

CAUSAS

- Alteraciones vasculares y suboclusiones: torsión de pedículos vasculares, invaginación

subintrante, malrotación intermitente, suboclusión por bridas congénitas o
postquirúrgicas, vólvulos, estenosis
- Alteraciones inflamatorias: infección por H. pylori, colecistitis litiásica, pancreatitis,
gastritis, esofagitis por RGE, duodenitis, ulcera gástrica o duodenal, colitis inespecífica,
CU, EC
- Urológicas: hidronefrosis, litiasis
- Hematológicas: leucemia, linfomas
- Metabólicas: DBT, porfiria, hiperparatiroidismo
- Ginecológicas: quiste de ovario, endometriosis
- Infecciones GI: parasitarias, adenitis mesentérica

CLÍNICA

- Edad de comienzo: desde el 1er año de vida, sin límite superior, dependiendo de la
patología
- Crisis: gran intensidad. Puede ser shockeante y durar 24hs o más (alternando con
periodos asintomáticos)
o El dolor se localiza fuera de la línea media, en los flancos, epigastrio,
hipogastrio o fosas iliacas (siempre mismo lugar cuando la crisis se reitera)
o Presenta vómitos (a veces biliosos), hematemesis, ondas peristálticas visibles,
RHA de lucha (suboclusión), dolor, defensa, tumor

DIAGNOSTICO

- Rx directa de abdomen para ver si existen niveles hidroaéreos

o Si los niveles son de duodeno o yeyuno, se sospecharán bridas congénitas,
páncreas anular, estenosis diafragmática de delgado, etc.; se completa el
estudio con seriada GI con control radioscópico
- En caso de sospecha de invaginación: colon por enema
- Si el dolor es retroesternal o epigástrico, y se acompaña de vómitos o hematemesis:
fibroscopía con biopsias de esófago, estómago y duodeno sospechando enfermedad
inflamatoria o ulcerosa
TRATAMIENTO

- Cuadros suboclusivos y de comprensión vascular son del manejo del pediatra en

equipo con cirujano pediátrico
- La patología inflamatoria alta o baja del aparato GI debe ser tratada por el
gastroenterólogo pediatra
- Patología renal u oncológica: nefrólogo u oncólogo
 Parasitosis

Parasitosis intestinales

Oxiuriasis
AGENTE ETIOLÓGICO: Enterobius Vermiculares u Oxiuro (es el más frecuente)

- Color blanquecino y cuerpo filiforme, cortos (3- 5mm).

- Modo de transmisión: Por ingestión o inhalación de huevos larvados, se produce casi
siempre de persona a persona y puede haber autoexoinfección al rascarse la zona
perianal y llevarse las manos a la boca.

CLÍNICA

- El síntoma principal es el prurito perianal a predominio nocturno (la sustancia

adherente empleada por la hembra es irritante).
- El rascado ocasiona a su vez dermatitis e infecciones secundarias.
- Algunos pacientes presentan también nerviosismo, irritabilidad e insomnio.
- Las niñas pueden presentar prurito vulvar, inflamación, leucorrea y lesiones por
rascado.
- A veces dolor en fosa iliaca derecha por localizarse en apéndice.
DIAGNOSTICO

- CLINICO
- LABORATORIO:
o Test de Graham: con gasa húmeda, pasar por la región perianal por la mañana
antes de que el niño se levante de la cama por 7 días, conservando las gasas en
formol.
o El examen coproparasitológico no es efectivo.

TRATAMIENTO

- Cambiar y lavar en forma habitual ropa interior, personal, de cama y toallas evitando
sacudirlas y ventilar la habitación donde durmió el paciente ya que los huevos no
resisten la desecación. → es prudente también exponer al sol los juguetes y otros
efectos personales del niño que no pueden ser lavados.
- Farmacológico:
o Mebendazol (Mebutar):
▪ Si pesa menos de 30 kg → 100mg y repito a los 15 días
▪ Si pesa más de 30 kg → 200mg y repito a los 15 días
▪ Tratar a toda la familia

Ascaridiasis
AGENTE ETIOLÓGICO: Áscaris lumbricoides

- Color blanco rosado, cuerpo cilíndrico y aproximadamente 18 cm de largo promedio

- Modo de transmisión: geo helmintiasis
o Se transmite a través de la ingestión de huevos fértiles y en estadío infectante
junto a alimentos, agua o tierra (hábito de pica) contaminados.
o Ciclo de Loos: Ingresan van por la sangre → hígado → pulmón → tráquea →
esófago → intestino, donde se transforma en parásito adulto

CLÍNICA

- Al 5-7 día de la contaminación se constata fiebre moderada, urticaria, tos, trastornos

respiratorios del tipo obstructivo y ligera hemoptisis (Sme de Loeffler), puede haber
cefaleas, mialgias y.
- Luego cuando los parásitos adultos se alojan en el duodeno se observan trastornos
gastrointestinales, desde leve molestia epigástrica a intenso dolor, frecuentemente
meteorismo, diarrea, vómitos y pérdida del apetito que cesan con la eliminación a
veces espontánea del parásito.
- Puede ser causa de desnutrición y de mal progreso pondoestatural o de abdomen
agudo cuando el parásito o una gran cantidad de ellos impactan en alguna víscera
hueca.
- En parasitosis prolongadas en pacientes de riesgo puede haber síntomas neurotóxicos.
- La muerte masiva intraintestinal de los parásitos puede ocasionar toxemia grave.
DIAGNÓSTICO

- Clínico:
o La fase pulmonar es fácilmente confundible con una neumonía atípica, pero se
diferencia por la elevada eosinofilia, la escasa respuesta a los antibióticos y las
sombras cambiantes en la Rx Tx además de por los datos epidemiológicos.
o La fase intestinal es difícil de distinguir de otras parasitosis, pero puede haber
eliminación espontánea de gusanos por boca o heces.
- Laboratorio: examen coproparasitológico de heces que se prefiere seriado ya que
aumenta la sensibilidad.

TRATAMIENTO

- Al comenzar todo tratamiento farmacológico administrar 20ml de vaselina liquida o

aceite mineral en niños y 40 en adultos 4 veces por día por 2 días y 5 ml por día en
niños y 15 en adultos por 2 días más.
- Mebendazol:
o 3 tomas (1 toma/d x 3 días, y repetir a los 15 días) de * 100 mg en niños < de 6
años; o < de 30kg de peso.
o Toxemia grave: cada 12hs, en lugar de cada 24hs (2 tomas ca/12hs x 3 días,
repetir a los 15 días)
o En adultos: 200 mg en adultos, > o = de 6 años o de 30 kg y repetirlo a los 15
días
- Palmoato de pirantel: niños 10 mg/kg en una toma diaria, en ayunas por tres días.

Giardiasis
AGENTE ETIOLÓGICO: Giardia Lamblia, protozoo flagelado

- Dos formas: una lábil, el trofozoito y otra resistente, el quiste que puede permanecer
viable hasta dos meses en agua clorada. No resisten la desecación ni las temperaturas
mayores a 50 grados.
- Modo de transmisión: La vía es fecal-oral por ingestión de elementos contaminados
con heces humanas o animales (quistes).

CLÍNICA

- La mayoría son asintomáticos.

- La clínica se torna más florida en lactantes e inmunosuprimidos.
- Pueden producir:
o Diarrea aguda (en personas que viven en zonas no endémicas y se trasladan a
zonas endémicas) con náuseas, vómitos, dolor epigástrico y anorexia;
o Diarrea crónica más frecuente en personas que viven en zonas endémicas;
caracterizadas por heces pastosas, fétidas, dolor abdominal persistente, pérdida
de peso y mal progreso pondoestatural.
DIAGNÓSTICO

- Debe buscarse junto a otras causas de diarrea crónica y mal progreso pondoestatural
- Laboratorio: más peso que en anteriores, se prefiere realizar un coproparasitológico
seriado por aumentar el rescate de trofozoítos.

TRATAMIENTO: Metronidazol 15-30mg/kg en niños 750mg en adultos, en 3 tomas diarias (ca/

8hs) por 7 días

Ectoparasitosis

Escabiosis
Es una infestación de la piel, muy contagiosa, muy pruriginosa, producida por el Sarcoptes
scabiei.

El elemento infectante es la hembra fecundada (que mide entre0,3-0,5 mm de largo) y el

contagio es en forma directa de persona a persona o indirecta a través de ropas infectadas
usadas recientemente ya que el parásito no sobrevive fuera de la piel más de 48 hs.

CLÍNICA

- Síntoma principal: Prurito, más intenso por la noche.

- Los síntomas comienzan alrededor de 3 a 4 semanas después de la infestación.
- Las lesiones son polimorfas, se caracterizan por una erupción de pápulas (rojizas de 1 a
2 mm de diámetro), vesículas pústulas y a veces pueden evidenciarse surcos o
“galerías” grisáceas en forma de S que son patognomónicas de esta parasitosis.
- El cuadro rara vez se encuentra puro, siendo más frecuente el hallazgo de lesiones
secundarias al rascado como costras, eccematización o impetiginización
- La localización difiere con la edad:
o Lactantes: tronco, extremidades, palmas, plantas, cara y cuello.
o Niños más grandes y adultos: Espacios interdigitales y caras laterales de los
dedos, cara anterior de muñecas y antebrazos, axilas, aréola mamaria,
genitales, glúteos, y región periumbilical.

DIAGNÓSTICO

- Prurito intenso a predominio nocturno

- Lesiones y distribución característica
- Prurito en convivientes
 - Estos tres criterios clínicos son suficientes para hacer diagnóstico, aunque el de certeza
se realiza por escarificación y observación al microscopio óptico en búsqueda de
parásitos adultos, huevos o excrementos.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

- Dermatitis atópica, de contacto o seborreica

- Prurigo, pio dermitis, pediculosis
- Erupción por drogas
- Histiocitosis x
- Acropustulosis infantil
- Liquen plano

TRATAMIENTO

- Realizarlo en todos los convivientes y al mismo tiempo.

- Deberá indicarse cambio de ropas de dormir, de cama y de toallas, lavarlas con agua
caliente y plancharlas. Lo que no pueda lavarse deberá guardarse en bolsas plásticas
por 72 hs bien cerradas.
- Mantener las uñas cortas y limpias.
- La medicación escabicida (lindano al 1%, permetrina al 5% o azufre precipitado al 6%)
deberá aplicarse desde el cuello hasta los pies respetando la cara. En menores de 1
año puede ser necesaria la aplicación en cuero cabelludo. Lavar luego de 6-8 hs. con
agua y jabón. Se repite al 5 y al 10 día.
- Las complicaciones infecciosas se tratarán previamente con agentes tópicos o
sistémicos de acuerdo con la gravedad.
- El prurito con antihistamínicos por vía oral.
- Consideraciones especiales sobre los escabicidas:
o Lindano: se usa en loción o crema, en menores de 1 año la exposición no debe
exceder las 4 hs. (8 hr en Arch. Arg.), debe evitarse su ingesta prestando
especial atención en los niños que se chupan el dedo.
▪ Evitar su uso en embarazadas (Arch. Arg. No lo recomiendan tampoco
en R.N., lactantes, niños pequeños).
o Permetrina 5%: Es el que se recomienda en menores de un año por su baja
toxicidad. Puede ocasionar irritación. En todo el cuerpo durante 8 hr, 3
aplicaciones, con intervalos de 4 a 5 días.
o Azufre precipitado en vaselina: suele ser adecuado en embarazadas, durante
la lactancia y menores de 1 año, pero es muy irritativo localmente. Se realizan
3 ciclos con diferencia de 4 a 5 días.
o Ivermectina: en casos de sarna costrosa o cuando hay enfermedad
subyacente. Dosis recomendada 200mcg/kg.

Pediculosis
CLÍNICA

- Pediculosis de cuero cabelludo:

o El síntoma clave es el prurito especialmente en la región occipital y
retroauricular. Puede haber adenopatías occipitales caso de sobreinfección de
lesiones por rascado.
o El piojo adulto tiene forma ahusada y es parduzco.
o Las liendres se observan adheridas fuertemente al pelo y a pocos cm de la raíz.
- Pediculosis del cuerpo:
o Se observa en personas que han abandonado sus hábitos de higiene.
o La sintomatología va desde pápulas urticarianas pruriginosas hasta lesiones
por rascado ubicadas preferentemente en la cara posterior de la axila, región
interescapular.
- Pediculosis del pubis:
o El parásito se encuentra en el vello pubiano.
o Provoca prurito intenso y máculas azul grisáceas. (roséola cerúlea) en región
inferior del abdomen y superior del muslo.

DIAGNOSTICO

- Observación del parásito adulto (infrecuente)

- Prurito
- Excoriaciones por rascado

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- Pediculosis del cuero cabelludo: Cilindros del cabello- caspa simple

- Pediculosis del pubis: taxidermias

TRATAMIENTO

- En todos los casos, higiene de la ropa, de la ropa de cama y toallas, y chequeo de

convivientes infectados.
- Pediculosis de cuero cabelludo:
o Lociones o champúes con lindano al 1% o permetrina al 3%. Dejar actuar por
5-10 minutos y enjuagar.
o Eliminar las liendres con peine fino facilitándose esta tarea mediante el
empleo de vinagre tibio.
o El tratamiento puede repetirse a los 8 días.
- Pediculosis del cuerpo y pubis:
o Empleo de lindano al 1% en loción, dejar actuar 5-10 minutos y luego enjuagar.
o Es importante no demorar el enjuague del lindano o la permetrina dados los
efectos neurotóxicos del primero e irritativos de ambos.
 Patología digestiva
Estos episodios tienen una presentación mínima y silente y puede manifestarse por síntomas
ajenos al aparato digestivo.

La defensa del esófago se basa en:

- Aclaramiento esofágico (tiempo que tarda el esófago en regresar a su pH de base)

- Resistencia de la mucosa (las infecciones bacterianas, micóticas y virales y el estrés
comprometen la capacidad defensiva)

RGE

Es el pasaje frecuente y anormalmente prolongado del contenido gástrico al esófago a través

del esfínter esofágico inferior (EEI).

Causal de:

- Lesiones esofágicas severas

- BOR (bronquitis obstructiva recidivante)
- Bronco neumopatías en niños mayores
- Apneas severas en < de 3 meses

Tipos:

- RGE fisiológico:
o No causa complicaciones, no trae problemas a largo plazo
o No afecta crecimiento ni el desarrollo
o Sin el establecimiento de ninguna terapéutica el 60% de los casos remite entre
los 18 y 24 meses de edad
o Los signos y síntomas más importantes son las regurgitaciones esporádicas
(especialmente postprandial)
- Enfermedad por RGE → causas funcionales:
o Insuficiencia del EEI
o Retraso evacuatorio pilórico

ETIOLOGÍA

- Relajaciones transitorias del EEI

- Inmadurez en el desarrollo de la regulación funcional del EEI
- Factores anatómicos
- Fármacos
- Alteraciones neurológicas
CLÍNICA

- Regurgitaciones sin esfuerzo y sin participación del diafragma → patología ORL,

síntomas respiratorios significativos, apnea
- Vómitos que significan > compromiso
- Dolor
- Disfagia (difícil de observar en lactantes, salvo acidez del aliento)
- Esofagitis (disminuye la presión del EEI), con accesos dolorosos postprandiales y llanto
(indicación de fibroscopía)
- Hemorragia por esofagitis o hematemesis → anemia
- Sme. de Sandiffer: postura en decúbito lateral con torticolis y arqueamiento de la
columna
- Retraso del crecimiento
- Formas clínicas:
o Neonatal (de difícil Dx):
▪ Forma emetizante (74%), con anorexia y llanto con la deglución.
▪ Forma hemorrágica (20%), hematemesis. Dx por fibroscopía.
▪ Forma respiratoria (6%), cianosis, hipotonía, convulsión, apnea,
pérdida de conocimiento, muerte súbita y relacionada con el
momento alimentario
o Primera infancia (3 a 15m):
▪ Forma más habitual de presentación
▪ Más expuestos: PC, RM, trisomía 21 y varones.
o Segunda infancia:
▪ Rara
▪ Casi segura corrección Qx.

DIAGNOSTICO

- Se deben reunir algunas características clínicas que determinen la inquietud de

confirmarlo a través de un estudio.
- La presencia de 2 estudios anormales + la clínica: confirman el Dx.
- Hay 4 estudios para confirmar el Dx. No todos los pacientes deberán someterse a los 4:
o Radiología con bario:
▪ Estudio No definitorio.
▪ Su presencia no permite hacer Dx categórico.
▪ Pueden descartarse hernias hiatales, estenosis esofágica y retardo
evacuatorio gástrico.
o Radioisótopos (Tc 99):
▪ Para evaluar la velocidad de vaciamiento gástrico
▪ Y el pasaje de sustancia radiactiva a los pulmones
o FEDA:
▪ Visualiza las lesiones esofágicas
▪ Permite el Dx de hernias de deslizamiento,
▪ Evaluar el grado lesional,
▪ Tomar Bx.
 o PHmetría esofágica 24 hs (Gold standar):
▪ Es la prueba más fiable
▪ 12-24hs: fidelidad Dx 90%
▪ Presencia de pH < 4 por 30 seg → indicador de RGE.
▪ Registro patológico: pH de 4 en > de 23 min
▪ Para otros autores: 5 min de reflujo sin aclaramiento esofágico →
indicador de RGE patológico
▪ Indicaciones de pHmetría:
• Confirmación de eficacia del tratamiento con supresión ácida.
• Apneas
• Clínica atípica como tos crónica, estridor, asma

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

- Hernia hiatal
- Sme. Pilórico
- Obstrucción intestinal( vólvulo intermitente)
- Trastornos de la deglución
- Mala técnica alimentaria: si se alimenta con biberón, que cantidad de leche se le da,
en que posición (debe estar semisentado, NO recostado)
- Intolerancia a la leche de vaca
- Infección sistémica; respiratoria, urinaria o hepática.
- Dolor cardíaco

TRATAMIENTO

- CONSERVADOR:
o Medidas dietéticas:
1. Modificación de las técnicas de alimentación (cantidad y frecuencia)
2. Espesamiento de la fórmula y mayor consistencia de las comidas.
3. Evitar comidas ácidas
o Medidas de posicionamiento:
▪ La pHmetría ha demostrado que los lactantes tienen significativamente menos
RGE cuando se colocan en posición prona más que en la posición supina.
▪ Sin embargo, la posición prona está asociada con una proporción más alta de
síndrome de muerte súbita infantil.
▪ Niños mayores: decúbito lateral derecho y elevación cabecera de la cama
(30º).
- FARMACOLOGICO:
o Casi siempre debe ser monitoreado por el gastroenterólogo.
o Estaría indicado en aquellos pacientes con un elevado número de
regurgitaciones o en aquellos donde la evolución de la enfermedad se hace
sospechosa de esofagitis
o Fármacos procinéticos:
1. Cisapride: mejora la coordinación motora digestiva, procinético. Dosis:
0.2-0.6 mg/kg/día.
 2. Domperidona: Antagonista de DA. Estimulante del pasaje pilórico y las
1as porciones del duodeno. Dosis: 0.1-0.2 mg/kg/día
3. Metoclopramida: Antagonista de Atropina. Aumenta motilidad
gastroduodenal, y actúa sobre SNC. Dosis: 0.2-0.5 mg/kg/d
o Neutralizantes del ácido: Son fármacos que contienes aluminio o magnesio
o Terapia Ácido-Supresora:
1. Antagonistas del receptor 2 de Histamina (H2RA); ranitidina
2. Inhibidores de la Bomba de Protones; omeprazol → 1º en usarse
- QUIRURGICO:
o Es un tratamiento eficaz para ERGE intratable.
o Esofagitis grave
o Estenosis
o Alto riesgo de enfermedad pulmonar crónica.
o Grandes hernias hiatales
o Pc < 3
o Técnicas:
1. Funduplicatura esofágica de 360 grados (cirugía tipo Nissen).
2. Funduplicatura esofágica <360 grados (cirugía de Thal)

Cuerpo extraño

Es más frecuente entre los 6 meses y los 3 años.

El objeto más ingerido son las monedas.

CLÍNICA

- Pueden alojarse en cualquier parte del esófago.

- 30% asintomáticos
- Puede manifestarse con una crisis inicial con asfixia y tos, seguida de hipersalivación,
disfagia, rechazo del alimento, emesis, dolor en cuello o garganta, escotadura esternal.
- Si hay edema, eritema y crepitación en cuello: sospechar perforación esofágica

DIAGNOSTICO

- Rx cuello, tórax y abdomen frente y perfil (monedas en esófago: cara plana Rx frente y
canto en lateral, en tráquea al revés)
- Si los elementos ingeridos son radiotransparentes y el paciente presenta síntomas
debe realizarse urgente endoscopía
- No se recomiendan estudios con contraste baritado

TRATAMIENTO
 - La extracción de los cuerpos extraños requiere previamente la visualización del objeto
y de la mucosa por endoscopía.
- Extracción urgente en caso de: objetos punzantes, pilas (antes de 1 hora), o cuerpos
extraños con síntomas respiratorios.
- Objetos romos asintomáticos y monedas en esófago pueden observarse por 24 hs.
- Impactos de carne: Observación por 12 hs

Invaginación intestinal

Porción del tubo digestivo que se introduce dentro del segmento inmediatamente caudal a él.

Es la causa más común de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años.

Sexo masculino.

ETIOLOGÍA

- La causa más común es la idiopática.

- Se correlaciona con infecciones por Adenovirus, OMA, gastroenteritis, infecciones
respiratorias.
- La inflamación de placas de Peyer del íleon provoca aumento del peristaltismo en su
intento de expulsar la masa.
- La más común es ileocólica e ileoileocólica

CLÍNICA

- Niño previamente sano que comienza súbitamente con dolor abdominal cólico,
paroxístico e intenso, que aparece a invertirlos frecuentes.
- Letargo, hipertermia, shock.
- Vómitos al principio alimentarios y luego biliosos.
- Sangrado o heces en jalea de grosellas (heces con sangre roja y moco).
- A la palpación abdominal: Masa en forma de salchicha , dolorosa que aumenta de
tamaño durante la crisis de dolor, casi siempre ubicada en hipocondrio derecho.

DIAGNOSTICO

- Antecedentes y clínica
- Rx simple de abdomen: Zona densa en el sitio de la invaginación.
- Enema opaco: Defecto de llenado en forma de copa en la zona de avance del bario,
delgado anillo de bario atrapado alrededor del intestino invaginado (signo del muelle
enrollado).
- Ecografía
TRATAMIENTO

- Reducción urgente
- Reducción hidrostática: 75-80% si es antes de las 48 hs., 50% si es luego de las 48hs.
- CONTRAINDICADA en invaginación de prolongada evolución, si hay signos de shock o
irritación peritoneal, perforación o neumatosis intestinal.
- Reducción quirúrgica con o sin resección de la invaginación.

PRONOSTICO

- Si no se trata lleva a la muerte.

- Muy buen pronóstico si el tratamiento se realiza dentro de las primeras 24 hs.
- Índice de recurrencia: luego de enema opaco 10%, luego de reducción hidrostática 2 a
5% y luego de resección quirúrgica

Estenosis hipertrófica del píloro

PREVALENCIA: más frecuentes en varones primogénitos, lactantes (< 1mes o un poco > de 1 mes)
con grupo sanguíneo B O, asociación con fístula traqueoesofágica

ETIOLOGÍA: Multifactorial

CLÍNICA: Vómitos no biliosos luego de 3er semana (pueden ser incoercibles), distensión
abdominal, llanto (hambre), alcalosis metabólica hipoclorémica, deshidratación, desnutrición

DIAGNOSTICO

- Masa u oliva pilórica palpable, onda peristáltica gástrica y vómitos.

- Ecografía: Engrosamiento del músculo pilórico > 4 mm o longitud total píloro >14 mm.
- Trago de bario: Conducto pilórico alargado, protuberancia de músculo pilórico hacia el
antro (Signo del hombro) y líneas paralelas de bario en el interior de un conducto
estrechado (Signo del doble tracto).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

- RGE
- ISR (no tiene alcalosis metabólica y tiene hiperkalemia y aumento de NA urinario)
- Errores congénitos del metabolismo
- Gastroenteritis
- Membrana pilórica
TRATAMIENTO

- Médico: Rehidratación, corrección de las alteraciones metabólicas, SNG abierta.

- Quirúrgico: Piloromiotomía

Malrotación intestinal

Es la rotación incompleta del intestino durante el desarrollo fetal.

El tipo más frecuente se da por la incapacidad del ciego para desplazarse hacia la fosa ilíaca
derecha, queda en la zona subhepática y el mesenterio queda suspendido de un tallo estrecho
que puede rotar sobre sí mismo provocando el vólvulo de intestino medio.

CLÍNICA

- En la primer o en la segunda semana de vida aparecen signos y síntomas de

- obstrucción.
- Vómitos biliosos
- Dolor abdominal tipo cólico
- Malabsorción o enteropatía con pérdida de proteínas y sobrecrecimiento bacteriano.
- Asintomáticos sólo dolor abdominal recurrente (vólvulo intermitente)

DIAGNOSTICO

- Rx (inespecífica) puede evidenciarse doble burbuja (obstrucción duodenal).

- Enema opaco (puede ser normal en el 10% de los pacientes)
- Ecografía

TRATAMIENTO: quirúrgico

Atresia duodenal

CAUSA: Se debe a la ausencia de recanalización de la luz intestinal durante el desarrollo del

intestino.

INCIDENCIA: Representa el 25 a 40% de todas las atresias intestinales, la mitad son prematuros,
20 a 30% tiene síndrome de Down (puede asociarse a otras malformaciones)
Tipos:

- Membrana intacta que obstruye la luz (la más frecuente)

- Cordón fibroso corto
- Laguna entre dos extremos desconectados del duodeno

CLÍNICA

- Antecedente de polihidramnios
- Vómitos biliosos sin distensión abdominal importante desde el 1er día de vida
- Ondas peristálticas
- 1/3 presenta ictericia

DIAGNOSTICO

- Signo de la doble burbuja (provocado por la distensión y la presencia de gas en

estómago y porción proximal de duodeno)
- Las técnicas de contraste generalmente no son necesarias, sirven en algunos casos
para diferenciar vólvulos y malrotación.

TRATAMIENTO

- Descomprensión con sonda orogástrica o nasogástrica

- Corrección hidroelectrolítica
- Quirúrgico

Vómitos

Proceso reflejo con gran coordinación

Descenso violento del diafragma, constricción de los músculos abdominales y relajación del
cardias gástrico.

Proceso coordinado en el centro bulbar.

La obstrucción por debajo de la segunda porción de duodeno y vómitos repetidos sin

obstrucción hacen que el contenido del duodeno refluya hacia el estómago y que el vómito se
tiña de bilis.

Los trastornos graves y del SNC pueden provocar una emesis grave y persistente.

Causas de obstrucción digestiva:

 - Esófago:
o Congénitas: atresia esofágica, anillos vasculares, anillo de Schatzki, resto
traqueobronquial.
o Adquiridas: Estenosis esofágica, cuerpo extraño, acalasia, enfermedad de
Chagas, enfermedad de colágeno vascular
- Estomago:
o Congénitas: Membranas antrales, estenosis pilórica
o Adquiridas: Bezoares, cuerpos extraños, estenosis pilórica (úlcera),
enfermedad granulomatosa crónica de la infancia, gastroenteritis eosinófila.
- Intestino delgado:
o Congénitas: Atresia duodenal, páncreas anular, malrotación, bandas de Ladds,
atresia ileal, íleo meconial, divertículo de Meckel con vólvulo o invaginación,
hernia inguinal.
o Adquiridas: Adherencias posquirúrgicas, enfermedad de Crohn, invaginación,
síndrome de la obstrucción ileal distal (Fibrosis quística)
- Colon:
o Congénitas: Tapón meconial, enfermedad de Hirschsprung, atresia o estenosis
colónica, ano imperforado, estenosis rectal, pseudo-obstrucción
o Adquiridas: Colitis ulcerosa (Megacolon tóxico), enfermedad de Chagas,
enfermedad de Crohn

Recordar:

- No biliosos: Si es al mes de vida hipertrofia de píloro y mayor de 5 meses

gastroenteritis.
- Biliosos: A las pocas semanas y “signo de la doble burbuja” malrotación intestinal y si
es a las primeras horas de vida atresia (recordar asociación con Sme. De Down)
 Desnutrición

EPIDEMIOLOGIA NUTRICIONAL

- Transición epidemiológica hacia las enfermedades crónicas no trasmisibles y

nutricional de la desnutrición aguda a la crónica (obesos acortados) con deficiencia de
micronutrientes
- ENNYS 2004-2005 indicadores poblacionales
• Desnutrición crónica 8%
• Desnutrición global 2,1%
• Desnutrición aguda 1,3%
• Obesidad 10,4 %
• Anemia 16,5%
• Deficiencia de vitamina D en Patagonia 2,8%

Desnutrición

No es sinónimo de alimentación inadecuada; es el producto de una serie de circunstancias

adversas que rodean la vida del niño: desocupación, pobreza extrema, violencia familiar y
social, desintegración de la estructura familiar, limitación afectiva y vincular, enfermedad y
falta de accesibilidad al sistema de salud, y es tanto un trastorno orgánico como del orden de
los psicológico o social, por lo tanto un manejo exitoso de basa en reconocer todos estos
factores para poder evaluarlos y corregirlo.

La evaluación del estado nutricional, muy especialmente en el niño menor de un año es

central y debe realizarse en cada contacto del niño con el sector salud.

Desnutrición primaria (90%): Períodos vulnerables destete, ambientales : aportes limitados-

infecciones

Desnutrición secundaria (10%): presentan una patología de base que debe investigarse:
enfermedad celíaca, síndrome de malabsorción, insuficiencia Cardíaca, FQP; asma grave,
patología renal, estados infecciosos

ANTROPOMETRÍA

- Indicadores:
• Peso para la edad
• Peso para la talla
• IMC
• Talla
• Pliegues cutáneos
- Se pueden expresar en percentilos, porcentajes de la mediana y puntaje Z
• Velocidad de peso
• Velocidad de talla : insuficiente , en percentilo 3 o por debajo y también en
percentilo 10 durante 2 o más años seguidos (página 102 libro verde SAP)
• Puntaje Z o unidades de desvío standard

CRITERIOS PARA CLASIFICAR LA DNT

Grado Leve Moderada Grave

Duración Aguda Crónica Aguda y crónica
Tipo Marasmo Marasmo – Kwashiorkor
Kwashiorkor
Estadio Riesgo Actual En recuperación

CLASIFICACIÓN

- Clínica:
o Marasmo:
▪ Marcada pérdida de peso para la edad y para la talla, adelgazado con
desaparición de la grasa facial que le da un aspecto particular, pelo,
uñas y piel atróficos.
▪ Carencias nutricionales por largo tiempo.
▪ Disminución del tejido adiposo y muscular.
▪ Déficit calórico proteico
o Kwashiorkor:
 ▪ Edemas generalizados, miembros inferiores y párpados,
hiperpigmentación e hiperqueratosis. pelo quebradizo.
▪ Queilitis o queilosis y además hepatomegalia.
▪ Masas musculares y grasa corporal relativamente conservados,
aunque el edema dificulta su apreciación
▪ Niños de mayor edad con carencias nutricionales agudas y que no
logran adaptarse a esa situación, con desequilibrios humorales y
metabólicos importantes precipitados por infecciones
▪ Déficit proteico
o Cuadros clínicos intermedios: más frecuentes en nuestro medio
▪ Kwashiorcor – marásmicos con deficiencias que van de leves a
moderadas
- Según grado de déficit: CLASIFICACION DE GOMEZ (menores de un año)(Peso/edad)
o Primer grado: déficit 11 a 24 %
o Segundo grado 25 a 40 %
o Tercer grado > 40 %

Normal Leve Moderado Grave

Peso / edad < 10% 11 – 24% 25 – 40% > 40 %
Peso / talla > 90% 80 – 89% 60 – 79% < 60%

- Según evolución: CLASIFICACION WATERLOW (% de adecuación de P/T y T/E)

o Emaciación leve 80 a 89%
o Moderada 60 a 79 %
o Grave < 60 %

Normal Leve Moderado Grave

Peso / edad < 10% 11 – 24% 25 – 40% > 40 %
Peso / talla > 90% 80 – 89% 60 – 79% < 60%

o Agudas mala adecuación de peso para la talla.

o Crónicas talla baja:
▪ < peso para la edad y
▪ Adecuado peso para la talla
o Peso normal para la talla normal: normal, DNT actual
o Peso bajo con talla normal o alta: DNT actual o emaciado
o Peso normal p/talla, pero talla baja: acortado
o Peso alto con talla baja: acortado obeso
o Peso bajo para talla baja: acortado emaciado
- Clasificación de la OMS: percentilos
o En niños menores de 1 año :curvas de peso/ la edad
o < PLO 3: bajo peso
o Entre PLO 10 y 3: riesgo de bajo peso; evaluación y seguimiento
o Niños de 1 a 5 años curvas de IMC
o IMC < PLO 3 bajo peso
o IMC entre PLO 10 y 3 riesgo de bajo peso
o Con talla para la edad < PLO 3 y IMC entre 10 y 85: Baja talla
- Puntaje Z:
 o Desnutrición:
▪ Moderada z p/t < -2
▪ Grave z p/t < -3
o Según z IMC:
▪ Grado 1 z< -1
▪ Grado 2 z < -2
▪ Grado 3 z< -3

DIAGNOSTICO

- Anamnesis:
o Antecedentes: perinatales, antecedentes patológicos, historia alimentaria
prolija aporte de vitaminas y minerales (macro y micronutrientes)
o Alimentación familiar o institucional, calidad del agua, características de la
catarsis y la diuresis, día de vida del niño
o Antecedentes patológicos familiares, hábitos de los padres: alcoholismo,
adicciones.
o Estructura familiar, vínculos.
o Situación social y económica.
o Hábitos, costumbres, dinámica familiar
- Anamnesis alimentaria:
o Grupo 1 cereales y legumbres : energía y proteínas de bajo valor biológico:
combinación para aumentar el valor biológico
o Grupo 2 frutas verduras y hortalizas vitamina C provitamina A fibras
o Grupo 3 lácteos calcio, proteínas de alto valor biológico vitamina A
o Grupo 4 carnes hierro proteínas de alto valor biológico , zinc algunas vitaminas
huevos proteínas grasas vitamina A
o Grupo 5 grasas aceite manteca crema alta densidad energética. Ácidos grasos
esenciales absorción de vitaminas liposolubles
o Grupo 6 azúcares y dulces : calorías vacías
- Examen físico:
o Inactivos, irritables, mirada menos vivaz, infecciones respiratorias y diarrea
reiterados
o Desarrollo
o Pelo quebradizo, seco, escaso, conjuntivas hipo coloreadas, uñas atróficas,
o Glositis queilitis estomatitis (vitamina B)
o Descamación de extremidades (déficit de ácidos grasos esenciales)
o Eritema peri orificial (zinc)
o Petequias hematomas( K o C)
o Queratosis perifolicular ( A)
o Disminución de grasa corporal: se funde bolsa de Bichat en pómulos
o Palpación de epífisis y uniones condrocostales
o Hepatomegalia por infiltración grasa.
- Laboratorio:
o Menor relevancia, no patrón de oro
o Hemograma
o Orina
 o Parasitológico
o Podemos pedir también albuminemia proteinemia

TRATAMIENTO

- DNT leve a moderada:

o Tratamiento ambulatorio en centro APS
o Equipo interdisciplinario
o Psicólogo -trabajador social
o Reconocer y evaluar factores de riesgo: sociales, constitucionales, psicológicos
y de vínculo
o Reconocer factores de riesgo ambientales y sanitarios
o Evaluar accesibilidad y seguridad alimentaria
o No es sólo la indicación y orientación nutricional
o Hierro, ácido fólico, vitaminas B12 calcio
- DNT grave:
o Peso para la edad déficit > 40%
o Emaciado grave peso para la talla <60% o menos de 3DS)
o Edemas
o Deshidratado severo
o Anemia severa (Hb<4)
o Falta de alerta/ anorexia
o IRA
o Fiebre o hipotermia
o Ictericia
o < de 1 año
o INTERNACIÓN HOSPITALARIA:
▪ Mortalidad 30-50%
▪ Resucitación inicial
▪ Rehabilitación nutricional
- Evitar el síndrome de realimentación: al dar una alimentación rápida a un niño DNT
puede producirse un exceso de agua relativa en relación con la masa magra →
desenlace fatal
 Raquitismo

Se trata de una mineralización defectuosa del cartílago de crecimiento

La deficiencia de vitamina D es frecuente en niños y muchas veces: subdiagnosticada

Puede ocasionar retraso del crecimiento, deformidades óseas, mayor riesgo de fracturas en la
edad adulta y predisponer a enfermedades crónicas

CAUSAS

- Carencial (calciopénico)
o Causado por una deficiencia de vitamina D y /o calcio.
o Falta de vitamina D y /o calcio por malabsorción: celiaquía,
o Insuficiencia pancreática, EII, resección
- Hipofosfatémico (familiar ligado a cromosoma X, dominante autosómico)
- Otros:
o Anomalías primarias del metabolismo de vitamina D
o Raquitismo de las tubulopatías (pérdida renal)
o Insuficiencia renal crónica

FACTORES PREDISPONENTES

- Niños prematuros-Pecho exclusivo en mayores de 6 meses-Deficiencia de vitamina D

en la madre
 - Religiones ortodoxas que se cubren la mayor parte del tiempo y no recibe los rayos del
sol
- Piel oscura ya que necesita 6 veces más de exposición solar
- Falta de salidas al aire libre y contacto con el sol
- Mala absorción de vitamina D
- Terapia con anticonvulsivante
- Protectores solares que reducen la síntesis de vitamina D
- Habitante de latitudes altas

¿Cuándo pensarlo? En síntomas no específicos como:

- Mal ritmo de crecimiento

- Retardo motor
- Irritabilidad por causa desconocida
- Niños con piel oscura y que vivan en latitudes altas durante los meses de invierno y
primavera
- Niños en tratamiento con corticoides o anticonvulsivantes
- Niños con enfermedades de malabsorción intestinal

DIAGNOSTICO

- Laboratorio:
o Marcadores bioquímicos
▪ En sangre
• Calcio
• Fósforo
• FAL
• 25OH vitamina D
• Parathormona
• Creatinina
• Urea
▪ En orina
• Calcio, fósforo, creatinina en orina
(Etapas bioquímicas)

Raquitismo carencial (estadio III)

- Signos clínicos:
o Signos óseos y dentales:
▪ Nodulaciones epifisarias palpables
▪ Rosario raquítico costal (especificidad del 64%)
▪ Craneotabes
▪ Deformidades óseas
▪ Retardo erupción dentaria
▪ Defecto esmalte dental
o Signos Respiratorios:
▪ Bronconeumonías recurrentes
▪ Laringoespasmos
o Signos neuromusculares:
▪ Hipotonía muscular
▪ Síndrome convulsivo (tetania, convulsiones en general en menores de
6 meses)
o Signos cardiacos: Arritmias Miocardiopatías
- Signos radiológicos:
o Aspecto general:
▪ Osteopenia
▪ Adelgazamiento cortical
▪ Estrías de Looser
o Metáfisis:
▪ Alargamiento en cúpula
▪ Aspecto roído y desflecado
o Epífisis:
▪ Retardo aparición núcleos de osificación
 ▪ Núcleos epifisarios pequeños
▪ Bordes irregulares
o Deformaciones óseas:
▪ Cráneo (escafocefalia)
▪ Tórax (rosario costal)
▪ Extremidades (genu varo-valgo, coxa vara)

TRATAMIENTO

- La Prevención es el mejor tratamiento de la deficiencia de vitamina D

- Niños que viven en latitudes altas o con piel oscura: 200-400 UI/ día = dosis adecuadas
de vitamina D
- Los depósitos de Vitamina D se agotan a los dos meses
- Exposición solar directa dos horas semanales en niños vestidos sin gorro y de media
hora semanal en niños sólo con pañal en horarios de baja radiación solar
- Diferentes esquemas según el tiempo de evolución de la enfermedad, el grado de
déficit y la adherencia al tratamiento:
- Se puede indicar una doble dosis fisiológica 800 UI /día
- Dosis farmacológica 1000 a 5000 UI / día por 2 a 4 meses
- Tratamiento de push 100000 a 600000UI/día x 1 a 5 días consecutivos
- Calcio 30 a 75 mg/K/día de calcio elemental los primeros 1 a 3 meses del tratamiento
- Control a los 3 meses
 Fiebre de origen desconocido
Temperatura de 38.3°C o mayor, documentada diariamente, cuya causa no se identifica por un
período superior a 14 días luego de varias evaluaciones físicas y un laboratorio básico.

ETIOLOGÍA

- Infecciosas (> 30 %)
o Enfermedad viral sistémica.
o Infección Urinaria.
o Infección Respiratoria Alta y Baja.
o Enfermedad por arañazo de gato.
o Tuberculosis, Endocarditis, Gastroenteritis.
o Osteomielitis.
- No infecciosas
o Autoinmune y auto inflamatorias 15%
o Neoplasias 10%
o Fiebre medicamentosa 1.5%
o Diabetes Insípida
o Munchausen
o Displasia Ectodérmica Anhidrótica
o Hipertiroidismo
o Embolia Pulmonar

CLASIFICACIÓN

- Fiebre recurrente: infecciones autolimitadas, la mayoría de los casos son las

enfermedades típicas de la infancia (vías aéreas superiores e inferiores) que se repiten
en el año.

Infecciones Inmunocomprometido Fiebre periódica

autolimitadas
Periodicidad Irregular Recaídas – Variable
recurrencias
Características Variable de acuerdo Respuesta lenta Inicio y finalización
con infección Enfermo en cualquier brusca.
época Sin síntomas
respiratorios
Evolución Esperable a Frecuentes Predecible
patología complicaciones
Intervalos Buen estado general Con sintomatología Buen estado general
Crecimiento Normal Disminuido Normal

- Fiebre periódica: episodios recurrentes enfermedad en que la fiebre es el signo

cardinal. Los otros signos que aparecen son similares y predecibles (siempre se repiten
 los mismos en el año). La duración de los síntomas es de días a semanas, con lapsos de
bienestar de semanas a meses
o Fiebre periódica asociada a aftas, faringitis y adenitis (PFAPA)
▪ Episodios febriles periódicos (3 – 6 sem.)
▪ Fiebre es elevada (39-40º C)
▪ Faringitis, adenitis y estomatitis (70%)
▪ Duración del episodio: 4 a 6 días
▪ Asintomático entre los episodios
▪ Estudio complementarios: Neutrofilia leve, ERS aumentada
▪ Tratamiento: Prednisona
o Neutropenia cíclica
▪ Menores de 1 año de vida
▪ Episodios de neutropenia asociados a fiebre
▪ Intervalos de 3 a 4 semanas
▪ Gingivitis, estomatitis, Inf. VAS
▪ Asintomático entre los episodios
▪ Estudio complementarios: Neutropenia < 200/mm3, 3 – 5 días
▪ Tratamiento: G-CSF
o Fiebre mediterránea familiar
o Síndrome de hipergammaglobulinemia D
o Síndrome asociado a receptor a FNT

DIAGNOSTICO

- Historia clínica:
o Documentar la existencia de la fiebre
o Edad
o Tipo de fiebre, duración, momento de aparición
o Evaluar el impacto de la fiebre sobre el paciente
o Antecedentes epidemiológicos (procedencia)
o Contacto con animales
o Contacto con alimentos
o Viajes
o Hábito de PICA
o Uso de fármacos
o Antecedentes étnicos
o Conflictos familiares
- Examen físico: debe ser minucioso y reiterado
o Estado general del paciente
o Parámetros de crecimiento
o Signos de localización:
▪ Piel
▪ Adenopatías
▪ Hepatoesplenomegalia
▪ Compromiso articular
▪ Fondo de ojo
o Constatar presencia de sudoración
 o Cuidadosa exploración oftalmológica
o Palpación de senos paranasales
o Cavidad orofaríngea
o Exploración muscular y ósea
o Exploración rectal
- Laboratorio:
o PPD
o Hemograma con plaquetas
o VES: > 100 : abscesos, osteomielitis, ARJ, LES, arteritis nudosa.
o Función hepática
o Función renal
o Hemocultivos
o Urocultivo
o Serología: monotest, brucelosis, fiebre tifoidea, HIV, etc., con hepatograma
alterado → hepatitis A, B, y C
- Imágenes:
o Rx. de tórax y senos paranasales
o Ecocardiografía y ecografía abdominal
o TAC
o RMN
o Centello grafías

PROCEDIMIENTOS INVASIVOS

- Ante la sospecha de foco por clínica, y/o laboratorio, y/o métodos por imágenes
o Punción de médula ósea
o Biopsia de tejidos (ganglionar, hígado)
- El material de biopsia será remitido para estudio A. Patológico y cultivo de gérmenes
comunes, virus (PCR de biopsia), micobacterias y hongos.
- Biopsia hepática: hepatitis granulomatosa, neoplasias, enfermedad arañazo de gato.
- Biopsia ganglionar: cervicales posteriores, supraclavicular, epitrocleares: linfomas,
tuberculosis, enf. Arañazo gato.
- Biopsia de MO: linfomas, histoplasmosis, tuberculosis
Método de diagnostico
 Odontopediatría
EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO

- Pediatra
o Asesorar a los padres
o Detectar signos de alarma
o Tratamiento precoz
o Coordinar la intervención del especialista indicado en el momento oportuno
- Odontólogo
- Fonoaudiólogo
- Otorrinolaringólogo
- Kinesiólogo
- Psicólogo

DENTICIÓN PRIMARIA

- A partir de los 6 meses.

- Secuencia y cronología regular: aparecen por pares y en forma alternada, dos
inferiores y dos superiores.
- Secuencia: Incisivos centrales, incisivos laterales, caninos, primeros molares, segundos
molares.
- A los 3 años queda completa la dentición primaria con 20 dientes temporarios
- Importante:
o Mantienen el espacio que necesita el diente para erupcionar.
o Ayudan en el desarrollo, forma y tamaño de la cara y maxilares.
o Crean un ambiente saludable para recibir a los dientes permanentes
DENTICIÓN SECUNDARIA

CRONOLOGÍA DE ERUPCIÓN

- En dentición primaria:
o Incisivo central: 7-8 meses
o Incisivo lateral: 10-12 meses
o 1° molar: 15-17 meses
o Canino: 19 meses
o 2° molar: 25-27 meses
o Secuencia favorable de la emergencia de los dientes temporales:
 - En dentición permanente:
o 1° molar: 6 años
o Incisivos centrales: 6-8 años
o Incisivos laterales: 7-9 años
o Caninos:9-12 años
o 1° premolares:10-12 años
o 2° premolares: 10-12 años
o 2° molares:12-13 años
o 3° molares: 18-24 años
o Secuencia favorable de la emergencia de los dientes permanentes:

ALTERACIONES EN LA ERUPCIÓN

- Dientes natales: Está presente en el momento del nacimiento

- Dientes neonatales
o Aquellos que emergen en los 3 primeros meses.
o Durante la succión puede haber peligro de aspiración
- Erupción retardada
- Transposición dentaria
- Quistes de erupción: Tumefacción mucosa debida a la acumulación de líquido seroso,
que desaparece espontáneamente con la emergencia dental
 - Pericoronaritis: Proceso infeccioso con síntomas inflamatorios de la mucosa que rodea
la corona del diente en emergencia.
- Dientes retenidos: Producto de una patología que interfiere mecánicamente en el
trayecto normal de la pieza dentaria.
- Atresia del maxilar superior: Deficiencia de la dimensión transversal del maxilar
superior
- Agenesias: Es la ausencia de formación de una o más piezas dentarias en relación con
la dentición normal
- Supernumerarios: Son aquellos dientes que salen de más y no presentan una anatomía
normal
- Traumatismos:
o Lesiones de los tejidos duros del diente
o Lesiones de los tejidos blandos
o Lesiones de los tejidos peribucales
- Lesiones de los tejidos duros del diente:
o Fracturas coronarias del esmalte
o Fracturas coronarias amelo dentinarias
o Fracturas coronarias amelodentinopulpares
o Fracturas radiculares
o Fracturas combinadas coronoradiculares
- Lesiones de los tejidos blandos de sostén:
o Concusión: Es el daño a las estructuras de soporte del diente, pero no tiene
aumento de movilidad o hemorragia del surco gingival, el diente esta sensible
al tacto.
o Subluxación: Es el daño a las estructuras de soporte del diente con movilidad
anormal, pero sin desplazamiento del diente. El diente tiene aumento de
movilidad, pero no ha sido desplazado, puede haber hemorragia del surco
gingival.
o Luxación:
▪ Extrusión: Es el desplazamiento parcial del diente fuera de su alveolo,
el diente aparece elongado y esta excesivamente móvil.
▪ Intrusión: Es el desplazamiento del diente hacia dentro del alveolo
o Avulsión: Es la salida del diente de su alveolo.

CARIES

- Enfermedad de mayor prevalencia en el niño.

- La caries es consecuencia de un proceso químico-microbiano derivado de la actividad
metabólica de la placa bacteriana.
- Germen principal: Streptococcus Mutans
- Etiología: Depende de 3 factores: Huésped, agente patógeno y el medio cariogénico.
- Caries del biberón:
o Es la primera manifestación significativa del proceso carioso en la dentadura
temporal.
o Se produce por el uso frecuente y prolongado del biberón con líquidos o
alimentos azucarados, especialmente los que se duermen con el biberón.
o Compromiso de los incisivos superiores.
- Medidas preventivas:
o Higiene Bucal.
o Disminución del consumo de alimentos y jugos azucarados.
o Uso de Flúor.
o Lactancia Materna.
o Evitar el uso indiscriminado del chupete y de la mamadera.
o Reemplazar mamadera por taza al año.
o Medicamentos con goteros o jeringas
o Visita precoz al odontólogo.
 TBC
Enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica causada por el Mycobacterium
tuberculosis o bacilo de Koch. Se trata de un bacilo aerobio estricto, BAAR, sin movilidad,
crecimiento lento, que se inactiva con rayos ultravioleta y temperaturas mayores de 60 grados
centígrados.

EPIDEMIOLOGIA

- Se estima que una tercera parte de la población mundial está infectada

- El 10 % desarrollará la enfermedad en algún momento
- En las últimas décadas se ha complicado su control
- En poblaciones con > cantidad de bacilíferos > es la tasa de incidencia en menores de 5
años y adultos jóvenes

TRANSMISIÓN

- Aérea 95% de los casos (otras transplacentaria, digestiva – ingesta de alimentos no

pasteurizados –, cutáneo-mucosa y vaccinal – BCGitis por M. bovis)
- En general la transmite un adulto bacilífero
- A un contacto próximo, especialmente convivientes
- Partículas suspendidas menores de 5 micrones
- Inhaladas, son fagocitadas en el pulmón por los macrófagos donde crecen
- 5 a 8 semanas (rango 4-90 días) se desencadena una respuesta inflamatoria mediada
células

EVOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN

- TB latente: primoinfección, complejo primario, PPD +

- TB primaria: meningitis tuberculosa, miliar, neumo ganglionar, pleural
- TB extra primaria: cavitaria, bacilífera, tipo adulto

DIAGNOSTICO

- Presunción:
o ATC de contacto
▪ Anamnesis
• Foco conocido: BAAR, tiempo de síntomas, comorbilidades,
tratamientos previos o abandonos, tratamiento actual
(determinar si son fármacos de 1ª o 2ª línea, esta última indica
una resistencia al tratamiento), y evolución
• Contactos sintomáticos respiratorios: Rx tórax
 • Paciente: BCG, nódulo precoz (antes de los 10 días, indica
contacto precoz o TBC primaria), PPD previas, tratamientos
previos o abandonos, comorbilidades
- Clínica:
o Asintomáticos
o Tos y/o expectoración de más de 15 días → sintomático respiratorio
o NMN de evolución tórpida con imágenes radiológicas que persisten por > 1
mes
o Obstrucción bronquial persistente (persiste incluso con tratamiento, por > 15
días)
o Sme febril prolongado
o Síndrome de impregnación (estancamiento en la curva de peso en
adolescentes; en niños se observa una detención en el crecimiento)
o Anemia refractaria al tratamiento
o Reacciones de hiperergia (eritema nodoso o conjuntivitis flictenular,
reacciones de hiperreactividad al bacilo) → asumidas como formas moderadas
de la TBC
- Radiología:
o Rx (par radiológico):
▪ Ensanchamiento del mediastino y aumento de tamaño hiliar, con
refuerzo vascular y aumento del diámetro
▪ Atelectasia por compresión de la vía aérea por un ganglio aumentado
de tamaño
▪ Derrame pleural
▪ Patrón de consolidación con cavitaciones
▪ Infiltrador pequeños nodulillares → patrón miliar
▪ Diseminación broncogénica
o TC:
▪ En ciertos casos es necesario para buscar las adenomegalias (hipo
densidades con pared gruesa hiperdensa)
▪ Patrón de “árbol en brote” → NO ES PATOGNOMONICO, PERO ES
ALTAMENTE SUGESTIVO
• Infiltrado inflamatorio en la vía aérea distal
▪ TBC miliar: infiltrados intersticiales nodulillares (“gránulos de mijo”)
- PPD:
o Se utiliza para diagnosticar infección por Mtb
o Como elemento auxiliar de diagnóstico de TB
o PPD 2 UT, 0,1 ml, intradérmica, cara dorsal del antebrazo en la unión del 1/3
proximal y 2/3 distales (zona en la que no se encuentran tendones en planos
profundos que puedan alterar la interpretación de la induración)
o Lectura de la induración entre las 48 y 72 horas
o POSITIVA:
▪ Inmunocompetentes: > 10 mm, flictenular, necrosis
▪ Inmunocomprometidos: > 5 mm
▪ Sin contacto: > 15
▪ Viraje: de – a + o diferencia > 10 mm en intervalo < 2 a.
o Falsos positivos:
▪ Aplicación incorrecta
 ▪ Error de lectura
▪ Efecto booster
▪ Reacción cruzada a otras micobacterias
o Falsos negativos:
▪ Almacenamiento y aplicación incorrectos
▪ TB grave
▪ HIV, sarampión, gripe, coqueluche, Mycoplasma, varicela, rubeola,
mononucleosis
▪ Vacunación reciente VV 6 s
▪ RN
▪ DNT, DHT
▪ Inmunodeficiencia o inmunosupresión
▪ Enfermedades linfoproliferativas
- Examen directo: BAAR (5.000 a 10.ooo bacilos/ml)
- Cultivo: 10 bacilos/ml, necesario tipificación y sensibilidad (tradicional, automatizados)
→ en < 15 años las muestras SIEMPRE se cultiva, debido a la paucibacilaridad de la
enfermedad
- Técnicas de amplificación de ácidos nucleicos: XpertMTB/RIF < 2 hs, negativo no
descarta enfermedad
- Métodos Serológicos:
o IGRAs (Quantiferon TB Gold)
o ADA pleural 60 U/L, LCR 10 U/L
- Anatomía patológica
- Diagnostico microbiológico:
o Esputo
o Esputo inducido (nebulización con SF hipertónica + uso de salbutamol para
evitar el efecto bronco constrictor de la SF)
o Contenido gástrico: 3 hs ayuno y reposo, procesar antes de las 4 hs; se junta
entre 5 – 10 ml de contenido gástrico → para pacientes < 4 años
o BAL
o Otras muestras: punción-aspiración o biopsia ganglionar, LCR, líquido pleural,
orina, según clínica del paciente
- Confirmación: aislamiento del bacilo

TUBERCULOSIS MODERADA

- Generalmente detectados por catastro (control de foco)

- Suelen estar asintomáticos, pero pueden presentar síntomas respiratorios
- PPD +
- Lesión parenquimatosa pequeña y adenopatías hiliares o mediastinales → TBC neumo
ganglionar
- Pleuresía tuberculosa unilateral, ganglionar periférica única
- Eritema nodoso, Queratoconjuntivitis flictenular (formas de hiperreactividad al bacilo,
pero son tomadas como formas moderadas de la enfermedad)

TUBERCULOSIS GRAVE
 - Niño severamente enfermo, Sme. de impregnación
- PPD + o –
- Baciloscopía positiva
- Complejo primario complicado con atelectasias, reacción peri focal, lesión extendida,
miliar, broncógena, cavitaria, fístulas o perforaciones
- TBC extrapulmonar
- Asociaciones morbosas: colagenopatías, diabetes, enfermedades inmunosupresoras
- Congénita o perinatal

TRATAMIENTO

- Moderada → 2 HRZ/4HR (HRZ x 2 meses y HR x 4 meses como mantenimiento)

- Grave → 2 HRZE/4 HR
o En caso de lesiones pulmonares extensas, mala evolución, miliar, meníngea,
osteoarticular, HIV u otra inmunodeficiencia se recomienda fase de
continuación de 7 a 10 meses
- Isoniacida 10 mg/kg/día (rango 7 a 15 mg/kg/día). Máx. 300 mg
- Rifampicina 10 a 15 mg/kg/día. Máx. 600 mg
- Pirazinamida 25-35 mg/kg/día. Máx. 2000 mg
- Etambutol (E) 20 mg/kg/día (rango 15-25 mg/kg/día). Máx. 1200 mg
- Estreptomicina 15 a 20 mg/kg/día. Máx. 1000 gr (IM) → se trata de evitar en Pediatría
debido a los efectos nefrotóxicos y ototóxicos
- Usar corticoides:
o TB meníngea y pericárdica
o Adenopatía que cause atelectasia o compresión de la vía aérea (con disnea o
silbido)
o Derrame pleural con repercusión sobre la función respiratoria
o Forma miliar con insuficiencia respiratoria
o Forma grave y tóxica con repercusión en el estado general
o Prednisona 1 a 2 mg/kg/día durante 3 a 4 semanas, suprimiendo en forma
progresiva
- Quimioprofilaxis:

Edad Clínica Rx Tx PPD Isoniacida

< 5 años Asintomáticos S/p Positiva / 6 meses
negativa
Asintomáticos S/p Negativa 3 meses
Negativa (3 m)
5 – 15 años Asintomáticos S/p Negativa 6 meses
Positiva (3 m)
Asintomáticos S/p Positiva 6 meses
o La reciben los contactos (primaria) y los primo infectados (secundaria)
o Antes de indicar descartar enfermedad
o Estricta supervisión de efectos adversos (vómitos, ictericia, coluria, dolor
abdominal, fiebre, rash cutáneo y parestesias)
o Disminuye un 90% el riesgo de enfermar durante la medicación y hasta un 70%
en los 5 años subsiguientes
o Suspensión de la quimioprofilaxis:
 ▪ El foco de contagio ya tiene baciloscopias de control negativas
▪ Se estudió a todos los convivientes y no hay otros enfermos
contagiantes
▪ El niño es asintomático, completó 6 meses o no hubo viraje al 3er mes
- BCG:
o Una de las 3 estrategias de prevención (búsqueda de casos y tratamiento,
quimioprofilaxis de contactos)
o Evita las formas graves de la primoinfección (efecto protector, miliar 78%,
meníngea 64%, muerte 71%)
o Aplicarse todo RN > 2kg antes de salir de la maternidad
o En caso de no presentar cicatriz o libreta de vacunación que constate que la
vacuna fue dada, se debe aplicar hasta los 6 años
o Nódulo precoz obliga a descartar enfermedad (<10d)
o La OMS actualmente recomienda una dosis única

SEGUIMIENTO

- Cada 15 días los dos primeros meses, luego una vez al mes
- Rx al inicio, al 2º mes y al final
- Bacteriología al inicio y en bacilíferos al finalizar la 1° fase (antes de pasar a la fase de
mantenimiento) y al alta
- Hepatograma control durante la primera fase de tratamiento

ESTUDIO DE CONTACTOS

- Buscar el foco de contagio de un paciente con TB o sospecha de TB

o Contacto intimo: > 6 hs/día (convivientes, compañeros de escuela o trabajo)
o Contacto frecuente: < 6 hs/día, todos los días
o Contacto esporádico: < 4 hs/día, no todos los días → no se estudia
habitualmente; excepto cuando se observa que en contactos anteriores hay un
alto nivel de pacientes primo-infectados, 2º a la exposición al foco → foco
altamente contagioso
- Evitar la primoinfección o desarrollo de enfermedad tuberculosa de los contactos con
un paciente tuberculoso
- Diagnosticar a los que hayan desarrollado enfermedad, tratarlos y evitar, a su vez, que
se disemine la infección a otros

DEFINICIONES

- Sintomático respiratorio: tos y/o expectoración durante > 15 días

- Caso índice: primer enfermo que se detecta
- Foco: enfermo bacilífero fuente infectante
- Contacto: individuo que estuvo en la misma habitación cerrada con el foco, durante el
periodo sintomático o los 3 meses precedentes al primer esputo o cultivo +
- Catastro o control de foco o estudio de contactos: búsqueda de infectados o enfermos
en contacto con un foco bacilar
BIOSEGURIDAD

- Elementos de atención de uso exclusivo del paciente

o Habitación individual
o Puerta siempre cerrada
o 12 recambios de aire por hora
o Presión negativa
- Lavado de manos: aplicar. Los 5 momentos. Lavar las manos luego de remover los
guantes
- Guantes:
o Colocarse respirador N 95 antes de entrar en la habitación del paciente
o Para traslados, el paciente utilizara un barbijo quirúrgico
- Limpieza y desinfección diaria del entorno del paciente
 Intoxicaciones
Niños de 1-5 años (máxima incidencia entre los 2 y los 3 años).

- Ausencia de sensación de peligro , exploradores, más proclives a investigar y probar lo

que encuentren.
- Suele estar implicado un producto del entorno doméstico.
- La mayoría de las veces son asintomáticas , benignas y no necesitan mucha
intervención terapéutica.

Algunos niños ingieren sustancias sin que los padres se den cuenta y consultan por la aparición
de síntomas extraños que la familia no relaciona con ningún tóxico. En general, se debe
sospechar una intoxicación ante cuadros de comienzo agudo, con cambios en el nivel de
conciencia, ataxia o síndromes multiorgánicos “extraños” en niños de 1-5 años.

Paracetamol

La administración repetida de dosis por encima del rango terapéutico tiene más riesgo de
hepatotoxicidad que la ingesta de una dosis alta única.

Umbral a partir del cual una dosis única - daño hepático - 200 mg/kg (8-10 g en los
adolescentes y adultos), siempre que no existan factores de riesgo (edad inferior a 6 meses,
malnutrición, anorexia, fallo de medro, hepatopatía, fibrosis quística, tratamiento con
fármacos inductores del citocromo p450 o que enlentecen el vaciado gástrico).

En los niños menores de 3 meses y en aquellos con factores de riesgo, el umbral a partir del
que se debe considerar que existe riesgo de hepatotoxicidad es de 75 mg/kg; 150 mg/kg si el
niño tiene entre 3 y 6 meses de edad

CLÍNICA

- Inicialmente, el paciente está asintomático. A partir de las 6 horas de la ingesta, puede

aparecer algún síntoma (náuseas, vómitos, sudoración, malestar general).
Posteriormente, la clínica desaparece y el niño se mantiene sin ningún síntoma
durante 24-48 horas. (alteración de hepatograma)
- A las 48 hs vuelven el malestar, las náuseas, los vómitos y comienzan los síntomas de
insuficiencia hepática y renal, con máxima elevación de las transaminasas y evolución
hacia el coma hepático. Finalmente, el proceso se puede resolver a lo largo de
semanas o progresar hasta la muerte.

TIEMPO DE INGESTA Y DOSIS

 - Ingesta se produjo en las últimas 2 hs indico CA 1g/kg
- Exámenes complementarios: hemograma, electrolitos, tiempo de protrombina,
transaminasas y función renal
- Tratamiento si sospecho dosis toxicas:
o N-acetilcisteína, el antídoto del paracetamol.
o Niveles sanguíneos luego de 4 hs de la ingesta.

AAS

Pertenece a la familia de los AINES. Ampliamente utilizada. Fácilmente disponible

Usos:

- Analgésico
- Antipirético
- Antiagregante plaquetario

Otros salicilatos

CAUSAS DE INTOXICACIÓN

- Accidental: niños
- Automedicación - mal uso
- Suicida

DOSIS

- Niños - 50 mg/k/d
- Adultos: 325 mg/d antiagregante
- 500 mg c/6 hs - analgésica
- Máxima: 100 mg/k/d
- Dosis toxica en niños > 150 mg/kg/d

MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas

- En Niveles Tóxicos
o Desacople de la fosforilación oxidativa
o Hipertermia por aumento de la perdida de calor.
o Inhibe enzimas del ciclo de Krebs
▪ Aumento del consumo de oxígeno
▪ Aumenta la producción de CO2
▪ Aumento del láctico y pirúvico
 ▪ Acidosis metabólica
o Estimula el CR directa e indirectamente: Alcalosis respiratoria
o Aumenta el catabolismo de glucosa: Cetosis

CLÍNICA

- GI
o Náuseas
o Vómitos
o Gastritis
o Píloro espasmo
- Respiratorio
o Hiperventilación
o Taquipnea
o Edema pulmonar no cardiogénico
- Neurológico
o Tinnitus
o Acúfenos
o vértigo
o Agitación
o Confusión
o Letargo
o Convulsiones
o Edema cerebral
o Encefalopatía
o Coma
 - Cardiovascular
o Taquicardia
o Hipotensión
- Hematológico
o Prolongación del tiempo de protombina
o Deterioro de la función plaquetaria
o CID
- Renal
o Proteinuria
o IRA
- Hepático: Injuria (en casos severos)
- Metabólico
o Alcalosis metabólica
o Acidosis metabólica
- Endocrino: Hiperglucemia o hipoglucemia

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS

- Hemograma
- EAB
- Ionograma
- Glucemia
- Coagulograma
- Función renal
- Sedimento urinario
- Rx

TRATAMIENTO

- Medidas generales
o Hidratación parenteral
o Control de la temperatura, si presenta hipertemia utilizar medios físicos
o Alcalinización de la orina con bicarbonato de sodio 1 a 2 mEq/kg
o Vitamina K 10 mg IM
o Control de diuresis horaria
- Medidas de rescate
o Se debe calcular la dosis ingerida única en miligramos por kilo:
▪ Entre
• 100 – 150 mg/kg CA + PS
• 150 – 300 mg/kg VP o LG, CA seriado, PS
• 300 – 500 mg/kg VP o LG, CA seriado, PS
• > 500 mg/kg LETAL
 Ibuprofeno

Mayoría de los casos son leves

TOXICIDAD. La toxicidad del ibuprofeno es principalmente gastrointestinal, renal y neurológica.

La dosis tóxica es de 100 mg/kg; por encima de 400 mg/kg tiene riesgo vital.

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO. El carbón activado es el tratamiento de elección si se ha ingerido

una dosis superior a 200 mg/kg o desconocida en las últimas 2 horas. Estos enfermos,
posteriormente, se deben mantener en observación en el hospital 4-6 horas, si permanecen
asintomáticos pueden ser dados de alta.

Jarabes para la tos

Son causa frecuente de intoxicación medicamentosa en niños preescolares. Muchos de ellos

tienen más de un principio activo con efectos sinérgicos (adrenérgicos, mucolíticos,
antitusígenos y antihistamínicos), lo que los hace especialmente peligrosos.

Antihistamínicos: los efectos tóxicos son diferentes si son de primera generación (somnolencia,
pensamiento lento, agitación, convulsiones, manifestaciones anticolinérgicas, ocasionalmente
arritmias) o de segunda generación (arritmias cardiacas y prolongación del intervalo QT).
Aproximadamente, la dosis tóxica es 4 veces la terapéutica.

Antitusígenos: suele ser codeína (actividad opioide) o dextrometorfano (sin actividad opioide).
La sobredosis de opioides cursa con la tríada característica de: pupilas mióticas, disminución
del nivel de conciencia y respiración superficial

Adrenérgicos: hipertensión arterial, arritmias, taquicardia o bradicardia, agitación,

alucinaciones, convulsiones, midriasis, hipotermia.

TRATAMIENTO

- El riesgo de efectos neurológicos, cardíacos y autonómicos obliga a una actuación

rápida: administración de carbón activado
- Exámenes complementarios: CPK y análisis de orina buscando mioglobina, por el
riesgo de rabdomiólisis de algunos descongestivos como la efedrina y la
pseudoefedrina, electrocardiograma.
- Monitorización cardiorrespiratoria y neurológica durante el tiempo que dure el efecto
de los fármacos implicados. El tratamiento dependerá de la clínica.
 Benzodiacepinas

Los psicofármacos son la segunda causa de intoxicación medicamentosa.

TOXICIDAD: La dosis es tóxica si supera 5 veces la dosis terapéutica como mínimo.

CLÍNICA

- La intoxicación por BDZ no suele ser grave, salvo que se hayan ingerido otros fármacos
o alcohol. En las intoxicaciones accidentales infantiles, los síntomas más frecuentes
son: la inestabilidad de la marcha y la somnolencia.
- Las intoxicaciones de los adolescentes suelen revestir más gravedad; la cantidad suele
ser mayor y, con frecuencia, se han tomado más sustancias (antidepresivos,
neurolépticos, alcohol, etc.).
- Pueden presentar: alucinaciones, confusión, agitación, coma, depresión respiratoria,
bradicardia, hipotensión, etc.

TRATAMIENTO

- Si el paciente consulta 1-2 horas después de haber ingerido una dosis tóxica de
benzodiacepinas y no tiene disminución de conciencia, se debe administrar carbón
activado.
- El tratamiento es sintomático, controlando la vía aérea y la ventilación principalmente.
- Flumazenil, solo está indicado para evitar la intubación endotraqueal y la ventilación
mecánica, cuando el paciente no es capaz de mantener la vía aérea abierta y una
ventilación adecuada.

Monóxido de carbono

- Gas más contaminante de la capa inferior de la atmósfera(0,1ppm).

- Inodoro.
- Incoloro.
- No irritante.
- Ligeramente menos denso que el aire(0,967)
- Ingresa por vía respiratoria.
- Atraviesa la placenta.
- Tiene más afinidad por la hemoglobina y por la mioglobina que el oxígeno
INTOXICACIÓN

- Constituye la causa más frecuente de muerte por tóxicos después de las sobredosis de
drogas.
- Fuentes:
o Combustión interna, de los motores de automóviles
o A nivel doméstico: mal funcionamiento de calefones, cocinas, estufas , por la
combustión incompleta de productos carbonados.
o Producción de CO endógeno durante el catabolismo del HEMO.
- Carboxihemoglobina normal: 1-3%
- El fuego de incendios, donde se puede alcanzar una concentración de CO de una
100.000 ppm. (límite para 8hrs—50ppm).
- Humo del tabaco, contiene app 400ppm

La absorción pulmonar es directamente proporcional a la concentración de CO en el ambiente,

al tiempo de exposición y a la velocidad de ventilación alveolar. Una vez en la sangre el CO se
une con la Hb con una afinidad unas 210-270 veces superior a la del O2, formando un
compuesto denominado carboxihemoglobina.

El CO se une con la Hb desplazando al O2, y además, el escaso O2 transportado es difícilmente

cedido a los tejidos para su utilización, provocando , hipoxia.

La mioglobina se enlaza al CO con una afinidad 40 veces superior a la que tiene el O2 por dicha
molécula. Dado que la mioglobina constituye un depósito de oxígeno, su unión con el CO
provoca al igual que a nivel sanguíneo una disminución del oxígeno acumulado a nivel
muscular, así como de su liberación de la mioglobina.

Daño celular directo. La unión del CO a la citocromo-c-oxidasa impide la respiración celular y la

síntesis de ATP favoreciendo el metabolismo anaerobio, la acidosis láctica y la muerte celular

- Unión a HB
o CO mayor afinidad por Hb ( 240 veces +)
o Desviación a la izquierda de la curva de disociación de la Hb: altera la
liberación de O2 en los tejidos periféricos
- Unión a Mioglobina
o La afinidad es 60 veces mayor
o Explicaría:
▪ Compromiso miocárdico
▪ Arritmias
▪ Vasodilatación

CLÍNICA

- Neurológico:
o Cefalea
o Excitación psicomotriz
o Convulsiones
 o Deterioro del sensorio: Somnolencia / coma
- Muscular:
o Debilidad muscular
o Rabdomiólisis
- Cardiovascular:
o Angor
o IAM
o Hipotensión arterial
o Arritmias
- Gastrointestinal:
o Náuseas
o Vómitos (de origen central)
- Respiratorios:
o Disnea
o EAP
o Hemorragia pulmonar
- Dermatológico:
o Piel pálida
o Rojo cereza (por vasodilatación)
o Premortem y en autopsias
- Oftalmológico: Visión borrosa / Amaurosis
- Renal: Necrosis Tubular Aguda
- En lactantes:
o Irritabilidad
o Llanto continuo
o Rechazo al alimento
o Abombamiento de la fontanela
o Hipotonía generalizada
- En embarazo:
o COHb en el feto es 10-15% mayor que en la madre.
o Hb fetal > afinidad por CO (500 veces +)
o Es teratogénico:
▪ Muerte fetal
▪ Parálisis Cerebral.
▪ Malformaciones craneales y de miembros.
▪ Alteraciones mentales.

INTOXICACIÓN CRÓNICA

- Ambientes laborales: hornos, calderas, cocineros, mecánicos, garajes.

- Exposición fetal en madres fumadoras.
- Fumadores crónicos.
- Síntomas: distress emocional, déficit de memoria, dificultad para trabajar, disturbios
del sueño, cefalea, vértigo. Malformaciones congénitas
- Exposiciones a una fuente, durante pocas horas, reiteradamente(talleres, garajes) mal
ventilados.
- Manifestaciones clínicas en niños y adultos: cefalea, mareos, somnolencia.
 - Lactantes y niños pequeños: irritabilidad, rechazo del alimento, trastornos de
conducta

DIAGNOSTICO

- Interrogatorio dirigido:
o ¿Que utiliza para calefaccionar la casa?
o ¿Que usa para calentar la comida?
o ¿Que utiliza para bañarse?
o ¿Cuántas personas se encontraban en el domicilio?
o ¿Hay algún animal en la casa?
- Antecedentes y cuadro clínico.
- Determinación de niveles de carboxihemoglobina, previa a la administración de O2.
- Gases en Sangre Arterial (po2 normal)+ ac láctico (ac láctica = hipoxia)
- Pruebas de función renal.
- Hemograma y pruebas de coagulación.
- Rx de tórax (incendios)
- ECG: Taquicardia sinusal
- TAC: Los hallazgos más frecuentes son edema cerebral y lesiones focales hipodensas
en los ganglios basales, y/o RMN cerebral
- Determinación de COHb:
o La extracción se realiza al llegar el paciente antes de iniciar el tratamiento con
oxígeno
o Se envía sangre venosa en jeringa heparinizada
o No hay correlación entre el valor de COHb y la clínica
- Exámenes complementarios:
o EAB: Acidosis metabólica.
o Hiperglucemia / Hiperamilasemia.
o Leucocitosis.
o Aumento de CPK / CPK MB.
o Orina: mioglobinuria, proteinuria, hematuria.
o ECG
o Rx de tórax: edema pulmonar, neumonía aspirativa.
o EEG: múltiples secuelas neurológicas. Paciente en coma: ondas lentas, de bajo
voltaje.
o RMN cerebral a los 30 días. Lesiones en ganglios de la base, hipocampo ,globo
pálido

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

- Intoxicación alimentaria: por la presencia de náuseas y vómitos en un grupo de

personas expuestas.
- Traumatismo de cráneo
- Patologías neurológicas: HSA, HTE, ACV
TRATAMIENTO

- Retirar de la fuente de exposición

- Oxígeno al 100% (mascara con reservorio unidireccional o ARM)
- O2 hiperbárico (disminuye vida media del CO)
o Administración de oxígeno al 100% y 2-3 atmósferas de presión, reduce la vida
media de la COHB hasta 20-30 minutos.
o Eliminación más rápida del CO.
o Mejora la oxigenación tisular.
o El CO se disocia más rápido del sitio de fijación intracelular (citocromo
oxidasa).
o Inhibe la adhesión leucocitaria endotelial.
o Prevendría la peroxidación lipídica en SNC.
o Indicaciones:
▪ Isquemia miocárdica o arritmias (ECG alterado)
▪ Pérdida de conciencia (en la escena o en el Htal, nuevo déficit
neurológico o cambio del estado mental)
▪ Convulsiones. Coma
▪ COHb >25%.
▪ Embarazada sintomática.
▪ Embarazada asintomática con COHb>20% y/o distress fetal.
▪ Acidosis metabólica con pH<7,10.
▪ Exposición mayor a 24 hs
- Monitoreo cardiovascular y antiarrítmicos
- Considerar la intoxicación mixta
- Tratamiento del edema cerebral con manitol al 15%.
o Niños: 0,5-2gr/kg/dosis c/4-6hs.
o Adultos: 200ml en goteo rápido
- Los niveles normales de carboxihemoglobina sanguínea no superan el 1-2%. Se
considera el diagnóstico de intoxicación a partir del 5%.
- El inicio de los síntomas suele aparecer con niveles superiores al 5-10%; niveles por
encima del 50-70% pueden producir la muerte.
- La vida media -COHB - 4-6 horas cuando se respira aire ambiental. La administración
de oxígeno con una concentración del 100% y una presión de 1 atmósfera la reduce a
40-80 minutos. Los niños eliminan la COHB más rápidamente que los adultos.
- El tratamiento se debe mantener hasta que el paciente esté asintomático y los niveles
de carboxihemoglobina sean menores del 5%.Los controles de COHb se realizaran c/ 2
hs.
- Hospitalización:
o Los pacientes estables con intoxicaciones leves se deben mantener con
oxígeno hasta que las cifras de COHB se normalicen y estén asintomáticos. Los
enfermos con valores de carboxihemoglobina superiores al 25% necesitan ser
monitorizados.
o Indicaciones de ingreso en UTI
▪ Disminución del nivel de conciencia con Glasgow < 9.
▪ Niveles de COHB mayores del 40%.
▪ Arritmias cardíacas o signos de isquemia en el ECG.
▪ Deterioro neurológico.
 ▪ Signos de hipertensión intracraneal

Plomo

Las fuentes de exposición al plomo son el aire, el suelo, el agua y la comida; pero la fuente
principal capaz de provocar intoxicación en nuestro medio, proviene de las pinturas con base
de plomo, a pesar de que su uso se ha restringido en los últimos 20 años.

Los niños pueden exponerse al ingerir trozos de pintura seca que contiene plomo, chupando
objetos pintados con dichas pinturas o por tragar polvo o tierra contaminada con plomo

PLUMBEMIA

- Se consideran niveles normales de plomo en sangre < 10 µg/dl

- Valores >= 15 ug/dl patológico
- 0-9 sin riesgo
- 10-15 buscar fuente, controles periódicos.
- 15-19 eliminar fuente
- >19 tto médico-quelantes (EDTA-BAL)
- > 20 interno para tto
- > 70 emergencia medica

CLÍNICA

- Afectación de huesos largos, riñón, hígado y cerebro

- Retraso en el aprendizaje (como único signo)
- Anemia – microcítica – hipocrómica
- Cólico abdominal
- Hiperactividad - ”convulsión en el perro”
- Intoxicación aguda. Es rara, siendo la forma de presentación más frecuente la
encefalopatía aguda, manifestada por vómitos, ataxia, convulsiones, alteración de
conciencia y coma, con una mortalidad del 25% y un elevado porcentaje de secuelas
neurológicas (epilepsia, retraso mental, distonías, atrofia óptica y sordera); puede
producirse también una insuficiencia renal aguda o un shock hipovolémico por
afectación gastrointestinal.
- Intoxicación crónica o saturnismo. Es la presentación más frecuente. Sus síntomas son
inespecíficos, afectando principalmente al sistema nervioso (cociente intelectual bajo,
déficit de atención, alteraciones del comportamiento, dificultad de aprendizaje y
alteraciones en el desarrollo motor), aparato gastrointestinal (náuseas, dispepsia,
anorexia, cólicos y estreñimiento), sistema hematológico (anemia) y sistema renal
(Sme de Fanconi). Puede ocasionar otros síntomas generales, como mialgias, astenia,
adelgazamiento
TRATAMIENTO

- El factor más importante en el tratamiento es la reducción de la exposición al plomo.

El plomo, una vez ingerido o inhalado, es rápidamente incorporado en el sistema óseo,
en el que es resistente a la eliminación y se convierte en un reservorio endógeno de la
exposición al plomo.
- El uso de quelantes, como el DMSA, el EDTA-Ca y el BAL (dimercaprol) depende del
nivel de plomo en sangre y requiere un control estricto de la función hepática y renal,
manteniendo una diuresis adecuada (300-350 ml/m2día). La D-penicilamina (no
aprobada por la FDA) es una opción solo en el caso de que no se toleren los agentes
anteriores. La quelación puede reducir la toxicidad aguda por ingesta aguda, al
aumentar la excreción de plomo por orina, pero tiene capacidad limitada para revertir
los efectos neurotóxicos de la exposición crónica, por lo que la prevención primaria es
lo fundamental.

Intoxicación folklórica

El manejo inicial de las intoxicaciones de origen “desconocido” al ingreso, es empírico, la

clínica del paciente constituye una guía, el tratamiento es sintomático. Como recomendación
general cabe resaltar las graves alteraciones en el sistema acido base (acidosis metabólica c/
gap aumentado), como consecuencia de cuadros gastrointestinales que producen estos
tóxicos, llevando a la alteración hidroelectrolítica y deshidratación, por lo que debemos vigilar
la función renal y eventual insuficiencia renal aguda.

Payco
- Náuseas, vómitos, diarrea sanguinolenta
- Deterioro del sensorio
- Acidosis Metabólica
- Alteración de función hepática y renal
- Sordera, diplopía, nistagmos, visión borrosa, amaurosis
- Deterioro del sensorio
- Convulsiones, coma
- Insuficiencia cardiorrespiratoria
- Clínica similar a la intoxicación con AAS

Anís estrellado
- Gastroenteritis grave
- Cólicos abdominales
- Deterioro del sensorio, llanto continuo
- Convulsiones, Coma
- Acidosis Metabólica
 - Insuficiencia Renal

Productos domésticos
- Lavandina:
o Cloro: Gas irritante que se condensa a forma líquida
o En estómago → Ácido hipocloroso de baja toxicidad
o Clínica:
▪ Vía oral: náuseas, vómitos, irritación
▪ Vía cutánea y ocular: irritación, dermatitis de contacto
▪ Vía inhaladora: sofocación, broncoespasmos, edema de glotis ( > NH 3
y detergente)
o Tratamiento:
▪ VO: tolerancia a líquidos, fríos, protector gástrico.
▪ Vía Inhalatoria: NBZ , B2, corticoides
▪ Vía Cutánea: lavado por arrastre
- Detergentes:
o Clínica:
▪ Por vía cutánea: Dermatitis de contacto
▪ Por vía ocular: Irritación local
▪ Por vía oral: Ocasionalmente náuseas e irritación
o Tratamiento:
▪ Vía Oral: Líquidos fríos fraccionados
▪ Piel y Conjuntivas: Lavado por arrastre
- Cáusticos:
o Ácidos: Producen necrosis por coagulación y deshidratación. Afectan más al
estómago, pudiendo generar su perforación.
▪ Destapa cañerías: hidróxido de sodio / potasio
▪ Limpiahornos: hidróxido de sodio
o Álcalis: Producen necrosis por licuefacción, generando edema, úlceras y
sangrado. El esófago suele ser el más comprometido, con intensa retracción a
la semana.
▪ Limpia inodoros: ácido clorhídrico (ácido muriático)
▪ Quita sarros: ácido clorhídrico
o 1ª fase: Del 1º al 3er día; es cuando se produce la necrosis con saponificación,
Trombosis vascular e intensa reacción inflamatoria. Por eso en esta fase debe
efectuarse el diagnóstico, sentar el pronóstico e iniciar las medidas
terapéuticas.
o 2ª fase: Del 3er al 5º día; está caracterizada por la ulceración.
o 3ª fase: Del 6º al 14º día; se inician los fenómenos reparadores; el edema
inflamatorio es sustituido por tejido de granulación. En este momento la pared
es muy débil y no debe ser manipulada para evitar complicaciones.
o 4ª fase: Del 15º al 30º día; aunque puede prolongarse hasta el 45º día; se va
consolidando la cicatrización y es aquí cuando se establece la estenosis
esofágica y cuando estaría indicado el inicio de las dilataciones
TRATAMIENTO

- Esófago:
o Grado I. Observación por 48 horas. Si no hay complicaciones se da de alta con
control a los 15 días.
o Grado II. Administrar penicilina cristalina (2 millones de U cada 4 horas), más
metronidazol 500 mg IV cada 8 horas por 10 días. Si no hay disfagia ni
odinofagia se inicia dieta líquida. Si hay presencia de estos síntomas se inicia
nutrición parenteral.
o Grado III. Alimentación parenteral. Penicilina cristalina más metronidazol.
Conducta quirúrgica eventualmente
- Estomago:
o Grado I. Observación por 48 horas. Si no hay complicaciones, se da de alta con
control a los 15 días.
o Grado II. Si se observa compromiso de la pared anterior, se realiza
laparoscopía para valorar la extensión del compromiso transmural. Si éste
existe, la conducta será quirúrgica. Si hay compromiso pilórico se inicia
alimentación parenteral. Se administra penicilina cristalina más metronidazol
por 10 días.
o Grado III. Manejo quirúrgico de ingreso. Alimentación parenteral. Penicilina
más metronidazol igual
 Traumatología

Infecciosas

Artritis séptica
Es una infección articular de curso agudo con afectación monoarticular, causada por bacterias,
hongos o virus.

ETIOLOGÍA

- Menores de 1 mes: SGB, Gram -, S. Aureus, Cándida.

- Mayores de 1 mes: S. Aureus, S. Pyogenes, S. Pneumoniae.
- Adolescentes: N. Gonorrheae.
- Inmunocomprometidos: Salmonella.

EPIDEMIOLOGIA

- Frecuentemente por diseminación hemática.

- Afecta mayormente a niños menores de tres años.
- 90% compromiso monoarticular, las localizaciones más frecuentes son: rodilla (41%),
cadera (23%), tobillo (14%) y codo (12%). Otras localizaciones pueden ser muñeca y
hombro.
- Las endotoxinas bacterianas activan la cascada de la inflamación y la inmunidad celular
en la articulación con liberación de enzimas líticas que llevan a la destrucción del
cartílago sinovial → > destrucción tisular a > activación celular

CLÍNICA

- Antecedente de un traumatismo previo o CVAS.

- Fiebre (70%-100%).
- Regular estado general.
- Tétrada de Celso en la articulación afectada.
- Impotencia funcional.
- 90 % afectación monoarticular (el compromiso poliarticular sugiere etiología viral o
reumatológica → consultar estado vaccinal del paciente, puede ser una presentación
poco frecuente de rubeola).

LABORATORIO

- Analítica sanguínea: hemograma con leucocitosis (neutrofilia), eritrosedimentación

acelerada (80-90%), PCR aumentada (más orientativa de una etiología infecciosa).
 - Punción articular: Citoquímico sugestivo con > 50.000 células con > 75 % PMN
(recordar etiología frecuentemente bacteriana), cultivo del líquido articular positivo 60
%.
- HMC x 2: positivos 50 %.
- Radiografía: INESPECIFICA, edema de tejidos blandos y ensanchamiento del espacio
articular.
- Ecografía: se evidencia la colección y puede usarse para guiar la punción y monitorear
la evolución.
- Biopsia articular: en subagudas y mono articulares para descartar artritis micóticas o
tuberculosas.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

- Cadera:
o Osteomielitis femoral proximal
o Legg Calvé Perthes
o Absceso del psoas
- Rodilla:
o Osteomielitis tibial proximal
o Osteomielitis femoral distal
o Artritis reumatoidea
- Otros: Traumatismos, celulitis, hemofilia, artritis reactiva, Scholein Henoch

TRATAMIENTO

- Inicialmente empírico y endovenoso. En caso de aislarse S. Aureus o Gram – la

duración del tratamiento es de 4 semanas y en el caso de aislarse HIB o Streptococco
sp. la duración es de 2-3 semanas.
- Menores de 1 mes: Cefalosporina de 3° generación o Aminoglucósido + Cefalosporina
de 1° generación
- Mayores de 1 mes: Cefalotina 100 mg/kg/día EV o Clindamicina 30 mg/kg/día
- Puede inmovilizarse la articulación durante las primeras horas con fines analgésicos y
se indica dexametasona durante 4 días para reducción de síntomas y secuelas.
- Es posible rotar a esquema vía oral con buen estado general, sin síntomas de toxo-
infección sistémica, habiéndose aislado germen sensible al antibiótico de elección y si
el paciente tolera apropiadamente la medicación vía oral.
- En la artritis de cadera y de hombro realizar drenaje quirúrgico → NO SE PUEDE
PERMITIR SECUELAS EN ESTAS ARTICULACIONES, ALTERAN LA VIDA DEL PACIENTE

Osteomielitis
- AGUDA: Dura menos de 2 semanas.
- SUBAGUDA: Dura de 2 a 4 semanas.
- CRÓNICA: Dura más de 4 semanas.
ETIOLOGÍA

- El germen más común en todas las edades es el Stafilococco Aureus.

- Los bacilos Gram - , S. Pneumoniae, Streptococcos A- B son poco frecuentes y debe
sospecharse en recién nacidos, inmunocomprometidos y localización en calcáneo
- Pseudomona aeuriginosa frecuente en heridas punzantes. Recordar la posibilidad de
osteomielitis por S. Pyogenes en contexto de varicela.
- Osteomielitis micótica en inmunosuprimidos o neonatos
- Osteomielitis tuberculosa afecta la columna vertebral (mal de Pott), fémur y huesos de
mano y pie

❖ Osteomielitis aguda
Es una infección ósea de origen más frecuentemente bacteriano.

Suele afectar un solo hueso, generalmente huesos largos y en miembros inferiores (en
neonatos donde el compromiso de más de un hueso ocurre en el 50% de los casos; neonatos:
inmunocomprometidos FUNCIONALES).

EPIDEMIOLOGIA

- Afecta mayormente a niños menores de 5 años.

- 30 % antecedente de traumatismo.
- La vía de diseminación más frecuente es la hematógena, pero puede ser producto de
una diseminación por contaminación directa o por contigüidad.
- El calibre vascular de los niños predispone a la formación de trombos y de ese modo,
ante un traumatismo, se forman con facilidad los trombos en la microvasculatura
venosa que constituyen el lecho para el desarrollo de la infección.

CLÍNICA

- Recién nacidos: escasa sintomatología. Pseudoparálisis o limitación de la movilidad del

miembro afectado, asociado o no a fiebre. Tumefacción y eritema local.
- Lactantes y niños mayores: cuadro toxo-infeccioso causado por la bacteriemia con
dolor local, fiebre, impotencia funcional, eritema , tumefacción y calor local (tétrada
de Celso). Punto doloroso.
- Frecuente presencia de síntomas 2 semanas previas a la consulta.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- Hemograma: leucocitosis con neutrofilia, VSG (80%) PCR aumentada (98%)

- HMC x2: positivos 60%
- Punción aspiración: positiva 66% (en los últimos años se ha visto un aumento en la
incidencia de rescate de K. Kingae por biología molecular cuando el cultivo resulta
negativo para gérmenes clásicos)
- Biopsia ósea: sospecha de tuberculosis, hongos, tumores
- Radiografía tres estadios:
 o 1° estadio: 2-3 días del comienzo de la sintomatología: Tumefacción de tejidos
blandos profundos, en la región metafisaria;
o 2° estadio: 3-8 días; Inflamación de los músculos y aparición de opacidad
regional
o 3° estadio: 10-20 días; Destrucción ósea con lesiones de osteólisis u
osteopenia. Lesiones del periostio (absceso subperióstico)
- Centellograma óseo: Indicado cuando existe sospecha clínica de osteomielitis aguda
sin lesiones radiológicas. La sensibilidad es del 80-100%
- RMN: Útil para osteomielitis vertebral. La sensibilidad es del 90-100%
- TAC: Útil para osteomielitis vertebral (indicado en pacientes con contraindicación de
RMN o en caso de difícil acceso al método).

TRATAMIENTO

- Empírico hasta resultado de HMC x2. Luego de 6 días de tto. EV con buena evolución
puede pasarse a VO. Seguimiento de PCR y/o VSG.
- Se evalúa la sensibilidad del germen aislado y los marcadores inflamatorios.
o Si los marcadores se encuentran en franco descenso, el paciente se encuentra
mejor clínicamente, el germen aislado es sensible se puede realizar una
versión acortada del tratamiento (cuando se pase a VO), con citaciones
semanales para evaluar la evolución → permite reducir el tiempo de
tratamiento y usar racionalmente los ATB
o Si el cuadro clínico tarda en mejorar, los marcadores persisten elevador por
tiempo prolongado, germen con sensibilidad intermedia se asocian ATB y se
prolonga el tratamiento lo que sea necesario
- Período neonatal: Cefalosporina de tercera generación o cefalosporina de primera +
aminoglucósido
- Fuera del período neonatal: Cefalotina 100 mg/kg/día c/ 6 hs o Clindamicina 30
mg/kg/día c/ 6 hs
- Infecciones punzantes del pie: Ceftazidime o Cefepime
- SAMR: Vancomicina 40 mg/kg/día EV c/ 6 hs o Teicoplanina 20 mg/kg/día EV o IM c/
24 hs por 4-6 semanas.
- Osteomielitis aguda: 3-4 semanas de tratamiento (SAP), 4-6 semanas (Paganini)
- Osteomielitis crónica: 6-8 semanas de tratamiento (SAP), 3-6 meses (Paganini)
- Materiales protésicos o injertos: tratamiento > 6 meses
- Osteomielitis neumocóccica: 14 días de tto.
- Osteomielitis por S. Pyogenes: 2-3 semanas de tto.
- Osteomielitis por H. Influenzae b: 14 -21 días de tto.
- Cirugía: ante fracaso terapéutico o absceso subperióstico.

COMPLICACIONES

- Diversas localizaciones óseas al mismo tiempo son posibles (metáfisis, vértebras)

- Absceso a distancia: cerebro, pulmón
- Septicemia, endocarditis infecciosa, embolizaciones.
- Pandiafisitis: difusión a toda la diáfisis → puede llevar a amputaciones
 - Artritis: diseminación de gérmenes a través del cartílago de crecimiento (destrucción
de la articulación)
- Epifisiodesis: afectación del crecimiento

❖ Osteomielitis subaguda
Síntomas inespecíficos, diagnóstico frecuente pasado el mes de evolución. Puede presentar
curso afebril con dolor óseo de variada intensidad.

GERMEN: Stafilococo Aureus , Stafilococo Epidermidis

LABORATORIO

- GB recuento y fórmula normal

- ERS aumentada (50%)
- HMCx2 raramente +
- Cultivo de lesión + (60%)

RX

- Similar a forma aguda

- Localización epifisaria más frecuente
- Absceso óseo de Brodie: imagen lítica, redondeada, con bordes esclerosados

TRATAMIENTO: abordaje del absceso y curetaje con limpieza amplia, ATB no menos de 3 meses.

❖ Osteomielitis crónica
Suele ser consecuencia de un fracaso del tratamiento de la infección aguda y cursar con
lesiones cutáneas asociadas.

CLÍNICA: deformidad y engrosamiento óseos, fístulas cutáneas, trastornos tróficos cutáneos.

GERMEN: Stafilococo Aureus, más frecuente.

LABORATORIO: leucocitosis y aumento de reactantes de fase aguda en fase activa.

RX: zonas líticas, secuestros óseos, engrosamiento del periostio, esclerosis intensa.
TRATAMIENTO: desbridamiento quirúrgico de tejidos necróticos, resección de fístulas, injertos
óseos, ATB prolongado 6-12 meses.

Adquiridas

Prono doloroso
- Es la pérdida de contacto de la cúpula radial con el ligamento anular del radio. Es
infrecuente en mayores de 5 años y obedece a un tironeo del miembro superior en
pronación del antebrazo
- Despierta dolor intenso, el antebrazo se halla totalmente pronado y el codo en
extensión completa. Si evoluciona durante varias horas puede acompañarse de edema
doloroso en la muñeca.
- Requiere tratamiento rápido que consiste en presionar con el pulgar la cúpula radial y
dirigir la muñeca del niño a la supinación mientras se flexiona el codo.
- Se podrá palpar el resalto de la cabeza del radio en el momento que vuelve a alojarse
en su lugar con recuperación completa en instantes.

Patologías inflamatorias de cadera

❖ Sinovitis transitoria de cadera

Es una afección que se presenta desde el comienzo de la marcha, hasta los 8 años de vida con
un promedio de 6 años. Es la causa más frecuente de claudicación aguda.

ETIOLOGÍA: desconocida con un antecedente de virosis respiratoria en los 7-14 días previos.

CLÍNICA

- Dolor agudo en la cadera, con irradiación a cara anterior de muslo o rodilla.

- Marcha con dolor y cojera → no quiere caminar
- Limitación de la abducción y rotación interna del miembro inferior.
- Afebriles o subfebriles.

DIAGNÓSTICO: Clínico, los exámenes complementarios ocasionalmente muestran aumento de la

eritrosedimentación y derrame articular de 1-3mm por ecografía.
TRATAMIENTO: Sintomático con analgésicos-antiinflamatorios hasta presentarse asintomático.
Recuperación en 3 semanas.

❖ Enfermedad de Legg – Calvé – Perthes

Es un trastorno de vascularización de origen desconocido que produce isquemia en el núcleo
de osificación de la cabeza del fémur produciendo alteración del crecimiento de la epífisis y
una deformidad de la cabeza del fémur.

EPIDEMIOLOGIA: Incidencia mayor entre 4–8 años. Relación varón-mujer 4:1 Edad ósea
retrasada, baja talla e hiperactividad. 10% bilateral.

CLÍNICA

- Dolor en la cadera con irradiación a la cara interna de la rodilla, durante la actividad.

- Claudicación de la marcha.
- Limitación de la abducción y rotación interna del miembro inferior.
- Atrofia de músculos del muslo, pantorrilla o nalga.
- Dismetría de miembros.

ESTADIOS RADIOLÓGICOS

- Varían con la evolución

- Inicial: disminución del tamaño del núcleo de osificación, lateralización de la cabeza
femoral, ensanchamiento del espacio articular.
- Fragmentación: epífisis fragmentada y áreas radiolúcidas y radiopacas (6 meses)
- Reparación: densidad ósea normal por formación de nuevo hueso trabecular (2 a 6
años)
- Residual: reosificación y remodelación de la cabeza femoral hasta la madurez
esquelética. (>10 años)
- LA CENTELLOGRAFÍA TIENE UTILIDAD PARA EVALUAR LA VASCULARIDAD FEMORAL

TRATAMIENTO

- El objetivo es mantener la cabeza femoral esférica bien cubierta con un arco de

movilidad normal.
- Conservador:
o Limitación de la actividad y fisioterapia.
o Tracción y reposo, para el dolor.
- Quirúrgico: Contención quirúrgica con osteotomías.
 ❖ Epifisiolísis de la cabeza femoral
Es el desplazamiento de la epífisis sobre la metáfisis de la cabeza del fémur a través de la capa
de cartílago de crecimiento. Responde a factores mecánicos y endocrinos. Cursa con alteración
en la movilidad de la cadera y la marcha y con dolor en cadera o ingle.

EPIDEMIOLOGIA: Afecta a adolescentes entre 12 y 15 años, el 65% de los pacientes son obesos,
es más frecuente en varones y un 60 % de los casos es bilateral.

CLASIFICACIÓN

- Según tiempo de evolución: Se considera aguda cuando los síntomas no exceden las 3
semanas de evolución (suele existir el antecedente de traumatismo), en este caso
presenta dolor agudo, impotencia funcional y miembro acortado en rotación externa.
Se considera crónica (presentación más frecuente) cuando se presenta con síntomas
inespecíficos de meses de evolución, en este caso presenta dolor sordo en ingle y
muslo y cojera de meses de evolución. Puede presentarse como aguda sobre crónica
con los síntomas crónicos que se reagudizan periódicamente.
- Según estabilidad: Es estable cuando el paciente es capaz de caminar (sin
osteonecrosis) e inestable cuando no puede caminar (osteonecrosis 50%).
- Según desplazamiento de epífisis:
o Leve: ángulo entre cabeza y cuello femoral <30°
o Moderado: ángulo entre cabeza y cuello femoral 30°-60°
o Grave: ángulo entre cabeza y cuello femoral >60°

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

- Radiografía: Se observa ensanchamiento e irregularidades en la epífisis con

disminución de la altura de la epífisis en el acetábulo y desplazamiento anterior del
cuello femoral sobre la cabeza femoral.
- Tomografía: Ante pacientes con sospecha clínica y sin hallazgos radiológicos.
- Centellograma: aumento de captación

TRATAMIENTO

- Fijación in situ para evitar la progresión.

- Osteotomías para reducir el grado de desplazamiento.
- Artrodesis de cadera para tratamiento de secuelas.
- Fijación profiláctica de cadera contralateral.

Constitucionales
Luxación congénita de cadera
Es una anomalía del desarrollo de la articulación coxofemoral que lleva a que la cabeza femoral
tienda a perder su ubicación normal en el acetábulo

- Subluxación: La cabeza femoral sigue estando en el espacio articular, no es concéntrica

con el acetábulo en reposo.
- Cadera Luxable: Toda la cabeza se sale del acetábulo al ser manipulada, en reposo se
mantiene en posición normal.
- Luxación Congénita: La cabeza esta desplazada hacia arriba y afuera del acetábulo en
reposo, puede reducirse en periodo neonatal.

LAS LUXACIONES PUEDEN SER EMBRIONARIAS EN LAS QUE EL PACIENTE NACE LUXADO COMO
PARTE DE UN SÍNDROME GENÉTICO (DE RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA) O FETALES EN LAS CUALES
LA CADERA TIENDE A LUXARSE CON EL TIEMPO, SON LAS MÁS FRECUENTES

CLASIFICACIÓN DE LAS LUXACIONES FETALES

- 1er periodo: Displasia de cadera (hasta los 6 meses)

- 2do periodo: Luxación propiamente dicha (hasta los 2 años)
- 3er periodo: Luxación inveterada (mayores de 2 años)

EPIDEMIOLOGIA

- Se presenta en 0.5 a 2% de los lactantes

- 10-20% tienen familiares de primer grado afectados con esta patología
- Izquierdo 60%
- Derecho 20%
- Bilateral 20%

FACTORES DE RIESGO

- Historia familiar
- Raza blanca
- Latinos
- Mujeres/hombres: 10/1
- Primer hijo o gemelar
- Pretérmino, Postérmino o sobrepeso al nacer
- Pelviana
- Oligoamnios
- Afecciones posiblemente asociadas: Escoliosis, tortícolis congénita, plagiocefalia.
La clínica se basa en demostrar la inestabilidad de la cadera mediante las maniobras de
Ortolani y Barlow y el Signo de Galeazzi en lactantes menores de 1 año sin deambulación y
signos tardíos como la prueba de Trendelemburg en los pacientes que adquirieron la
bipedestación.

- SIGNO DE ORTOLANI: Reduce la cadera luxada. En decúbito dorsal, llevar a la flexión el

muslo sobre la pelvis (90 grados), llevar a la abducción ambos muslos y luego una
presión hacia delante sobre el trocánter mayor (con el dedo mayor del examinador
sobre el trocánter y el pulgar sobre la rodilla) y la cabeza entra en el acetábulo
provocando un resalto palpable. Al invertir la maniobra se palpa el resalto de la cabeza
femoral al salirse del acetábulo.
- SIGNO DE BARLOW: Evalúa caderas luxables. Paciente en decúbito dorsal se lleva el
muslo a 90 grados de flexión y luego abducción con una mano mientras la pelvis se
mantiene fija con la otra, colocando el pulgar sobre el pubis y los demás dedos en zona
sacra. Se empuja el trocánter mayor hacia delante luxando la cabeza femoral fuera del
acetábulo.
- SIGNO DE GALEAZZI: En decúbito dorsal, ambas rodillas juntas y flexionadas a 90
grados. En luxación de cadera se manifiesta como un miembro más corto que el otro
(diferencia de altura entre ambas rodillas), el miembro afectado corresponde al de la
rodilla más baja.
- PRUEBA DE TRENDELEMBURG: Con el paciente de pie, se hace sostener el peso del
cuerpo sobre una pierna a la vez. Si existe luxación de cadera el niño no soportara el
peso sobre la pierna del lado afectado, cae la pelvis al lado sano con inclinación del
cuerpo hacia la cadera luxada.

En el lactante mayor, la inestabilidad es menos evidente por contractura muscular, las

manifestaciones más frecuentes son:

- Limitación de la flexo-abducción (signo más importante en el control evolutivo)

- Retraso de la marcha (hasta los 20-22 meses)
- Acortamiento del miembro
- Asimetría de pliegues inguino-perineales
- Actitud de flexión del muslo
- Oblicuidad de la pelvis

Los mayores de 1 año expresan la displasia con:

- Cojera
- Prueba de Trendelemburg +
- Desviación lateral de la columna hacia la cadera afectada para mantener el eje de
equilibrio
- Si es bilateral: lordosis visible, pelvis amplia, nalgas aplanadas y marcha de pato.
- Mayor de 2 a: Grave acortamiento del miembro afectado y actitud escoliótica
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES: utilidad en luxaciones sin signos clínicos y para confirmación en
pacientes sintomáticos.

- 1-4 meses: Ecografía, es el método de tamizaje utilizado desde los 2 hasta los 4 o 5
meses, es operador-dependiente. Si es patológica completar con radiografía.
- Mas 4-5 meses: Radiografía de ambas caderas (de frente, decúbito dorsal, fémures
paralelos y rodillas al cenit, foco en pelvis). Para asegurar fiabilidad verificar que sea
centrada, que ambos agujeros obturadores sean iguales y que ambas crestas ilíacas
tengan el mismo ancho.
o En las radiografías puede verse la asociación clásica, Tríada de Putti
- Núcleo hipotrófico
- Núcleo desplazado hacia fuera
- Techo acetabular verticalizado

TRATAMIENTO

- Menores de 6 meses:
o Férula de flexo-abducción (arnés de Pavlik).
o Control ecográfico mensual (control de centrado articular y progresión de la
corrección).
o Máximo: 4 meses.
o Complicación: Necrosis aséptica del fémur proximal en caderas luxadas
principalmente.
- 6 a 12 meses o fracaso del tratamiento anterior: Tracciones seguidas de reducción
cerrada o abierta e inmovilización.
- A partir del año: Quirúrgico

Escoliosis
Se define como la desviación de la columna vertebral en sentido lateral, sumado a un
componente de rotación de los cuerpos vertebrales. Existen dos tipos de escoliosis: funcional
(postural) y estructural Las escoliosis estructurales pueden ser congénitas o adquiridas.

- Dentro de las adquiridas las producidas por enfermedades neurológicas,

enfermedades musculares, tumorales, postraumáticas y las idiopáticas (95% de las
causas), afectan más frecuentemente a mujeres y tienen carga hereditaria.
- Las escoliosis idiopáticas se dividen en infantil (desde el nacimiento hasta los 3 años),
juvenil (desde los 4 a los 10 años) y adolescente (después de los 10 años hasta finalizar
el desarrollo).

CLÍNICA

- Examinando al paciente parado constatar la alineación y simetría de los hombros y

ángulo inferior de las escápulas.
 - Maniobra de Adams (el paciente se inclina hacia delante sin flexionar las rodillas, si se
trata de una escoliosis estructurada aparecerá una giba hacia el lado de la convexidad
de la curva.

DIAGNOSTICO

- Solicitar radiografía de columna panorámica. La radiografía ideal es la espino grafía.

- En la escoliosis se deberá medir el grado de la curva. La medición se realiza por la
radiografía y el índice de Cobb (se traza una línea sobre la vértebra límite superior de
la curva, y una por la vértebra límite inferior y dos líneas perpendiculares. Del
entrecruzamiento surge el ángulo que da valor a la curva escoliótica.

TRATAMIENTO

- Escoliosis y en curvas que no sobrepasen los 20° se indican ejercicios correctivos.

- Entre 20° y 40° uso de corsé.
- Más de 40° tratamiento quirúrgico
- El tratamiento médico evita el progreso de la curva, pero no su corrección

Pie plano
En general son asintomáticos y no tienen limitaciones funcionales

Son frecuentes desde el nacimiento hasta los 3 años por laxitud ligamentaria longitudinal de
los pies y suelen presentar mejoría sustancial espontánea a los 6 años.

CLÍNICA

- En la posición sin apoyo en carga en el niño mayor con un pie plano flexible, el arco
longitudinal medial está presente o puede ponerse de manifiesto con la flexión dorsal
pasiva del Hallux.
- En la posición con carga el pie se coloca en pronación con grados variables de pie
plano y talón valgo.
- La movilidad subastragalina es normal o levemente aumentada. La pérdida de
movilidad indica pie plano rígido.
- El diagnóstico de pies planos flexibles es a partir de los 6 años.

RADIOGRAFÍAS

- Si existen síntomas o rigidez se toman proyecciones anteroposterior y lateral en carga.

- En la proyección anteroposterior se ve un valgo excesivo en el talón.
- La proyección lateral muestra aplanamiento del arco longitudinal medial normal.
TRATAMIENTO

- Usualmente es conservador y está indicado cuando se produce desgaste asimétrico del

calzado o existen síntomas no atribuibles a otras causas.
- Dispositivos: Calzados ortopédicos con realces, plantares de descarga.
- Ejercicios.
- Combinaciones entre ejercicios y dispositivos.
- Cirugía

Pie bot (pie equino-varo)

Es una deformidad estructural que se presenta en 1 a 2 de cada 1000 nacimientos, tiene mayor
incidencia en el sexo masculino y el 50% es de presentación bilateral.

ETIOLOGÍA: Se postulan teorías genéticas, neurológicas, miopáticas y posicionales.

CLÍNICA: El pie se haya en flexión plantar, supinación, aducción y varo del calcáneo sin poder
dirigirlo espontánea ni manualmente a la posición normal. Puede estar asociado a
mielomeningocele o artrogriposis.

RADIOLOGÍA: Existe paralelismo entre los ejes del calcáneo y del astrágalo tanto en la incidencia
de frente como en la de perfil.

TRATAMIENTO

- Se sugiere inicio dentro del primer mes de vida.

- Suele iniciarse un tratamiento estructural de botas largas de yeso con rodillas en
flexión (recambios con el crecimiento) hasta el 10° u 11° mes de vida cuando se decide
la necesidad de tratamiento quirúrgico para casos que no hayan resuelto.
- También existe un método funcional y de Ponseti que se basan en elongaciones y
manipulaciones que buscan ir llevando el pie a su posición normal con resultados
favorables y sostenidos.
- Existe un tratamiento quirúrgico precoz, pero suele requerir reintervenciones.
- El objetivo final es lograr apoyo plantígrado del pie

Genu-varo
Las rodillas divergen y los tobillos convergen. Fisiológico (bilateral) o Patológico (uni o bilateral)

Se trata de una incurvación de los miembros inferiores a convexidad externa y se encuentra su

punto más extremo a nivel de las rodillas.
Hasta los 24 o 30 meses aproximadamente presenta un genu varo que debe ser considerado
como fisiológico. Se controla por la separación que existe entre ambos cóndilos femorales
internos y cuya medida no debe sobrepasar los 6 cm.

RADIOGRÁFICAMENTE el entrecruzamiento de los ejes trazados por la diáfisis de la tibia y el fémur

no sobrepasará los 28º (radiografía con carga).

Si los controles de medición superan los reconocidos como normales o la deformidad persiste
por encima de los 36 meses, se deberá realizar un diagnóstico diferencial con raquitismo
carencial de vitamina D, el raquitismo hipofosfatémico (Síndrome de Fanconi), la enfermedad
de Blount (alteración del cartílago de crecimiento interno de la tibia)

El genu varo patológico, sea idiopático o por causas específicas, requiere un tratamiento
quirúrgico, en lo posible en la preadolescencia, mediante epifisiodesis u osteotomías de fémur,
o de tibia y peroné

Genu-valgo
Las rodillas convergen y los tobillos divergen. Fisiológico (bilateral) o Patológico (uni o bilateral)

Se distinguen dos tipos de Genu valgo: uno articular que responde a un hecho absolutamente
fisiológico y otro esquelético, secundario a diferentes causas.

Genu Valgo Articular o fisiológico. Entre los 3 y los 7 años existe un genu valgo considerado
como fisiológico (por hiperlaxitud articular) que no debe superar los 6 cm de separación
intermaleolar en descarga del peso corporal.

Examinándolo en decúbito dorsal y colocando sus miembros inferiores extendidos, podrán

ponerse en contacto los maléolos tibiales entre sí, sin ningún tipo de dificultad y sin que una
rodilla se superponga a la otra.

En el Genu valgo esquelético, los niños no pasan por la etapa normal de genu varo y por el
contrario se constata desde el comienzo de la marcha un genu valgo que se irá acrecentando
con el desarrollo. El relato de los padres dirá que el niño presenta caídas frecuentes debido al
choque de las rodillas y suele cansarse con facilidad de caminar.

Generalmente estos pacientes presentan un retropié en valgo (talones hacia adentro) que
debe considerarse como un hecho compensador.

Aún en el adulto debe aceptarse un genu valgo residual.

TRATAMIENTO: El manejo terapéutico en las etapas tempranas consistirá en la indicación de un
calzado con contrafuerte rígido y la colocación de un realce interno en el taco.

Cuando existe una separación inter maleolar de 16 cm o más (8 o 9 dedos del examinador)
será necesaria una indicación quirúrgica, previa solicitud de una edad de madurez ósea del
paciente, porque con el tiempo, este des eje estructurado conducirá a una segura artrosis de
ambas rodillas, en especial del compartimiento externo.

Inestabilidad atlanto-axoidea (pacientes con Síndrome de Down)

La inestabilidad cervical es la alteración ortopédica más grave que puede sufrir la población
afectada por el síndrome de Down

Es un exceso de movimiento entre C1 y C2, segundario a la hiperlaxitud ligamentaria inherente

al Síndrome de Down

Puede observarse a diferentes niveles y ser multidireccional

La forma más frecuente es una traslación anterior entre el atlas y el axis, que afecta al 10-20%

Aunque la mayoría de los casos son asintomáticos, algunos pacientes pueden llegar a
desarrollar síntomas por compresión medular

El DIAGNÓSTICO de inestabilidad es fundamentalmente clínico y se manifiesta en los casos más

leves por síntomas locales de dolor y rigidez cervical, cefaleas, y, en los más graves, por
mielopatía.

El diagnóstico de confirmación nos lo dan las imágenes radiológicas, los estudios de

neuroimagen (TAC/RMN).

En Argentina, se recomienda solicitar Rx de columna cervical en flexión, extensión y neutra a

los 3 años. Se repetirá a los 6-7 años si el niño realiza deportes, especialmente de contacto o
cuando lo requiera si el niño es sometido a procesos quirúrgicos o anestésicos que precisen de
la manipulación del cuello

En los casos con síntomas leves puede indicarse una minerva cervical, restricción de
actividades deportivas que ocasionen flexiones sobre la zona cervical (incluye todos los
deportes de contacto) y seguimiento clínico estricto

Cuando aparecen complicaciones neurológicas, es aconsejable estabilización quirúrgica del

raquis cervical.

Fracturas
La mayoría de las fracturas en niños se visualizan en huesos largos como “tallo verde”
(habitualmente por torsión).

Interrogar ante sospecha de maltrato.

Mas habituales los esguinces y las epifisiolisis que las fracturas.

 Adenomegalias
Aumento del tamaño ganglionar.

Es importante tener en cuenta que los ganglios en los niños son fácilmente palpables y su
tamaño guarda relación con la edad.

EPIDEMIOLOGIA

- Aproximadamente el 56% de los pacientes examinados por otros motivos presentan

adenomegalias cervicales palpables
- Esta elevada frecuencia reconoce 3 motivos básicos:
o La masa de tejido linfoide sufre un proceso de hiperplasia fisiológica continua
hasta los 10 – 10 años
o En el niño existe una mayor respuesta a estímulos antígenos que en el adulto
o La frecuencia de infecciones es mayor a esta edad
- La mayoría corresponde a infecciones benignas transitorias
- A veces puede ser la manifestación inicial de patologías más graves (linfoma, leucemia,
TBC, etc.)

Los ganglios linfáticos normales varían de tamaño según la localización y las distintas edades.

- En lactantes, niños y adolescentes sanos es frecuente la palpación ganglionar en el

cuello, las axilas y las ingles, con diámetros mayores máximos de 10 – 16 mm según la
edad y región ganglionar

Considerar anormal: la palpación de ganglios occipitales, mastoideos, preauriculares,

mandibulo faciales o bucales, supraclaviculares, epitrocleares y poplíteos, aunque a veces se
pueden hallar pequeños ganglios occipitales y retroauriculares en lactantes y niños.

ETIOLOGÍA

- Linfadenopatías benignas:
o Mayor nro. corresponde a las denominadas adenopatías inespecíficas
o Suelen ser de etiología viral (EBV, CMV, HS, varicela, adenovirus, HIV,
sarampión, paperas, rubeola, coxackie)
o Provocadas por bacterias comunes: responsables del cuadro clínico de adenitis
aguda
▪ Cursa con signos inflamatorios agudos o de flogosis, con supuración
hasta un tercio de los casos, y a veces con participación de los tejidos
blandos vecinos (celulitis peri ganglionar o adenoflemon)
▪ S. aureus, S. grupo A, M. tuberculosis, B. henselae (arañazo de gato),
vacunas BCG (becegeitis), T. pallidum (sifilis), M. atípicas
 oOtras causas:
▪ Micosis: Blastomicosis, Histoplasmosis
▪ Parasitarias: Toxoplasmosis, toxocariasis
- Enfermedades graves, serias o progresivas:
o Malignas o neoplásicas: enfermedad de Hodgkin, LNH, leucemia, MTS
(carcinoma tiroideo, neuroblastoma, rabdomiosarcoma, carcinoma
nasofaríngeo)
▪ La incidencia de enfermedades neoplásicas sin causa evidente es del
1% aprox.
▪ Suelen mostrarse al comienzo con aspecto sólido, con nódulos
linfáticos separados entre sí o indoloros. En su evolución los ganglios
tienden a adherirse entre sí y a los tejidos subyacentes.
o Vinculadas con TBC, histiocitosis, sarcoidosis, micosis profundas,
enfermedades del colágeno, vasculitis, HS a fármacos, inmunodeficiencias
primarias, enfermedad de Kawasaki

EPIDEMIOLOGIA

- Lo primero que hay que establecer en un niño con AM es si se trata de una forma
localizada (regional) o generalizada, ya que la impresión diagnostica será muy distinta
en cada caso
o Las formas generalizadas estarán indicando muy probablemente una etiología
viral
o Las localizadas con > frecuencia serán de etiología bacteriana

DIVISIONES (según el grupo o regiones afectadas)

- Adenopatía localizada: compromiso de un solo grupo ganglionar en una sola región

- Adenopatía regionales: compromiso de 2 o > grupos ganglionares en la misma región,
o de 1 o > grupos en 2 o > regiones
- Adenopatía generalizadas: se definen por el aumento del tamaño ganglionar linfático
en > de 2 regiones no continuas

DIAGNOSTICO

- Interrogatorio:
o Edad: la incidencia de exposición a agentes infecciosos y de patología tumoral
varía de acuerdo con la edad
o Forma de comienzo: aguda o insidiosa
o Tiempo de evolución: AM de reciente aparición son de probable etiología
inflamatoria/infecciosa, mientas que las de evolución más prolongada se
asocian fundamentalmente a procesos tumorales o TBC
o ATC de infección previa reciente
o Síntomas generales: fiebre, decaimiento, pérdida de peso, sudores nocturnos,
mialgias, artralgias, etc.
 o Contacto con animales: pensar en enfermedad por arañazo de gato o
toxoplasmosis
o Respuesta a antibioticoterapia reciente: se debe valorar si el estado general y
las adenopatías respondieron a un ATB adecuado, a la dosis correcta
o Lugar de procedencia: algunas patologías endémicas regionales provocan
adenomegalias (ej., leishmaniasis)
o Epidemiologia de contacto de TBC
o Habito sexual: en el adolescente, considerar ITS
o Historia previa de enfermedad maligna: los pacientes con historia de cáncer
que se presentan con adenomegalias, casi inadvertidamente serán biopsados,
para descartar o confirmar recurrencias
o Inmunodeficiencias por HIV u otras congénitas o adquiridas: los pacientes con
estas patologías son muy susceptibles a infecciones y ocasionalmente pueden
desarrollar neoplasias
▪ La infección por HIV forma parte del diagnóstico de un lactante o niño
con adenopatías cervicales o generalizadas, con evolución subaguda.
Por lo común que se presentan asociadas a diversos síntomas y/o
infecciones intercurrentes que permiten sospechar el diagnostico
- Examen físico: ganglios
o Extensión (regionales o generalizados)
o Localización
o Tamaño
o Dolor: generalmente presente en patología inflamatoria/infecciosa y ausente
en tumoral o TBC
o Consistencia
▪ Duros: se asocian a patologías malignas
▪ Blandos: se asocian con un curso benigno
o Adhesión a planos superficiales y adyacentes o profundos
o Signos inflamatorios
o Presencia de fistulas (ej., TBC o actinomicosis)
- Laboratorio: a toda AM sin causa evidente detectable se le realizara
o Hemograma
o Eritrosedimentación
o Rx de Tx
o PPD 2 UT
o Eventualmente se podrán solicitar ecografías y serologías
▪ La ecografía debe estar fundamentado y no convertirse en un examen
de rutina. Se considera de utilidad:
• En grandes tumoraciones del área parotídea – submaxilar, ya
que puede resultar difícil la diferenciación de estructuras,
entre ellas glándulas salivales, adenopatías, ganglios
intraparotídeos, neoformaciones
• Para detectar supuración en aquellas adenitis agudas, que
tienen corteza ganglionar gruesa por reacción fibrosa, falta de
adherencia a planos superficiales, mínimos signos de flogosis y
ausencia de fluctuación
▪ El pedido de serología debe hacerse en base a una adecuada
valoración clínica
 • Se debe solicitar el monotest cuando se sospeche de infección
por EBV, recordar que este puede ser negativo en la primera
semana de la enfermedad y tiene porcentajes variables de
falsos negativos en los < 4 años. En estos casos se puede
recurrir a las pruebas de la detección de Ac de tipo IgM contra
la cápside viral
• La serología para HIV se debe pedir en casos de sospecha de
esta infección y en quienes se diagnostique TBC o infección
por micobacterias atípicas

CONDUCTA TERAPÉUTICA Y SEGUIMIENTO

- Adenomegalias localizadas:
o Con foco primario detectable: conducta terapéutica y seguimiento de acuerdo
con el mismo
o Sin foco primario detectable: tener en cuenta que dentro de las etiologías más
frecuentes se encuentran las bacterianas (S. aureus, S. betahemolítico,
anaerobios). Por lo tanto, se debe indicar antibioticoterapia.
▪ Tratamiento de elección: cefalosporinas 50 – 100 mg/kg/día, durante
un mínimo de 10 días y un máximos de 21 días.
▪ Control evolutivo a las 48hs, 7 días y 14 días. Si durante el tratamiento
evoluciona hacia la fluctuación franca, realizar drenaje quirúrgico
- Adenomegalias generalizadas:
o A lo exámenes complementarios básicos agregar:
▪ Hepatograma
▪ Serología para CMV, rubeola, hepatitis, HIV, sífilis
▪ Otros estudios (medulograma, TC, etc.) se realizarán de acuerdo con la
orientación diagnostica dada por los procedimientos previos
o Tratamiento de acuerdo con la etiología
- Biopsia ganglionar:
o Rápido aumento del tamaño ganglionar durante 2 a 3 semanas, en ausencia de
signos de flogosis
o Si al día 14 no hay respuesta al tratamiento, se realiza una biopsia ganglionar,
enviando muestras del material para anatomía patológica, examen
bacteriológico directo, cultivos e inmuno tipificación
o También será indicación de biopsia la existencia de un nódulo dominante y
persistente por 4 – 6 semanas sin identificación de etiología infecciosa
o Frente a la obtención de un informe anatomopatológico de “inflamación
inespecífica”, pero con persistencia de la masa ganglionar o sospecha de
etiología neoplásica, se deberá considerar la posibilidad de realizar una nueva
biopsia

Enfermedad por arañazo de gato

Producida por Bartonella henselae

Se adquiere por rasguño, mordedura o lamida de gatos, habitualmente cachorros (95% de los
casos)

Sitio del inoculo puede ser la piel, mucosas oculares o bucales, se halla en un 60% de los
pacientes

CLÍNICA

- La lesión cutánea inicial se forma entre 5 – 10 días del inoculo, consiste en una pápula
dura que evoluciona a pústula y costra.
- Luego de 1 – 8 semanas posteriores, se detectan las linfadenopatías correspondientes
al área de drenaje de la lesión inicial. Los ganglios cervicales y axilares son los más
afectados, pero también pueden comprometerse los inguinales y menos frecuente los
epitrocleares
- Los ganglios son de tamaño mediano, de aspecto sólido y algo dolorosos. Del 10 – 30%
tienen signos inflamatorios, supuran muestran signos de fluctuación
- Es una enfermedad limitada, la evolución suele durar 1 – 3 meses y por excepción
hasta 1 año

El DIAGNOSTICO suele hacerse por los ATC y la clínica. Las pruebas serológicas se deben reservar
para los cuadros dudosos.

Linfadenopatía toxoplásmica

Provocada por T. gondii. La mayor fuente de contagio está dada por las deyecciones de los
gatos, por lo más común los cachorros. Los alimentos con carnes crudas y la leche no bien
procesada pueden contagiar a las personas.

La mayoría de los niños y adolescentes suelen permanecer asintomáticos. Hasta el 10%

presenta un cuadro inespecífico y autolimitado, cuya manifestación más frecuente son
adenopatías cervicales bilaterales o generalizadas. Los ganglios son de aspecto solido no están
unidos entre sí, de tamaño intermedio pueden ser dolorosos, pero no supurativos.

La adenopatías son de evolución subaguda y crónica y algunos nódulos linfáticos pueden

palparse hasta un año.

El CUADRO CLÍNICO se acompaña de fiebre, cefalea, mialgias, artralgias, exantema maculopapular

(respeta palmas y plantas), hepatomegalia, hepatitis. La mayoría de las manifestaciones se
autolimitan y es raro el compromiso sistémico en el inmunocompetente. Entre el 1 – 10% de
los casos adquiridos se produce coriorretinitis

El DIAGNOSTICO se hace por serología y la biopsia ganglionar. Tener en cuenta que la evolución
prolongada que pueden tener las adenopatías toxoplásmicas, se corre el riesgo de soslayar
enfermedades serias y progresivas a la espera de resultados serológicos.
 Familia
La familia es el entorno donde por excelencia se debe dar el desarrollo integral de las
personas, especialmente el de los niños. Pero la familia es mucho más que cuidado y apoyo
mutuo; es el espacio donde realizamos nuestras más profundas experiencias humanas. Los
más profundos sentimientos tienen su fuente en la familia, lo mejor y lo peor tienen lugar en
ella.

El sentido de la profesión médica es trabajar por mejorar la salud de la gente y/o disminuir su
sufrimiento. El hombre ocupándose del hombre: humanidad plena. Sin embargo, muchas
veces, pacientes y familias reclaman “médicos más humanos”. El desarrollo de las
humanidades sigue siendo una necesidad en la formación de los profesionales de la salud.
Recurrimos al arte y a la narrativa como herramienta que facilita el acercamiento de la persona
del médico a la persona del paciente.

La idea es la de que se vayan aproximando a ciertos prejuicios que uno trae o idealizaciones y
que a la hora de atender a las personas funcionan de obstáculo para nuestra intervención.
Válido para cualquier disciplina.

Del concepto de “la familia” pasaríamos al de “las familias” y con frecuencia hay una
yuxtaposición de diversas modalidades.

Paternalidad
En este momento se piensa la parentalidad desde una perspectiva como mínimo tríadica,
generalmente multivincular. Del vínculo temprano madre hijo tan descripto y estudiado se
pasó a pensar que el niño, desde que nace, se relaciona con varias personas y esencialmente la
situación tríadica se establece desde el comienzo, más allá de los vínculos biológicos y de
alianza conyugal. La parentalidad implica la capacidad de los cuidadores, padres biológicos u
otros, de desarrollar una intensa relación de involucramiento afectivo estable y seguro con el
niño. La imagen del padre dominador cedió progresivamente su lugar a la representación de
una paternidad ética a una nueva figura de la paternidad. Ambos padres del niño tendrán un
papel nutricio y educativo.

Pluri parentalidad
Solemos escuchar a personas diciendo: mi madre no es mi “verdadera madre”, es ”como mi
hermano”, “el tío que me crio”. Se diferencia, en estos casos, la “familia afectiva” y “familia de
origen”. Puede ser que existan varias figuras parentales, las “verdaderas biológicas” y las más
verdaderas de todas, por motivos educativos o de vida cotidiana. Se puede tener varias figuras
paternas y varias figuras maternas, como es el caso de las familias de acogimiento, de familias
con padres divorciados y ensambladas o mixtas.

FAMILIA ADOPTIVA: La adopción plena confiere al hijo una filiación que sustituye a la filiación de
origen. Permite una filiación sin vínculo biológico.

FAMILIAS MIXTAS O ENSAMBLADAS

Si los padres comprenden que la pareja parental no se separa, aunque ya no exista el vínculo
conyugal, el proceso de divorcio es menos traumático para los niños. La pareja parental,
separada de la conyugal, sigue interesada en la continuidad vital del hijo que representa para
cada uno su trascendencia en el tiempo. En la familia mixta el niño sigue filiado a sus
progenitores, pero rompe el esquema de parentesco de un solo padre y una sola madre.

La pluri parentalidad se manifiesta de distintas formas:

- La sustitución, el padrastro ocupa el lugar del otro progenitor.

- Una negociación permanente entre los excónyuges. La ruptura de la alianza y de la
residencia, no cuestiona la perennidad de la filiación. La convivencia amistosa entre el
padre que tiene la custodia y una nueva pareja favorece la construcción de un vínculo
de seudofiliación con los hijos de aquel. Cada vez se reconoce más el parentesco
ejercido cotidianamente por el padrastro o madrastra.
- Debe tenerse en cuenta la residencia y la alianza, ser padre no es solo reconocer un
hijo como propio, sino tenerlo presente en todo momento en los actos de la vida
cotidiana, de la mañana a la noche, ser padre es convivir. Esta relación de convivencia
ha sido asimilada a la nueva alianza. Aunque la legislación propone incluir los vínculos
de la familia mixta, esta coexistencia parece dolorosa y compleja tanto para los niños
como para los padres, pues a veces se concibe como una negación del parentesco
biológico, generalmente inscripto en la competencia y la rivalidad.

El padrastro puede ser un tercero digno de confianza. Se presentan dos tipos de parentescos:

- Uno tradicional basado en el vínculo biológico, no depende de la convivencia dado que

ambos progenitores tienen los mismos derechos y deberes independientemente de
quién dé alojamiento al hijo.
- El parentesco adicional que consagra un interés por el hijo basado en el cuidado en la
vida cotidiana. Se refiere a las otras personas que crían al niño sin vínculo biológico
con él.

FAMILIAS HOMOPARENTALES

El reciente dictado de la ley sobre matrimonio igualitario ha dado legalidad a la unión conyugal
entre personas del mismo sexo y las ha habilitado a la adopción de niños. La homosexualidad
se retiró, en 1981, de la lista de enfermedades mentales de la Organización Mental de la Salud.
La consideración social del homosexual es cada vez menos negativa y la jurisprudencia
evoluciona hacia el mantenimiento total de los derechos parentales para el padre o la madre
homosexual.

FAMILIAS DE ACOGIMIENTO

Para la familia de acogimiento se trata de un parentesco secundario, sin vínculo de filiación

entre el niño y sus tutores, pues el parentesco oficial del niño sigue siendo sus progenitores.

La pluri parentalidad parece difícil de instaurar. Se mezclan padres portadores del tiempo
vivido y padres portadores de la memoria y transmisión. El niño se vincula con todas las
personas que constituyen su identidad y que inciden.

Maltrato infantil y adolescente

Es toda acción u omisión cometida por personas, instituciones, o la sociedad en su conjunto

que ponga en peligro la salud física o mental del niño o del adolescente, lo priven tanto de su
libertad como de sus derechos o dificulten su óptimo desarrollo.

FORMAS DE MALTRATO

- Maltrato físico: cualquier acción no accidental por parte de los padres o de 3ros que
provoque daño físico o enfermedad en el niño o lo coloque en riesgo de padecerlo.
- Abuso sexual: es el sometimiento de un niño o adolescente a participar de actividades
sexuales con un adulto, sin que éste capacitado o informado para dar consentimiento
de estas
- Negligencia: es la falta intencional o no de los cuidados necesarios para cubrir las
necesidades básicas de un niño, alimento, higiene, vestimenta, vivienda, cuidados
médicos, educación, recreación, descanso, teniendo en cuenta las posibilidades
sociales, culturales y económicas de cada familia.
o Situaciones como: prostitución pornografía, inducir al consumo de alcohol, o
drogas, obligar a la mendicidad o trabajo infantil
- Abandono emocional: Falta de respuesta persistente a señales, como llanto, sonrisas,
expresiones emocionales y conductas que procuran proximidad e interacción iniciadas
por el niño.
- Maltrato emocional: Hostilidad verbal crónica, en forma de insulto, burla, desprecio,
critica y amenaza de abandono
- Síndrome de Munchausen por poder simulación por parte del padre, madre o tutor de
síntomas físicos patológicos, mediante la administración de sustancias o manipulación
de excreciones o sugerencia de sintomatologías difíciles de demostrar, llevando a
internaciones o estudios complementarios innecesarios.
CRITERIOS DE INTERNACIÓN

- Todo niño negligentemente cuidado en el cual se evalúa la situación familiar como de

alto riesgo.
- Menor abandonado con cualquier forma de maltrato que concurre espontáneamente
al Hospital sin acompañante , o con un adulto que no es su cuidador.
- Todo niño menor de 3 años con diagnóstico presuntivo de maltrato sin posibilidad de
seguimiento ambulatorio.
• Ley Nacional 26.061: protección integral de los derechos niños/niñas y adolescentes.
• En CABA se efectúa la denuncia en las defensorías dependientes del Consejo de los
derechos de NNYA, quien posee guardia de abogados 24 hs.
• Fuera de Ciudad de Buenos Aires en los respectivos servicios locales

INDICADORES DIAGNÓSTICOS

- La mayoría de las lesiones accidentales involucran el plano frontal del cuerpo,

específicamente la cabeza, nariz, mentón, tibias, palmas, codos, áreas donde el hueso
está cerca de la piel.
- Clínicos:
o Hematomas, equimosis, laceraciones y heridas: Ej. muslos, zonas laterales de
la cara, orejas y cuello; genitales y glúteos.
o Lesiones en diferentes localizaciones (sospechar)
o Identificaciones de huellas de mano, dedos, arcada dentaria, cables, hebillas,
planchas, perchas, dientes de tenedores, etc.
o Hematomas tiempo de evolución:
▪ Negruzco, azul oscuro ( 1 día) INMEDIATO
▪ Rojo violáceo (1-5 días) RECIENTE
▪ Rojo purpura (5-7 días) NO RECIENTE
▪ Verdoso (7-10 días) ANTIGUO
▪ Amarillento (2 a 4 semanas) MUY ANTIGUO.
o Mordeduras humanas: buscar área ovoide con marcas de dientes alrededor,
puede haber hematomas en su centro por la succión de la piel entre los
dientes.
o Alopecia traumática: ante una suave presión se observa la presencia de
hemorragia o un hematoma que se produce por tironeo.
o Quemaduras: zona de castigo más frecuente orejas, mejillas, hombros, brazos,
palmas de las manos y pies (simétricas), glúteos , genitales, mucosa bucal o
lengua; son reconocibles por la forma cigarrillos, plancha, estufa.
▪ Lesiones en la región del pañal bordes nítidos y precisos.
▪ Forma de la quemadura en calcetín o guante, glúteos en casquete.
▪ Profundidad: homogénea. Grado: 1 y 2.
▪ Simetría: a menudo bilaterales.
o Fracturas, localizaciones:
▪ Extremidades: múltiples en distintos estadios evolutivos. Diafisarias en
espiral u oblicuas, metafisarias en asa o en espículas secundarias a
mecanismos de torsión y tracción simultánea.
 o Despegamiento subperióstico por hemorragia subperióstica., fractura de
escápula, formación de nuevo hueso subperióstico aparecido a los 7 a 10 días
en forma de calcificación lineal.
o Fractura, luxación y desplazamiento epifisario.
o Cojera, acortamiento, deformación, y desviación de extremidades como
secuela.
o Cráneo: se sospecha cuando son múltiples, bilaterales, cruzando las suturas, a
veces conminutas, con hundimiento o diastasadas; asociadas o no a
hematomas subdurales o hemorragias retinianas
o Costillas: múltiples , adyacentes, frecuentes en región lateral o posterior.
o Lesiones oculares: hematoma peri orbitario en antifaz bilateral.
o Fractura de macizo facial.
o Catarata traumática y desprendimiento de retina, ceguera parcial o total.
o Lesiones abdominales o torácicas:
▪ Hematoma duodenal intramural.
▪ Pseudoquiste traumático.
▪ Ruptura, gástrica, duodenal, yeyunal, ileal o cólica.
o Hemotórax y neumotórax
o Desgarro hepático
o Ruptura esplénica.
o Lesiones en SNC
o Edema cerebral. Alteraciones de la conciencia, convulsiones.
o Hematoma subdural sin fractura de cráneo asociada.
o Hematoma epidural.
o Hemorragia intraventricular
o Atrofia cerebral.
o Shaken baby: traumatismo de cráneo cerrado, lactantes sacudidos
violentamente en sentido anteroposterior. Esto provoca desplazamiento de la
masa encefálica y produce microhemorragias cerebrales y retinianas,
hematomas por desaceleración brusca que se expresa como somnolencia,
sopor, irritabilidad y hasta el coma. Puede asociarse con fractura de costilla
(50% de muertes no accidentales)
- Familiares:
o Consultas tardías, guardias de distintos hospitales, lejos del domicilio, relato
confuso o contradictorio., versiones distintas de ambos progenitores, falta de
emoción en el relato, historia previa de accidentes.
o Indicadores del niño: en niño pequeño llanto que no calma en brazos de sus
padres. Los escolares pueden mostrarse temerosos y con recelo hacia sus
padres, pueden tener retraimiento y agresividad.

La omisión de denunciar constituye un acto de mala práctica profesional en cuanto existe una
negligencia, una impericia , provocando un daño que puede ir desde una lesión física hasta la
muerte de la víctima pasando por toda la gama de daños emocionales.

El maltrato infantil es una emergencia pediátrica para denunciarla hay que sospecharla.
 Exantemáticas
Erupciones cutáneas de aparición más o menos súbita y de amplia distribución, formadas por
distintos elementos entre ellos, máculas, pápulas, vesículas, pústulas, costras, petequias,
habones.

EXANTEMAS

- Se presentan en enfermedades generales agudas.

- Casi siempre de origen infeccioso
- Los agentes causales más frecuentes son los virus, aunque existen otras causas
bacterianas y no infecciosas
- Diagnóstico se hace según anamnesis, examen físico, tipo de lesión, distribución,
signos y sintomatología, epidemiología.
- Las enfermedades se han ido modificando con la aparición la aparición de nuevas
vacunas.

Tipos de exantemas

- Morbiliforme: maculo papulo eritematoso confluente, deja interpuesta piel sana

- Escarlatiniforme: máculo papulo eritematoso, rojo escarlata confluente, no deja
interpuesta piel sana.
- Reticular: en encaje
- Urticariano
- Multiforme
- Purpúrico

ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS

- No son siempre infecciosas

- Reacciones adversas medicamentosas
- Origen inmunológicas
- Reacciones adversas a alimentos
- Sarampión: 1ª Enfermedad
- Escarlatina: 2ª Enfermedad
- Rubeola: 3ª Enfermedad
- Enfermedad de Pilatow‐ Dukes: 4ª enfermedad
- Eritema infeccioso: 5ª Enfermedad (megaloeritema)
- Exantema Súbito: 6ª Enfermedad

ENFERMEDADES VESICULOSAS EN LA INFANCIA

- Varicela
 - Herpes Zoster
- Síndrome pie‐mano‐boca

Sarampión

- Primera causa de muerte prevenible por vacuna.

- Enfermedad viral
- El hombre es el único reservorio del virus
- Muy contagioso, gotitas de Flugge, tos, estornudos
- Incubación: 10 a 14 días
- Contagiosidad: 5 días antes de la aparición del exantema hasta 4 días después

CLÍNICA

- Fiebre alta, en dromedario, doble curva

- Tos
- Cara catarral, coriza
- Fotofobia
- Signo de Koplik, patognomónico en 70 a 90 % de los casos
- El exantema que es morbiliforme aparece coexistiendo con la fiebre
- Respeta palmas y plantas
- Período de incubación
o 10 a 14 días asintomático
o Período invasivo
o 4 días de media
o Catarro, Tos, fiebre elevada, fotofobia, lagrimeo
o Facie sarampionosa (cara sucia)
- Período de estado
o Exantemático
o 5 días de media
o Persiste con fiebre
o Exantema morbiliforme
o Aparece en forma céfalo caudal, respeta palmas y plantas.
o Desaparece cráneo caudal
o Evoluciona por días
o Convalecencia o declinación
- Complicaciones:
o Persistencia de fiebre o su reaparición después de apirexia.
o Bronconeumonía.
o Laringitis.
o Encefalitis aguda post infecciosa 1/ 1000
o Pan encefalitis esclerosante subaguda 5/1000000 ‐ post vacuna 0.7 /1.000.000
de vacunas.
o Latencia 12 años
TRATAMIENTO: sintomático

Rubeola

- Enfermedad viral
- Alta contagiosidad
- El más fugaz de todos los exantemas, es morbiliforme y confluente.
- Inyección conjuntival
- Adenopatías dolorosas occipitales
- El hombre es el único reservorio del virus
- Virus pasa placenta ‐ viremia ‐ teratogénico ‐ Rubeola congénita

CLÍNICA

- Incubación: 2 días antes de aparecer el exantema hasta 5 días después

- Gotitas de Flugge, tos
- Inyección conjuntival
- Exantema morbiliforme progresión cefalocaudal
- Único diagnóstico de certeza: serológico
- Complicaciones: rubeola congénita (desde sordera hasta sordera, catarata, retraso
madurativo, convulsiones)

TRATAMIENTO: sintomático

Eritema infeccioso (5ª enfermedad)

- Enfermedad viral
- DNA virus. Parvo 19
- Benigna en inmunocompetentes
- Epidemias pequeñas en escolares
- Edad, más frecuente a partir de los 5 años
- Incubación 14 a 21 días
- Vías de contagio: respiratoria en su mayoría

CLÍNICA

- Afebril
 - Cara en bofetada, megaloeritema confluente en glúteos que respeta labio superior
- Exantema reticular, en mantilla que desciende y tiende a confluir en glúteos.
- Duración hasta 45 días, se reactiva con el sol. Calor ejercicio
- Puede tomar plantas y palmas

DIAGNÓSTICO ‐ PRONÓSTICO

- Diagnóstico: clínico
- Pronóstico benigno en inmunocompetentes, puede provocar aplasias medulares
severas en inmunocomprometidos
- Tratamiento: sintomático

Exantema súbito (6ª enfermedad)

- Roséola infantil. Enfermedad de los 3 días

- Etiología viral
- Niños pequeños de 6 hasta 36 meses con tres días de fiebre alta
- Buen estado general
- Desaparece la fiebre
- Aparece el exantema maculo papuloso no confluente
- Duración 24 72 hs.

Escarlatina

ETIOLOGÍA: Streptococo piógenes grupo betahemolítico grupo A y D

- Toxina pirógena.

EPIDEMIOLOGÍA:

- Invierno y primavera
- Epidemias en escolares
- Edad de presentación entre 5 a 10 años

CLÍNICA

- Incubación: 1 a 7 días
- Puede o no cursar con fiebre
- Amígdalas en general con exudado
 - Exantema precoz, cuello ‐ tronco ‐ extremidades
- Cara: bofetón fascie de Pilatow, lengua aframbuesada
- Signo de Pastia, exantema confluente en axilas ingle y pliegue cubital.
- Artralgias, artritis muy pruriginosa
- Descamación gruesa en guante

DIAGNÓSTICO ‐ TRATAMIENTO

- Test rápido y exudado de fauces positivo para Streptococo (15% FN)

- Característica del exantema: se palpa más de lo que se ve. Piel en rallador.
- Tratamiento de elección: Penicilina 50 a 100000 unidades por kilogramo de peso por
día en tres tomas

Varicela

ETIOLOGÍA: Herpes virus

- Primoinfección: varicela o Herpes Zoster

- Alta contagiosidad 3 días antes de aparecer las vesículas hasta que las mismas se
trasforman en costras.
- Polimorfismo lesional
- Siempre toma cuero cabelludo y mucosas

EPIDEMIOLOGÍA

- Edad, en general después de los 5 años

- 90% menores de 10 años
- Final de invierno comienzos de primavera
- Contagio aéreo, gotitas de Flugge y por contacto de vesículas y pústulas.
- El hombre es el único reservorio
- Siempre toma cuero cabelludo.
- Puede ser mono morfa en lactantes.
- Siempre se ubica en mucosas
- Muy pruriginosa. Deja cicatriz por profundidad de la lesión

CLÍNICA

- Incubación: 7 a 21 días
- Estado Prodrómico: inespecífico, inadvertido
- Exantema:
o Mácula ‐ pápula ‐ vesícula ‐ costra
 o Esta secuencia se produce en 8 hs.
- Distribución: tronco ‐ cabeza ‐ cara ‐ extremidades
- Brotes por oleadas, viremia con fiebre
- Aproximadamente tres veces
- Malestar general, prurito intenso
- Duración: aproximadamente 7 a 10 días
- Complicación más frecuente, sobreinfección bacteriana de las lesiones.
- Puede ser causa de internación.
- En inmunosuprimidos, formas hemorrágicas pueden llevar a la muerte

Enfermedad Pie ‐ Mano ‐ Boca

ETIOLOGÍA: viral, enterovirus. Cosackie

EPIDEMIOLOGÍA: lactantes y niños menores de 4 años. Brotes en primavera‐verano

CLÍNICA

- Incubación: 4 a 6 días
- Período prodrómico, inespecífico, febrícula, astenia.
- Maculas, pápulas que evolucionan a vesículas duras
- lesiones alrededor de la boca, lengua, paladar,
- Barbilla
- Manos
- Pies
- Una semana de evolución

¿Qué es lo fundamental?
Valorar el estado general del niño

Concepto de exantema en el contexto de enfermedad exantemática: Erupción cutánea,

generalizada, de morfología, extensión y distribución variables; en el contexto de una
enfermedad sistémica de diversa etiología.
 Shock
El reconocimiento temprano del compromiso circulatorio es la clave para mejorar la sobrevida.

Cada hora que persiste el shock sin la administración agresiva de fluidos intravenosos y sin
aporte de inotrópicos incrementa la mortalidad en un 50%.

Es una manifestación de insuficiencia del sistema cardiovascular para satisfacer las demandas
metabólicas celulares, es decir que el flujo sanguíneo es inadecuado para la demanda tisular
de oxígeno y nutrientes.

CAUSAS

- Volumen sanguíneo o capacidad de transporte de oxígeno inadecuados (Shock

Hipovolémico)
- Distribución inadecuada del volumen y el flujo sanguíneo (Shock Distributivo)
- Mala contractilidad cardiaca (Shock Cardiogénico)
- Flujo sanguíneo obstruido (Shock Obstructivo)

FISIOPATOLOGÍA

- La principal función del sistema cardiopulmonar es administrar O2 y eliminar CO2.

- Ante afecciones como fiebre, infecciones, dificultad respiratoria y dolor se aumentan
las demandas tisulares de oxígeno y nutrientes.
- Si hay una inadecuada administración de O2: METABOLISMO ANAEROBICO y aumento
del ACIDO LACTICO y CO2 → daño celular →daño orgánico
- Para una correcta administración de O2 se requiere:
o 1) Suficiente contenido de O2 en sangre
o 2) GC adecuado
o 3) Distribución FS adecuado

Volumen sistólico:

- PRECARGA: volumen de sangre en el ventrículo previo a la sístole (Se puede estimar

con la PVC) : Precarga ↓: ↓VS y ↓ GC.
o Causas: hemorragia, deshidratación grave, vasodilatación
- POSCARGA: Resistencia a la que el ventrículo eyecta: Poscarga ↑: ↓VS y ↓GC.
o Causas: hipertensión pulmonar y arterial
- CONTRACTILIDAD: Intensidad de contracción. Disfunción miocárdica : afecta GC y VS.
o Causas: miocarditis, afección intrínseca en la función de bombeo,
hipoglucemia
Mecanismos compensadores para mantener distribución O2

- Taquicardia: Primer mecanismo. Inicialmente ↑GC.

- Aumento selectivo de RVS: Redirecciona el FS a órganos vitales (vasoconstricción
selectiva)
- Aumento contractilidad: Mejor vaciado ventricular
- Aumento del tono musculo liso venoso: ↑VS (aumentando el retorno venoso y
precarga)

Presión arterial = GC X RVS

- Si GC ↓ la RV ↑ para mantener la Presión arterial (a expensas de la TAD)

- Cuando la RVS no puede aumentar más, la presión arterial ↓ y ↓ el aporte de O2 a los
tejidos (acidosis láctica, disfunción de órganos vítales, alteración del nivel de
conciencia)
- La gravedad del shock suele caracterizarse por sus efectos en la PAS:

PAS normal = shock compensado

PAS ↓ = descompensado → PCR INMINENTE

Hipotensión: 70 mm Hg + [edad del niño en años x 2] mm Hg

- TAS: 70 + edad x 2
- TAM:
o Neo 45
o Lactante 55
o Niño 65
- TAD:
o < 8 años 30
o > 8 años 40

El shock puede ocurrir por:

- Hipovolemia absoluta: volumen intravascular inadecuado por pérdida de sangre o

fluidos o aporte insuficiente. (shock hipovolémico, hemorrágico)
- Hipovolemia relativa (funcional): hay discrepancia entre el volumen de sangre
circulante y la capacidad vascular (shock distributivo)
- Flujo sanguíneo obstruido (shock obstructivo)

CLASIFICACIÓN

- Shock hipovolémico: se produce por inadecuado volumen sanguíneo, pérdida de

sangre, de fluidos o insuficiente aporte.
- Shock cardiogénico: por falla de los mecanismos cardíacos compensatorios en un
paciente con lesión o enfermedad miocárdicas preexistente.
 - Shock distributivo: reducción de RVS que provoca distribución inadecuada del flujo y
volumen sanguíneo (ej.: séptico, neurogénico y anafiláctico)
- Shock Obstructivo: Neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, estenosis aortica.

Shock hipovolémico

Se produce por pérdida significativa y rápida del volumen intravascular. Tipo de shock más
común en pediatría. Puede deberse a perdida de líquido intravascular (hemorragia), o
extravascular (deshidratación)

- Taquipnea
- Taquicardia
- PAS adecuada / hipotensión sistólica
- Pulsos débiles
- Llenado capilar lento
- Piel sudorosa, fría, marmórea
- Cambios a nivel de la conciencia
- Oliguria

CAUSAS

- Pérdida de agua y electrolitos

o Diarrea
o Vómitos
o Quemaduras
o 3er espacio
o Pérdidas renales
- Pérdida de sangre
o Trauma
o Cirugía
o Hemorragia digestiva
- Pérdida de plasma
o Quemaduras
o Sme nefrótico
o Peritonitis

Shock distributivo
Shock séptico
Bacteriemia: Presencia de bacterias en la sangre, detectada por HMC (+)

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS):

- Expresa clínicamente inflamación endotelial sistémica

o Fiebre o hipotermia: temperatura (rectal) mayor o igual a 38°C; menor o igual a
36°C.
o Taquicardia inexplicable > a 2DS del valor normal para la edad en ausencia de
estímulo externo o doloroso ,uso crónico de medicación o taquicardia no
explicable durante un lapso de 30 min a 4 horas, o < 1 año con bradicardia FC <
100.

Es la causa más común de shock distributivo. Esta causado por organismos infecciosos o sus
subproductos (endotoxinas) causando vasodilatación periférica (mediadores inflamatorios) y
aumento de la permeabilidad capilar.

La progresión a shock séptico suele iniciarse como continuación de la respuesta inflamatoria

sistémica.

Las citosinas perpetúan la respuesta inflamatoria y activan la cascada de coagulación → riesgo

de trombosis microvascular y CID.

INSUFICIENCIA ADRENAL EN SHOCK SEPTICO: Riesgo de trombosis microvascular y

hemorragias adrenales. ↓ CORTISOL

CLÍNICA

- Varía de acuerdo con la edad del paciente, su situación clínica y la presencia de foco
clínico asociado.
- Los signos y síntomas más frecuentes son:
o Hipo o hipertermia
o Escalofríos
o Taquicardia/bradicardia
o Hipotensión arterial/ Hipo perfusión
o Taquipnea/Hiperventilación
o Leucocitosis
o Exámenes complementarios que indiquen causa infecciosa
o Petequias

Shock anafiláctico
Respuesta alérgica multisistémica aguda, causada por una reacción grave a un fármaco,
vacuna, alimento, toxina u otro antígeno caracterizada por compromiso de múltiples sistemas,
incluidos: piel, vía aérea, sistema cardiovascular y gastrointestinal
Puede presentar obstrucción completa de la vía aérea, colapso cardiovascular y muerte.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

- Shock circulatorio:
o Hipotensión
o Bradi/taquicardia
o Palidez
o Sincope
- Obstrucciones de VAS
o Edema de epiglotis y laringe
o Estridor respiratorio
o Tiraje supraesternal
- Broncoespasmo
o Disnea
o Polipnea
o Tirajes
o Respiración de Kusmaull
o Hipersecreción pulmonar
o Sibilancias
- Sudoración
o Palidez
o Eritema
o Urticaria
o Prurito
o Angioedema
- Síntomas Gastrointestinales
o Dolor abdominal
o Diarreas
o Nauseas
o Vómitos
- Síntomas neurológicos
o Ansiedad/agitación
o Cefalea
o Mareos
o Confusión mental
o Convulsiones
o Alteraciones de la conciencia

Shock neurogénico
- Injuria encefálica - shock medular- narcóticos, barbitúricos, anestésicos

Shock cardiogénico
Resultado de una perfusión tisular inadecuada asociado a disfunción miocárdica.

CAUSAS

- Cardiopatía congénita
- Miocarditis
- Miocardiopatía
- Arritmias
- Sepsis
- Intoxicación por fármacos
- Traumatismo miocárdico

SIGNOS

- Taquipnea/ Disnea
- Taquicardia
- TA normal/baja con acortamiento de presión diferencial
- Pulsos periféricos débiles/ausentes
- Relleno capilar enlentecido/extremidades frías
- Signos de insuficiencia cardiaca (Edema pulmonar, hepatomegalia, IY)
- Cianosis
- Cambios en el nivel de conciencia
- Oliguria

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- Hemograma - VSG
- EAB
- IONO + Ca + Mg + P
- Glucemia
- Urea – Creatinina
- Hepatograma
- Coagulo
- Rx Tx
- ECG
- Cultivos: en la 1er hora

MONITOREAR

- CSV
- Saturación
- Estado conciencia
- Ritmo Diurético
- Balance I-E
- ECG
Manejo del shock

- Todo paciente con Diagnostico de shock a su ingreso debe ser tratado como
hipovolémico, aunque este frente una hipovolemia relativa por vasodilatación o
capilaritis con extravasación del líquido hacia el intersticio”
- La reanimación con líquidos es el tratamiento principal
- Los pacientes que reciben un volumen apropiado de líquidos en la primer hora de
reanimación tienen mayor probabilidad de recuperación y supervivencia
- A – evaluar estabilidad de la vía aérea.
- B – O2 al 100%
- C – 2 x Acceso vascular de grueso calibre / Vía intraósea
- VOLUMEN:
o Solución fisiológica a 20 ml/kg (INFUSION RAPIDA (bolo) EN 5 -20 MINUTOS .Y
CONTINUAR HASTA REVERSION DE SINTOMAS DE SHOCK o SIGNOS DE
CONGESTION PULMONAR)
o SHOCK CARDIOGENICO: Solución fisiológica 5-10 ML/KG en 10-20 min.
o SHOCK HEMORRAGICO: GR desplasmatizados a 14 ml/kg
o SHOCK REFRACTARIO A VOLUMEN: INOTROPICOS
- D – Evaluar sensorio/ pupilas
- E – Desvestir paciente
- En la primer hora agregar al tratamiento antibióticos de forma empírica CEFTRIAXONA
100 MG/KG/DIA EV (luego de la toma de cultivos si es posible)

Objetivos del tratamiento

- Normalización FC y FR
- Pulsos periféricos y centrales
- Temperatura
- Diuresis
- Relleno capilar
- Sensorio

TRATAMIENTO

- Inotrópicos (dopamina, dobutamina, adrenalina)

- Inhibidores de fosfodiesterasa (milrinona)
- Vasodilatadores (adrenalina, NA, vasopresina, dopamina)
- SHOCK ANAFILACTICO: Adrenalina 0.01 ml/kg IM PURA
- SHOCK REFRACTARIO:
o S.FRÍO: Adrenalina, Milrinona → extremidades frías, relleno capilar > 2
segundos
o S.FRÍO / HIPOTENSO: Adrenalina, Noradrenalina
o S.CALIENTE: Noradrenalina, Vasopresina → pacientes sépticos, relleno capilar
< 2 segundos (“shock capilar”)
o Adrenalina / Noradrenalina 0.6 x peso (1:0.1). Dx 5% hasta 100 ml
 Cardio

Insuficiencia cardiaca

Síndrome clínico en el cual el corazón no puede bombear suficiente sangre al cuerpo para
satisfacer sus necesidades o para deshacerse adecuadamente del CO2 y de los residuos
presentes en el retorno venoso sistémico o pulmonar, o para lograr ambos.

FISIOPATOLOGÍA

- Sobrecarga de presión
- Sobrecarga de volumen
- GC: VM x FC
o Volumen Minuto:
▪ Precarga (volumen de fin de diástole)
▪ Poscarga (resistencia a la eyección ventricular)
▪ Inotropismo (eficacia de la contracción miocárdica)
- Si el GC está disminuido:
o ↓ contractilidad: Insuficiencia Cardiaca Sistólica(25%)
o ↓ elasticidad y distensibilidad: IC Diastólica (75%)
o Alteración del ritmo / conducción: IC Sistólica/Diastólica

MECANISMOS COMPENSADORES

- Expansión del volumen intravascular:

o ↓flujo sanguíneo renal con retención de Na y agua →expansión del Volumen
intravascular →
o edema periférico y de pulmón
o Incremento de la actividad simpática →Vasoconstricción
o Regula flujos regionales (pulmón, riñón, piel)
o Mantener la presión sanguínea y perfusión a órganos vitales
o Redistribución del volumen intravascular
o Mejorar la contractilidad
- La alteración de estas variables genera la activación de mecanismos compensadores
para mantener un GC NORMAL, pero si se perpetúan a largo plazo contribuyen al
fracaso ventricular → REMODELAMIENTO CARDIACO
- 1) Remodelación ventricular: Dilatación e hipertrofia
- 2) Regulación Neuro humoral:
o Aumento de Adrenalina y Noradrenalina
o Renina Angiotensina Aldosterona
o Factor Natriurético Atrial
ETIOLOGÍA

- Causas Cardíacas:
o Cardiopatías congénitas
▪ Sobrecarga de volumen (↑precarga): CIV, CAP, Fistula arteriovenosa
hepática.
▪ Sobrecarga de presión: (↑ poscarga): estenosis aórtico-severa,
estenosis mitral severa, coartación de aorta.
o Cardiopatías adquiridas
▪ Miocarditis vírica (>1 año)
▪ Miocarditis por Enf. Kawasaki (1-4 años)
▪ Carditis reumática aguda (edad escolar)
▪ Valvulopatías cardiacas reumáticas (IM, IAo)
▪ Miocardiopatía dilatada
▪ Fibroelastosis endocárdica
- Causas extra cardíacas:
o Trastornos metabólicos
o Trastornos endocrinos
o Anemia
o Enfermedades Pulmonares
o Colagenopatías vasculares
o Hipertensión pulmonar
o Trastornos neuromusculares
o Fármacos

SOPLOS

- Soplos cardiacos funcionales

 o
Provienen de estructuras cardiacas cardiovasculares en ausencia de anomalías
anatómicas.
o 80% de los niños presenta soplos funcionales en algún momento de su
infancia.
o Se acentúan en situaciones de alto gasto (fiebre)
o ECG normal y Rx tórax normal
- Sospecha de soplo patológico = IC cardiología
o Síntomas
o Silueta cardiaca anormal
o Soplo diastólico
o Soplo sistólico intenso con frémito, prolongado y que irradia
o Cianosis
o Pulsos anormalmente fuertes o débiles
o Tonos cardiacos anormales

DIAGNOSTICO

- Historia clínica:
o Lactantes:
▪ Dificultad para alimentarse
▪ Taquipnea>durante la alimentación
▪ Mal progreso de peso
▪ Sudoración fría en al frente
o Niños:
▪ Respiración entrecortada
▪ Fatiga fácil
▪ Edema de párpado y pies
- Examen físico:
o Taquicardia
o Taquipnea
o Hepatomegalia
o Ritmo de galope
o Mala perfusión periférica
o Dificultad para alimentarse
o Sudoración excesiva
o Retraso del crecimiento
o Ortopnea en niños mayores
o Sibilancias: signo precoz de edema de pulmón
o Rales pulmonares
o CONGESTIÓN VENOSA PULMONAR (FALLA IZQUIERDA)
▪ Taquipnea
▪ Disnea de esfuerzo (alimentación en lactantes)
▪ Ortopnea en niños mayores
▪ Sibilancias: signo precoz de edema de pulmón
▪ Rales pulmonares
o CONGESTIÓN VENOSA SISTÉMICA (FALLA DERECHA)
▪ Hepatomegalia
 ▪ Edema de párpados y tobillos
▪ Ingurgitación yugular (más común en adultos)
- Radiografía de tórax

TRATAMIENTO

- De sostén:
o Posición semisentada
o Oxigenoterapia (40-50%)
o Restricción de volumen
o Diuréticos
o Balance estricto- Peso diario
o Aporte calórico 150-160 kcal/kg/día: fraccionado varias veces al día o
mediante SNG intermitente o continua.
o Restricción de sal en niños mayores: <0,5gr/día. En lactantes no se recomienda
- Farmacológico:
o DIURETICOS
▪ Reducen la precarga y mejoran los síntomas congestivos, pero no el
gasto cardíaco ni la contractilidad.
▪ Clases:
▪ D. tiazídicos: acción en túbulo proximal y distal. (no muy usados). Ej.
Clorotiazida e hidroclorotiazida.
▪ D. acción rápida: (elección) acción en el asa de Henle. Ej. Furosemida
(1 mg/kg/día)
▪ Antagonista de la aldosterona: acción sobre el túbulo distal e inhiben
intercambio Na-K. Ej. Espironolactona
▪ Efectos secundarios:
▪ hipopotasemia (Furosemida, se usa con espironolactona).
▪ Alcalosis hipoclorémica (pérdida de iones de Cl es > iones Na por el
riñón aumentando bicarbonato
o INOTROPICOS
▪ Aumentan las propiedades contráctiles del miocardio
▪ Dopamina: 5-10 ug/kg/min IV. A dosis altas estimula los receptores
alfa con vasoconstricción y reducción del flujo renal
▪ Dobutamina: 2-8 ug/kg/min IV (tiene menos efectos cronótropos q la
dopamina
▪ Milrinona: agente no catecolamínico con efecto inotrópico y
vasodilatador al inhibir la fosfodiesterasa

HTA

SÍNDROMES GENÉTICOS Y CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

 - Turner: COAO, estenosis aórtica, CIA, CIV, PR corto QT largo, aneurisma disecante de
aorta
- Edwars (trisomía 18): CIV, DAP, CAV
- Williams: Eao y EP supra valvular, EP de ramas, Estenosis de coronarias
- Di George: Tronco Arterioso, Interr. Arco Ao tipo B, Fallot con AP
- Marfan: dilatación de aorta ascendente, IAO, aneurisma disecante, prolapso VM
bloqueo AV, trastorno de la repolarización, QT largo, arritmias
- Sme Down: La cardiopatía congénita más común es el defecto del tabique
auriculoventricular (AV), también denominado “defecto septal auricular”. El siguiente
más común es la comunicación interventricular (CIV). Otros defectos que tienen las
personas con síndrome de Down incluyen la comunicación interauricular (CIA) y la
tetralogía de Fallot.

Hipertensión: presión arterial diastólica o sistólica mayor o igual al percentilo 95 para edad,
género y talla, en tres o más mediciones.

Prehipertensión: presión sistólica o diastólica entre percentilo 90 y 95. En adolescentes con

120/80mmhg.

PREVALENCIA

- Hay una incidencia entre el 1 y 3%.

- Aumentando su incidencia en HTA primaria probablemente a causa del aumento de
obesidad.

CONTROLES DE TA

- A los niños >3 años al menos una vez al año en “Niño Sano”
- A los menores de tres años con:
1. Bajo peso al nacer, prematurez o complicación neonatal que lo llevó a UTI.
2. Enfermedad Cardíaca
3. Infecciones recurrentes del tracto urinario, hematuria o proteinuria.
4. Enfermedad renal o malformaciones urológicas.
5. Antecedentes familiares de enfermedad renal congénita.
6. Trasplante de órgano sólido, médula ósea o cáncer.
7. Tratamiento con drogas hipertensivas.
8. Enfermedades hipertensivas (neurofibromatosis, esclerosis tuberosa)
9. PIC elevada.

MEDICIÓN CORRECTA

- El método elegido es el auscultatorio: la vejiga inflable debe ser el 40-50% de la

circunferencia del brazo de ancho entre el acromion y el olecranon. Relación
largoancho:2/1.
 - Se coloca el esfingomanómetro sobre el pulso braquial, proximal y medial de la fosa
cubital y por debajo del borde inferior del manguito (2cm por encima de la fosa). El
niño “debe” estar sentado y en silencio durante 5 minutos con su espalda apoyada, los
pies en el suelo y el brazo derecho apoyado con la fosa cubital a la altura del corazón.

ESTADIOS

- Estadío 1: HTA dentro del rango pc 95 hasta 5 mmHg del pc 99.

- Estadío 2: HTA con niveles mayores de 5mmHg del pc 99.
- Divide el tiempo entre realizar y estudios y el tiempo para tratar al paciente.
- El estadío 2 al igual que la HTA con síntomas requiere tratamiento rápido.

Hipertensión Arterial Primaria

- La hipertensión arterial primaria (esencial) se caracteriza por: hipertensión en estadio

1, historia familiar positiva para hipertensión y/o enfermedades cardiovasculares.
Usualmente está asociada a sobrepeso (30% en niños con IMC > 95%) la cual lleva a la
insulino resistencia.
- El sobrepeso y los trastornos del sueño (apnea del sueño) han sido relacionados como
factores de comorbilidad en pacientes con hipertensión primaria.
- La presión arterial elevada debe ser considerada como un factor de riesgo para
desarrollar hipertensión en adultos jóvenes
- Realizar HC con antecedentes familiares: HTA idiopática, ACV, vasculopatía periférica
obstructiva (<55 años en hombres y a los 65 años en mujeres, padres o abuelos)
- Examen físico: peso, TA, retraso del crecimiento (renal), pulso periférico saltón (PCA o
IAo), pulsos femorales débiles o no palpables o diferencia entre TA entre brazos y
piernas (CoAo), soplos abdominales, hipersensibilidad sobre el riñón (Pielonefritis)
- Antecedentes personales de apneas, inactividad física, tabaquismo.
- Laboratorios: Colesterol, triglicéridos, glucemia en ayunas. Si hay historia familiar de
DBT II considerar Hb A1 o Tolerancia a la Glucosa.

TRATAMIENTO

Lo más importante cambios en el estilo de vida, y reevaluar en la 1º y 2º semana

1. Reducir el peso
2. Realizar ejercicios
3. Dieta: sin sal
4. Evitar tabaco y anticonceptivos orales

Hipertensión secundaria
 - Es la más frecuente en niños y la sospechamos cuando tenemos un niño con
sintomatología y/o en HTA estadío 2. Debemos tomar la TA en los cuatro miembros y
realizar un examen físico minucioso.
- Sospechar cuando tengamos una crisis hipertensiva en niños menores de 10 años. Las
causas más frecuentes son de índole renal, sobredosis medicamentosa y drogas ilícitas.
- En Argentina descartar siempre la Glomerulonefritis aguda post infecciosa y la nefritis
focal segmentaria secundaria a infecciones urinarias.
- Como dato saber que la intoxicación por plomo y mercurio imita a un feocromocitoma.

CAUSAS SEGÚN GRUPO DE EDAD

- Neonato:
o Trombosis de vasos renales
o Estenosis de arteria renal
o Anomalías renales congénitas
o Coartación de aorta
- Lactantes hasta 6 años:
o Enfermedad del parénquima renal
o Enfermedad renovascular
o Coartación de aorta
- De 6 a 10 años:
o Enfermedad del parénquima renal
o Enfermedad renovascular
o Hipertensión esencial
- Adolescencia:
o Hipertensión esencial
o Enfermedades del parénquima renovascular
o Enfermedades renovasculares

DIAGNOSTICO

- Historia clínica: hospitalizaciones, trauma, episodios de infección de vías urinarias,

problemas del sueño, enfermedades renales o cardiovasculares, endocrinopatías
familiares, uso de drogas ilícitas y suplementos nutricionales.
- Examen físico se debe iniciar con la determinación de percentilos para peso y talla e
índice de masa corporal (IMC), una pobre ganancia de peso puede indicar enfermedad
crónica. Cuando se confirma la hipertensión, se debe tomar la tensión arterial (TA) en
ambos brazos y piernas.
- Manchas de café con leche, soplo abdominal, lumbar o torácico, asimetría de pulsos,
masas renales, signos de virilización, signos cushingoide, hipotensión ortostática.
- Antecedentes: de cateterismo de arteria umbilical (neurofibromatosis), IU, Smes
nefríticos o nefróticos, medicamentos, drogas, sudoración, rubefacción, piloerección,
poliuria, polidipsia, debilidad y calambres musculares.
- Antecedentes familiares renales, cardiovasculares, endócrinos.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

- Inicialmente:
o Hemograma
o Urea, Creatinina, Ac. Úrico, Ionograma
o Orina, Urocultivo
o Rx Tórax
- Daño de órgano blanco:
o ECG
o Ecocardiograma Doppler y eco renal Doppler
o Fondo de ojo
- Comorbilidades:
o Perfil lipídico
o Glucemia
- En obesos:
o Glucemia con insulinemia
o PTOG
o Enzimas hepáticas
o TSH
o Ecografía abdominal
- Centellograma renal y eventualmente Cistouretrografía miccional
- Angiografía
- Actividad de renina plasmática (útil para enfermedades relacionadas con los
mineralocorticoides y en estenosis de arteria renal)
- ACTH y cortisol con ritmo circadiano y libre en orina de 24 hs.
- Adrenalina y noradrenalina plasmáticas y en orina de 24hs, ácido vanilmandélico en
orina de 24 hs.
- Perfil tiroideo.

TRATAMIENTO

- Los pacientes con Estadío 2 se deben derivar al nefrólogo en la primer semana a

menos que el paciente esté sintomático.
- Modificaciones
1. Reducción de peso
2. Dieta rica en frutas, vegetales y productos lácteos bajos en grasa.
3. Reducción de sodio
4. Aumentar actividad física
5. Moderar el consumo de alcohol
- Farmacológico: Se inicia en pacientes con
1. Daño de órgano blanco
2. Sintomáticos
3. Hipertensión secundaria (renal)
4. No responden a los cambios de estilo de vida
5. DBT tipo 1 y 2
6. Niños con dislipidemia y otros factores de riesgo coronario.
- Se inicia siempre con una sola droga.
 - El objetivo es que la TA se encuentre por debajo del pc 95 a menos que haya
comorbilidades y se lleve por debajo pc 90.

Arritmias

Alteración del ritmo o de la conducción del impulso cardíaco

CLASIFICACIÓN

- Según FC: Bradicardia o Taquicardia

- Según Ubicación: Supraventricular o Ventricular

Bradiarritmias
Es la FC más lenta de lo normal.

- Lactante: FC < 90 lat./min

- Niños: FC < 60 la/min

SÍNTOMAS

- Shock con hipotensión

- Mala perfusión de órganos terminales
- Dificultad respiratoria
- Alteración de la conciencia
- Colapso súbito

TIPOS

- SINUSAL
o Siempre tienen la onda P en el ECG
o Personas sanas, durante el sueño
o Deportistas (aumento del volumen sistólico)
o Intoxicaciones, infecciones, Aumento de la PIC
o Trastornos electrolíticos y metabólicos.
- PARO SINUSAL
o Ausencia de la actividad de marcapaso del nodo sinusal.
o La despolarización puede iniciarse desde un marcapaso accesorio.
o Onda P tardía es de morfología distinta.
o Diferentes ritmos: ritmo auricular, de la unión e idioventricular
- BLOQUEO AV
o Primer grado: intervalo PR prolongado
 ▪ Causas: CIA, Intoxicación digital, Distrofia muscular
o Segundo grado: algunos impulsos son conducidos por el ventrículo y otros no.
▪ MOBITZ I: prolongación progresiva del PR hasta que no conduce un
impulso al ventrículo. Onda P no seguida de QRS
o Tercer grado: interrupción total de la conducción del nodo AV.
▪ Tipos:
• Congénito: LES materno
• Adquirido: poscirugía de corazón, Intoxicación digitálica, LTGA
▪ TTO: Marcapasos

TRATAMIENTO

- BS con pulso y mala perfusión:

o Adrenalina:
▪ Ampolla 1ml: 1mg (1:1.000)
▪ 1 ml Adrenalina + 9 ml SF (1:10.000)
▪ Dosis: 0.01 mg/kg 0.1 ml/kg
▪ EV o IO
o Atropina:
▪ Ampolla 1ml: 1mg
▪ 1 ml Atropina + 9 ml SF
▪ Dosis: 0.01 mg/kg
▪ Min 0,1 mg - máx. 1 mg 0.1 ml/kg
▪ EV o IO

Taquiarritmias
- Complejo estrecho
o Taquicardia sinusal
▪ Presenta QRS angosto < 0,08, onda P visible, FC 180 x min (niños) y
220 x min (lactantes)
▪ CAUSAS:
• Hipoxia
• Hipovolemia
• Fiebre
• Estrés metabólico
• Lesiones, ansiedad, dolor
• Tóxicos, venenos
• Menos Frecuentes: taponamiento cardiaco, neumotórax,
tromboembolia
o Taquicardia supraventricular

ECG Variables
FC Sin variabilidad latido a latido
En lactantes > 220 x min
En niños > 180 x min
Ondas P Ausentes o anormales
 Intervalo PR Debido a la ausencia de la onda P no es
posible determinar este intervalo
Intervalo RR Habitualmente constante
Complejos QRS Habitualmente estrecho, un complejo ancho
es poco común
▪ Clínica
• Taquicardia de inicio y fin brusco
• Lactantes:
o Rechazo del alimento
o Taquipnea
o Irritabilidad
o Piel pálida o azulada
• Niños:
o Palpitaciones
o Disnea
o Dolor o malestar en el pecho
o Mareos
o Perdida del conocimiento
▪ Origen en el Haz de Hiz
▪ Causas:
• Cardiopatía congénita (35%): Sid. Ebstein (Válvula Tricúspide
nace más adentro en Aurícula Derecha), Ventrículo único, TGV
• Hipoxia, acidosis, miocarditis, tóxicos

TS TSV
Lactantes < 220 lpm Lactantes > 220 lpm
Niños < 180 lpm Niños > 180 lpm
P presente, normales P ausentes, anormales
RR variable RR constante
Inicio y fin paulatino Inicio y fin abrupto

o Flutter (aleteo) auricular

- Complejo ancho
o Taquicardia ventricular
o Taquicardia supraventricular con conducción intraventricular aberrante

TRATAMIENTO

- TSV:
o Adenosina:
▪ Ampolla 3mg: 1ml (2 ml)
▪ Dosis: 0.1 mg/kg (máx. 6 mg) 0.2 mg/kg (máx. 12 mg)
▪ EV o IO
▪ Bloqueo temporario de la conducción NAV
▪ Vida media 10 seg, técnica de doble jeringa, vía en MMSS
o Cardioversión sincronizada:
▪ 0,5-1 J/kg
 ▪ 2 J/kg
- TV con pulso:
o Amiodarona:
▪ Ampolla 50mg: 1ml (3 ml)
▪ Dosis: 5 mg/kg (máx. 300 mg)
▪ EV o IO
▪ TV con pulso: en 20-60 min
▪ TV sin pulso: en bolo
o Cardioversión sincronizada:
▪ 0,5-1 J/kg
▪ 2 J/kg

Asistolia

TRATAMIENTO

- Adrenalina
o Ampolla 1ml: 1mg (1:1.000)
o 1 ml Adrenalina + 9 ml SF (1:10.000)
o Dosis: 0.01 mg/kg 0.1 ml/kg
o EV o IO
- Bicarbonato
o 1 mEq/ml
o Preparar al medio
o Dosis: 1 ml/kg
o EV o IO
o Acidosis
o HiperK/HiperMg
o Intoxicación bloq. Na (ATC)
- Cloruro de calcio
o Ampolla 10 ml (27 mg Ca)
o Preparar al medio
o Dosis: 0,1 ml/kg
o EV o IO
o Hipocalcemia
o HiperK/HiperMg
o Intoxicación bloq. Ca
- Glucosa
o Dosis: 0,5-1 gr/kg
o EV o IO
o Regla del 50
o Dx 25% - 2 ml/k
o Dx 10% - 5 ml/k
o Dx 5% - 10 ml/k
o Hipoglucemia
 Oftalmo
Desarrollo Visual del Niño

- Estímulos: Luz - Forma – Color

- Para Aprender a Ver el ojo debe estar sano los primeros 6 a 8 años de vida
- Transparencia de medios
- Retina sana
- Vías ópticas y cerebro permeables

Consulta al Oftalmopediatra

- Controles Rutina
o Recién Nacidos para descartar afecciones graves como cataratas,
malformaciones de retina y NOP
o 6 meses de vida para determinar AV
o 2 1/2 años para pesquisar estrabismos intermitentes y valorar AV
o 6 años descartar defectos refractivos que alteran el aprendizaje
o Exámenes en RN y lactante:
▪ No es doloroso
▪ Reflejos de Fijación y seguimiento
▪ Reflejo rojo
▪ Motilidad Ocular
▪ AV Test Mirada Preferencial
▪ Refracción y FO
o Examen en niños mayores:
▪ AV
▪ Alineamiento
▪ Motilidad Ocular
▪ BMC
▪ Refracción
▪ FO
- Presencia de Signos y Síntomas de alarma
o Ojo Congestivo
o Epífora
o Rojo Pupilar Anómalo
o Estrabismo
o Cefaleas
o Tumoraciones Palpebrales
o Trastornos del Aprendizaje
o Parpadeo Frecuente
o Prurito
Conjuntivitis

Tipos:

- Bacterianas: Stafilococus aureus y epidermidis, Streptococus neumonia, Haemophilus

influenzae
- Virales: Adenovirus, Herpes
- Alérgicas

CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS

- Las alergias oculares afectan 15-25 % de la población mundial y su prevalencia

continua en aumento
- Calidad de Vida
- Conjuntivitis Alérgica Estacional / Perenne
- Clínica
o Queratoconjuntivitis Vernal
▪ Papilas Gigantes Tarsales Superiores
• Limbitis Nódulos de Trantas
▪ Compromiso Corneal 50%
• Queratitis Epitelial
• Queratitis Estromal
• Ulcera en Escudo
o Queratoconjuntivitis Atópica
▪ Varones 10-20años
▪ Historia Atopía (alergia, eczema, asma)
▪ Párpados macerados, rojos , gruesos
▪ Infiltración tarsal inferior conjuntival
▪
o Conjuntivitis Papilar Gigante
o Signos y síntomas:
▪ PICAZÓN
▪ Ardor
▪ Epifora
▪ Secreción mucosa
▪ Conjuntiva Edematosa
▪ Hipertrofia papilar
▪ Congestión venosa
▪ Sin Compromiso Corneal
▪ Saludo Alérgico

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

- Celulitis Preseptal u Orbitaria

- Dacriocistitis
- Queratitis
 - OVL
- Glaucoma congénito

Cuando no se cura:

- Sospechar causa mecánica que impide curación

- En lactantes OVL
- En niños mayores Estrechez VL
- Conjuntivitis membranosa
- Presencia de molusco contagioso conjuntivitis a repetición.

Otras causas de ojo congestivo

- Cuerpos extraños corneales o subtarsales.

- Hemorragia subconjuntival
- Blefaritis
- Uveítis
- Endoftalmitis

Leucocoria
- Pupila Blanca
- Siempre es un signo grave para la visión del niño.
- Catarata
- Persistencia de Vitreo Primario Hiperplásico
- Enfermedad de Coats
- Toxocariasis
- Retinopatía del Prematuro

Glaucoma congénito
- Es una afección poco frecuente
- Diagnóstico Precoz es muy importante en el pronóstico visual

SIGNOS Y SÍNTOMAS

- Epífora
- Fotofobia
- Blefaroespasmo
- Agrandamiento Corneal
- Edema de Cornea
Cefaleas
- Tiempo
- Localización
- Circunstancia de Aparición
- Edad: rara en menores 6 años
- Vicios de Refracción Pequeña Magnitud
- Cuando pedir imágenes: asociada con
o Nistagmo Adquirido
o Edema \ congestión del Nervio Óptico
o Diplopía o Estrabismo Reciente

Estrabismo
- Perdida del paralelismo ejes oculares
- Determina trastornos visión binocular

FORMAS CLÍNICAS

- Convergente
o Fisiológico HASTA LOS 3 MESES
o Convergente del Lactante
o Convergente Tardío generalmente asociado a hipermetropía
- Divergente
o Intermitente
o Permanente
- Pseudo estrabismo (falso o aparente)
- Dificultad de aprendizaje:
o Vicios de refracción
o Realizar correcto interrogatorio
o Evitar el uso del anteojo mientras sea posible.

Cuando se recetan anteojos en Niños preescolares

- Cuando haya peligro de ambliopía

- En ciertas clases de estrabismos
- En altos errores refractivos que limitan su función visual
- Para protección del ojo sano cuando el otro no ve.

Consecuencias de no tratar vicios de refracción

- La Hipermetropía y el astigmatismo pueden producir ambliopía uni o bilateral

irreversible.
- La Hipermetropía puede dar lugar a estrabismos acomodativos que solo se corrigen
con anteojos
 DBT tipo I
La Diabetes Mellitus Insulino Dependiente o Diabetes tipo 1 es una enfermedad crónica
caracterizada por la destrucción parcial o total, de las células b de los Islotes de Langerhans,
con la consiguiente incapacidad para producir Insulina.

El proceso de destrucción puede llevar meses o años, pero la enfermedad se presenta

clínicamente cuando queda solo aproximadamente un 10 o 20 % de tejido indemne.

Esta enfermedad puede presentarse en cualquier momento de la vida inclusive en el recién

nacido, sin embargo, es más frecuente entre los 8 y 12 años.

No se observan diferencias en cuanto a sexo ni a situación económica, siendo la raza caucásica

la más comprometida.

Múltiples estudios internacionales han mostrado que factores genéticos y ambientales juegan
un rol fundamental en su desarrollo, su verdadera etiología aún permanece desconocida y por
lo tanto no existen medidas efectivas para su prevención.

Diferentes líneas de investigación se hallan abocadas al estudio de factores que podrían

desencadenar el proceso de destrucción de la célula b, tales como la proteína de la leche de
vaca, infecciones virales (coxackie B4, rubeola) tóxicos químicos, stress.

CRITERIOS DE INTERNACIÓN

- Al inicio de su enfermedad el paciente debe tener un período de contacto estrecho

con el equipo tratante, que será con internación o ambulatorio según la situación
particular de la institución y la familia del paciente.
- Siempre serán hospitalizados
o Los niños menores de 2 años
o Los que vivan lejos del Centro de Referencia
o Los que sus familias sean de alto riesgo (dificultades socioeconómicas
importantes o trastornos emocionales severos)
- Los que presenten otras patologías agregadas (infecciones, desnutrición grave, etc.)
- Los que no tengan tolerancia gástrica
- Los que presenten cetosis, aunque sea leve
- El período de internación es variable, estimándose un término medio de 7 a 15 días,
con el objeto de ajustar la dosis de insulina a los requerimientos del paciente y realizar
educación diabetológica y contención psico-social que permita a la familia continuar el
tratamiento domiciliario.

CLÍNICA
- Siguiendo la historia natural de la enfermedad se pueden considerar cuatro períodos
en la evolución de la misma:
o 1. Período de Comienzo.
▪ Puede ser un diagnóstico casual, al que se llega por el hallazgo de un
valor aislado de glucemia elevado o la presencia de glucosuria en
exámenes solicitados por rutina o por control de alguna otra
enfermedad.
▪ Clínicamente el paciente presenta buen estado general, puede
mantener su peso o sufrir un leve descenso y si su pediatra ha sido
cuidadoso en el control de la talla y estadío de desarrollo puede
registrar alguna alteración en los mismos.
▪ La presencia de micosis oral en un niño mayor, o genital
(balanopostitis o vulvovaginitis) en un prepúber deben hacer pensar al
Pediatra en Diabetes.
▪ En la anamnesis casi siempre se constata la presencia de poliuria
(nicturia, polaquiuria, enuresis) y polidipsia.
o 2. Período de Estado.
▪ El niño se presenta con regular estado general, decaído, adelgazado,
asténico, con cambio de carácter, el apetito puede estar: mantenido,
aumentado (polifagia) o disminuido. Pérdida marcada de peso (10% o
más) signos de deshidratación (piel seca, mucosas secas).
▪ En la anamnesis siempre se encuentra la presencia de poliuria y
polidipsia intensas que resultan llamativas para la familia y maestros.
o 3. Periodo de remisión.
▪ Remisión Parcial o “luna de miel”
• Dentro del primer año del debut, después de algunas semanas
o meses de comenzar el tratamiento, el 25% de los niños
diabéticos disminuyen sus necesidades de insulina.
• Los valores de glucemia se mantienen prácticamente normales
con muy pequeñas dosis de insulina, pero, así como
disminuyeron las necesidades, los requerimientos aumentan
repentinamente hasta llegar a igualar la misma dosis que el
niño usaba antes de este período e incluso a superarla.
• La duración de este período es variable y puede prolongarse
desde algunas semanas hasta varios meses.
▪ Remisión Total
• El 7% de los pacientes diabéticos ha presentado un período de
Remisión Total en la evolución de su enfermedad,
suspendiéndose totalmente la aplicación de insulina. En estos
niños, la Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa presentó
valores normales, así como el dosaje de Péptido C (manera
indirecta de dosar la insulina endógena).
• Este período termina de la misma manera que lo hace el de
Remisión Parcial y los niños que lo presentan no tienen mejor
pronóstico que los que no lo han presentado.
• El promedio en general de la duración de este período es de
dos meses, siendo excepcional la prolongación por más de dos
años.
 o 4. Período de Cetoacidosis.
▪ Si el paciente no fue correctamente diagnosticado y por lo tanto no ha
sido tratado, la evolución de la enfermedad continúa. El estado
general se agrava, la deshidratación es intensa: la piel está seca y
caliente, la enoftalmia es marcada, las mejillas están rosadas, las
mucosas secas y congestivas, la lengua “asada”, los dientes pierden su
brillo habitual y el aliento es cetónico.
▪ El paciente presenta síntomas y signos: digestivos, respiratorios,
nerviosos y generales.
▪ Digestivos; náuseas, vómitos, dolor abdominal.
▪ Respiratorios: aliento cetónico, dificultad respiratoria (Respiración de
Kussmaul).
▪ Nerviosos: somnolencia, irritabilidad.
▪ Generales: quebrantamiento general, dolor en fosa lumbar y
deshidratación.
o 5. Coma.
▪ Si no se realiza el diagnóstico y se inicia el tratamiento el agravamiento
del paciente es rápido, se observan signos de mala perfusión (cianosis
peribucal y periungueal) deja de estar caliente y colorado para
presentarse frío, pálido, sudoroso, taquicárdico, la tendencia al shock
es evidente. La falta de tratamiento inmediato lleva al niño a la
muerte.

DIAGNOSTICO

- Niños sintomáticos: la presencia de síntomas clásicos como polidipsia, polifagia,

poliuria y pérdida de peso orientan al diagnóstico, más una glucemia mayor a 200 mg
% (independiente del tiempo transcurrido desde la última ingesta)
- Niños Asintomáticos:
o Glucemias en ayunas mayor a 126 mg %
o Test de sobrecarga a la glucosa alterado, glucemias por encima de 200 mg % a
las 2 horas de la ingesta
o Intolerancia a la glucosa sería el Test de sobrecarga con valores entre 140 y
200 mg %

TRATAMIENTO

- El tratamiento propiamente dicho consiste en:

o 1. Insulinoterapia.
o 2. Plan de alimentación.
o 3. Actividad física.
o 4. Apoyo psicoemocional.
o 5. Educación diabetológica.
- Objetivos:
o Favorecer el desenvolvimiento normal de la vida del niño o adolescente,
evitando los trastornos emocionales.
o Mantener el crecimiento y desarrollo según el potencial genético y las
posibilidades del medio ambiente.
o Evitar las complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis).
o Prevenir o retrasar la aparición de complicaciones subagudas (retraso del
crecimiento y desarrollo) y crónicas (artropatía, neuropatía, nefropatía y
retinopatía).
 IPPB

Dermatología neonatal

Las más frecuentes son benignas y transitorias

Dos grandes grupos:

- Lesiones neonatales transitorias (LNT)

- Pustulosis neonatales (dentro de estas Infecciosas vs No infecciosas).

LNT

DESCAMACIÓN FISIOLÓGICA DEL RN

Se observa como una fina descamación. No pruriginosa. No eritematosa. Durante la primer

semana de vida. Mas frecuente en RN post termino. Diferenciar con Ictiosis Congénita.

INCLUSIONES QUÍSTICAS DE LA MUCOSA ORAL

- PERLAS DE EPSTEIN: se localizan a lo largo del rafe medio en la línea de fusión de los
procesos embrionarios palatinos. Son quistes con contenido de queratina.
- CORPUSCULOS DE BOHN: se pueden ver en el paladar lejos del rafe medio o en el
borde alveolar. Remanentes de la glándula salival.

QUISTES DE MILIUM

Son quistes de retención sebácea y queratina. Pequeñas pápulas blanquecinas de 1-2 mm.
Mejilla nariz frente y mentón. 2do o 3er día de vida. Desaparece solo al mes. Diferenciar con
acné Neonatal.

SUDAMINA O MILIARIA

Hay 3 formas de presentación de la Miliaria, se diferencian por la localización en el nivel de

obstrucción del conducto sudoríparo.

De más superficial a más profundo:

- Cristalina o Sudamina: es la más frecuente. Son vesículas claras como gotas de rocío
que se rompen con facilidad. De 1-2 mm. Frecuente en niños en decúbito prolongado.
Muy abrigados o en época de mucho calor. Zonas de pliegues. Cuello y tronco.
 - Rubra
- Profunda

MACULAS

- Mancha Mongólica:
o Es la más frecuente junto con la macula vascular (o mancha salmón) .
o Tiene más predisposición en niños con piel oscura. Únicas o múltiples. Color
azulado hasta grisáceo. Región lumbosacra y glútea. Desaparece en los 1ros
meses o puede persistir algunos años. Cuando son varias se denominan
aberrantes, son el 10 %.
o Se debe a la desaparición tardía de los melanocitos.

Pustulosis neonatales

Son patologías que cursan con pústulas.

Infecciosas vs No infecciosas

- Infecciosas:
o Candidiasis neonatal, Impétigo neonatal, infecciones bacterianas (E. COLI,
Listerya, HI, Pseudomona etc.) Sífilis, infecciones virales ( CMV, Herpes,
varicela)
- No infecciosas (benignas): eritema toxico, acné neonatal

ERITEMA TOXICO

Es la erupción más frecuente del RN. Casi el 50 % de RNT PAEG. Son pápulas y pústulas sobre
una base eritematosa irregular. Sobre el tronco, polo cefálico, y extremidades. Respeta palmas
y plantas.

En los 1ros días de la vida. Remite solo en horas o hasta 2 días.

Se desconoce su fisiopatogenia.

ACNÉ NEONATAL

Muy pruriginoso condición indispensable para realizar el diagnostico.

Frecuente en mejillas y frente. Aparece entre 2da y 3era semana de vida. Resuelve en 1-2
meses.

Dermatitis seborreica
Enfermedad inflamatoria crónica (idiopática).

EPIDEMIOLOGIA

- Más frecuente durante la infancia y la adolescencia.

- Relacionado a la distribución y actividad de las glándulas sebáceas
- Puede empezar en el primer mes de vida.

CLÍNICA: dermatitis papulo eritematosa, grasienta y descamativa que afecta a la cara, el cuello,
las zonas retroauriculares, las axilas y la zona del pañal.

Diferenciar con dermatitis atópica por el PRURITO

TRATAMIENTO: champú antiseborreico (selenio, sulfuro, ácido salicílico, piritiona de zinc,

alquitrán), que se puede utilizar diariamente en caso necesario.

Dermatitis del pañal

Es una dermatitis irritativa de contacto.

CAUSAS: exceso de humedad de la piel, la fricción, y el contacto prolongado con la orina y las
heces, los jabones retenidos en los pañales.

CLÍNICA: la piel de la zona del pañal se torna eritematosa (característico en W) y descamativa, a

menudo con lesiones papulo vesiculosas o ampollosas, fisuras y erosiones. Las lesiones pueden
ser salteadas o confluentes, pero los pliegues genito crurales suelen estar respetados
(Diferencia con dermatitis por Cándida).

Es frecuente la infección secundaria por bacterias o levaduras.

Suele responder a tratamientos sencillos -cremas con vitamina A, óxido de zinc (en forma de
pasta: Pasta Lassar).

PAUTAS PREVENTIVAS

- Mantener seca la piel en área del pañal

- Cambio frecuente de pañales. Evitar el uso de bombachas plásticas
- Lavar el área del pañal con solución oleosa a fin de evitar contacto de irritantes
 - No lavar con agua en cada cambio de pañal.
- Por la noche, usar pañales con absorción extra, así evitan el contacto de humedad con
la piel.

Dermatitis moniliasica (Cándida albicans)

La sobreinfección por Cándida albicans es bastante frecuente, luego de una dermatitis de

contacto (irritativa).

La dermatitis por Cándida presenta un eritema más vivo o violáceo, toma los pliegues, con
borde nítido y formación de pápulas o papulo -pústulas periféricas. Es dolorosa.

TRATAMIENTO: antimicótico tópico específico para este hongo (por lo general cremas con
Miconazol, Clotrimazol, por 8 a 10 días, hasta que se regenere la piel)

Preferible la forma en pasta antes que la crema, ya que persiste más tiempo en contacto con la
piel en el lugar de aplicación.

Prurigo (urticaria papular)

Tipo de lesiones muy frecuentes en la edad pediátrica (Entre 2 y 10 años)

Es una reacción inespecífica de la piel ante muchos posibles estímulos. Los más comunes son
picaduras de insectos, contacto con sustancias irritativas , procesos de dermatitis, algunos
fármacos (más raro).

CLÍNICA

- Presencia de una o varias pápulas (son lesiones pequeñas, enrojecidas y algo sobre
elevadas) sobre las que a veces aparece alguna vesícula y que típicamente suele ser
intensamente pruriginosa. Puede haber lesiones por rascado, costras, que aumentan la
posibilidad de sobreinfección bacteriana (impétigo secundario). Brotes frecuentes y
sucesivos.
- Múltiples lesiones en diferentes estadios, pápulas duras eritematosas, vesículas y
escoriaciones en abdomen.
- Forma aguda: severas, pruriginosas y dolorosas, en las que predominan vesículas con
contenido turbio.
- Formas crónicas: se caracterizan por las escoriaciones y cambios pigmentarios.

Las lesiones de prurigo, cuando mejoran, dejan máculas hiperpigmentadas en las zonas
afectadas, las cuales demorarán mucho tiempo, incluso meses, en resolverse
TRATAMIENTO: Erradicar la causa que produce las lesiones. Antihistamínicos para aliviar la
picazón. En casos más graves se pueden usar corticoides tópicos, por tres o cuatro días.

Pio dermitis

Infecciones bacterianas de la piel.

Celulitis

Inflamación aguda de piel y tejido celular subcutáneo.

- Primarias: Asientan sobre piel sana.

- Secundarias: Asientan sobre piel dañada previamente (dermatitis atópica,
traumatismo, picaduras, etc.).

ETIOLOGÍA: La mayoría causada por Staphylococo Aureus y Streptococo Pyogenes (SBHGA).

- 20 % tiene colonización permanente de SA en las narinas y 60 % portación ocasional en

axilas, periné, faringe y manos.

A partir de estas localizaciones la bacterias se diseminan.

Siempre preguntarse estado inmunológico del paciente, como estaba la piel antes de las
lesiones, contacto con animales, viajes, infecciones en algún contacto cercano.

Para que la piel cumpla con su función de 1era barrera de defensa contra microorganismos
debe estar INTACTA.

70 % sexo masculino. La mayoría en Miembros inferiores.

CLÍNICA

- General: Fiebre alta, escalofríos, mal estado general.

- Local: Lesión sin bordes nítidos, ni sobre elevados, con rubor, edema, dolor y calor. Se
puede acompañar de linfangitis.
- Acompañado de: trauma previo, mordedura, foliculitis, impétigo, etc.
- Sospechar foco subyacente:
o En MMII: Osteomielitis
 o En articulaciones: Artritis Séptica
o Retroauricular: Mastoiditis

DIAGNÓSTICO: Clínico. Si es lesión fluctuante se puede hacer PAAF, y mandar a cultivar el

contenido para confirmación etiológica. Tener en cuenta que los cultivos dan + en porcentaje
muy bajo.

TRATAMIENTO: Antibiótico empírico inicial.

- Celulitis que no tiene compromiso sistémico y está localizada: Tto ambulatorio. Vía
oral. Control en 48 hs.
o Se inicia con cefalexina, si no mejora se indica TMS, y si sigue sin mejoría se
interna para tto EV con Clindamicina.
- Celulitis con compromiso sistémico o muy diseminada:
o Internar. Hacer HEMOCULTIVOS (bacteriemia). ATB endovenoso.
o Si es facial y paciente es menor de 1 año: Evaluar hacer PL.
o Indicación de ATB EV: Quienes no responden con mejoría clínica tras haber
recibido antibiótico vía oral, intolerancia a la vía oral y causa social.
o Alta sospecha de SAMR: Clindamicina (EV)
o Tto por 10 a 14 días.
▪ Si hay mejoría clínica se puede pasar a vía oral. (con HMC - y paciente
afebril por 48 hs mínimo)
o Completar con drenaje quirúrgico, en lesiones abscedadas.

❖ Celulitis peri orbitaria

Inflamación y eritema del tejido blando que rodea al globo ocular, que involucra párpados.

ETIOLOGÍA: SA, SBHGA.

CLÍNICA: Sin manifestación sistémica. Raro fiebre o mal estado gral. Local: Edema, congestión
bipalpebral, unilateral. Conserva el movimiento del globo ocular (no es doloroso), puede haber
ligera limitación a la apertura palpebral.

DIAGNÓSTICO: clínico. Mal estado gral.: realizar TAC de órbita. HMC. Menores de 1 año: evaluar
PL. Contraindicada la punción de la lesión

TTO: Cefalosporinas de 1ra generación (VO) Alternativo: beta lactámicos + inhibidores de

betalactamasas. Tto por 10 a 14 días.
 ❖ Celulitis orbitaria
Inflamación aguda del espacio retro orbitario (post septal)

Predominio entre 6 meses y 2 años. Riesgo de bacteriemia y meningitis

ETIOLOGÍA: SA, SBHGA, HIB, Neumococo, Raro moraxella.

CLÍNICA

- Sistémica: Fiebre, mal estado gral., decaimiento.

- Local: Movimiento ocular limitado, proptosis, pérdida de la visión. Edema y eritema
bipalpebral. Es frecuente la sinusitis. Puede llegar al absceso orbitario.

DIAGNÓSTICO: Clínico.

- Laboratorio: HMC: + en 40 a 50 %. RX senos paranasales.

- TAC (SIEMPRE). Buscar colecciones intracraneales.
- Menores de 2 años, sospecha de bacterias, o comprobada: PL. Realizar interconsulta
con servicio de oftalmología.

TTO: ATB SIEMPRE EV.

Erisipela
Infección aguda de la piel, no necrosante, que afecta la dermis superficial con compromiso de
los vasos linfáticos.

ETIOLOGÍA: el SBHGA es el patógeno predominante.

CLÍNICA

- La lesión típica es una placa roja brillosa, con edema indurado (“piel de naranja”), de
bordes nítidos, dolorosa, con rápida extensión y linfedema regional (Sobre la placa,
pueden visualizarse ampollas).
- Inicio brusco.
- A veces mal estado gral.
- Comienza con una zona de discontinuidad cutánea (picadura, traumatismo).
- Se localiza con mayor frecuencia en miembros inferiores y, por lo general, es
unilateral.

DIAGNÓSTICO: Clínico.
TRATAMIENTO: Penicilina (VO): primera elección. Si se sospecha la presencia de estafilococo,
combinar con Clindamicina hasta que los cultivos estén disponibles. Alergia: Macrólidos.

- Lactantes y pacientes con infección grave o con inmunodeficiencias, se recomienda

utilizar antibióticos por vía endovenosa. (no mejora con VO, intolerancia a vía oral)

Impétigo

Lesiones vesiculares purulentas. El impétigo puede ser bulloso (ampollar) o no bulloso

(costroso), más frecuente.

Infección de la piel más frecuente en niños tratados en atención primaria y presenta un pico de
mayor incidencia entre los 2 y los 5 años. La transmisión es por contacto directo y se puede
auto inocular.

ETIOLOGÍA: El no bulloso es causado por S. aureus solo o en combinación con el SBHGA. El

impétigo bulloso siempre es causado por el SA.

CLÍNICA:

- Las lesiones son, por lo general, bien delimitadas, pero pueden ser múltiples. Afecta en
su mayoría superficies expuestas, como miembros y cara (de localización
preferentemente peri orificial alrededor de las narinas y la boca).
- El impétigo no bulloso (costroso) es una vesícula o pústula que al romperse forma una
costra melicérica (amarronada, ocre), con halo eritematoso.
- El impétigo bulloso (ampollar) es una vesícula que rápidamente se transforma en
ampolla fláccida, con líquido claro que luego se vuelve turbio, se rompe fácilmente,
dejando también costras amarronadas.

DIAGNÓSTICO: Clínico.

TRATAMIENTO: con desinfectantes, tópicos con cremas antibióticas (como la mupirocina o el

ácido fusídico, 3 veces por día por 5 días). Si la infección ocupa una superficie corporal mayor o
si se acompaña de síntomas sistémicos, se recomienda antibióticos por vía oral (cefalexina,
amoxi-clavulánico o eritromicina).

- Si se aísla SAMR: CLINDAMICINA, TMS, O RIFAMPICINA.

- Impétigo recurrente: 2 o más episodios en el período de 6 meses. Ante el aislamiento
de un SAMR, se aconseja la descolonización nasal con cremas antibióticas.
Foliculitis

Dermatofitosis o tiñas

Es la micosis superficial más importante. Infección de la piel, cabellos y las uñas causadas por
los hongos dermatofitos.

Los más habituales son los que afectan a las uñas, ingles, planta y espacios interdigitales de
pies (pie de atleta) y cuero cabelludo .

Clínica variada, desde leve hasta lesión inflamatoria intensa

Tineas superficiales Tineas profundas

Tinea capitis (cabeza) Querión de Celso
Tinea cruris (ingle) Granuloma tricofítico
Tinea pedis (pie) Micetoma
Tinea faciale (cara)
Tinea unguium (uñas)
Tinea manuum (mano)
Tinea barbae (barba)
Tinea corporis (cuerpo)

Tinea capitis o tiña de la cabeza

Causado por los géneros Microsporum y Trichophyton. 97 % son niños.

- Microspórica: Usualmente causada por M. canis, consta de una placa grande, circular,
escamosa y pseudo alopécica cuyos cabellos parecen haber sido cortados al mismo
nivel .
- Tricofítica: Principalmente causada por T. tonsurans que forma varias placas pequeñas,
escamosas y con pocos pelos cortos que da la impresión de «escopetazo».

Diferenciar con Alopecia Areata: perdida del pelo en una zona localizada del cuerpo,
generalmente en áreas redondeadas y de tamaño pequeño del cuero cabelludo o de la barba.
En la alopecia areata la zona de piel afectada tiene un aspecto normal, no existe inflamación,
enrojecimiento, descamación ni otro tipo de anomalías.

Tiña inflamatoria o Querión de Celso

El origen inflamatorio no se debe a la cepa sino a la respuesta del huésped.

Se encuentran una o varias placas pseudo alopécicas, con descamación y pelos cortos, con
eritema marcado e inflamación creciente que genera una lesión tumoral de bordes definidos y
cubierta de pústulas que dan la impresión de un "panal de abejas", dolor y adenopatías retro
auriculares.

La respuesta inflamatoria cesa a las 8 semanas y puede dejar como resultado fibrosis con
alopecia.

DIAGNÓSTICO: el diagnóstico clínico presuntivo debe confirmarse con el estudio micológico

(visión directa con KOH y cultivo. El cultivo confirma con certeza el diagnóstico (pero tarda
más).

TRATAMIENTO: Instaurar tratamiento. No cura espontáneamente.

- El tratamiento sistémico está indicado en afectaciones cutáneas extensas, zonas

hiperqueratóticas (palmo-plantares), cuando hay foliculitis, y en tinea unguium y tinea
capitis.
- El tratamiento tópico se indica en lesiones limitadas, embarazadas y durante la
lactancia (griseofulvina tópica).
- Tinea capitis: Griseofulvina VO o Itraconazol VO
- Querión de Celso: Griseofulvina , por 6 a 12 semanas, junto a comidas grasas (favorece
absorción). Prednisona (VO) durante 7 días, disminuye el riesgo de alopecia cicatrizal.
Agregar AINES.
Enfermedad sibilante en el lactante y el
niño pequeño
- Prevalencia del 50 % en los < 3 años
- Disminuye al 30 % a los 5 años
- Representa entre el 25 – 50 % de las admisiones hospitalarias
- Múltiples diagnósticos diferenciales

SIBILANCIAS RECURRENTES

Frecuencia Definición
Sibilancias episódicas Ocasionales
2º a cuadros virales
Sin síntomas entre episodios
Sibilancias frecuentes Recurrentes
Con síntomas entre episodios

ÍNDICE PREDICTOR DE ASMA (API)

- 3 o + episodios de sibilancias
- 1 criterio mayor o 2 menores API +
- VPP 76% E 97% S 15% VPN 68%

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Asma en los padres Rinitis alérgica
Eczema Sibilancias fuera de los resfríos
Eosinofilias > 4%
Sensibilización a aero alérgenos Alergias alimentarias

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

- Asma
- Sibilancias post bronquiolitis
- Sibilantes transitorios
- Displasia
- Broncopulmonar
- Fibrosis Quística
- Bronquiolitis obliterante
- Discinesia Ciliar Primaria
- Malformaciones (VA, pulmonares, vasculares)
- Cardiopatías con hiperflujo
- Sme aspirativo crónico (fístula TE, trastorno Deglutorio, RGE)
- RGE
- Tuberculosis
- Adenomegalias mediastinales
 - Cuerpo extraño

DIAGNOSTICO

- Antecedentes familiares de asma, atopía personal, abortos, muertes prematuras,

contactos tosedores
- Tabaquismo pasivo y/o materno en el embarazo
- Síntomas episódicos, frecuentes y/o persistentes (sibilancias, tos seca, estridor,
disfonía, cianosis, broncorrea)
- BQL secundaria a RV o a VSR, internaciones
- Alimentación
- Deposiciones
- Contaminantes ambientales y/o alérgenos
- Estado nutricional (desnutrición, baja talla, obesidad)
- Estigmas físicos de enfermedad pulmonar crónica, estigmas de atopía

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- Rx tórax
- Test del sudor
- Esofagograma y SEGD
- Examen CV
- Otros: fibro broncoscopia, BAL, Fx pulmonar, IgE específica para alimentos, pHmetría
de 24 hs, evaluación de la deglución

Asma (frecuentes)
- Antecedentes familiares de asma (primer grado)
- Atopia personal (rinitis, eczema, eosinofilia, IgE) API +
- Tabaquismo pasivo o en el embarazo
- Sibilancias frecuentes y síntomas entre episodios (tos matinal, ejercicio, nocturna)
- Múltiples desencadenantes (infecciones, frío, humedad, ejercicio, estrés,
contaminantes, alérgenos)
- Respuesta broncodilatadora positiva
- Examen físico y Rx tórax normales
- Inflamación eosinofílica (FENO elevado)

Sibilancias post bronquiolitis (episódicos)

- HRB secundaria a infección por VSR
- Sibilancias episódicas
- Desencadenantes infecciones virales
- Sin síntomas entre episodios
- API negativo
- Ex físico y Rx tórax normales
 - Respuesta broncodilatadora positiva
- Respuesta a corticoides sistémicos negativa
- Inflamación neutrofílica

Sibilantes transitorios (episódicos)

- Sibilante feliz
- Varones
- Tabaquismo materno en el embarazo
- Sibilancias episódicas desencadenadas por infecciones virales
- Duran 2 a 3 semanas
- Respuesta broncodilatadora y a CS negativa
- Calibre de la vía aérea disminuido desde el nacimiento y para toda la vida
- API negativo
- Podrían desarrollar enfisema en la vida adulta

Sibilantes atípicos
- DBP (prematuro generalmente menor de 32 semanas con necesidad de O2 por 28 días
o más)
- BO (niño previamente sano con una injuria grave que deja síntomas persistentes, Rx
patológica difusa persistente, estigmas de enfermedad pulmonar crónica)
- Fibrosis Quística (TIR, síntomas desde temprana edad, persistentes, mal progreso
pondoestatural, Rx patológica compromiso difuso persistente, estigmas de crónico)
- Sme aspirativo crónico (síntomas persistentes, mal progreso pondoestatural, síntomas
con la alimentación)
- Anillos vasculares (síntomas persistentes, Rx patológica localizada, síntomas de RGE,
estridor bifásico, episodios de cianosis con la tos, apneas del sueño)
- Cardiopatía (mal progreso ponderal, dificultad para alimentarse, disnea y sudoración,
cianosis, soplo)
- Tuberculosis (contacto con TB, Rx patológica compromiso localizado persistente, PPD,
LG)
- RGE (síntomas respiratorios persistentes o recurrentes, síntomas digestivos, tos con la
alimentación, tos nocturna)

TRATAMIENTO

B2 CS CI Montelikast Azitromicina
Sibilantes No No No No No
transitorios
Sibilantes Si No ¿Sí? ¿Sí? Si
post virales
Sibilantes Si Si Si Si No
persistentes
 Hemato-oncología
EPIDEMIOLOGIA

- Es la primera causa de muerte por enfermedad en el grupo entre los 5 – 15 años,

precedida por accidentes
- Tasa mortalidad 38/millón menores 15 años
- En Argentina se estiman 380 muertes por año de cáncer en < 15 años

Síndromes y patologías asociadas al cáncer infantil

SÍNTOMAS GUÍA SUGERENTES DE CÁNCER INFANTIL

- Las neoplasias infantiles suelen presentarse en su inicio con síntomas inespecíficos que
imitan una patología banal pediatría, lo que, junto con lo infrecuente del cáncer
infantil, hace que exista a menudo un bajo índice de sospecha
- Fiebre, purpura y anemia → paciente con fiebre y manchas en la piel NUNCA SE DEBE
DEJAR SIN ESTUDIAR
o Urgencia infectología y oncológica
o No demorar el inicio de ATB
o Se debe derivar con urgencia al niño a un centro de alta complejidad

o Leucemia aguda:
▪ Cáncer más frecuente en pediatría (37%); mayor incidencia entre 3 – 5
años
▪ Puede ser linfoblástica (80%) o mieloblástica (20%)
▪ Forma de presentación: generalmente inespecífica al inicio, con un
periodo que va de días a semanas con cansancio, palidez, dolor
osteoarticular intermitente, fiebre. También puede presentarse con un
cuadro de mayor gravedad con sangrado e infecciones severas
▪ Examen físico: hepatoesplenomegalia, adenopatías, cervicales,
inguinales, axilares, mediastinales, palidez, petequias, taquicardia,
agrandamiento testicular
▪ Diagnóstico: representa una emergencia; el paciente debe ser
derivados a un centro con servicio de Hemato-oncología infantil donde
se le realice punción aspiración de MO y PL. el material debe ser
estudiado por un laboratorio con experiencia de citogenética e
inmunología para poder determinar el tipo de leucemia
▪ Tratamiento y pronostico: quimioterapia entre 18 – 24 meses.
Algunos pacientes son de alto riesgo y puede estar indicado un
trasplante de MO. Entre el 40 – 80% de los niños se curan y esto
 depende de las características del niño, de la leucemia, del
tratamiento y de la institución tratante.
- Dolor de cabeza y vómitos: tumores cerebrales
o Dolor de cabeza y vómitos progresivos
o Despiertan al niño por la noche → SIGNO DE ALARMA
o El vómito por lo general es matutino y en chorro → si se acompaña de fiebre,
sospechar de una meningitis
o Dificultad en la marcha (ataxia) → intoxicación por BDZ o alteración en
cerebelo
- Otras manifestaciones de tumores cerebrales
o Tumor tronco encefálico
▪ Parálisis de músculos de la cara, estrabismo
▪ Debilidad del brazo o la pierna
▪ Cambios de la sensibilidad

- Aumento del tamaño ganglionar

o Los ganglios tumorales son > 2 – 3 cm, NO dolorosos, responden parcialmente
al tratamiento ATB, adhieren a planos profundos, perduran en el tiempo
o > 4 semanas sin respuesta al tratamiento → considerar biopsia
o Localización supraclavicular sin importar las características → SIEMPRE
BIOPSAR
 - Prurito y sudoración nocturna
o Sospechar LH → para el diagnóstico siempre hacer biopsia

- Aspectos importantes en la Rx de tórax

- Masa tumoral torácica

Anterior Medio Posterior

Benignos Hiperplasia tímica Quistes Neurofibroma
broncogénicos
Malignos Tumor germinal Leucemias Neuroblastoma
Linfomas Linfomas Sarcoma de Ewing /
PNET
o Todo tumor mediastinal debe hacer sospechar una neoplasia
o Los diagnósticos más frecuentes para tener en cuenta: linfomas,
neuroblastomas, leucemias
- Masa tumoral abdominal
o Diagnósticos para tener en cuenta: tumor renal, linfoma, neuroblastoma,
rabdomiosarcoma, teratoma maligno, tumor hepático
o Ante la sospecha por palpación y ecografía derivar en forma urgente a un
centro con servicio de Hemato-oncología infantil
o Tumores renales:
▪ Tumor de Wilms representa el 90%; > incidencia en < 4 años
▪ Forma de presentación: se puede palpar masa abdominal, puede
cursar con dolor y a veces hematuria. Frecuentemente el estado
general es muy bueno
▪ Examen físico: pueden presentar masa abdominal que por lo general
no atraviesa la línea media
 ▪ Diagnósticos diferenciales: hay que pensar en neuroblastoma,
patología benigna e hidronefrosis
▪ Diagnóstico: ante la sospecha se debe derivar a un centro de Hemato-
oncología infantil. El diagnostico se basa en la anatomía patológica. El
material debe ser estudiado por un patólogo con experiencia en
oncología infantil
▪ Tratamiento y pronostico: quimioterapia, cirugía y radioterapia
dependiendo de la estadificación y edad del paciente. Entre el 75 –
90% de los niños se curan y esto depende de las características del
paciente, la histología, estadificación, FR, tratamiento y de la
institución tratante
o No solicitar estudios de > complejidad. Por lo general demoran más tiempo y
es probable que deban repetirse

LOCALIZACION Tumor maligno Tumor benigno

Hígado Hepatoblastoma Tumores vasculares
Hepatocarcinoma Hiperplasia nodular focal
Lesiones MTS Adenoma
Bazo (nódulos) Leucemias / linfomas Mononucleosis
Otras causas infecciosas
Riñón Tumor de Wilms Hidronefrosis
Otros tumores renales Riñón poliquística
(sarcomas, carcinomas)
Suprarrenal Neuroblastoma Hematoma
Feocromocitoma Hiperplasia
Tumores digestivos, Linfoma Duplicación intestinal
mesenterio Sarcomas Quiste mesentérico
Abdomen inferior Sarcomas Quistes ováricos
Tumores de ovario Teratomas maduros
Retroperitoneo Neuroblastoma Ganglio neuroma
Tumores germinales Teratomas maduros
malignos Linfagiomas
Sarcomas
- Protrusión ocular (ojo saltón)
- Aspectos importantes en las radiografías óseas
- Dolor óseo localizado
o Dolor óseo de causa tumoral:
▪ Generalmente se da en niños > 10 años
▪ En la mayoría de los casos existe el ATC de traumatismo que no
justifica la intensidad, ni la duración del dolor
▪ Puede despertar al niño por la noche
▪ Con el tiempo aparece la tumoración
- Leucocoria (mancha blanca en la pupila)
o Retinoblastoma:
▪ Representa 3 – 4% de los tumores en Argentina; > incidencia en < 2
años
▪ Forma de presentación: pupila blanquecina u opaca (Leucocoria). En
las fotos con flash, el reflejo de la pupila, que normalmente es rojo, se
ve blanco. Pueden consultar por estrabismo. Frecuentemente el
estado general es muy bueno
▪ Examen físico: Leucocoria, estrabismo
▪ Diagnósticos diferenciales: catarata congénita, etc.
▪ Diagnóstico: examinados por un oftalmológico infantil bajo anestesia
general y dilatación de la pupila
▪ Tratamiento y pronostico: puede incluir la enucleación y según la
estadificación se combina con quimioterapia y radioterapia. Entre el
85 – 98% de los niños se curan y esto depende de las características
del paciente, estadificación, FR, tratamiento y de la institución tratante
▪ Los hijos de padres con retinoblastoma SIEMPRE deben ser evaluados
al mes de vida
- Estrabismo
 o Ante la aparición repentina consultar a un centro de alta complejidad en forma
urgente
o Pensar en retinoblastoma, tumor cerebral
- Dolor óseo generalizado
- Fiebre prolongada
o Duración: > una semana
o Ausencia de diagnóstico después de estudios
o De 3 – 8% causa oncológica
o Persistente, sin causa que la justifique pensar en neoplasia maligna
- Dolor de dientes
- Otorrea u otorragia (secreción o sangrado por el oído
- Hemi hipertrofia corporal
- Hematuria
- Sangrado vaginal
- HTA
- Pubertad precoz – virilización
- Lesiones en piel – melanoma

CARACTERÍSTICAS DE LAS ADENOPATÍAS NEOPLÁSICAS

1. Adenopatías persistentes durante más de 4-6 semanas o rápidamente progresivas, en

las que no hay un origen infeccioso;
2. Cualquier adenopatía mayor de 2,5 cm en ausencia de signos de infección y sin
respuesta a un ciclo de antibióticos;
3. Localización supraclavicular, retroauricular o epitroclear, con atención también a las
axilares;
4. Si se acompañan de sintomatología sistémica (fiebre, pérdida de peso, sudoración
nocturna, etc.);
5. Si se observan alteraciones en la radiografía de tórax (masa mediastínica, adenopatías,
etc.); y
6. Si asocian palidez, hepatoesplenomegalia púrpura u otras masas

BIOPSIA GANGLIONAR

- Cuando:
o Alteraciones radiológicas del tórax (adenopatías, masa mediastínica)
o Síndrome constitucional
o Hepatoesplenomegalia
o Localización atípica (supraclavicular, epitroclear, retroauricular)
o Adenopatías rápidamente progresivas sin etiología infecciosa o inflamatoria
evidente.
 Patología quirúrgica

Abdomen agudo quirúrgico

Conjunto de signos y síntomas abdominales y sistémicos caracterizado por la presencia de

dolor abdominal agudo.

- Interrogatorio
- Examen físico → cuando el paciente no está en condiciones para aportar información
en el interrogatorio y se depende de un 3ero para interpretar el cuadro
- Estudios complementarios
- Diagnósticos diferenciales (tener en cuenta edad y sexo del paciente)

Apendicitis aguda

Causa más frecuente.

DIAGNÓSTICO: básicamente clínico.

- Características del dolor: normalmente no es de inicio agudo; tiene un inicio más

difuso, en epigastrio, continuo
- Cronología (“cronología de Murphy”)
- Signos asociados: inapetencia, náuseas, vómitos, febrícula o fiebre (38.5ºC)
- El dolor quirúrgico no disminuye ni se autolimita

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

- Hemograma: leucocitosis
- Rx. Abdomen de pie: íleo regional con niveles, desviación de la columna por
contractura de músculos paravertebrales (posición antiálgica en el examen físico),
imagen de coprolito (PATOGNOMONICO)
- Ecografía: diámetro mayor a 6mm, Blumberg ecográfico

TRATAMIENTO

- Antibioticoterapia (ampi-sulbactan)
- Cirugía (convencional o laparoscópica)
Invaginación intestinal

Intususcepción de un asa intestinal dentro del asa inmediata distal, propulsada por el
peristaltismo a manera de telescopio.

VARIANTES ANATÓMICAS DE INVAGINACIÓN

- Normal
- Íleo-ileal
- Íleo-ileocecal
- Ileocecal (más frecuente)
- Colo-cólica

EPIDEMIOLOGIA

- Incidencia 1.6 – 4/1000 nacidos vivos

- Blancos
- Varones
- Primer año de vida, 5 – 10 meses, < 1% en neonatos

PRESENTACIÓN CLÍNICA

- Triada:
o Dolor abdominal: cólico intermitente, muy intenso, en accesos que se limitan y
se repiten en forma periódica → ALETERNANCIA DEL SENSORIO: accesos de
llanto muy intenso generado por el dolor, seguido de una relajación quedando
en estado letárgico (similar a un estado post ictal)
o Vómitos: al principio pueden ser gástricos y después entéricos
o Enterorragia: en “jalea de grosellas”; es la esfacelación de la mucosa
invaginada por isquemia (se “cae” la mucosa), avanzando con cada onda
peristáltica llegando hasta el recto

EXAMEN FÍSICO

- Distensión abdominal moderada

- Masa abdominal: “salchicha” (superposición de capas intestinales) → en flanco o
hipocondrio derecho
- Fiebre y letargia si el cuadro es avanzado → sospecha de perforación
- Tacto rectal: esfínter hipotónico.
o Esfínter hipertónico: GE; también buscar sangre en la ampolla o abundante
salida de gases y MF

FISIOPATOLOGÍA
 - 85% son idiopáticas:
o Varias teorías:
▪ Infecciones virales respiratorias
▪ Adenopatías del meso
▪ Hiperplasia de placas de Peyer (engrosamiento en la capa intestinal
que es interpretado como algo a propulsar y aumenta el peristaltismo)
- 15% son orgánicas: duplicaciones, tumores benignos, purpura SH → en neonatos o
niños mayores

DIAGNOSTICO

- Sospecha clínica
- Ecografía → GOLD STANDARD
o Imagen en escarapela al corte transversal (superposición de las asas
intestinales)
o Imagen de pseudo – riñón al corte longitudinal
- Colon por enema – neumo enema
- Cirugía

TRATAMIENTO

- Colon por enema – neumo enema

o Reducción neumática: insuflación con aire, dispositivo con manómetro
- Cirugía: des invaginación quirúrgica
o Indicaciones:
▪ Fracaso de colon por enema → en caso de invaginación sub entrante,
evolución prolongada, con buen estado general, sin signos clínicos de
alarma
▪ Peritonitis
▪ Perforación
▪ Shock
▪ > 48hs de evolución (relativo)

Divertículo de Meckel

Evaginación intestinal (de las 3 paredes) con base en el borde anti mesentérico, y localizado
entre los 20 – 170 cm de la válvula ileocecal.

INCIDENCIA: aprox. 1 – 2% y la mayoría son asintomáticos. La probabilidad de complicaciones es

de aprox. 4 – 6%. → si se encuentra en una cirugía NO se reseca

CLÍNICA
 - HDB (40 – 50%) → sangre roja, rutilante, muy abundante, anemizante, pero sin
descompensarse (la mucosa diverticular produce una secreción que no es tolerada por
el duodeno, por esto cuando la pared del meso se perfora sangra profusamente)
- Oclusión intestinal por vólvulo o intususcepción (30 – 35%)
- Dolor abdominal por inflamación (17 – 25%) → similar a la apendicitis
- Hallazgos umbilicales (5%)
- Otros: neoplasias, infecciones parasitarias, cuerpo extraño

DIAGNOSTICO

- Centellograma de abdomen con TC 99 (capta en mucosa gástrica y pancreática, la

mucosa del divertículo es heterotópica – gástrico pancreática) en proyecciones
anteroposterior y latera → en caso de que se presente con HDB → imagen centro
abdominal móvil
- Fistulo grama con proyección lateral → en hallazgos umbilicales
- Colon laparotomía vs laparoscopia exploradora (cuando el centellograma no es
indicativo)

Regla de los 2:

- 2% de la población
- < 2 pies de la válvula ileocecal
- 2 tipos mayoritarios de mucosa heterotópica
- < 2 años
- 2 pulgadas de largo

TRATAMIENTO: cirugía → se debe resecar el divertículo y la porción del intestino, y realizar una
anastomosis termino – terminal

Patología conducto peritoneo – vaginal

EMBRIOLOGÍA

- 5ª y 6ª semana: esbozos gonadales en la cresta urogenital

- 10ª semana: descenso testicular por elongación del embrión
- 12ª semana: protrusión peritoneal a través del OIP
- 28ª semana: comienza el descenso testicular siguiendo el curso del gubernaculum, a
través del conducto inguinal
- 35 – 36ª semana: el testículo alcanza el escroto y comienza la obliteración del CP-V
 - Hernia inguinal (indirecta): Protrusión del contenido abdominal a través del CP-V
permeable. Se clasifica según su contenido en ovario cele, entero cele, epiplocele, etc.
- Hidrocele: Colección de líquido entre las dos capas de la túnica vaginal testicular.
Puede ser comunicante o no.
o Hidrocele no comunicante: paso líquido a través del conducto peritoneo
vaginal, pero después se oblitero el conducto, quedando liquido estancado en
el escroto; se reabsorbe con las semanas o meses siguientes. No cambia de
volumen con el cambio de posición del paciente o con el llanto. Frecuente en
RN; no requiere tratamiento.

CLÍNICA

- Bultoma intermitente en ingle, escroto o labios mayores, que aparecen con aumentos
de la presión abdominal (maniobra de Valsalva).
- Puede asociarse a irritabilidad y pérdida del apetito en lactantes y a dolor vago y
crónico durante la actividad en infantes (el niño se encuentra irritable).

DIAGNOSTICO

- Examen físico:
o Paciente desvestido, en posición supina, se inspeccionan y comparan ambas
ingles, pudiendo en infantes sugerir maniobras de Valsalva y/o en lactantes
aguardar el llanto.
o Palpación con el paciente de pie.
o Siempre reducir la masa palpable.
o Siempre examinar la región escrotal → descartar trastorno del descenso
testicular asociado
- Clasificación según examen físico:
o Reductible o no reductible (si se puede reintroducir el contenido a la cavidad
abdominal o no)
o Coercible o incoercible (si, una vez reintroducido el contenido, permanece
dentro de la cavidad abdominal o no)
o Atascada o estrangulada (además de no ser reductible está acompañado por
dolor, oclusión, vómitos, tumefacción) → URGENCIA QUIRURGICA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

- Hidrocele no comunicante
- Adenopatías inguinales
- Torsión de testículo
- Torsión de hidátide
- Orquiepididimitis
- Hematoma inguino escrotal

TRATAMIENTO
 - Siempre quirúrgico
- Siempre se trata debido al riesgo de atascamiento
- Las hernias inguinales no complicadas implican un riesgo potencial para el intestino,
testículo u ovario, por lo tanto, deben resolverse quirúrgicamente, en forma
programada.
- Los RNPT con diagnóstico de hernia inguinal deben ser operados antes del alta de
UCIN (alto riesgo atascamiento)
- Luego de la reducción manual de hernias atascadas se procederá a la cirugía
correctora electiva en 12-36 hs.

Patología testicular

Testículo no descendido

Testículo fuera de la bolsa escrotal. Puede estar localizado en cualquier lugar del trayecto
entre el polo inferior renal y el escroto.

CLASIFICACIÓN

- De acuerdo con su posición:

o Intra abdominal: entre el polo renal y el OIP.
o Peeping testes: entra y sale de la cavidad a través del OIP.
o Intra canalicular: entre los dos orificios.
o Ectópico: fuera del recorrido de descenso normal.
o Retráctil o en ascensor: Reflejo cremasteriano exagerado, pero en reposo baja
solo y puede palparse desde la bolsa. (no requiere tratamiento)
- De acuerdo con su tratamiento, Dr. Kaplan (1993):
o Palpables
o No palpables → sospechar que se encuentra en el abdomen o que sufrió un
proceso isquémico durante el desarrollo que llevo a su perdida (“vanished
testes”) → se debe realizar un diagnóstico temprano, NO debe quedar tejido
testicular dentro de la cavidad abdominal

INCIDENCIA

- Afecta al 3% al 7% de los nacidos a término.

- Reportan un 30,3% en prematuros.
- Hasta los 3 meses aproximadamente el 70% al 77% de los pacientes descienden
espontáneamente. → se puede esperar hasta EL AÑO para que desciendan
espontáneamente, sino debe realizarse una cirugía
- Al año declina al 1% y permanece constante
CLÍNICA

- Infertilidad: la paternidad estaría comprometida sólo en enfermedad bilateral (50 –

60%).
- Neoplasia: la incidencia de tumor de testículo en la población gral. Es 1:100000, en
testículos no descendidos 1:2550.
- La orquidopexia permitiría la detección precoz de neoplasia.

DIAGNOSTICO

- Palpación
- Ecografía: poca utilidad (NO sirve para detectar una ubicación intraabdominal), salvo
en pacientes con sobrepeso/obesos, permite tener una categorización objetiva del
volumen testicular
- Indicación cuando el testículo NO es palpable bilateral: descartar feminización de un
XY o masculinización de un XX → COMPLEMENTARIOS para tener estudios previos a
una laparoscopia
o Dosaje de gonadotrofinas
o Prueba de estimulación con HCG
o Cromatina sexual

TRATAMIENTO

- Hormonoterapia: útil en pacientes en los que el descenso tarda en ocurrir o en los

testículos retractiles
- Cirugía:
o Palpables: cirugía convencional (descenso y orquidopexia)
o No palpables: laparoscopia (Fowler – Stephens)

Varicocele

Dilatación de las venas testiculares y el plexo pampiniforme dentro del cordón espermático.

ETIOLOGÍA

- Ángulo recto en el drenaje de la vena espermática con respecto a la renal izquierda.

- La vena espermática izquierda drena de 8 a 10 cm. Más arriba que su contra lateral.
- Incompetencia valvular
- Estímulo hormonal (incidencia 0% hasta los 10 a.)
- En caso de afectación derecha o bilateral sospechar de una masa que comprima la
desembocadura de la vena espermática derecha sobre la vena cava generando una
estasis venosa (ej. linfoma intra pélvico) → en pacientes pre-púberes
CLASIFICACIÓN

- Grado I: pequeño, sólo palpable por maniobra de Valsalva.

- Grado II: moderado, palpable en posición bípeda.
- Grado III: visible a través de la piel escrotal, palpable al decúbito.

CLÍNICA

- Asintomático
- Dolor
- Pesadez testicular
- Inflamación
- Infertilidad

DIAGNOSTICO

- Examen físico.
- Ecografía para medición de volumen testicular

TRATAMIENTO

- Cirugía: ligadura de vasos deferenciales

o Convencional
o Laparoscópica
- Indicaciones quirúrgicas:
o Discrepancia mayor a 2ml. O del 20% con respecto al testículo sano mediante
ecografía.
o Síntomas claramente positivos.
o Expresión bilateral de enfermedad.
o Semen anormal

Escroto agudo

Cuadro de inflamación aguda escrotal uni o bilateral, sin una etiología obvia.

ETIOLOGÍA

- Torsión de testículo
- Torsión de apéndices intra escrotales (hidátides)
- Epididimitis u orquitis
- Tumor testicular
- Traumatismo escrotal
- Hernia inguinal atascada o estrangulada
 - Hidrocele o hematocele agudo
- Edema escrotal idiopático
- Otras

INCIDENCIA

- 0,2 % de las consultas en urgencias pediátricas

- Torsión testicular (35-50%)
- Torsión de hidátide (25-40%)
- Orquiepididimitis (15-30%)

REGLA DE ORO: Explorar primero y diagnosticar después

❖ Torsión testicular

CLÍNICA

- Dolor súbito muy intenso

- Eritema, edema, tumefacción
- Elevación del testículo
- Dolor abdominal / vómitos
- Reflejo cremasteriano ausente
- 6hs de evolución hay un 80% de probabilidad de necrosis → si pasa más tiempo

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: si se cuenta con un Eco Doppler permite ver la presencia o

ausencia de flujo sanguíneo. Si el cuadro clínico es altamente indicativo de torsión, no es
necesario realizar estudios, se deriva a cirugía inmediatamente

TRATAMIENTO: exploración quirúrgica urgente (con 6hs de evolución hay 80 % de necrosis)

❖ Torsión de hidátide

Hidátides: pequeñas verrugas de grasa que se encuentran en el polo superior del testículo

CLÍNICA

- Dolor gradual de moderada intensidad

- En el polo superior del testículo
- En general sin síntomas acompañantes (no produce sintomatología sistémica)
 - Signo del punto azul: se observa una sombra a la transiluminación del escroto

TRATAMIENTO

- Reposo absoluto
- Antiinflamatorios

❖ Orquiepididimitis

Puede asociarse a patologías urinarias frecuentes que requieran cateterismo limpio

recurrente.

CLÍNICA

- Dolor insidioso, de intensidad creciente

- Puede haber ausencia de reflejo cremasteriano y elevación testicular
- Fiebre
- Disuria
- Signo de Prehn (+): elevación del testículo produce alivio del dolor

DIAGNÓSTICO: DESCARTE. No tiene aspecto de torsión, Eco Doppler +, se palpa el contorno

testicular, se maneja como una hidátide, pero no responde completamente al tratamiento

TRATAMIENTO

- Reposo
- Antiinflamatorios
- Antibióticos

Fimosis

Anatomía normal del prepucio:

- Prepucio: pliegue libre de piel que cubre el glande

- Espacio P: se ubica entre el prepucio y el glande
- Anillo P: es la abertura del espacio prepucial al exterior que se estira con facilidad
permitiendo la retracción del prepucio
Para fimosis: es un anillo prepucial con estenosis parcial que se retiene en el surco coronal.
Esto origina un efecto torniquete con edema del prepucio y el glande distal al anillo. → debe
reducirse

Balanitis: inflamación o infección del glande

Postitis: inflamación o infección del prepucio

Historia natural del prepucio: Retracción prepucial

- 25% de los niños a los 6 meses.

- 50% al año.
- 80% a los dos años.
- 90% a los 4 años.
- Tendencia a operar a edades más avanzadas (10 – 11 años).

TRATAMIENTO

- Medico: cremas con corticoides tópicos (mometasona o betametasona) por un tiempo

prolongado (mínimo 2 meses)
- Quirúrgico:
o Postectomía: resección completa del prepucio
o Postioplastía: ampliación mediante cirugía plástica del anillo, aumentando el
diámetro y permitiendo su retracción → tiene posibilidad de recidivas si los
cuidados post quirúrgicos no son adecuados
- Indicaciones quirúrgicas:
o ITU recurrente (fimosis fisiológica)
o Para fimosis repetidas
o Balanopostitis
o Balanitis xerótica obliterante
o Mayores de 4 años que recibieron tratamiento médico, pero no hubo
respuesta
o Otras indicaciones no consensuadas
▪ Dolor en la erección
▪ Prevención del cáncer
 Kawasaki
Vasculitis sistémica aguda. Autolimitada

ETIOLOGÍA DESCONOCIDA: virus , bacterias

EPIDEMIOLOGIA

- Afecta arterias de pequeño, mediano calibre

- Segunda causa de vasculitis en pediatría
- Primera causa de cardiopatía adquirida
- Prevalencia en argentina: 4 casos cada 100000 consultas
- Niños entre 3 meses y 5 años ( 18‐24 meses)
- Varón/mujer: 1.3‐2/1

ETIOPATOGENIA: Virus y/o bacterias, super antígenos → respuesta autoinmune → paredes

vasculares → provoca daño irregular → conviven áreas inflamadas con áreas sanas

CLASIFICACIÓN

- Completa:
o Fiebre de más o menos 5 días, sin otra explicación
o 4 o 5 de las características clínicas principales
- Incompleta:
o Fiebre de más o menos 5 días sin otra explicación
o 2 de las características clínicas principales
- Atípica:
o Manifestaciones clínicas poco frecuentes con o sin criterios clínicos

CLÍNICA

- Aguda: primeros 10 días

o Fiebre: brusca, 39° 40°, sin explicación
o Cambios en extremidades: edema doloroso sin Godet → DIFERENCIA CON
ESCARLATINA
o Conjuntivitis aséptica
o Exantema polimorfo confluente no vesiculoso → DIFERENCIA CON LA
ESCARLATINA
o Sequedad, descamación, sangrado de labios y cavidad bucal
o Adenopatía única cervical anterior de 1.5 cm, firme.
o Hallazgos menos frecuentes primera semana:
▪ Artralgias, artritis
 ▪ Piuria estéril, uro nefritis
▪ Meningitis aséptica
▪ Distensión abdominal
▪ Distensión de vesícula biliar (ecografía)
- Subaguda: desde los 11 hasta los 25 días
o Desaparición lenta de los síntomas
o Trombocitosis, 700.000
o Descamación periungueal de las palmas, plantas (en guante). → similar a
escarlatina
o Líneas de Beau: surcos transversales en manos y pies
- Crónica: hasta 60 días
o Normalización de eritrosedimentación y PCR
o Trombocitosis
- Manifestaciones cardiovasculares:
o Infiltración, inflamación de células cardíacas
o Afecta: coronarias, miocardio, pericardio
o Taquicardia sinusal
o Ritmo de galope
o Soplo mitral
o Infarto agudo de miocardio , 0,4%
o Miocarditis fulminante, 0,1‐0,5%

DIAGNOSTICO

- Alto índice de sospecha

- Conocimiento del cuadro clínico

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

- Laboratorio: se pide cuando el paciente presente distensión abdominal o biliar

o Leucocitosis con neutrofilia: más de 10.000 (50%)
o Aumento de PCR
o Aumento de VSG
o Anemia normocrómica, normocítica progresiva
o Disminución HDL
o Aumento de TRIGLICÉRIDOS
o Alteración del LCR
o Gammaglobulina
- Radiología: solo en algunos casos ecografía biliar y abdominal.
- Evaluación cardiológica: se puede ver inflamación, infiltración de arterias, aneurismas
o Al momento del diagnóstico:
▪ Ecocardiograma: sensible, seguro, específico para ver dilatación
arterial y presencia de aneurismas. → MAYOR SENSIBILIDAD QUE EL
ECG
▪ Electrocardiograma: taquicardia sinusal, prolongación del intervalo PR‐
QT
TRATAMIENTO

- NO DEBE SUSPENDERSE POR EL PEDIDO DE UN ESTUDIO COMPLEMENTARIO

- Farmacológico:
o Gammaglobulina endovenosa: 2 gr/hora por 10 ‐ 12 hs, entre el 5° y 7° día de
la enfermedad. Sino responde se puede repetir hasta 3 veces.
o Ácido acetil salicílico: 80 ‐ 100 mg/kg/día oral, cada 6 hs, hasta 6‐8 semanas,
disminuyendo la dosis, su uso no previene la formación de aneurismas (por
esto no se usa como primera elección).
o Corticoides: discutido.
o Anticoagulantes
o Anticuerpos monoclonales: en estudio

SEGUIMIENTO Y CONTROL

- Lo realiza el cardiólogo pediatra → el pediatra hace el seguimiento del cuadro hasta el

diagnostico, después es derivado
- Depende del grado de afectación vascular.
- Puede extenderse hasta más de cinco años
 Mononucleosis infecciosa

Síndrome mononucleósico

Se engloban bajo esta denominación a una serie de cuadros infecciosos caracterizados

clínicamente por: fiebre, faringitis, aumento del tamaño de los ganglios y bazo, y cuya
alteración hematológica es la aparición de leucocitosis y linfocitosis con un porcentaje variable
de linfocitos atípicos.

En un 90% de las ocasiones, tiene su causa en el virus de Epstein-Barr (VEB). El citomegalovirus

(CMV) (7%) y más raramente el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y el Toxoplasma
gondii (1%), pueden producir manifestaciones clínicas muchas veces indistinguibles de las
producidas por el VEB. El diagnostico de mononucleosis infecciosa” (MI) lo aplicaremos a la
enfermedad causada por VEB.

EPIDEMIOLOGIA

- Esta ampliamente distribuido por todo el mundo.

- La prevalencia de la infección por VEB a escala mundial sobrepasa el 95%
- Edad:
o La MI puede afectar a cualquier individuo con independencia de su edad. Los
niños pueden padecer la enfermedad tan pronto como desaparecen los
anticuerpos protectores maternos (6-8 meses).
o La edad del paciente tiene una profunda influencia sobre la expresión clínica
de la infección. En los niños pequeños, la primoinfección por el VEB suele
pasar inadvertida o con síntomas inespecíficos de infección del tracto
respiratorio superior. Los adolescentes y adultos jóvenes presentan con mucha
frecuencia la sintomatología clásica de MI y su serología suele ser positiva

Mononucleosis infecciosa

El VEB pertenece a la familia Herpesviridae, con un núcleo de ADN, una cápside y una
envoltura.

El VEB tiene tropismo por linfocitos B, células del epitelio oral, parotídeo y uterino.

La principal vía de contagio es la saliva (enfermedad del beso)

EPIDEMIOLOGIA

- Los humanos son el único reservorio natural para el VEB (glándulas salivales).
- Escasamente contagiosa.
- Eliminación del VEB en saliva durante meses y puede reaparecer durante toda la vida.
- No hay predominio estacional ni predisposición diferente por sexo.
- Se transmite en forma directa de las secreciones orales a través de la saliva.
- Se ha encontrado en epitelio vaginal y semen. Probable transmisión sexual.
- Contagio intrafamiliar del 10%

CLÍNICA

- Periodo de incubación:
o Niños y jóvenes: entre 1 y 3 semanas (10 días término
o medio)
o Jóvenes y adultos: hasta 30-50 días.
o La reactivación sintomática de la enfermedad nunca se vio en personas sanas.
- La MI es una enfermedad aguda que se caracteriza por la presencia de fiebre
faringoamigdalitis y adenopatías. → la fiebre puede ser lo primero en aparecer, pero
la consulta es motivada por la aparición de la faringoamigdalitis y/o las adenopatías
- En los niños, la infección primaria es a menudo asintomática. La fiebre suele ser la
primera manifestación de enfermedad y la odinofagia el principal motivo de consulta.
- La primoinfección por VEB en niños pequeños suele ser asintomática, en adolescentes
y adultos se manifiesta como una mononucleosis típica.
- El periodo prodrómico puede durar 1 o 2 semanas: malestar, mialgias, fatiga, cefalea,
sudoración, fiebre, dolor abdominal.
- Periodo de estado: fiebre, faringitis, odinofagia, linfoadenopatías,
hepatoesplenomegalia y edema palpebral.
- Complicaciones:
o La complicación local más frecuente es la sobreinfección bacteriana
faringoamigdalar.
o La rotura esplénica es una complicación grave pero rara.
o Enfermedad benigna y autolimitada, pronóstico bueno en el 95% de los casos.
o 5% complicaciones respiratorios, neurológicas y hematológicas.

DIAGNOSTICO

- Es fundamentalmente clínico: fiebre, adenopatías y amigdalitis exudativa con

hepatoesplenomegalia (a predominio de la esplenomegalia).
- Hallazgos hematológicos: 10 a 20mil células/ml con linfocitosis mayor al 50% y 10% de
linfocitos atípicos o activados.
- Plaquetopenia y neutropenia.
- Elevación de las transaminasas hepáticas.
- Diagnostico serológico:
o Prueba de Paul-Bunnel (PB) es la más específica (100%) y sensible (85%)
 o Detecta inmunoglobulinas IgM producidas por el VEB.
o Monotest: prueba de aglutinación específica. Sensibilidad y especificidad 85 y
97% en niños mayores. → que de negativo NO descarta una mononucleosis,
solamente descarta una mononucleosis por EBV
o Detección de anticuerpos específicos: sólo se realizan en enfermos con clínica
sugerente de MI y anticuerpos heterófilos negativos.
o IgG, IgM frente a los complejos antigénicos VCA, EA, EBNA del VEB.

TRATAMIENTO

- La MI resuelve de manera espontánea en 3 o 4 semanas.

- Tratamiento sintomático
o Adecuada hidratación, reposo en cama.
o Evitar deportes de contacto y actividad física durante 3 semanas por riesgo de
rotura traumática de bazo.
o Antibióticos en sobreinfección bacteriana faringoamigdalina.