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ARRITMIAS
Bajo el nombre arritmias cardíacas se engloban los trastornos del ritmo del corazón que
a su vez se subdividen en dos grandes grupos: taquiarritmias, es decir, arritmias por
aumento de la actividad eléctrica, y bradiarritmias, causadas por una disminución de la
actividad eléctrica del corazón.

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS:

1. AUTOMATISMO ANORMAL: En ciertas circunstancias, como la isquemia o

las alteraciones en el equilibrio electrolítico, pueden aparecer, Estos
automatismos anormales pueden sobrepasar la frecuencia del automatismo
sinusal normal y constituirse así en marcapasos dominante.
2. ACTIVIDADES ELÉCTRICAS DESENCADENADAS: Son
despolarizaciones: eléctricas anormales que se originan siempre precedidas de
un potencial de acción, este mecanismo sería responsable de la aparición de las
llamadas torsade de pointes y de arritmias asociadas a la intoxicación digitálica.
3. BLOQUEOS DE LA CONDUCCIÓN: La presencia de anomalías
electrolíticas, isquemia o trastornos degenerativos en las células puede producir
una alteración del potencial de acción celular y provocar que este sea ineficaz
para propagar el impulso eléctrico. En estas circunstancias, la transmisión del
impulso se bloquea y la conducción se interrumpe.
4. ARRITMIAS POR REENTRADA: La reentrada es el mecanismo más
frecuente de arritmia cardíaca. Es el responsable de la mayoría de las
extrasístoles y taquicardias paroxísticas supraventriculares y ventriculares. La
reentrada implica la reactivación de una zona del miocardio por el mismo
impulso eléctrico a través de una vía alternativa.

CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS:

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BRADIARRITMIAS: TRASTORNOS DEL NÓDULO SINOAURICULAR

El termino bradiarritmias hace referencia a los latidos cardiacos menores de 60 por

minuto, esta puede deberse a distintas condiciones subyacentes como la disfunción del
nodo sinusal.

Las bradiarritmias se producen por: 1) ausencia del inicio del impulso (disfunción del
nódulo sinoauricular) o 2) conducción eléctrica anormal (p. ej., bloqueos en la
conducción auriculoventricular [AV]).

A. ENFERMEDAD NODAL/ SX DE NODO SINUSAL ENFERMO:

Alteración en la función del marcapaso sinusal, en la actualidad es la segunda causa

más frecuente de implante de marcapasos definitivo.

I. Disfunción sinusal extrínseca:

Etiología: Cuando la bradicardia sinusal se da durante el sueño en individuos jóvenes se

considera una alteración fisiológica secundaria a un aumento del tono vagal. Existen
diversas enfermedades que se acompañan de bradicardia sinusal, como la anorexia
nerviosa, el mixedema, la hipotermia, la ictericia o la hipertensión intracraneal. En el
síncope neurocardiogénico se pueden observar pausas sinusales o bloqueo AV
secundario a la respuesta vagal. También diversos fármacos, como betabloqueantes,
amiodarona, morfina, reserpina, diltiazem y verapamilo, provocan bradicardia sinusal.
Las causas más frecuentes de disfunción extrínseca del nódulo SA son los fármacos e
influencias del sistema nervioso autónomo que suprimen el automatismo o
comprometen la conducción. Otras causas incluyen hipotiroidismo, apnea durante el
sueño y alteraciones probables en pacientes graves, como hipotermia, hipoxia, aumento
de la presión intracraneal (respuesta de Cushing) y aspiración endotraqueal por la
activación del nervio vago

Cuadro clínico: La bradicardia sinusal puede cursar de manera asintomática o provocar

hipotensión, presíncope o síncope, intolerancia al esfuerzo e incluso insuficiencia
cardíaca.

Tratamiento: En ausencia de síntomas no es necesario establecer ningún tratamiento.

En la bradicardia sinusal secundaria procede tratar la causa desencadenante.

II. Disfunción sinusal intrínseca:

Concepto: Se conoce con este término un síndrome caracterizado por síncope,

presíncope, fatiga o insuficiencia cardíaca secundaria a bradicardia sinusal debida a
alteraciones estructurales del nodo sinusal. Es degenerativa y a menudo se caracteriza
en el examen patológico por remplazo fibroso del nódulo SA o sus conexiones con la
aurícula.

Diagnóstico electrocardiográfico: Las manifestaciones electrocardiográficas más

frecuentes son la bradicardia sinusal persistente o las pausas sinusales o bloqueo

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sinoauricular y episodios de taquiarritmias auriculares como fibrilación y flúter

auricular o taquicardia auricular. Las pausas sinusales se manifiestan como cese súbito
de la actividad sinusal que puede finalizar con la aparición de un nuevo latido sinusal o
con la aparición de un ritmo de escape.

Etiología: Se presenta habitualmente en personas de edad avanzada y se considera

secundaria a una degeneración del tejido del nodo sinusal que comporta una
disminución del automatismo. Su forma más común es la degenerativa, pero se ha
asociado a enfermedades cardíacas como infarto de miocardio, colagenosis, amiloidosis
senil y miocarditis.

Cuadro clínico: La disfunción sinusal se manifiesta habitualmente por crisis de mareo,

inestabilidad, presíncope o síncope. Estos síntomas se deben habitualmente a la
presencia súbita de pausas sinusales prolongadas (más de 3 s). Síntomas inespecíficos
como fatiga, intolerancia al esfuerzo o insuficiencia cardíaca. En ocasiones se detecta
una insuficiente taquicardización al esfuerzo. Es frecuente la asociación de bradicardia
sinusal con crisis de taquicardia auricular, fibrilación auricular y flúter auricular, para
provocar el llamado síndrome bradicardia-taquicardia. Los sincopes se presentan por la
pausa sinusal

Diagnóstico: Muchas personas ancianas padecen un cierto grado de disfunción sinusal

con bradicardia pero, sin embargo, se hallan asintomáticas. Por ello, el diagnóstico se
basa en establecer la relación entre los síntomas y la bradicardia o las pausas observadas
en el ECG. Cuando el diagnóstico no es evidente en el ECG, este se puede establecer
mediante el registro de ECG de 24 h (Holter). La presencia de bradicardia persistente
durante todo el registro sin taquicardización durante la actividad física, así como la
presencia de pausas sinusales superiores a 3 s, permiten establecer el diagnóstico.
Cuando no se alcanza el diagnóstico mediante métodos incruentos es necesario practicar
un estudio electrofisiológico que puede confirmar el diagnóstico.

Tratamiento: En la disfunción sinusal sintomática, el tratamiento de elección es el

implante de un marcapasos permanente.

CLÍNICA:

Cuando produce síntomas los más frecuentes son los síncopes y los presíncopes,
asociados a bradicardias extremas y en ocasiones intolerancia al ejercicio (por
insuficiencia cronotrópica: incapacidad de acelerar la frecuencia cardiaca con el
esfuerzo). Con cierta frecuencia la disfunción sinusal se asocia a fases de taquiarritmias
auricular (la más frecuente es la fibrilación auricular), que alterna con periodos de
bradicardia denominándose Síndrome de bradicardia-taquicardia. Con frecuencia las
taquicardias se siguen de pausas prolongadas al conducir el episodio.

La disfunción del nódulo SA puede ser asintomática y manifestarse sólo en una

anomalía ECG, como bradicardia sinusal; como paro sinusal y bloqueo de salida, o
como taquicardia supraventricular, casi siempre fibrilación auricular y bradicardia. Los

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síntomas relacionados con la disfunción del nódulo SA, en particular el síndrome de

taquicardia-bradicardia, se relacionan con frecuencias cardiacas lentas y rápidas. Por
ejemplo, la taquicardia puede acompañarse de palpitaciones, angina de pecho e
insuficiencia cardiaca, y la bradicardia con hipotensión, síncope, presíncope, fatiga y
debilidad.

DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD NODAL SA:

Las manifestaciones incluyen bradicardia sinusal, pausas sinusales, paro sinusal,

bloqueo de salida sinusal, taquicardia (en el SSS) e incompetencia cronotrópica. Las
pausas sinusales y el paro sinusal se deben a la falta de descarga del nódulo SA, lo que
genera una pausa sin ondas P visibles.

B. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR:

CONCEPTO: La aparición de trastornos en la conducción del impulso a través de este

sistema de conducción determina la aparición del bloqueo cardíaco (onda P no seguida
de QRS), que puede comportar la aparición de síncope y eventualmente asistolia. El
bloqueo del impulso cardíaco se puede localizar en el nodo AV, en el haz de His o en sus
ramas. Cuando se sitúa en el nodo AV se denomina bloqueo suprahisiano; si se produce
en las ramas del haz de His, se califica de infrahisiano. Más raramente, el bloqueo se
puede localizar en el propio haz de His.

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO: Se distinguen bloqueo de primer,

segundo y tercer grados, que corresponden a un deterioro progresivo en la conducción:

 Bloqueo auriculoventricular de primer grado: Retraso en la conducción AV,

pero todos los impulsos eléctricos se conducen al ventrículo. El ECG muestra
ondas P sinusales seguidas en todos los casos por un complejo QRS pero con
un intervalo PR superior a 0,20 s.
 Bloqueo auriculoventricular de segundo grado: Se caracteriza porque
algunos impulsos auriculares se bloquean, de manera que el ECG muestra
ondas P que algunas veces no van seguidas del complejo QRS
correspondiente. Se distinguen tres tipos: a) Wenckebach o Mobitz I; b)
Mobitz II, y c) bloqueo de segundo grado avanzado. El bloqueo de segundo
grado de tipo Wenckebach se caracteriza por un alargamiento progresivo del
tiempo de conducción hasta que un impulso se bloquea, lo que se traduce en
el ECG en un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P
no va seguida de QRS.
 Bloqueo auriculoventricular de tercer grado: Consiste en la interrupción
completa de la conducción entre aurículas y ventrículos. El ECG mostrará
ondas P rítmicas de origen sinusal y complejos QRS a una frecuencia inferior
con un ritmo regular totalmentevindependiente del ritmo auricular.

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ETIOLOGÍA: Así, la presencia de bloqueo AV de segundo grado de tipo Wenckebach

durante el reposo es un hallazgo frecuente en deportistas. Por otro lado, hasta un 5% de
los individuos puede presentar un intervalo PR alargado en ausencia de enfermedad y
sin que ello predisponga a la aparición de bloqueo completo. El bloqueo AV puede ser
congénito o acompañar a determinadas cardiopatías congénitas como la transposición de
los grandes vasos o la enfermedad de Ebstein. Algunos fármacos como digital,
amiodarona, diltiazem, verapamilo o betabloqueantes actúan sobre el nodo AV y pueden
producir bloqueo AV de diferente grado que puede remitir al suspender el fármaco. Por
otro lado, en el infarto inferior se puede observar bloqueo AV de diverso grado en la
fase aguda que tiende a remitir al pasar unos días.

CUADRO CLÍNICO: La sintomatología del bloqueo AV depende fundamentalmente

de la frecuencia ventricular. En los bloqueos de primer grado y en gran parte de los de
segundo grado el paciente se halla asintomático, así como en los de tercer grado si el
ritmo de escape es adecuado. Si la frecuencia ventricular es lenta, aparecen signos de
bajo gasto como mareo, presíncope, síncope, angina e insuficiencia cardíaca. Cuando el
bloqueo se instaura de manera súbita, se produce un período de asistolia hasta que
aparece un ritmo de escape; ello conduce a un cuadro sincopal que se acompaña a veces
de convulsiones y relajación de esfínteres y que se denomina crisis de Stokes-Adams

DIAGNOSTICO: Así, en los enfermos que presentan síncope y bloqueo de rama o

bloqueo bifascicular en el ECG, la demostración de un intervalo H-V prolongado o la
aparición de bloqueo infrahisiano tras la administración de flecainida son indicación de
marcapasos definitivo previa exclusión de otras causas de síncope.

TRATAMIENTO:
 Tratamiento farmacológico. Se utiliza en casos de bloqueo agudo. La atropina es
utilizar isoproterenol (Cuando se sitúa en el nodo AV se denomina bloqueo
suprahisiano; si se produce en las ramas del haz de His, se califica de
infrahisiano)
 Marcapasos temporales. La utilización de un marcapasos temporal permite
estabilizar al paciente.
 Marcapasos permanentes. Este tipo de estimulación se indica cuando existen
bradicardias sintomáticas que no se deben a causas reversibles o autolimitadas.

C. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES:

CONCEPTO: Se consideran arritmias supraventriculares todas aquellas que se

sustentan sobre alguna estructura situada por encima del haz de His, por
contraposición a las arritmias ventriculares que utilizan estructuras ventriculares La
principal característica común a la mayoría de las taquiarritmias supraventriculares
es que la activación ventricular se produce a través del sistema específico de

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conducción; por ello, el complejo QRS del electrocardiograma presenta la misma

morfología que en ritmo sinusal

I. TAQUICARDIA SINUSAL:

CONCEPTO: Es una taquicardia en la que la activación se inicia en el nodo sinusal

con una frecuencia en el adulto superior a 100 latidos/min. No acostumbra a superar
los 150 latidos/min, mientras durante el ejercicio o en niños puede llegar hasta
frecuencias más altas, alrededor de 200 latidos/min

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO: Ondas P sinusales (activación

craneocaudal con positividad en DII, DIII y aVF) regulares y con una frecuencia
superior a 100 latidos/ min. Habitualmente, los complejos QRS son normales
excepto si existe bloqueo de rama o preexcitación.

ETIOLOGÍA: Raramente es una arritmia primaria y en general representa una

respuesta fisiológica al ejercicio o a las emociones. Otras veces se debe a alguna
condición subyacente como fiebre, hipovolemia, anemia, insuficiencia cardíaca,
hipertiroidismo, feocromocitoma, shock o tromboembolia pulmonar, entre otras.

CUADRO CLÍNICO: En general es una arritmia bien tolerada que se manifiesta

en ocasiones como palpitaciones de inicio y final gradual. En individuos con
ansiedad puede causar alarma y motivar una consulta.

TRATAMIENTO: El tratamiento siempre debe dirigirse a investigar la causa

desencadenante y tratarla. Cuando es una arritmia primaria en la que no se identifica
una causa desencadenante se pueden utilizar los betabloqueantes como fármacos de
elección.

II. Extrasistolia auricular

CONCEPTO: Muy frecuentes y se definen como latidos anticipados de origen ectópico

que se observan en un 60% de los registros de Holter en adultos normales. Las
extrasístoles supraventriculares pueden tener su origen en las aurículas o en la unión AV.

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO: Se basa en la aparición de ondas

P prematuras que difieren de la morfología de la P sinusal. El intervalo P-R se prolonga
según la prematuridad de la extrasístole. En ocasiones, estas extrasístoles se bloquean en
el nodo AV si debido a la precocidad esta estructura se halla en período refractario, de
manera que se observa la onda P extrasistólica bloqueada. Después de la extrasístole se
observa una pausa de duración superior al ciclo P-P basal que se denomina
compensatoria. Las extrasístoles pueden presentarse de manera aislada, sin un patrón
definido, mientras que otras veces se alternan un latido sinusal y una extrasístole, lo que
se denomina bigeminismo. La sucesión de dos latidos sinusales con una extrasístole se
llama trigeminismo. La sucesión de dos extrasístoles consecutivas se denomina pareja y
a partir de tres complejos extrasistólicos consecutivos recibe el nombre de taquicardia

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ETIOLOGÍA: Ocurren muy a menudo en individuos sanos, especialmente en

momentos de ansiedad o por un consumo elevado de tabaco, alcohol o café. También
pueden deberse a cualquier afección cardíaca que conduzca a una dilatación auricular o
a un estado hiperadrenérgico.

CUADRO CLÍNICO: A menudo cursan de manera asintomática y son hallazgos

casuales en la exploración o en el ECG. A veces se presentan como palpitacione o
pausas que llegan a causar ansiedad. Las extrasístoles aisladas n provocan un trastorno
hemodinámico apreciable y su único peligro e que actúen como desencadenante de
taquiarritmias supraventriculare como flúter o fibrilación auricular. Por otro lado,
cuando se presentan en forma de bigeminismo continuo con bloqueo de la extrasístole
conducen a una bradicardia sostenida que puede ser sintomática.

TRATAMIENTO: En general, las extrasístoles auriculares no requieren tratamiento,

excepto cuando son muy frecuentes y causan ansiedad. El uso de otros fármacos
antiarrítmicos como propafenona, sotalol o amiodarona debe restringirse a pacientes
muy sintomáticos no controlables con otras terapéuticas.

III. Síndrome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White)

CONCEPTO: El anillo AV está formado por tejido fibroso que no puede conducir el
estímulo eléctrico. Dado que el nodo AV presenta una conducción lenta, el estímulo se
lentifica cuando lo atraviesa. La asociación de preexcitación en el ECG y crisis de
taquicardia es el llamado síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO: El haz anómalo o fascículo de

Kent permite que el impulso eléctrico alcance rápidamente los ventrículos. Ello da lugar
al típico patrón de preexcitación ventricular con un intervalo P-R corto, una activación
inicial lenta que se traduce en un empastamiento de la parte inicial del QRS (onda delta)
y un trastorno de la repolarización. La anchura del QRS y la altura y duración de la onda
delta dependen de la velocidad de conducción, de la localización del haz anómalo. Dado
que el nodo AV presenta una conducción lenta, el estímulo se lentifica cuando lo
atraviesa, por lo que en el individuo normal el ECG muestra un intervalo PR
relativamente largo (0,12 0,20 s), con una separación clara entre la activación auricular
(onda P y la ventricular (complejo QRS).

ETIOLOGÍA: El síndrome de WPW es consecuencia de la existencia de una vía

anómala; por tanto, es una enfermedad congénita. Esta anomalía se asocia
ocasionalmente a la implantación baja de la válvula tricúspide o a enfermedad de
Ebstein.

CUADRO CLÍNICO: Constituir un hallazgo electrocardiográfico en un ECG

sistemático y cursar de manera asintomática durante toda la vida del paciente. La más
frecuente es la taquicardia paroxística supraventricular, seguida de la fibrilación
auricular que a menudo se produce como consecuencia de la primera. La sintomatología
cuanto más alta es la frecuencia cardíaca alcanzada, mayor es la posibilidad de que se

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produzca una fibrilación ventricular, especialmente si los intervalos R-R son menores a
200 ms.

TRATAMIENTO: Si el paciente presenta fibrilación auricular, se deben administrar

fármacos de la clase I como ajmalina, procainamida o flecainida endovenosa, que
bloquean la conducción a través de la vía accesoria. Si existe compromiso
hemodinámico, se debe practicar una cardioversión urgente previa sedación profunda.
El uso de fármacos que bloquean la conducción en el nodo AV como digital o
verapamilo está contraindicado.

IV. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR:

CONCEPTO: Se agrupan las taquicardias regulares situadas por encima de la

bifurcación del fascículo de His. El flúter auricular o las taquicardias macrorreentrantes,
aun cuando se ajustarían a esta definición. Según su forma de presentación, las
taquicardias supraventriculares se dividen en paroxísticas e incesantes. También se
pueden clasificar, según su duración, en sostenidas cuando duran más de 30 s o no
sostenidas si duran menos. Las taquicardia supraventriculares más frecuentes son las
paroxísticas.

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO: Presencia de un QRS estrecho. El

mecanismo subyacente se puede establecer atendiendo a la forma de la onda P y a su
relación con el QRS. Se pueden dividir en tres tipos según el mecanismo: taquicardias
auriculares, que suponen un 10% del total; taquicardias por reentrada intranodal, y
taquicardias mediadas por una vía accesoria, que suponen el 90% restante.

CUADRO CLÍNICO: Este tipo de taquicardias aparece habitualmente en personas sin

cardiopatía y se relaciona con anomalías en la conducción del estímulo eléctrico, pero
no con cardiopatías estructurales. Cuando son paroxísticas se presentan como crisis de
palpitaciones, ansiedad, dolor torácico, disnea o síncope.Es frecuente que se establezca
el diagnóstico erróneo de crisis de ansiedad o ataque de pánico. En casos excepcionales
se presentan como taquicardias incesantes. En esta situación suele presentarse como una
miocardiopatía dilatada después de que el paciente permanezca meses o años en
taquicardia. Este síndrome se ha denominado taquicardiomiopatía.

Hay que destacar que el cuadro de dilatación cardíaca es reversible al curar la

taquicardia.

TRATAMIENTO AGUDO: El tratamiento de estas taquicardias se inicia siempre con

maniobras vagales, entre las cuales la más utilizada es el masaje del seno carotídeo. El
fármaco de elección para las crisis de taquicardia es la adenosina, el segundo fármaco a
utilizar es el verapamilo (cronotropismo e inotropismo negativo) precaución en
pacientes con insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio, disfunción sinusal o en los
tratados crónicamente con betabloqueantes. Por otro lado, su utilización está
contraindicada en pacientes con taquicardia ventricular puesto que frecuentemente
conduce a un deterioro hemodinámico que puede provocar parada cardiorrespiratoria.

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TRATAMIENTO CRÓNICO: Actualmente la ablación de la taquicardia mediante

radiofrecuencia se considera el tratamiento de elección en la mayoría de los casos.

V. FLÚTER AURICULAR COMÚN Y TAQUICARDIAS AURICULARES

MACRORREENTRANTES:

CONCEPTO: Se denominaba flúter o aleteo auricular a una arritmia auricular rápida

(aproximadamente 300 latidos/min a nivel auricular). Esta arritmia se denomina
actualmente flúter común. Sin embargo, dentro de la denominación de flúter a menudo
se engloban otras arritmias auriculares que comparten un mecanismo macrorreentrante
auricular. Esta arritmia ocurre frecuentemente en pacientes con cardiopatía orgánica,
hipertensión arterial o enfermedad pulmonar crónica o edad avanzada. A diferencia de la
fibrilación auricular, consiste en una actividad auricular rítmica, estable y continua
debida a una macrorreentrada auricular, que aparece generalmente por la existencia de
dilatación y fibrosis auricular.

I. FLÚTER COMÚN O ÍSTMICO:

CONCEPTO: El flúter común, que muestra el patrón electrocardiográfico típico, se

define electrofisiológicamente como una macrorreentrada en la aurícula derecha en
la que la onda de reentrada gira alrededor de la válvula tricúspide. El flúter común
es una arritmia menos frecuente que la fibrilación auricular, pero plantea problemas
en el tratamiento por su carácter recurrente y por la dificultad de controlar la
frecuencia ventricular.

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO: El flúter común antihorario

presenta un patrón electrocardiográfico de una taquicardia auricular regular a una
frecuencia aproximada de 300 latidos auriculares por minuto; con una onda
monomórfica, en las derivaciones inferiores (DII, DIII y aVF) por una deflexión
negativa rápida, seguida de un ascenso positivo rápido y a continuación una meseta
lentamente descendente hasta llegar nuevamente a la deflexión negativa. Este patrón
da lugar a la morfología llamada en dientes de sierra. Frecuentemente, el nodo AV
filtra 1 de cada 2 impulsos auriculares y los ventrículos laten a 150 latidos/min. Si
por medio de algún antiarrítmico, como flecainida o propafenona, se enlentece la
frecuencia auricular del flúter hasta menos de 250 latidos/min, se puede presentar un
aumento súbito de la frecuencia debido a una conducción 1:1 a los ventrículos, lo
cual desemboca a veces en un colapso hemodinámico y fibrilación ventricular.

ETIOLOGÍA: Aparece en individuos sanos sin cardiopatía aparente, a menudo

practicantes de deportes de resistencia. Sin embargo, más frecuentemente se asocia a
hipertensión arterial, edad avanzada, enfermedad pulmonar crónica, cardiopatía
coronaria, reumática o miocardiopatías. En ocasiones existe un factor precipitante como
pericarditis o hipertiroidismo.

CUADRO CLÍNICO: A veces puede no causar síntomas durante largos períodos de

tiempo. Más frecuentemente se manifiesta como crisis de palpitaciones rápidas y

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regulares. Otras veces su primera manifestación puede ser una embolia arterial o
insuficiencia cardíaca por el desarrollo de taquicardiomiopatía secundaria a la
taquicardia crónica incesante.

TRATAMIENTO: Los métodos para revertir la arritmia son la cardioversión eléctrica

sincronizada a 50 o 100 julios y la sobreestimulación eléctrica mediante un
electrocatéter situado en la aurícula derecha. Prevención de recurrencias los
tratamientos farmacológicos preventivos son los mismos que los utilizados en la
fibrilación auricular e incluyen flecainida y propafenona en ausencia de cardiopatía
estructural, también se puede utilizar sotalol o amiodarona cuando exista cardiopatía.
Ablación del circuito del flúter el tratamiento de elección es la interrupción del circuito
de reentrada mediante la ablación con radiofrecuencia del istmo cavotricuspídeo.
Tratamiento anticoagulante las guías terapéuticas sugieren aplicar la misma pauta
recomendada en la fibrilación auricular en caso de flúter tanto crónico como
paroxístico.

II. FLÚTER ATÍPICO O TAQUICARDIAS MACRORREENTRANTES

AURICULARES:

CONCEPTO: Por analogía electrocardiográfica (ondas regulares a una frecuencia entre

250 y 300 latidos/min), cualquier otra taquicardia macrorreentrante auricular se
denomina frecuentemente flúter atípico. La morfología de las ondas P es variable, según
la localización del circuito de reentrada. Aparece frecuentemente en aurículas dilatadas
y fibróticas y su control farmacológico es difícil. Se

TRATAMIENTO: Se puede intentar un tratamiento ablativo, mediante sistemas de

mapeo auricular tridimensional, dada la dificultad para localizar el circuito de reentrada.
El tratamiento es la ablación del circuito.

III. TAQUICARDIA AURICULAR INCISIONAL:

CONCEPTO: En pacientes intervenidos por cardiopatías congénitas se pueden

presentar las llamadas taquicardias incisionales. Se trata de taquicardias auriculares
por una macrorreentrada alrededor de una cicatriz de atriotomía o de un parche para
la corrección de alguna anomalía.

TRATAMIENTO: Con ablación es complejo, pero las nuevas técnicas de mapeo

con reconstrucción tridimensional de las cavidades cardíacas permiten un
tratamiento eficaz en muchos casos.

FIBRILACION AURICULAR
CONCEPTO: La fibrilación auricular (AF, atrial fi brillation) se caracteriza por
activación auricular desorganizada, rápida e irregular, con pérdida de la contracción
auricular y con una frecuencia ventricular irregular que está determinada por la

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conducción del nódulo AV la frecuencia ventricular también tiende a ser rápida y

variable y se sitúa entre 120 y 160 lpm, pero en algunos pacientes, puede rebasar los
200 lpm. Los sujetos con hipertonía vagal o enfermedad de conducción del nódulo AV
pueden tener frecuencias más lentas.
El mecanismo fisiopatológico consiste en la coexistencia de múltiples frentes de onda
eléctricos que cambian constantemente de dirección y dan como resultado una
activación auricular caótica. El nodo auriculoventricular actúa como filtro de la
actividad eléctrica proveniente de la aurícula y deja pasar sólo parte de los impulsos
eléctricos hacia los ventrículos. Por ello, la actividad ventricular es irregular y varía en
función de la refractariedad del nodo auriculoventricular.
Su prevalencia se incrementa con la edad y >95% de pacientes de AF tienen >60 años
de edad. La prevalencia a los 80 años se acerca a 10%. El riesgo permanente de que
surja AF en personas de 40 años es de cerca de 25%. La AF es un poco más frecuente en
varones que en mujeres y más común en personas de raza blanca que en las de raza
negra.
ETIOLOGIA: Entre los factores de riesgo para que surja AF, además de la edad, están
hipertensión, diabetes mellitus, cardiopatías y apnea hípnica. Por lo común es iniciada
por pequeños focos de estimulación rápida o de reentrada en mangas de músculo
auricular a lo largo de venas pulmonares. Los episodios pueden ser desencadenados por
focos de descargas rápidas, pero es posible que la persistencia de tal arritmia provenga
de zonas únicas o múltiples de reentrada facilitadas por anomalías auriculares
estructurales y electrofisiológicas.
La principal causa de fibrilación auricular es el envejecimiento. En personas de edad
media se asocia a hipertensión y a la práctica de deportes de resistencia. Además se
asocia a cualquier tipo de cardiopatía, tales como la cardiopatía reumática, isquémica,
hipertensiva, la miocardiopatía hipertrófica y la insuficiencia cardíaca. La fibrilación
auricular se asocia también al corpulmonale. También se presenta en hipertiroidismo e
hipotiroidismo.
La AF es un marcador de cardiopatía, la gravedad de la misma y la edad, y en
consecuencia, es difícil precisar la magnitud con la cual la propia fibrilación contribuye
al incremento de la mortalidad y la morbilidad coexistentes. La AF se acompaña de un
mayor riesgo de insuficiencia cardiaca.
La AF se acompaña a veces de un factor desencadenante agudo como hipertiroidismo,
intoxicación alcohólica aguda y cuadros agudos que incluyen infarto del miocardio o

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embolia pulmonar. La AF aparece incluso en 30% de sujetos que se recuperan de una

operación en el corazón, y tal situación se vincula con pericarditis inflamatoria.
CLASIFICACIÓN:
Según el consenso de las sociedades de cardiología europea y norteamericanas, la
fibrilación auricular debe clasificarse desde un punto de vista clínico en:
 Primer episodio de fibrilación auricular: Esta categoría pone de manifiesto que
el paciente es visto por primera vez en fibrilación y, por tanto, es difícil de
establecer si presentará nuevos episodios y su riesgo de recurrencia.
 Fibrilación auricular persistente: Se distingue porque el paciente permanece en
fibrilación auricular más allá de 7 días, y en general requiere una cardioversión
eléctrica o farmacológica.
 Fibrilación auricular paroxística: Es la que se autolimita en un período de 7
días o menos si se somete a cardioversión eléctrica o farmacológica antes de los
7 días.
 Fibrilación auricular persistente de larga duración: Pacientes con FA continúa
durante más de 1 año.
 Fibrilación auricular permanente: Son aquellos pacientes en que se ha tomado
la decisión de define como fibrilación en la que se ha decidido no intentar el
retorno a ritmo sinusal en general por la escasa probabilidad de éxito, pero
puede ser también por decisión del paciente y el médico tratante.
CUADRO CLINICO: Las manifestaciones iniciales varían con la frecuencia
ventricular, así como con los trastornos subyacentes y los cuadros intercurrentes.
Muchos pacientes están asintomáticos. La frecuencia rápida puede culminar en colapso
hemodinámico o exacerbaciones de insuficiencia cardiaca, en particular en individuos
con deterioro de la función cardiaca, miocardiopatía hipertrófica e insuficiencia cardiaca
con conservación de la función sistólica. A menudo se observan intolerancia al ejercicio
y fatiga fácil. En ocasiones se detectan mareos o síncope por las pausas, en situaciones
en que la AF anula el ritmo sinusal. El tipo clínico de AF sugiere la fisiopatología
subyacente.
Se define la AF paroxística como los episodios que comienzan y terminan en forma
espontánea. La AF persistente dura más de siete días y en muchos casos continuará,
salvo que se yugule con cardioversión.
A pesar de que en ocasiones la fibrilación auricular puede ser asintomática durante
largos períodos de tiempo, las repercusiones clínicas son múltiples: a) la frecuencia

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ventricular excesiva puede precipitar insuficiencia cardíaca o angina de pecho; b) la

pérdida de la con-tracción auricular facilita la formación de trombos auriculares que
provocan fenómenos embólicos; c) la pausa sinusal en el momento de cesar la crisis de
fibrilación puede condicionar la aparición de síncope; d) la pérdida de la contribución
auricular a la contracción cardíaca puede empeorar la insuficiencia cardíaca o causar
fatiga y disnea; e) la persistencia de un ritmo ventricular rápido puede provocar el
desarrollo de taquicardio miopatía secundaria a la taquicardia, f) las crisis de
palpitaciones repetidas pueden crear una ansiedad y una molestia insoportable para el
paciente.
La exploración física permite en general establecer el diagnóstico, ya que el pulso
arterial es completamente irregular y rápido, excepto cuando el paciente ha recibido
tratamiento. El primer ruido cardíaco varía de intensidad constantemente y en el pulso
yugular se comprueba la ausencia de ondas a.
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO: La activación rápida e irregular
de las aurículas se traduce en el ECG convencional en la ausencia de ondas P y en la
sustitución de estas por una actividad desorganizada que modifica la línea de base.
En algunas ocasiones, el voltaje de las llamadas ondas f de fibrilación es mayor y en
algunas derivaciones estas adquieren una cierta regularidad que puede llegar a simular
un flútter. Además, destaca en el ECG la irregularidad del ritmo ventricular. En
pacientes que no han recibido tratamiento, la frecuencia ventricular acostumbra a oscilar
entre 100 y 160 latidos/min. En enfermos tratados o en los que presentan bloqueo AV de
diverso grado, la respuesta ventricular es más lenta y puede llegar al bloqueo completo
con ritmo de escape que se diagnostica por un ritmo regular y lento con QRS ancho.
Bien se puede observar un ritmo ventricular regular y rápido a más de 100 latidos/min
por taquicardia de la unión AV. En ambos casos debe sospecharse una intoxicación
digitálica.

EVOLUCIÓN CLÍNICA: En personas con AF persistente que dura >1 año, aparecen
cambios estructurales significativos en la aurícula que facilitan la reentrada y el
automatismo al grado de dificultar la restauración y conservación del ritmo sinusal.
Algunos pacientes evolucionan en el curso de los años y pasan de la fase paroxística a
AF persistente. La fibrosis que aparece y evoluciona con el envejecimiento y la
hipertrofia auricular en reacción a la hipertensión y otras cardiopatías, pueden constituir

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factores inductores importantes, aunque también surgen cambios electrofisiológicos que

aparecen y evolucionan con el envejecimiento en la conducción y el periodo refractario,
así como en la respuesta a la taquicardia crónica en la aurícula.
Las consecuencias clínicas tienen que ver con las frecuencias ventriculares rápidas,
desaparición de la contribución auricular al llenado ventricular y predisposición a la
formación de trombos en la orejuela izquierda, con posible embolización.
TRATAMIENTO: En el tratamiento de la fibrilación auricular hay que considerar tres
aspectos: reversión a ritmo sinusal, prevención de las recurrencias y prevención de las
complicaciones.
El tratamiento de AF depende sobre todo de los síntomas de los pacientes, el efecto que
tiene la AF en la hemodinámica, la duración de la AF cuando existen factores
persistentes de riesgo de apoplejía y de la cardiopatía subyacente. Los anticoagulantes
orales en pacientes de alto riesgo con AF incluyen antagonistas de vitamina K o los
nuevos anticoagulantes como los inhibidores de trombina (dabigatran) o del factor Xa
(rivaroxaban, apixaban), pero no antiplaquetarios como ácido acetilsalicílico y
clopidogrel que tienen un efecto sustancialmente menor. Es factible agregar digoxina,
particularmente en pacientes de insuficiencia cardiaca, porque no posee efectos
inotrópicos negativos, en particular si es casi imposible administrar antagonistas del
nódulo AV por la poca tolerancia del enfermo o están contraindicados. Su efecto es
modesto, pero muestra sinergia con otros fármacos de bloqueo del nódulo AV, pero es
en particular limitado cuando hay hipertonía simpática.
AF de comienzo reciente que ocasiona hipotensión profunda, edema pulmonar o angina
debe ser tratada con cardioversión eléctrica y comenzar con un choque sincrónico, de
preferencia después de lograr sedación o anestesia. Si con el choque anterior no se
yugula la AF, se puede probar mayor energía de esta modalidad y colocar en sitios
diferentes los electrodos. Si la AF se yugula pero comienza de nuevo, se considera la
administración de un antiarrítmico, como ibutilida, y la repetición de la cardioversión.
Una vez estabilizado el paciente, el tratamiento inmediato comprende control de
frecuencia para aliviar o evitar los síntomas, anticoagulantes si así conviene y
cardioversión para restaurar el ritmo sinusal en caso de que persista AF. Si no existen
contraindicaciones, por lo común es adecuado comenzar la anticoagulación sistémica
con heparina, inmediatamente, en tanto se emprenden la valoración y otros tratamientos.
MANEJO CLÍNICO:
 CARDIOVERSIÓN Y ANTICOAGULANTES:

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La cardioversión en término de 48 h de haber comenzado AF es práctica

frecuente en pacientes que no han recibido anticoagulantes, a condición de que no estén
expuestos a un riesgo alto de presentar apoplejía por el antecedente de problemas
embólicos, estenosis mitral reumática o miocardiopatía hipertrófica con auriculomegalia
izquierda importante. Estos pacientes por lo común están expuestos al riesgo de
recurrencia, de tal forma que habrá que considerar el comienzo de la anticoagulación si
ese individuo en particular tiene riesgo de presentar apoplejía. Si la duración de AF es
mayor de 48 h o se desconoce tal dato, surgirá una mayor preocupación de que aparezca
tromboembolia con la cardioversión, incluso en pacientes que son considerados de bajo
riesgo de apoplejía. En caso de no haber trombo, se podrá realizar la cardioversión y se
continuará el uso de anticoagulantes durante cuatro semanas, como mínimo, porque
puede ser tardía la recuperación de la función mecánica auricular después de
cardioversión eléctrica o farmacológica y se puede formar un trombo y transformarse en
émbolo días después de la cardioversión. En algunos pacientes está justificada la
administración continua de anticoagulantes después de cardioversión con base en su
perfil de riesgo de apoplejía.
 CONTROL DE LA FRECUENCIA:
El control inmediato de la frecuencia se logra con antagonistas β o antagonistas
de los conductos del calcio, como verapamilo y diltiazem administrados por vía IV u
oral, según lo justifique la urgencia de la situación clínica. En forma típica, el objetivo
del control urgente de la frecuencia es disminuir la frecuencia ventricular a <100 lpm,
pero para lograr tal meta es necesaria la orientación por medio de la situación clínica.
 CONTROL A LARGO PLAZO DE LA FRECUENCIA:
En individuos que por largo tiempo muestran AF, el objetivo del control de la
frecuencia es aliviar y evitar síntomas e impedir el deterioro de la función ventricular,
por la frecuencia excesiva. Se utilizan antagonistas adrenérgicos β, antagonistas de los
conductos del calcio y digoxina, a veces en combinación. La frecuencia debe valorarse
con el ejercicio y debe hacerse el ajuste correspondiente de los fármacos. Los síntomas
que surgen con el ejercicio suelen denotar control inadecuado de la frecuencia. La meta
inicial es restaurar la frecuencia cardiaca a <80 lpm, que se incrementará a <100 lpm
con el ejercicio ligero como la marcha. Está justificada la valoración periódica de la
función ventricular, porque algunos pacientes terminan por mostrar miocardiopatía
inducida por taquicardia.
 CONTROL DEL RITMO

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La decisión de administrar antiarrítmicos o realizar ablación con catéter en un

intento de conservar el ritmo sinusal (lo que suele denominarse “estrategia de control
del ritmo”) depende más bien de los síntomas y preferencias del enfermo respecto de los
beneficios y riesgos de los tratamientos, ello se debe a que AF ininterrumpida es un
marcador de la gravedad de la enfermedad.
EFECTO COLATERAL DE DROGAS EN EL TRATAMIENTO:
La warfarina disminuye 64% el riesgo anual de apoplejía en comparación con el
placebo, y 37% en comparación con los antiplaquetarios.
La warfarina es un fármaco incómodo porque necesita el transcurso de días para
alcanzar su efecto terapéutico (tiempo de protrombina [PT, prothrombin time]/índice
internacional normalizado [INR; international normalized ratio] >2), necesita que se
vigile dicha relación (PT/INR) para ajustar la dosis y muestra innumerables
interacciones con fármacos y alimentos, todo lo cual disminuye la colaboración del
paciente. La anticoagulación con warfarina se revierte con la administración de plasma
fresco congelado y vitamina K
El dabigatran, el rivaroxaban y el apixaban se excretan por los riñones, por lo
que no se utilizan en caso de insuficiencia renal grave, y es indispensable ajustar la
dosis si hay deterioro renal moderado, lo cual es motivo de preocupación particular en
los ancianos, que están expuestos a un mayor riesgo de hemorragia. En la excreción
también pueden influir inductores e inhibidores de P-glucoproteína.
El ácido acetilsalicílico y el clopidogrel, antiagregantes plaquetarios, son
inferiores a la warfarina como fármacos para prevenir la apoplejía en caso de AF y para
disminuir el riesgo de hemorragia. La combinación de los dos fármacos es mejor que el
ácido acetilsalicílico solo, pero inferior a la warfarina, y hay un mayor riesgo de
hemorragia que con el ácido acetilsalicílico solo.
El uso de anticoagulantes por largo tiempo está contraindicado en algunos
pacientes por los riesgos de hemorragia.
Los antagonistas de los conductos del sodio clase I (como flecainida,
propafenona y disopiramida) constituyen opciones en sujetos sin cardiopatía estructural
significativa, pero poseen efectos inotrópicos negativos y proarrítmicos que justifican su
prohibición en personas con coronariopatía o insuficiencia cardiaca. El sotalol y la
dofetilida, productos de clase III, se administran en personas con coronariopatía o
cardiopatía estructural, pero conllevan un riesgo aproximado de 3% de inducir

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prolongación excesiva de QT y taquicardia ventricular polimorfa en entorchado

(torsades des pointes).
La dronedarona incrementa la mortalidad en personas con insuficiencia cardiaca.
La amiodarona es más eficaz, y en cerca de 66% de los enfermos conservará el ritmo
sinusal. Se puede administrar a personas con insuficiencia cardiaca y con
coronariopatía.
PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES:
En primer lugar se debe considerar la necesidad de iniciar un trata-miento
anticoagulante tanto en pacientes con fibrilación auricular crónica como paroxística. En
cualquier paciente con cardiopatía reumática, o en presencia de factores de riesgo
embólico como en todos los pacientes con antecedentes cardioembólicos Se debe iniciar
tratamiento anticoagulante. Existen diversas clasificaciones de factores de riesgo; la más
utilizada es la clasificación de CHADS-VASC promovida por las guías de la European
Society of Cardiology.
Los factores de riesgo son: a) edad superior a 75 años; b) diabetes mellitas; c)
hipertensión arterial; d) insuficiencia cardíaca; e) embolia previa; f) sexo femenino, y g)
enfermedad vascular periférica. En pacientes con uno solo de los factores mencionados,
la indicación deberá individualizarse salvo en el caso del antecedente embólico, según
el riesgo de hemorragia y la posibilidad de realizar controles adecuados. En pacientes
sin ninguno de dichos factores se pueda administrar aspirina en dosis de entre 80 y 325
mg o no dar ningún fármaco antitrombótico.
En pacientes con fibrilación auricular permanente en los que no se considera
adecuado intentar la reversión a ritmo sinusal deberá establecerse un tratamiento que
permita un control adecuado de la frecuencia cardíaca. De acuerdo con la pauta
comentada en el tratamiento de fase aguda, en casos con insuficiencia cardíaca la
digoxina es el fármaco más apropiado. Sin embargo, la digoxina ejerce un buen control
de la frecuencia cardíaca en reposo pero no durante el ejercicio, por lo que en ausencia
de insuficiencia cardíaca es preferible la utilización de betabloqueantes o de
antagonistas del calcio.

D. ARRITMIAS VENTRICULARES:
I. EXTRASISTOLIA VENTRICULAR:

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CONCEPTO: Presencia de un latido cardíaco prematuro con respecto al latido normal

y que se origina por debajo del haz de His. El mecanismo habitual por el cual se origina
este latido es una microrreentrada en el tejido miocárdico.

CUADRO CLÍNICO: Puede presentar de forma aislada, en formas repetitivas

(dobletes) o de manera regular intercalada entre varios latidos sinusales (bigeminismo,
trigeminismo, etc.). Paciente refiere una sensación de latido vigoroso o «vacío» en el
epigastrio que se corresponde con la contracción que sigue al latido prematuro. En caso
de formas repetitivas muy frecuentes, el paciente puede referir sensación de mareo o
presíncope. En pacientes con cardiopatía estructural grave la extrasistolia es
habitualmente asintomática.

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO: Se reconoce que un latido

prematuro es de origen ventricular cuando el complejo QRS es ancho (igual o mayor
que 120 ms) y no se precede de una onda P de despolarización auricular.

PRONÓSTICO: En pacientes sin cardiopatía estructural, la presencia de extrasístoles

ventriculares no tiene implicaciones pronósticas. En los afectados por cardiopatía, su
presencia tiende a indicar la gravedad de la misma y, por ello, es necesario incluir esta
información en la estratificación del riesgo para cada paciente.

TRATAMIENTO: En pacientes sin cardiopatía no está indicado el tratamiento

antiarrítmico para eliminar la extrasistolia. Persisten los síntomas, se puede intentar un
tratamiento ansiolítico. En caso de persistencia de los síntomas, la única medicación
antiarrítmica indicada son los betabloqueantes. Si a pesar de las medidas antes
expuestas persisten los síntomas, puede utilizarse la amiodarona como tratamiento
antiarrítmico, dado su bajo potencial arritmogénico.

II. TAQUICARDIA VENTRICULAR:

CONCEPTO: Se denomina taquicardia ventricular a la presencia de un ritmo cardíaco

a una frecuencia superior a 100 latidos/min y cuyo origen se sitúa por debajo del haz de
His.

Clasificación: Se clasifican según la duración, la morfología del ECG y la etiología. La

taquicardia ventricular no sostenida es la que tiene tres o más latidos consecutivos de
taquicardia ventricular y una duración inferior a 30 s. Se llama taquicardia ventricular
sostenidaa la que persiste durante más de 30 s o que requiere cardioversión urgente por
mala tolerancia hemodinámica. Si los latidos ventriculares consecutivos tienen un
complejo QRS de idéntica morfología, se habla de taquicardia ventricular
monomórfica, mientras que si la morfología de los sucesivos complejos QRS varía
continuamente, se usa el término taquicardia ventricular polimórfica.

ETIOLOGÍA: La principal etiología de la taquicardia ventricular es la cardiopatía

isquémica; sin embargo, puede ocurrir como complicación en prácticamenteVtodas las

afecciones cardíacas, entre ellas la miocardiopatíaVdilatada e hipertrófica, las

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valvulopatías, las cardiopatías congénitas, la displasia arritmogénica del ventrículo

derecho, las enfermedades sistémicas con afección cardíaca (sarcoidosis, amiloidosis),
la enfermedad de Chagas, los tumores cardíacos y algunas formas de distrofia
miotónica.

CUADRO CLÍNICO: La presentación clínica de la taquicardia ventricular es muy

variable y depende del tipo de taquicardia, de su frecuencia y del estado del miocardio
ventricular. Así, en pacientes sin cardiopatía estructural y con taquicardia ventricular
monomórfica, la arritmia se presenta en forma de palpitaciones regulares, mientras que
en una taquicardia ventricular rápida en un paciente con antecedentes de infarto de
miocardio grave la primera manifestación clínica puede ser la muerte súbita.

TRATAMIENTO:

a) Taquicardia ventricular monomórfica en la cardiopatía isquémica: Para el

tratamiento de la fase aguda la medida más efectiva es la realización de una
cardioversión eléctrica externa, cuando existe compromiso hemodinámico. En caso
de que la arritmia sea aceptablemente tolerada por el paciente se puede realizar
tratamiento farmacológico procainamida. El tratamiento a largo plazo implica, por
un lado, el control de las recurrencias y, por otro, la prevención de la muerte súbita.
En pacientes con alto riesgo de muerte súbita, el tratamiento preventivo más eficaz
es la implantación de un desfibrilador automático.

b) Taquicardia ventricular monomórfica en la miocardiopatía dilatada: Dado el mal

pronóstico en estos pacientes, es indispensable una actitud intervencionista. Si existe
indicación y posibilidad de trasplante cardíaco, este debe realizarse lo antes posible.
En los demás casos, la única protección eficaz es el implante de un desfibrilador
automático. En algunos centros se preconiza la implantación como paso previo al
trasplante.

c) Taquicardia ventricular en la displasia arritmogénica del ventrículo derecho: El

tratamiento tiene como objetivo la prevención de nuevos episodios de taquicardia
ventricular y de la muerte súbita. Para la prevención de las recurrencias se dispone
de dos tratamientos: el tratamiento antiarrítmico, habitualmente sotalol, amiodarona
o en algunos casos flecainida. Cuando hay riesgo de muerte súbita (taquicardia
ventricular mal tolerada, fibrilación ventricular o disfunción ventricular izquierda
asociada) debe implantarse un desfibrilador automático combinado con tratamiento
farmacológico y ablativo para evitar en lo posible la muerte súbita. Con
insuficiencia ventricular derecha refractaria, el paciente debe incluirse en un
programa de trasplante cardíaco.

d) Taquicardia ventricular idiopática del tracto de salida del ventrículo derecho:

Dado su buen pronóstico a largo plazo, en las formas no sostenidas repetitivas
asintomáticas posiblemente la mejor opción es la abstención terapéutica, y sólo el

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desarrollo de disfunción ventricular izquierda advertiría sobre la necesidad de un

tratamiento más agresivo.

e) Taquicardia ventricular idiopática fascicular izquierda: La taquicardia fascicular

es la única arritmia ventricular que responde al verapamilo intravenoso.

f) Taquicardia ventricular polimórfica: Torsade de pointes el tratamiento del episodio

agudo requiere a menudo la implantación de un marcapasos temporal o la
administración de catecolaminas. Taquicardia ventricular polimórfica en la
isquemia aguda del miocardio el tratamiento de las mismas es la cardioversión
externa urgente en caso de fibrilación ventricular o la administración de lidocaína
durante las primeras 24-48 h del infarto en caso de arritmias no sostenidas y
repetitivas.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR:

La fibrilación ventricular consiste en la presencia de un ritmo ventricular rápido (más de

250 latidos/min), irregular, de morfología caótica y que lleva irremediablemente a
pérdida total de la contracción cardíaca, alteración hemodinámica y muerte del paciente.
Es el resultado de la activación de los ventrículos a través de numerosos frentes de onda
eléctricos simultáneos, en lo que se han llamado reentradas funcionales. Es el ritmo
final identificado en la mayoría de los pacientes que sufren una muerte súbita y puede
aparecer como complicación en prácticamente todo tipo de patología cardíaca. Se ha
comentado ya su presencia en la fase aguda del infarto de miocardio (fibrilación
ventricular primaria), en la cual no tiene implicaciones adversas a largo plazo, y en las
diversas cardiopatías estructurales, en donde es un signo de muy mal pronóstico. En
aproximadamente un 5% de los pacientes, la fibrilación ventricular aparece sin que
exista evidencia de cardiopatía estructural. En estos casos recibe el nombre de
fibrilación ventricular idiopática.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE TODAS LAS ARRITMIAS:

El tratamiento curativo de la mayoría de las arritmias mediante la ablación con

radiofrecuencia ha desplazado a los fármacos a una segunda línea. En el tratamiento del
episodio agudo, el ATP y el verapamilo i.v. son los fármacos de elección en caso de
taquicardia supraventricular.

Si existe taquicardia ventricular, el fármaco de elección es la procainamida i.v., excepto

en el contexto de un infarto de miocardio, en el cual se utilizará la lidocaína i.v.

Presenta una fibrilación o un flúter auricular, los fármacos que se utilizarán en la fase
aguda son la flecainida, la procainamida, el sotalol o la amiodarona y betabloqueantes,
digoxina o antagonistas del calcio. La utilidad del magnesio intravenoso o del
isoproterenol en el caso de torsade de pointes y debe añadirse la utilidad de la atropina o
del isoproterenol si existe bradicardia.

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En el tratamiento crónico de las arritmias, paciente no quiera utilizar la ablación como

tratamiento curativo.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:

 Marcapasos permanente: El marcapasos se puede implantar de forma temporal

para resolver una arritmia transitoria, o de forma permanente en caso de que la
arritmia sea persistente.

 Cardioversión externa: La cardioversión es dolorosa y debe aplicarse con

anestesia general si el paciente no ha perdido la conciencia debido a la arritmia.
Está indicada de forma urgente en arritmias ventriculares que provocan
alteración hemodinámica.

 Estimulación eléctrica programada: Esta técnica puede utilizarse en episodios

agudos de arritmia por reentrada supraventricular o ventricular, bien tolerada, sin
que se requiera cardioversión eléctrica externa y en la cual ha fallado o no puede
utilizarse un tratamiento farmacológico.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

 Ablación con radiofrecuencia

 Desfibrilador automático implantable: El desfibrilador está indicado en todas

aquellas situaciones en que se sospecha que existe un alto riesgo de muerte
súbita por arritmia.

ENFERMEDADES DE LOS CANALES IÓNICOS:

a) Síndrome de brugada: El desfibrilador reconoce y termina de modo eficaz los

episodios de fibrilación ventricular.

b) Síndrome del QT largo: El tratamiento inicial incluye los betabloqueantes a

todos los pacientes con diagnóstico de síndromes del QT largo. En pacientes
con episodios repetitivos de torsade de pointes debe utilizarse un desfibrilador
implantable para evitar la muerte súbita.

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