FISIOPATOLOGIA VETERINARIA

Captulo1:Sist.CV1: Dinmica cardiaca.-ArritmiasBloqueos

Las enfermedades cardiovasculares son la causa nmero uno de muerte en la especie humana, con
problemas tales como la ateroesclerosis, la hipertensin arterial y el infarto al miocardio. Estos
problemas estn relacionados con el mayor promedio de vida y mayores factores dietticos de
riesgo del hombre, en comparacin con los animales.
En las especies domsticas los principales problemas del aparato circulatorio estn relacionados
principalmente con enfermedades cardiorrespiratorias y, en menor grado, a enfermedades
vasculares.
Sin embargo, vamos a discutir sistemticamente las principales disfunciones del corazn
I DINAMICA CARDIACA
Para su mejor comprensin del funcionamiento del corazn presentamos los registros grficos de
un electrocardiograma (ECG) y de un fonocardiograma, asociados a un cuadro que explica la
secuencia de los fenmenos que ocurren durante un ciclo cardiaco.
Con respecto al ECG, para estudiar las arritmias se emplean las derivaciones bipolares (usualmente
la derivacin II) utilizando las extremidades.

II TRASTORNOS DEL RITMO DE LA ACTIVIDAD CARDIACA

Marcapasos
El nodo sinusal (o sino-auricular) es el marcapaso normal del corazn. Est ubicado en la aurcula
derecha, cerca de su unin con la vena cava craneal. Produce descargas elctricas espontneas,
automticas pero rtmicas, moduladas por el SNA y por catecolaminas. La activacin del nodo
sinusal ocurre inmediatamente antes de la onda P en el ECG, causando la contraccin de las
aurculas. La despolarizacin de stas forma la onda P.
Las aurculas se encuentran aisladas de los ventrculos por un anillo fibroso (anulus fibrosus).
Hacia el lado auricular del anulus fibrosus se encuentra el nodo aurculo- ventricular (nodo AV),
el que se contina con el haz de His y sus fibras de Purkinje en los ventrculos.
El impulso originado en el nodo sinusal transita por el miocardio auricular y llega al nodo AV
activndolo. El nodo AV es de conduccin lenta. De ste modo el impulso es transmitido por el haz
de His hacia los ventrculos.
Si por alguna razn el impulso proveniente de las aurculas no llegase al nodo AV, este comienza a
activarse automticamente a un ritmo propio, ms lento que el ritmo del nodo sinusal, y puede
convertirse en el marcapaso de la contraccin de los ventrculos.
DISRRITMIAS
Distinguimos 2 formas bsicas de disrritmias:
a)

los trastornos en la formacin del impulso elctrico en el corazn, que llamaremos arritmias;

b)

los trastornos en la conduccin de los impulsos, que denominamos bloqueos.

ARRITMIAS
1 Arritmias de origen sinusal
a)

Taquicardia sinusal Se origina por factores

1.

Extracardiacos

Estimulacin simptica o hipotona vagal

Causas: - administracin de adrenalina o de atropina
- sobreesfuerzo, nerviosismo
- fiebre, anemia, enfisema, clico, shock
- hipertiroidismo
2.

Cardiacos:

Debidas a lesiones en miocardio, endocardio o pericardio

Signos: se reduce o desaparece la pausa diastlica (T-P),
- llenado ventricular incompleto,
- stasis venoso
b)
Bradicardia sinusal Es producida por factores extracardiacos asociados a hipertona vagal
de origen perifrico.
Causas: - Administracin de agentes colinrgicos (carbacol)
- Reposo, convalecencia
2

- Indigestin vagal (sndrome de Hoflund)

- Ayuno de 48 h. en bovinos
- Enfermedades hepticas
- Aumento de presin intracraneana
- Insuficiencia adrenal
- Hipotiroidismo
Signos: Prolongacin de la pausa diastlica (T-P)
- Pueden presentarse extrasstoles ventriculares o sndrome de (Morgagni)-Adams-Stokes
c)
Marcapaso errante Suele acompaar a la arritmia sinusal en equinos y se considera
comn en animales clnicamente normales de esta especie.
d)
Arritmia respiratoria En realidad es una arritmia cardiaca que se hace evidente en cada
ciclo respiratorio y es causada por oscilaciones del tono vagal. El tono vagal es ms marcado
durante la espiracin que durante la inspiracin. Por esta razn hay un menor nmero de latidos
cardiacos durante la espiracin que durante la inspiracin.
Es ms evidente en especies que normalmente tienen bajas frecuencias cardiaca y respiratoria.

2 Arritmias generalmente de origen extrasinusal

3

a)

Extrasstole supraventricular Se origina en las auriculas o en el nodo AV.

Puede estar asociada a:

- Procesos degenerativos del miocardio auricular
- Hipokalemia
- Intoxicacin por digitalis
- Enfermedades valvulares
Signos: Si es de origen auricular, la onda P es prematura
- Si es de origen AV, se observa una pausa presistlica T-P corta y otra
post-sistlica larga (compensada)
b)

Extrasstole ventricular Tienen su origen en los ventrculos.

Est asociada a lesiones del miocardio (a veces con desbalances electrolticos) causadas por:
- Anestesia general
- Ciruga abdominal
- Intoxicacin por digitalis
- Liberacin masiva de catecolaminas (durante shock)
Signos: presencia de complejos QRS de base ancha
c)
Taquicardia y aleteo auricular Pueden presentarse en forma paroxstica o continua. En
equinos la taquicardia suele tener entre 120 y 220 pulsaciones por minuto (PPM), mientras que el
aleteo suele tener de 220 a 350 PPM.
Se presenta en el curso de miocardiopatas graves y desbalances electrolticos.
Signos: la onda P es sustituida por la onda F; stas son ms grandes y regulares que las ondas f
que se observan en la fibrilacin auricular.

d)

Fibrilacin auricular Tambin puede ser paroxstica o continua.

Ocurre por activacin de muchos focos de estimulacin auricular.

No llega a causar insuficiencia cardiaca debido a que la contraccin auricular slo contribuye con
15% al llenado ventricular. En el hombre constituye un factor de riesgo elevado de infartos
cerebrales y del corazn, debido a que favorece la formacin de micro-trombos.
4

En perros est asociada a dilatacin auricular como secuela de problemas valvulares (insuficiencia
mitral), defectos congnitos del corazn, filariasis cardiaca y procesos inflamatorios y
degenerativos del miocardio.
En bovinos y equinos se observa con mnimas manifestaciones clnicas.
Signos: En el ECG se registran 300 a 1000 ondas f por minuto
- Dficit de pulso
- Delirium cordis, soplo y tonos cardiacos de intensidad variable
- Intolerancia al ejercicio y disnea; a veces epistaxis
e)
Taquicardia ventricular Tambin puede ser paroxstica o continua. Las contracciones
ventriculares son ms o menos coordinadas.
Tiene un origen similar al de las extrasstoles ventriculares.
En equinos tambin en severos clicos obstructivos y en azoturia.
Signos: En el ECG se suceden los complejos QRS. Puede desaparecer espontneamente o
complicarse con sndrome de (Morgagni)-Adams-Stokes.
f)
Fibrilacin ventricular Hay activacin de muchos focos de estimulacin elctrica del
miocardio. Suele ser una complicacin de taquicardia ventricular. Tambin puede ser causada por
diversos txicos, por hiperkalemia, por descargas elctricas.
Signos: El ECG muestra un trazo incoherente de ondulaciones en pico. No hay contraccin de los
ventrculos, la presin arterial es nula y cesa la circulacin. La muerte sobreviene si no se restituye
la actividad cardiaca normal en el trmino de 5 minutos.
BLOQUEOS
1 Bloqueo sinusal
En medicina humana se reconoce un sndrome de nodo sinusal enfermo en el cual diversas
disfunciones del nodo sinusal (entre las que predomina el bloqueo) estn asociadas a un conjunto
de sntomas, incluyendo bradicardia. Tambin se est utilizando la misma denominacin en
medicina veterinaria, lo que nos parece poco apropiado; razn por la cual nos limitaremos a
describir los aspectos esenciales del bloqueo sinusal.
El bloqueo sinusal ocurre cuando hay alguna interferencia en la salida del impulso desde el nodo
sinusal hacia la musculatura auricular.
Causas:
- Tono vagal aumentado
- Fenmenos alrgicos (ha sido observada despus de la aplicacin de 5 ml de tuberculina; prueba
trmica)
- Procesos degenerativos e inflamatorios del miocardio
Signos:
Si el bloqueo es parcial pueden faltar algunas contracciones ventriculares.
Si el bloqueo es total, el nodo AV asume la funcin de marcapaso a su propio ritmo, ms lento que
el ritmo del nodo sinusal. El impulso generado en el nodo AV viaja tanto hacia las aurculas como
hacia los ventrculos, por lo cual las 4 cmaras se contraensimultneamente. Desde luego que en

este caso, la sangre que pudiese haber en las aurculas regresa hacia las venas pulmonares y cavas,
fenmeno que no reviste mayor gravedad clnica.
En el bloqueo total falta la onda P porque queda enmascarada por el complejo QRS.

2 Bloqueo AV
Es la forma ms importante y frecuente de bloqueo. Ocurre cuando est interferida la transmisin
del impulso de las aurculas a los ventrculos.
Causas:
- El aumento del tono vagal puede causar bloqueos de 1er y 2 grado sin evidencias de dao al
miocardio. Es un bloqueo funcional que desaparece con ejercicio, excitacin o administracin de
atropina.
Se observa en un 20% de equinos.
- Procesos degenerativos o inflamatorios del miocardio.
Signos:
- Bloqueo AV de 1er grado. Se caracteriza por presentar retardo en la transmisin del impulso
desde el nodo sinusal hasta el nodo AV; por eso el intervalo PQ es ms largo.
- Bloqueo AV de 2 grado. Se caracteriza por la ausencia intermitente de algunas contracciones
ventriculares, que en el ECG se expresa por la ausencia de algunos complejos QRS.
Es comn en caballos mayores de 4 aos debida en la mayora de los casos a hipertona vagal y en
un 20% a procesos patolgicos.
Puede ser de 2 tipos.
El tipo 1 (fenmeno de Wenckelbach) se caracteriza por un progresivo alargamiento del intervalo
PQ hasta que se produce la ausencia de una contraccin ventricular; luego el intervalo PQ se acorta
para irse alargando nuevamente y repetir el bloqueo.
En el tipo 2 no hay cambios en el intervalo PQ.
- Bloqueo AV de 3er grado. Bloqueo total.
Se caracteriza por disociacin del ritmo cardiaco: las aurculas se contraen al ritmo del nodo
sinusal, mientras que los ventrculos se contraen al ritmo ms lento del nodo AV. Toda bradicardia
es sospechosa de bloqueo AV total.
3 Bloqueo intraventricular.
Es frecuente en perros y carece de importancia en equinos y otras especies.
6

Ocurre cuando hay interferencia en la conduccin del impulso, ya sea a nivel del sistema de
conduccin (ramas del haz de His), a nivel de la masa muscular o de ambos, como con secuencia
de procesos degenerativos o inflamatorios del miocardio y de arterioesclerosis coronaria.
Signos:
El impulso se transmite con ms lentitud, por lo cual el trazo del complejo QRS es ms ancho. Si el
registro de la onda QRS es positivo, el de la onda T es negativo; o viceversa. Adems, los
ventrculos no se contraen sincrnicamente, por lo cual hay desdoblamiento de los tonos cardiacos
1 y 2.
III SNDROME DE (MORGAGNI) ADAMS STOKES
Con este nombre se conoce una insuficiencia circulatoria cerebral transitoria, que puede ocurrir
como consecuencia de serios trastornos de la actividad cardiaca.
Causas:

Bloqueos totales, nodo sinusal o nodo AV

Taquicardia ventricular paroxstica

Fibrilacin ventricular

Puede desarrollarse en una o hasta 3 fases con los siguientes signos:

1.

Un minuto: sopor, desvanecimiento, convulsiones;

2.

De 1 a 3 minutos: midriasis, defecacin y miccin; cianosis y parlisis respiratoria;

3.

De 4 a 5 minutos: muerte (si no se restablece la circulacin cerebral).

IV MIOCARDIOPATIAS
El miocardio puede verse afectado por diversas condiciones patolgicas:
1 Trastornos circulatorios
La arterioesclerosis es comn (sobre todo en carnvoros, equinos y rumiantes viejos) pero de poca
importancia en animales, mientras que la ateroesclerosis (comn en el hombre) es rara en los
animales. Sin embargo, la formacin de placas de ateroma no es rara en perros, aunque sin
consecuencias clnicas. La trombosis de las arterias coronarias e infarto del miocardio se observa
ocasionalmente, sobre todo en perros. Pero es raro que un infarto cause la muerte en animales. Las
embolias bacterianas son ms frecuentes. Otros trastornos, como arteritis e insuficiente
vascularizacin del miocardio hipertrofiado, pueden observarse en equinos y causar astenia
miocrdica.
2 Procesos inflamatorios
Las miocarditis usualmente son secundarias. El proceso inflamatorio se observa en el tejido
intersticial y perivascular del miocardio, el cual suele presentar lesiones hemorrgicas,
degenerativas o necrticas. Los procesos inflamatorios ocurren debido a infecciones de diversa
ndole:
a)
Infecciones virales: Fiebre aftosa, fiebre catarral maligna; influenza equina, anemia infecciosa
equina; encfalomiocarditis viral porcina; parvovirosis canina
7

b)
Infecciones bacterianas:
borreliosis, listeriosis

Pasteurelosis,

estreptococosis,

clostridiosis,

salmonelosis,

c)
Infecciones parasitarias: Toxoplasmosis, larvas migrantes de estrngilos, Sarcocystis
sp, Neospora caninum
3 Procesos degenerativos y necrticos
El miocardio es susceptible de reaccionar con procesos degenerativos en respuesta a factores
inespecficos (anemia, fiebre, toxemia).
Los procesos degenerativos y necrticos del miocardio son muy importantes en los animales
domsticos en los siguientes casos:
a)

Deficiencias nutricionales y enfermedades metablicas:

Deficiencia de vitamina E/selenio (msculo blanco en varias especies, corazn de mora en

cerdos)

Deficiencia de cobre en bovinos (ciertas formas)

Deficiencia de hierro (lechones, terneros con dieta lctea exclusiva)

Sndrome de stress porcino (condicionado geneticamente)

Mioglobinuria por ejercicio en equinos y rumiantes

b)

Intoxicaciones:

Gossypol

Ionforos (monensina, lasalocid, salinomicina, otros)

Xilacina

Selenio

Metales pesados

Talio

Fluoracetato (de origen qumico o vegetal)

Plantas txicas (gran cantidad de especies)

4 Tumores
La leucosis enzotica bovina es la enfermedad tumoral ms comn que compromete al miocardio.
Signos clnicos
8

- Insuficiencia cardiaca
- Arritmias y bloqueos, evidentes al ECG
V AFECCIONES DEL ENDOCARDIO
DEFECTOS VALVULARES
1 Defectos valvulares del corazn izquierdo
Nos ocuparemos slo de los defectos ms comunes.
Los ruidos que producen disminuyen de intensidad con la inspiracin.
a)

Insuficiencia mitral. Es frecuente en caballos y perros viejos.

A la auscultacin se escucha un soplo sistlico decreciente u holosistlico en meseta, sincrnico

con el 1er tono. El primer tono es dbil y el segundo tono est acentuado.
En los perros suele presentarse con diversas clases de arritmia .
Secuelas:

Hipertrofia del corazn izquierdo, debida a que el reflujo de sangre lleva a un mayor esfuerzo
de la musculatura cardiaca para cubrir la demanda

Descompensacin del ventrculo izquierdo, caracterizada por disminucin del volumen de

expulsin y aumento de la presin venosa pulmonar, cuyas consecuencias son congestin y edema
pulmonar, con manifestaciones clnicas de disnea, estertores y cianosis

Descompensacin del ventrculo derecho, que conduce a insuficiencia cardiaca congestiva

(ICC) que se discute en la seccin VIII.

b) Estenosis mitral
A la auscultacin se detecta un soplo diastlico presistlico decreciente. Los tonos 1 y 2 son
fuertes y puede manifestarse el 3er tono.
Habiendo estrechez de la vlvula mitral, la sangre pasa con dificultad y turbulencia de la aurcula
izquierda al ventrculo, causando el soplo.
Secuelas:

se eleva la presin de la aurcula izquierda y de las venas pulmonares lo que repercute sobre
el lecho capilar, causando congestin y edema pulmonar

el incremento de presin venosa pulmonar causa espasmo, hipertrofia e hipertensin de las

arterias pulmonares, cuyo efecto inmediato ser aliviar la presin sobre los capilares pulmonares

pero la hipertensin pulmonar repercutir sobre el ventrculo derecho causando primero su

hipertrofia y luego su descompensacin

la descompensacin del ventrculo derecho termina en insuficiencia cardiaca congestiva

(ICC). Ver acpite VIII.
c) Insuficiencia artica
A la auscultacin se detecta soplo diastlico, holodiastlico decreciente. En casos graves tambin
se puede escuchar un soplo sistlico (por incremento del volumen sanguneo en el ventrculo
izquierdo durante la sstole). El 2 tono es dbil.

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Secuelas:

Debido a una taquicardia moderada se reduce el llenado ventricular. A causa de la

insuficiencia valvular, se eleva el volumen de expulsin y sube la presin sistlica, pero cae la
presin diastlica; como consecuencia el pulso es saltn.

Hipertrofia ventricular izquierda

Descompensacin del ventrculo izquierdo

2 Defectos valvulares del corazn derecho

Los ruidos que producen pueden aumentar de intensidad durante la inspiracin.
Insuficiencia de la tricspide. Es el defecto valvular ms comn.
A la auscultacin se escucha un soplo sistlico decreciente en meseta, causado por el reflujo de
sangre desde el ventrculo hacia la aurcula derecha durante la sstole.
Secuelas:

Debido a la insuficiencia valvular, el ventrculo derecho tiene que realizar un mayor trabajo
para bombear la sangre hacia los pulmones lo que causa la hipertrofia del ventrculo

Siendo el corazn derecho relativamente dbil, pronto ceder la hipertrofia para dar lugar a la
dilatacin e insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).
ENFERMEDADES COMUNES DEL ENDOCARDIO
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Hombre: fiebre reumtica, debida a una respuesta inmune anormal a la presencia de uno o ms
antgenos an no identificados de estreptococos del grupo A de Lancefield.
Endocarditis bacterianas
Porcinos:

Estreptococosis, mal rojo

Bovinos: Endocarditis derivadas de infecciones pigenas ( Arcanobacterium pyogenes,

Fusobacterium necrophorum, estreptococos, estafilococos) causantes de procesos tales como:
pododermatitis, mastitis, metritis, onfalitis, acidosis de rumen.
Equinos:
Endocarditis producidas a consecuencia de adenitis equina e infecciones causadas
por Actinobacillus equuli.
Caninos:
Endocarditis derivadas de infecciones dentales y de la piel causadas por
estreptococos, estafilococos, E. coli, Klebsiella sp
Endocardiosis
Es una afeccin muy comn de la vlvula mitral en caninos y equinos, frecuentemente acompaada
tambin por lesin en la vlvula sigmoidea artica.
Se caracteriza por presentar degeneracin y fibrosis y, finalmente, insuficiencia valvular.
VI AFECCIONES DEL PERICARDIO
EFUSIN DEL PERICARDIO
La efusin del pericardio se explica como la salida de lquido en volmenes apreciables desde la
microvasculatura subepicrdica.
La efusin puede ser serosa (hidropericardio), serosanguinolenta, de sangre (hemopericardio) o de
exudado purulento.
Los lquidos acumulados comprimen principalmente el corazn derecho de paredes ms dbiles,
reduciendo el retorno venoso, lo que se va a traducir primero en ingurgitacin yugular y ms tarde
en edema subcutneo y ascitis; alteraciones que son coincidentes con los de insuficiencia cardiaca
derecha.
En algunos casos son de causa desconocida (efusiones idiopticas). En otros las causas son
conocidas, siendo las ms frecuentes:

Hemangiosarcoma del corazn (perros)

Insuficiencia cardiaca congestiva

Pericarditis traumtica en bovinos

Intoxicacin por gossypol

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Hipoproteinemia

Deficiencia de vitamina E/Selenio (corazn de mora)

Anemia ferropriva en lechones

Intoxicacin por ionforos

Hidropericardio por la rickettsia Cowdria ruminantium

Enfermedad equina africana

Pericarditis sptica en equinos

PERICARDITIS
Pericarditis es un proceso inflamatorio del pericardio, que puede ser de origen infeccioso o no, y
cuya principal consecuencia es insuficiencia cardiaca.
Las pericarditis infecciosas pueden ser de origen hematgeno, o por extensin de procesos vecinos.
Causas frecuentes:

Equinos: Por Streptococcus spp (por ejemplo, en adenitis equina); por Actinobacillus equuli

Bovinos: Pericarditis traumtica; pasteurelosis; tuberculosis

Porcinos: Por Streptococcus spp; por Haemophilus spp (pleuroneumona, poliserositis);

porMycoplasma spp; en pasteurelosis, salmonelosis

Ovinos: Pasteurelosis

VII DEFECTOS CARDIOVASCULARES CONGENITOS

Constituyen la afeccin cardiaca ms frecuente de los animales jvenes. Debe entenderse que
cuanto ms severo sea el defecto, ms evidente y temprana ser la presentacin de signos clnicos y
la muerte.
En muchos casos sobre todo en el hombre y animales menores se deben a factores multignicos
(y anomalas cromosmicas en el hombre), mientras que en otros casos las causas son de origen
ambiental (nutricionales, infecciosas, txicas, otras).
Los signos ms saltantes son:

Cianosis

Taquicardia

Soplos endocardiacos. Muchos animales jvenes presentan soplos sistlicos inocentes, de

moderada intensidad, que desaparecen en algunos meses.
13

Insuficiencia cardiaca

La deteccin temprana de un defecto cardiovascular es importante, ya sea para descartar

precozmente los animales afectados, o para intervenir quirrgicamente los casos tratables antes de
que se deteriore su condicin. Por esta razn el diagnstico debe ser precoz y certero; para ello
deben llevarse a cabo pruebas especiales, como ECG, cardiografas, cateterismo y otras.
1 Frecuencia
De todos los nacidos vivos: hombre 1.0%, bovinos 1.0%, equinos 0.2%
De todas las necropsias: porcinos 0.5%
De todos los perros que reciben atencin veterinaria: 0.7%
2 Defectos comunes en los animales domsticos
Sin derivacin (shunt) ni cianosis
Persistencia del arco artico derecho

Caninos, bovinos, equinos

Displasia vlvula mitral

Felinos, caninos

Displasia de la vlvula tricspide

Caninos

Estenosis artica y sub-artica

Caninos, bovinos (3 frecuencia), porcinos

Coartacin de la aorta

Bovinos

Estenosis de la arteria pulmonar

Caninos (2 frecuencia), bovinos, porcinos

Derivacin (shunt) de izquierda a derecha (potencialmente cianticos)

Defecto de septo auricular (ostium primum y ostium secundum)

Bovinos (1 frecuencia), caninos, porcinos, equinos

Defecto de septo ventricular

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Bovinos (2 frecuencia), caninos, porcinos, equinos

Defectos de septo, asociados con hipertensin pulmonar (sndrome de Eisenmenger) terminan

haciendo derivacin de derecha a izquierda y presentando cianosis

Bovinos

Ductus arteriosuspersistente

Caninos (1 frecuencia), felinos, bovinos (3 frecuencia), equinos

Derivacin (shunt) de derecha a izquierda y cianosis

Transposicin de las grandes arterias

Bovinos, porcinos

Troncus arteriosus (tronco comn)

Equinos

Tetraloga de Fallot

Caninos, felinos, bovinos, equinos, porcinos

Ectopia cordis
El corazn se encuentra fuera de la cavidad torcica. Se observa en bovinos.
3 Defectos de septo auricular
El foramen ovale cierra en unos 8 das en perros y hasta en 18 meses en bovinos. En ciertas
circunstancias patolgicas puede subir la presin en la aurcula derecha y el cierre no se produce.
Los verdaderos defectos de septo implican la presencia permanente de una abertura en el septo
auricular, por deficiente formacin del septum secundum (ms frecuente) o del septum primum.
En este ltimo caso suelen presentarse tambin otros defectos (defecto de septo ventricular,
defectos en la mitral o la tricspide).
En los defectos de septo, el flujo es inicialmente de izquierda a derecha, causando una sobrecarga
en la aurcula derecha, la que muchas veces ha sido sindicada como causal de taquicardias por
sobre-estimulacin de nodo AV. Posteriormente el flujo puede invertirse si, al elevarse la presin de
la aurcula derecha y de la arteria pulmonar, se sobrepasa la presin de la aurcula izquierda; en este
momento puede presentarse cianosis.
Signos clnicos: disnea, fuerte soplo sistlico, desdoblamiento del 2 tono.
4 Defectos de septo ventricular

15

Los defectos sub-articos son comunes. En bovinos con frecuencia estn asociados a microftalmia
y otras anomalas cardiovasculares, como estenosis artica, estenosis pulmonar y persistencia
del ductus arteriosus.
En los defectos de septo ventricular el flujo es inicialmente de izquierda a derecha; pero al
incrementarse la presin de la arteria pulmonar, se invierte el flujo y puede presentarse cianosis.
Signos clnicos: disnea, vibracin precordial, soplo holosistlico intenso.
5 Tetraloga de Fallot
La Tetraloga de Fallot, como su nombre lo sugiere, es una anomala mltiple cuyas lesiones
bsicas son
a)

Defecto sub-artico de septo ventricular,

b)

Estenosis pulmonar y

c)

Desviacin de la aorta hacia la derecha (que cabalga sobre el defecto del septo).

d)

A los defectos anteriores se agrega la hipertrofia compensatoria del ventrculo derecho.

Se caracteriza porque el flujo de sangre en los ventrculos es de derecha a izquierda, y por lo tanto
hay cianosis.
Signos clnicos: disnea, vibracin precordial y soplo sistlico intenso.
6- Persistencia del ductus arteriosus
El ductus arteriosus es una comunicacin entre la arteria pulmonar (en el punto de su bifurcacin
en derecha e izquierda) y la aorta (a la altura del arco artico), patente en la vida fetal. Como los
pulmones no son funcionales durante la vida fetal, el ductus arteriosus permite derivar la sangre
del ventrculo derecho por la arteria pulmonar hacia la aorta. Despus del nacimiento se oblitera
el ductus y se reduce a una banda fibrosa denominada ligamentum arteriosum.
Al nacimiento la presin en la aorta es mayor que en la arteria pulmonar y el flujo de sangre se
efecta de izquierda a derecha causando resistencia vascular pulmonar e incremento en la presin
de la arteria pulmonar. Con el tiempo esta presin puede superar la presin de la aorta y se revierte
el flujo.
La persistencia del ductus arteriosus despus del nacimiento constituye la anomala ms comn en
perros.
Signos clnicos: vibracin precordial, soplo de mquina audible tanto durante la sstole como
durante la distole y un pulso caracterstico de gran amplitud y baja presin diastlica. Si llegase a
invertirse el flujo, puede desaparecer el ruido de mquina o ser reemplazado por un soplo sistlico
con desdoblamiento del 2 tono.
No hay cianosis.
16

La policitemia secundaria es frecuente. Puede presentarse paresia del tren posterior debida a una
insuficiente oxigenacin.
7 Persistencia del arco artico derecho
Embriolgicamente la aorta deriva del 4 arco branquial izquierdo con atrofia del derecho pero en
ocasiones persiste el arco artico derecho con atrofia del izquierdo; en este caso, la aorta se sita a
la derecha y entre sta, la arteria pulmonar, el ligamentum arteriosum y la base del corazn
encierran y aprisionan la trquea y el esfago.
Signos: La funcin circulatoria no es afectada. Lo que ocurre es una compresin del esfago y
como consecuencia se produce disfagia y regurgitacin acompaadas de dilatacin craneal del
esfago y meteorismo en rumiantes.
VIII INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
Antes de discutir este tema, debemos tener claro el concepto de que los organismos animales
mantienen, en condiciones normales de reposo y ejercicio, una circulacin normal, es decir un
equilibrio entre el gasto cardiaco, la distribucin tisular de oxgeno y el retorno venoso. Cuando
este equilibrio se rompe por las causas que describiremos ms adelante, el organismo recurre a
mecanismos fisiolgicos compensatorios que resultan benficos slo en el corto plazo, pero que en
el largo plazo resultan contraproducentes y terminan conducindolo a la insuficiencia cardiaca
congestiva.
Podemos definir entonces como insuficiencia cardiaca congestiva la condicin en la cual existe
alguna cardiopata o alteracin hemodinmica crnica, que conduce a una incapacidad de los
ventrculos a suministrar a los tejidos la cantidad necesaria de sangre para su metabolismo tanto
durante el reposo como durante la actividad normal. En medicina veterinaria la insuficiencia
cardiaca congestiva casi siempre es una insuficiencia terminal del ventrculo derecho.

17

Los primeros mecanismos compensatorios en ser activados son el sistema nervioso simptico
(causando taquicardia, vasoconstriccin e hipertensin) y el sistema renina-angiotensina
(principalmente causando retencin de sodio y agua es decir, volumen plasmtico).
Cuando el volumen plasmtico aumenta y se acumula lquido en los tejidos (sobre todo en
pulmones e hgado), se desarrolla insuficiencia cardiaca congestiva.
La insuficiencia cardiaca izquierda ocurre generalmente como consecuencia de lesiones del
miocardio o de ciertos defectos cardiovasculares congnitos que determinan un estasis pulmonar
venoso que causan disnea por la presentacin de congestin y edema pulmonar.
Por lo general la insuficiencia izquierda conduce a una insuficiencia cardiaca derecha. Esta puede
desarrollarse directamente a causa de estenosis mitral, hipertensin pulmonar primaria (como en
mal de altura en bovinos), policitemia vera, y otras condiciones.

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Origen de la insuficiencia
Segn la teora retrgrada (1832) la insuficiencia ocurre al fallar la expulsin ventricular e
incrementarse el volumen de sangre venosa en las cavas, as como la presin venosa. El incremento
de la presin venosa renal conduce a retencin de sodio por mayor reabsorcin tubular de ste. El
efecto neto es la formacin de edema.
Segn la teora antergrada (1913) la insuficiencia ocurre como consecuencia de una reduccin en
la expulsin de sangre hacia las arterias, lo que causa una reduccin de la PA renal y la irrigacin
del rin; esto activa el mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, con retencin de sodio.
Actualmente se estima que ambos mecanismos operan en mayor o menor grado en todos los casos
de insuficiencia cardiaca.
Otros factores contribuyentes a la insuficiencia cardiaca son:

Desajustes en la funcin adrenrgica y de citokinas

Accin vasoconstrictora del polipptido endotelina

Causas
1 Cardiopatas

Afecciones del miocardio que producen astenia o hipertrofia ventricular obstructiva

Disrritmias

Afecciones valvulares
19

Anomalas congnitas

2 Interferencias mecnicas del trabajo del corazn

Pericarditis constrictiva

Efusin del pericardio

Fibrosis endocrdica

3 Problemas hemodinmicos con insuficiente llenado diastlico

Prdida del volumen de sangre

Anemia

4 Problemas en otros rganos

Pulmones:

o Incremento de la PA pulmonar: mal de altura en bovinos

o Resistencia a la circulacin pulmonar: neumona intersticial, embolia e infecciones pulmonares

Riones: En humanos la hipertensin renal puede causar insuficiencia cardiaca; no tiene

importancia en medicina veterinaria
5 Factores precipitantes

Gestacin

Exceso de peso

Dieta con exceso en cloruro de sodio

Stress

Signos clnicos
Como ya dijimos, la insuficiencia cardiaca congestiva, es esencialmente consecuencia de una
insuficiencia terminal derecha, que se caracteriza por estasis venoso en la circulacin mayor. La
circulacin tiene una gran reserva que le permite soportar el incremento en el volumen sanguneo,
siendo el lecho capilar de la circulacin mayor el punto terminal de la insuficiencia; por
consiguiente no repercute sobre el lado arterial de la circulacin mayor.
En la insuficiencia derecha suele persistir la disnea por congestin pulmonar con bronquitis. Puede
observarse cianosis y fatiga, taquicardia y 2 tono reforzado.
El estasis en la circulacin mayor tiene como consecuencia, en especies mayores, la formacin de
edema subcutneo (sobre todo en pecho y papada). En todas las especies hay congestin heptica,
20

hepatomegalia, estasis en la circulacin porta y ascitis. La ascitis es ms evidente en las especies

menores. El estasis en la circulacin porta puede repercutir sobre la circulacin intestinal,
interfiriendo con la reabsorcin de agua de la luz intestinal, causando diarrea.
IX COR PULMONALE
En medicina veterinaria podemos definir como cor pulmonale a una insuficiencia cardiaca derecha
secundaria a un problema pulmonar crnico.
Se registran varias condiciones pulmonares patolgicas fundamentales que causan cor pulmonale:
1.

Hipertensin pulmonar debida a insuficiencia cardiaca izquierda

2.
Hipertensin pulmonar por vasoconstriccin pulmonar en casos de mal de altura y algunos
procesos txicos
3.

Neumona intersticial crnica, que puede ocurrir por muchas causas

4.

Bronquitis, bronquiolitis y enfisema pulmonar crnicos

5.

Tromboembolia pulmonar sptica

X SHOCK
Definimos al shock como el sndrome clnico que se observa como consecuencia de una
insuficiente perfusin tisular y el consiguiente dficit en el aporte de oxgeno a las clulas,
afectando su normal funcionamiento. Simultneamente se liberan diferentes mediadores del
proceso inflamatorio, que agravan el problema y terminan creando un crculo vicioso en la
microcirculacin.
Definimos como microcirculacin la red capilar comprendida entre anastomosis arterio-venosas,
que abastece a un conjunto de clulas de un tejido determinado. La deficiente perfusin afecta el
metabolismo celular, que es finalmente responsable de las disfunciones que ocurren en diversos
rganos. Si estas disfunciones no se corrigen a tiempo sobreviene la muerte.

21

Clases de shock
Constituyendo inicialmente el shock un trastorno hemodinmico, ste puede ser desencadenado por
diferentes causas, segn las cuales distinguimos las siguientes clases de shock:
1. Shock hipovolmico

Por prdida de sangre (hemorragia)

22


Por deshidratacin (vmito, diarrea, exudado peritoneal, desplazamiento de agua hacia la luz
del intestino o del rumen, extravasacin de lquido hacia el tejido intersticial shock anafilctico)

Shock traumtico. Esencialmente es un shock por prdida de sangre que se complica con
prdida adicional de plasma hacia el tejido intersticial, debido a una respuesta inflamatoria de los
tejidos traumatizados. Se agrava la isquemia tisular y el funcionamiento de diversos rganos
2. Shock por vasodilatacin

Shock neurognico. Ocurre como consecuencia de una interrupcin del control vasomotor
del sistema simptico, que puede ocurrir por severas lesiones cervicales o craneanas. Se produce
vasodilatacin arteriolar y estasis venoso.

Shock sptico. Ocurre como consecuencia de infecciones gastrointestinales, peritonitis, del

aparato respiratorio, la ubre, el tero, y algunas infecciones sistmicas, causadas por diversos
microorganismos (virus, bacterias, rickettsias, protozoos) y sus toxinas.
Las infecciones ms comunes que causan shock sptico son bacterias Gram negativas como E.
coli yPasteurella spp (y sus endotoxinas).
Esta forma de shock se conoce tambin como shock endotxico (ver adelante).
Tambin algunas bacterias Gram positivas y sus exo- y enterotoxinas (estafilococos, estreptococos,
Clostridia) pueden causar shock sptico.
El shock sptico se caracteriza por una respuesta inflamatoria sistmica acompaada de
hipotensin.
3. Shock cardiognico
Se define como shock cardiognico cuando la reduccin del gasto cardiaco no es causada por
hipovolemia o por vasodilatacin. Esto ocurre cuando hay interferencias en el llenado ventricular
(como cuando ocurre taponamiento cardiaco), o interferencias en el vaciado ventricular (embolia
pulmonar), cuando hay lesiones agudas del miocardio o graves alteraciones del ritmo (taquicardia,
bradicardia). Sobreviene una insuficiencia cardiaca aguda, anoxia tisular, shock y muerte.
El shock anafilctico no forma parte del concepto de shock que manejamos en este captulo, an
cuando una de sus caractersticas fundamentales es la vasodilatacin.
El shock anafilctico es una reaccin sistmica aguda, mediada por IgE, que sufre un animal
previamente sensibilizado a un antgeno, y que ha sido nuevamente expuesto a dicho antgeno.
Patogenia del shock
Todas las formas de shock se caracterizan, en lo esencial, por la produccin de una cascada de
fenmenos similares.
El shock hipovolmico es la forma de shock ms importante en medicina veterinaria y lo
utilizaremos como modelo para nuestra discusin. La hipovolemia severa (40 % o ms del volumen
de sangre) causa shock.
23

1 Fase de precolapso (shock reversible)

a)

Centralizacin de la macrocirculacin

El gasto cardiaco es el elemento determinante de la perfusin tisular. Si cae el gasto cardiaco, se

produce un intento de compensacin mediante taquicardia.
La taquicardia es un recurso limitado, ya que al mismo tiempo ocurre una vasoconstriccin
perifrica debida fundamentalmente a la liberacin de norepinefrina que, con resguardo de la
circulacin cerebral y coronaria, eleva la resistencia a la expulsin de sangre del corazn.
La vasoconstriccin involucra la piel, msculos, rea esplcnica y en menor grado- los pulmones.
b)

Cambios en la microcirculacin

Bajo condiciones normales intervienen en la microcirculacin sustancias vasodilatadoras y

sustancias vasoconstrictoras en equilibrio relativo.
Los vasodilatadores como la prostaciclina, el xido ntrico y la adenosina tisular, son
mediados por receptores beta e intervienen en la dilatacin de las anastomosis arteriovenosas, formando un by-pass circulatorio (shunt arterio-venoso).

24

Los vasoconstrictores como la norepinefrina, la epinefrina, la angiotensina II, la vasopresina

(ADH) y otros, son mediados por receptores alfa.
La vasoconstriccin arteriolar reduce la presin hidrosttica capilar y causa el cierre de muchos
capilares reducindose la filtracin capilar.
La norepinefrina induce la liberacin de renina y pone en marcha el mecanismo angiotensina
aldostrerona y vasopresina (ADH), favoreciendo la reabsorcin renal de sodio y agua, cuyo
objetivo es mantener el volumen intravascular.
Hay liberacin de ACTH y elevacin del cortisol que, asociado a la secrecin pancretica de
glucagon, incrementan la gluconeognesis, que tiene por efecto mantener el volumen sanguneo.
En el lecho capilar la presin onctica se mantiene o aumenta y se eleva la presin osmtica debido
a hiperglucemia mientras que en los espacios intersticiales se acumulan diversos desechos
metablicos que tambin ejercen presin osmtica. El efecto neto es un aumento del volumen del
lecho capilar y de los espacios intersticiales, mientras el volumen intracelular se reduce.
Posteriormente sobreviene un incremento de la permeabilidad capilar con trasvase de lquido hacia
el espacio intersticial. Como consecuencia hay hemoconcentracin y elevacin del hematocrito.
A nivel celular se afecta la gluclisis oxidativa (ciclo de Krebs) y la sntesis de ATP, que va siendo
reemplazada por la gluclisis anaerbica (ciclo de Embden-Meyerhof) con formacin de cidos
lctico y pirvico causando acidosis metablica.
Nos encontramos en los lmites de la capacidad del organismo para recuperarse del shock si recibe
el tratamiento adecuado.
Clnicamente se observa palidez, disnea, taquicardia, llenado capilar ms lento (2 a 3 segundos),
oliguria y depresin del sensorio.
2 Fase de colapso (shock irreversible)
El cido lctico es un potente vasodilatador de los esfnteres pre-capilares, se llena el lecho capilar
y la circulacin se hace ms lenta.
Debido a la falta de ATP falla la bomba de sodio, que se acumula dentro de las clulas con
incremento de su volumen, mientras que el potasio pasa a la circulacin. El potasio puede causar
bradicardia y arritmia cardiaca en algunos casos.
Paralelamente los vasos terminales pierden sensibilidad a las catecolaminas, que suelen estar
aumentadas 30 a 100 veces sus valores normales.
Se abren los capilares cerrados (que suelen ser el 80% del total), incrementndose 3 a 4 veces la
capacidad vascular.
Se daan los lisosomas, que liberan sus enzimas; se acumulan metabolitos y toxinas que afectan la
funcin cardiaca.
Hay absorcin de endotoxinas bacterianas desde el intestino.
25

Suele haber vasculitis y coagulacin intravascular diseminada (CID), acentundose la

permeabilidad capilar y la prdida de plasma.
La disociacin entre la micro y la macrocirculacin es total, con una constante reduccin del
retorno venoso.
Se produce una depresin del centro vasomotor del bulbo raqudeo.
Finalmente se produce un colapso cardio-respiratorio y la muerte.
Clnicamente se observa cianosis, disnea, taqui/bradicardia, llenado capilar de 5 segundos o ms,
anuria, hipotermia, depresin, midriasis, hipotona muscular y postracin.
Manejo del shock Lineamientos generales
Las medidas ms importantes que deben tomarse en un caso de shock hipovolmico deben seguir la
siguiente secuencia:
1. Restablecer la volemia mediante la infusin EV de solucin salina hipertnica (7.5%), isotnica
o electroltica, que puede ser asociada con o seguida por expansores de plasma. En casos de
hipovolemia por prdida de sangre, debe emplearse transfusiones de sangre.
2. En casos de hipovolemia severa despus de restablecer la volemia se puede administrar
dopamina o dobutamina EV por sus efectos inotrpico y de vasodilatacin esplcnica a dosis bajas.
No est indicado el uso de norepinefrina ni de epinefrina.
3. Terapia de apoyo:
a)
Dexametasona EV en dosis alta; como estabilizador de membranas y leve efecto
vasodilatador
b)

Antibiticos EV. La polimixina B y la colistina son potentes neutralizadores de endotoxinas

c)

Bicarbonato de sodio

d) Inhibidores de prostaglandina, como flunixine y cido saliclico (aspirina), que contrarrestan

los efectos de endotoxinas
e)
Otros recursos teraputicos: Oxgeno, vendaje compresivo, diurticos, analgsicos, etc,
pueden ser usados cuando sea posible
Shock endotxico Caractersticas particulares
La patogenia de esta clase de shock no est bien definida en las diferentes especies. El
comportamiento del perro es diferente al del bovino. En el perro se produce una marcada
congestin del eje hepato-intestinal y alta permeabilidad capilar con trasvase de plasma en la
microcirculacin, lo que no se observa en el bovino.
Las endotoxinas de los grmenes Gram negativos son responsables de:
26


Sntesis y liberacin de prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos, factor de activacin de
plaquetas (PAF)

Activacin del complemento

Liberacin de sustancias vasoactivas como catecolaminas (mdula adrenal), serotonina

(plaquetas), histamina (clulas cebada), opioides (SNC), bradiquininas y otras sustancias (diversos
tejidos)
Los efectos del shock endotxico son esencialmente de vasodilatacin, vasculitis, CID;
hipoglucemia, gluclisis anaerbica (acidosis lctica) y otros trastornos metablicos.
El shock endotxico evoluciona, en lneas generales, de la siguiente manera:
a)

Edema pulmonar; congestin del eje hepato-intestinal (perro)

b)

Microcirculacin:

Shunt arterio-venoso

Vasodilatacin arteriolar y vasoconstriccin venular, que causan acumulacin de sangre en el

lecho capilar y trasvase de plasma hacia el espacio intersticial

Disminuye el retorno venoso

c)

Centralizacin circulatoria

Hipovolemia y vasoconstriccin

Hematocrito elevado

Perfusin tisular reducida

d)

Colapso

Vasodilatacin generalizada

Acidosis metablica

Clnicamente se manifiesta con taquicardia, hipotensin y finalmente piel fra, cianosis y colapso
circulatorio.

27

OXIDO NITRICO
Hacemos una breve presentacin del xido ntrico (NO), por ser una molcula cuya importancia,
cumpliendo muchas funciones fisiolgicas, se ha venido aquilatando en los ltimos aos; y lo
hacemos aqu, a falta de mejor lugar, porque algunas de sus ms importantes funciones estn
relacionadas con el aparato circulatorio y la sangre.
En 1998 tres investigadores recibieron el premio Nobel por su descubrimiento de la funcin del
xido ntrico como transmisor de seales en el organismo, de particular importancia para el sistema
cardiovascular.
Es una molcula gaseosa muy reactiva y de fcil difusin a travs de las membranas celulares,
producida por un grupo de sintetasas a partir de L-arginina, en la mayora de los tejidos.

28

En el aparato circulatorio acta como vasodilatador de las arteriolas. En la microcirculacin de los

tejidos dilata las anastomosis arteriovenosas (ver fase de precolapso del shock). En los glomrulos
aumenta el flujo de sangre, incrementando as la filtracin renal. Protege contra isquemia
preservando la circulacin cerebral.
Es transportado a los tejidos por la hemoglobina, junto con el oxgeno.
Inhibe la agregacin de plaquetas y otros mecanismos, con lo cual evita posibles interferencias en
el flujo de sangre a causa de coagulacin inoportuna.
El xido ntrico tambin acta, por lo general favorablemente, como:

relajante de la musculatura lisa del intestino, favoreciendo la peristalsis

relajante del tero, inhibiendo su contraccin

regulador de la contractibilidad y metabolismo de la musculatura esqueltica

neuromodulador de funciones cerebrales superiores

neurotransmisor para ciertas neuronas parasimpticos

estimulando la liberacin de GnRH en el hipotlamo y de adrenalina en la mdula adrenal

factor de fertilizacin, cuando la NO sintetasa del acrosoma es activada al momento de su

ingreso al vulo

regulador de la cascada de respuestas del sistema inmune

molcula efectora de los macrfagos para inactivar grmenes

citotxico de clulas tumorales

Desfavorablemente acta en respuesta a procesos septicmicos, en los cuales hay una exagerada
activacin de macrfagos (con sobreproduccin de NO), situacin que favorece el desarrollo de
un shock sptico.

Captulo2: Sangre
El sistema hematopoytico tiene su asiento anatmico en la mdula sea, los tejidos
linforeticulares y la sangre.
A partir de un grupo de clulas embrionarias pluripotentes (hemocitoblastos), que persisten en la
mdula sea durante toda la vida, se diferencian varias colonias de clulas especializadas que se
encargan de elaborar funciones especficas:

Eritroblasto

Megacarioblasto

=> reticulocito
=> megacariocito

=> eritrocito
=> plaquetas
29

Mieloblasto

=> granulocitos (neutrfilo, eosinfilo, basfilo)

Monoblasto

=> subsistema monocito/macrfago

Linfoblasto

=> subsistema linfoide (linfocitos)

Autor: Nivaldo Medeiros, MD - http://www.hematologyatlas.com/principalpage.htm

Por otro lado, la sangre forma parte del sistema cardio-vsculo-sanguneo que constituye
esencialmente un sistema de transporte y de integracin de todas las funciones orgnicas.
La sangre est formada esencialmente por agua que recibe del aparato digestivo; por solutos que
recibe principalmente del hgado, de los pulmones, de los rganos linfo-reticulares, del sistema
endocrino y del esqueleto; y por elementos formes (clulas) que recibe del sistema
hematopoytico.
Los subsistemas monocito/macrfago y linfoide conforman el sistema inmune, que ser tratado
en otro captulo.

Respuesta Inmune (Macrfago fagocitando antgeno)

Entre las funciones de la sangre, como parte del sistema cardio-vsculo-sanguineo, destacan las
siguientes:

Recibir los nutrientes asimilados y elaborados por el aparato digestivo

30

Distribuir los nutrientes a todos los tejidos y recolectar de stos los desechos metablicos
por medio de la micro-circulacin
Hematosis o intercambio gaseoso en asociacin con los pulmones

Regular el equilibrio hdrico-electroltico y cido-base en asociacin con los riones, los

pulmones y el aparato digestivo

Intervenir en los procesos de coagulacin y de reparacin de las lesiones sufridas por el

organismo

Intervenir en la regulacin trmica mediante la distribucin del calor en el organismo

Intervenir en las funciones de defensa, en asociacin con el sistema inmune

Integrar las funciones metablicas, en asociacin con el sistema endocrino

Integrar las funciones neuroendocrinas, reproductivas y msculo-esquelticas

En este captulo nos limitaremos a discutir los trastornos intrnsecos de la sangre.

Los trastornos hdrico-electrolticos y cido-bsicos son tratados en captulo aparte; asimismo, los
trastornos asociados a disfunciones en otros sistemas son tratados en los captulos
correspondientes.
I ANEMIA
Definimos como anemia una disminucin en la cantidad de eritrocitos/hemoglobina circulante,
cuya consecuencia es una menor captacin y distribucin de oxgeno en el organismo.
Es muy importante tener en cuenta que la anemia que acompaa a muchos procesos patolgicos
puede tener una patogenia mltiple. Por ejemplo, la intoxicacin por el helecho silvestre comn
(Pteridium aquilinum) puede causar anemia por los siguientes mecanismos:

Intoxicacin aguda que causa vasculitis y trombocitopenia

Intoxicacin crnica que causa depresin de la hematopoyesis y tumores sangrantes en la
vejiga

Las infecciones por Streptococcus spp pueden causar anemia hemoltica por:

Vasculitis y trombocitopenia

Hemlisis intravascular

Eritrofagocitosis

Retencin de hierro en los macrfagos

Depresin de la eritropoyesis

En la anaplasmosis la anemia ocurre por eritrofagocitosis; inicialmente de eritrocitos parasitados, y

despus de eritrocitos no parasitados pero sensibilizados.
CLASES DE ANEMIA
31

Distinguimos 2 formas: Anemias regenerativas y Anemias no regenerativas.

1. Anemias regenerativas
a) Por perdida de sangre (hemorragia)

Hemorragia interna, cuando la sangre es vertida hacia las cavidades o los tejidos, con
opcin a su reutilizacin

Falsa hemorragia interna, cuando la sangre se pierde hacia el exterior. Por ejemplo, en
hemorragias del tubo gastrointestinal (incluyendo la accin de parsitos) y en algunas hemorragias
del sistema gnito-urinario y del aparato respiratorio

Hemorragia externa, cuando la sangre se pierde hacia el exterior por heridas que
comprometen la piel y vasos sanguneos superficiales o profundos, o por accin de ectoparsitos
b) Por destruccin de eritrocitos (hemlisis)

Hemlisis intravascular. Hay diversas causas de destruccin acelerada de eritrocitos

circulantes

Eritrofagocitosis (hemlisis intracelular). Ocurre cuando, por diversas causas, hay captacin y
destruccin acelerada de eritrocitos por macrfagos.
2. Anemias no regenerativas
a) Por deficiencias nutricionales
b) Por aplasia medular
c) Asociadas a enfermedades crnicas
3. Falsa anemia por hemodilucin debida a expansin del plasma
En algunas circunstancias muy particulares puede ocurrir un incremento de la presin onctica del
plasma, que acarrear un pasaje de agua a la sangre con incremento del volumen circulante, que
conocemos como expansin del plasma.
Este fenmeno ocurre normalmente en los recin nacidos, particularmente en lechones, como con
secuencia de la rpida y significativa absorcin de inmunoglobulinas, que se incorporan a la sangre
circulante.
Si se lleva a cabo exmenes de sangre en lechones al nacer (antes de la ingestin de calostro) y 24
horas despus (luego de una buena ingestin de calostro), se observar una cada del 20 al 30%
tanto del hematocrito como del recuento globular, mientras que la concentracin de protenas
plasmticas aumenta en 100% a expensas de las inmunoglobulinas.
1.

ANEMIA POR HEMORRAGIA

32

Las hemorragias pueden ser agudas, por lesin de vasos mayores o menos frecuentemente por
la accin masiva de endoparsitos o ectoparsitos, o por accin de lceras gstricas que han
erosionado vasos grandes.
Suelen ser subagudas en las ditesis hemorrgicas.
Las hemorragias son crnicas en la mayora de los casos de endoparasitismo o ectoparasitismo y de
lceras gstricas, o por accin de vampiros y en la hematuria vesical enzotica de los bovinos.
Cuando ocurre una hemorragia interna, parte de sangre extravasada es reutilizada, asumiendo que
el paciente se recupera.
La reutilizacin puede ocurrir por 2 vas:
a) Autotransfusin. Ocurre cuando hay hemorragia en cavidades con revestimiento poroso y con
presencia de clulas cebadas que liberan heparina, lo que permite que la sangre se mantenga
lquida.
Se ha podido establecer los siguientes niveles de absorcin de eritrocitos mediante el fenmeno de
autotransfusin, segn diversas vas:
* intramedular

95%

* intraperitoneal

85%

* intratorcica

25 %

* intramuscular

5%

* subcutnea

5%

b)
Eritrofagocitosis por macrfagos, en reas poco permeables. El proceso culmina con la
formacin de hemosiderina o ferritina a partir del hem y de aminocidos a partir de la globina.

Ditesis hemorrgicas
Son condiciones patolgicas con tendencia a hemorragias a nivel capilar, como consecuencia de
una hemostasis deficiente, en la que intervienen los siguientes mecanismos:
a)

Contraccin del vaso daado

b)

Formacin de agregado o tapn de plaquetas

c)

Coagulacin con la formacin de la malla de fibrina

d)

Compresin por la sangre extravasada y por el proceso inflamatorio perivascular

33

El proceso de coagulacin consiste en una serie de reacciones enzimticas, con la colaboracin de

plaquetas y de calcio, que culminan en la conversin de fibringeno soluble en fibrina insoluble.
Cuatro factores (II o protrombina; VII, IX y X) son dependientes de la vitamina K para su sntesis
en el hgado.
Cuatro factores (I o fibringeno; V, VIII y XIII) son dependientes de la accin enzimtica de la
trombina.
Otros cuatro factores dependen del contacto tisular (XI, XII, XIV, XV).
Existe, adems, un factor tisular; factor III o tromboplastina, que modifica al factor VII.
Por ltimo, el factor IV o calcio inico, interviene en varios niveles del proceso de coagulacin.
Presentamos una relacin de las principales ditesis hemorrgicas:
a)
Por lesiones capilares. Con prolongacin del tiempo de sangra, pero sin defectos en el
sistema de coagulacin o en las plaquetas. Causadas por:

toxinas bacterianas (Clostridium, Pasteurella, B. anthracis)

virus (clera porcino, arteritis viral equina)

prpura hemorrgica equina

venenos (derivados del dicumarol, provenientes de Pteridium aquilinum, producidos por

vboras)
b)

Por deficiencias plaquetarias.

Debidas a trombocitopenia:

Irradiacin

Intoxicaciones (P. aquilinum)

o
Prpura trombocitopnica canina en enfermedades del bazo, leucemia, anemia aplsica,
hipersensibilidad a diversas sustancias, accin de drogas citotxicas

Debidas a trombocitopatas:

Congnitas

Adquiridas como por cirrosis heptica, uremia o leucemia

c) Por alteraciones en el sistema de coagulacin.

Por deficiencia de protrombina:

34

Enfermedades hepticas difusas

Intoxicacin por micotoxinas

Deficiencia de vitamina K

Envenenamiento por derivados del dicumarol

Por deficiencia gentica de diversos factores (hemofilia):

Ligadas al sexo (genes recesivos ubicados en el cromosoma X):

* Hemofilia A (ausencia del factor VIII en caninos y equinos)

* Hemofilia B (ausencia del factor IX en caninos)
o

Herencia autosmica recesiva:

* Hemofilia por otros factores (factor VII en en perros Beagle)

Por deficiencia de fibringeno:

Idioptica

Por lesin heptica

Por coagulacin intravascular diseminada (CID).

La coagulacin intravascular diseminada es un grave proceso patolgico que acompaa a muchas

enfermedades.
Es causada por la activacin generalizada del sistema de coagulacin, ya sea por estimulacin
directa del mismo, o como secuela de vasculitis, en la cual el proceso se inicia con lesin del
endotelio que atrae plaquetas, que a su vez y libera los factores tisulares de coagulacin. El proceso
es favorecido por algunos factores, como incremento en la viscosidad del plasma (p.e.
hemoconcentracin), o como stasis sanguneo.
Se caracteriza por la formacin y depsito de fibrina en la microcirculacin y puede derivar en 3
complicaciones importantes:
o
Microangiopata hemoltica, caracterizada por la formacin de finas estras intravasculares de
fibrina, con las cuales chocan los eritrocitos circulantes, los mismos que se fragmentan y causan
hemlisis intravascular y eritrofagocitosis.
o
Isquemia en diversos rganos, cuya funcin se ve deteriorada. Suele afectar las adrenales, los
riones, el hgado y los rganos linforreticulares, entre otros.
o
Coagulopata consuntiva y ditesis hemorrgica, que ocurren por agotamiento de los factores
de coagulacin y de las plaquetas; adems hay produccin de anticoagulantes derivados de la
degradacin de la fibrina. Se manifiesta con petequias y equimosis en muchos tejidos.
35

La activacin del sistema de coagulacin puede ser desencadenada por diversos factores como:
o

Anoxia

Acidosis

Crisis hemolticas

Vasculitis

Complejos antgeno-anticuerpo

Productos de necrosis tisular

Procesos septicmicos

Endotoxinas

Algunas micotoxinas

Venenos de algunas vboras

La CID puede presentarse en el curso de procesos tales como:

o

Shock (hipovolmico, endotxico o sptico)

o
Crisis digestivas (dilatacin de estmago en equinos, torsin o vlvulo en equinos, bovinos y
otras especies)
o

Colibacilosis (terneros) acompaada del sndrome hemoltico urmico

Acidosis de rumen

Laminitis

Enfermedades virales (clera porcino, hepatitis canina)

Prpura hemorrgica equina

Salmonelosis septicmica

Neumona fibrinosa

Leptospirosis

Filariasis canina

Metritis sptica

Mastitis agudas
36

Graves procesos musculares acompaados de miositis

Aflatoxicosis

Transfusiones incompatibles

Trauma

2. ANEMIA POR HEMOLISIS

La hemlisis puede ser intravascular, extravascular (por eritrofagocitosis), o mixta.
Muchos procesos hemolticos estn relacionados con la formacin de eritrocitos anormales
denominadosesferocitos, debido a que stos han perdido su capacidad de elongarse para transitar
sin problemas por los capilares. Como consecuencia de esto, los esferocitos se fragmentan y sufren
un proceso delisis intravascular, con liberacin de hemoglobina.
Esferocitosis
La formacin de esferocitos est asociada a las anemias hemolticas mediadas por el sistema
inmune, como es el caso de las infecciones por hemoparsitos (rickettsias ejemplo: Anaplasma
spp y protozoos ejemplo:Babesia spp) pero tambin a otros procesos patolgicos que daan a los
eritrocitos.
Algunos casos de esferocitosis tienen una base gentica.

a) Hemolisis predominantemente intravascular

Cuando ocurre lisis intravascular de eritrocitos, la hemoglobina es retirada de la circulacin por
diversos mecanismos:

La primera opcin consiste en utilizar la haptoglobina circulante, con la formacin

del complejo haptoglobina-hemoglobina. Este complejo no pasa el filtro renal y es eventualmente
captado segn parece por los hepatocitos (y no por las clulas de Kuppfer, como se crea antes),
donde la hemoglobina es separada de la haptoglobina y metabolizada a bilirrubina.

La segunda opcin, que es de menor importancia que la primera, consiste en la formacin de

2 complejos en la sangre circulante. Hay separacin de la globina y fijacin del hem a la
37

hemopexina del plasma. En casos de severa hemlisis intravascular hay formacin de meta-hemalbmina. Estos complejos tampoco pasan el filtro renal y son metabolizados en el hgado.

La tercera opcin consiste en que la hemoglobina libre formada en exceso - pasa a travs de
los glomrulos, siendo luego captada parcialmente por los tbulos proximales del rin hasta la
saturacin de stos. En los tbulos renales la hemoglobina es desdoblada con la formacin de
hemosiderina y ferritina, que son reabsorbidas a la circulacin general. El resto de hemoglobina,
que no pudo ser captada por los tbulos renales, es excretada con la orina (hemoglobinuria).
Es importante poder diferenciar hemoglobinuria de mioglobinuria. Para ello se centrfuga una
muestra de sangre con anticoagulante: si el plasma es claro, el proceso es atribuible a una
mioglobinuria, ya que la mioglobina siendo una molcula pequea es rpidamente eliminada
por los riones. Si el plasma es pardo-rojizo, podemos concluir que el proceso es una
hemoglobinuria.
Clases de hemlisis intravascular
o

Hiperhidratacin o Intoxicacin por agua

Puede presentarse una hemoglobinuria paroxstica, sobre todo en bovinos menores de un ao de

edad, bajo dos circunstancias: por la ingestin excesiva de agua en animales sedientos, o por la
ingestin de agua muy fra.
Los animales con deficiencia de sal en la racin tienen mayor riesgo de sufrir la crisis hemoltica.
La rpida absorcin de agua reduce la presin osmtica del plasma; el agua ingresa a los eritrocitos
y causa su desintegracin en las venas mesentricas; como consecuencia hay hemoglobinemia y
frecuentemente tambin hemoglobinuria. El exceso de agua es transferido a tejidos importantes
(msculos, encfalo, pulmones), eventualmente con edematizacin de los mismos.
o

A causa de txicos hemolticos

Ciertas sustancias pueden ejercer accin hemoltica directa sobre los eritrocitos; tal es el caso de las
saponinas, de la oxitetraciclina LA, y de algunos metales pesados (plomo, arsnico, mercurio).
o

Hemlisis oxidativas

El glutatin reducido protege a la hemoglobina de una desnaturalizacin oxidativa con la

formacin de complejos insolubles de globina los que al precipitar dan lugar a los corpsculos de
Heinz en los eritrocitos.
Los sistemas enzimticos que mantienen la reduccin del glutatin (glutatin reductasa y glucosa6-fosfato dehidrogenasa) pueden ser afectados por problemas genticos y/o factores txicos o
metablicos.
La formacin de corpsculos de Heinz conduce a la eritrofagocitosis en casos leves, y a hemlisis
intravascular en casos severos. Este parece ser, por lo menos en parte, el mecanismo hemoltico en
los siguientes procesos:

38

* Hemoglobinuria puerperal (atribuida a deficiencia de fsforo, quizs asociada a deficiencia de

cobre). El P es esencial para la conservacin de la integridad de la membrana celular y para las
funciones intracelulares (por formar parte de la ATP).
* Intoxicacin por crucferas (p.e. col) y cebolla;
* Crisis hemoltica aguda por liberacin del cobre acumulado en el hgado en forma crnica
(intoxicacin crnica por cobre).
o

Hemlisis por accin de hemolisinas

Se observa debido a:
* Leptospirosis;
* Hemoglobinuria bacilar;
* Infecciones por Streptococcus spp hemolticos (p.e. S. equi en adenitis equina).
b) Hemlisis predominantemente intracelular (eritrofagocitosis)
En las anemias hemolticas mediadas por el sistema inmune hay una destruccin acelerada de
eritrocitos, cuyas membranas han quedado marcadas por la adhesin de inmunoglobulinas y/o
complemento (proceso de opsonizacin).
La opsonizacin predomina en las infecciones eritrocticas causadas por hemoparsitos,
particularmente de la familia Rickettsiaceae, como Anaplasma spp y Ehrlichia spp, y otros.
La opsonizacin no es selectiva para los eritrocitos parasitados, ya que muchos no parasitados
tambin son retirados (prematuramente) de la circulacin mediante fagocitosis a cargo del sistema
monocito/macrfago, sobre todo en el bazo y la mdula sea.
Ciertas sustancias qumicas como la penicilina, las sulfas, la clorpromazina y la dipirona
pueden actuar a modo de opsoninas y adherirse a los eritrocitos, que son luego fagocitados.
Una fraccin de los eritrocitos, convertidos en esferocitos, ha perdido su elasticidad y capacidad
para elongarse y permitirle transitar por los sinusoides del bazo. Ellos son fragmentados y lisados
en la microcirculacin. Esta discreta hemlisis intravascular no se manifiesta con hemoglobinuria
porque toda la hemoglobina liberada es capturada por la haptoglobina del plasma.

39

http://www.geocities.com/CapeCanaveral/Galaxy/4683/vete154-1.pdf
c) Anemias mixtas
Incluye las anemias en que intervienen hemlisis intravascular y eritrofagocitosis.

Microangiopata hemoltica

Es una complicacin muy importante de la coagulacin intravascular diseminada (CID).

Tambin est asociada a poiquilocitosis (eritrocitos de forma irregular; p.e. esferocitos), lesiones
arteriolares y turbulencia circulatoria, que favorecen la fragmentacin de los eritrocitos.
Se observa en:
o

Procesos trombocitopnicos

Vasculitis renal

Ductus arteriosus

Endocarditis valvular

Arteritis verminosa equina

Anemia infecciosa equina

Fiebre catarral maligna

Clera porcino

Deficiencias de vitamina E/selenio en porcinos

Anemia por deficiencia de hierro

Hemoglobinuria asociada a ejercicios intensos

40

Hemlisis por fragmentacin de los eritrocitos

http://www.vet.uga.edu/VPP/clerk/Holland/index.htm
Se observa en los siguientes casos:
o
Hemoparsitos. Destaca el caso de las infecciones por Babesia spp . Tambin en
tripanosomiasis, eperitrozoonosis e infeccin por Ehrlichia equi.
En la babesiosis tambin hay opsonizacin, pero predomina la lisis porque los trofozoitos
alteran los sistemas energtico y enzimtico del eritrocito.
o

Anemia infecciosa equina

Hemlisis por mecanismos inmunolgicos

Ocurre en las anemias hemolticas isoinmunes por la accin de isoanticuerpos naturales

(hemolisinas) durante las crisis por transfusin de sangre incompatible; en las isoeritrolisis
neonatales (por absorcin de anticuerpos presentes en el calostro) y en las anemias hemolticas de
origen inmunolgico (mal llamadas anemias autoinmunes).
La mediacin del sistema inmune en ciertos procesos hemolticos se establece mediante la prueba
de Coombs, que detecta la presencia de anticuerpos incompletos sobre los eritrocitos.
En ciertas formas de isoeritrolisis neonatal (particularmente en porcinos), el fenmeno es complejo:
a la hemlisis intravascular inicial se agrega posteriormente un fenmeno de aplasia medular que
afecta la produccin de eritrocitos y plaquetas. La anemia es, por tanto, hemorrgica y aplsica.
Las anemias hemolticas isoinmunes son frecuentes en caninos, y podran ser terminales en muchas
enfermedades.
En algunas infecciones virales el proceso est asociado a trombocitopenia.
d) Anemias hemolticas de origen gentico
Las ms importantes son las siguientes:

Porfiria. Es debida a un gen recesivo en bovinos, y a un gen dominante en

porcinos.

Se caracteriza por una deficiente sntesis del hem de la hemoglobina, lo que conduce a una elevada
produccin de porfirinas inactivas.
Cursa con anemia moderada. La anemia es debida en parte a la deficiente produccin de
hemoglobina, y en parte a hemlisis intravascular y por eritrofagocitosis.

Estomatocitosis hereditaria. Observada en perros. Se caracteriza por la

eritrocitos defectuosos y frgiles, acompaada de hemlisis intravascular.

formacin de

Deficiente formacin de piruvato-quinasa. Observada en perros. Est interferida la gluclisis

en el eritrocito; ste tiene una vida corta, siendo eliminado por eritrofagocitosis.
41

3. ANEMIA POR DEFICIENTE FORMACIN de ERITROCITOS o de Hb

No son de origen gentico sino que son causadas por factores ambientales.
Destacan las anemias por deficiencias nutricionales y las anemias causadas por depresin de la
hematopoyesis. Estas, a su vez, pueden ser causadas por influencias fsico-qumicas, por
enfermedades infecciosas o por diversos procesos crnicos.
a) Anemias causadas por depresin de la hematopoyesis
Son debidas a hipoplasia o aplasia medular. Pueden ser producidas, entre otros, por:

Deficiente formacin de eritropoyetina

Mecanismos inmunolgicos

Inhibicin directa del tejido hematopoytico

Desplazamiento del tejido hematopoytico

En algunos procesos slo est deprimida la eritropoyesis, con preservacin de la leucopoyesis y de

la trombocitopoyesis. En otros casos la depresin es completa, y hablamos de pancitopenia.
Estas anemias son de tipo normoctico y normocrmico.

Anemias causadas por influencias fsico-qumicas depresoras

Irradiacin

Ingestin subaguda de P. aquilinum

Micotoxinas del grupo tricotecenos

Drogas que pueden causar aplasia medular. Son de mayor importancia en el hombre y muy
escasa en especies domsticas: cloranfenicol, fenilbutazona, lindano, derivados bencnicos,
arsnico. Los estrgenos pueden causar aplasia en caninos
La intoxicacin por plomo bloquea la sntesis de hem

Anemias causadas por agentes depresores infecciosos y parasitarios

Ehrlichiosis en equinos y caninos

Anaplamosis (efecto marginal)

Leucemia viral felina

Panleucopenia viral felina (parvovirus)

Parvovirosis canina (causa no definida)

Anemia infecciosa equina (efecto parcial)

Parasitismo intestinal (Ostertagia, Trichostrongylus)

42

Anemias causadas por procesos crnicos depresores

Procesos supurativos crnicos (efecto parcial)

Enfermedad heptica crnica

Insuficiencia renal

Neoplasias

c) Anemias causadas por deficiencias nutricionales y metablicas

(1) Deficiencias que afectan la produccin de eritrocitos
Son generalmente anemias macrocticas normocrmicas.

Deficiencia de vitamina B12 (cobalto): en rumiantes este tipo de anemia es normoctica

normocrmica.

Deficiencia des cido flico y de niacina

Deficiencias en aminocidos, o deficiente metabolismo proteico ( p.e. en enfermedades

hepticas
(2) Deficiencias que afectan la formacin de hemoglobina
Son anemias microcticas hipocrmicas.

Intervienen en la sntesis del hem:

Hierro

Cobre

Piridoxina

Bloquea la sntesis de hem: la intoxicacin por plomo

Deficiente sntesis de globina: no se observa en animales domsticos

II SIGNOS CLINICOS Y TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS

Presentamos una especie de inventario de conceptos relevantes sobre el tema.
ANEMIAS POR HEMORRAGIA
a) Hemorragia aguda
La prdida del 50% de la sangre por hemorragia externa, o del 80% por hemorragia interna, causan
la muerte por shock hipovolmico (colapso circulatorio). La gravedad del shock y el peligro de
muerte dependen de la velocidad de la prdida de sangre.
43

Respuesta a la hemorragia aguda

Los cambios que se observan en casos de hemorragia aguda son:

Hemodilucin acompaado de hipoprotrombinemia

Inmediata elevacin transitoria de la cuenta de plaquetas y glbulos blancos

Elevacin de la relacin albmina : globulinas del suero sanguneo. Esto se debe a que hay
una ms rpida sntesis heptica de albmina

Eritropoyesis aumentada y presencia de formas regenerativas en la circulacin perifrica

Signos clnicos ms saltantes

Las principales manifestaciones clnicas en casos de hemorragia aguda son:

Mucosas plidas

Taquicardia

Polpnea

Sed

Hipotensin

Inicialmente el hematocrito y la concentracin de hemoglobina son normales, pero caen a las

24 horas al recuperarse la volemia
Tratamiento
Las medidas teraputicas estn orientadas, en primer lugar a controlar el shock hipovolmico; y en
segundo lugar a recuperar la composicin normal de la sangre.
Estos objetivos se logran mejor mediante la transfusin de sangre.
La administracin de hierro inyectable favorece una eritropoyesis ms eficiente.
b) Hemorragia crnica
Es observada en procesos con lenta prdida de sangre. Probablemente en la mayora de los casos de
lcera gstrica, de parasitismo gastrointestinal y de parasitismo externo, la prdida de sangre es
lenta. Sin embargo, si una lcera gstrica erosiona un vaso de mayor calibre, o si el ataque
parasitario es masivo, la prdida de sangre es aguda.
Respuesta a la hemorragia crnica
Los principales cambios que ocurren son:
44

Prdida de hierro y eritropoyesis anormal

La mdula sea responde primero con actividad aumentada (hiperplasia), pero posteriormente
la actividad se reduce

Activacin de la eritropoyesis extramedular (en hgado y bazo)

Signos clnicos ms saltantes

Las principales manifestaciones clnicas son:

Mucosas plidas

Taquicardia

Polpnea

Valores bajos de hematocrito y hemoglobina

Debilidad

Emaciacin

Mayor susceptibilidad a las infecciones

Tratamiento
Es muy importante determinar la causa y eliminarla.
Administrar hierro inyectable.
Si est afectado el sistema de coagulacin (por ejemplo en intoxicaciones por derivados del
dicumarol, como la warfarina), est indicado el uso de vitamina K.
Puede ser necesaria la administracin inyectable de gluconato de calcio y de aminocidos.
La transfusin de sangre no es prioritaria.
c) Ditesis hemorragicas
Para el tratamiento general de las ditesis por lesin capilar (con tiempo prolongado de sangra) o
poralteraciones de las plaquetas (prpura trombocitopnica), frecuentemente asociadas a procesos
inmunolgicos, se recomienda el uso de glucocorticoides, esplenectoma y transfusin de
plaquetas.
En casos de deficiente sntesis de protrombina (con tiempo prolongado de protrombina), se recurre
a las vitaminas K y C.
Las anomalas hemoflicas del proceso de coagulacin (diagnosticables mediante exmenes
especiales de laboratorio), requieren de transfusin de plasma fresco.
45

ANEMIAS HEMOLTICAS
Signos y complicaciones
Los ms saltantes son:

Hemoglobinuria, si la hemlisis es intravascular y si sobrepasa la capacidad de captacin

de la haptoglobina srica

Ictericia

Urobilingeno elevado en la orina

Nefrosis en los casos de hemoglobinuria y coluria (biliuria); que puede conducir a la

uremia, si es severa

Circulacin de eritrocitos inmaduros o anormales (reticulocitos, corpsculos de Jolly,

poiquilocitosis, policromasia, anisocitosis) como consecuencia de eritropoyesis acelerada

Esplenomegalia

Tratamiento
Est orientado a combatir la causa y recuperar la normalidad sangunea.
En los procesos autoinmunes, estn indicados los glucocorticoides, andrgenos, antimetabolitos,
terapia sintomtica y la esplenectoma.
ANEMIA APLASICA
La eritropoyesis se encuentra disminuida, siendo frecuente la pancitopenia (anemia, leucopenia y
trombocitopenia). La anemia tpicamente es normoctica y normocrmica.
El tratamiento est orientado a mantener la salud mediante el uso de transfusiones y antibiticos, y
tratar de recuperar la hematopoyesis con el uso de glucocorticoides y andrgenos.
ANEMIAS NUTRICIONALES
Los procesos que afectan la sntesis de HEM, como la deficiencia de hierro, son tpicamente de
anemia microctica e hipocrmica.
Los procesos que afectan la formacin de los glbulos rojos, como las deficiencias de cobalto y
cido flico (necesarios para la snstesis de ADN), son de anemia macroctica y normocrmica.
El tratamiento consiste en corregir las deficiencias nutricionales probables.
III SISTEMAS DE GRUPOS SANGUINEOS
La membrana de los eritrocitos contiene un nmero variable de determinantes antignicos
producidos bajo control gentico de un nmero igualmente variable de locus cromosmicos.
El conjunto de variantes antignicas dependientes de locus estrechamente relacionados o de un
locus cromosmico compuesto por alelas mltiples, constituye un sistema.
46

SISTEMAS DE GRUPOS SANGUNEOS EN EL HOMBRE

En total ms de 100 sistemas han sido reconocidos en el hombre, siendo ABO y Rh los de mayor
importancia clnica. Los sistemas Lewis, Kell, Duffy, Kidd, I/i y MNSsU, revisten menor
importancia.
a) Sistema ABO
Est formado por 4 grupos sanguneos principales: A, B, AB y O. Los antgenos A y B son
carbohidratos. Dependen de 3 genes (alelas) relacionados con un locus en el cromosoma 9p.
Grupo Genotipos Antgenos en GR Anticuerpos en Suero Frecuencia (USA)
A

AA/AO A

IgM Anti-B

39 %

BB/BO B

IgM Anti-A

11 %

AB

AB A y B

Ninguno

OO Ninguno

IgG Anti-A y Anti-B

4%
46 %

Las personas de los grupos A y B poseen isoanticuerpos IgM que no pasan la barrera placentaria.
Pero las personas del grupo O poseen isoanticuerpos IgG que pueden pasar la placenta. Un nmero
pequeo de fetos con grupos sanguneos incompatibles, hijos de madres del grupo O, pueden sufrir
de hemlisis eritrofagocitaria moderada (eritroblastosis asociada al sistema ABO).
b) Sistema Rh
Est formado por 3 determinantes antignicos, por la accin de genes presentes en 3 locus vecinos,
uno tras otro (Cc, Dd, Ee), en el cromosoma 1.
El sistema est formado por ms de 40 antgenos proteicos, pero la mayora de las personas poseen
5 determinantes antignicos; de los cuales slo el antgeno D determina al grupo sanguneo con
Rh positivo. Las personas sin antgeno D son Rh negativas.
Aproximadamente el 85% de las personas son Rh positivo y un 15% son Rh negativo (dd).
Eritroblastosis fetal por factor Rh
Las mujeres gestantes suelen sufrir microlesiones en la placenta durante la gestacin. Estas lesiones
permiten el pasaje de eritrocitos del feto a la circulacin de la madre, sobre todo al momento del
parto. Si la madre es Rh negativa y el feto Rh positivo (por presencia del antgeno D), los
eritrocitos de ste estimulan la formacin de anticuerpos del tipo IgG en la madre. En gestaciones
subsiguientes, estos anticuerpos pueden pasar de la madre al feto; usualmente entre el 3 y el 4
mes de gestacin. Los anticuerpos se adhieren al antgeno D en los glbulos rojos del feto. A partir
del 5 mes de gestacin se activan los macrfagos del feto que comienzan a fagocitar los eritrocitos
opsonizados. Se estimula la eritropoyesis y aparecen eritroblastos en la circulacin fetal. Hay gran
produccin de bilirrubina pre-heptica, desarrollndose el Icterus gravis neonatorum y la
acumulacin de bilirrubina en el cerebro (Kernicterus).
47

Algunos eritrocitos de un feto Rh positivo del grupo A, B o AB, que est siendo gestado por una
mujer Rh negativas del grupo O, pueden pasar a la circulacin de la madre por las microlesiones,
pero sern inmediatamente opsonizados por sus anticuerpos circulantes anti-A/B, y selectivamente
fagocitados y eliminados antes de que puedan sensibilizar al sistema inmune de la madre para la
produccin de anticuerpos anti D.
Debido a esto, es menos frecuente la eritroblastosis por factor Rh en fetos que son gestados por una
mujer Rh negativa del grupo O.
SISTEMAS DE GRUPOS SANGUNEOS EN LAS ESPECIES DOMESTICAS
Debido a la complejidad de los grupos sanguneos, hay discrepancias sobre el nmero real de
sistemas sanguneos en algunas especies domsticas.
Los principales sistemas de grupos sanguneos en las principales especies domsticas, son los
siguientes (se ha resaltado en negrita cursiva los grupos de inters clnico):
Especie N Principales sistemas

(N de alelas)

Bovinos

11 a 13

A(10), B(300), C(35), J(4)

Ovinos

7a8

A, B(52), M-L, R

Equinos

7a9

Porcinos

15 a 16

Caninos

11

Felinos

A(11), C, D(11), Q
E(15), M(18)
DEA 1.1, DEA 1.2, DEA 7
AB, C

Todas estas especies, como el hombre, pueden producir isoanticuerpos naturales en cantidades
variables segn las circunstancias, pero usualmente en niveles bajos, por lo que incompatibilidades
por transfusin de sangre son poco frecuentes.
La determinacin de grupos sanguneos son utilizados para establecer la paternidad en vacunos de
pedigree y caballos de carrera. Algunos grupos son caractersticos de ciertas razas. Tambin se
utilizan para establecer la compatibilidad sangunea para transfusiones de sangre y para detectar el
riesgo potencial de hemlisis en cras de animales de valor.

IV TRANSFUSIN DE SANGRE
VOLUMEN NORMAL DE SANGRE o VOLEMIA
Existen algunas variaciones en el volumen de sangre entre diversas especies en relacin con su
peso vivo. As tenemos:
Esp. humana: Beb menor de 1 ao

85 a 87 ml/kg
48

Hombre
Mujer

65 a 75 ml/kg
60 a 70 ml/kg

Equinos pura sangre de carrera

Equinos de trabajo

90 a 100 ml/kg (9 a 10%)

60 a 70 ml/kg (6 a 7%)

Terneros

90 a 100 ml/kg (9 a 10%)

Vacas

60 a 70 ml/kg (6 a 7%)

Ovinos y caprinos

60 a 70 ml/kg (6 a 7%)

Perros

70 a 80 ml/kg (7 a 8%)

Gatos

60 a 70 ml/kg (6 a 7%)

Porcinos

50 a 70 ml/kg (5 a 7%)

VOLUMEN DE TRANSFUSIN
En humanos se estima que una sangra de 7 a 9% de la volemia (alrededor de litro en una
persona adulta) no afecta la salud en sujetos con un hematocrito igual o > 38%.
En humanos un incremento de 30 pulsaciones por minuto, indica una prdida de 20-25% del
volumen de sangre (unos 15 ml/kg de peso vivo).
Una prdida aguda de 30% de sangre (20 ml/kg) con hematocrito normal es causa de shock
hipovolmico, y sugiere la necesidad de tomar medidas inmediatas de control, pudiendo ser
suficiente la administracin de plasma o de un sustituto de plasma.
Si la prdida es de 30-60% en 24 horas con cada del hematocrito se impone una transfusin de
sangre.
Animales que hubiesen perdido un volumen apreciable de sangre deben ser manejados con
cuidado, ya que cualquier esfuerzo puede causar un colapso cardiovascular fatal.
Animales con hemorragia crnica pueden tolerar una cada de la hemoglobina a valores de hasta 5
g/100 ml y un hematocrito hasta de 15%, sin que sea indispensable una transfusin de sangre.
COLECCIN Y TRANSFUSION DE SANGRE
Usualmente los animales no sufren reacciones de incompatibilidad a una primera transfusin, ni a
transfusiones consecutivas si stas ocurren dentro de los 7 das siguientes a la primera transfusin.
Despus de este lapso, los animales permanecen sensibilizados a reacciones de incompatibilidad
por ms de un ao.
Para mayor seguridad, deben tomarse algunas medidas previas a un a transfusin, a fin de reducir
posibles riesgos.
49

a) Pruebas de compatibilidad simple.

Sobre una lmina porta-objetos se coloca una gota de solucin al 4% de citrato de Na.
A sta se agrega una gota de sangre recin obtenida del donante. Se mezcla bien.
En seguida se agregan 2 gotas de suero o plasma del receptor (conteniendo posibles anticuerpos
contra los glbulos rojos del donante). La lmina es balanceada frecuentemente y se observa si se
forma o no aglutinacin (reaccin mayor). Si hubiese aglutinacin, debe descartarse este donante y
debe buscarse otro.
Esta prueba no es segura, ya que la falta de aglutinacin no garantiza contra la presentacin de
reacciones a una transfusin.
b) Para mayor seguridad, conviene hacer en bovinos una prueba adicional de transfusin de un
pequeo volumen de sangre (un 5% del volumen que se piensa transfundir). En equinos esta prueba
puede ser fatal, an con tratamiento.
Para un receptor bovino adulto se administran unos 200 ml de sangre citratada del donante. Si hay
incompatibilidad, suele presentarse una reaccin anafilctica (reaccin rpida) dentro de los 10
minutos siguientes, que se manifiesta con la presentacin de algunos de los siguientes
signos: intranquilidad, temblores musculares, salivacin, lagrimeo, tos, disnea, hipertermia,
miccin y defecacin, meteorismo ruminal, postracin, urticaria y edema angioneurtico.
Esta reaccin responde a la administracin de adrenalina.
Tambin puede presentarse una reaccin retardada, que suele presentarse dentro de las 10 horas
siguientes a la transfusin, y obedece a un fenmeno de hemlisis. Se caracteriza por
hemoglobinuria e ictericia; y aborto en hembras preadas.
Si no se ha presentado ninguna reaccin, se puede proceder a hacer la transfusin.
Por lo general, en animales mayores slo se justifica una transfusin para corregir casos severos de
anemia. Hay que tener presente que los glbulos rojos administrados tienen un corto perodo de
supervivencia; perodo que se acorta con transfusiones sucesivas.
Volumen de transfusin
Se estima que 15 ml/kg de peso vivo elevan la hemoglobina en 3g/100 ml de sangre.
Cuando un animal requiere una transfusin, generalmente se calcula el volumen a razn de unos 8
ml/kg , o sea 4 litros para una vaca de 500kg o 5 litros para una vaca de 600 kg.
Coleccin
Se pueden utilizar las bolsas de PVC de 450 ml disponibles para la coleccin de sangre en
humanos.

50

Un mtodo utilizado en bovinos en el campo, consiste en preparar 10 frascos c/u de 560 ml o ms

de capacidad. En cada frasco limpio y vaco se colocan unos 50 ml de una solucin de citrato de
sodio al 4% (anticoagulante) ms 250 mg de ampicilina diluidos en 10 ml de agua.
La sangre se obtiene rpidamente, a presin, de la vena yugular con una aguja N 12 o 14. Filtrar la
sangre a travs de una malla de gasa, si fuese necesario.

V POLICITEMIA
Si se realiza un examen de sangre y se observa que el nmero de eritrocitos, la concentracin de
hemoglobina y el hematocrito estn elevados por encima de los mximos valores normales
establecidos, hablamos de policitemia o eritrocitosis.
1. Policitemia relativa o transitoria
Ms correctamente denominada hemoconcentracin.
En la mayora de los casos es causada por deshidratacin. Aparte de la elevacin de los parmetros
hematolgicos, hay una elevacin simultnea de la concentracin de las protenas plasmticas.
La deshidratacin puede ocurrir por:

Menor ingestin de agua

Prdida de agua (sudor, diarrea, vmito)

Secuestro de agua en el tracto gastrointestinal

Secuestro en cavidades; en la cavidad abdominal (ascitis), en la cavidad torcica

(hidrotrax)
Extravasacin (shock)

Una vez que se corrige la causa, y se recupera el paciente, se normalizan los valores hematolgicos
y la concentracin de las protenas plasmticas.
Una forma de policitemia transitoria ocurre por esplenocontraccin adrenrgica, que puede elevar
el hematocrito en cuestin de minutos en 20% en caninos y en ms de 30% en equinos. En estos
casos la concentracin de protenas plasmticas no se altera.
2. Policitemia absoluta secundaria
Se caracteriza por un incremento de la masa total de eritrocitos circulantes, sin incremento de las
protenas plasmticas ni del volumen total de sangre.
Es causada por un incremento en la produccin de eritropoyetina, en respuesta a una
hipoxia tisular persistente.
51

Se caracteriza por la presencia de policromasia y reticulocitos circulantes (en especies con este tipo
de respuesta).
Las causas ms comunes de hipoxia son las siguientes:

Policitemia fisiolgica en caballos de carrera

Policitemia fisiolgica de altura

Mal de montaa (en el hombre)

Procesos pulmonares con incremento crnico de la resistencia vascular pulmonar (fibrosis

pulmonar, neumona fibrinosas con resolucin fibrosa, neumonas intersticiales)
Defectos cardiovasculares congnitos

En la policitemia secundaria la sangre es ms viscosa y el hematocrito est elevado (60%), pero no

tanto como en la policitemia vera.
3. Policitemia absoluta primaria (policitemia vera)
Es un proceso mieloproliferativo de causa desconocida, descrito en perros, gatos y bovinos, que se
caracteriza por hiperplasia de las 3 lneas celulares hematopoyticas, con predominio de la serie
eritroctica, pero que no obedece a un incremento en la actividad de la eritropoyetina.
Al examen de sangre hay una intensa eritrocitosis, con valores muy altos de hemoglobina y
hematocrito. Este est por encima de 65%, frecuentemente entre 70 y 80%.
Tambin hay leucocitosis con neutrofilia sin desviacin izquierda y trombocitosis, sobre todo en
bovinos.
El cuadro clnico es de cianosis, disnea y fatiga muscular. Puede haber insuficiencia cardiaca y
otras complicaciones.
A la necropsia se observa esplenomegalia e infartos en el bazo, sobre todo en bovinos, e hiperplasia
de la mdula sea.
Se ha descrito una policitemia vera hereditaria en bovinos de raza Jersey.
VI RESPUESTA LEUCOCITARIA
Leucocitosis
Es el incremento en el nmero de leucocitos circulantes.
La leucocitosis puede ser linfoctica o neutroflica; sta a veces asociada a monocitosis.
Neutrofilia
La leucocitosis neutroflica usualmente va acompaada de un incremento en el % normal de
neutrfilos no segmentados: a esto se llama desviacin izquierda. La desviacin puede ser
52

regenerativa si los neutrfilos no segmentados suman menos del 50% del total; y es degenerativa si
suman ms del 50% del total.
La presencia de neutrfilos con vacuolas, grnulos txicos u otras anomalas en un animal, sugiere
que ste sufre de un proceso inflamatorio severo en su organismo.
La leucocitosis neutroflica est asociada a las siguientes condiciones:

Procesos inflamatorios, peritonitis

Infecciones por bacterias Gram positivas

Necrosis

Intoxicaciones (acidosis, uremia, arsnico, plomo)

Hemorragia y hemlisis

Enfermedades inmunolgicas

Monocitosis
Los monocitos son macrfagos circulantes, con capacidad de salir de la sangre hacia los tejidos y
convertirse ya sea en macrfagos fijos o en macrfagos migrantes.
La monocitosis est asociada a procesos granulomatosis bacterianos o micticos, as como a otros
procesos crnicos, en los cuales la demanda de macrfagos es alta; frente a lo cual la mdula sea
aumenta la produccin y transferencia de macrfagos a la circulacin.
Hay neutrofilia con monocitosis en algunos procesos infecciosos crnicos (tuberculosis,
paratuberculosis, brucelosis, retculoperitonitis traumtica crnica); en procesos hemolticos
crnicos de origen inmunolgico o causados por rickettsias; durante el puerperio en vacas.
En leptospirosis en perros se observa neutrofilia con monocitosis y linfopenia.
Bajo estimulacin corticoadrenal en perros hay leucocitosis, por predominio de la neutrofilia y
monocitosis.
Linfocitosis
Recordemos que existen 2 clases fundamentales de linfocitos. Los linfocitos B (placas Peyer,
mdula sea) son precursores de las clulas plasmticas, formadoras de anticuerpos (Ig).
Los linfocitos T (timo, diversos tejidos linfticos), que intervienen en la inmunidad celular y
forman subpoblaciones de linfocitos con funciones especiales.
La linfocitosis puede deberse a una inmunoestimulacin, a leucosis o a leucemia. Se observa en
algunos procesos crnicos y tambin durante la convalecencia.
En la insuficiencia corticoadrenal hay linfocitosis con eosinofilia.
Eosinfilos y basfilos

53

Los eosinfilos y los basfilos contribuyen poco al total de leucocitos circulantes, razn por la cual
su incremento raras veces causa leucocitosis. Ambas interactan en respuesta a Ig E.
La eosinofilia constituye parte de una respuesta inmunolgica tarda del organismo frente a la
accin de parsitos, bajo estimulacin de linfocitos T. Es importante tener presente que puede darse
una infiltracin masiva de eosinfilos en tejidos con presencia de parsitos, sin que necesariamente
su concentracin sangunea est muy elevada.
Tambin hay eosinofilia en el curso de procesos alrgicos.
Los basfilos tienen funciones similares a las de las clulas cebada. Cumplen un rol importante en
la inflamacin, durante la cual hay degranulacin de basfilos con liberacin de histaminas, que
aumentan la permeabilidad capilar; funcin que comparten con la prostaglandina E.
La basofilia es un proceso poco comn.
Respuesta al stress
La respuesta al stress o a la administracin de glucocorticoides, ofrece una situacin especial: hay
neutrofilia y, con frecuencia, monocitosis, asociadas con una disminucin de linfocitos (linfopenia)
y de eosinfilos (eosinopenia). El balance general es de leucocitosis en especies con predominio
normal de neutrfilos (monogstricos excepto el cerdo); y de leucopenia en especies con
predominio normal de linfocitos (cerdos y rumiantes).
LEUCOPENIA
Es la disminucin en el nmero de leucocitos circulantes, por debajo de los valores preestablecidos como lmite normal.
En casos de severa leucopenia conviene hacer un frotis de la capa buffer a fin de establecer con
ms exactitud la cuenta diferencial de leucocitos y para llevar a cabo pruebas diagnsticas
especiales (presencia de clulas neoplsicas, parsitos intracelulares, corpsculos de inclusin,
pruebas con anticuerpos fluorescentes).
1. Leucopenia por redistribucin y destruccin de leucocitos
En las enfermedades virales la leucopenia puede durar varias semanas, por persistente destruccin
de neutrfilos y linfocitos, como ocurre en la panleucopenia felina, la parvovirosis canina, el clera
porcino, BVD, anemia infecciosa equina y otras. En algunos casos, como en distemper canino,
predomina la linfopenia.
En muchos procesos inflamatorios hay leucopenia con neutropenia, que ocurre por una migracin
de neutrfilos desde la sangre hacia los tejidos afectados, donde son eventualmente destruidos,
como en peritonitis y en la mastitis aguda por endotoxinas de coliformes. Esta leucopenia suele ser
transitoria; demora ms en bovinos (2 a 3 das) debido a una pobre reserva leucocitaria en la
mdula sea y a una relativamente lenta activacin de la leucopoyesis.
En otros casos la leucopenia es debida a lisis de linfocitos, tal como ocurre en el clera porcino.

54

La leptospirosis bovina, a diferencia de la leptospirosis canina, cursa con leucopenia,

probablemente a causa de linfopenia.
La leucopenia puede prolongarse en el curso de severos procesos inflamatorios crnicos,
observndose neutropenia con presencia de formas juveniles (lo que constituye una desviacin
degenerativa a la izquierda de pobre pronstico).
2. Leucopenia por depresin de la leucopoyesis
En algunos procesos, sobre todo txicos como micotoxicosis, intoxicacin por furazolidona
y por Pteridium aquilinum; y en idiosincrasia a ciertos medicamentos, se puede presentar
neutropenia o tambin pancitopenia (leucopenia, trombocitopenia, anemia).
En bovinos suele haber leucopenia con neutropenia en hepatosis, cetosis, desplazamiento de
abomaso y otros trastornos digestivos.
En la panleucopenia felina hay una leucopenia debida a aplasia de clulas pluripotentes de la
mdula sea.

Captulo3: VolemiaEquilibriosHdrico-Electrolticoycido-Base

HOMEOSTASIS
En 1865 el fisilogo Claude Bernard observ que la constancia del medio interno era esencial para
la vida y en 1932 Walter Cannon, tambin fisilogo, introdujo el concepto de homeostasis que
significa autorregulacin dinmica y de mecanismos homeostticos para referirse a la existencia,
en cualquier organismo, de mecanismos interdependientes de regulacin de sus funciones
fisiolgicas a fin de mantenerlas, en equilibrio dinmico (homeostasis), dentro de ciertos lmites
compatibles con la vida.
Los mecanismos homeostticos son muy estables y contribuyen a mantener la misma organizacin
interna; pero al mismo tiempo son capaces de adaptarse a modificaciones del ambiente exterior.
Los principales componentes homeostticos del medio interno son:
1.

Concentracin de oxgeno y CO2

2.

Equilibrio cido-base y pH de la sangre

3.

Equilibrio hdrico-electroltico

4.

Composicin de la sangre (por ejemplo, la glucemia)

5.

Presin sangunea

6.

Reservas (ejemplos: glucgeno muscular, calcio y fsforo en los huesos)

7.

Peso corporal

8.

Temperatura
55

VOLEMIA E HIDRATACION
1.

VOLEMIA

La Volemia es el volumen total de sangre de un animal, que en promedio podemos estimar en 7%

del peso corporal. El 50% de la sangre est constituida por agua.
La Volemia Eficaz es la parte del volumen sanguneo que responde al sistema fisiolgico de control
de la volemia; cuando este sistema detecta una reduccin de la volemia (principalmente mediante
los barorreceptores ubicados en el seno carotdeo y el arco artico; y los quimiorreceptores
sensibles a la hipoxemia), se activa la retencin renal de agua y sodio.
a) Hipovolemia Significa que el volumen total de sangre del organismo est disminuido.
Se puede distinguir entre hipovolemia normoctica con hematocrito normal (~ 45%), como en la
prdida de sangre por hemorragia aguda; hipovolemia anmica con hematocrito bajo (~ 35%),
como en el caso de hemorragia sub-aguda; e hipovolemia policitmica con hematocrito elevado
(~ 58%), como en el caso de deshidratacin.
Las principales causas de hipovolemia son la prdida de sangre por hemorragia y la deshidratacin
debida a prdida de plasma o agua, cuya consecuencia ms seria es el shock hipovolmico,
caracterizado por disminucin del volumen de sangre circulante, menor retorno venoso, menor
perfusin tisular y acidosis por metabolismo anaerbico, del que nos ocuparemos ms adelante.

b) Hipervolemia Significa que el volumen total de sangre del organismo est aumentado. Est
muy relacionada con la hiperhidratracin (ver ms adelante).
Las principales causas de hipervolemia son: insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, cirrosis
heptica,policitemia vera, ingestin de sal, administracin de glucocorticoides o aldosterona. En
humanos la excesiva administracin EV de lquidos causa hipervolemia, que podra conducir a un
edema pulmonar; condicin rara en medicina veterinaria.
56

En la insuficiencia cardiaca hay una tendencia a la hipotensin arterial, siendo la respuesta

fisiolgica: vasoconstriccin renal, activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona y
secrecin de hormona antidiurtica, que causan retencin de agua y sodio.
1.

HIDRATACION

Se refiere al estado en que se encuentra un organismo respecto a la cantidad de agua que contiene.
El 60% de cualquier organismo animal est formado por agua. La mayor parte del agua se
encuentra dentro de las clulas en estrecha relacin con agua del espacio intersticial que, en
conjunto, suman el 55% del agua corporal; el 5% restante se encuentra dentro del espacio
intravascular. El organismo cuenta con mecanismos homeostticos de regulacin en constante
actividad, encargados de mantener los volmenes de los 3 espacios dentro de lmites compatibles
con la vida.
a) Deshidratacin Significa que est disminuido el volumen total de agua del
cuerpo (incluyendo la sangre, por lo que tambin hay hipovolemia), a fin de funcionar en
condiciones ptimas. En todos los casos est aumentado el hematocrito.
La deshidratacin puede ser causada por prdida de lquidos (como en diarrea, vmito, secuestro
interior, miccin excesiva, evaporacin rpida por la piel o la mucosa respiratoria), por ingestin
inadecuada, o mixta. Ciertos rganos son particularmente sensibles a la deshidratacin, como el
cerebro, los riones y el corazn.
Niveles de deshidratacin por debajo de 5% del peso corporal no requieren, por lo general, de
atencin teraputica (ver mas abajo Tratamiento de la Deshidratacin).
La deshidratacin puede ser isotnica, cuando ha prdida de agua y sal en la misma proporcin;
puede serhipotnica si hay ms perdida de sal que de agua hay aumento del espacio intracelular;
y puede serhipertnica cuando falta ms agua que sal hay disminucin del espacio intracelular
(Ver cuadro ms abajo).

57

b) Hiperhidratacin Significa que el volumen total de agua del organismo est aumentado
(incluyendo la sangre; por lo tanto tambin hay hipervolemia). En todos los casos est disminuido
el hematocrito.
Ocurre como consecuencia de la retencin de lquido en el organismo. La hiperhidratacin puede
ser isotnica, hipotnica o hipertnica.

Hiperhidratacin isotnica Hay exceso de agua y sodio en el espacio extracelular en

condiciones isotnicas (y sin cambios en la osmolalidad sangunea). Puede ocurrir por exagerada
administracin de solucin salina isotnica, pero sobre todo en procesos descompensados de
insuficiencia cardiaca, cirrosis heptica y sndrome nefrtico, conducentes a la formacin de
edema.

Hiperhidratacin hipotnica Hay exceso de agua en los espacios intracelular y

extracelular, con bajos valores sricos en sodio. Ocurre con la llamada intoxicacin por agua,
ya sea por excesiva ingestin de agua, o por la administracin exagerada de soluciones no
salinas.

Hiperhidratacin hipertnica Hay exceso de agua y sodio en condiciones hipertnicas,

con osmolalidad elevada de la sangre y del espacio intersticial; como consecuencia hay salida
de agua de las clulas (exsicosis o deshidratacin celular) e incremento del espacio
extracelular. Ocurre como consecuencia de la ingestin de agua salada o la infusin de
soluciones salinas hipertnicas.

Una condicin singular es la hiperhidratacin con glicerol, usada en humanos y caballos. La

administracin oral de glicerol a razn de 1 g/kg de peso en solucin al 5-6%, causa
hiperhidratacin con incremento de la osmolalidad.
c)

Cuadro de diferencias entre Deshidratacin e Hiperhidratacin

3. RECUPERACIN DE LA VOLEMIA
Como ya lo dijimos con anterioridad, las principales causas de prdida de la volemia son:
58

a)

hemorragia aguda y

b)

deshidratacin por

vmito o diarrea

desplazamiento de agua hacia la luz del aparato digestivo, a causa de procesos tales como
acidosis de rumen, desplazamiento de abomaso, torsin intestinal

acumulacin de exudado peritoneal por peritonitis

otras causas

Slo la hemorragia causa hipovolemia sin alteracin del equilibrio electroltico o del equilibrio
cido-base. En todas las formas de deshidratacin se producen desequilibrios electrolticos,
frecuentemente acompaados de desequilibrio cido-base.
1 Tratamiento de la hemorragia
Probablemente prdidas de hasta 20% del volumen de sangre (15 ml/kg peso) no ameriten la
necesidad de un tratamiento de recuperacin de la volemia.
La eventual necesidad de tratamiento depender de la evaluacin clnica del paciente (pulso,
frecuencia respiratoria, mucosas, estado general).
Pacientes con prdidas de 30% o ms de sangre requieren de una transfusin de sangre, o cuando
menos de plasma o sustituto de plasma.
En trminos generales se trata de recuperar hasta un 80-85% del volumen circulante normal. En
otros trminos, debe reponerse entre el 50 y el 75% de la sangre perdida; para lo cual uno se gua
por la respuesta clnica del pulso en los animales (en el hombre es esencial monitorear la presin
arterial y la presin venosa central (PVC).
En casos de shock se recomienda que el volumen de reposicin est constituido por no ms de 1/3
por sangre y al menos 2/3 por una solucin electroltica buffer.
2 Tratamiento de la deshidratacin
En primer lugar debe evaluarse el grado de deshidratacin estableciendo la prdida de peso
corporal producida.
Con prdidas de 5.0 a 6.9% de peso, el estado general es satisfactorio y la piel es elstica y
tibia;
Con prdidas de 7.0 a 8.9% de peso, el estado general se encuentra afectado; hay exsicosis
cutnea, hipotermia y oliguria; el animal todava se mantiene en pi;
Con prdidas de 9 a 10% o ms, el estado general est muy alterado; hay exsicosis cutnea e
hipotermia marcadas; ojos hundidos, crnea seca y anuria; el animal est postrado.
59

Los mejores parmetros para evaluar la severidad de la deshidratacin son la medicin del
hematocrito y la protena srica total.
Por otro lado, simultneamente con la evaluacin de la deshidratacin se recomienda estimar la
osmolalidad sangunea y cambios en los niveles de electrolitos sricos.
La hidratacin debe considerar:
a)

la reposicin de la prdida producida de lquido;

b)
las prdidas adicionales por producirse en las horas siguientes a la crisis de deshidratacin
(vmitos, diarrea, otros);
c)

las necesidades normales inmediatas de agua de mantenimiento del organismo.

En muchos casos esto puede implicar la necesidad de reponer en 24 horas hasta el doble de la
cantidad perdida hasta el momento inicial de la evaluacin del paciente. En casos leves puede
usarse la va oral para la reposicin; en casos moderados se pueden combinar las vas oral y
endovenosa; en casos graves debe usarse inicialmente slo la va endovenosa.
Ofrecemos las siguientes cifras como orientacin para la cantidad de lquido que se requiere
reponer segn el nivel de deshidratacin estimado por prdida de peso:
Leve

Prdida de 5.0 a 6.9 % 50 ml por kg para 50 kg peso = 2.5 litros

Moderada

Prdida de 7.0 a 8.9 % 80 ml por kg para 50 kg peso = 4 litros

Grave

Prdida de 10 %

100 ml por kg para 50 kg peso = 5 litros

Muy grave

Perdida de 12 %

120 ml por kg para 50 kg peso = 6 litros

Estas cantidades deben inyectarse en el lapso de 1 a 2 horas. Cantidades similares debern

administrarse en las siguientes 24 horas.
EQUILIBRIO HDRICO-ELECTROLITICO
1. BALANCE HIDRICO-ELECTROLITICO
Podemos considerar al organismo como formado por 2 compartimientos: el espacio intracelular
(IC) y el espacio extracelular (EC). Ambos contienen agua con electrolitos y elementos orgnicos
en estrecha interaccin metablica y en constante proceso de ajuste homeosttico, incluyendo
la neutralidad elctrica proporcionada por una masa igual de cationes y de aniones en el
organismo y la regulacin cido-base.
Los 2 compartimientos interactan con todos los rganos pero fundamentalmente con el tubo
gastrointestinal, y en segundo lugar con los aparatos urinario y respiratorio, para mantener la
homeostasis interna.
El agua constituye en promedio un 60% en peso de todo el organismo. En animales delgados
constituye un 70% y en animales muy gordos puede ser de tan slo de 40%.
60

El agua contenida al interior del aparato digestivo es, en sentido estricto, extra-corporal. Sin
embargo, en los animales no-herbvoros se suele incluir el agua del contenido digestivo dentro del
espacio extracelular.
En los herbvoros es indispensable considerar aparte el contenido gastrointestinal por su gran
volumen. En las vacas lecheras constituye aproximadamente el 50% del peso corporal y en los
equinos un 40%. Por lo menos la mitad del contenido del compartimiento gastrointestinal est
formado por agua, y juega un rol muy importante en el equilibrio hdrico-electroltico y cido-base
del organismo, sobre todo de los rumiantes.
El espacio EC suele ser dividido en 2 compartimientos: el espacio intersticial (incluyendo la linfa)
y el espacio intravascular. Su composicin hdrico-electroltica aproximada es la siguiente:

Prcticamente no existe proceso patolgico en el que no estn afectados en algn grado, tanto el
balance hdrico-electroltico como el equilibrio cido-base; alteraciones que, en muchos casos, son
la causa de la muerte del enfermo.
2. PRESION OSMOTICA / PRESION HIDROSTATICA
Osmosis es el fenmeno fisicoqumico que se observa en soluciones en las cuales el solvente
(como el agua, de molculas pequeas) pasa (o se difunde) a travs de una membrana
semipermeable, mientras que el soluto (de molculas ms grandes) no puede pasar. Iones de
pequeo tamao, como el sodio y el potasio, tambin pueden pasar o difundirse a travs de
membranas semipermeables.
En biologa, son membranas semipermeables las membranas celulares, los endotelios capilares y
los epitelios de diversos rganos, que permiten la difusin pasiva de agua y determinadas
molculas a travs de ellas.
Cuando dos soluciones de diferente concentracin de un soluto estn separadas por una membrana
semipermeable, el agua de la solucin menos concentrada fluye (o se difunde) a travs de la
membrana hacia la solucin ms concentrada, hasta llegar a un punto de equilibrio en el cual las
soluciones a ambos lados de la membrana tienen la misma concentracin del soluto.

61

La fuerza fsica necesaria que se debe aplicar para evitar ese flujo o difusin, se llama presin
osmtica. Cuando la fuerza que se aplica es mayor que la necesaria, se produce el fenmeno
de osmosis inversa.
La presin osmtica depende del nmero de partculas de un soluto en solucin, que se expresa
en osmoles.
El osmol de una sustancia no disociable (como la dextrosa) equivale a su peso molecular expresado
en gramos. Un osmol de una sustancia disociable (como el cloruro de sodio) equivale a su peso
molecular en gramos dividido entre el N de partculas en que se disocia la molcula de dicha
sustancia (ver ms abajo).
La presin osmtica que ejercen las protenas se denomina presin onctica.
Presin hidrosttica es la presin que ejerce un lquido dentro de un sistema cerrado. La presin
hidrosttica de la sangre es la fuerza que sta ejerce sobre las paredes de los vasos sanguneos, a la
que se suma la presin sistlica; ambas permiten que la sangre circule en una gradiente de
presiones en el circuito circulatorio, que se inicia en el corazn, pasa por la arterias, capilares y
venas para regresar al corazn. En el circuito circulatorio, la presin arterial es, en buena cuenta, un
componente de la presin hidrosttica; sin embargo, en la microcirculacin, la presin capilar es
eminentemente hidrosttica.
A nivel de la microcirculacin, tanto al interior de los capilares como fuera de stos, encontramos
fuerzas antagnicas de presin hidrosttica y presin osmtica.
Dado que las protenas permanecen confinadas al interior de los capilares, ellas ejercen la nica
fuerza osmtica efectiva que se opone a la salida de agua hacia el espacio intersticial.
El equilibrio de estas fuerzas (equilibrio de Starling), es el determinante de la distribucin estable
del lquido entre el espacio intravascular y el espacio intersticial, en una relacin de 1:3.
El aumento de la presin hidrosttica y/o la disminucin de la presin onctica de las protenas
sricas constituyen la causa ms frecuente de la formacin de edemas.
Se estima que la presin hidrosttica arteriolar en la microcirculacin es de 30 mm Hg,
contrarrestada por una presin hidrosttica tisular de unos 8 mm Hg, dejando un balance favorable
de 22 mm Hg para la filtracin. Al mismo tiempo se presenta una correlacin antagnica de fuerzas
coloido-osmticas: unos 25 mm Hg en el plasma que tratan de mantener el agua dentro del lecho
vascular mientras que unos 10 mm Hg en los tejidos favorecen la filtracin. Como consecuencia
tenemos una presin osmtica diferencial de 15 mm Hg a favor del plasma. Por consiguiente, la
presin neta de filtracin sera la diferencia entre 22 y 15 = 7 mm Hg que permite un
desplazamiento de lquidos desde el lecho capilar hacia el espacio intersticial.
Esta situacin se revierte a medida que la sangre avanza por los capilares venosos, donde la presin
hidrosttica es de apenas unos 17 mm Hg; y siendo la presin hidrosttica tisular de 8 mm Hg,
tenemos una presin a favor de la filtracin de 17 8 = 9 mm Hg. Por otro lado, hay 15 mm Hg de
diferencia entre la presin coloido-osmtica del plasma (25 mm Hg) y la de los tejidos (10 mm Hg)
que trabajan en contra de la filtracin; y por consiguiente tenemos un presin neta a favor de la
reabsorcin de lquido de 15 9 = 6 mm Hg.
62

Como hemos visto, hay 7 mm Hg de presin que favorecen la filtracin, contra 6 mm Hg que
favorecen la reabsorcin. Esta situacin favorecera el desarrollo de edema, lo cual no ocurre por la
intervencin de los vasos linfticos, que asumen la reabsorcin del mm restante.
La recuperacin de lquido va linftica juega un mayor rol a nivel pulmonar que en el resto del
organismo, y es fundamental para evitar el desarrollo de edema pulmonar.
3. MEDICION DE LA CONCENTRACION DE SOLUTOS
La tendencia es a expresar las mediciones de diversos solutos segn las normas del Sistema
Internacional de Unidades; sin embargo su uso en la clnica no se ha generalizado y se utilizan
combinaciones de diversas medidas.
a) Concentracin en mg/dL Es el peso fsico de una sustancia, expresada en miligramos
presente en 100 mL de una solucin.
b)Mol Es la concentracin de un soluto (su peso molecular en gramos en un litro de solucin).
Por lo tanto un mmol es la milsima parte de un mol.
c) Equivalentes por litro. Equivale a la osmolaridad pero slo de electrolitos (peso de un ion en
g/L dividido entre la valencia). Usualmente se expresa en miliequivalentes por litro de
solucin (mEq/L) que equivale al peso del ion en mg/valencia, por litro.
En el caso de iones monovalentes, un equivalente (1 Eq) es igual a un mol; por ejemplo, 1 Eq de
bicarbonato (- HCO3) es igual a 1 mol, vale decir 61 g/L.
Para iones de valencia mltiple, un equivalente ( 1 Eq) es igual a su peso molecular en gramos
dividido entre la valencia; por ejemplo, 1 Eq de sulfato (SO4) es igual a su peso molecular en
gramos (96 g) dividido entre dos (valencia 2); es decir que un Eq de sulfato es igual a 48 g/L
(96/2).
Las partculas con carga positiva se denominan cationes y aquellas con carga negativa se
llaman aniones.
Para mantener la neutralidad elctrica de los fluidos orgnicos se requiere que stos contengan la
misma cantidad de mEq cationes como de aniones en solucin.
d) Osmolaridad se refiere a la concentracin de una sustancia osmticamente activa (su peso
molecular en gramos/N de partculas en que se disocia) por litro de la solucin final. Se expresa
en osmoles o miliosmoles.
e) Osmolalidad igual que la anterior, pero por kilo de solvente (agua). Tambin se expresa
en osmoles omiliosmoles (mOsm).
La actividad osmtica depende de la osmolalidad, pero en la prctica, y debido a que las soluciones
biolgicas son muy poco concentradas (excepto las de protenas), la diferencia entre osmolaridad y
osmolalidad es muy pequea y ambos trminos se utilizan de manera indistinta.
Ejemplos:
63

Glucosa
La glucosa no forma iones; su peso molecular es de180 g = Un mol/L
Un mmol de glucosa 0.18 g/L = Un mOsm

Cloruro de sodio en solucin

Un mol de Cl- Na+ 58.44 g de ClNa/L Un mmol ClNa 0.0 58 g/L = 2 mOsm
Un mmol de Cl0.0355 - g/L = Un mEq/L = 1 mOsm/kg
Un mmol de Na+ = 0.023 g/L = Un mEq/L = 1 mOsm/kg
Bicarbonato de sodio en solucin
Un mol de Na+ HCO384 g de NaHCO3/L. Un mmol 0.084 g/L = 2 mOsm
Un mmol de HCO30.061 g/L = Un mEq/L = Un mOsm/kg
Un mmol de Na+

0.023 g/L = Un mEq/L = Un mOsm/kg

Cloruro de magnesio en solucin

Un mol de Mg Cl295.2 g de MgCl2/L. Un mmol 0.095 g/L = 3 mOsm
Dos mmol de Cl0.071 g/L = 2 mEq/L (c/u = 0.0355 g/L) = 2 mOsm/kg
Un mmol de Mg

0.024 g/L = 2 mEq/L (c/u = 0.012 g/L) = 1 mOsm/kg

Las mediciones en los fluidos orgnicos se complican porque, entre otras cosas, no todos los
solutos electrolticos se disocian de igual forma; as, la molaridad del suero sanguneo difiere de
su molalidad debido al elevado volumen especfico de las protenas que contiene.
El agua se desplaza libremente a travs de las membranas celulares para mantener el equilibrio
osmtico entre el lquido intracelular (LIC) y el lquido extracelular (LEC).
Como ya vimos arriba, la concentracin de los diferentes solutos vara entre el LIC y el LEC por
diferencias en su permeabilidad a travs de las membranas celulares y por la presencia en stas de
bombas de transporte activo, de manera que la osmolalidad aumenta en casos de deshidratacin. El
aumento de la osmolalidad srica (que depende del sodio) estimula la secrecin de hormona
antidiurtica (ADH).
4. EQUILIBRIO ELECTROLITICO
Los electrolitos forman parte de los sistemas homeostticos, siendo responsables de
mantener la volemia, laneutralidad elctrica y un pH de neutralidad biolgica en el organismo
dentro de ciertos lmites estrechos compatible con la vida.
64

El equilibrio hdrico-electroltico es regulado coordinadamente por la intervencin de los riones,

del sistema renina-angiotensina, las adrenales, del hipotlamo, as como de receptores y hormonas
cardio-vasculares, y la participacin del sistema nervioso autnomo (SNA).
El SODIO, siendo el principal catin del espacio extracelular (EC), juega un rol central en la
regulacin de su volumen. Su exceso causa una expansin del volumen y su dficit su reduccin.
En la mayora de los casos estos cambios no afectan al espacio intracelular (IC, cuyo catin
principal es el potasio y cuya concentracin en el espacio IC permanece generalmente constante.
Una disminucin del volumen circulante por dficit de sodio reduce el retorno venoso, el gasto
cardiaco y la presin arterial.
Disminuciones del volumen y de la presin son detectados por sensores existentes en el sistema
cardiovascular y los riones, que favorecen una respuesta simptica de vasoconstriccin, mejor
capacidad de contraccin del corazn y elevacin de la frecuencia cardiaca. Se activa el sistema
renina-angiotensina, que conduce a una mayor produccin de aldosterona por la corteza adrenal. La
aldosterona acta sobre los tbulos renales elevando la reabsorcin renal del sodio y tendiendo as
a normalizar el volumen circulante.
Otro mecanismo de regulacin tiene que ver con aumento de la osmolalidad srica (que depende
del sodio) que estimula la secrecin de hormona antidiurtica (ADH) y retiene agua. Si la
osmolalidad del plasma disminuye, la detecta el hipotlamo, el cual inhibe la secrecin de la
hormona antidiurtica (ADH) para favorecer la diuresis.
En el equilibrio electroltico del organismo intervienen otros iones:

En el espacio extracelular, el sodio como catin y el cloro como anin

En el espacio intracelular, el potasio y el magnesio como cationes y el sistema buffer como

aniones

En los huesos, el calcio como catin y como aniones fosfato y carbonato

Existe una estrecha relacin entre el equilibrio electroltico y equilibrio cido-bsico, por lo que
resulta mejor discutirlos en el siguiente acpite.
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Como ya dijimos anteriormente, existe una estrecha relacin entre el equilibrio electroltico y el
equilibrio cido-base, siendo su interaccin fundamental para la homeostasis del medio interno.
El elemento central en el equilibrio cido-base es el catin HIDROGENO, cuya concentracin en
el lquido EC es muy baja (unos 40 nmol/L). Si se eleva por encima de ciertos mrgenes muy
estrechos, se afectan procesos biolgicos vitales.
Su concentracin se establece en la prctica midiendo el pH de la sangre. Si el hidrgeno aumenta,
baja el pH; si el hidrgeno disminuye, sube el pH.
Como se puede apreciar, el pH de neutralidad biolgica de la sangre del hombre y de los animales
es ligeramente alcalino:
65

Valores normales Hombre

pH en sangre

Equino Bovino

Porcino

7.35-7.45 7.32-7.44 7.35-7.50

Canino
7.39

Felino _

7.31-7.42 7.24-7.40

Cuando el pH sanguneo est por debajo de estos valores, hablamos de acidemia; y si estn por
encima, hablamos de alcalemia.
Los cuadros clnicos de acidosis son evidentes con pH 7.1 o menos; y de alcalosis con
o ms.

pH 7.7

En el hombre valores por debajo de 6.8 o encima de 7.8 son incompatibles con la vida.
En la regulacin del equilibrio cido-base, y por tanto de la concentracin de hidrgeno,
intervienen:

El sistema buffer extracelular, formado por bicarbonato (HCO3/H2CO3), fosfato (HPO4

/H2PO4) y protenas

El sistema buffer intracelular, formado por protenas y fosfatos

El intercambio gaseoso pulmonar, con la intervencin de la hemoglobina en los glbulos

rojos circulantes

La regulacin renal de los electrolitos (eliminacin de hidrgeno)

Los sistemas buffer permiten que la concentracin del hidrgeno se mantenga dentro de lmites
muy estrechos. Estn formados por un cido de dbil disociacin y la sal de dicho cido.
El sistema bicarbonato opera de la siguiente manera:
CO2 + H2O

H2CO3

H + HCO3

El CO2 producido por el organismo se combina con el agua formando cido carbnico con la
intervencin de la anhidrasa carbnica contenida en los eritrocitos.
Los excedentes de hidrogeniones son mayormente captados por la hemoglobina y con la formacin
de bicarbonato:
H2CO3 + Hb HHb + HCO3
El bicarbonato pasa a la sangre a cambio de un in cloro del plasma que ingresa al eritrocito. El
HCO3 como bicarbonato es transportado a los alvolos pulmonares.
En los alvolos la Hb capta oxgeno (O2) y libera el H; ste se combina con el HCO3 y se forma
H2CO3 que luego se disocia en CO2 y H2O. El CO2 es eliminado (
) a travs de la pared
alveolar:
{ HbO2 , H+ } H+ + HCO3 H2CO3

= CO2 + H2O

66

El pH del plasma es determinado por la relacin bicarbonato : cido carbnico. Para ello basta
calcular la tensin del CO2 en la sangre (p CO2); este valor se multiplica por el factor 0.03 factor
de solubilidad del CO2 en el plasma, a fin de obtener la concentracin de cido carbnico en ste.
Cuando hay problemas respiratorios, la regulacin del balance cido-base se lleva a cabo en los
riones mediante alteraciones en la retencin o eliminacin de iones hidrgeno o de bicarbonato.
1. ACIDOSIS
Brecha aninica
El concepto de brecha aninica fue introducido en medicina humana para facilitar el
diagnstico de ciertas formas de acidosis metablica.
En el equilibrio aninico/catinico, intervienen como aniones el cloro (Cl ), el bicarbonato
(HCO3 )y otros cuya concentracin en la sangre es difcil de medir. La suma de estos otros
aniones, cuya concentracin se calcula indirectamente, constituyen la brecha aninica.
Como cationes intervienen el Na+ y el K+.
Tenemos entonces casos de acidosis metablica con brecha aninica normal o baja, y casos de
acidosis metablica con brecha aninica elevada.
La brecha aninica (BA), en mEq/L, se calcula con la siguiente frmula:
BA mEq/L = [Na+ (mmol/L) + K+ (mmol/L] [HCO3 mmol/L + Cl mmol/L]
En este caso, siendo todos los iones monovalentes, un mmol es igual a un mEq.
1- a. ACIDOSIS METABOLICA
En la especie humana se define como acidosis metablica cuando la concentracin plasmtica del
bicarbonato (HCO3 )est por debajo de 20 mmol/L.
La acidosis metablica se puede presentar en algunas de las siguientes circunstancias:
a)

Prdida de bicarbonato (exceso relativo de H+) por ejemplo en diarrea

b)

Ganancia de H+ por ejemplo cetoacidosis, acidosis ruminal

c)

Retencin renal de H+ en insuficiencia renal

Causas de acidosis metablica, segn su brecha aninica:

a)

Acidosis metablica asociada con brecha aninica elevada (>16 mEq/L de BA):

Cetosis

Acidosis ruminal
67

Acidosis muscular (con hiperkalemia)

Insuficiencia renal (aguda y crnica)

Shock

b)

Acidosis metablica con brecha aninica normal e hipercloremia:

(1) Con hipokalemia:

Diarrea

Vmito crnico

Uso de diurticos inhibidores de anhidrasa carbnica (acetazolamida)

(2) Con hiperkalemia:

Uremia inicial

Desviaciones Las desviaciones en la concentracin srica de los electrolitos, como el Na+, K+ y

Cl , que se observan en la acidosis, no siempre se expresan de la forma indicada arriba, pudiendo
incluso invertirse segn las circunstancias patolgico-clnicas. Por ejemplo, en los casos de
acidosis con hiperkalemia, si se corrige la acidemia, el K+ extracelular regresa a las clulas y
precipita un estado de hipokalemia. De aqu que hay que tener mucho cuidado si se pretende hacer
una correccin de posibles desbalances electrolticos en un animal enfermo; en todo caso, ste
requerir de un monitoreo frecuente de los valores sricos de los electrolitos.
Mecanismos de compensacin Frente al incremento srico en iones H+ interviene el sistema
buffer extracelular (bicarbonato), el cual se va agotando mientras aumenta la formacin de CO2.
Los quimiorreceptores centrales y perifricos que controlan la respiracin, detectan la cada del pH
e inducen una estimulacin de la respiracin mediante la cual se tiende a eliminar el exceso de
CO2. La mayor eliminacin del CO2 suele conducir a una concomitante alcalosis respiratoria de
compensacin.
Un 2 mecanismo de compensacin son los sistemas buffer renales (como HPO4 ), con excrecin
de H+ y regeneracin srica de bicarbonato.
Un 3er mecanismo seran los sistemas buffer intracelulares y de los huesos.
1-b. ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria consiste en una deficiente captacin alveolar de oxgeno, con retencin
srica de CO2 (p CO2 > 45 mm Hg).
Las principales causas de acidosis respiratoria son las siguientes:
a)

estenosis de vas respiratorias

b)

edema pulmonar, neumona y pleuroneumona

68

c)

enfisema pulmonar y enfermedad pulmonar obstructiva crnica en equinos

d)

depresin del centro respiratorio por trauma o enfermedades cerebrales

e)

meteorismo ruminal o meteorismo del ciego y colon en equinos

El mecanismo de compensacin se inicia al incrementarse la pCO2 en la sangre, la cual activa la

intervencin del sistema buffer con retencin renal de bicarbonato (causando alcalosis metablica
si el proceso causante excede los 2-3 das de duracin).
SIGNOS GENERAL DE ACIDOSIS
Polpnea, poliuria (cuando hay excrecin de cidos), anorexia, debilidad, sopor.
2 ALCALOSIS
2-a. ALCALOSIS METABOLICA
En humanos se define como alcalosis metablica si la concentracin plasmtica del bicarbonato
(HCO3 )est por encima de 33 mmol/L.
Las principales causas de alcalosis metablica son las siguientes:
a) Vmito agudo de contenido gstrico (animales menores)
b) Secuestro de lquidos ricos en cloro, como en desplazamiento o torsin de abomasum, o torsin
del ciego (ver mas abajo alcalosis metablica con aciduria paradjica)
c) Pruebas de resistencia en equinos
La alcalosis metablica se compensa con bradpnea, la cual eleva la p CO2; es decir, causando una
acidosis respiratoria. En segundo lugar intervienen mecanismos compensatorios a nivel renal, con
eliminacin de bicarbonato y retencin de cidos.
Alcalosis metablica con aciduria paradjica
A diferencia de lo que ocurre en la mayora de las alcalosis metablicas, en las cuales hay
excrecin de bicarbonato y por lo tanto de orina alcalina, las condiciones en las se produce un
secuestro de lquido al interior de vsceras gastrointestinales y en algunas otras, hay excrecin de
cidos y por lo tanto la orina es cida; condicin a la que se denomina aciduria paradjica. Para
explicar este fenmeno hay que entender que en el equilibrio cido-base intervienen tambin los
cationes y aniones para mantener la neutralidad elctrica del sistema.
En el caso de los secuestros digestivos ocurren los siguientes cambios:

Desplazamiento de H+y Cl de la sangre hacia el secuestro

Los iones Na+ y HCO3 permanecen en la sangre

El resultado es alcalosis e hipocloremia, para compensar esto

69


Se desplaza H+ de las clulas al espacio extracelular para neutralizar la alcalosis, y en
compensacin K+ extracelular entra a las clulas causando hipokalemia

Como tambin hay deshidratacin, cae la presin sangunea; y en respuesta

Hay reabsorcin renal de Na+ (140 mEq/L) con Cl (slo 60 mEq/L disponibles debido
a la hipocloremia)

Para mantener el equilibrio elctrico, y al no disponerse de ms aniones para compensar la

reabsorcin del Na+, el organismo debe devolver a la orina la diferencia de 80 mEq/L en cationes;
que lo hara normalmente con el catin K+, pero no puede porque hay hipokalemia severa. Por
consiguiente excreta H+, para favorecer la mxima reabsorcin posible de Na+, lo que causa
ACIDURIA.
En otras formas de aciduria paradjica, el proceso puede variar en algunos aspectos, pero el
resultado final ser el mismo.
2-b. ALCALOSIS RESPIRATORIA
El incremento en la actividad respiratoria, no existiendo problemas patolgico-clnicos
respiratorios, conduce a una mayor prdida de CO2 y cada en la p CO2 (< 35 mm Hg).
Es causada por hiperventilacin por estimulacin del centro respiratorio. El origen puede ser:

dolor o ansiedad neurolgica

compensacin por stress por calor (evaporacin respiratoria)

anemia

insuficiencia cardiaca.

La alcalosis respiratoria es compensada con una acidosis metablica, con la eliminacin renal de
bicarbonato y retencin de cidos.
SIGNOS GENERALES DE ALCALOSIS
Anorexia, debilidad, sopor, temblores musculares y convulsiones.
3 DESBALANCES MIXTOS
Se presentan situaciones en que pueden coexistir acidosis y alcalosis metablica; y que una, y a
veces ambas, puedan coexistir ya sea con acidosis o con alcalosis respiratoria. Estos trastornos
suelen pasar desapercibidos para el clnico.
Los ms frecuentes desbalances mixtos son los siguientes:

insuficiencia cardiaca (alcalosis respiratoria) + insuficiencia renal (acidosis metablica)

insuficiencia cardiaca (alcalosis respiratoria) + vmito (alcalosis metablica)

70

insuficiencia respiratoria (acidosis respiratoria) + anoxia tisular (acidosis metablica)

neumona (acidosis respiratoria) + vmito (alcalosis metablica)

insuficiencia renal (acidosis metablica) + vmito (alcalosis metablica)

diarrea (acidosis metablica) + vmito (alcalosis metablica)

shock (acidosis metablica) + hiperventilacin (alcalosis respiratoria)

La evaluacin de posibles casos mixtos debe tomar en cuenta que en muchos de ellos se neutralizan
las alteraciones de ciertos valores sricos, dando una falsa impresin de normalidad. En otros casos
hay cambios en las concentraciones sricas de sodio y cloro, y otros factores; as como tambin
respuestas imprevistas en pH o concentracin de bicarbonato y p CO2 .
4 ESQUEMA DE REGULACION DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
En funcin del sistema buffer bicarbonato.
Aplicando la ecuacin de Henderson-Hasselbalch tenemos:
HCO3

Base

Funcin renal

pH = 6.1 + log - = = p CO2 x 0.03

Acido

F. respiratoria

Valores normales en trminos de mEq/L

El valor normal de HCO3 es de 27 mEq/L ;
1 mEq/L de HCO3 61 = mg (de H2CO3 = 62 mg)
El valor normal de p CO2 es de 45 mm Hg;
45 mm Hg de p CO2 equivalen a = 1.35 mEq/L de H2CO3
La relacin normal base/cido = 27/1.35 (o 20/1) = pH 7.4
Acidosis metablica
La relacin tpica que se encuentra es de 20/1.35 = pH 7.1
Compensacin RESP eliminar CO2 = baja 1.35 a 1.0 (relacin 20/1) = pH 7.4
Acidosis respiratoria
La relacin tpica es de 27/3 = pH 7.1
Compensacin RENAL retener HCO3 = eleva 27 a 60 = 60/3 (20/1) = pH 7.4
71

Alcalosis metablica
La relacin tpica es de 30/1.35 = pH 7.7
Compensacin RESP retener CO2 = eleva 1.35 a 1.5 = 30/1.5 (20/1) = pH 7.4
Alcalosis respiratoria
La relacin tpica es 27/1 = pH 7.7
Compensacin RENAL eliminar HCO3 = baja 27 a 20 = 20/1 = pH 7.4
5 TRATAMIENTO DE LOS DESEQUILIBRIOS ACIDO-BASE
Sea cual fuese el desequilibrio detectado, la terapia deber ser orientada en primer lugar a corregir
la causa y slo en segundo lugar a corregir el desequilibrio.

En trminos generales, la acidosis metablica se controla con 0.5 g de bicarbonato por

kg/peso vivo, administrados de preferencia por va EV en solucin al 7.5%. Tener presente que no
es necesario ni conveniente restituir completamente el pH a su valor fisiolgico normal.

La alcalosis respiratoria usualmente es compensatoria; no requiere tratamiento.

La alcalosis metablica raras veces necesita tratamiento.

La alcalosis por vmito se trata controlando el vmito y recuperando la volemia.

La alcalosis con hipocloremia e hipokalemia (p.e. desplazamiento de abomasum) requiere el

uso de soluciones de cloruros de sodio y de potasio.
DIFERENCIA CATIONICO-ANIONICA DE LA DIETA
En 1983 Stewart estableci que la ecuacin Henderson-Hasselbalch no era suficiente para
establecer el balance cido-base, y que era necesario incluir el balance de iones fuertes, los
cuales pueden influenciar la concentracin de hidrogeniones. Para tal efecto se calcula la
diferencia catinico-aninica de la dieta (DCAD).
Los cationes importantes en la dieta son: sodio, potasio, calcio y magnesio. Estos cationes
causan alcalosis metablica.
Los aniones importantes son: cloro, sulfato y fosfato, que causan acidosis metablica.
Para calcular la DCAD se han propuesto varias frmulas, de las cuales la siguiente ha sido
reconocida como la frmula estandar por la mayora de los nutricionistas y por el NRC
(2001):
DCAD (mEq/kg MS) = (Na + K ) (Cl + S)
Las raciones de las vacas en el perodo de preparto suelen contener un exceso de cationes del orden
de (+)200 a (+)300 mEq/kg de MS por su alto contenido en forrajes, ricos en cationes.

72

La preocupacin por este exceso de cationes proviene del hecho que ellas inducen una alta
incidencia de paresia puerperal y de hipocalcemia subclnica. Estas incidencia se puede corregir
poco con manipulacin de la dieta y s substancialmente con la adicin a ella de sales aninicas o
de cidos en una matriz orgnica, hasta lograr un DCAD de (-)100 mEq hasta (-)200 mEq
El monitoreo del DCAD se lleva a cabo fcilmente midiendo el pH de la orina. Tpicamente las
vacas con un DCAD de (+)100 a (+)300 mEq tienen un pH de 8.0.
Para que la adicin de aniones sea efectiva, el pH de la orina debe bajar a 6.0 7.0 .
Este programa debe ir acompaado de ajustes nutricionales en el contenido de magnesio, calcio y
azufre en la racin.
Clculo de la DCAD:
Si el programa de balanceo de raciones proporciona la concentracin porcentual de los diversos
iones presentes, modificar los datos a gramos por kg de MS.
Estos valores se transforman en mEq de la siguiente manera:
(g Na/0.023 + g K/0.039) (g Cl/0.035) + g S/0.016), donde los denominadores son el resultado de
dividir el peso atmico entre (la valencia x 1000).
PA

Val

Sodio (Na)

23.0

Potasio (K)

39.1

Cloro (Cl)

35.5

Azufre (S)

32.1

Otra aplicacin nutricional de la DCAD es modificar el valor de (-) 100 mEq/kg MS en raciones
ricas en granos en vacas de alta produccin a (+) 200, mediante la adicin de bicarbonato de sodio.
Se consigue elevar la produccin de leche y grasa y reducir la incidencia de acidosis ruminal y
otros problemas metablicos.
Efectos favorables se obtienen tambin en equinos para evitar las secuelas de sobrecarga de granos
en la racin, y para mejor el rendimiento en caballos de carrera. Y en cerdos para reducir la
incidencia y severidad de las lceras gstricas.

Captulo4:AparatoRespiratorio
El aparato respiratorio (particularmente el sistema respiratorio, conformado por los alvolos
pulmonares, losductus alveolares y los bronquiolos terminales) cumple con importantsimas
funciones metablicas y de defensa:

El intercambio gaseoso
73

La regulacin del equilibrio cido-base

La regulacin de la temperatura

La eliminacin parcial o total de ciertas sustancias (siendo las ms importantes las siguientes:
serotonina, norepinefrina, prostaglandinas, aldosterona, cortisol/cortisona, bradiquinina)

La sntesis de prostaglandinas, leucotrienos; la conversin de cortisona en cortisol y de

angiotensina I en angiotensia II

Presencia de IgA en las vas respiratorias. Los macrfagos alveolares cumplen funciones
inmunolgicas y de fagocitosis

Reserva de sangre para compensaciones circulatorias

De la respiracin depende la captacin de oxgeno del medio ambiente. El oxgeno es necesario

para los procesos de oxidacin del metabolismo intermedio que ocurren en los tejidos, con la
produccin de energa bajo la forma de ATP y, como productos residuales, CO2 y agua.
De la respiracin tambin depende la eliminacin de CO2 formado, con lo cual interviene en la
regulacin del equilibrio cido-base.
La respiracin sirve tambin para regular la temperatura corporal mediante la eliminacin de calor
bajo la forma de vapor de agua.
La sangre es el vehculo que, por intermedio del aparato cardiovascular, comunica los pulmones
con los dems tejidos del organismo, siendo su objetivo final ceder a stos el oxgeno transportado
por la hemoglobina, con la participacin reguladora del xido ntrico contenido en los eritrocitos.
El proceso de respiracin tisular, por medio del sistema citocromo-oxidasa, en que tambin
interviene el xido ntrico (que es un vasodilatador), no ser discutido por nosotros.
El intercambio gaseoso se realiza fundamentalmente en los alvolos pulmonares, pero tambin en
los ductus alveolares y los bronquiolos terminales.
La captacin del oxgeno (hematosis) ocurre por difusin pasiva al existir un diferencial de tensin
de oxgeno entre el aire y el medio interno a la altura de la membrana respiratoria. El oxgeno
difunde a travs de las clulas del epitelio alveolar (neumocitos tipo I, que recubren el 95% de la
superficie de los alvolos) y del endotelio capilar, hacia la sangre; aqu es finalmente captado por la
hemoglobina de los eritrocitos. Esencial para esta funcin es un flujo sanguneo lento y a baja
presin.
La pared alveolar, con el grosor de una micra, se encuentra en ntima vecindad con un fino capilar,
tambin de una micra de grosor. La luz de este capilar es de 7 a 10 micras de dimetro, lo que
apenas permite el paso de una a dos eritrocitos en fondo.
Entre ambas membranas existe un espacio intersticial virtual, por lo que alvolo y capilar
constituyen una unidad funcional, que denominamos membrana respiratoria. Por consiguiente, de
la integridad de la misma depende la funcin respiratoria normal.
74

MEMBRANA RESPIRATORIA - H.-G.Lirbich: Funktionelle Histologie

Un componente adicional muy importante es la presencia en los alvolos de un complejo sistema

surfactantelipo-proteico que recubre su superficie con una finapelcula protectora, al reducir la
tensin superficial de los alvolos, evita que stos colapsen. Constituyen, adems, parte del sistema
de inmunidad innata.
Este surfactante comienza a ser sintetizado hacia finales de la gestacin por los neumocitos tipo II
del epitelio pulmonar, bajo regulacin de glucocorticoides.

1. VENTILACIN
La respiracin es controlada por los centros respiratorios ubicados en el bulbo raqudeo y el puente
de Varolio y por receptores en los cuerpos carotdeos. Estas estructuras son sensibles a variaciones
en el pH del plasma y del lquido cefalorraqudeo (LCR), as como a la tensin parcial del O2 y
del CO2 de la sangre; en menor grado intervienen tambin neuro-receptores pulmonares y de la
pared torcica.
La ventilacin depende del volumen de aire que ingresa al pulmn; lo que en gran medida depende
del trabajo de los msculos torcicos, en gran medida controlados por el centro respiratorio.
El fenmeno de hipoventilacin ocurre cuando el intercambio gaseoso es insuficiente.

75

Su origen est en enfermedades ajenas a los pulmones (como por ejemplo, depresin de los centros
respiratorios, afecciones de los msculos respiratorios) o de su inervacin, obstruccin de las vas
respiratorias.
La hipoventilacin causa hipoxemia e hipercapnia. La primera puede aliviarse con la
administracin de oxgeno, y la segunda slo incrementando la ventilacin.
En los procesos febriles suele presentarse una forma de hipoventilacin caracterizada por
respiracin acelerada (polpnea o taqupnea) que conduce a una exagerada prdida de CO2
(acapnia). La acapnia hace que la respiracin sea menos profunda, lo que a su vez causa que la
tensin de oxgeno en la sangre sea muy baja (hipoxemia).
La hiperventalacin puede ocurrir por razones ajenas al tenor de CO2, por ejemplo en casos de
acidosis metablica, o por estimulacin nerviosa, siendo la consecuencia una cada en la tensin
sangunea de CO2.
2. HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA
Hipoxemiaes la situacin que se presenta cuando la tensin de O2 en la sangre arterial es muy baja
o cuando las clulas del organismo tienen problemas para la captacin del O2.
Hipercapniasignifica retencin aumentada de CO2 en la sangre.
Ocurre cuando est alterada la relacin ventilacin : perfusin pulmonar y en los procesos que
cursan con hipoventilacin.
La hipoxemia se observa en las siguientes circunstancias:
a)

Por nsuficiente aporte de oxgeno en la hipoxia de altura.

b)

Por insuficiente ventilacin pulmonar:

Hipoventilacin

c)
en:

Por insuficiente captacin pulmonar de oxgeno cuando su aporte es adecuado. Esto ocurre

Alteraciones en la relacin ventilacin : perfusin pulmonar y o la difusin de gases

Se observa en las enfermedades pulmonares primarias (congestin y edema pulmonar, neumona),

as como en los fenmenos de colapso pulmonar (atelectasia, neumotrax), estenosis de vas
respiratorias (asma), prdida de elasticidad pulmonar (enfisema, neumona intersticial progresiva
en ovinos infectados con virus maedi-visna).
d)
Insuficiente captacin de oxgeno por la hemoglobina, a pesar de existir un aporte adecuado y
ventilacin normal, como ocurre en:

Anemia

76

 Alteraciones de la hemoglobina (formacin de metahemoglobina en la intoxicacin por nitritos;

de carboxihemoglobina en intoxicacin por monxido de carbono)
Trastornos cardio-vasculares, como en insuficiencia cardiaca, arritmias y bloqueos
e)
Algunos defectos cardiovasculares congnitos con derivaciones (shunts) de derecha a
izquierda
f)
Insuficiente captacin tisular de oxgeno en presencia de suficiente oxihemoglobina
(bloqueo de citocromo-oxidasa en la intoxicacin por cianuros).
3. MECANISMOS COMPENSATORIO
La hipoxemia induce la presentacin de algunos mecanismos compensatorios:
a)
Respiratorios: respiracin ms profunda (hiperpnea), acelerada (polpnea o taqupnea), o
forzada (disnea)
b)

Circulatorios: taquicardia y aumento del volumen minuto

c)

Hemticos: esplenocontraccin, eritropoyesis aumentada (policitemia)

Si fallan los mecanismos de compensacin, sobreviene la insuficiencia respiratoria.

4. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La hipoxemia afecta la funcin de diversos rganos (segn su mayor o menor demanda de
oxgeno).
El sistema nervioso es el primero en mostrar alteraciones como consecuencia de hipoxia cerebral.
Le siguen el corazn, los riones y el hgado.
La insuficiencia respiratoria es consecuencia de las mismas causas de la hipoxemia, enumerados
anteriormente.
Principales manifestaciones clnicas.
Nos referiremos a los signos ms saltantes y evidentes a la inspeccin clnica.
Cianosis: consiste en una decoloracin de azulina a purpurina de la piel y mucosas, que depende de
la cantidad de hemoglobina no oxigenada que circula en la sangre; se hace evidente cuando la
concentracin de hemoglobina reducida sobrepasa 5 g/100 ml (dL) de sangre. No se observa en
casos de anemia pronunciada y, por el contrario, puede verse en casos de policitemia.
Se observa en casos de metahemoglobinemia (intoxicacin por nitritos) y cuando hay defectos
cardiovasculares congnitos con derivaciones (shunts) de derecha a izquierda o con inversin del
flujo sanguneo.
Disnea: Disnea es un signo clnico que expresa una respiracin forzada, acelerada y profunda. La
disnea
puede
ser inspiratoria (por
ejemplo
cuando
hay congestin
y
edema
77

pulmonar), espiratoria (por ejemplo cuando hay enfisema), o mixta (por ejemplo cuando hay
neumona, insuficiencia cardiaca, encefalitis).
Ms adelante nos ocuparemos, por su importancia, de los principales aspectos etiopatognicos de la
disnea.
Tos: La tos es una respuesta mecnica primaria a la irritacin de receptores nerviosos sensitivos,
causada por la presencia de cuerpos extraos que ingresan a las vas respiratorias, o a la exudacin
presente en las vas respiratorias.
Puede presentarse en diversos procesos, como laringitis, bronquitis, enfisema alveolar crnico y
neumonas severas.
Exudado nasal: Se trata de otra respuesta primaria a causa de la irritacin de vas respiratorias.
Las exudaciones seromucosas o ligeramente mucopurulentas no suelen tener importancia clnica si
no van acompaadas de otros signos.
Los exudados mucopurulentos o necrticos puede originarse en procesos inflamatorios en cualquier
parte de las vas respiratorias.
5. ETIOPATOGENIA DE LA DISNEA
Se observa disnea en enfermedades pulmonares, cardiacas y a veces de otro origen.
a)

Enfermedades del Ap. Respiratorio, trax y diafragma:

Asociadas a alvolos ocupados por contenido patolgico; en casos de edema pulmonar o

neumona

Asociadas a compresin u obstruccin del sistema respiratorio (estenosis de vas respiratorias,

enfermedad pulmonar obstructiva crnica, asma, enfisema, hidrotrax, hernia diafragmtica,
meteorismo)
b)

Enfermedades del Ap. Circulatorio y Sangre:

1.

Insuficiencia cardiaca

2.

Miocardiopatas degenerativas

3.

Arritmias y bloqueos

4.

Pericarditis

5.

Shock

6.

CID

7.

Anemia
78

c)

Enfermedades en otros sistemas:

Trastornos neuromusculares (musculatura respiratoria, encefalitis)

Trastornos metablicos (acidosis)

Procesos txicos (intoxicaciones por nitritos o por cianuros)

Stress por calor

6. ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Nos ocuparemos de presentar los lineamientos bsicos de los principales trastornos del aparato
respiratorio.
a)

Congestin y edema pulmonar.

La congestin es primaria cuando se presenta al inicio de una neumona, o cuando ocurren

reacciones anafilcticas; y es secundaria cuando ocurre como consecuencia de insuficiencia
cardiaca congestiva.
El edema pulmonar: es una secuela de la congestin pulmonar aguda, en la cual estn
comprometidos tanto la presin hidrosttica como la presin onctica a nivel de los capilares y
vasos linfticosSe presenta tambin asociada al shock anafilctico, endotoxemia, sndrome de shock y algunos
procesos txicos (como fosforados orgnicos, el raticida ANTU y algunas plantas txicas).
Los signos clnicos comunes son disnea y taquicardia. A la auscultacin hay algunas diferencias: en
la congestin pulmonar hay un murmullo vesicular aumentado; este disminuye con el edema
pulmonar, siendo reemplazado por soplo bronquial y estertores hmedos.
b)

Enfisema pulmonar

Es la respuesta a una reaccin alrgica o irritativa del rbol bronquial, caracterizada por espasmo
bronquial ms o menos persistente y bronquiolitis,
En el cerdo y el bovino el enfisema es alveolar e intersticial, mientras que en caballo es slo
alveolar.
Clnicamente se observa disnea espiratoria con mayor trabajo de la prensa abdominal, se observa
tos y se escuchas estertores crepitantes y sibilantes.
Cuando en bovinos y otros rumiantes hay marcado enfisema intersticial, puede haber migracin de
aire a travs del mediastino hasta el tejido subcutneo dorsal, formndose un enfisema subcutneo;
ste tambin puede ser causado en muchas especies con severa obstruccin de vas respiratorias
79

que causan ruptura de alvolos. En algunos casos el enfisema subcutneo no tiene su origen en el
ap. respiratorio, sino en intervenciones quirrgicas abdominales que facilitan la formacin de un
neumoperitoneo o un enfisema subperitoneal.
c)

Neumona y Bronconeumona

La neumona es una inflamacin del parnquima pulmonar, usualmente acompaada de bronquitis,

por lo que casi siempre son procesos bronconeumnicos.
En casi todos los casos, los grmenes invasores causan una bronquiolitis inicial que es seguida por
una reaccin inflamatoria de los pulmones con exudacin y necrosis si los agentes causantes son
bacterias; mientras que si son virus causan ms bien una reaccin intersticial proliferativa. En las
infecciones a hongos y en la tuberculosis hay una reaccin inflamatoria granulomatosa.
Los macrfagos intervienen en defensa del rbol respiratorio cuando los alvolos son invadidos por
microorganismos. Sin embargo, en algunas infecciones, como las causadas por Mycobacterium spp
oPasteurella spp, la respuesta fagocitaria de los macrfagos es inhibida por diferentes mecanismos.
En algunos casos los procesos bronconeumnicos son espordicos, inespecficos, que afectan a un
animal y no a una poblacin.
Ms importantes son los procesos neumnicos especficos que generalmente afectan a varios
individuos de una poblacin.
No obstante ser especficos, estos procesos suelen ser multifactoriales, por la intervencin de varias
clases de grmenes, como virus, bacterias comunes, micoplasmas, as como tambin de factores de
estrs de origen ambiental (aglomeracin de animales, humedad, variaciones trmicas, etc).
Las infecciones parasitarias de los pulmones siempre causan bronconeumona crnica.
Los signos clnicos ms caractersticos aunque no siempre estn todos presentes son: fiebre,
taquicardia, polpnea, disnea, tos, soplo bronquial, estertores y secrecin nasal mucopurulenta.
d)

Pleuritis

La pleuritis es una inflamacin febril de la pleura.

En algunos casos forma parte de poliserositis especficas (como la enfermedad de Glsser en
cerdos). En otros casos es una complicacin frecuente (como en la pleuroneumona equina, la
neumona enzotica de los terneros y la tuberculosis).
La pleuritis suele evolucionar en 3 fases: la 1 es la fase seca, dolorosa, con respiracin abdominal
y ruido de frote plurico; la 2 es la fase hmeda, con manifestaciones clnicas menos severas; y la
3 es la fase organizativa, con remisin de los signos clnicos y la formacin de adherencias
fibrosas (detectables a la necropsia).
e)

Rinitis

La rinitis es una inflamacin de la mucosa nasal, que frecuentemente compromete tambin a los
cornetes. Ocurre como respuesta a infecciones en las vas respiratorias craneales.
80

La rinitis se inicia con una colonizacin bacteriana que produce toxinas que luego atraen a los
elementos celulares de defensa.
Se produce una reaccin inflamatoria, usualmente mucopurulenta.
En algunas formas de rinitis especficas, ocurren modificaciones en la arquitectura tisular, como
proliferacin y/o atrofia.
Tal es el caso de la rinitis atrfica del cerdo (causada por B. bronchiseptica seguida de una
infeccin por P. multocida tipo D) y de la rinosporidiosis en bovinos y equinos (causada por el
hongo Rhinosporidium seeberi).
Tambin puede ocurrir que la rinitis est asociada a inflamaciones en otras estructuras, como en las
rinotraqueitis de varias especies, en la rinoneumonitis de los equinos y en la fiebre catarral maligna
de los bovinos.
Los signos ms caractersticos de una rinits son ruidos estenticos nasales y alteraciones visibles en
la mucosa nasal.
f)

Epistaxis

Etimolgicamente significa sangre que cae a gotas y est referida a una hemorragia nasal. Sin
embargo, la sangre puede no caer a gotas sino en chorro (ms correcto sera hablar de rinorragia en
estos casos) y puede provenir de otras estructuras vecinas, como las bolsas guturales de los
caballos. Si el origen de la sangre es pulmonar, el nombre correcto es hemoptisis.
Hay un caso especial en caballos de carrera (caballos que revientan en sangre) que sufren de
una evacuacin de sangre por los ollares.
Se crey por ms de un siglo que el origen de la hemorragia eran las fosas nasales. Recin en 1974
fue publicada la evidencia de que dichas hemorragias provenan del aparato respiratorio.
Especficamente de los pulmones en 1993.
En 1997 se pudo establecer que en esta enfermedad hay, aparte de hipertensin pulmonar, ruptura
de capilares pulmonares con hemorragia intra-alveolar.

Captulo5: AparatoUrinario
Los riones constituyen el principal y vital rgano excretor de desechos metablicos y otras
sustancias, y uno de los rganos ms importantes para la homeostasis interna regulando
constantemente la composicin qumica de la sangre.
Pero esta funcin excretora de los riones est asociada a una extraordinaria capacidad de
conservacin de agua, electrolitos y nutrientes (principalmente glucosa y aminocidos), con la
participacin del aparato circulatorio y sangre.
Un 15 a 25% del volumen de expulsin de sangre del corazn pasa por los riones; que en el
hombre significan 17 mL/kg de peso/minuto y en el perro 12 mL.
81

En la regulacin de la funcin renal intervienen la hormona antidiurtica (ADH) del hipotlamo,

el sistema renina-angiotensina, la aldosterona de la corteza adrenal, la hormona
paratiroidea (PTH) y otras.
Los riones cumplen una serie de funciones vitales:
1.

Excrecin de metabolitos como urea, creatinina, bilirrubina conjugada y otros; excrecin

de micro- y macroelementos, vitaminas y medicamentos

2.

Mantenimiento del equilibrio hdrico-electroltico extracelular y la presin osmtica del

medio interno. Participan en la regulacin de la presin arterial

3.

Mantenimiento del equilibrio cido-base mediante la retencin o excrecin selectiva de

hidrgeno y bicarbonato

4.

Sntesis de hormonas [1,25(OH)2colecalciferol

prostaglandinas] y enzimas (renina).

5.

calcitriol;

eritropoyetina;

Participan en la sntesis de glucosa, gama-aminobutirato y creatinina

Para cumplir con su cometido, los riones cuentan con una unidad funcional: el nefrn.
Se estima que las cantidades de nefrones que posee cada especie en cada rin son: para el perro
entre 180 mil y 500 mil; para el caballo entre 2.5 a 2.7 millones; para el cerdo alrededor de un
milln y para la vaca 4 millones.
El nefrn consta de 2 partes: el glomrulo de Malphigi y el sistema tubular

Al glomrulo ingresa la arteriola aferente, formando la red capilar glomerular; y sale la arteriola
eferente que luego se ramifica formando la red capilar peritubular.
El endotelio de los capilares del glomrulo es muy delgado y provisto de poros que facilitan la
filtracin del suero sanguneo. A continuacin hay una membrana basal con funciones de filtro
mecnico. Sobre ella asientan los pedicelos de los podocitos. Los podocitos son las clulas
epiteliales de la capa visceral de la cpsula de Bowman.

82

Entre los pedicelos de los podocitos hay espacios de 30 a 35 de dimetro, que constituyen
los poros de filtracin. Un 0.1% de la superficie de filtracin posee poros de 65 , que dejan pasar
la hemoglobina (una micra = 10,000 ); pero no pasa la albmina, cuyo tamao es de 69 .

El sistema tubular est formado por el tbulo proximal, en asa de Henle, el tbulo distal y el tubo
colector.
El tbulo proximal posee un segmento contorneado ubicado en la corteza, y un segmento recto que
penetra en la zona medular, donde se estrecha abruptamente para convertirse en el
delgado segmento descendente delasa de Henle. Este hace un giro para formar el segmento
ascendente del asa, delgado en su primera parte y luego grueso. La porcin gruesa del segmento
ascendente del asa de Henle penetra en lacorteza renal hasta situarse en ntimavecindad con el
glomrulo que le dio origen. En este punto del asa se encuentran un grupo de clulas modificadas
que reciben el nombre de mcula densa. Adyacentes al segmento ascendente se encuentran las
arteriolas ascendente y descendente del glomrulo.
Se denomina aparato yuxtaglomerular al conjunto de estructuras que confluyen hacia la mcula
densa.
A partir de la mcula densa del segmento ascendente, se forma el tbulo distal, contorneado, hasta
que desemboca en un tubo colector.
La produccin de orina se lleva a cabo mediante un mecanismo primario de filtracin a travs de la
pared visceral de la cpsula de Bowman; y otro de reabsorcin a nivel del sistema tubular.

83

U
n mecanismo secundario, pero muy importante, de formacin de orina es la secrecin activa de
sustancias desde el tejido intesticial peri-tubular (al que llegaron por va sangunea) hacia el interior
del sistema tubular del nefrn.
Por ltimo, antes de ser eliminada, hay un proceso de concentracin de la orina.
FILTRACION Y REABSORCION
Los riones filtran grandes volmenes de agua y todos los solutos disueltos en l, cuyo tamao
molecular sea menor al dimetro de los poros de la membrana glomerular.
Este filtrado tiene un peso especfico de 1.010 +/- 0.002.
El 65-80% de lo que se filtra es reabsorbido en el tbulo proximal, con lo que el lquido que entra
al asa de Henle es isotnico.
Para tener una idea del trabajo de los riones, basta con sealar que cada 24 horas los riones del
hombre reabsorben cerca de 170 litros de agua, alrededor de 650 g de cloruro de sodio, 400 g de
bicarbonato de sodio y 180 g de glucosa.
La eliminacin de orina en el hombre es de apenas 700 a 2000 mL en 24 horas.
En las especies domsticas hay variaciones notables. As, una vaca de 600 kg filtra su peso en agua
y elimina de 7 a 20 L de orina en 24 h.
Un caballo de 500 kg elimina de 3 a 10 L; una marrana de 2 a 4 L; un perro grande de 0.5 a 2 L y
un perro pequeo de 40 a 200 mL.
84

En condiciones normales la filtracin es un fenmeno pasivo que resulta de la diferencia de

presiones, siendo la presin neta de filtracin en la cpsula de Bowman es de 25 mm Hg (P. arteria
aferente: 75 mm; menos P. osmtica del plasma: 30 mm; y menos P. de la cpsula de Bowman).

Composicin de plasma, filtrado renal, y orina (en g/100 mL de fluido).Valores promedio estimados
Compuesto
Plasma
Filtradorenal
Orina
Concentracin
% Reabsorcin
Urea
0.03
0.03
1.8
60x
50%
Acido rico
0.004
0.004
0.05
12x
91%
Glucosa
0.10
0.10
Nada
100%
Aminocidos
0.05
0.05
Nada
100%
Total sales
0.9
0.9
<0.9-3.6
<1-4x
99.5%
inorgnicas
Protenas y otras
8.0
Nada
Nada
macromolculas
La reabsorcin de la glucosa, aminocidos y casi todo el cido rico, se lleva a cabo
con mecanismos
activos.

En el tbulo proximal se lleva a cabo la reabsorcin de glucosa acoplada al Na.

La absorcin del Na est bajo control de la angiotensina II. El agua es reabsorbida en forma pasiva
hacia los capilares peritubulares, siguiendo la gradiente osmtica.
Aproximadamente un tercio del filtrado renal pasa al asa de Henle, donde contina la reabsorcin
osmtica del agua ya que el lquido intersticial es hipertnico.
El lquido del segmento descendente se vuelve ms hipertnico que el tejido intersticial, por lo que
tambin hay salida pasiva de Na. El segmento ascendente es impermeable al agua y posee un
mecanismo activo de salida de ClNa que sirve para mantener la hipertonicidad del tejido
intersticial, mientras que al mismo tiempo el lquido al interior se vuelve hipotnico respecto al
plasma.
85

En el tbulo distal ocurre ms reabsorcin activa de Na, bajo accin de la aldosterona, seguida por
salida de osmtica de agua.
La presencia de una protena denominada Aquaporina en los tubos colectores permite la formacin
de unos canales por accin de la ADH. Ellos elevan enormemente la permeabilidad al agua. La
liberacin de la ADH desde el lbulo posterior de la hipfisis es regulada por la presin osmtica
de la sangre; si sta es baja, se inhibe la secrecin de ADH y se forma un gran volumen de orina
con baja concentracin de sal.
El ajuste final del contenido de sodio y agua del organismo est bajo control de la aldosterona, en
los tubos colectores.
La mcula densa del aparato yuxtaglomerular, est formada por unas 40 clulas epiteliales
modificadas ubicadas en el punto de cambio entre el asa de Henle y el tbulo distal.
Estas clulas actan como receptores qumicos de la concentracin de iones de Na en el fluido
que circula por all. Si aumenta su concentracin, las clulas epitelioides vecinas (en la arteriola
aferente) son estimuladas, para liberar renina y activndose de este modo el sistema reninaangiotensina.
La concentracin plasmtica del magnesio es regulada por los riones. Un 80% del Mg es filtrado
en el glomrulo. Un 20% es reabsorbido en el tbulo proximal y la mayor parte en la parte gruesa
del segmento ascendente del asa de Henle.
SECRECIN TUBULAR
El hidrgeno y el potasio son captados por clulas de los tbulos distales y secretados hacia el
interior del tbulo.
Tambin son eliminadas por secrecin muchas sustancias exgenas (drogas, toxinas).
REGULACION ENDOCRINA
1.

Hormona Antidiurtica (ADH)

La ADH es sintetizada en el hipotlamo y depositada en el lbulo posterior de la hipfisis, de

donde es liberada en respuesta a incremento plasmtico del sodio (principal determinante de un
incremento de la osmolaridad del plasma).
La ADH es muy sensible a pequeos cambios en la osmolaridad del plasma, por lo que sta se
mantiene dentro de lmites bastante estrechos.
La ADH ejerce su accin en los tubos colectores del rin, aumentando la permeabilidad de estos
tubos al agua, y por consiguiente favoreciendo su reabsorcin.
Una baja en la osmolaridad del plasma inhibe la secrecin de ADH.
1.

Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

86

La renina es una enzima producida en el aparato yuxtaglomerular del rin, por las clulas
epitelioides especiales ubicadas entre el endotelio y la tnica media de la arteriola aferente, justo
antes de su ingreso al glomrulo.
La renina es liberada en respuesta a una disminucin de la perfusin renal, que puede ocurrir por
hipotensin y otros factores.
La renina convierte a una globulina circulante (denominada angiotensingeno) en angiotensina I.
La angiotensina I es convertida en angiotensina II por una enzima producida en el pulmn y en
clulas endoteliales vasculares.
La angiotensina II posee varios efectos sistmicos tendentes a corregir hipovolemia e hipotensin:
a)
aumenta la secrecin de aldosterona en la corteza adrenal, aumentando as la retencin renal
de sodio y agua;
b)

efecto directo sobre el tbulo renal proximal, facilitando la reabsorcin de Na;

c)

induce vasoconstriccin arteriolar.

Aldosterona
La aldosterona es un mineralocorticoide producido en la corteza adrenal.
Su funcin principal es mantener la volemia y el balance de potasio.
Acta sobre los tbulos distales y tubos colectores mediante un complejo mecanismo, facilitando la
reabsorcin de sodio a cambio de la excrecin de potasio e hidrgeno.
87

La angiotensina II aumenta la secrecin de aldosterona.

1.

Factor Natriurtico Atrial

Est constituido en realidad por varias hormonas peptdicas sintetizadas en el corazn.

Son liberadas en respuesta a aumento de la presin venosa central que resulta en distensin de la
pared auricular.
Tienen un efecto diurtico y de eliminacin de sodio en la orina. Favorecen la reduccin del
volumen circulante inhibiendo la liberacin de aldosterona.
ANOMALIAS COMUNES DE LA FUNCION RENAL
1. Poliuria
Un aumento patolgico de la produccin de orina puede ocurrir por:

Estimulacin de la diuresis por accin osmtica o de otra naturaleza

Reabsorcin tubular deficiente

Lesin tubular (nefritis o nefrosis); isostenuria (PE 1.006 a 1.016)

2. Oliguria y anuria
Disminucin o ausencia de miccin pueden ocurrir por:

Obstruccin de la uretra

Necrosis tubular aguda (envenenamientos)

Glomerulonefritis, Nefritis (fases finales)

Deshidratacin

Disminucin de la presin arterial renal (insuficiencia cardiaca, shock)

3. Alteraciones del peso especfico

Por lo general, a menor volumen de produccin de orina, se eleva el PE, pero hay que tomar en
cuenta las siguientes excepciones:

Diabetes mellitus, en que hay poliuria y PE elevado

Nefritis o nefrosis terminal, en que puede haber oliguria y PE bajo

Peso especfico bajo:

Exceso de ingestin de agua

Piometra en perras

Diabetes inspida
88

Nefritis y nefrosis

Sndrome Cushing

Peso especfico elevado:

Diabetes mellitus, por elevado contenido de glucosa en la orina

Deshidratacin (falta de agua, stress por calor, vmito/diarrea

Nefritis aguda y procesos febriles (por proteinuria)

Proteinuria
Los riones tienen cierta capacidad para filtrar y reabsorber protenas de bajo peso molecular. Si la
capacidad de reabsorcin ha sido saturada, se presenta proteinuria.
Por problemas renales:

Nefritis aguda y crnica

Nefrosis, amiloidonefrosis

Hematuria, hemoglobinuria

Neoplasias

Por problemas extrarrenales:

Ejercicio

Insuficiencia cardiaca congestiva

Procesos febriles

Hematuria
La presencia de sangre en la orina puede tener varios orgenes. Algunas veces el origen es pararenal (prostatitis, lesiones vaginales o del pene)
La hematuria es pre-renal, cuando ocurre por lesiones vasculares previas al nefrn.
Es renal, cuando ocurre como consecuencia de glomerulonefritis, dao tubular (por cristalizacin
de sulfas), pielonefritis.
Es post-renal cuando ocurre con urolitiasis, cistitis o tumores vesicales.
La hematuria vesical enzotica de los bovinos es causada por la ingestin prolongada del
helecho Pteridium aquilinum, que contiene un factor cancergeno que causa el desarrollo de
hemangiomas en la vejiga.
Hemoglobinuria

89

Se define como hemoglobinuria la presencia de hemoglobina en la orina. Ocurre cuando hay

hemlisis intravascular tan intensa que satura los mecanismos fisiolgicos de recuperacin de la
hemoglobina circulante, y en casos muy severos se produce nefrosis hemoglobinrica.
Las causas de hemoglobinuria son muchas (ver captulo de sangre) y aqu slo sealaremos
sumariamente las circunstancias ms comunes en que se produce:

Hiperhidratacin o intoxicacin por agua

Hemoglobinuria puerperal

Crisis hemoltica en casos de intoxicacin crnica por cobre

Enfermedades infecciosas por grmenes que poseen hemolisinas

Microangiopata hemoltica, presente en muchos procesos patolgicos

Fragmentacin de eritrocitos por accin de hemoparsitos, como Babesia spp

Por accin de hemolisinas naturales (anemia hemoltica isoinmune)

Porfiria

Mioglobinuria
La presencia de mioglobina en la orina se debe a lesiones musculares, como en mioglobinuria
paraltica y distrofias musculares. Puede causar nefrosis moderada.
Azoemia Uremia
La retencin de urea, creatinina y otros compuestos nitrogenados en la sangre como consecuencia
de la reduccin en la tasa de filtracin de orina, se denomina azoemia.
La azoemia puede ser pre-renal a consecuencia de reduccin en el flujo de sangre hacia los riones,
lo que ocurre cuando hay deshidratacin, insuficiencia cardiaca o shock.
La azoemina es renal cuando hay insuficiencia renal aguda o crnica; y es post-renal cuando se
producen obstrucciones de las vas urinarias o hay ruptura de vejiga.
El trmino Uremia es usado en medicina para referirse al sndrome que refleja la disfuncin de
todos los rganos como consecuencia de insuficiencia renal crnica (habida cuenta de que la
insuficiencia aguda es recuperable). Uremia ocurre usualmente cuando la superficie de filtracin de
los riones se reduce en 50%.
Insuficiencia renal crnica
Se caracteriza por prdida significativa, prologada y usualmente progresiva de la funcin renal.
Usualmente identificada como nefritis intersticial crnica, suele ser causada por
glomerulonefritis, amiloidonefrosis, pielonefritis, procesos obstructivos o tumores renales.
90

La amiloidosis, observada con relativa frecuencia en caninos y bovinos, se presenta en

enfermedades crnicas y tumorales, aparentemente por la produccin defectuosa de Ig y su
catabolismo, con la formacin de una sustancia amiloide (complejo glucoprotico insoluble) que
tiene afinidad por la membrana basal de los glomrulos y de los tbulos renales, as como por el
tejido intersticial renal.
La glomerulonefritis es una enfermedad que resulta de la formacin de complejos inmunes en el
endotelio de los capilares glomerulares que luego causan una reaccin inflamatoria.
Hidronefrosis
Es una acumulacin de orina en la pelvis o clices renales, causada por obstruccin congnita o
adquirida, unilateral o bilateral, que impide la evacuacin de la orina de uno o ambos riones, que
puede causar atrofia del parnquima renal.
Urolitiasis (clculos renales)
Entre las sustancias que son eliminadas del organismo por los riones hay minerales poco solubles,
cuya naturaleza depende de la dieta, que se pueden precipitar sobre una matriz orgnica de
naturaleza proteica con la formacin acumulativa de cristales en cualquier parte del tracto urinario,
constituyendo los clculos renales.
Los urolitos (o clculos renales) se forman por trastornos en el sistema de dispersin de cristaloides
y coloides de la orina, que facilitan la precipitacin.
Mientras
que
los cristaloides han
sufrido
cambios
en
su
solubilidad,
los coloides (mucopolisacridos) producidos por los tbulos renales se presentan alterados.
Estos coloides constituyen la matriz orgnica en la mayora de los casos de urolitiasis.
La matriz orgnica tambin puede ser formada, en algunos casos por clulas epiteliales descamadas
de los tbulos renales, y en otros casos sobre todo en animales menores, por nidos bacterianos
provenientes de infecciones de las vas urinarias (en especial causadas por E. coli, Staphylococcus
spp. y Proteus).
Otro factor importante es que la orina tenga un pH favorable para la cristalizacin.
Factores secundarios en la gnesis de los urolitos son: el predominio de ciertos aniones o cationes
en los minerales, relacin alterada de Ca : P (con exceso de fsforo), hipovitaminosis A, estrgenos
en implantes o de origen vegetal, en humanos los niveles altos de andrgenos, la castracin (que es
responsable de un menor dimetro de la uretra), predisposicin hereditaria en perros, conformacin
anatmica de la S peniana en rumiantes, y algunos otros ms.
La formacin de los urolitos se lleva a cabo en 3 fases:
primero se forman cuerpos coloidales esfricos, sobre los que se van adicionando capas coloidales
hasta formar los esferolitos; stos constituyen el ncleo para la cristalizacin. Sobre este ncleo se
van depositando en capas coloides y cristaloides, hasta formar los microlitos.
Por ltimo, con el tiempo, se van a formar los urolitos macroscpicamente visibles.
91

Hay una variedad muy grande de clculos renales. Los ms comunes son:
Caninos: fosfatos, uratos, cistina, oxalatos, silicatos.
Bovinos: fosfatos, carbonatos, silicatos, oxalatos.
Cistitis
La cistitis es una inflamacin de la vejiga urinaria, usualmente debida a un infeccin causada por
bacterias que ingresan por la uretra desde el exterior; ocasionalmente las bacterias pueden llegar
por va descendente, a partir de infecciones renales; y en algunos casos los grmenes llegan a la
vejiga por va hematgena.
La cistitis es ms comn en hembras porque poseen una uretra corta y porque la actividad sexual
facilita la introduccin de bacterias; el parto es otro factor contribuyente porque causa cierto grado
de traumatizacin de la vejiga. En perros machos las infecciones de la prstata pueden alcanzar con
facilidad a la vejiga. En muchas especies la presencia de clculos vesicales favorece el desarrollo
de una cistitis.
La cistitis inicial siempre es una enfermedad aguda, que se puede convertir en crnica cuando la
infeccin es recidivante.
En animales menores (al igual que en las mujeres) la cistitis es ms comnmente causada
por Escherichia coli. Otros grmenes, causantes frecuentes de cistitis en animales menores, son
estafilococos, estreptococos, enterococos, Proteus y Klebsiella.
En gatos hay una forma de cistitis conocida como sndrome urolgico felino, que no parece ser
causado por bacterias y es atribuida a irritacin por arenilla de urolitos muy comunes en gatos. Se
ha sugerido el rol de algunos virus en su etiologa.
En rumiantes y porcinos la cistitis est asociada al parto y se presenta casi siempre combinada con
pielonefritis (ver abajo).
Pielonefritis
Es una inflamacin que asciende desde el exterior hasta comprometer vejiga, pelvis o clices
renales y los riones.
La pielonefritis suele ser una infeccin especfica de bovinos y otros rumiantes causada por varias
cepas deCorynebacterium renale. En porcinos se presenta un proceso similar causado
por Eubacterium suis.

Captulo6: SistemaEndocrino
Los mamferos cuentan con 2 sistemas de integracin y coordinacin de las funciones corporales:
el S. Nervioso y el S. Endocrino.
El S. Nervioso se especializa en respuestas rpidas cuyos impulsos viajan por los nervios
perifricos, mientras que el S. Endocrino se especializa en respuestas lentas y crnicas por medio
92

de sustancias qumicas (las hormonas) que son transportadas por el aparato circulatorio y que
actan a distancia.
El S. Endocrino trabaja en estrecha relacin con centros vegetativos cerebrales y el sistema
neurovegetativo para regular la alimentacin y el metabolismo, la homeostasis del medio interno
(circulacin, equilibrios hdrico-electroltico y cido-base, temperatura y otros), el crecimiento, el
desarrollo y maduracin del organismo, los mecanismos de reproduccin, la adaptacin y las
respuestas del individuo a su medio ambiente. La regulacin implica respuestas neurolgicas y
mecanismos de retroalimentacin.
La mayora de las funciones arriba sealadas son predominantemente vegetativas y estn bajo el
control central del HIPOTALAMO que, a su vez, es influenciado por centros cerebrales superiores
(el sistema lmbico, la formacin reticular y la corteza cerebral).
El hipotlamo puede transferir impulsos nerviosos en hormonales por medio de sus clulas
neuroendocrinas, y las hormonas que stas producen actan a distancia. Debemos distinguir las
hormonas de los neurotransmisores; stos (como la acetilcolina, que son sintetizados en las
terminaciones de las neuronas de los nervios autonmicos) actan en el breve espacio sinptico
donde transfieren los impulsos de la neurona a la clula siguiente.
La mdula adrenal asume una posicin intermedia pues sus productos (la adrenalina y la
noradrenalina) son neurotransmisores hormonales que son vertidos a la sangre y actan a distancia.
La adrenalina y la noradrenalina tambin son sintetizadas en neuronas.
Los mensajeros del S. Endocrino son las hormonas; sus rganos blanco pueden ser glndulas
endocrinas o tejidos no endocrinos. Las clulas blanco cuentan con receptores hormonales
especficos de alta afinidad, que le permiten escoger y captar de la sangre la hormona que le
corresponde.
Los receptores pueden encontrarse en la membrana celular, pero tambin en el citoplasma o el
ncleo de las clulas.
Receptores de membrana. Son utilizados por hormonas que qumicamente son pptidos y
glicoprotenas.
Receptores intracelulares. Son utilizados por los esteroides, hormonas tiroideas, catecolaminas
(epinefrina), y eicosanoides (prostaglandinas), y lo hacen mediante un 2do mensajero dentro de la
clula que desencadena una serie de cambios que modifican el funcionamiento de la clula.
Es probable que algunas tengan sus receptores en el ncleo de las clulas.
HORMONAS
Qumicamente las hormonas pertenecen a 4 grupos:
1. Pptidos y Glicoprotenas: todas las hormonas del hipotlamo (excepto la Dopamina) y de la
hipfisis; la Somatostatina (SIH) y el IGF-1 (somatonedina).
El Glucagon y la Insulina; la Paratohormona (PTH) y la Calcitonina; la Eritropoyetina.
93

Sus clulas blanco poseen receptores externos de membrana, que son polipptidos.
2. Esteroides: la Testosterona, los Estrgenos y los Progestgenos; los Corticoesteroides; el
Calcitriol ha sido clasificado como esteroide.
Sus clulas blanco no poseen receptores de membrana; los esteroides ingresan a las clulas para
unirse all a protenas receptoras especficas.
3. Tirosina (derivados de): Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3).
Las catecolaminas Noradrenalina, Adrenalina y Dopamina. (Dopamina es un
neurotransmisor
producido en el cerebro medio, y tambin en el hipotlamo). Sus clulas blanco no poseen
receptores de membrana; ellas ingresan a la clula para fijarse probablemente a receptores del
ncleo.
4. Eicosanoides: prostaglandinas.
Sus clulas blanco poseen receptores intracelulares.
SISTEMA FUNCIONAL HIPOTALAMO/HIPOFISIS
El hipotlamo es una parte del SNC, ubicado en la base del cerebro, que controla una gran cantidad
de funciones fisiolgicas del organismo. Debajo del hipotlamo, y en estrecha vecindad con l, se
encuentra la hipfisis.
La hipfisis de los mamferos (excepto el hombre, que no posee lbulo intermedio) tiene 3 partes:
la adenohipfisis (lbulo anterior), la neurohipfisis (lbulo posterior) y el lbulo o pars
intermedia.
La adenohipfisis y el lbulo intermedio son rganos de secrecin interna, mientras que la
neurohipfisis es una extensin del hipotlamo (al que est unido mediante un pednculo o
infundibulum).
La neurohipfisis est formada mayormente por axones de neuronas del hipotlamo. La pars
intermedia de la hipfisis se encuentra en el feto pero no en el adulto humano.

94

El hipotlamo posee hormonas de liberacin y hormonas de inhibicin, que son transportadas a la

adenohipfisis mediante una conexin vascular especial. Estas hormonas se unen a receptores
especficos de las clulas de la adenohipfisis, regulando la liberacin de las hormonas que sta
produce.
I HORMONAS DEL HIPOTALAMO Y SU REGULACION
Las hormonas del hipotlamo que regulan la actividad de las hormonas de la Adenohipfisis sern
discutidas junto stas.
Aqu nos referiremos a dos hormonas que son sintetizadas en el hipotlamo, y cuyos mecanismos
de regulacin (retroalimentacin) actan sobre el hipotlamo.
Estas hormonas son la ADH (hormona antidiurtica, o Vasopresina) y la Oxitocina. Estas hormonas
son almacenadas en la neurohipfisis, desde la cual son secretadas.
1 ADH (Hormona Antidiurtica o Vasopresina)
La ADH es un pptido de 9 aminocidos. Se une a receptores en los tbulos distales y en los tubos
colectores de los riones, donde favorece la reabsorcin de agua. Este trabajo lo realiza en parte
facilitando la permeabilidad osmtica de los epitelios involucrados, pero fundamentalmente
facilitando la accin de canales de aquaporina en la membrana de los tbulos, que permiten el
pasaje de agua a la sangre y reduciendo su excrecin por la orina.
En ausencia de ADH los tbulos son prcticamente impermeables al agua.
La ADH tiene adems otras acciones; entre otras, es un vasoconstrictor arteriolar e incrementa la
glucogenolisis en los hepatocitos.
95

Diabetes insipidus
El trastorno patolgico ms importante asociado a la falta de ADH es la diabetes insipidus. Es
causada por tumores, abscesos o lesiones vasculares en el sistema hipotlamo/neurohipfisis. Se
observa en perros y raras veces en felinos y equinos.
El cuadro clnico es de polidipsia, poliuria, orina clara sin albmina y con PE bajo en forma
persistente (1.002 a 1.006).
2 Oxitocina
Su estructura es similar a la ADH, de la que slo se diferencia en dos aminocidos.
Tambin es producida en testculos, ovarios y otros rganos. Ejerce sus acciones principalmente en
las hembras:
Eyeccin de la leche (bajada de la leche), estimulando la contraccin de las clulas
mioepiteliales de los alvolos lcteos.
Mecanismo de eyeccin de la leche:
en la ubre (principalmente pezones) se activan receptores nerviosos sensitivos; el impulso nervioso
viaja por los nervios inguinales hasta la mdula espinal y de all hasta el hipotlamo. En las clulas
del hipotlamo se inicia una corriente de despolarizacin que alcanza a las clulas de la
neurohipfisis, estimulndolas a secretar oxitocina hacia capilares venosos mediante un mecanismo
de exocitosis.
La oxitoxina es luego transportada por las yugulares y las venas cavas anteriores hasta el corazn y
los pulmones; de aqu se sigue desplazando por las venas pulmonares al corazn, a la arteria aorta y
finalmente por las arterias mamarias hasta alcanzar el mioepitelio de los alvolos lcteos.
Este mecanismo es inhibido por la accin de epinefrina (reaccin de stress).
Contraccin de la musculatura uterina. Hacia finales de la gestacin aumentan los receptores de
oxitocina en las fibras musculares lisas del miometrio. Una vez que se desencadena el parto (por
accin coordinada del cortisol fetal, estrgenos placentarios, PGF2 del tero y relaxina del CA),
se estimulan los receptores de oxitocina y el tero se contrae fuertemente culminando el parto.
Comportamiento maternal. Durante el parto aumentan los niveles cerebrales de oxitocina, donde
parece intervenir en el comportamiento maternal.
En el macho, la oxitocina parece facilitar el transporte de espermatozoides en el tracto reproductor
del macho.
II HORMONAS DE LA ADENOHIPOFISIS Y DEL LOBULO INTERMEDIO
Ha sido un concepto clsico considerar que la adenohipfisis est formada por grupos de clulas
especializadas en la produccin de hormonas especficas. Sin embargo, parece actualmente
evidente que la mayora de las clulas son capaces de efectuar la sntesis de mltiples hormonas.
96

1 Somatotropina STH - (Hormona del Crecimiento)

Es una hormona proteica de unos 190 aminocidos, producida en la adenohipfisis. Interviene en el
control de varios procesos metablicos y en el crecimiento. Posee efectos directos y efectos
indirectos.
Los efectos directos se deben a que se une a receptores especficos en algunas clulas, como los
adipositos. En estas clulas, la STH estimula el catabolismo de los triglicridos e impide la
captacin de grasas de la circulacin.
Los efectos indirectos son mediados por una hormona especial, conocida como IGF-1 (insulin-like
growth factor-1) o somatomedina, que es producida en el hgado y otros tejidos mediante estmulo
de la STH, que tiene actividad anablica.
Un efecto central de la STH es el anabolismo proteico, aparentemente mediante intervencin
directa, adems de la accin indirecta de la IGF-1.
Tambin juega rol importante en el mantenimiento de los niveles sricos de glucosa.
La secrecin de la STH es esencialmente regulada por 2 hormonas:
Factor de Liberacin de somatotropina (producida en el hipotlamo)
Somatostatina SIH (hipotlamo y varios tejidos), por retroalimentacin negativa al Factor de
Liberacin y a la IGF-1; y tambin en respuesta a hipoglucemia.
La liberacin de la STH tiene un carcter pulstil, como resultado de la interaccin de todos los
factores que intervienen en su produccin y regulacin de su secrecin.
Existen algunas alteraciones patolgicas relacionadas con la STH, sobre todo en humanos:
a) La deficiencia de STH en animales jvenes causa enanismo. En perros se presenta debido a
factores genticos, a defectos en el desarrollo, o a quistes hipofisiarios.
En perros adultos causa alopecia e hiperpigmentacin.
b) Gigantismo, ocurre por secrecin excesiva de STH en animales jvenes (antes del cierre de las
epfisis)
c) Acromegalia, la secrecin excesiva ocurre en adultos (despus del cierre de las epfisis); ha sido
descrita en gatos causada por un tumor en la adenohipfisis.
2 Prolactina
Es otra hormona proteica estrechamente relacionada con la somatotropina. La adenohipfisis y
otros tejidos sintetizan una protohormona que es luego reducida a la forma activa de 194-199
aminocidos.
La prolactina posee mltiples acciones, algunas bien conocidas y otra no tanto. Su accin principal
consiste en estimular el desarrollo de la glndula mamaria y la produccin de leche (lactognesis).
97

Interviene en la funcin de las gonadas, en el metabolismo y en el balance hdrico-electroltico. En

ovinos tiene accin luteotrpica.
Hay una relacin recproca entre prolactina y LH en algunas especies como la marrana y la vaca,
que explicara la fertilidad reducida durante la lactancia en muchas especies, as como el largo
perodo inter-estro que se observa en perras.
La prolactina, asociada a otros elementos, parece favorecer el comportamiento maternal.La
regulacin de la secrecin de prolactina es compleja y no est bien definida. No hay evidencias de
la presencia en el hipotlamo de un factor especfico de liberacin de prolactina. Esta accin
parece estar bajo el control de varios compuestos, como la TRH (hormona liberadora de la
hormona tireoestimulante) bajo la influencia de estrgenos, un pptido pequeo del lbulo
intermedio y el VIP (Vasoactive Intestinal Peptide).
La inhibicin de secrecin de prolactina es efectuada, al parecer, por una accin tnica del
hipotlamo. Sin embargo, la dopamina presente en el hipotlamo parece ser el principal inhibidor
de la secrecin de prolactina.
3 Hormona Treoestimulante (TSH)
Es una glicoprotena formada por 2 sub-unidades; la sub-unidad alfa forma parte tambin de las
hormonas glicoproteicas FSH y LH. La TSH estimula la sntesis y la secrecin de las hormonas
tiroideas (tiroxina T4 y triyodotironina T3).
La secrecin de la TSH es regulada mediante la interaccin de tres elementos:
Factor de liberacin de la TSH del hipotlamo
Inhibicin a cargo de la somatostatina hipotalmica
Mecanismo de retroalimentacin que acta sobre el hipotlamo
La somatostatina del hipotlamo tiene un efecto inhibitorio de la TSH.
Hipotiroidismo secundario puede ocurrir por tumores hipofisiarios.
4 Pro-opiomelanocortina (POMC)
La POMC es sintetizada por clulas corticotrficas y clulas melanotrficas.
POMC es una molcula de 241 a-a, precursora para la sntesis de varias hormonas:
ACTH (adenocorticotropina)
-LPH (-lipotropina)
-MSH (-melanotropina)
CLIP (corticotropin-like intermediary peptide)
98

 -LPH (-lipotropina)
-END (-endorfina)
-MSH (con presencia y funciones no claras)
Las hormonas ACTH y -lipotropina son sintetizadas por las clulas corticotrficas de la
adenohipfisis bajo control del factor de liberacin CRH. Las hormonas -MSH, CLIP, lipotropina y -endorfina, son sintetizadas en el lbulo intermedio bajo control de la dopamina; y la
-MSH adems por un factor de liberacin (MRH) del hipotlamo.
La -MSH interviene en la pigmentacin de la piel con melanina (pero no en el hombre). La
melanina se forma por oxidacin de la 3,4-dihidroxifenilalanina y de la tirosina. Existe cierta
evidencia de que regula el crecimiento fetal.
La -endorfina es un opioide con efectos analgsicos y euforizantes.
La -lipotropina moviliza grasa desde el tejido adiposo.
5 Adenocrticotrofina (ACTH)
El ACTH interviene en mecanismos enzimticos de clulas de la corteza adrenal, facilitando la
conversin de colesterol en pregnenolona; y controla la sntesis de glucocorticoides a partir de
aquella en la zona fasciculada (intermedia); tambin controla la sntesis del esteroide Dehidro-epiandrosterona DHEA, precursor de testosterona, en la zona reticular (profunda). La excesiva
produccin de andrgenos adrenales en las hembras, podra contribuir a causar problemas
reproductivos.
De la pregnenolona se forman progesterona y la testosterona en las gnadas, ninguna de las cuales
es controlada por el ACTH. Los mineralocorticoides tambin derivan de la pregnenolona y son
producidos en la zona glomerulosa (superficial) de la corteza adrenal; no estn bajo el control del
ACTH.
La regulacin de la secrecin de ACTH es un mecanismo de retroalimentacin. Los
glucocorticoides naturales inhiben al ACTH a nivel del hipotlamo, mientras que los esteroides
sintticos, como la dexametasona, actan a nivel de la hipfisis.

99

6 Gonadotropinas
La adenohipfisis sintetiza 2 glicoprotenas, FSH y LH, que estimulan las gonadas. En las hembras
FSH estimula la produccin de estrgenos en los folculos ovricos a partir de testosterona
sintetizada en la teca bajo influencia del LH.
En el macho LH se une a receptores de las clulas de Leydig, estimulando la sntesis y secrecin de
testosterona; mientras que el FSH se une a las clulas de Sertoli para sintetizar estrgenos a partir
de la testosterona.
La regulacin de la secrecin de FSH y LH la hace el GnRH (factor de liberacin de
gonadotropinas) producido en el hipotlamo, con la colaboracin de la inhibina.
La inhibina es producida en el folculo (hembra) y en las clulas de Sertoli (macho).Las Glndulas
Endocrinas bajo control del sistema Hipotlamo/Hipfisis sern discutidas ms adelante. Ellas
comprenden:
1 Tiroides (T3 y T4)
2 Corteza adrenal (Zonas fasciculada y reticular)
3 Ovarios
4 Testculos
Adems del sistema Hipotlamo/Hipfisis, debemos considerar Sistemas Endocrinos Perifricos
Independientes, de los que tambin nos ocuparemos ms adelante.

100

III GLANDULAS BAJO CONTROL DEL SISTEMA HIPOTALAMO/HIPOFISIS

1 Tiroides (T3 y T4)
En la tiroides se encuentran los folculos tiroideos que se encargan de la sntesis de las hormonas
yodadas tiroxina (T4) ms abundante pero menos activa y triyodotironina (T3) a partir de la
tirosina. Los tejidos pueden, si es necesario, activar la formacin de la ms potente T3 a partir de la
T4.
Al margen de los folculos se encuentras otras clulas endocrinas: las clulas C, que se encargan
de la sntesis de la calcitonina, cuya funcin ser discutida ms adelante.
Las hormonas tiroideas entran a las clulas de los tejidos por difusin para luego unirse a
receptores dentro del ncleo. Ellas son esencialmente anablicas, estimulando diversas actividades
101

metablicas de los tejidos. Juegan un rol muy importante en el crecimiento, la produccin y la

reproduccin. Pero en cantidades excesivas, son catablicas.
Su secrecin es normalmente regulada por un mecanismo de retroalimentacin. Si la actividad de la
tiroides est disminuida, hablamos de hipotiroidismo; si est aumentada, hablamos de
hipertiroidismo. Estas condiciones son ms comunes en el hombre. Se presentan tambin en
caninos y felinos.
Los trastornos de la tiroides en animales mayores estn prcticamente circunscritos al bocio
tiroideo.
Hipotiroidismo
En caninos es ms frecuente el hipotiroidismo primario que en otras especies. Es causado por
tiroiditis linfoctica o por atrofia idioptica de la tiroides. El hipotiroidismo secundario, poco
frecuente, es causado por tumores de hipfisis; stos suelen causar un cuadro de
panhipopituitarismo.
Hipertiroidismo
Es ms frecuente en felinos, causado por un adenoma funcional de la tiroides. En caninos el
hipertiroidismo es poco frecuente, siendo causado por un carcinoma.
Bocio tiroideo y Mixedema
Esta condicin es causada por hiperplasia de la glndula tiroides (bocio). En animales jvenes se
acompaa de mixedema de la piel, tejido subcutneo y msculos del cuello, que puede extenderse
hasta el pecho.
Si el bocio es de gran tamao, puede causar interferencias en las funciones digestiva, circulatoria o
respiratoria.
Se han identificado 4 causas para esta condicin en animales mayores:
Deficiencia de yodo
Consumo de sustancias bocigenas
Exceso de yodo en la racin
Defecto gentico en la sntesis hormonal
a) Deficiencia de yodo
En animales adultos se presentan trastornos reproductivos, inclusive abortos y el nacimiento de
cras dbiles con bocio y mixedema. Pueden presentar aumento de tamao de la tiroides. Los
animales jvenes muestran crecimiento retardado y bocio.
b) Sustancias bocigenas
102

La soya no procesada y muchas otras plantas (Leucaena spp, crucferas) contienen sustancias que
interfieren con la sntesis de hormonas tiroideas
c) Intoxicacin por yodo
Ha sido observado en potrillos cuyas madres recibieron raciones con exceso de yodo.
d) Defecto gentico en la sntesis hormonal
En varias especies se ha detectado la presencia de un gen recesivo responsable de la deficiente
formacin de la enzima que interviene en la sntesis de tiroxina.
2 Corteza adrenal (Zonas fasciculada y reticular)
Las zonas fasciculada (intermedia) y reticular (profunda) de la corteza adrenal deben conceptuarse
como una unidad por su estrecha dependencia con el ACTH. Cualquier situacin de stress va a
estimular la secrecin de ACTH desde el sistema hipotlamo/hipfisis para inducir la secrecin de
los glucocorticoides en la zona fasciculada.
Estos se acoplan a receptores citoplasmticos (existentes en todos los tejidos), para luego penetrar
al ncleo.
El principal glucocorticoide natural es el cortisol (hidrocortisona), siendo sus ms importantes
acciones las siguientes:
Interviene en el metabolismo de la glucosa (neoglucognesis heptica; movilizacin de
aminocidos desde los msculos para ser usados como sustratos para la sntesis de glucosa, y del
glicerol desde las grasas)
Antiinflamatorio; retarda la cicatrizacin
Inmunosupresor; reduce la produccin de anticuerpos y la fagocitosis
Interviene en produccin del surfactante pulmonar
Respuesta leucocitaria principal: eosinopenia y linfopenia
Principales problemas patolgicos relacionados con la funcin glucocorticoide
a) Sndrome de Cushing
Es consecuencia de una excesiva actividad glucocorticoide.
Enfermedad bastante comn en perros y rara en otras especies.
Puede ocurrir por:
excesiva produccin y secrecin de ACTH en el sistema hipotlamo/hipfisis; es la forma ms
comn, causada por tumores, principalmente adenomas hipofisiarios.
103

 Excesiva produccin de cortisol por adenomas de la corteza adrenal.

Los signos clnicos principales son: poliuria, polidipsia y polifagia; hiperglucemia y glucosuria;
hepatomegalia; atrofia y temblores musculares; alopecia, piel fina y con aumento de pigmentacin.
b) Enfermedad de Addison
Es resultado de una deficiencia crtico-adrenal en la produccin de glucocorticoides y
mineralocorticoides, observada en caninos y equinos. Se piensa que es causada por procesos
autoinmunes; por granulomas, tumores y otras causas.
Se caracteriza por progresiva prdida de condicin corporal; puede haber hiperkalemia,
hiponatremia, hipocloremia; complicaciones renales, digestivas y otras.
Puede haber hiperpigmentacin de la piel por estimulacin de -melanotropina (-MSH) a causa
de excesiva produccin de ACTH.
3 Ovarios 4 Testculos
Las funciones y disfunciones del aparato reproductor son tratadas en Fisiologa y Patologa de la
Reproduccin.
SISTEMAS ENDOCRINOS PERIFERICOS INDEPENDIENTES
1 Glndula pineal (epfisis)
Es una glndula endocrina situada en la base del cerebro, cuya funcin pareca estar limitada a
controlar el ritmo circadiano del sueo a travs de la melatonina. Actualmente parece cumplir una
funcin central como modulador del funcionamiento del sistema inmuno-neuro-endcrino del
organismo.
Melatonina
La melatonina es sintetizada por la glndula pineal a partir de la serotonina. Es secretada
rtmicamente durante la oscuridad, bajo el control del hipotlamo, y sobre todo, bajo el control de
clulas fotorreceptoras existentes en la retina y la glndula pineal, de acuerdo al fotoperodo
ambiental; con lo cual no slo regula el sueo, sino la funcin reproductiva que permite la
supervivencia de los recin nacidos en la estacin ms propicia.
Es un modulador del sistema inmune por medio de un pptido opioide, ejerciendo una accin
importante sobre el timo. Es un antioxidante que protege las clulas contra la accin de radicales
libres. Probablemente regule mltiples funciones fisiolgicas diarias y mantenga la homeostasis
endocrina.
Su produccin es inhibida por la luz a travs de un circuito neuronal que se inicia en la retina, pasa
por el ncleo supraquiasmtico que es considerado el asiento del reloj biolgico y termina en la
glndula pineal.
2 Regulacin reproductiva
a) Utero PG F2 (luteolisis)
104

b) Trofoblasto Factores de reconocimiento de la gestacin como EPF, proteina B y sobre todo el

interferon tau con funcin anti-luteoltica, que bloquea la produccin de PG F2 en el endometrio
c) Placenta Produce muchas hormonas, como las gonadotropinas corinicas hCG en la mujer y
la eCG en la yegua; tambin estrgeno, progesterona, somatotropina y relaxina.
La regulacin reproductiva es tratada en Fisiologa y Patologa de la Reproduccin.
3 Mdula adrenal
Utilizando como substrato la tirosina, clulas especializadas de la mdula adrenal sintetizan y
secretan 2 catecolaminas de accin sistmica, la noradrenalina y la adrenalina. Su secrecin forma
parte de la reaccin de alarma a situaciones de stress crtico. Son secretadas por estimulacin de
acetilcolina, liberada de las fibras simpticas de la mdula adrenal. La adrenalina y la noradrenalina
llevan a cabo una estimulacin similar a la que realizan los nervios simpticos.
Las respuestas fisiolgicas que causan estas hormonas dependern de los receptores adrenrgicos
en la membrana de las clulas blanco. Conocemos la existencia de receptos Alfa 1 y 2 y tambin
Beta 1 y 2.
Las principales respuestas adrenrgicas de alarma son:
Aumento de la fuerza y la frecuencia de las contracciones del miocardio
Vasoconstriccin
Dilatacin de los bronquiolos
Neoglucognesis
Midriasis
Feocromocitomas
Son tumores usualmente benignos de la mdula adrenal que secretan adrenalina, noradrenalina o
ambas. Han sido detectados con mayor frecuencia en caninos y bovinos. En algunos casos los
feocromocitomas estn asociados a tumores de la clulas C de la tiroides, secretoras de calcitonina.
En algunos casos la respuesta endocrina de los feocromocitomas es paroxstica, mientras que en
otros es persistente.
4 Pncreas endocrino
Distribuidos en el parnquima del pncreas se encuentran miles de Islotes de Langerhans, que
contienen clulas endocrinas especializadas. Las principales son:
Clulas A o alfa, que sintetizan glucagon
Clulas B o beta, productoras de insulina
105

 Clulas D o delta, productoras de somatostatina

Glucagon
Su funcin principal, antagnica a la de la insulina, es elevar los niveles sanguneos de glucosa.
Cuando los niveles de glucosa bajan, es decir cuando hay hipoglucemia, el glucagon estimula a los
hepatocitos a llevar a cabo glucogenolisis (a partir de las reservas hepticas de glucgeno) y
neoglucognesis (a partir de aminocidos).
La secrecin de glucagon es inhibida por la somatostatina y la insulina.
Son raras las disfunciones de las clulas alfa.
Hay alguna evidencia en humanos que sugiere que en ciertos casos de diabetes hay una
hiperactivacin aberrante de las clulas alfa, con elevada produccin de glucagon.
Insulina
La insulina es una molcula proteica formada por 2 cadenas cuya estructura es muy parecida en
todos los mamferos. Es sintetizada por las clulas beta (B) del pncreas y almacenada en grnulos
secretores dentro del citoplasma.
Promueve la utilizacin de glucosa por las clulas. Cuando se elevan los niveles de glucosa en la
sangre y el espacio extracelular (en los islotes de Langerhans), la glucosa penetra a las clulas
beta (B) mediante un transportador de membrana.
El incremento de glucosa intracelular induce la secrecin de insulina por varios mecanismos. Un
mecanismo central parece ocurrir con la participacin del calcio, cuyo ingreso del espacio
extracelular hacia el interior de la clula es facilitado por la glucosa. Parecera que el calcio induce
la exocitosis de los grnulos secretores que contienen la insulina.
Funciones de la insulina
a) Regulacin de los niveles plasmticos de la glucosa
La insulina se encarga de mantener los niveles plasmticos de glucosa dentro de niveles bastante
estrechos (mg de glucosa por 100 mL de sangre: 70-110 en humanos, 65-118 en caninos, 45-80 en
rumiantes).
Inhibe la neoglucognesis.
b) Captacin celular de glucosa
La glucosa es la principal fuente de energa para las clulas. Para la captacin de glucosa por los
msculos, tejido adiposo y otros tejidos con excepcin del hgado y el cerebro se requiere de
receptores de membrana con la participacin de la insulina.
El principal receptor y transportador de glucosa es el GLUT4, presente en vesculas
citoplasmticas, que depende de la accin de la insulina.
106

c) Fosforilacin
La insulina cumple un conjunto de tareas en el metabolismo intermedio, sobre todo de los
carbohidratos y las grasas. Para ello activa a un complejo receptor de membrana con actividad
enzimtica, cuya funcin principal consiste en la fosforilacin de muchas protenas intracelulares,
que a su vez generan importantes respuestas biolgicas.
d) Sntesis de glucgeno
A nivel heptico interviene en varios mecanismos enzimticos que conducen a la polimerizacin de
la glucosa con la formacin de glucgeno, que es almacenado en los hepatocitos. Inhibe la
glucogenolisis.
e) Metabolismo de las grasas
Cuando la sntesis heptica de glucgeno est saturada, la insulina es desviada a la sntesis de
cidos grasos y tambin de glicerol, con que se favorece la sntesis y el almacenamiento de
triglicridos.
f) Otros
La insulina interviene en el metabolismo de las protenas y de ciertos elementos como el potasio, el
fsforo y el magnesio.
Diabetes mellitus
La diabetes tipo II de humanos adultos no depende de la insulina. La diabetes tipo I es dependiente
de la insulina y corresponde a una hipofuncin de las clulas beta del pncreas.
Entre las especies domsticas ms afectadas estn los caninos y los felinos. Se han descrito algunos
casos en equinos y bovinos.
Es causada por procesos inflamatorios o inmunolgicos del pncreas, seguido por procesos
degenerativos con frecuencia asociados con depsito de amiloide, sobre todo en gatos - que
afectan a las clulas beta. A veces se presenta una diabetes secundaria, relacionada con
hiperactividad de la corteza adrenal.
Tambin se han descrito en perros casos de diabetes resistentes a la insulina. Los signos cardinales
de diabetes son de poliuria, glucosuria, polidipsia y polifagia, prdida de peso y debilidad; cataratas
bilaterales en perros. Suele haber menor resistencia a las infecciones.
Tumores funcionales
En caninos y bovinos se han descrito carcinomas funcionales de las clulas beta, con excesiva
produccin de insulina y consiguiente hipoglucemia.
La hipoglucemia causa signos neurolgicos reversibles a la administracin de glucosa.
5 Regulacin del calcio/fsforo
107

Es llevada a cabo mediante la compleja interaccin de la calcitonina, la PTH y el calcitriol.

a) Tiroides Calcitonina tiroidea
La calcitonina es sintetizada fundamentalmente pero no exclusivamente - por las clulas C de la
tiroides. Participa en el metabolismo del calcio y del fsforo; reduce los niveles sricos de calcio
ayudando a fijar el calcio en los huesos por inhibicin de los osteoclastos y por inhibicin de la
reabsorcin de fsforo en los tbulos renales (favorece fosfaturia). Tambin favorece la eliminacin
renal de Ca, Na y Cl.
b) Paratiroides PTH (Parathormona)
La parathormona es el principal regulador de la homeostasis del calcio y del fsforo en el medio
extracelular. Acta en respuesta a niveles sricos bajos de calcio inico, que son detectados por
sensores de membrana en las clulas de la paratiroides. Se sabe ahora que tambin existen sensores
al calcio en membranas de clulas de otros tejidos, como las clulas C de la tiroides, los
osteoblastos, riones y mucosa intestinal.
La elevacin del nivel srico de calcio inico del plasma va acompaada de una disminucin del
fsforo
srico.
Para
ello
la
PTH
acta
a
tres
niveles:
Movilizando calcio de los huesos
Facilitando la absorcin intestinal de calcio
Estimulando la reabsorcin renal de calcio y facilitando la eliminacin renal de fsforo
El hipoparatiroidismo, por hipofuncin de la glndula a causa de diversos procesos patolgicos, ha
sido descrito en caninos. Cursa con hipocalcemia e hiperfosfatemia. No est relacionado con la
eclampsia puerperal en perras, aunque clnicamente se observa excitabilidad neuromuscular
aumentada y tetania en ambas condiciones.
Un hipoparatiroidismo relativo juega un rol en la patogenia de la paresia puerperal en bovinos. En
sta no hay excitacin neuromuscular ni tetania, probablemente debida a una hipermagnesemia
concomitante y otros factores.
El hiperparatiroidismo puede ser:
Primario, en perros, causado por un adenoma. Corresponde a la osteitis fibrosa del hombre
(enfermedad de Recklinghausen). Hay desmineralizacin del esqueleto y sus secuelas
(deformaciones, fracturas).
Renal secundario, en perros, causado por una disfuncin renal crnica asociada a retencin de
fsforo, que ocasiona desmineralizacin del esqueleto y osteodistrofia fibrosa.
Nutricional secundario. Es causado por un exceso absoluto o relativo de fsforo en la racin.
La PTH eleva la calcemia e incrementa la eliminacin renal de fsforo, causando
desmineralizacin del esqueleto y osteodistrofia fibrosa. Se ha observado en caninos, equinos y
otras especies.
c) Rin Calcitriol
108

En la piel se encuentra un precursor del colesterol, el 7-dehidrocolesterol. En presencia de luz UV,

que pasa la piel blanca, esta molcula se transforma en colecalciferol (vitamina D3). La vitamina
D3 tambin puede ser incorporada al organismo con la alimentacin. El colecalciferol es
hidroxilado en el hgado a 25 OH-colecalciferol.
Esta sustancia llega a los riones. En clulas epiteliales del tubo contorneado proximal se forma la
sustancia biolgicamente activa, que es el 1,25(OH)2-colecalciferol (1,25(OH)2-D3) o calcitriol.
Su principal accin es facilitar la absorcin intestinal de Ca, P y Mg. Acta tambin a nivel de los
huesos favoreciendo el adecuado equilibrio de Ca y P para la adecuada mineralizacin de los
huesos. Tambin parece favorecer el crecimiento y diferenciacin de muchas clulas.

Raquitismo/Osteomalacia
El raquitismo puede ser causado por deficiencia de fsforo o de 1,25(OH)2-D3 en animales
jvenes. La deficiencia en animales adultos se denomina osteomalacia. La lesin bsica del
raquitismo es una falla en la mineralizacin del osteoide y de la matriz cartilaginosa; mientras que
la de la osteomalacia lo es del osteoide.
El raquitismo se caracteriza por deformacin de los huesos largos. En osteomalacia es ms comn
observar deformaciones de la columna vertebral.
6 Regulacin del equilibrio hdrico/electroltico
Los cambios endocrinos relacionados con el equilibrio hdrico-electroltico ya fueron tratados en
las disfunciones del aparato urinario. Desde el punto de vista patolgico tienen importancia
alteraciones de la zona glomerulosa de la corteza adrenal y su relacin con la produccin de renina.

Corteza adrenal (zona glomerulosa) mineralocorticoides

Los cambios endocrinos que afecten la produccin de mineralocorticoides van generalmente
asociados a cambios en la actividad de los glucocorticoides. Tal es el caso de la enfermedad de
Addison, ya descrita.
Otros procesos patolgicos son:
El sndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario), descrito en humanos, puede tener su
contraparte en caninos, a causa de hiperplasia de la glomerulosa asociada a una estimulacin
continuada de renina.
Clnicamente se caracteriza por hipokalemia, retencin de sodio y agua, debilidad y tetania.
Atrofia adrenocortical idioptica, observada en caninos; compromete a toda la corteza.

109

En algunos casos se afecta la glomerulosa, con menor produccin de aldosterona, caracterizada por
hiperkalemia, hiponatremia e hipocloremia. La hiperkalemia se refleja en cambios en el ECG;
puede presentarse con poliuria, deshidratacin y hemoconcentracin, asi como colapso circulatorio
e insuficiencia renal
7 Sistemas titulares
a) Hgado (grupo de pptidos conocidos como Somatomedinas o IGF-1 = insulin-like growth
factor-1)
b) Estmago (gastrina)
c) Intestino (secretina, colecistokinina y otras)
d) VIP es un pptido relacionado con la secretina. Es un potente vasodilatador de amplia
distribucin sistmica que no debe ser considerado una hormona gastrointestinal.
e) Sistema inmune y otros (citokinas, autacoides, mediadores qumicos)

Capitulo7: AparatoDigestivo
La funcin digestiva es muy compleja y depende de la interaccin de factores especficos del
aparato
digestivo
con
factores
sistmicos
y
con
factores
ambientales.
Los principales factores involucrados son los siguientes:
* Integridad anatmica e histofisiolgica.
* Correcta regulacin neuroendocrina de la actividad motora y secretora.
* Adecuadas caractersticas fisicoqumicas y biolgicas del contenido gastrointestinal, y por
consiguiente del alimento.
* Actividad metablica normal.
* Equilibrio hdrico-electroltico y cido-bsico dentro de lmites normales.
* Aparato circulatorio funcionando normalmente.
* Sistema inmune competente.
* Adecuado confort y manejo de los animales.
I APETITO E INGESTIN DE ALIMENTOS
La terminologa que se utiliza para designar variaciones en el apetito es, a veces, poco precisa o
confusa. Los trminos aqu empleados son comunes y de interpretacin simple.
1. Hambre. Es una sensacin subjetiva y, por consiguiente, aplicable slo al hombre. La sensacin
es de vaciedad del estmago e intestino asociada a hipermotilidad gstrica. Diversas actitudes de
110

los animales sugieren, a las personas que los manejan, que ellos tienen hambre, criterio que
tambin es aplicable a los poligstricos, aunque no tengan el estmago vaco.
2. Apetito. El apetito refleja una actitud objetiva de ingestin de alimentos, este apetito es regulado
por dos centros hipotalmicos: el centro del hambre y el centro de la saciedad. En los
monogstricos el centro del hambre es estimulado en parte por la hipoglucemia; y el centro de la
saciedad por la colecistoquinina (producida en el duodeno), en tanto que en los poligstricos el
apetito depende en gran medida de la actividad motora de los proventrculos que, a su vez, est
relacionado con la cantidad y calidad del contenido incluyendo la flora.
El apetito es influido por factores sicolgicos (como la separacin de un animal de su grupo social
y el destete), factores metablicos (produccin lechera), palatabilidad del alimento, presencia de
micotoxinas en el mismo, y factores patolgicos.
El apetito puede estar aumentado (hambre), disminuido (inapetencia) o ausente (anorexia). Cuando
el apetito puede estar disminuido o ausente debido a impedimentos fsicos, a la presencia de
procesos dolorosos en la cavidad buco-farngea o en estructuras anexas, a determinados procesos
febriles o toxmicos, a peritonitis, y a ciertas deficiencias nutricionales (de tiamina en
monogstricos, de cobalto y zinc en rumiantes).
El trmino disorexia se utiliza con frecuencia como sinnimo de disminucin del apetito o
inapetencia, pero correctamente significa apetito anormal. Por otro lado polifagia es la apreciacin
objetiva de una mayor ingestin de alimentos; en sentido estricto no significa apetito aumentado.
Se puede observar polifagia por hambre, como una actitud compensatoria despus de un perodo de
alimentacin restringida o ayuno; por deficiente absorcin de energa; por ciertas condiciones
patolgicas (enfermedades pancreticas, como la diabetes mellitus); o por otras causas.
3. Pica o alotriofagia. Es la alteracin del apetito, que consiste en la ingestin de materiales que no
constituyen un alimento normal, as se denomina apetito pervertido cuando es transitorio; y apetito
depravado cuando es permanente. En espaol tambin se usa el trmino malacia como sinnimo
de pica, pero no debe emplearse en este sentido porque la acepcin etimolgica de malacia
corresponde a blando o reblandecido y as se usa en medicina (osteomalacia, encfalomalacia).
La pica puede presentarse en algunas condiciones patolgicas como cetosis, rabia y otros procesos
enceflicos, gastritis o peritonitis crnicas. A veces, a consecuencia de la pica, los animales
ingieren grmenes que les pueden causar botulismo, ntrax, enterotoxemia por Clostridium spp.
Otras veces pueden consumir sustancias txicas como urea, nitratos o pesticidas.
Hay diferentes formas de pica, de acuerdo con el material predilecto de consumo.
La coprofaga es normal en algunos animales como los roedores, los lechones y los potrillos,
aparentemente para cubrir ciertos requerimientos nutricionales (vitamina K, complejo B, hierro) y
de flora intestinal.
La osteofagia se observa cuando hay deficiencias de calcio y sobre todo de fsforo.
El consumo de tierra es normal en lechones para cubrir sus necesidades en hierro.
Las causas no son claras en otras especies; parecera estar relacionado a deficiencias de cloruro de
sodio y de microelementos, circunstancias en que tambin se observa la ingestin de orina y la
costumbre de chupar cuero o lamer pelo.
111

Lamer pelo tambin se observa, sobre todo en terneros, cuando hay infestacin de piojos y en
particular pulgas; a la larga la ingestin abundante de pelos conlleva la formacin de tricobezoares
en el rumen o el abomaso.
La alotriofagia (allotrios = extrao) de diversos otros materiales ha sido atribuida a deficiencias
nutricionales en protena o en fibra, la que se ha observado tambin cuando hay confinamiento y
aglomeracin de animales, o quizs debido a aburrimiento.
El canibalismo y la infantofagia obedecen a circunstancias particulares de crianza y al consumo de
alimentos ricos en perxidos, en explotaciones de cerdos y de aves.
La ingestin de ciertos materiales extraos puede causar lesiones u obstrucciones en el tubo
digestivo.
La pica puede presentarse en algunas condiciones patolgicas como cetosis, rabia y otros procesos
enceflicos, gastritis o peritonitis crnicas.
A veces, a consecuencia de la pica, los animales ingieren grmenes que les pueden causar
botulismo, ntrax, enterotoxemia por Clostridium spp.
Otras veces pueden consumir sustancias txicas como urea, nitratos o pesticidas.
4. Sed. Consiste en la necesidad aumentada de tomar agua.
La excesiva ingestin de agua se denomina polidipsia.
La causa primaria de sed y de polidipsia es la deshidratacin celular producida por diversas
condiciones, como vmito, diarrea, acidosis de rumen, uremia, poliuria, sudoracin; o cuando el
animal ha estado privado de agua, o cuando su racin contiene niveles altos de cloruro de sodio.
La poliuria est asociada a nefritis intersticial crnica, amiloidonefrosis, diabetes mellitus y
diabetes inspida.
II TRASTORNOS DE LA PRENSIN, MASTICACIN Y DEGLUCIN
Las dificultades en la prensin y masticacin pueden deberse a numerosos factores:
La naturaleza del alimento
Impedimentos fsicos (cuerpos extraos, tumores)
Procesos dolorosos causados por heridas, estomatitis, palatitis, glositis, problemas dentales (por
ejemplo, asociados a actinomicosis)
Trastornos neurolgicos
Anomalas congnitas o adquiridas de las estructuras que forman la cavidad bucal (lengua,
dientes, hueso mandibular, etc).
DISFAGIA. Etimolgicamente la palabra disfagia significa trastorno en la ingestin de alimentos;
y generalmente se refiere a dificultades en la deglucin.
112

Uno de los problemas ms graves de mala deglucin es la desviacin de los alimentos hacia la
trquea en vez del esfago, causando neumona por falsa deglucin.
La deglucin es un proceso complejo que requiere la intervencin centralmente coordinada de
4 pares de nervios craneales: trigmino (V par), glosofarngeo (IX par), vago (X par) e hipogloso
(XII par).
La inervacin de la cavidad bucal y msculos masticatorios est a cargo del trigmino (V par); la
inervacin de la faringe proviene del glosofarngeo (IX par) y del vago (X par); la de la lengua del
hipogloso (XII par) y la del esfago del nervio vago (X par).
La dificultad en la deglucin se llama disfagia. La disfagia puede ser causada por lesiones en las
vas nerviosas involucradas o en sus respectivos centros enceflicos; por lesiones en la orofaringe
como en estomatitis, glositis, faringitis, abscesos retrofarngeos o granulomas); por achalasia del
esfnter proximal o del distal del esfago, o por otras lesiones del esfago.
En situaciones extremas la deglucin no se produce debido a obstrucciones en faringe o esfago.
En estos casos se observa regurgitacin, que puede terminar en falsa deglucin hacia las vas
respiratorias.
Conviene mencionar en este contexto la glosoplegia o parlisis de la lengua, que puede ser de
origen perifrico (a causa de trauma por manipulacin), o de origen central (por compresin por
ejemplo, por abscesos o por procesos inflamatorios o txicos por ejemplo botulismo) y que
afecten las vas extralinguales del nervio hipogloso.
Tambin la parlisis farngea puede tener origen perifrico o central. Es de origen perifrico
cuando hay lesiones del nervio glosofarngeo, y es de origen central en enfermedades como la
rabia, el botulismo, la paresia puerperal y algunas micotoxicosis.
III TRASTORNOS DE LA SALIVACIN
La produccin aumentada de saliva recibe el nombre de sialorrea o ptialismo.
La sialorrea puede ser causada por algunos procesos inflamatorios como estomatitis o encefalitis; y
tambin por algunos procesos txicos (yodismo, intoxicacin por fosforados orgnicos o por
metales pesados, en el curso de las algunas micotoxicosis).
Hay que distinguir entre ptialismo y seudoptialismo. Este ltimo trmino se aplica a la situacin en
que, sin estar aumentada la produccin de saliva, sta no es deglutida y fluye por la boca. Puede ser
causada por apata y letargo, o por impedimento funcional o mecnico para la deglucin.
La produccin de saliva puede estar disminuida en casos de deshidratacin, durante procesos
febriles, por parlisis secretora (por ejemplo, por administracin de atropina), o por fenmenos
obstructivos.
IV DISFUNCIONES GASTROINTESTINALES GENERALES
1. Disfuncin motora. La actividad motora est dada por las contracciones del estmago con
movimientos de segmentacin y mezclado, en estrecha coordinacin con el tono y actividad del
cardias y del ploro; por los movimientos de segmentacin y peristlticos del intestino delgado,
113

ciego y colon en coordinacin con el tono y actividad del esfnter leo-ceco-clico; y por la
evacuacin del recto en coordinacin con el esfnter anal.
En los rumiantes, la coordinacin de la funcin motora es an ms compleja porque involucra
estructuras tales como el surco esofgico, el reticulo, los sacos dorsal y ventral del rumen, el
esfnter retculo-omasal, el omaso y el canal omasal.
La motilidad es regulada por el SNA desde los centros hipotalmicos hasta los plexos intrnsecos y
la musculatura gastrointestinal. La estimulacin parasimptica, o la irritacin leve por gastritis o
enteritis producen hipermotilidad, que contribuye discretamente a la produccin de diarrea.
En vacunos se conoce una enfermedad conocida como indigestin vagal o sndrome de Hoflund,
que se presenta con diversos cuadros clnicos caracterizados por alteraciones en la motilidad del
rumen y porachalasia (falla en la relajacin; no corresponde a espasmo) ya sea del esfnter
retculo-omasal o del esfnter pilrico.
La indigestin vagal es atribuida a irritacin de diversas ramas del nervio vago, pero su
etiopatogenia es compleja y no bien esclarecida.
Los procesos inflamatorios graves, como peritonitis, disminuyen la actividad motora intestinal
causando estreimiento y en casos severos leo paraltico.
Los procesos irritativos u obstructivos del intestino sobre todo en equinos pueden
causar movimientos antiperistlticos y, como consecuencia, replecin aguda de estmago y a veces
vmito.
2. Disfuncin secretora. Las disfunciones en la secreciones de jugos gstrico y pancretico no
son de inters para los fines de este texto.
De sumo inters es la actividad secretora de los intestinos delgado y grueso, cuyo incremento es
responsable de deshidratacin por diarrea secretora (colibacilosis, salmonelosis, clostridiosis
por Cl. perfringens tipo A, clera en humanos, etc).
En algunos procesos gastrointestinales con desplazamiento de vsceras (torsin de abomaso,
vlvulo intestinal, etc) tambin hay incremento de la actividad secretora gstrica o intestinal
causando deshidratacin.
Por otro lado, la reduccin de la actividad secretora contribuye al estreimiento.
3. Incremento de la presin osmtica en el rumen. Cuando los rumiantes ingieren cantidades
desacostumbradas de carbohidratos no estructurales como azcares o almidn sufren de una
condicin conocida como acidosis ruminal aguda.
La acidosis ruminal aguda ocurre porque se dan cambios en la composicin de la flora/fauna
ruminal normal. Por un lado ocurre un incremento exponencial de la flora amiloltica
(principalmente Streptoccocus bovis; en menor grado lactobacilos), que metabolizan los
carbohidratos con la formacin de cido lctico, que no es compensado por un incremento
simultneo de las bacterias capaces de convertir el cido lctico en cidos grasos (en
especial Megasphaera elsdenii y Selenomonas ruminantium).
114

En cuestin de horas puede ocurrir la muerte masiva de la flora/fauna del rumen causada por la
extrema acidez de su contenido (pH <5.0).
El cido lctico ejerce una fuerte presin osmtica en el medio ruminal que favorece el pasaje de
agua del lecho vascular hacia el interior del rumen; de este modo se produce una deshidratacin
sistmica y a la vez acumulacin de agua al interior del rumen, cuya evacuacin intestinal causa
diarrea.
Una parte del cido lctico es absorbido a travs de la pared ruminal, causando acidosis
metablica.
La muerte suele sobrevenir por shock hipovolmico a causa de la deshidratacin y la acidosis.
4. Funcin de digestin. La digestin de los alimentos y la absorcin de los nutrientes derivados
de ellos, depende de la armnica interaccin entre las paredes del estomago e intestinos con sus
respectivoscontenidos.
Las paredes son responsables de las actividades motoras y secretoras, reguladas tanto por la
actividad endocrina general (hipfisis, adrenales, tiroides y paratiroides) y local (gastrina, secretina,
colecistoquinina, y otras), como por la actividad del sistema nervioso autnomo, y en presencia de
actividad vascular y sangunea normales.
En cuanto a los contenidos del tubo gastrointestinal, ellos estn formados por las secreciones, la
ingesta y la flora digestiva.
De las caractersticas del contenido depender la salud de la pared gastrointestinal y la normalidad
de la digestin y la absorcin.
La absorcin activa o pasiva de los nutrientes y su transferencia a la circulacin sangunea y
linftica, requiere de la integridad fsica y funcional de la pared gastro-intestinal y de adecuadas
caractersticas fisicoqumicas del contenido.
Tanto la destruccin del epitelio intestinal como la presencia de un contenido de elevada presin
osmtica, impiden la absorcin de nutrientes inclusive del agua y constituyen dos de las ms
importantes causas de diarrea.
La flora digestiva cumple parcial o totalmente las siguientes funciones:
a) Digestin de los alimentos
b) Formacin de una barrera de defensa contra agentes patgenos
c) Capacitacin de la respuesta inmune del tracto gastrointestinal estimulando la presencia de
macrfagos, linfocitos B y T y clulas plasmticas en la lmina propia
Tambin debemos destacar que la flora normal puede ser severamente afectada por la presencia de
alimentos inapropiados, ya sea por su incorporacin brusca a la racin, o por sus caractersticas
fsicas o qumicas, as como por el mal uso de la administracin oral de antibiticos u otros
antimicrobianos.
Las alteraciones de la flora normal pueden causar:
115

a) Mala digestin
b) Formacin de sustancias txicas
c) Incremento y acumulacin de lquidos y gases cuyas consecuencias son distensin de algn
segmento gastrointestinal, deshidratacin y shock
d) Desarrollo de flora patgena
5. Funcin inmunolgica. Las placas de Peyer del intestino juegan un rol importante en la
formacin de los linfocitos B, principales responsables de la inmunidad humoral.
V REGURGITACIN Y VMITO
La regurgitacin de contenido ruminal es normal en los rumiantes y est asociada a la rumia.
La regurgitacin es patolgica en monogstricos; y lo es en poligstricos cuando se debe a la
expulsin de alimentos retenidos en la faringe o el esfago por procesos obstructivos, por estenosis
cicatricial o congnita, por oclusin debida a compresiones causadas por arco artico derecho
persistente o por tumoraciones; y por espasmo o parlisis del esfago.
El vmito verdadero es un proceso complejo en el cual la evacuacin del estmago ocurre
mediante una serie de contracciones del abdomen, diafragma y estmago, acompaadas de
inspiracin y cierre de la glotis. Ocurre en el hombre, los animales menores y el cerdo.
El vmito puede ser de origen central o de origen perifrico.
Es de origen central como consecuencia de nefritis, hepatitis, procesos inflamatorios del SNC
(encefalomielitis y seudorrabia en porcinos), en algunas intoxicaciones y en diversos procesos
septicmicos.
Es vmito de origen perifrico involucra procesos irritativos e inflamatorios (como en la gastritis),
o cuando se produce una sobrecarga gstrica.
En monogstricos el vmito cursa usualmente con alcalosis, hipocalemia e hipocloremia. En perros
el vmito puede ser de mucho cuidado porque aparte de los desequilibrios electrolticos sealados,
suelen ser importantes la deshidratacin y alteraciones del equilibrio cido-base. En los casos ms
frecuentes, el vmito en el perro causa alcalosis metablica por la prdida de cido clorhdrico;
pero en casos de vmitos persistentes puede haber pasaje de contenido intestinal al estmago a
causa de antiperistaltismo; de esta forma pasa al estmago el bicarbonato presente en el duodeno, el
mismo que luego se pierde con los vmitos, producindose acidosis metablica.
En equinos el vmito es un signo grave asociado a replecin de estmago; es raro que el vmito
alivie la replecin y es ms bien comn que ocurra la ruptura del estmago.
Al contrario que en el equino, los porcinos vomitan con suma facilidad; stos vmitos no son
repetitivos, razn por la cual no suelen tener consecuencias serias.
El vmito espontneo, que se puede observar en rumiantes y equinos, ocurre por la formacin de
movimientos antiperistlticos. En equinos consiste en la expulsin de contenido estomacal (a veces
proveniente del intestino) mayormente por los ollares, a consecuencia de dilatacin aguda del
116

estmago.
En rumiantes consiste en la expulsin de contenido ruminal por la boca y los ollares, debido a
sobrecarga o irritacin del rumen, en la fase avanzada de la paresia puerperal y en casos de
intoxicacin por arsnico.
VI INDIGESTIN
El trmino indigestin suele aplicarse a cualquier disfuncin gastrointestinal. En forma ms
especfica se denomina indigestin al proceso que se manifiesta con anorexia y evacuacin de
heces mal digeridas cuyas caractersticas organolpticas de consistencia y textura, color y olor
estn alteradas.
Esta forma de indigestin suele estar asociada a la ingestin de alimentos de difcil digestin, o de
alimentos alterados o fermentados. Pero en los rumiantes debemos considerar como indigestin los
trastornos causados por la ingestin de alimentos para cuya digestin no est preparada la flora y
fauna de los proventrculos; y por analoga puede ocurrir lo mismo en equinos cuando la flora del
ciego y del colon mayor no puede digerir bien ciertos alimentos.
En monogstricos la indigestin se acompaa generalmente de replecin gstrica y alteraciones en
la motilidad gastrointestinal (atona, espasmo o hipermotilidad). Pero en los equinos la replecin
puede afectar no slo al estmago, sino tambin al ciego o al colon mayor.
VII DIARREA Y ESTREIMIENTO
Consideraciones fisiolgicas
La mucosa del tubo gastroentrico y en particular del intestino sobre todo del intestino
delgado cuando nos referimos a la diarrea es una estructura que constituye una barrera natural de
proteccin del organismo contra la invasin de agentes patgenos; pero al mismo tiempo es
permeable al desplazamiento controlado de doble va (de secrecin y de absorcin) de una cantidad
variable de molculas que caracterizan el proceso digestivo, el que se lleva a cabo en
los enterocitos del intestino delgado. En ellos ocurre el desplazamiento activo de iones (como Na+
y Cl-) y pasivo de agua.
El tubo gastrointestinal es un sistema abierto de flujo de lquidos; en bovinos el 80% se origina de
secrecin interna y el 20% proviene de la racin. Un 95% de agua presente en el sistema es
reabsorbida por el intestino, junto con los nutrientes disponibles.
Para lograr su cometido, el intestino delgado secreta electrolitos, agua y enzimas y los mezcla con
las partculas de alimentos, de cuya digestin resultan los nutrientes que sern absorbidos.
La diarrea resulta de un desbalance entre secrecin y absorcin intestinal; y an pequeos
incrementos en la secrecin o reduccin en el volumen de absorcin, pueden causar diarrea.
La diarrea se define como la evacuacin frecuente de heces mal formadas y ms fluidas que lo
normal tomando en cuenta la naturaleza de la ingesta asociada a problemas de absorcin de
nutrientes y alteraciones de la homeostasis interna.
El estreimiento, por el contrario, consiste en la formacin de heces ms secas y duras, que son
evacuadas con dificultad a intervalos mayores que los normales.
117

La motilidad gastrointestinal regula la consistencia de las heces dentro de ciertos lmites, de modo
que un incremento en la motilidad favorece la evacuacin de heces ms fluidas, pero sin contribuir
significativamente a la patogenia de los procesos diarreicos.
Los casos agudos de diarrea causan deshidratacin, la que no es comn en casos crnicos porque
los animales compensan la prdida de agua con un incremento en su consumo.
De otro lado, la reduccin en la motilidad aumenta la absorcin de agua, favorece la formacin de
heces ms duras y contribuye de modo importante a la gnesis del estreimiento
Casi todos los procesos diarreicos que discutiremos a continuacin afectan principalmente al
intestino delgado; sin embargo, el intestino grueso (particularmente el colon) tambin juega un rol
importante en la patogenia de las diarreas.
Rol del intestino grueso en la diarrea El intestino grueso es normalmente poco permeable, pero
tiene una gran capacidad de absorcin de iones y agua a travs de las clulas de su mucosa. Sin
embargo, esta capacidad de absorcin est limitada a un determinado volumen por minuto de
contenido proveniente del intestino delgado de manera que, cuando se sobrepasa este lmite, se
produce diarrea.
Por otro lado, el volumen de contenido que el intestino grueso puede procesar disminuye con la
presencia de lesiones crnicas, como en paratuberculosis, salmonelosis e infeccin masiva
por Oesophagostomum spp .
Patogenia de la diarrea
Los mecanismos por los cuales puede producirse diarrea, tienen que ver con incremento de la
secrecin intestinal de agua y electrolitos, con deficiente absorcin de nutrientes y con aumento de
la motilidad intestinal.
En trminos generales la diarrea es un proceso que ocasiona deshidratacin isotnica con prdida
de sodio y potasio; a pesar de lo cual el potasio srico aumenta debido a que sufre un
desplazamiento del medio intracelular hacia el medio extracelular.
Con la diarrea se pierde el bicarbonato secretado hacia la luz del intestino delgado, razn por la
cual hay acidosis metablica.
Se han propuesto diferentes esquemas para clasificar los diversos mecanismos causantes de diarrea.
Una delimitacin precisa de las causas no es posible ya que ocurren muchas superposiciones y
porque quizs la mayora de los casos de diarrea tienen causas mixtas.
En este texto vamos a utilizar el siguiente esquema:
1. Diarrea osmtica (presencia de sustancias osmticas en la luz intestinal)
2. Diarrea secretora (secrecin activa de electrolitos hacia la luz intestinal)
3. Diarrea exudativa; inflamatoria/infecciosa
4. Diarrea asociada a trastornos de la motilidad intestinal (peristaltismo aumentado o segmentacin
disminuida)
118

5. Diarrea por cambios pasivos en la presin hidrosttica de la pared intestinal

(por aumento de la presin venosa o por reduccin de la presin onctica)
1. Diarrea osmtica (por presencia de sustancias osmticas en la luz intestinal)
Incremento de la presin osmtica intraluminal
La presencia en el intestino de ciertas molculas con capacidad osmtica y que no son digeridas,
retienen agua en el tracto intestinal debido a un incremento de la presin osmtica.
En el problema ya descrito de acidosis ruminal, con la formacin y retencin de gran cantidad
de cido lcticoen el rumen, se produce un incremento de la presin osmtica intrarruminal que
atrae agua de la circulacin perifrica, causando primero una replecin hdrica del rumen y luego
su pasaje al abomaso, para pasar posteriormente al intestino delgado donde ejerce un incremento de
la presin osmtica, la que impide la absorcin de agua y termina produciendo diarrea.
Lo mismo ocurre cuando hay una defectuosa hidrlisis de disacridos (lactosa o sacarosa), debida
a deficiencias enzimticas congnitas o adquiridas, que permite la permanencia de ellos en la luz
intestinal. La presin osmtica que ejercen impide la absorcin de agua y se produce diarrea.
La permanencia persistente de lactosa en el intestino se debe a una deficiente produccin
de lactasa (-galactosidasa) en el borde en cepillo de las clulas epiteliales del intestino delgado,
que puede ser congnita o adquirida. Es adquirida cuando se daan enterocitos de las vellosidades
por la accin de virus y de otros grmenes, como en infecciones por cepas de E. coli de adhesin
y barrido.
Los disacridos, al no ser digeridos, son fermentados en el colon con formacin de gas; lo que
puede causar clico.
La necesidad de suministrar por va oral una fuente energtica a animales jvenes (como lechones
o terneros), debe hacerse con un monosacrido como la dextrosa y nunca con sacarosa, porque su
capacidad para hidrolizarla es tarda y por lo tanto no la pueden digerir adecuadamente.
La accin laxante del sulfato de Mg ocurre tambin porque aumenta la presin osmtica al interior
del intestino.

Hans-Georg Liebich (Funktionelle Histologie

119

2. Diarrea secretora (por secrecin activa de electrolitos hacia la luz intestinal)

Ocurre cuando la secrecin de agua hacia la luz intestinal excede la absorcin de agua.
El intestino delgado, por sus caractersticas histolgicas, es permeable al movimiento de iones y
agua. Intervienen en este proceso las vellosidades intestinales, cuyo epitelio est formado
principalmente por losenterocitos de absorcin; en cuya superficie presentan microvellosidades y
que constituyen el borde en cepillo.
La destruccin de estas estructuras reduce el rea de absorcin de sodio y agua y la permeabilidad
de la mucosa.
Tambin se afecta la sntesis de enzimas que desdoblan los disacridos (lactosa y sacarosa) que
pudiesen haber sido ingeridos por los animales, causndoles diarrea osmtica.
La diarrea secretora aguda siempre es causada por infecciones bacterianas.
Activacin secretora del intestino delgado
Las cepas enterotoxignicas de E. coli (ETEC) poseen estructuras pilosas que les permiten
adherirse al borde de los enterocitos y exotoxinas que son excretadas al medio, que inducen a los
enterocitos a una hipersecrecin de lquidos y electrolitos.
A modo de aclaracin diremos
1. que las exotoxinas bacterianas son molculas proteicas, mientras que las endotoxinas son
lipopolisacridos de la pared bacteriana.
2. que las endotoxinas no son excretadas sino que son liberadas cuando se desintegra la pared
celular de bacterias Gram negativas, como E. coli, Salmonella spp y otras.
3. que se pueden presentar procesos endotxicos en muchas enfermedades causadas por grmenes
Gram negativos. Tal es el caso de algunas formas de mastitis, metritis, enteritis, clico en equinos,
peritonitis, laminitis, septicemia en recin nacidos, muerte sbita y shock endotxico.
120

Volviendo al tema de las diarreas secretoras, hay dos clases de enterotoxinas:

Enterotoxinas termolbiles
Una toxina termolbil (LT) de ETEC activa la produccin de adenosina-monofosfato cclica
(cAMP) por medio de la adenilciclasa ubicada en la membrana de los enterocitos (en la superficie
exterior de la membrana, expuestos a la luz intestinal, hay receptores capaces de activar a la
adenilciclasa bajo estimulacin externa).
La adenilciclasa puede ser activada tambin por toxinas de Vibrio cholerae, as como por
prostaglandinas y hormonas gastrointestinales.
La AMP-cclica reduce la absorcin de sodio y agua por los enterocitos de las vellosidades y
aumenta la secrecin de sodio y agua a travs de los enterocitos de las criptas.
Enterotoxinas termoestables
Una toxina termoestable (ST) activa la produccin de guanosina-monofosfato (GMP-cclica). La
GMP-cclica probablemente reduce la absorcin de sodio y agua por los enterocitos de las
vellosidades y aumenta la secrecin de sodio y agua a travs de los enterocitos de las criptas.
No se debe confundir la diarrea causada por ETEC con otros cuadros de diarrea causados por cepas
diferentes de E. coli como:
E. coli de adhesin y barrido (AE), afn a cepas enteropatgenas (EPEC) en humanos
E. coli enterohemorrgica (EHEC)
En infecciones por Salmonella spp y Yersinia enterocoltica, las enterotoxinas inducen secrecin
activa no slo en el intestino delgado, sino tambin en el colon; lo que podra ser un mecanismo
ms importante de causa de diarrea que la destruccin de la mucosa intestinal.

Enterocito de vellosidades

121

Enterocito de criptas
3. Diarrea exudativa, inflamatoria/infecciosa
Tambin denominada diarrea por mala absorcin.
La diarrea exudativa ocurre cuando hay procesos de destruccin y/o inflamacin de la mucosa
intestinal.
Diversos agentes patgenos pueden ingresar al organismo por va oral y llegar al intestino delgado
y daar la mucosa, causando tanto una reduccin del rea de absorcin, como un incremento de la
permeabilidad que favorecen la exudacin de suero y una menor absorcin de electrolitos y agua.
Como consecuencia se produce diarrea.
La respuesta inmune a la inflamacin tambin contribuye a la produccin de diarrea: por un lado,
los leucocitos secretan mediadores del proceso inflamatorio que aumentan la secrecin de agua; y,
por otro lado, los leucocitos tambin daan las clulas del epitelio intestinal.
Alteraciones en la permeabilidad de la mucosa
Debemos tener presente que normalmente hay una presin hidrosttica en la pared intestinal que
causa una constante filtracin de agua desde la mucosa hacia la luz del intestino; esta filtracin se
convierte en prdida neta si va acompaada de un problema de absorcin, o si hay inflamacin de
la mucosa intestinal; en ste ltimo caso se presenta un mayor escape de lquido entre los
enterocitos, y una causa adicional de diarrea.
Agentes infecciosos, como rotavirus, coronavirus (p.e. TGE en porcinos) y parvovirus producen la
decapitacin (o atrofia) de las vellosidades intestinales, reduciendo el rea de absorcin y causando
una deficiente absorcin de electrolitos y agua.
Ms graves son las infecciones de las criptas porque la regeneracin es ms lenta; tal es el caso de
la parvovirosis canina.
La disminucin del rea de absorcin intestinal ocurre tambin en otros procesos infecciosos, como
en criptosporidiosis, salmonelosis, complejo entrico proliferativo porcino (causado por Lawsonia
intracellularis), paratuberculosis y otros procesos intestinales granulomatosos.
122

En casos de inflamacin severa, con extenso dao del epitelio intestinal, adems de la prdida de
agua, tambin hay prdida de albmina y otros componentes del plasma y puede haber pasaje de
sangre a la luz intestinal (disentera).
La destruccin de las vellosidades tambin ocurre en la criptosporidiosis, la coccidiosis, la enteritis
necrtica de los lechones (causada por Clostridium perfringens tipo C), las infecciones por cepas
de E. coli de adhesin y barrido y la salmonelosis.
Disentera se puede presentar en salmonelosis, enterotoxemia, enteritis necrtica en lechones
(por Clostridium perfringens tipo C), en infecciones con cepas de adhesin y barrido de E. coli,
disentera porcina, coccidiosis, en intoxicacin por arsnico y en otros procesos patolgicos.
4. Diarrea asociada a trastornos de la motilidad intestinal (peristaltismo aumentado o
segmentacin disminuida)
Para que el agua y los nutrientes puedan ser absorbidos, es necesario que el contenido se mantenga
en la luz del intestino por el tiempo necesario. Por consiguiente, si el trnsito se acelera a causa de
un peristaltismo aumentado, ocurre una menor absorcin y se produce diarrea.
Alteraciones de la motilidad gastrointestinal
La actividad motora aumentada del estmago usualmente asociada con elevada presin osmtica
acelera la evacuacin del contenido y puede generar diarrea.
Sin embargo, el aumento del peristaltismo del intestino delgado inducido por enterotoxinas y
bacterias invasoras no contribuye significativamente a la gnesis de diarrea. Pero
las enterotoxinas y las bacteriasproducen diarrea al interfieren con la absorcin de iones.
La disminucin del peristaltismo del intestino delgado causa stasis y favorece la proliferacin
bacteriana. Las bacterias alteran la digestin e interfieren con la absorcin de iones y agua y
tambin producen diarrea.
En infecciones por Salmonella spp y Yersinia enterocoltica las enterotoxinas inducen secrecin
activa no slo en el intestino delgado, sino tambin en el colon; lo que podra ser un mecanismo
ms importante de causa de diarrea que la destruccin de la mucosa intestinal.
El aumento del peristaltismo del intestino grueso afecta la digestin bacteriana. Ambas condiciones
contribuyen a una disminucin en la absorcin de iones y agua y se ocasiona diarrea.
El intestino grueso es normalmente poco permeable, pero tiene una gran capacidad de absorcin de
iones y agua a travs de las clulas de su mucosa. Sin embargo, esta capacidad de absorcin est
limitada a un determinado volumen por minuto de contenido proveniente del intestino delgado, de
manera que cuando se sobrepasa este lmite, se produce diarrea.
Por otro lado, el volumen de contenido que el intestino grueso puede procesar disminuye con la
presencia de lesiones crnicas, como en paratuberculosis, salmonelosis e infeccin masiva
por Oesophagostomum spp .
5. Diarrea por cambios pasivos en presin hidrosttica de la pared intestinal (por aumento de
la presin venosa o reduccin de la presin onctica)
123

Esta forma de diarrea se presenta en aquellos casos en que, a nivel de la circulacin intestinal hay,
ya sea unincremento de la presin hidrosttica, o una disminucin de la presin onctica. Ambas
conducen a la formacin de edema visceral.
En la fase terminal de la insuficiencia cardiaca y en la trombosis de la vena cava caudal, se
produce un incremento de la presin hidrosttica en el sistema porta; que a su vez repercute sobre
el
lecho
capilar
intestinal
causando
un
edema
en
la
submucosa.
El edema en la submucosa parece tener dos efectos: por un lado reduce la absorcin de agua del
contenido intestinal, y por otro lado permite el pasaje de agua de la pared intestinal hacia la luz del
mismo. Ambos efectos causan diarrea.
La reduccin de la presin onctica en situaciones de hipoproteinemia (parasitismo
gastrointestinal, fasciolosis, amiloidonefrosis, nefritis intersticial crnica) aumenta la
permeabilidad de la mucosa intestinal y la prdida de agua hacia la luz del intestino.
Una reduccin en el drenaje linftico del tracto intestinal por la presencia de procesos
ESTREIMIENTO
El estreimiento consiste en la formacin de heces ms secas y duras, que son evacuadas con
dificultad a intervalos mayores que los normales. Usualmente est asociado a la ingestin de
alimentos con bajo contenido en fibra, y se acompaa con grados variables de inapetencia y
malestar abdominal. La absorcin y la homeostasis interna no estn afectadas, salvo en casos
severos de prolongada interrupcin de la defecacin.
La reduccin en la motilidad aumenta la absorcin de agua, favorece la formacin de heces ms
duras y contribuye de modo importante a la gnesis del estreimiento.
El estreimiento est usualmente asociado a la ingestin de alimentos con bajo contenido en fibra,
y se acompaa con grados variables de inapetencia y malestar abdominal.
La absorcin y la homeostasis interna no estn afectadas, salvo en casos severos de prolongada
interrupcin de la defecacin.
VIII SNDROME DE EMACIACIN Y MALA ABSORCIN
La progresiva prdida de condicin de uno o ms animales ofrece muchas veces un desafo para el
diagnstico preciso de la causa. Situaciones que deben considerarse:
1. Deficiencias nutricionales
Estas pueden ocurrir por:
Insuficiente aporte de los nutrientes principales energa y protenas-, ya sea por ignorancia, por
economa o por robo de los alimentos.
Por otro lado, en la primera fase de la lactancia de vacas lecheras de alta produccin ocurre un
balance energtico negativo debido a que la demanda sobrepasa la capacidad digestiva para hacer
frente a la situacin; razn por la cual las vacas recurren a sus reservas corporales, con apreciable
prdida de su condicin corporal, la misma que se recupera durante la fase media de la lactacin.
124

 Deficiencias en el aporte de minerales mayores (calcio, fsforo, cloruro de sodio),

microelementos o vitaminas.
2. Lesiones orgnicas.
Estas pueden presentarse en:
La cavidad oral, sobre todo de la dentadura, pudiendo ser una causa muy importante de ingestin
disminuida de los alimentos
Lesiones seas, sobre todo de los huesos mandibular o maxilar
Atrofia muscular, particularmente de los maceteros
Lesiones en faringe o esfago
Gastroenteritis crnicas por infecciones parasitarias o microbianas, como en paratuberculosis y en
la enteritis proliferativa porcina (infeccin comn en gorrinos por la bacteria Gram negativa
intracelular Lawsonia intracellularis, que causa hiperplasia e inflamacin de la mucosa del ileon y
del colon).
lcera gstrica, indigestin vagal, desplazamiento de abomaso.
3. Procesos patolgicos discretos de la mucosa intestinal.
Son de inters creciente y se caracterizan por atrofia o destruccin de los enterocitos, muchas veces
inducidas por una respuesta inmune de tipo celular.
Pueden ser causadas por una variedad de patgenos como nemtodos, coccidias, hongos, virus
(rotavirus, coronavirus y otros), bacterias y sus toxinas, micotoxinas y otros txicos incorporados
con la alimentacin. Las consecuencias de estos procesos pueden ser de emaciacin progresiva
debido a:
Mala absorcin
Prdida intestinal de protenas plasmticas
4. Trastornos pancreticos.
Algunas enfermedades poco comunes del pncreas observadas principalmente en animales menores
pueden afectar la produccin de enzimas digestivas (lipasa, amilasa, proteasa) y conducir a la
presentacin de un sndrome de mala absorcin.
5. Disfuncin heptica.
En las colestasis intra o extra-hepticas ocurre una reduccin del aporte de sales biliares al
intestino. Las sales biliares son necesarias para la emulsin y absorcin de cidos grasos,
monoglicridos y de vitaminas liposolubles (A, D, E y K); y para evitar que el exceso de grasas
saponifique al Ca, el Mg y el Zn impidiendo su absorcin.
125

En ciertos procesos hepticos crnicos, como la fascioliosis y la insuficiencia heptica, no hay

buen metabolismo de nutrientes y sntesis de protenas, lo que puede causar hipoproteinemia y
prdida crnica de peso.
6. Disfunciones en otros rganos.
La hipoproteinemia causa emaciacin. Ella puede ocurrir por prdida de protenas por va intestinal
(en gastroenteropatas crnicas), por va urinaria (cuando hay lesiones renales crnicas), o por
prdidas crnicas de sangre (hemoparsitos, parsitos gastrointestinales, parsitos externos,
lesiones gastrointestinales sangrantes y procesos txicos, entre otros).
7. Otras enfermedades crnicas
Emaciacin crnica se observa en muchos procesos por deficiencias metablicas directas o
indirectas (hipoxemia), como cuando hay abscesos internos, tuberculosis, peritonitis, procesos
respiratorios crnicos o insuficiencia cardiaca.
IX DOLOR VISCERAL, DISTENSIN Y CLICO
Reconocemos 4 orgenes del dolor corporal:
Dolor superficial (piel, crnea)
Dolor msculo-esqueltico
Dolor visceral
Dolor cerebral
El dolor visceral se origina en receptores aferentes de los nervios espinales localizados en las
serosas del trax y del abdomen y en otras capas viscerales, y que terminan en el tlamo y la
corteza cerebral.
El dolor visceral, a diferencia del dolor superficial o del dolor msculo-esqueltico, es ms difuso,
menos localizado.
Es causado por irritacin inflamatoria o mecnica de las terminaciones nerviosas en los siguientes
casos:
Inflamacin de serosas (pleuritis, pericarditis, peritonitis)
Estiramiento de serosas (vlvulo, torsin)
Distensin de vsceras compactas (hgado, riones, bazo)
Distensin de vsceras huecas (estmago, intestino, vescula biliar, vejiga)
Inflamacin de mucosas y capas subyacentes (gastritis, enteritis, cistitis, metritis)

126

El dolor visceral provoca una respuesta simptica y cambios en la conducta, que en conjunto se
llama clico. Larespuesta simptica se caracteriza por taquicardia, polpnea, midriasis y
sudoracin.
Adems, se presentan cambios en la conducta caracterizados por intranquilidad, actitudes y
posturas anormales, anorexia, rechinar de muelas o bruxismo (en bovinos) y a veces quejidos.
El clico intestinal suele acompaarse con grados variables de isquemia local y toxemia, que
provocan hipertermia, congestin vascular perifrica y en casos severos leo paraltico as como
cambios en los equilibrio hdrico-electroltico y cido-base, as como shock.
La distensin de vsceras y el estiramiento de las serosas estn asociados a espasmo intestinal,
meteorismo, obstruccin intestinal y desplazamiento de vsceras.
La distensin incrementa la secrecin de agua y electrolitos en la porcin craneal del proceso
oclusivo, causando un aumento en la distensin, deshidratacin, prdida de electrolitos y cambios
en el pH sanguneo; en algunos casos hay alcalosis (obstruccin pilrica, desplazamiento o torsin
del abomaso); en la obstruccin intestinal aguda inicialmente hay alcalosis por retencin de cloro y
luego se desarrolla una acidosis terminal por necrosis isqumica y shock endotxico.
Los fenmenos oclusivos pueden ser de origen funcional (ya sea espasmo o achalasia del cardias o
del ploro) [achalasia = falta de relajamiento] o de origen orgnico.
Las oclusiones de origen orgnico pueden ser:
Al interior de la luz de vsceras huecas (impaccin gstrica o intestinal con ingesta, heces, cuerpos
extraos, enterolitos, granulomas o tumores)
Desde el exterior (estrangulacin por adherencias o tumores)
Por desplazamiento de vsceras o torsin, vlvulo, intususcepcin; o desplazamiento simple,
como en desplazamiento de abomaso a la izquierda; o desplazamiento con estrangulacin, como
cuando asas intestinales pasan a travs del foramen epiplico o a travs de anillos herniarios, o en
casos de prolapso rectal
Los fenmenos oclusivos del intestino delgado son ms graves que los del ciego o del colon (y en
equinos son ms graves las oclusiones del colon mayor que las del colon menor), probablemente
porque la actividad circulatoria, as como la permeabilidad de la pared intestinal, son ms intensas
en los segmentos craneales que en los caudales. Tambin son ms severos en equinos que en otras
especies por su mayor sensibilidad neurovegetativa.
X OTRAS CONDICIONES
1. leo paraltico (leo adinmico).
Es un stasis funcional del intestino causado por distensin prolongada, peritonitis difusa aguda, o
ciruga abdominal sobre todo en humanos y equinos; que parece deberse a una hiperactividad de
catecolaminas simpticas como la norepinefrina y la dopamina.

127

El leo paraltico tiene como consecuencia un estancamiento del contenido intestinal y la

acumulacin de lquido y gas, con tendencia a perpetuar el problema y a favorecer la proliferacin
bacteriana.
2. Tenesmo (pujo).
Definimos tenesmo como una serie de contracciones involuntarias, dolorosas y prolongadas de la
prensa abdominal con encorvamiento del dorso (xifosis) y cola levantada, en actitud de defecacin
o miccin.
La mayora de las veces el tenesmo tiene su origen en la irritacin de terminaciones sensitivas del
rea plvica o cercanas a l (colon y recto, peritoneo, vejiga, vagina, tero y cuello uterino). En
algunos casos, en rumiantes con rabia o con encefalopata heptica, se ha observado tenesmo de
origen central, es decir por irritacin del SNC.

3. Peritonitis.
El peritoneo parietal y visceral es el revestimiento de la cavidad abdominal y est formado por la
serosa con una capa de clulas mesoteliales y la subserosa a base de tejido conectivo.
El peritoneo parietal posee receptores de dolor, cuyos estmulos son transmitidos por ramas
aferentes de los nervios espinales, mientras que el dolor visceral es transmitido al cerebro por
ramas viscerales del SNA.
El peritoneo visceral es una membrana semipermeable que permite la absorcin de diversas
soluciones por difusin pasiva. La mayor parte de esta absorcin ocurre va los vasos linfticos
diafragmticos, cuyas vlvulas slo permiten el flujo hacia el conducto torcico.
La peritonitis es una inflamacin del peritoneo durante la cual hay trasudacin de lquido hacia la
cavidad abdominal, que se puede traducir en hipovolemia y shock.
Es causada por infecciones o por la administracin intra-peritoneal de medicamentos irritantes,
usualmente en solucin hipertnica (sulfas, tetraciclinas, calcio).
La respuesta inmediata a las infecciones del peritoneo consiste en la migracin de macrfagos y
clulas cebada presentes en el lquido peritoneal, que se encargan de fagocitar a los agentes
infecciosos.
La liberacin de citokinas, como la interleucina 1, actan sobre el centro de regulacin trmica
elevando la temperatura corporal; as como otras de accin quimiotctica que estimularn la
migracin de leucocitos circulantes hacia el peritoneo y que son responsables de la respuesta
inflamatoria.
En caso de fracasar la fagocitosis, los neutrfilos sufren degranulacin con liberacin de enzimas,
que lejos de favorecer al enfermo, agravan el proceso inflamatorio.
Instalando el proceso inflamatorio, hay liberacin de histamina y serotonina, que producen
vasodilatacin y trasudacin de plasma rico en fibringeno.

128

El fibringeno, junto con la tromboplastina liberada por los tejidos, permite la formacin
de fibrina y la inhibicin de la fibrinolisis.
Si no se recupera la capacidad fibrinoltica del peritoneo, ocurre una invasin de fibroblstos y la
formacin deadherencias de fibrina y an de abscesos.
La peritonitis puede acompaarse de leo paraltico con presencia de trasudado, de exudado o de
lquidos de otras caractersticas (por presencia de sangre, orina, heces, pus) y tambin de toxemia o
septicemia.
No se debe confundir los lquidos de la cavidad peritoneal causados por peritonitis con la ascitis.
Debemos restringir este trmino a la acumulacin de lquido seroso en la cavidad abdominal,
producto en enfermedades hepticas o insuficiencia circulatoria.
Los signos clnicos dependern de la mayor o menor participacin de los diversos factores
patognicos involucrados. Puede haber fiebre o hipotermia, taquicardia, conjuntivas
congestionadas, dolor abdominal, paredes abdominales tensas, anorexia, deshidratacin, atona
digestiva, evacuacin escasa de heces o diarrea, entre otros signos.

Captulo8: DisfuncinHeptica
I CONSIDERACIONES HISTOFISIOLGICAS
El hgado constituye el 1.3% del peso corporal en especies mayores y alrededor de 2.5% en
animales menores. Debajo de la cubierta peritoneal el hgado cuenta una tnica fibroelstica
(Cpsula de Glisson) asociada a un sistema conectivo de soporte del parnquima, que contribuye a
dar forma al lobulillo heptico clsico (sobre todo en el cerdo), y por el que discurre la red vascular
(arterial, venosa y linftica) y el rbol biliar.

Se considera al hgado como la glndula ms grande del cuerpo y cumple una gran cantidad de
funciones metablicas y de defensa del organismo, cuyo parnquima (hepatocitos) representa el
70% del rgano y el estroma la diferencia (30%), formado por tejido conectivo, vasos y clulas
de Kupffer. Su peculiar organizacin circulatoria se caracteriza porque la arteria heptica aporta
slo el 20% de la sangre que llega al hgado, mientras que el 80% proviene de la vena porta;
adems el hgado constituye una reserva importante de sangre (hasta 20% del volumen total) y es
responsable de la hematopoyesis fetal.
1. Organizacin y funcionamiento del hgado

129

Se han propuesto 3 modelos para comprender la organizacin y funcionamiento del hgado, que no
deben entenderse como antagnicos sino complementarios.
El lobulillo heptico clsico (Kiernan 1833) representa una unidad morfolgica descriptiva, en
forma de prisma hexagonal, en el cual los hepatocitos estn dispuestos en cordones radiales a la
vena heptica terminal (vena central).
La sangre fluye de la periferia del lobulillo heptico hacia la vena central por los sinusoides, para
finalmente desembocar en las venas hepticas.
El lobulillo es hexagonal y est relacionado en sus esquinas con 3 espacios porta (triada portal)
intercalados, por los cuales llegan al lobulillo las ramas sub-terminales de la arteria heptica, cuya
saturacin de oxgeno es de 97% (y que aportan cerca del 40% del oxgeno al rgano) y de la vena
porta, con una saturacin de oxgeno del orden del 75% (y que aportan algo ms del 60% del
oxgeno que llega al hgado). La vena porta recoge los desechos metablicos del rea esplcnica y
los nutrientes de absorcin del proceso digestivo.

La bilis es secretada por los hepatocitos hacia la luz de los canalculos biliares; estos desembocan
en los colangiolos, canales de Hering, o conductos biliares primarios (interlobulillares), los mismos
que confluyen hacia los conductos biliares secundarios en el espacio porta (triada portal); los
conductos biliares, al confluir, forman el rbol biliar que al final termina en el conducto heptico.
Un segundo modelo de organizacin es el lobulillo portal, propuesto por Mall, que coloca al
conducto biliar secundario de la trada portal al centro y 3 venas centrales en los vrtices. Este
modelo destaca el carcter funcional secretor del hgado.

130

Un tercer modelo lo constituye el acino heptico de Rappaport (1976), que permite una
visualizacin funcional metablica de los hepatocitos. En este modelo la parte central la constituye
un eje interlobulillar entre 2 espacios porta y est conformado por las ramas terminales tanto de la
arteria heptica como de vena porta, as como por el conducto biliar primario (de Hering). Los
extremos del acino se ubican en las 2 venas centrales contiguas, formando una estructura romboidal
sin delimitacin precisa.
El acino posee 3 zonas que se diferencian en varios aspectos: la de mayor actividad metablica de
los hepatocitos se sita alrededor del eje interlobulillar (zona 1), seguida por una zona intermedia
(zona 2), para finalizar en la zona menos activa ubicada cerca de ambas venas centrales (zona 3).

La gradiente de actividad mittica y enzimtica de los hepatocitos est relacionada con la gradiente
de aporte de oxgeno, glucosa y aminocidos. El grado de fenestracin de los sinusoides en mayor
en la zona 1 que en las otras, lo que permite a los hepatocitos de la zona 1 una mejor captacin de
molculas grandes.
Lo mismo ocurre con la sntesis de sales biliares.
La actividad catablica tambin sigue la misma gradiente, ya que la captacin de amoniaco y la
sntesis de urea es mayor en las zonas 1 y 2.Elementos importantes de la organizacin funcional del
hgado son los sinusoidesy los espacios peri-sinusales de Diss. Los espacios de Diss cumplen las
funciones de un espacio intersticial que separa los sinusoides de los hepatocitos, que no poseen
membrana basal.

131

Los sinusoides estn formados por una capa de finas clulas endoteliales fenestradas, muy
permeables, que permiten la formacin de linfa heptica rica en protenas en los espacios de Diss.
Los sinusoides integran en sus paredes a las clulas de Kupffer, pertenecientes al sistema fagoctico
mononuclear.
La circulacin porta posee una caracterstica inusual que es importante resaltar: la sangre recogida
del rea gastro-esplnica y la porcin terminal del colon se distribuye por la mitad izquierda del
hgado, sin mezclarse con la sangre que proviene del intestino delgado y la porcin proximal del
colon que se distribuye por la mitad derecha del hgado. Esta peculiaridad tiene importancia
patolgico-clnica, ya que permite relacionar la ubicacin de una lesin heptica con el posible
origen de agentes txicos o infecciosos provenientes de distintos segmentos del tracto
gastrointestinal.

2. Funciones del hepatocito

Interviene en una serie de procesos anablicos y catablicos. Destacan los siguientes:
a) Sntesis de sustancias necesarias para el funcionamiento del organismo:
* Aminocidos y protenas:
Albmina
Globulinas;
grupo
de
protenas
que
cumplen
diversas
Los principales sub-grupos son las alfa-, beta- y gamma globulinas. Ejemplos:

funciones.

- las inmunoglobulinas son sintetizadas por los linfocitos B a partir de las fracciones beta y
gamma;
- las lipoprotenas son formadas en el hgado (de fracciones alfa y beta);
- las glicoproteinas (de las fracciones alfa y gamma);
- protenas encargadas de transportar algunos metales, como la ceruloplasmina (de la fraccin
alfa), la transferrina (de la fraccin beta), y otras;
- la haptoglobina (alfa globulina);
- el angiotensingeno (alfa globulina).
Factores de coagulacin: fibringeno, protrombina, plasmingeno y otros.
132

 Enzimas. Entre las ms importantes tenemos:

o Aspartato-aminotransferasa (AST, SGOT)
o Alanino-aminotransferasa (ALT, SGPT)
o Sorbitol dehidrogenasa (SDH)
o Ornitina-carbamiltransferasa (OCT)
o Glutamato dehidrogenasa (GLDH)
o Gama-glutamiltransferasa (GGT)
o Fosfatasa alcalina (AP)
o Arginasa
* Hormonas (IGF = insulin-like growth factors, o somatomedinas)
* Algunos esteroides, lpidos y carbohidratos:
o Colesterol y cidos biliares; stos son conjugados con aminocidos.
o cidos grasos, triglicridos y fosfolpidos.
o Glucosa (gluconeognesis), glucgeno.
b) Procesos catablicos o de inactivacin:
Catabolismo de grasas (liplisis) y carbohidratos (glucogenolisis); catabolismo proteico
(proteolisis) y sntesis de urea.
Formacin de cuerpos cetnicos.
Inactivacin de hormonas y de desechos metablicos. Ejemplos:
o Inactivacin de esteroides, insulina, hormona anti-diurtica.
o Conjugacin de catabolitos intestinales, como fenol, cresol, indol, escatol.
o Captacin del complejo hemoglobina-haptoglobina (formado en el curso de hemlisis
intravasculares), y metabolizacin de la hemoglobina.
o Captacin y conjugacin de la bilirrubina libre; el 80% de la bilirrubina se origina de la
hemoglobina y el 20% restante proviene de mioglobina, citocromos y otras fuentes.
Los macrfagos del bazo, hgado y mdula sea eliminan de la circulacin eritrocitos viejos,
anormales y aquellos marcados con antgenos u opsoninas y liberan hemoglobina (hemlisis
intracelular).
El anillo hem (ferroprotoporfirina) de la hemoglobina liberada, es abierto por hem-oxigenasa, con
133

la formacin de biliverdina; la reduccin de sta forma bilirrubina libre. El rin y el hgado

tambin pueden convertir hem en bilirrubina ya que poseen hem-oxigenasa.
La bilirrubina libre (indirecta) se asocia a albmina srica y es transportada al hgado para ser
conjugada con cidos glucurnico y diglucurnico (bilirrubina directa, soluble).
Cuando los niveles de bilirrubina conjugada son elevados, se forma bilirrubina delta, que es una
bilirrubina monoconjugada unida a albmina de modo irreversible.
o Inactivacin de txicos y medicamentos.

c) rgano de reserva de glucgeno, protenas, grasas, algunas vitaminas, hierro y varios

microelementos.
d) Produccin y secrecin de bilis. La bilis es un lquido alcalino que neutraliza el substrato
digestivo proveniente del estmago. Contiene cidos biliares, pigmentos y metabolitos.
Los cidos biliares poseen una accin emulsionante de las grasas favoreciendo su digestin
intestinal, as como la absorcin de las vitaminas liposolubles (A, D, E, K). Tambin ejercen una
accin intestinal laxante y ligeramente desinfectante.
Los cidos biliares son eficientemente reabsorbidos, principalmente en el ileum y en menor grado
en el intestino grueso, y regresan al hgado con la vena porta. Una pequea cantidad es eliminada
con las heces.

134

Los pigmentos biliares son la biliverdina y la bilirrubina. La bilirrubina conjugada es soluble y se

llama directa porque reacciona directamente con el diazo reactivo de Ehrlich.Un ejemplo
importante de eliminacin de metabolitos con la bilis es la filoeritrina, producto final del
metabolismo de la clorofila. La filoeritrina es una sustancia fotodinmica que, si no es rpidamente
eliminada, entra a la circulacin general, alcanza la dermis y, al recibir el impacto de la luz a travs
de una piel blanca, desencadena un proceso de fotosensibilizacin, llamada hepatgena.
3. Funciones de otras clulas no parenquimatosas
Los colangiocitos son clulas epiteliales de las vas biliares; participan en la formacin de la bilis.
Las clulas endoteliales de los sinusoides poseen receptores para captar y eliminar
macromolculas de la sangre.
Las clulas de Kupffer son macrfagos con gran capacidad para fagocitar y eliminar virus,
bacterias, restos celulares, complejos inmunes y endotoxinas.
Las clulas plasmticas contribuyen con la sntesis de inmunoglobulinas.
Las clulas estrelladas de Ito (que no deben confundirse con las clulas de Kupffer) se encargan
de almacenar vitamina A.
II ALTERACIONES DE LA FUNCIN HEPTICA
El hgado, encerrado en su cpsula, tiene en el hilio un cuello de botella donde se juntan las vas
biliares, el sistema porta, la vena heptica (vecina a la vena cava caudal, de la que se derivan todos
los problemas de congestin heptica y sus graves secuelas de disfuncin), la arteria heptica y los
vasos linfticos.
De la integridad de todos estos sistemas de conduccin depende la dinmica funcional del hgado.
Es tambin a travs de estos sistemas que ingresan la mayora de las noxas: parsitos,
microorganismos y txicos. Tambin a travs del hilio llegan al hgado las infecciones umbilicales
en el recin nacido.
Una excepcin notable es la Fasciola heptica, cuyas larvas ingresan al hgado perforando la
cpsula. Otra excepcin es la retculoperitonitis traumtica con complicacin heptica.
Podemos agrupar las alteraciones del hgado en 2 categoras bsicas:
1. Disfuncin hepatobiliar
Ocurre por lesiones del hepatocito, por colestasis intraheptica, o por ambos.
En la mayora de las disfunciones predomina la lesin del hepatocito, con grados variables de
compromiso de la circulacin sangunea y linftica dentro del hgado.
Se acompaa con grados variables de colestasis intraheptica. En pocos casos predomina la
colestasis intraheptica, ya sea por alteracin selectiva de la secrecin de los conductos biliares, o
por estasis en los canalculos biliares.
135

La disfuncin hepatobiliar tiene su origen en:

a) Accin directa de diversas noxas
Toxinas
Microorganismos
Parsitos
Deficiencias nutricionales
Trauma
b) Trastornos circulatorios y sanguneos que producen hipoxia, deficiente aporte nutricional o
deficiente intercambio metablico
Anemia (hipoxia)
Lesiones de la arteria heptica (hipoxia y edema en los espacios de Diss)
Lesiones isqumicas de las vnulas hepticas; asociadas con necrosis hepato-celular y lesiones de
los sinusoides
Estasis en la vena cava caudal, en la vena heptica, o en ambas
Estasis en el sistema porta, con retencin de metabolitos txicos e insuficiente aporte de
nutrientes y de oxgeno
La colestasis funcional intraheptica, frecuente en el hombre, no ha sido observada en los animales
domsticos.
Para que una disfuncin heptica se haga clnicamente evidente, es necesario que afecte a ms del
70% del parnquima heptico o, en todo caso, a que el hgado presente un compromiso difuso.
Mientras tanto, no se altera el rendimiento fisiolgico de los animales o ste es afectado de modo
subclnico.
El hepatocito puede ser afectado por isquemia, por txicos, virus, bacterias o parsitos. Como
consecuencia, se pueden producir 3 niveles de lesin:
en el primero hay tumefaccin turbia o degeneracin hidrpica;
en el segundo se produce degeneracin grasa o lipidosis heptica; y
en el tercero hay necrosis heptica.
Acompaando a estos cambios del hepatocito, suelen darse manifestaciones de un proceso
inflamatorio y, a veces, crisis vasculares y hemorrgicas severas.

136

Por otro lado, el hgado responde a cualquier clase de dao con una notable capacidad regenerativa
del parnquima, acompaada con variables grados y formas de fibrosis, as como de hiperplasia de
los canalculos biliares.
No siempre es fcil distinguir entre un proceso isqumico-txico (hepatosis) y un proceso
inflamatorio infeccioso (hepatitis), razn por la cual resulta muchas veces mejor hablar en
trminos de dao heptico;ms an porque la presencia de edema en el hgado y la activacin de
los macrfagos, suelen observarse tanto en la hepatosis como en la hepatitis. Sin embargo, la
exudacin a partir de los vasos linfticos de la cpsula y la presencia de leucocitos en el espacio
porta, pueden sugerir una reaccin inflamatoria en especial a la accin de bacterias.
2. Colestasis extraheptica
Ocurre por obstruccin de las vas biliares. Puede ser causada por la presencia de parsitos, por
colangitis o raras veces por clculos o tumores.
III HIPERBILIRRUBINEMIA E ICTERICIA
Dijimos que la bilirrubina libre, formada en los macrfagos, se una a una albmina para ser
transportada al hgado. Los hepatocitos poseen en su membrana un mecanismo para incorporar a la
bilirrubina (sin la albmina) al interior de la clula para su conjugacin. La conjugacin es
completada en los canalculos biliares. Una vez conjugada, la bilirrubina es transportada por las
vas biliares para su excrecin en el duodeno.
La hiperbilirrubinemia indirecta (libre) est presente en las enfermedades hemolticas y tambin
en enfermedades hepticas cuando el hgado no ha sido capaz de captar o conjugar la bilirrubina.
La ictericia que pudiese causar se denomina hemoltica o pr-heptica.
La hiperbilirrubinemia directa (conjugada) est presente cuando hay problemas hepato-biliares.
Hay que tener cuidado en su interpretacin, ya que puede deberse a la presencia de bilirrubina
delta que, al poseer una vida media muy prolongada, causa bilirrubinemia sin correlato clnico.
Si hay compromiso del parnquima y colestasis intraheptica, la ictericia que pudiese presentarse
se denominaictericia heptica.
Si la ictericia fuese causada exclusivamente por colestasis extraheptica, se denomina ictericia
postheptica.
Cuando los valores de bilirrubina en sangre se encuentran por encima de 2-3 mg/dl, se
observa ictericia por fijacin de la bilirrubina en las mucosas, en la piel no pigmentada y en
lminas conectivas de diversas partes del cuerpo (por ejemplo, en la esclertica). La bilirrubina
directa tiene ms afinidad por el tejido conectivo que la bilirrubina indirecta.
En algunos casos la coloracin amarillenta puede ser causada por la fijacin de carotenoides y,
quizs, de otros pigmentos.
En el intestino las bacterias degradan la bilirrubina conjugada con la formacin de urobilingeno
que, una vez reducido, se llama estercobilingeno del cual se deriva el pigmento que da color a
las heces. Una parte de estos pigmentos es reciclado por el hgado, aunque un 10% es retenido y
eliminado con la orina comourobilingeno.
137

La bilirrubina conjugada tambin puede pasar a la orina. Por el contrario, la bilirrubina libre no
pasa el filtro renal por estar asociada a albmina; sin embargo, una pequea cantidad puede estar
presente en la orina del perro porque su umbral de filtracin renal para la bilirrubina es ms bajo.
Orientacin clnica para la Ictericia
En el caballo la bilirrubinemia y la ictericia deben interpretarse de manera muy especial. En la
mayora de los casos no estn relacionados ni con disfuncin heptica ni con hemlisis.
Cuando realmente se presentan procesos hemolticos o de disfuncin heptica en el caballo, la
ictericia es muy marcada y la bilirrubinemia muy elevada (10-25 mg/dl o ms).
Una forma peculiar de bilirrubinemia e ictericia ocurre en los animales debido a colestasis causada
por procesos septicmicos, sobre todo debidos a bacterias Gram negativas, cuyas endotoxinas
interfieren con el flujo biliar.
En estos casos el dao a las hepatocitos es mnimo y no hay elevacin de transaminasas ni de SDH.
Las enzimas asociadas a colestasis estn levemente elevadas.
Tal es el caso en porcinos con ictericia asociada a pleuroneumona por Pasteurella sp, sin que
presenten procesos hemolticos o hepticos.
Procesos hemolticos son causa muy importante de ictericia en todas las especies, particularmente
en bovinos y ovinos.
En gatos se observa ictericia en lipidosis heptica, peritonitis viral, toxoplasmosis, colangiohepatitis, pancreatitis y leucemia viral.
En perros se ve ictericia en la letospirosis, hepatitis crnicas y tumores hepticos.
1. Ictericia hemoltica o pre-heptica.
No est relacionada a enfermedad heptica sino a una elevada destruccin de glbulos rojos con
excesiva formacin de bilirrubina libre (indirecta, no conjugada). Causas ms frecuentes:
a) Por hemlisis intravascular:
Anemia hemoltica isoinmune (isoeritrolisis neonatal)
Intoxicacin por agua
Enfermedades bacterianas: leptospirosis, hemoglobinuria bacilar (por Cl. haemolyticum)
Enfermedades txicas y/o nutricionales: crisis hemoltica en intoxicacin crnica por cobre,
hemoglobinuria puerperal
b) Por hemlisis intracelular (eritrofagocitosis):
Anaplasmosis
Eritroblastosis fetal humana
138

c) Por hemlisis mixta:

Hemoparsitos: piroplasmosis, eperitrozoonosis, tripanosomiasis
Infecciones virales: anemia infecciosa equina
3. Ictericia hepatocelular
Est asociada a procesos patolgicos que afectan a los hepatocitos, acompaados por grados
variables decolestasis intraheptica.
Se caracteriza, por un lado por interferencia en la captacin y/o conjugacin de bilirrubina libre y,
por otro lado por una retencin heptica (colestasis) de bilirrubina ya conjugada. Esta retencin
ocurre generalmente como consecuencia de tumefaccin del tejido heptico que comprime los
canalculos biliares ya que no puede distenderse a causa de la escasa elasticidad de la cpsula
heptica. La retencin termina por ocasionar una regurgitacin de la bilirrubina conjugada hacia la
circulacin general.
Por consiguiente, la ictericia es mixta ya que por la sangre circulan tanto bilirrubina libre como
bilirrubina conjugada; y a la orina pasa bilirrubina conjugada.
4. Ictericia obstructiva (por colestasis)
Ocurre tanto por colestasis intraheptica primaria generalmente debida a fibrosis, como
por colestasis extraheptica (postheptica) debida a procesos obstructivos (por F. heptica,
nematodos, colangitis pigenas en bovinos o raras veces por clculos o tumores.
Si la obstruccin es parcial, las heces son de color normal (oscuras) y se encuentra urobilingeno
en la orina. Si la obstruccin es total, las heces son claras y no se encuentra urobilingeno en la
orina.
La ictericia y la bilirrubinemia son debidas a bilirrubina conjugada, que pasa a la orina.
IV SIGNOS CLNICOS DE DISFUNCIN HEPTICA
El cuadro clnico de disfuncin heptica puede variar de acuerdo con los siguientes factores, que
habrn de caracterizar la enfermedad hepatobiliar:
a) Curso agudo o crnico
b) Origen enfermedad heptica primaria o enfermedad sistmica con compromiso heptico
c) Colestasis intraheptica o extraheptica (ictericia obstructiva)
d) Estasis en el sistema porta trastornos digestivos y ascitis
e) Nivel de afectacin de las funciones del hgado que se traducen en grados variables de ictericia
hepatocelular, trastornos digestivos, ditesis hemorrgica, edema por hipoproteinemia,
fotosensibilizacin y encefalopata heptica.
1. Ictericia. En el acpite anterior se discuti la fisiopatologa de la ictericia y la orientacin clnica
de las diferentes formas de ictericia.
139

2. Trastornos digestivos. La falta de excrecin de sales biliares causa estreimiento alternando con
episodios de diarrea; y si las dietas son ricas en grasa hay esteatorrea.
Las heces suelen ser ms plidas por falta de excrecin de bilirrubina.
Los trastornos metablicos y la acumulacin de metabolitos txicos, as como el dolor causado por
la tensin de la cpsula del hgado (debida a distensin y tumefaccin del parnquima), explican la
anorexia y tambin el vmito que se observa en porcinos.
La distensin aguda del hgado puede causar clico subagudo.
El stasis y la hipertensin en el sistema porta repercuten sobre el tracto gastrointestinal con la
formacin de un edema en la submucosa que interfiere con la absorcin intestinal de agua, razn
por la cual se puede presentar diarrea; aunque cierto pasaje de agua de la circulacin sangunea
tambin parece contribuir a la diarrea.
Estasis en el sistema porta es el punto final de procesos cardiovasculares, como la insuficiencia
cardiaca, la trombosis de la vena cava caudal y vena heptica, as como tambin de la compresin
de la vena heptica por abscesos, tumores o quistes, que causan congestin heptica
centrolobulillar, anoxia tisular, degeneracin y necrosis de los hepatocitos, fibrosis.
3. Edema subcutneo y ascitis. Como consecuencia de insuficiencia heptica, disminuye la
sntesis de protenas. La hipoproteinemia resultante causa disminucin de la presin onctica,
favoreciendo la formacin de un edema subcutneo en algunas especies. En los rumiantes se forma
edema en el espacio submandibular y a veces en la ubre, el pecho y el bajo vientre.
A la ascitis contribuyen sinrgicamente la hipoproteinemia, el stasis en el sistema porta, la
retencin de sodio a causa de hiperaldosteronismo (por un doble mecanismo de mayor produccin
de aldosterona y menor metabolizacin de la misma) y posiblemente otros mecanismos.
4. Emaciacin y debilidad. Estos signos son secuela de disfuncin hepatocelular, en particular por
inadecuada sntesis de protenas.
5. Ditesis hemorrgica. Es causada por trastornos en el sistema de coagulacin sangunea en
animales con severo dao difuso del hgado, debido en parte a la deficiente absorcin intestinal de
la vitamina K necesaria para la formacin de protrombina y tromboplastina, y en parte a una menor
sntesis heptica de fibringeno.
La deficiencia de vitamina K, como ya se dijo anteriormente, se debe a la falta de las sales biliares
necesarias para su absorcin.
6. Anemia, leucopenia y trombocitopenia. Estos cambios hematolgicos pueden presentarse en
aquellos procesos hepticos crnicos que causen depresin de la hematopoyesis.
7. Fotosensibilizacin. La fotosensibilizacin hepatgena es causada por la filoeritrina.
La filoeritrina es una sustancia fotodinmica, producto metablico de la clorofila que se excreta
normalmente con la bilis. Por lo tanto, esta forma de fotosensibilizacin slo ocurre en herbvoros.
La filoeritrina puede ser retenida en las vas biliares y regurgitada hacia la circulacin general
como consecuencia de colestasis, para luego fijarse en la piel.
140

Si la piel es blanca, ocurre una interaccin entre la filoeritrina y la luz, producindose

fotosensibilizacin.
8. Encefalopata heptica (coma heptico). Bajo esta denominacin se entiende los trastornos
neurolgicos asociados a severo dao heptico difuso, como los que ocurren con aflatoxicosis,
intoxicacin por pirrolizidina y en la lipidosis heptica (ver al final de este captulo).
Si bien la encefalopata heptica presenta hipoglucemia aguda o crnica, los trastornos
neurolgicos estn ms relacionados con deficiente metabolizacin heptica de amoniaco (NH3) a
urea y de los aminocidos cclicos felilalanina y tirosina.
La retencin de stas y otras sustancias (como derivados del triptofano, cidos grasos de cadena
corta, mercaptanos, etc), as como el incremento en cido alfa-amino-butrico (GABA) principal
inhibidor de la neurotransmisin cerebral, afectan el normal funcionamiento del SNC. Podran
intervenir tambin txicos derivados de metritis txica. La alcalosis metablica altera la
relacin NH4+ : NH3 a favor del amoniaco, agravando la condicin.
Los animales con encefalopata heptica pueden presentar lo que denominaremos como sndrome
zombie, caracterizado por los siguientes signos clnicos: cambios en la conducta, indiferencia al
medio circundante, ceguera, bostezos, presin de la cabeza, deficiente seleccin de alimentos,
masticacin vaca, actitud de lamerse el flanco, ataxia, movimientos en crculo, o deambular sin
rumbo. En la fase terminal sobrevienen convulsiones y coma.
La forma nerviosa de cetosis no debe considerarse como una encefalopata heptica, sino ms
bien como un estado de hipoglucemia cerebral, con la probable accin txica central de cuerpos
cetnicos particularmente de isopropanol.
9. Hepatomegalia. El hgado puede estar aumentado de tamao por insuficiencia cardiaca (mal de
altura, pericarditis traumtica, intoxicacin por Gossypol), trombosis de la vena cava caudal,
infeccin masiva por F. heptica y otros procesos.
La hepatomegalia se puede detectar mediante palpacin en animales menores. En rumiantes
mediante percusin del rea heptica y, con frecuencia, mediante palpacin detrs del arco costal
derecho.
V EVALUACIN DE LA FUNCIN HEPATOBILIAR
De las numerosas pruebas que se utilizan, hemos seleccionado las siguientes:
1. Pruebas que miden la capacidad excretora del hgado
Concentracin srica de bilirrubina
Concentracin srica de cidos biliares
Tiempo de eliminacin srica de colorantes inyectados (como rosa de Bengala
o bromosulfataleina)
Concentracin urinaria de urobilingeno y de bilirrubina
2. Pruebas que miden la capacidad de sntesis del hgado
141


Concentracin
srica
Tiempo de protrombina

de

albmina,

globulinas,

urea,

glucosa,

colesterol

3. Pruebas que miden la destruccin activa de hepatocitos

Enzimas de larga persistencia srica:
o Aspartato-aminotransferasa (AST, SGOT)
o Alanino-aminotransferasa (ALT, SGPT)
Enzimas de corta persistencia srica:
o Sorbitol dehidrogenasa (SDH)
o Ornitina-carbamiltransferasa (OCT)
o Glutamato dehidrogenasa (GLDH)
o Arginasa
4. Pruebas que miden colestasis
Fosfatasa alcalina
Gama-glutamiltransferasa (GGT)
5. Otras pruebas
Hemograma y recuento de plaquetas
Biopsia heptica
Laparotoma
Vi ENFERMEDADES CON DISFUNCION HEPATICA
Como ya se explic anteriormente, el hgado puede ser afectado por problemas circulatorios o
metablicos y por procesos infecciosos, parasitarios o txicos.
El hgado responde a estos problemas de diversa forma.
En primer lugar, el hgado posee una gran capacidad de regeneracin celular, que es la forma
natural del hgado para hacer frente a cualquier agresin; sin embargo, esta respuesta est
supeditada a contar con un buen aporte circulatorio, buen drenaje de bilis y preservacin de la
arquitectura heptica.
En segundo lugar, el hgado responde con fibrosis, que es una respuesta inflamatoria; la
combinacin de regeneracin y fibrosis es el resultado de agresiones severas que causan necrosis
de hepatocitos seguida de su regeneracin con estimulacin de fibroblastos; segn la extensin y
142

persistencia del dao heptico, se presentan diferentes clases de fibrosis heptica, que no es del
caso discutir aqu.
La tercera forma de reaccin es hiperplasia de los conductos biliares, que afecta a los conductos
ms pequeos; esta hiperplasia suele acompaar a la fibrosis, y se considera tambin que es una
respuesta tpica a los envenenamientos (como en el caso del alcaloide pirrolizidina y de
aflatoxinas).
Si los procesos hepticos son breves y agudos pero no masivos, la recuperacin es completa y no
deja huellas; lo que no ocurre con los procesos crnicos.
En los procesos crnicos las lesiones suelen ser persistentes, alteran la arquitectura heptica y
presentan una combinacin de alteraciones compuestas de zonas de regeneracin nodular, fibrosis y
proliferacin de conductos biliares.
En estos procesos se altera la circulacin sangunea, que favorece a la arteria heptica en desmedro
del sistema porta.
La cirrosis heptica es definida como una regeneracin nodular asociada a fibrosis.
Insuficiencia heptica Debido a que el hgado posee una gran reserva de tejido funcional y una
gran capacidad regenerativa, la insuficiencia no se presenta hasta que estas reservan se hubiesen
agotado; y en ese sentido, las diferencias entre insuficiencia aguda y crnica, son notables desde el
punto de vista clnico y de la patologa clnica. Por otro lado, los cuadros clnicos pueden no
parecer estar relacionados con dao heptico, y adems pueden faltar signos considerados
importantes de insuficiencia.
Los cuadros clnicos mejor identificados son: ictericia, colestasis, encefalopata heptica y
fotosensibilizacin, los que ya fueron discutidos con anterioridad.
Enfermedades representativas
Como ejemplos representativos de alteraciones de la funcin heptica, presentamos a continuacin
una breve discusin sobre un proceso heptico infeccioso y otro metablico.
1. Hepatitis infecciosa canina
Se trata de una enfermedad contagiosa de distribucin universal causada por un virus ADN, el
adenovirus canino 1 (CAV-1).
La infeccin ocurre por la ingestin de saliva, orina o heces de perros enfermos o recuperados (que
puede eliminar el virus durante 6 o ms meses).
El virus ingresa por las criptas tonsilares y/o las placas de Peyer y pasa luego a los ndulos
linfticos regionales, en cuyo tejido linftico se replica. Al aumentar las partculas virales
sobreviene una viremia que dura de 4 a 8 das, producindose la infeccin de clulas endoteliales
del bazo, hgado, riones y pulmones.
Luego de una incubacin de unos 7 das se presenta fiebre con ms de 40C. En algunos casos dura
apenas un da y el animal presenta leucopenia como nico signo.
143

Si la fiebre dura ms tiempo, se presenta un cuadro clnico agudo caracterizado por taquicardia y
leucopenia persistente. Otros signos: apata, secreciones serosas por nariz y ojos.
Suele haber hiperemia o petequias/hemorragias en la boca, as como hematomas y edemas
subcutneos a causa de coagulacin intravascular diseminada (CID) y mayor tiempo de
coagulacin; ocasionalmente clico y vmito.
En casos de infeccin severa pueden observarse signos neurolgicos, debido en parte a hemorragias
intracranealas.
Los casos crnicos desarrollan lesiones renales y el llamado Ojo Azul (con edema de la crnea y
uvetis anterior) ocurren como consecuencia de reacciones locales con la formacin de complejos
inmune.
Lesiones macroscpicas: petequias y equimosis diseminadas; lquido serosanguinolento con
fibrina en la cavidad abdominal. Hgado moteado aumentado de tamao y cubierto con fibrina;
edema en la pared de la vescula biliar.
Lesiones microscpicas: necrosis heptica centrolobulillar o panlobulillar, asociada a corpsculos
de inclusin intranucleares que aparecen primero en las clulas de Kupffer y despus en los
hepatocitos.

Aspectos histoqumicas en hgado: A) Marcacin positiva de todo el ncleo de los hepatocitos;

y en forma difusa las clulas de Kupffer. B) Marcacin positiva alrededor de inclusiones,
cuyos centros no aparecen marcados. Maria Andria Inkelmann y col, Universidad de Santa
Mara Brasil.
2. Lipidosis heptica (hgado graso) en vacunos
Durante el perodo de transicin de vacas lecheras de alta produccin, en presencia de balance
energtico negativo, pueden presentar dos cuadros clnicos relacionados con lipidosis heptica, que
son el sndrome de hgado graso (que nosotros denominamos hepatosis puerperal) y la cetosis.
La lipidosis heptica ocurre cuando estn elevados los niveles sanguneos de cidos grasos no
esterificados(NEFA,
en
ingls).
Estos
se
elevan
dramticamente
al
parto.
144

La capacidad del hgado para captar los NEFA es proporcional a la concentracin de stos en la
sangre.
Los NEFA captados por el hgado pueden tener los siguientes destinos:
a) Oxidados en mitocondrias o peroxisomas (microsomas), con la formacin de cuerpos cetnicos.
b) Esterificados a triglicridos. Los triglicridos a su vez pueden ser:
Almacenados en el hgado,
Exportados como lipoprotenas de baja densidad
Las ms probables rutas para la disminucin del exceso de grasa en el hgado, son la oxidacin de
cidos grasos y la cetognesis. Los cuerpos cetnicos pueden inhibir la movilizacin de cidos
grasos del tejido adiposo y finalmente reducir la captacin heptica de cidos grasos y la
acumulacin de triglicridos.
La oxidacin completa de los NEFA forma ATP, CO2 y H2O. La oxidacin incompleta produce
cuerpos cetnicos (en especial aceto-acetato y beta-hidrxi-butirato). La formacin de cuerpos
cetnicos se ve favorecida cuando los niveles sanguneos de glucosa e insulina son bajos,
parcialmente debido a una mayor movilizacin de cidos grasos del tejido adiposo. Los niveles
bajos de insulina probablemente aumentan la oxidacin de los cidos grasos.
Cuando se sobrepasa la capacidad de oxidacin del hgado, ste trata de exportar el exceso de
triglicridos bajo la forma de lipoprotenas de baja densidad. Pero resulta que en los rumiantes, por
razones desconocidas quizs relacionadas con una pobre sntesis de apolipoprotena, esta
capacidad de exportacin es muy pobre en comparacin con otras especies; razn por la cual este
mecanismo de utilizacin de los NEFA no es muy eficiente. La nica alternativa que queda es pues
la acumulacin de grasa en el hgado, lo que disminuye sus funciones anablica, catablicas y de
conjugacin de la bilirrubina, entre otras.
El hgado graso puede ser una complicacin secundaria a cualquier trastorno que conduzca a la
vaca a tener un balance energtico negativo.
Una vez que se ha desarrollado hgado graso, y debido a la baja tasa de exportacin de triglicridos
bajo la forma de lipoprotenas, el hgado graso persistir por un perodo largo. La reduccin del
depsito graso en el hgado se inicia usualmente cuando la vaca entra en balance energtico
positivo, y terminar de agotarse en el curso de varias semanas.
Crucial para la prevencin de hgado graso y de cetosis es la reduccin en la severidad y duracin
del balance energtico negativo. El momento crtico para prevenir el hgado graso es desde una
semana antes del parto hasta una semana despus del parto. Es en este momento cuando la vaca es
ms susceptible para desarrollar hgado graso.
La acetonemia (que no es una entidad nosolgica) es comn al parto durante la sbita elevacin de
NEFA, cuando los requerimientos para la produccin de leche exceden ampliamente la ingestin de
energa, y es un trastorno secundario a otros problemas que pueden causar una depresin en el
consumo de MS y una elevacin en NEFA.
145

La elevacin en la concentracin heptica de triglicridos es comn inmediatamente despus del

parto, sugiriendo que se deben tomar medidas antes del parto para prevenir el cuadro clnico de
hepatosis puerperal.
La hepatosis puerperal (o sndrome de hgado graso) es la entidad nosolgica que se presenta en
vacas lecheras como consecuencia de una severa lipidosis heptica (higado graso) poco despus del
parto, usualmente precipitada por otros procesos concomitantes asociados al parto (distocia, RP,
hipocalcemia, desplazamiento de abomaso, etc) que afectan su apetito.
Las vacas afectadas suelen estar al principio en muy buena condicin corporal, la que pierden
pronto debido a inapetencia y anorexia. Presentan debilidad, tendencia a la postracin, dificultad
para levantarse, dolor a la percusin del rea heptica y signos de encefalopata heptica (ver IV,
8). Tienen acetonemia que no responde al tratamiento y suele haber leucopenia.
La encefalopata heptica puede presentarse inicialmente con algunos signos de excitacin, pero
predominan los signos depresivos que se manifiestan por separacin de la vaca del grupo,
indiferencia al medio ambiente, decaimiento, apata, somnolencia, tambaleo, ataxia, postracin y,
finalmente coma. La mortalidad es alta.
El perfil metablico heptico est muy alterado y la concentracin de grasa en el hgado es muy
alta (se puede observar la flotacin del hgado en agua destilada).
La cetosis primaria es una enfermedad metablica que resulta del balance energtico negativo
durante el perodo de transicin pero que usualmente se manifiesta de 2 a 4 semanas despus del
parto.
La cetosis secundaria ocurre cuando al inicio de la lactancia se presentan otras enfermedades que
afectan el consumo de alimentos, como RP, metritis, desplazamiento de abomasum,
reticuloperitonitis traumtica y otras.
Siendo la acetonemia una condicin normal de los rumiantes, la cetosis sobreviene cuando la
produccin de cuerpos cetnicos excede la capacidad de la vaca de utilizarlos como fuente de
energa, particularmente cuando los niveles hepticos de triglicridos son muy altos y los de
glucgeno muy bajos.
El cuadro clnico de la cetosis primaria no es muy definido y se caracteriza por disminucin
gradual del apetito, de la produccin de leche y de la condicin corporal. Adems se presentan
otros signos inespecficos, como depresin, actividad ruminal disminuida, heces secas. Puede ser
evidente el olor aromtico de cuerpos cetnicos durante la espiracin y la deteccin de los mismos
en la leche; la deteccin de cuerpos cetnicos en la orina obedece a acetonemia y no
necesariamente a cetosis.
Algunos casos de cetosis presentan un cuadro neurolgico que no corresponde a una encefalopata.
Aparte del cuadro digestivo, se observa excitabilidad, agresividad, deambular inquieto,
movimientos en crculo, tambaleo, lamido intenso y compulsivo de comederos, postes y otros
objetos, o del propio flanco de la vaca, masticacin vaca y salivacin, presin de la cabeza contra
obstculos y a veces ceguera. Este cuadro se parece al de intoxicacin por plomo y rabia.
No se conocen bien las causas de la forma nerviosa de la cetosis, pero podra estar relacionada con
hipoglucemia y cetonemia cerebral, ya que el cuadro clnico responde bien a la administracin de
glucosa o de glucocorticoides.

146

La mortalidad por cetosis primaria es extremadamente baja y la recuperacin espontnea es la

regla.

Captulo9: Aparato Locomotor y Piel

I DISFUNCIONES DEL APARATO LOCOMOTOR
El aparato locomotor esta formado esencialmente por los huesos y cartlagos, articulaciones,
tendones y msculos de los cinturones escapular y plvico y de las extremidades anteriores y
posteriores. Y adems, las estructuras de apoyo derivadas de la piel (cascos, pezuas, pulpejos).
El esqueleto cumple, adems, otras funciones. Es la principal reserva de calcio y fsforo del
organismo; y en mdula sea alberga los componentes vitales del sistema hematopoytico.
Por otro lado, los msculos constituyen una reserva importante de potasio y de glucgeno.
El funcionamiento del aparato locomotor depende fundamentalmente de:
a) su integridad antomo-fisiolgica;
b) una coordinacin armoniosa entre el sistema msculo-esqueltico y el sistema nervioso;
c) un adecuado suministro de sangre mediante un aparato circulatorio funcional;
d) un buen aporte nutricional y una eficiente actividad metablico-endocrina.

Prdidas de integridad antomo-fisiolgica

Fracturas, sub-luxaciones y luxaciones, anquilosis, secciones y desgarros tendinosos o musculares,
erosiones de superficies articulares, procesos inflamatorios como ostetis, osteomielitis, tendinitis,
bursitis, sinovitis, artritis, miositis.
Osteoporosis y procesos degenerativos tales como osteodistrofia, artrosis, degeneracin y necrosis
muscular. Pododermatitis y otras enfermedades podales.
Prdidas de coordinacin neuro-muscular
Alteraciones motoras, sensitivas y sensoriales; que pueden ser de origen perifrico (placa
mioneural) o de origen central (sobre todo de la mdula espinal). La activacin neuro-muscular y
las disfunciones neuromusculares se describen en el captulo de disfunciones del sistema nervioso.
Deficiencias circulatorias y de aporte sanguneo
Isquemia, trombosis, hemorragia, hipoxia y anemia.
Problemas nutricionales, metablicos y endocrinos

147

Desbalances nutricionales en calcio, fsforo, magnesio, potasio, algunos elementos traza y algunas
vitaminas.
Hipocalcemia y paresia puerperal. Hipomagnesemia. Miodistrofias y otras miopatas.
Laminitis. Hipertermia maligna.
Aspectos clnicos
Las principales manifestaciones clnicas debidas a disfunciones del aparato locomotor son
malformaciones (seas, tendinosas, articulares o musculares), alteraciones del paso, incoordinacin
o ataxia, debilidad o astenia muscular, locomocin rgida (dolorosa), claudicacin, paresia, parlisis
y decbito.
En el captulo de disfunciones del sistema nervioso se describen las caractersticas de parlisis de
los principales nervios perifricos.

Claudicaciones
La claudicacin o cojera es, generalmente, una respuesta al dolor causado durante el
desplazamiento de un animal. El dolor puede tener su origen en alteraciones de estructuras del
aparato locomotor, de la columna vertebral traco-lumbo-sacra o en algunos casos en
alteraciones en otros rganos (por ejemplo en pleuritis o mastitis aguda).
La cojera tambin puede ser causada por una dificultad o interferencia anatmica para el
desplazamiento.
De acuerdo con la clasificacin de Dollar, distinguimos 4 formas de cojera:
a) Cojera de apoyo, que se manifiesta cuando el animal apoya el miembro afectado. Se observa
cuando hay lesiones en el pi, los huesos y los tejidos periarticulares
b) Cojera de elevacin, que se manifiesta cuando el animal eleva el miembro afectado. Se observa
cuando hay lesiones articulares, tendinosas y musculares
c) Cojeras mixtas, que se observan por combinacin de las anteriores
d) Cojeras de compensacin, que se observa cuando, mediante bloqueo anestsico, se alivia el
dolor de un miembro afectado, dando lugar a que el miembro contralateral sano comience a
descargar en el miembro afectado el exceso de peso y tensin que tuvo que soportar antes del
bloqueo. Una situacin similar ocurre cuando el miembro que se supone sano tambin est
afectado, pero en menor grado que el miembro contralateral
Adicionalmente debemos considerar otras manifestaciones clnicas en el caso de afecciones seas,
musculares o nerviosas relacionadas con la columna vertebral o la grupa y pelvis.
Definiciones
Aspectos fisiopatolgicos de alguno problemas del Ap. Locomotor

148

Anquilosis - Significa fijacin de una articulacin a consecuencia de procesos patolgicos. La

anquilosis se produce por la fusin sea o fibrosa de los extremos de dos huesos que forman una
articulacin.
Artritis Trmino inespecfico que significa inflamacin de una articulacin.
Capsulitis Significa inflamacin de la cpsula articular.
Sinovitis Trmino que implica inflamacin de la membrana serosa que recubre internamente la
cpsula articular.
Osteoartritis/osteoartrosis Estos trminos se suelen usar indistintamente. Definen una artritis
avanzada, con erosin del cartlago articular.
Osteocondritis Se define como una inflamacin de un hueso y del cartlago que lo recubre.
Exostosis (sobrehueso) Crecimiento seo benigno cubierto por cartlago, que sobresale de la
superficie de un hueso. Son causadas con frecuencia por trauma a tendones y ligamentos en su
punto de insercin a un hueso.
Tendinitis Significa inflamacin de los tendones no cubiertos por sinovia.
Tendosinovitis Significa inflamacin del tendones cubiertos por sinovia.
Tenosinovitis Significa inflamacin slo de la sinovia tendinosa.
Bursitis Es la inflamacin de alguna bursa. Las bursas son cojinetes sinoviales que protegen reas
sujetas a presin o friccin. Las bursas congnitas son profundas (p.e. sobre el trocanter mayor del
fmur o sobre la cruz), mientras que las bursas adquiridas son subcutneas (p.e. el agrin sobre el
calcneo en el corvejn, el higroma sobre el carpo, la bursitis del olcrano en el codo).
Artrogriposis En medicina humana significa contracturas articulares mltiples.
En medicina veterinaria podemos definir este trmino como fijacin articular congnita
permanente, aunque el Manual Merck la define como anquilosis de las extremidades. Podemos
agregar que en la artrogriposis suele haber cierto grado de deformacin de la superficie articular.
Son afectadas las articulaciones desde las falanges hasta el carpo o el tarso. Algunos casos tienen
una base gentica, pero la mayora son causados por agentes infecciosos o txicos.
Debemos diferenciar la artrogriposis de otra condicin comn que es la contraccin congnita de
los tendones flexores, en la cual no se afectan las articulaciones.
Esparavn Es un trmino que se aplica a varias condiciones diferentes relacionadas con el tarso.
El esparavn seo es una osteoartritis y periostitis del tarso.
Miositis Es una inflamacin de los msculos por trauma o por irritacin causada por inyecciones
intramusculares. Usualmente se acompaa de infeccin bacteriana.
Miopata de esfuerzo (rabdomiolisis o azoturia) Es un trastorno metablico caracterizado por
trastornos hdrico-electrolticos, hipoxia tisular y acumulacin de cido lctico sobre todo en las
grandes masas musculares del tren posterior, pudiendo liberarse mioglobina y presentarse
mioglobinuria.
149

Miopata nutricional (msculo blanco) Es una condicin asociada a deficiencias de vitamina E

y/o selenio, que se caracteriza porque diversos msculos estriados (incluyendo el miocardio) sufren
de procesos degenerativos y necrticos.
Miopata txica La accin de ciertos txicos, como los ionforos y el gossypol, pueden causar
procesos degenerativos y necrticos del miocardio, que conducen a insuficiencia cardiaca y la
muerte.
Se han observado procesos degenerativos y necrticos de msculos esquelticos y del miocardio
por la ingestin de algunas plantas txicas.
Sndrome de vaca cada Es la secuela de algunos trastornos o lesiones en el perodo peripartal,
que afectan la capacidad de la vaca para levantarse. El problema suele estar inicialmente
relacionado con hipocalcemia y parlisis obsttrica y luego por compresin de msculos, nervios y
vasos sanguneos al prolongarse el decbito.
Osteomielitis Es una condicin inflamatoria infecciosa de la mdula sea y del peristeo.
Osteoporosis Es la condicin en la cual huesos bien formados comienzan a perder masa mineral
como consecuencia de un proceso de osteolisis, causado por la demanda de calcio a finales de la
gestacin y sobre todo de la lactancia. Si la reposicin de calcio no es adecuada u oportuna, la
osteoporosis puede conducir a fracturas seas.
Raquitismo Es una osteodistrofia nutricional de animales jvenes en crecimiento, causada por
deficiencia de vitamina D o de fsforo o una relacin anormal de Ca:P.
Osteomalacia Es una osteodistrofia similar al raquitismo, pero en animales adultos.
Laminitis (Pododermatitis asptica difusa) La definimos como una lesin isqumico-degenerativa
de origen txico-metablico de la lmina del corion del casco (pezua) de equinos y bovinos.
En los equinos parecera que la lesin tiene varias causas. Una de ellas es la produccin de cido
lctico producido por fermentacin intestinal de almidones ingeridos en gran cantidad. Entre otras
causas tenemos: endotoxinas absorbidas del tracto intestinal; metritis txica; consumo de forrajes
suculentos.
En bovinos engordados con granos puede producirse laminitis por la formacin y absorcin de
cido lctico.
En vacas lecheras se presenta laminitis subclnica y a veces crnica a consecuencia de acidosis
ruminal subaguda (SARA) sobre todo al inicio de la lactancia, asociada a una mayor produccin,
no tanto de cido lctico, sino de cidos grasos voltiles.
En el Per, en los aos 50 y 60, se observaron muchos casos de laminitis subclnica y crnica,
quizs asociados con la racin Bacigalupo (pasta de algodn 70% y melaza 30%), pero tambin a
factores ambiental importantes:
Por un lado, el largo tiempo de permanencia de las vacas ( 10 horas al da) en los pisos hmedos
de los mandiles (por agua y deyecciones), causando el desarrollo de pezuas muy blandas (como
queso parmesano); relacionado con el ordeo a mano (prevalente en el Per en esos aos);
Por otro lado, la existencia de corrales muy hmedos y sucios;
150

 En el curso de procesos infecciosos como mastitis y metritis se pueden liberar endotoxinas que
podran contribuir a la laminitis.
La laminitis subclnica se caracteriza por la formacin, en la planta de las pezuas, de un tejido
crneo ms blando, de pobre calidad, que asociado a otros factores como humedad y suciedad es
responsable de las lesiones que corresponden a lo que en el Per conocemos como pedera de los
establos, sobre todo de Lima (que no tiene nada que ver con la necrobacilosis interdigital o footrot).
La pedera es equivalente a los problemas podales descritos en USA y Europa como abscesos
solares, doble suela, lcera solar y otros.

Sndrome (enfermedad) navicular (podotrocleosis) Es un proceso inflamatorio y degenerativo

crnico de la bursa navicular, del hueso navicular y de estructuras vecinas, que se observa en los
miembros anteriores del caballo. Su etiologa es multifactorial y su patogenia compleja. Un
componente etio-patognico importante es un trastorno circulatorio isqumico local.
II DISFUNCIONES DE LA PIEL
ESTRUCTURA Y FUNCIONES DE LA PIEL

La piel es un sistema unitario de dos capas interdependientes, que son la epidermis (derivada del
ectodermo) y la dermis (derivada del mesodermo). A la piel se le asocia usualmente una tercera
capa: la hipodermis osubcutneo.

151

1 La epidermis es la primera barrera de defensa del organismo contra toda clase de agresiones
provenientes del medio externo, como radiacin solar, fro o calor, grmenes y parsitos externos.
La piel es impermeable tanto al agua dulce como al agua de mar.
En la piel participan de manera importante el Sistema Nervioso con sus terminaciones sensitivas y
el Sistema Inmune con la participacin de clulas de defensa inespecficas y especficas.
La piel interviene de manera significativa en la homeostasis hdrico-electroltica del organismo y
protege a ste contra prdidas de sangre y sus solutos. En unas especies ms que en otras,
interviene en la regulacin trmica mediante dos mecanismos:
a) controlando el flujo de sangre en la dermis y la evaporacin mediante el funcionamiento de las
glndulas sudorparas
b) conservando el calor mediante una capa de grasa en el subcutneo (que adems sirve como
reserva energtica).
Otra funcin importante de la piel es la sntesis de vitamina D3 (colecalciferol). Este proceso es
eficiente en la mayora de las especies, excepto en caninos y felinos que dependen del suministro
oral de vitamina D3 o de vitamina D2 (ergosterol irradiado o ergocalciferol, de origen vegetal).
Con respecto a la sntesis de vitamina D3, el proceso es el siguiente: la radiacin UV (longitud de
onda 280-320 m) llega a la epidermis y cataliza la transformacin del 7-dehidrocolesterol o
provitamina D3 en colecalciferol (vitamina D3). La provitamina (7- dehidrocolesterol) es
producida en el hgado a partir de un precursor del colesterol, para luego ser transportada y
depositada en la epidermis. El colecalciferol es captado en la dermis por una protena con alta
afinidad por ella y transportado por va sangunea al hgado donde es transformado en 25(OH)colecalciferol, que a su vez es trasportado a los riones donde se forma el 1,25(OH)2-colecalciferol
o calcitriol.
La epidermis est constituida por 4 estratos que, de adentro hacia afuera, son:
a) Estrato basal
b) Estrato espinoso
152

c) Estrato granuloso
d) Estrato crneo
De la epidermis
Pelos/lana

tambin

se

forman

algunas

estructuras

especializadas

importantes:

Glndulas sebceas
Glndulas sudorparas
Estructuras crneas como cascos, pezuas, garras y cuernos
Las glndulas mamarias
Tanto los folculos pilosos como las glndulas se encuentras profundamente desplazadas en la
dermis.
Los estratos basal y espinoso constituyen el estrato germinativo, mientras que los estratos
granuloso y crneo, constituyen la verdadera barrera de defensa externa de la piel.
Hay zonas de la piel desprovistas de pelos (perioplio, almohadillas plantares, pezones), en las
cuales se presenta otra capa entre los estratos granuloso y crneo, conocida como estrato lcido.
a) Estrato basal. Que se apoya en una membrana basal que separa la epidermis de la dermis. El
estrato basal est formado por un epitelio cilndrico que genera constantemente clulas
(queratinocitos) que se van modificando a medida que son desplazadas hacia la superficie.
b) Estrato espinoso. Las clulas primero son poligonales y luego se van aplanado y queratinizando,
hasta convertirse en elementos del estrato granuloso
c) Estrato granuloso. Aqu las clulas degeneran y sufren la fragmentacin del ncleo el cual
termina por desaparecer, y comienza su cornificacin.
d) Estrato crneo. Derivado del estrato granuloso. Est formado por un epitelio plano estratificado,
cuyas clulas muertas, deshidratadas, con grados variables de cornificacin y engrosamiento de sus
membranas, terminan finalmente descamadas de la superficie cutnea.
Entre los estratos basal y espinoso, as como en los folculos pilosos, se encuentras los melanocitos,
clulas protectoras especializadas, formadoras de melanina. Otro elemento celular importante de la
epidermis son las clulas de Langerhans, macrfagos que constituyen la primera lnea defensiva del
sistema inmune en la piel.
En la epidermis no hay vasos sanguneos; su nutricin ocurre por difusin desde la dermis. Pero la
epidermis si tiene terminaciones nerviosas que alcanzan el estrato granuloso que actan como
receptores de presin y de dolor (nociceptores).
2 La dermis o corion contiene una trama conectiva, vasos sanguneos y linfticos, terminaciones
nerviosas especiales y elementos celulares de defensa. La dermis alberga los folculos pilosos, las
glndulas sebceas y las glndulas sudorparas.

153

En la dermis se reconocen dos capas: el estrato papilar y el estrato reticular.

El estrato papilar superficial est formado de tejido conectivo laxo, que contiene una rica red
circulatoria e inervacin autonmica. En ella se ubican los folculos pilosos y las glndulas
sebceas y sudorparas as como fibroblastos, melanocitos, clulas cebada y clulas linforeticulares.
El estrato reticular, formado por una red de fibras colgenas, est pobremente vascularizado.
3 La hipodermis (subcutneo) contiene una trama conectiva laxa, rica en tejido adiposo que,
como ya dijimos, protege contra el fro y constituye una importante reserva energtica del
organismo.
4 Estructuras anexas y estructuras crneas.
No nos ocuparemos en detalle de ellas. Slo algunos comentarios generales:
Una estructura funcional importante es el folculo piloso. Algunos son simples; otros estn
asociados con glndulas sebceas y/o sudorparas. Los folculos pilosos cuentan, adems, con
terminaciones nerviosas sensitivas importantes.
El sebo secretado por las glndulas sebceas forma una fina pelcula grasa sobre la epidermis y los
pelos. Sirve para dar elasticidad al estrato crneo y los pelos, as como tambin para
impermeabilizar la piel.
Las glndulas sudorparas slo presentan una actividad importante en el caballo, en el cual
intervienen de modo significativo en la regulacin trmica mediante la evaporacin.
En las especies domsticas los pelos o sus variantes, como la fibra de los camlidos sudamericanos
y la lana de los ovinos, constituyen elementos esenciales en la preservacin del calor corporal.
ALTERACIONES Y ENFERMEDADES DE LA PIEL
Un factor importante a tomar en cuenta, es que muchas enfermedades de la piel son difciles de
diagnosticar clnicamente. Por lo tanto, suelen ser necesarios algunos exmenes complementarios,
como raspado y biopsia, a fin de llevar a cabo observaciones microscpicas directas, cultivos y
estudio
histopatolgico.
Otro problema relacionado con las enfermedades de la piel es la abundante y a veces confusa
terminologa mdica empleada para distinguir los mltiples procesos patolgicos que afectan a la
piel.
Exsicosis Es sinnimo de deshidratacin; trmino que se utiliza frecuentemente cuando uno estira
la piel y observa que sta ha perdido elasticidad debido a niveles elevados de deshidratacin
corporal. En estos casos la exsicosis se acompaa de exoftalmia (ojos hundidos por deshidratacin
de los tejidos de la rbita ocular).
Prurito
Comezn
o
picazn.
Sensacin
cutnea
que
provoca
rascarse.
Debemos distinguir el prurito central, originado en irritacin de neuronas alejadas de la piel, y el
prurito perifrico, originado por irritacin de terminaciones sensitivas cutneas o de la conjuntiva
ocular.

154

El prurito central clsico ha sido descrito en seudorrabia en bovinos y porcinos, por infeccin viral
de neuronas del SNC, en scrapie (prurigo lumbar) en ovinos por encefalopata espongiforme a
priones. En la acetonemia nerviosa hay prurito central funcional.
El prurito cutneo se presenta en una serie de circunstancias: en enfermedades parasitarias de la
piel (particularmente de sarna sarcptica, psorptica o coriptica), en algunas infecciones (como
pioderma) y en procesos alrgicos.
En el prurito intervienen algunos mediadores qumicos de reacciones alrgicas o procesos
inflamatorios, como histaminas de clulas cebada, enzimas proteolticas de la piel, bacterias u
hongos, as como leucotrienos, prostaglandinas y tromboxano liberados por los tejidos.
Alopecia Es la ausencia o prdida completa de pelo en reas donde normalmente debe estar
presente, causada por enfermedades del folculo piloso.
Hay alopecias congnitas, evidentes al momento del nacimiento, debidas a falta de desarrollo de
folculos pilosos. Pueden ser hereditarias o adquiridas.
Otras alopecias adquiridas ocurren en animales que nacen con pelaje normal pero que estn
sometidos a presin y friccin constante, o que sufren enfermedades que destruyen los folculos
pilosos, o que interfieren con el crecimiento de pelo o lana, o que causan que el animal pierda pelo
o lana al friccionar la piel debido a prurito. Entre los procesos que pueden causar alopecia tenemos
deficiencias nutricionales y trastornos endocrinos; procesos traumticos, alrgicos, infecciosos o
parasitarios de la piel.
Dermatitis Es una inflamacin de dermis y epidermis. La mayora de las causas mencionadas
para alopecia adquirida, tambin causan dermatitis.
El signo ms comn de dermatitis es prurito seguido de diversos tipos de lesiones de la piel. La
dermatitis puede ser aguda o crnica y toma diversas denominaciones, segn el tipo de lesin o su
causa; as tenemos dermatitis traumtica, txica, medicamentosa, alrgica, solar, mictica,
bacteriana, viral, parasitaria, necrtica, granulomatosa, nodular, etc.
Seborrea Literalmente seborrea significa acumulacin de sebo sobre la piel debido a
hipersecrecin de las glndulas sebceas. En la clnica veterinaria este aumento en la secrecin se
sebo se acompaa de acumulacin de escamas debido a defectos de queratinizacin.
Definicin de algunos trastornos de la epidermis
Eczema Es un trmino genrico que se usa para definir una inflamacin exudativa primaria de la
epidermis, frecuentemente acompaada de prurito.
El eczema es el resultado de la asociacin de una predisposicin interior con reacciones
desencadenantes externas. La etiologa y el cuadro clnico pueden ser muy variados. Segn la
lesin predominante, el eczema puede ser eritematoso, papular, vesicular, pustuloso, exudativo,
costroso o escamoso.
Exantema Inflamacin sintomtica de la epidermis que acompaa a enfermedades internas de
origen txico, nutricional o infeccioso. El exantema se presenta en una serie de enfermedades
155

virales, como aftosa, estomatitis vesicular, fiebre catarral maligna, exantema vesicular, exantema
costal, etc.
Caspa Escamas de abundante desprendimiento crneo.
Acantosis Engrosamiento del estrato espinoso de la epidermis.
Espongiosis Edema del estrato espinoso de la epidermis.
Hiperqueratosis Engrosamiento del estrato crneo de la epidermis.
Paraqueratosis Engrosamiento del estrato crneo, pero con retencin de clulas nucleadas.
Lesiones, erupciones e infecciones comunes de la piel
Excoriacin Prdida completa, sangrante, de un trozo de piel.
Fisura Grieta en la piel que alcanza al subcutneo.
Vescula Ampolla epidrmica hasta 1 cm de dimetro, con lquido seroso.
Pstula Vescula con exudado purulento.
Ndulo Hinchazn firme hasta 1 cm de dimetro sin centro necrtico.
Placa Ndulo de 1 a 4 cm de dimetro.
Ppula Hinchazn firme hasta1 cm de dimetro y con un centro necrtico.
Roncha Hinchazn eritematosa y edematosa transitoria.
Urticaria En veterinaria son erupciones en placa con edema de la dermis, de origen alrgico, que
cursan con o sin prurito.
Foliculitis Inflamacin del folculo piloso, que puede formar una pstula (por ejemplo, presencia
de Demodexspp)
Fornculo Foliculitis complicada por extensin del proceso a la dermis y el subcutneo.
Acn Inflamacin pigena de las glndulas sebceas.
Absceso subcutneo El absceso en una acumulacin circunscrita de exudado purulento.
Flemn Proceso inflamatorio supurativo-necrtico difuso, agudo, febril y doloroso, del tejido
conectivo subcutneo, asociado a infecciones por Fusobacterium necrophorum, grmenes
pigenos y otros. Tal es el caso del flemn submandibular o farngeo y del flemn interdigitial,
descritos en bovinos.
Paquidermia (Elefantiasis) Engrosamiento patolgico de piel y subcutneo por hipertrofia, edema
y fibrosis, sobre todo en las extremidades
Celulitis Es una inflamacin del tejido conectivo laxo del subcutneo.
156

Edema angioneurtico Es un edema alrgico transitorio masivo, variante de la urticaria,

localizado en la cabeza (prpados, labios, cara); a veces slo en conjuntivas. Tambin puede
presentarse en la regin perineal y la ubre. Raras veces tambin se presenta en las extremidades,
por debajo del carpo y del corvejn.
Anasarca Edema subcutneo extenso, que abarca el espacio submandibular, el pecho y el bajo
vientre.
Hematoma Es la acumulacin circunscrita de sangre en algn tejido, por dao vascular que causa
una hemorragia. Aplicado a la piel, el hematoma es subcutneo.
Linfangitis Vasos linfticos distendidos por inflamacin. Se observan con frecuencia en el tejido
subcutneo
Enfisema subcutneo Es la presencia de gas libre en el subcutneo. El gas puede ser aire que
ingresa por herida cutnea, o aire que ingresa por una lesin de trquea, o aire originado en
enfisema pulmonar que migra por el mediastino hasta el subcutneo. Tambin pueden ser gases de
fermentacin digestiva que migran al subcutneo por lesiones en esfago, reticulum o rumen.
El enfisema subcutneo puede deberse a gangrena gaseosa causada por diversas especies
de Clostridium o por otros grmenes formadores de gas.
Gangrena
Gangrena hmeda Necrosis por insuficiente aporte de sangre arterial y retorno venoso obstruido
acompaado de infeccin y putrefaccin.
Gangrena seca Necrosis por oclusin arterial lenta que no interfiere con el drenaje linftico y
venoso de la zona; no hay infeccin y el tejido se momifica.
Granuloma Se define al granuloma como un proceso inflamatorio crnico, persistente, firme, de
aspecto granular. El granuloma contiene una acumulacin compacta de macrfagos modificados
(como clulas epitelioides y clulas gigantes multinucleadas). Los granulomas se forman por la
presencia en los tejidos de ciertos cuerpos extraos (material de sutura, polvo) o de algunas
infecciones parasitarias (habronemosis, demodecosis), micticas (zigomicosis, oomicosis) y
bacterianas (tuberculosis, actinomicosis, estafilococosis).
Con frecuencia los granulomas presentan un ncleo central de necrosis caseosa.
Granulacin exuberante (Caro luxurians)
Hay granulacin exuberante cuando falla el proceso normal de cicatrizacin.
El tejido de granulacin crece con mayor rapidez que la epitelizacin, sobre todo en caballos. Bajo
ciertas circunstancias la granulacin se eleva sobre el nivel de la piel, lo que impide que contine la
epitelizacin. Y as se forma la granulacin exuberante
Fotosensibilizacin
Es un proceso patolgico de la piel (dermatitis) caracterizado por inflamacin y necrosis. Es
causada por una reaccin fisicoqumica entre ciertos rayos de luz solar que inciden en la piel blanca
y llegan hasta los capilares, y alguna sustancia fotodinmica que circula en la sangre.

157

La luz que causa fotosensibilizacin tiene una longitud de onda entre 280 y 790 nm, que abarca
algo del infrarrojo (1mm a 750 nm), todo el espectro de luz visible (400 a 750 nm) y parte del
espectro ultravioleta (10 a 400 nm), que atraviesan las capas de la piel blanca hasta llegar a los
capilares de la piel.
La reaccin entre la luz y la sustancia fotodinmina libera gran cantidad de energa que inflama y
necrosa los tejidos circundantes.
Fotosensibilizacin primaria
Ocurre por la accin de algunas sustancias fotodinmicas que alcanzan la piel, ya sea por contacto,
o absorbidas al ser ingeridas.
Se ha identificado una gran cantidad de plantas conteniendo sustancias fotodinmicas, entre
otras: Hypericum perforatum (hipericina), Fagopyrum esculentum (fagopirina); umbelferas y
rutceas (furocumarinas). Especies de trbol, alfalfa, gras (Cynodon dactylon y otras, as como
algunos medicamentos (fenotiazina, sulfas y tetraciclinas) tambin han sido incriminados de causar
fotosensibilizacin primaria.
Fotosensibilizacin secundaria o hepatgena
Ocurre por accin de la filoeritrina, un metabolito de la clorofila, que se elimina con la bilis. Si la
eliminacin es interferida por algn problema patolgico presente en el hgado (abscesos, Fasciola
hepatica, colangitis), la filoetrina ingresa a la circulacin, alcanza la dermis en reas de piel no
pigmentada y si recibe el impacto de la luz, se desencadena el proceso de fotosensibilizacin.
Una causa importante de fotosensibilizacin hepatgena es la produccin de una colangitis
necrosante obliterativa por la accin de la toxina esporidesmina presente en pasturas de rye grass y
otras gramneas, producida por el hongo Pithomyces chartarum.

158

CICATRIZACION
Cuando ocurre una laceracin cutnea, el proceso de reparacin o cicatrizacin se lleva a cabo en
tres fases:
1. Fase inflamatoria
Luego de producirse la lesin de los tejidos se activa la coagulacin, se forman los agregados
plaquetarios y las clulas afectadas liberan vasoconstrictores (tromboxano A2 y prostaglandina 2alfa) que favorecen la hemostasis. Se forma un edema, que promueve el proceso proliferativo y
diluye las toxinas. Luego se libera histamina, que favorece la migracin progresiva de clulas
inflamatorias a la herida.
Las plaquetas (das 0 a 2) liberan factores de crecimiento, fibringeno, histamina, serotonina y
otros factores, que estabilizan la formacin del cogulo. Las plaquetas tambin activan al
complemento, lo que atrae la llegada de neutrfilos a la herida (1 al 4 da).
Luego aparecen linfocitos (3 al 8 da) y macrfagos (2 al 5 da), que liberan colagenasas
(encargadas de limpiar la herida), as como interleukina y factor de necrosis tumoral que atraen a
los fibroblastos (4 al 10 da), favorecen la neoformacin de capilares (das 5 al 14). Otro factor
de los macrfagos estimula la produccin de queratinocitos, con los cuales se inicia la fase
proliferativa.
2. Fase proliferativa
Esta fase comprende las siguientes etapas:
a) Epitelizacin
Si la membrana basal se encuentra intacta, la epitelizacin procede normalmente.
Si la membrana basal ha sido daada, la epitelizacin la inician clulas epiteliales perifricas;
b) Neovascularizacin
Los nuevos capilares se forman mediante migracin de clulas endoteliales de los muones
capilares existentes en los bordes de la lesin. Esta fase es crtica para el aporte de los nutrientes
necesarios para la granulacin. El trmino granulacin provine del aspecto granular que toman los
rboles vasculares neoformados;
c) Granulacin
La granulacin es llevada a cabo con la diferenciacin de los fibroblastos, que se encargan de
formar la sustancia fundamental amorfa (constituida por elementos plasmticos, proteoglicanos)
que se deposita en el lecho de la herida;
d) Depsito de colgeno
Sobre la sustancia fundamental se van depositando las fibras colgenas, que tambin son formadas
por los fibroblastos con la ayuda de varias citokinas.
159

3. Fase de maduracin o diferenciacin

Durante esta fase ocurre un depsito continuado de colgeno, que alcanza su mayor nivel despus
de 3 semanas en una cicatrizacin normal y que est asociado a una remodelacin constante de la
cicatriz, que permite la progresiva contraccin de la herida, con la activa participacin de miofibroblastos.
A medida que se completa la granulacin y contraccin de la herida, sta va siendo cubierta con
clulas epiteliales que eventualmente cierran la herida.

Captulo10: Procesos Sistmicos de Fiebre y Dolor

ESTRS
Es un estado de reaccin sistmica acompaada de malestar que se desarrolla como resultado
de la accin prolongada y sostenida de factores que tienden a romper la homeostasis de un
organismo.
Dentro de estos factores de estrs est el calor, el dolor causado por la falta de atencin oportuna de
los problemas podales, traumticos o digestivos; el malestar por la falta de confort causada por
deficientes condiciones de alojamiento de los animales (espacio, cama, sombra, comederos,
bebederos, acceso a la sala de ordeo); el malestar por deficiencias en el manejo de los animales
(transporte, ambiente y procedimientos desagradables de ordeo); el malestar causado por
alimentacin inadecuada.
Un animal en estrs posee una mayor susceptibilidad a las infecciones y una menor eficiencia
productiva.
El estrs es definido como una respuesta neuro-hormonal a estmulos externos o internos que
actan sobre un animal.
La respuesta neuro-hormonal se expresa en el aumento de liberacin de ACTH-R en el hipotlamo.
BACTEREMIA Y VIREMIA
Las bacterias y los virus pueden circular por la sangre en ausencia de un proceso patolgico. En
este caso hablamos de bacteremia o viremia, respectivamente.
Organismo que ingresan a la sangre por la boca, el intestino y los pulmones son rpidamente
eliminados por los mecanismos de defensa.
Los grmenes patgenos que rebasan las defensas del organismo van a causar un proceso agudo.
SEPTICEMIA
Condicin aguda causada por la presencia en la sangre de microorganismos patgenos y sus
toxinas.
Los estreptocococs y los estafilococos son importantes grmenes causantes de septicemia en
humanos.
Inicialmente la septicemia causa fiebre, taquicardia y depresin o postracin. Posteriormente se
160

observan evidencias de toxemia, coagulacin intravascular diseminada y shock. En humanos es

importante el shock txico causado por exotoxinas de Staphylococcus aureus.
Los principales rganos encargados de la remocin de grmenes del torrente circulatorio son el
hgado, el bazo y los ndulos linfticos.
A la necropsia se observa congestin, hemorragias, edema, ganglios aumentados, etc.
TOXEMIA
La toxemia est estrechamente relacionada con la septicemia. Esto ocurre en la artritis sptica, la
mastitis o la metritis sptica (casi siempre asociada a retencin de placenta) o en la retencin de
fetos muertos a causa de distocias.
Es la condicin causada por la presencia, ya sea de endo- o exotoxinas bacterianas en la sangre,
como tambin de toxinas derivadas de la disfuncin o muerte de clulas del propio organismo o
derivadas del proceso inflamatorio.
En estos ltimos casos las citoquinas, los prostanoides y las proteinas reactivas de la fase aguda
pueden causar efectos sistmicos (fiebre, cambios metablicos, vasculitis, necrosis).
Una de las formas ms importantes de toxemia es causado por endotoxinas (polisacridos y
fosfolpidos) de grmenes Gram negativos. Ellas inducen la liberacin de pirgenos que causan
fiebre, y pueden causar shock y la muerte del animal.
Las exotoxinas son protenas bacterianas con efectos especficos en determinados tejidos (p.e.
toxinas de Cl. botulinum o de Cl. tetani que actan sobre el sistema nervioso; toxinas de
estreptococos que afectan el endotelio vascular).
Las toxinas pueden estimular la produccin de anticuerpos denominados antitoxinas.
INTOXICACION/ENVENENAMIENTO
Estos trminos son considerados sinnimos, aunque nosotros preferimos hacer una sutil distincin
entre ellos.
Podemos definir como intoxicacin el proceso patolgico causado por la inoculacin, aspiracin o
ingestin con el alimento de plantas u hongos conteniendo o produciendo sustancias txicas (Pt.
aquilinum, gossypol, cianuros, nitritos, micotoxinas).
La intoxicacin alimentaria es un problema de salud de humanos causado por la ingestin de
alimentos conteniendo txicos. En algunos casos se trata alimentos txicos (p.e. hongos); en otros
caos se trata de alimentos contaminados con grmenes productores de toxinas (p.e. micotoxinas;
exotoxinas de Staph. aureus; mariscos infectados con algas txicas).
Este concepto incluye la ingestin de alimentos que han concentrado venenos (p.e. peces que han
acumulado mercurio).
Consideramos como envenenamiento el proceso patolgico causado por el contacto, inoculacin,
aspiracin o ingestin de txicos o venenos.

161

Tal es el caso de sustancias qumicas (como por ejemplo pesticidas organofosforados u

organoclorados, metales pesados, ionforos, medicamentos, etc); veneno de vboras, arcnidos,
insectos o de otros animales.
Los venenos de origen animal pueden daar los endotelios vasculares, pueden promover o inhibir
la coagulacin sangunea, tener efectos hemolticos, neurotxicos o de necrosis tisular.
FOTOSENSIBILIZACION

Es un proceso patolgico de la piel (dermatitis) caracterizado por inflamacin y necrosis. Es

causada por una reaccin fisicoqumica entre ciertos rayos de luz solar que inciden en la piel
blanca y llegan hasta los capilares, y alguna sustancia fotodinmica que circula en la sangre.
FIEBREyTERMORREGULACION
La Fiebre se debe a un cambio en la regulacin trmica en el hipotlamo, en respuesta a la accin
depirgenos y es el resultado de un reajuste en los mecanismos de termorregulacin para funcionar
por encima del nivel normal mximo de la especie (temperatura crtica).
Niveles crticos en adultos: Equino 38.5C, Canino 39.0C, Bovino y Porcino 39.5C.
La elevacin de la temperatura es causada por mediadores liberados de los macrfagos y otras
clulas por la accin de pirgenos exgenos (compuestos virales o bacterianos, como endotoxinas
lipopolisacridas); o decitokinas (llamadas pirgenos endgenos; como la interleukina) liberadas
de macrfagos por la accin de exotoxinas.
Durante la fase de elevacin febril se incrementa la actividad simptica; se altera la circulacin
cutnea, disminuye la sudoracin, aumenta la frecuencia cardiaca y se presentan otros signos como
somnolencia y anorexia.
Las temperaturas ms altas se registran al atardecer, no siendo raro que en la maana se registren
temperaturas normales.
Los pirgenos actan sobre el centro regulador trmico del hipotlamo, que acta a modo de un
termostato.
La fiebre suele estar asociada a inflamacin de determinados tejidos y a un incremento en la
actividad metablica, causando deshidratacin con prdida de cloruro de sodio, que se corrige con
la administracin de lquidos y la libre disposicin de sal para los animales.
Sin embargo, la fiebre debe ser considerada como un mecanismo natural de defensa, que ayuda a
activar al sistema inmune y favorece la accin de las drogas antimicrobianas. Ciertos elementos de
la respuesta inmune son estimulados por la fiebre.
Por consiguiente, el uso de antipirticos debe manejarse con mucho cuidado.
Monitoreo de la temperatura
La medicin de la Temperatura forma parte de la determinacin de los signos vitales de un animal.
A los animales en riesgo de infeccin se les debe controlar la temperatura por lo menos 3 veces al
da. Si la temperatura es tomada slo una o dos veces al da, un episodio febril puede pasar
162

desapercibido; sobre todo si slo se controla la temperatura por las maanas.

El reconocimiento del comportamiento de un proceso febril puede ayudar a determinar su causa,
razn por la cual se debe controlar la temperatura cada vez que un animal muestre otros signos de
enfermedad, como por ejemplo incremento de la frecuencia respiratoria, inapetencia o depresin.
Uso de Antipirtico
Siendo la fiebre es un mecanismo natural de defensa, el uso de antipirticos debe limitarse a
aquellos casos en que la fiebre deja de ser beneficiosa y se convierte en un factor de riesgo para la
salud.
Otra razn para tener cuidado con el uso de los antipirticos es que ellos pueden enmascarar los
signos clnicos de una enfermedad.
Los antipirticos de mayor uso en medicina veterinaria son la aspirina, la dipirona, el ketoprofeno y
el ibuprofen. Todas estas drogas son anti-inflamatorios no esteroides.
En animales menores se usa tambin acetaminofn (analgsico/antipirtico).
Los Antipirticos mencionados actan sobre el hipotlamo reajustando el nivel de la regulacin
trmica.
Alimentacin, Fluidos y Confort durante los estados febriles
Durante los estados febriles se recomienda que la alimentacin sea suave y rica en carbohidratos y
que haya un adecuado suministro de lquidos. El mantenimiento de la volemia es esencial para
mantener el equilibrio trmico.
La deshidratacin, sobre todo por diarrea, contribuye al desarrollo de hipotermia.
Los animales febriles deben mantenerse confortables, en un ambiente fresco, ventilado, pero al
abrigo de corrientes de aire
Termorregulacin inefectiva
Ocurre en los casos en que se observan fluctuaciones entre hipotermia e hipertermia, que pueden
presentarse en estados de shock.
Los signos clnicos que suelen estar asociados con termorregulacin inefectiva son:
piel fra, mucosas plidas, frecuencia respiratoria aumentada, temblores musculares y llenado
capilar lento.
Efectos del calor o de fro
El fro produce vasoconstriccin y el calor vasodilatacin.
El fro disminuye la permeabilidad capilar y el calor la aumenta.
El fro reduce el metabolismo celular, y el calor lo aumenta.
El fro tiene efecto anestsico local, mientras que el calor es sedante.
163

Tanto el calor como el fro causan relajacin muscular.

El fro reduce el dolor, la inflamacin y la tumefaccin.
Hipertermia
Se define como una elevacin no regulada de la temperatura, debida a un desbalance entre la
generacin y la disipacin del calor por el organismo.
Cuando hay hipertermia no se eleva el nivel trmico fijado por el hipotlamo, como ocurre cuando
hay fiebre.
Cuando hay estrs por calor hay hipertermia.
En casos extremos hablamos de golpe de calor. Puede ocurrir en equinos cuando la temperatura
corporal sobrepasa los 40.6C, en caninos cuando sobrepasa los 41.0C.
Como consecuencia se altera el funcionamiento del SNC y se produce shock.
La ganancia o prdida de calor de un animal respecto a su medio ambiente depende de los
siguientes mecanismos fsicos:
por radiacin,
por conduccin,
por conveccin.
Para la disipacin del calor se recurre tambin a la evaporacin.
La respiracin y el sistema cardiovascular juegan un rol importante en la disipacin del calor.
Evaluacin del Estrs por calor (Correlacin entre T ambiental y HR)
Control de la Hipertermia
El hipotlamo tiene neuronas termosensibles que controlan la conservacin o la disipacin de calor,
en respuesta a receptores perifricos, internos y externos.
El tratamiento de la hipertermia es diferente al de la fiebre, ya que en la hipertermia no hay
elevacin del nivel de regulacin trmica sino una alteracin del mecanismo de regulacin trmica.
El tratamiento apropiado de la hipertermia consiste en promover la prdida de calor, lo que se
obtiene con el uso de aspersin combinada con el uso de ventiladores para favorecer la prdida de
calor por evaporacin y conveccin.
El uso de boxes o ambientes con aire acondicionado son recomendables en el manejo de animales
de mucho valor.
Una forma especial es la hipertermia maligna que se presenta en cerdos por accin de un gen
recesivo (conocido como gen del halothane). En humanos se debe a un gen dominante. El
tratamiento de eleccin es eldantrolene, asociado a enfriamiento corporal.
164

Hipotermia
Es una condicin en la cual la temperatura corporal cae a niveles por debajo de la normal, siendo la
produccin de calor insuficiente para contrarrestar la prdida de calor.
Observamos hipotermia en
situaciones
de shock
hipovolmico
o
endotxico.
El control consiste en mantener abrigados a los animales, tanto como se pueda.
En caso necesario, considerar la administracin EV de soluciones tibias de glucosa y calcio.
.Enfermedades que causan fiebre (segn Richard K. Root):
Infecciones
Procesos inflamatorios
Trastornos del sistema inmune
Trastornos granulomatosos
Enfermedades neoplsicas
Trastornos vasculares
Trauma/infartos titulares
Trastornos metablicos
DOLOR
Se reconocen 4 orgenes del dolor:
Dolor cutneo
Dolor msculo-esqueltico
Dolor visceral
Dolor cerebral
Hay un signo clnico peculiar, comn en vacunos, que es el rechinar de muelas o bruxismo. Si est
asociado a otros signos neurolgicos (como presin de la cabeza), nos indica dolor central debido a
edema cerebral o a meningitis.
Si no est asociado a signos neurolgicos, nos indica dolor de origen visceral, principalmente
asociado a distensin de algn segmento del tracto gastro-intestinal.
El dolor es una percepcin sensorial desagradable, asociada a una lesin tisular, debida a la
estimulacin denociceptores.
El dolor agudo tiene un papel protector que alerta al organismo sobre la presencia de una lesin, a
fin de facilitar el descanso y la recuperacin de la misma.
165

Mucho se ha discutido sobre las caractersticas del dolor en los animales. Pensamos que son iguales
a las del hombre, con la excepcin del rol de las emociones que constituyen parte importante del
dolor en el hombre. Que el dolor es bsicamente igual en los animales y el hombre se demuestra
con la respuesta de los animales a los analgsicos.
El concepto de umbral del dolor hace alusin al hecho de que los nociceptores son capaces de
activarse frente a estmulos de una determinada intensidad, mientras que no responden o responden
pobremente a estmulos de intensidad baja. El umbral de estimulacin de los nociceptores no es
constante, sino que depende del tejido donde se encuentre el nociceptor.
Se reconocen tambin variaciones individuales en la respuesta de los nociceptores: es as que
individuos con umbral alto ofrecen una menor respuesta a un estmulo de igual clase e intensidad
que individuos con umbral bajo.
NOCICEPCION
La nocicepcin es la recepcin en el sistema nervioso central de seales perifricas provocadas por
la activacin de receptores sensoriales especializados, denominados nociceptores (receptores de
sensaciones nocivas), que proporcionan informacin sobre el dao tisular.
Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres que pueden ser cutneos, msculo-articulares
y viscerales y actan como receptores de estmulos nocivos que a su vez pueden ser mecnicos,
trmicos o qumicos. Entre los estmulos qumicos se encuentras mediadores del proceso
inflamatorio (histamina, serotonina, prostaglandinas, etc).
Los estmulos captados por los nociceptores continan por los axones de las neuronas sensoriales
ubicadas en los ganglios espinales. Estas neuronas hacen sinapsis con neuronas del asta dorsal de la
mdula espinal, y de aqu los impulsos llegan a interneuronas medulares y al tlamo por medio de
las vas espino-talmicas.
Desde el tlamo la informacin es enviada a la corteza cerebral, donde se lleva a cabo
la percepcin conciente del dolor.
Tambin llegan al hipotlamo causando una respuesta neuroendocrina al estrs.
La nocicepcin estimula las neuronas simpticas que causan vasoconstriccin, isquemia y acidosis
local, con lo que disminuye el umbral de los nocireceptores y aumenta el dolor.
El SNC puede controlar la transmisin de impulsos nociceptivos.
Desde la corteza cerebral y algunos centros del tronco enceflico pueden salir impulsos a lo largo
de vas descendentes hacia el tlamo y las astas dorsales de la mdula, actuando a travs
de interneuronas inhibidoras, permitiendo as regular la percepcin central del dolor.
El dolor agudo es esencialmente un dolor protectivo; no as el dolor crnico, que tiene ms bien un
valor sintomtico.
Se ha demostrado que ciertas neuronas detectan preferentemente dolor agudo, mientras que otras
detectan ms bien el dolor prolongado (crnico).
Un tercer grupo de neuronas se encargan de captar estmulos sensoriales no dolorosos.
166

Dolor en trax y abdomen

En esencia corresponde a un dolor visceral, en el cual se distinguen 4 variantes.
Dolor Visceral (propiamente dicho)
Es un dolor poco localizado, canalizado por nociceptores viscerales.
Responde a estmulos de obstruccin o estrangulamiento intestinal (que se acompaa de isquemia),
a espasmos intestinales y tensin de serosas, mas no al corte del intestino.
Dolor parietal
Es un dolor bien localizado, que responde a procesos patolgicos en pleura parietal, peritoneo o
pericardio.
Dolor referido visceral
Es aquel dolor que se percibe en puntos alejados de la lesin causante.
Es as que problemas presentes en las vsceras se perciben generalmente en la piel.
Dolor abdominal
Se observa cuando se producen desplazamientos de vsceras y en urolitiasis.
COLICO
Nociceptores viscerales
Son los nociceptores menos conocidos, por la dificultad en su estudio a causa de su escasa
accesibilidad. Se ha demostrado la existencia de dos tipos:
unos de elevado umbral, que responden nicamente a estmulos nociceptivos intensos y se
encuentran en el corazn, esfago, sistema biliar, intestino delgado, colon, urter, vejiga urinaria y
tero.
El segundo tipo de nociceptores viscerales (no especficos) puede responder tanto a estmulos
inocuos como nocivos, y se han descrito en el corazn, esfago, testculos, colon y vejiga urinaria.
El dolor agudo visceral, como por ejemplo el del clico biliar, se inicia por la activacin de los
nociceptores de alto umbral.
Una estimulacin visceral ms prolongada, como la originada por la hipoxia y la inflamacin
tisular, produce una sensibilizacin tanto de los nociceptores de alto umbral, como de los
receptores sensoriales no especficos, que en estas circunstancias responden a estmulos nocivos.
La mayor parte de los nociceptores viscerales son terminaciones libres de fibras aferentes
amielnicas, y se piensa que participan en las sensaciones generadas por la isquemia cardiaca, la
irritacin del rbol traqueobronquial, la congestin y el embolismo pulmonares, las lesiones
testiculares, los clicos renales y biliares, y en el dolor del trabajo de parto.
Todas estas terminaciones nerviosas (nociceptores) no slo tienen una funcin receptora, sino que
167

tambin son capaces de liberar neurotransmisores por activacin antidrmica, entre ellos
encontramos: la sustancia P (SP), el pptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), y el
glutamato.
Estas sustancias se liberan en la cercana de los vasos sanguneos de pequeo calibre e inducen
vasodilatacin y extravasacin plasmtica, con la aparicin de edema.

Captulo11: Priones y Encefalopatas Espongiformes

Las enfermedades neurodegenerativas
Las enfermedades causadas por priones se conocen como Encefalopatas Espogiformes
Transmisibles (TSEen ingls) y han sido incluidas dentro del grupo de Enfermedades
Neurodegenerativas.
Algunas de estas enfermedades tienen una base nutricional, como la polioencfalomalacia en
rumiantes y ladeficiencia de cobre en ovinos.
Otras son causadas por ciertos txicos, como algunos insecticidas rganofosforados y clorados,
as como tambin por ciertas micotoxinas.
Otras tienen una base inmunolgica o viral y presentan inflamacin del SNC. Entre ellas tenemos
a las siguientes:

Leucoencefalopata multifocal progresiva (papovavirus en humanos)

Panencfalopata esclerosante subaguda (asociada al sarampin)

Panencefalitis rubeolar progresiva (asociada a rubola)

Retrovirus, subfamilia Lentivirus: Visna en ovinos y leucoencfalomielitis caprina

Bunyavirus como Akabane y Virus del Valle de Cach

Un tercer grupo son las enfermedades neurodegenerativas puras en humanos.

Prusiner identifica las siguientes:

Alzheimer

Parkinson

Esclerosis lateral amiotrfica

Demencia fronto-temporal

Huntington

Ataxias espino-cerebelares

Las Encefalopatas Espongiformes Transmisibles o enfermedades prinicas

168

Es probable que todas tengan algn componente gentico, como en el caso de las enfermedades
prinicas; o definitivamente hereditario como en el Corea de Huntington.

Las causas especficas de las enfermedades neurodegenerativas puras no son conocidas en todos los
casos; pero, segn Prusiner, son el resultado de anomalas diversas en el procesamiento
metablico de protenas.

En todas ellas hay acumulacin de una o ms protenas neuronales especficas, porque los
mecanismos celulares para su remocin no son efectivos.

Las encefalopatas espongiformes transmisibles (TSE) no cursan con inflamacin ni

desmielinizacin y siempre comprometen a la sustancia gris, pudiendo, adems, comprometer a la
sustancia blanca.
El estado espongioso del SNC no es exclusivo de las enfermedades prinicas; tambin se observan
en el distemper canino y en la intoxicacin por hexaclorofeno.

Slo las placas de amiloide, constituidas por fibrillas asociadas a scrapie (SAF) son
especficas. Las SAF estn formadas por una acumulacin de molculas prinicas.

ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISIBLE (TSE)

(Enfermedades prinicas)
Se reconocen las siguientes:
a) En humanos
1.- Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD). De la cual se conocen varias formas:

forma espordica (por mutaciones)

iatrognica (infeccin en intervenciones mdicas)

familiar (de base gentica)

Variante (v CJD) atribuida a infeccin oral con priones de la BSE

2.- Formas especiales (con bases genticas propias):

Enfermedad de Gerstmann Strussler Scheinker (GSS)

169

Insomnio familiar fatal

3.- Kuru atribuida a infeccin oral con priones de CJD por canibalismo

b) En animales
1.- Scrapie o prrigo lumbar en ovinos y caprinos
2.- Encefalopata Transmisible del Visn (TME)
3.- Enfermedad Emaciante Crnica (CWD)
4.- Encefalopata Espongiforme Bovina (BSE)
5.- TSE en gatos (FSE)
6.- TSE en animales de zoolgicos felinos, rumiantes, primates
No se han presentado casos de TSE en equinos, caninos, porcinos, aves o peces.

Etiologa de las Encefalopatas espongigormes transmisibles

Todos los vertebrados poseen una protena prinica normal de ~253 aminocidos (con un peso de
27-35 kDa), a la que se designa como PrPc, que es codificada por un gen pleomorfo designado
170

como Prn-P, que se ubica en el cromosoma 20 en humanos, en el 2 en ratones y en el 13 en

bovinos, ovinos y caprinos.
La PrPc es esencialmente una protena de la membrana celular.
La protena PrPc puede ser modificada para convertirse en una isoforma patgena, que se
designa comoPrPsc (sc de scrapie).
La PrPc es sintetizada principalmente en el citoplasma de las neuronas del SNC y, en menor grado,
en clulas linforreticulares.

Formacin de los priones

En el ncleo de las neuronas y otras clulas se encuentra el gen Prn-P que transcribe a
un mARN especfico el cdigo que va a permitir, en los ribosomas del citoplasma y con la ayuda
del tARN y rARN, su traduccin a a-a y la transferencia de stos al punto de sntesis de la
protena PrPc normal; sta se une a un sialoglucsidopara formar una sialoglucoprotena (PrPcSG) en el aparato de Golgi. Desde aqu la PrPc-SG es transportada a lo largo de los axones hasta la
placa mio-neural y tambin hasta la membrana celular, al exterior de la cual queda sujeta mediante
un anclaje de glucosil-fosfatidil-inositol (GPI).
La PrPc-SG tiene una vida de 6 horas, siendo primero degradada en la membrana, para regresar
luego al interior de la clula mediante un mecanismo de endocitosis y ser finalmente hidrolizada en
los lisosomas.

171

Tamao
Cuadro comparativo del tamao de los priones con algunos microorganismos:
P e s o
megadaltones

1 kDa=10 Da

En

En

1 MDa=10 Da

Priones (sin cidos nucleicos)

27- 3 0

Viroides (con 1 filamento de RNA) *

75-100

1400

1.4

Parvovirus (peso slo del DNA)

kilodaltone

Picornavirus (peso slo del RNA)

2.0 2.8

Mycoplasma

500

Chlamydia

660

Rickettsia

1000

Bacterias comunes

2.5 x 10

* Viroides son agentes patgenos infecciosos de las plantas desprovistos de cpside

Conformacin y transformacin de los priones
La protena PrPc (c = celular), o PRION NORMAL, es de conformacin alfa helicoidal, soluble,
sensible a las proteasas y con un peso molecular de 27 a 35 kDa.
Bajo ciertas circunstancias, la PrPc puede perder su conformacin tridimensional alfa helicoidal y
asumir una conformacin beta plana anormal PrPsc (sc= scrapie) con caractersticas de
sustancia amiloide, y que constituye el prion en sentido estricto o PRION ANORMAL.

La molcula tridimensional normal PrPc puede perder su conformacin alfa helicoidal por 2
mecanismos:
a) Por cambios en la secuencia normal de uno o ms aminocidos (a-a).
Parecera que en la forma espordica de CJD el cambio de PrPc a PrPsc ocurre de
modo espontneo, por mutacin somtica (que podra ocurrir en algunas neuronas) del PRNP
relacionada con la edad, o por errores durante la transcripcin del cdigo gentico.
172

En la forma familiar de CJD el cambio se debera a mutaciones en clulas germinativas.

b) Por el acople o unin de una molcula PrPsc infectiva con una molcula normal, forzando a
sta a un cambio a beta plana. El proceso se vuelve en una reaccin en cadena con creciente
acumulacin de molculas prinicas beta planas, que interfieren con el funcionamiento del SNC.
Este parece ser el caso de la BSE y en la v CJD.
Polimorfismo y mutaciones puntuales
El gen Prn-P es pleomorfo o polimorfo, susceptible de sufrir mutaciones, que cambian la
composicin de algunos codones, lo que causa sustitucin puntual de un a-a por otro en el PrPc.
Sustitucin que puede inducir a cambios de PrPc en PrPsc.
Otra modificacin de la molcula es la insercin en la molcula prinica de un a-a o de un
conjunto de bases.
En la forma familiar CJD se observan algunos casos de mutaciones en el gen Prn-P,
con sustituciones einserciones

codn 53 con insercin de 144 bases

codn 200 (sustitucin de lisina por glutamina)

codn 178 (s. de asparagina por aspartato + insercin de valina en el codn 129)

codon 180 (s. de isoleucina por valina)

codn 210 (s. de isoleucina por valina)

codon 232 (s. de arginina por metionina)

Interesante es el hecho de que casi todos los casos de v CJD presentan homocigosis
metionina/metionina en el codon 129 del prion, que resultan ser susceptibles a la infeccin con
priones de la BSE.
Funciones de los priones
No son bien conocidas.
Sabemos que protegen la funcin de las clulas de Purkinje en el cerebelo.
Parece que intervienen asociados al Cu y al Zn en la proteccin a las clulas del estrs
oxidativo.
Se presume que intervienen en la transmisin nerviosa y que actan como receptores de membrana
para la internalizacin de sustancias qumicas.
Patogenia
173

Transmisin
Los priones se transmiten por va inyectable en humanos en la forma iatrognica de CJD y en
animales experimentales, incluso con priones de enfermedades no consideradas transmisibles.
La transmisin por va oral y quizs por contacto directo ocurre en scrapie y kuru; y por va oral en
las otras SE transmisibles de los animales.
En 1982 Hadlow determin que en scrapie, el tejido linforreticular era el ms infectivo despus
del encfalo y la mdula espinal.
Los priones ingeridos oralmente se localizan primero en las placas de Peyer (slo en el ileum
terminal en el caso de animales infectados con BSE) y parecera que de all se desplazan hacia los
ndulos linfticos mesentricos y el bazo.
En los tejidos linforreticulares los priones se amplifican en las clulas dendrticas.
Otras investigaciones, en animales transgnicos, han demostrado que los priones pueden alcanzar
el SNC porva de nervios perifricos, sin requerir de clulas del bazo para su amplificacin o
transporte.
Por otro lado, los priones tambin se localizan en los ncleos neuronales perifricos y de all son
transportados a la medula espinal por medio de nervios del SNA y al cerebro por intermedio
del nervio vago.
En un trabajo iniciado en 1989 y concluido en 1997, se observ que un 14% de las hijas de vacas
que tuvieron BSE tambin enfermaron. Las vacas sanas que sirvieron de control, tuvieron un 4.3%
de cras que enfermaron.
Estos resultados sugieren la posible transmisin vertical de los priones de las vacas a sus cras
durante la fase avanzada de la incubacin de la BSE, con un factor de riesgo de 10%. Se concluy
que este factor de riesgo no era suficiente para mantener la epizootia de BSE en el Reino Unido.
La infeccin de las terneras podra haber sido tras-placentaria o, ms bien, por otros medios ya que,
a diferencia de lo que ocurre en ovejas con scrapie, no se ha demostrado que la placenta de vacas
con BSE sea infectiva.

Existe cierta evidencia que indica que la vCJD podra ser transmitida por transfusiones de sangre.
Ovinos infectados con BSE la transmitieron a ovinos libre de scrapie.
Herencia y animales transgnicos
Los primeros estudios que se llevaron a cabo para estudiar la etiopatogenia de las enfermedades
prinicas involucraron inoculaciones en ovinos, caprinos, animales de laboratorio y monos. Una
vez que se conoci la naturaleza de los priones, as como la existencia de una protena isomorfa
normal codificada por un gen, fue necesario afinar y acelerar los trabajos de investigacin para lo
cual se crearon ratones y hmster sirios transgnicos.
174

Mediante ingeniera gentica, consistente en micromanipulacin de vulos fertilizados, se puede

eliminar de stos el gen Prn-P o fracciones de l; y mediante microinyecciones se les puede
transferir genes o fracciones de genes de otras especies; o se pueden crear quimeras mediante la
transferencia mltiple de material gentico.
Inicialmente se observ que los animales o/o (desprovistos del gen Prn-P y, por consiguiente, de la
protena PrPc) no eran afectados, deducindose que la PrPc no era esencial para la vida; tampoco
fueron afectados por la inoculacin de priones, pero s desarrollaron anticuerpos contra PrPc.
Para identificar los animales transgnicos (Tg) y sus caractersticas, se utilizan diversos
smbolos an no adecuadamente estandarizados.
Algunos casos de animales transgnicos
Se presentan algunos modelos utilizados en la investigacin de las enfermedades prinicas:
(Mo)Prn-P +/+ = ratn (Mo) con ambos genes propios.
Los animales infectados con PrPsc enferman tras incubacin corta.
(Mo)Prn-P o/+ = ratn con ablacin de un gen.
Los animales infectados enferman tras larga incubacin.
(Mo)Prn-P o/o = ratn desprovisto de ambos genes.
Los animales infectados no enferman de EE.
Los animales no infectados no enferman de EE; pero presentan ataxia a partir de los 490
das de edad.
Ratn Tg Prn-P-Hu/Mo = ratn transgnico con una quimera del gen Prn-P humano/ratn.
Tg(MHu2M)Prn-P = es una quimera formada por 2 pares de genes: un par ratn/humano y otro
par ratn/ratn.
Esta quimera es altamente susceptible a priones humanos y produce un perodo corto de
incubacin.
Ratn Tg Prn-P SHa/Mo = quimera hmster sirio/ratn.
Inoculada con priones hmster sirios (SHa) produce muchas placas de amiloide, pero no si se
inocula con priones de ratn.
Con estos Tg tambin se ha obtenido priones PrPsc quimricos SHa/Mo.
Ratn Tg(GSS MoPrP) = quimera de gen humano con mutacin que produce la enfermedad de
GSS y gen normal de ratn; produjo espontneamente procesos neuro-degenerativos.

175

Ratn Tg mltiple = quimera con 7 juegos de Prn-P de SHa. En homocigosis el ratn enferma
espontneamente despus de 400 a 600 das, y en hemicigosis despus de 650 das.
Gen Y
Basado en una serie de trabajos transgnicos, Prusiner sugiri la existencia de un gen Y en un
locus cercano al del gen Prn-P que codificara una protena celular especfica para cada especie,
capaz de influenciar en el depsito de priones en determinadas reas del SNC y, por consiguiente,
su vacuolizacin.
Canibalismo industrial
Esta hiptesis, elaborada para explicar el origen de la BSE, se explica en la siguiente grfica:

El Principio de Gibbs
Segn Gibbs, las TSE son enfermedades esencialmente endmicas, no erradicables, presentes en
todos los vertebrados.
Se deberan esencialmente a errores en la transcripcin del cdigo gentico del gen PrnP del
ncleo a los ribosomas.
Su frecuencia podra ser similar a la que ocurre con CJD espordico, es decir de ~1 caso por
milln de habitantes.
Gibbs sugiri que no podra haber pases libres de BSE, ya que se presentaran espontneamente
casos con baja frecuencia, en todo el mundo.

176

No existe ninguna evidencia que apoye esta idea, quizs con excepcin de un hecho controvertido
sobre el posible origen de la MTE de los visones en USA, que podran haber sido alimentados con
carne de vacas cadas (que Richard Marsh supuso podran haber tenido BSE).
Infectividad
Se ha establecido que una unidad infectiva (UI) por va intracerebral, con priones afines a la
especie (de scrapie para ovinos o de BSE para bovinos), es de ~100,000 residuos moleculares de
PrPsc (de 27 a 30 kDa c/u).
La dosis infectiva oral de scrapie para el ratn es de 40 mil UI, que estn contenidas en <10 mg de
tejido cerebral infectado).
Parecera que en algunos casos (kuru, TSE en zoolgicos) la transmisin de priones tambin
podra ocurrir por contacto directo.
Resistencia
Los priones PrPsc son insoluble, resistentes a las proteasas, a la luz UV, la radiacin inica, la
ebullicin y a muchos desinfectantes.
Son inactivados por la accin del calor a 140C y una presin de 3.6 bar durante 30 minutos. Y por
la accin prolongada de ciertos desinfectantes, como hipoclorito de sodio al 50%, soda custica y
fenol.
El ao 2009 se ha propuesto, que los priones son susceptibles a procesos de oxidacin;
particularmente por accin de una sal de Mn la birnesita, que parece ser capaz de degradar la
protena prinica.
Hitos histricos de las enfermedades prinicas
1732. Se reporta en Inglaterra el scrapie en ovinos. Parece haber llegado desde Espaa con
carneros Merino.
1759. Se describe en detalle el scrapie en Alemania.
1920. Creutzfeldt y Jakob describen en Alemania (de modo independiente) la enfermedad que
lleva su nombre.
1936. Se describe una forma peculiar de CJD, que se conoce como Enfermedad de Gerstmann
Strussler Scheinker (GSS).
1947. Se describe la encefalopata transmisible del visn (TME) en USA. Hubo casos en Europa y
pases asiticos de la ex-Unin Sovitica.
Ultimos casos reportados en USA, en 1985.
1955. Vincent Zigas descubri el kuru en Nueva Guinea. Carlton Gajdusek (premio Nobel de
Medicina, 1976) fue el primero en investigar la enfermedad.
177

El kuru fue un TSE causada por canibalismo ritual endgeno en la tribu Fore. Se sospecha que
hubo transmisin por contacto directo de madres a sus bebs en brazos.
Prohibido el canibalismo, el kuru se extingui hacia fines del siglo XX.
1959. William Hadlow MV patlogo americano, vincul kuru con scrapie. lo que permiti a los
mdicos reorientar sus investigaciones sobre la etiologa de esta enfermedad.
1962 HB Parry MV, estableci la interaccin entre herencia e infeccin en la etiologa de scrapie.
1967. Varios investigadores (Alper; Pattison y Griffith), postularon la hiptesis de que scrapie
podra ser causado por una protena modificada, patgena, desprovista de cidos nucleicos y con
capacidad de autorreplicacin.
1982. Stanley Prusiner Nobel de Medicina, 1997) propuso al prion (definido por l como
proteinaceus infectious particles, desprovisto de cidos nucleicos).
Prusiner contribuy decisivamente al conocimiento de de la estructura molecular y patogenia de los
priones.
1985. B Oesch et al demostraron la existencia del gen que codifica la protena prinica.
1986. GAH Wells describi primeros casos de BSE, causado por canibalismo industrial en el
Reino Unido.

SIGNOS CLINICOS
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD)
Los signos ms frecuentes son: deterioro intelectual, demencia, alteraciones visuales, mioclonia, y
prdida progresiva del control de los movimientos voluntarios, del tono muscular, as como del
equilibrio y la coordinacin.
En forma clsica, 60% pacientes muestran registro tpico del EEG (un ciclo trifsico/seg; sens
67% especif 86%), que no se observa en pacientes con v CJD.
Resonancia magntica, imagen positiva en ncleos pulvinares (tlamo) en 75% de casos con vCJD.

178

Mientras que CJD clsico se observa en adultos, la vCJD se presenta jvenes

Encefalopata espongiforme bovina
(EEB; BSE en ingls)
Los signos cardinales, segn el Prof. Braun (Zurich), son:

1.

Hipersensibilidad a la manipulacin de cabeza y cuello

2.

Trastornos en el comportamiento (nerviosismo, agresividad, posturas anormales)

3.

Trastornos en la locomocin (incoordinacin, dificultad para levantarse)

Los detalles de esta enfermedad sern tratados en el Manual de Ganadera Lechera.

Riesgos potenciales de BSE para la salud pblica
1.
2.

La habilitacin de plantas procesadoras de animales de matanza para la produccin de

harinas para consumo animal
Importacin de productos de riesgo potencial de pases con BSE o Scrapie:

Vacunas producidas con tejido ovino

Catgut (de ovino o bovino)

Suero fetal bovino

Sustitutos lcteos de pases con BSE

Diagnstico post mortem

Histopatologa
El examen histopatolgico del cerebro sigue siendo el principal mtodo de diagnstico de las SE.
En el caso de BSE el examen se centra en el bulbo raqudeo.
179

Mediante coloracin simple de H&E se observa el estado espongioso de la materia gris.

Otro mtodo consiste en la observacin con microscopio electrnico de SAF en tejido cerebral.
Inmuno-citoqumica (o inmuno-histoqumica)
Se utilizan anticuerpos mono- y policlonales en lminas parafinadas de secciones escogidas del
SNC para la identificacin de depsitos de priones. Esta tcnica puede ser interferida por la
presencia de placas de amiloide de tipo Alzheimer.
Western blot en tejidos
Utiliza un homogenizado de tejidos cerebrales y tiene una sensibilidad de 95.4% y especificidad de
98.9% cuando se compara con inmunohistoqumica e histopatologa.
Mediante esta tcnica se detectan 4 bandas de electroforesis, que reflejan el nivel de glicolizacin
de la PrP. El patrn de las bandas es caracterstico para PrPsc y polimorfismo en el codon 129.
Las bandas 1 y 2 son tpicas para formas espordicas de CJD, la banda 3 para formas iatrognicas
de CJD y la banda 4 es especfica para la v-CJD, para BSE y para otros casos atribuidos a
infecciones por priones de BSE (gatos y especies de zoolgico). Estos resultados constituyen una
prueba adicional de la relacin que parece existir entre la BSE y la vCJD.
Otro grupo de investigacin observ discrepancias en el patrn de las bandas 1 y 2. Se comprob
que haba una alteracin en el patrn de glicolizacin causada por la presencia o ausencia de iones
metlicos en las protenas prinicas asociadas a dichas bandas. Pero la presencia o ausencia de
iones metlicos no afect los patrones de las bandas 3 y 4.
Lesiones
Sustancia amiloide
En muchas encefalopatas espongiformes se puede observar con coloracin de rojo Congo
partculas abastonadas en las neuronas con caractersticas de sustancia amiloide y tambin
francas placas de amiloide.
Al microscopio electrnico se observan como fibrillas o SAF (fibrillas asociadas a scrapie).
La PrPsc forma agregados insolubles que constituyen los depsitos de amiloide y que dan lugar a
las SAF.
Las sustancias amiloides son cuerpos polisacrido-proticos complejos de diferente composicin
qumica, con frecuencia glucoprotenas, que poseen idnticas caractersticas tintoriales y la misma
estructura morfolgica (fibrillas proteinceas de 100 de dimetro, de conformacin beta plana);
tambin son como los priones insolubles y bastante resistentes a protelisis.

Espongiosis
180

Se observa en la sustancia gris en determinadas reas del SNC causada por vacuolizacin intracitoplasmtica de las neuronas y del neurpilo.
Tambin se observa espongiosis de la sustancia blanca, y puede ser prevalente en algunos casos.
Otras lesiones
Hay prdida de neuronas y astrogliosis.
Se ha llegado a la conclusin de que diferentes cepas de priones tienen un patrn de distribucin
peculiar de las lesiones cerebrales que producen y que se pueden detectar mediante anlisis
computarizado de imgenes, que les otorgan un sello de identidad de gran utilidad diagnstica.

Captulo12: Disfunciones del Sistema Nervioso

I INTRODUCCION
El Sistema Nervioso, junto con el Sistema Endocrino, constituyen los principales sistemas de
coordinacin y control del organismo.
Los elementos bsicos del sistema nervioso son las neuroglias, las neuronas y los
neurotransmisores.
Las neuroglias, constituyen el 90% de las clulas del SNC; ellas forman un sistema de soporte y
de defensa, y cumple adems con otras funciones, como la sntesis de mielina.
Las neuronas y sus conexiones (sinapsis), forman un sistema central de informacin y
coordinacin y unidades perifricas de relacin.
181

 Los neurotransmisores son sustancias qumicas cuya funcin es facilitar la comunicacin

intersinptica. Se conocen cuando menos 30 neurotransmisores; entre ellos acetilcolina, epinefrina,
norepinefrina, dopamina, GABA (cido-gama-amino-butrico), serotonina, endorfinas,
prostaglandinas e histamina.
Para su funcionamiento las neuronas requieren de una circulacin fluida que permita el aporte
constante de glucosa y oxgeno, para la generacin de energa. Las neuronas slo pueden sobrevivir
escasos minutos a fenmenos de isquemia o de anoxia y su capacidad de regeneracin es casi nula.
Las disfunciones del sistema nervioso tienen su origen en trastornos en la generacin, la
conduccin y la transmisin de los impulsos.
Las neuronas y los nervios cuentan con un potencial de accin en sus membranas, por medio del
cual se transmiten impulsos aferentes (sensoriales), eferentes (motores) y de integracin.
El potencial de accin puede estar disminuido o ausente, con la consiguiente disminucin o falta de
impulsos nerviosos.
Si los potenciales de accin son errticos, se general impulsos anormales.
La falta de impulsos nerviosos genera la prdida de una o ms de las siguientes funciones:
a) movimiento muscular
b) sensibilidad
c) interrupcin del arco reflejo tendinoso
d) funciones superiores
Impulsos anormales se observan cuando en los centros o nervios motores se generan potenciales de
accin errticos, como en el caso de convulsiones.
Potencial de membrana
Como todas las clulas, las neuronas poseen un potencial de membrana. Hacia el interior de la
clula la carga elctrica es negativa y es positiva hacia el exterior.
En condiciones de reposo las neuronas poseen un potencia de membrana de (-)70 mV.
Cualquier estimulo que altere este potencial, bajndolo hasta (-) 55 mV (punto crtico de
despolarizacin), produce una onda de potenciales de accin, llevando la carga al interior de la
membrana a (+) 35 mV por una fraccin de segundo.
La onda de potenciales de accin permite propagar el estmulo a lo largo de la fibra nerviosa (axn
de la neurona), hasta la sinapsis.
Mientras tanto la membrana se repolariza regresando a su potencial de reposo.

182

La sinapsis a la que llega el estmulo puede transmitirlo a otra neurona, a una fibra muscular o a
una clula glandular.
En algunos casos, como en la transmisin elctrica del miocardio o de la musculatura lisa, no
intervienen neurotransmisores. La sinapsis est en contacto directo con la clula efectora y el
impulso pasa directamente de una clula a otra ya que sus citoplasmas estn en estrecho contacto.
En la mayora de los casos, la transmisin del impulso se lleva a cabo mediante neurotransmisores.
La secuencia es la siguiente:
1. El impulso llega al final del axn de la neurona y se produce la depolarizacin de la terminal presinptica permitiendo la apertura de canales de calcio en la membrana.
2. El calcio, presente en el espacio inter-sinptico, ingresa a la terminal pre-sinptica y facilita la
aposicin y fusin de vesculas citoplasmticas (que contienen al neurotransmisor) con la
membrana, permitiendo as que las vesculas descarguen el neurotransmisor en el espacio sinptico
mediante un mecanismo de exocitosis.
3. El neurotransmisor atraviesa el espacio sinptico y se une a receptores en la membrana de la
siguiente clula, generando un potencial post-sinptico.
4. Si los receptores estn asociados al K+, su unin con el neurotransmisor causan una
hiperpolarizacin de la membrana celular, producindose un potencial post-sinptico de inhibicin.
5. Si los receptores estn asociados al Na+, su unin con el neurotransmisor causa la depolarizacin
de la membrana, dando lugar a un potencial post-sinptico de excitacin.
Activacin neuromuscular
La unidad motora para msculos esquelticos est formada por una neurona en el asta ventral de la
mdula, por su axn y ramificaciones, y por las fibras musculares a las que inerva. La activacin de
la neurona motora del asta ventral causa su depolarizacin, creando un potencial de accin que se
desplaza por su axn hasta la placa mioneural, cuyas terminales pre-sinpticas son depolarizadas.
El impulso ingresa al msculo y ste se contrae.
El neurotransmisor ms importante de las placas mioneurales es la acetilcolina. La actividad de la
acetilcolina es regulada por la acetilcolino-esterasa, que hidroliza a la acetilcolina hacia el final de
cada contraccin muscular terminando as con la transmisin del impulso. El Mg ++ tambin
interviene antagonizando a la acetilcolina, inhibiendo su liberacin, favoreciendo su hidrlisis y
reduciendo la sensibilidad de la placa mioneural y de los msculos a la accin de la acetilcolina.
La acetilcolina se difunde por el espacio sinptico y contacta la membrana post-sinptica y el
sarcolema, depolarizndolos. Los potenciales de accin se propagan por el retculo
sarcoplasmtico, rico en calcio. Con su depolarizacin se liberan iones de calcio que ingresan
bruscamente al sarcoplasma que rodea a las miofibrillas. De este modo se activa el mecanismo de
contraccin muscular que consiste en lo siguiente:
1. La ATP acta, junto con el magnesio, manteniendo a las miofibrillas en relajacin.
183

2. El calcio activa la hidrlisis de ATP.

3. En ausencia de ATP se produce el acople de actina con miosina, formndose el complejo
actomiosina. Es decir, se produce una contraccin.
4. Al final de la contraccin el calcio regresa al retculo sarcoplasmtico, favorecindose de nuevo
la formacin de ATP.
5. En presencia de magnesio, la ATP lleva a cabo la separacin de actina y miosina, causando la
relajacin muscular.
II ORGANIZACIN DEL SISTEMA NERVIOSO
El siguiente cuadro no pretende satisfacer todos los criterios anatmicos y fisiolgicos aplicables al
sistema nervioso. Constituye slo una orientacin morfolgica y, hasta cierto punto, funcional del
mismo. En este esquema estamos integrando al sistema neurovegetativo con el sistema nervioso de
relacin.
A SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
I . ENCEFALO
1. TELENCEFALO (cerebro)
a) PALLIUM (corteza, s. lmbico, hipocampo, b. olfatorio, c. calloso)
b) NUCLEOS SUBCORTICALES (nu. basales, nu. amigdaliano)
2. TRONCO ENCEFALICO (en esencia, se inicia en los ncleos subcorticales)
a. DIENCEFALO (tlamo, epitlamo incluye glndula pineal hipotlamo)
b. MESENCEFALO (tubrculos cuadrigminos, pednculos cerebrales, tegmentum)
c. METENCEFALO (puente de Varolio)
d. MIELENCEFALO (bulbo raqudeo o mdula oblonga)
3. CEREBELO (morfolgicamente independiente, pero forma parte del Metencfalo aunque no
del Tronco Enceflico)
II . MEDULA ESPINAL (tractos sensitivos; tractos motores piramidales y extrapiramidales)
B SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO
I . NERVIOS CRANEALES
II . GANGLIOS Y NERVIOS ESPINALES
III . SIST. NEUROVEGETATIVO
184

ENCEFALO
El encfalo comprende todas las estructuras del SNC alojadas en la cavidad craneana.
Est formado por el cerebro, el tronco enceflico y el cerebelo.
El Telencfalo o cerebro comprende los 2 hemisferios cerebrales, el cuerpo calloso que los une, y
algunos ncleos subcorticales.
La corteza cerebral es el asiento de las funciones mentales superiores, de la actividad voluntaria, y
en parte de la evaluacin de la informacin sensitiva.
Los ncleos basales coordinan la actividad motora corporal.
El sistema lmbico es un complejo sistema funcional con variado asiento anatmico (corteza,
hipocampo o asta de Ammon, ncleos subcorticales, talamo, hipotlamo). Su funcin es receptar
impulsos sensitivos y de dar respuestas emotivas (miedo, excitacin, depresin), de conducta, de
actividad sexual. Regula la temperatura, el hambre y la sed.
En el Diencfalo tenemos el tlamo es una estacin de relevo de impulsos sensitivos hacia la
corteza. Controla sensaciones especficas (tacto, dolor, temperatura).

185

Tambin comprende el hipotlamo que, aparte de ser el centro de la regulacin neuroendocrina, es

responsable de regular el funcionamiento del sistema nervioso vegetativo. En el hipotlamo se
encuentra elquiasma ptico (II par craneal nervio ptico).
El Mesencfalo o cerebro medio.
Regula reflejos pticos y auditivos. Coordina movimientos voluntarios e involuntarios de los
msculos flexores.
Alberga los ncleos de: III par (n. oculomotor), IV par (n. troclear),
El Metencfalo constituye el puente de Varolio, que conecta al mesencfalo con el bulbo raqudeo
y el cerebelo.
En el puente de Varolio se ubican los ncleos de los nervios: V par (n. trigmino), VI par (n.
abductor), VII par (n. facial), VIII par (rama acstico o coclear). Y tambin el centro neumotctico
de control respiratorio.
El Mielencfalo o bulbo raqudeo.
Comunica al resto del encfalo con la mdula espinal.
En el se ubican los ncleos de los nervios: VIII par (rama vestibular), IX par (n. glosofarngeo), X
par (n. vago, XI par (n. espinal accesorio) y del XII par (n. hipogloso).
Tambin contiene varios centros vitales de reflejos neurovegetativos: c. respiratorio, c.
cardioregulador y c. vasomotor. Contiene tambin centros que regulan los reflejos de la tos, la
deglucin, el vomito y otros.
El Cerebelo es la principal estructura del metencfalo, pero no forma parte del tronco enceflico.
Se conecta con el cerebro y el bulbo raqudeo por medio de los tubrculos cerebelosos.
El cerebelo coordina subconscientemente la actividad de la musculatura esqueltica, el equilibrio y
la postura, en asociacin con la corteza cerebral, los ncleos basales y el sistema vestibular.
Sistema vestibular.
El sistema vestibular est constituido por varias estructuras:

El aparato vestibular en el odo interno (conductos semicirculares, sculo y utrculo)

El nervio vestibular (rama vestibular del VIII par craneal, nervio vestbulo-coclear o estatoacstico)
Los ncleos vestibulares del bulbo raqudeo
Mltiples conexiones nerviosas al cerebelo, a la formacin reticular, a los ncleos de los
nervios oculomotor, troclear y abductor (que controlan los msculos de los ojos), as como los
tractos vestbulo-espinales de la mdula.

La principal funcin del sistema vestibular es coordinar los movimientos musculares para mantener
el equilibrio.
186

Para ello, los receptores en los conductos semicirculares detectan la aceleracin angular (rotacin
de la cabeza en cualquier plano); mientras que los receptores en el sculo y el utrculo determinan
la posicin de la cabeza y del cuerpo con relacin a la gravedad (equilibrio esttico). Se activan
reflejos propioceptivos que mueven el cuerpo del animal a una relacin normal con la cabeza,
relacin que se ajusta mediante reflejos de tacto y presin por contacto de las extremidades o el
cuerpo con superficies (usualmente el piso).
Los reflejos de posicin, determinados por el sistema vestibular, se complementan con un reflejo
visual muy importante para determinar la posicin de la cabeza en el espacio.

Formacin reticular.
La formacin reticular est constituida por un conjunto de clulas y sus axones, que se extienden
desde el tlamo hasta la mdula espinal.
La formacin reticular y sus conexiones con ncleos del tronco enceflico reciben el nombre de
Sistema de Activacin Reticular, cuya funcin es integrar movimientos concientes en coordinacin
con impulsos visuales y auditivos.
Reflejo pupilar
El iris cuenta con un msculo esfnter de la pupila (bajo control de una rama parasimptica del n.
oculomotor); y un m. dilatador de la pupila (bajo control de una rama simptica del n. trigmino).
El reflejo pupilar consiste en observar en la penumbra o la oscuridad, cmo reacciona la pupila
cuando se dirige un haz de luz hacia su centro.
Si la pupila se cierra, por contraccin del esfnter, se ha provocado la respuesta directa del reflejo
pupilar. Si adems se cierra la pupila del otro ojo (no iluminado), se ha producido la respuesta
consensual.
El reflejo se produce cuando la luz incide sobre la retina producindose un estmulo aferente que
viaje por el nervio ptico, alcanza el quiasma ptico y all algunas ramas se desva para llegar a
ncleos en el mesencfalo y de all hacer sinapsis con ramas del nervio oculomotor; por medio de
stas viajan estmulos eferentes hasta el ganglio ciliar donde hace sinapsis con neuronas cuyos
axones ingresan al ojo y llegan hasta el esfnter de la pupila, contrayndolo.
El reflejo pupilar se ve afectado por una serie de condiciones patolgicas que pueden interferir con
este circuito.
187

Una midriasis persistente, comn en encefalitis, sugiere

lesin de las ramas del m. oculomotor.

MEDULA ESPINAL
La mdula espinal es la continuacin del bulbo raqudeo y acaba en el filum terminale y la cauda
equina.
La mdula est dividida en segmentos, uno para cada par de nervios espinales.
Cada segmento corresponde a una vrtebra entre la 1 cervical y la ltima sacra. Para la columna
coccgea slo hay 3 a 5 segmentos medulares.
En un corte transversal de la mdula se aprecia la distribucin de la sustancia gris (neuronas) en 2
astas dorsales (sensitivas) y 2 astas ventrales (motoras).
La sustancia blanca que las rodea forma 2 columnas dorsales, 2 columnas ventrales y 2 columnas
laterales. Estas columnas forman vas ascendentes y descendentes que comunican la mdula con el
encfalo y tambin unos segmentos medulares con otros.
La mayora de las neuronas sensitivas que forman las astas dorsales funcionan como estaciones
intermedias que reciben impulsos de la periferia por medio de las races dorsales y las transmiten
en direccin centrpeta.
Las neuronas motoras de las astas ventrales envan impulsos a lo largo de sus axones que emergen
por las races ventrales, se ramifican perifricamente y terminan en placas mioneurales.
Cada raz dorsal forma dentro del canal vertebral un ganglio espinal poco antes de unirse a su
respectiva raz ventral para formar un corto nervio espinal a la altura del foramen intervertebral;
cuando emerge de ste ya como nervio perifrico, se divide en una rama dorsal y una rama
ventral. Luego, de la rama ventral emerge una rama comunicante vegetativa que termina en el
correspondiente ganglio paravertebral de la cadena ganglionar simptica para la inervacin
visceral. A estos ganglios llegan tambin fibras aferentes de sensibilidad visceral.
Las vas motoras piramidales crtico-espinales son importantes en el hombre.
En las especies domsticas son ms importantes vas extrapiramidales multisinpticas. Estas vas
controlan los movimientos voluntarios.
Hay muchas vas motoras extrapiramidales; unas controlan movimientos voluntarios e
involuntarios; algunas controlan el tono de los msculos flexores; otras facilitan o inhiben neuronas
motoras, o regulan la actividad refleja.
Las vas vestbulo-espinales regulan la actividad muscular para mantener el equilibrio; estas vas,
junto con las retculo-espinales, elevan el tono de los msculos extensores ipsolaterales y
disminuyen el tono de los extensores contralaterales.
188

Las vas tecto-espinales (que se originan en los tubrculos cuadrigminos) general una respuesta
refleja inmediata a impulsos visuales y auditivos.
OTRAS FORMACIONES ASOCIADAS AL SNC
Meninges
El SNC est protegido por 3 membranas.
La duramadre es la membrana fibrosa externa. En la cavidad craneana consta de una lmina
parietal pegado al crneo, que constituye el endsteo; y de una lmina visceral, duramadre
menngea propiamente dicha. Entre ambas lminas se encuentran senos venosos.
En la mdula espinal hay un espacio entre la duramadre y el revestimiento del canal vertebral, que
es elespacio epidural, rico en grasa y vasos sanguneos.
La aracnoides es una membrana intermedia. Entre la duramadre y la aracnoides se encuentra el
espacio subdural virtual.
Por debajo de la aracnoides est el amplio espacio subaracnoideo que contiene al lquido
cefalorraqudeo(LCR). A la altura del foramen mgnum se encuentra la cisterna magna, que es
una expansin del espacio subaracnoideo.
La piamadre se encuentra hacia el interior, recubriendo el encfalo y la mdula. Es una delicada
membrana muy vascularizada.
Las meninges, junto con el LCR, recubren los nervios craneales olfatorio (I par), ptico (II par) y
vestbulo-coclear o estato-acstico (VIII par) en su recorrido hasta los rganos efectores. Esto hace
al SN particularmente vulnerable a infecciones de los ojos, los odos, la faringe (trompa de
Eustaquio) y las vas nasales.
Ventrculos cerebrales
Entre el cerebro y el tronco enceflico se ubican los 2 ventrculos laterales, que se comunican al
centro con el3er ventrculo (en el diencefalo) mediante el foramen de Monro.
El 3er ventrculo se comunica con el 4 ventrculo (ubicado debajo del cerebelo) mediante el
acueducto de Silvius.
El 4 ventrculo se comunica con el espacio subaracnoideo mediante 2 aperturas laterales
(formenes de Lushka) y una central (foramen de Magendie). Caudalmente el 4 ventrculo se
contina con el canal central de la mdula espinal.
Cada ventrculo posee finas membranas, como flecos, fuertemente vascularizadas que son
los plexos coroideos.
Los ventrculos, el espacio sub-aracnoideo y el canal medular constituyen un sistema continuo por
el que circula lquido cefalorraqudeo.
Lquido cefalorraqudeo
189

El LCR es producido por los plexos coroideos y es reabsorbido por la red vascular de la aracnoides.
El LCR se encuentra a cierta presin para actuar principalmente como amortiguador de golpes
contra el SNC.
En ciertas condiciones clnicas es til medir la presin del LCR y examinar su composicin. Para
estos fines se efecta una puncin del espacio subaracnoideo, ya sea en la cisterna magna o en el
espacio lumbo-sacro.
III SIGNOS DE DISFUNCION NERVIOSA Y SU INTERPRETACION
Es conveniente aclarar que es muy difcil distinguir inicialmente trastornos neuro-musculares de
muchas alteraciones del SNC. Para hacerlo es necesario recurrir a exmenes especficos.
A ENFERMEDADES ENCEFALICAS.
De modo general podemos decir que algunas de las caractersticas ms saltantes de las
enfermedades enceflicas son:

Cambios de conducta

Convulsiones

Alteraciones de la conciencia

Trastornos del movimiento

Causas generales de enfermedad enceflica

1. Malformaciones y procesos degenerativos y necrticos. Casos importantes:
a) Hidrocfalo. Acumulacin patolgica de LCR causada ya sea por su excesiva formacin,
deficiente reabsorcin, u obstruccin del sistema de conduccin.
La deficiencia de vitamina A aparentemente est asociada a una menor reabsorcin de LCR e
incremento en la presin de LCR. Entre los signos neurolgicos destacan el papiledema y la
ceguera amaurtica, aparte de depresin, incoordinacin y otros.
b) Necrosis crticocerebral. Es un proceso neurolgico metablico de rumiantes asociado a una
deficiencia relativa de tiamina. Cursa con signos depresivos o excitativos, opisttono, ceguera
amaurtica, nistagmo y estrabismo medial-dorsal.
c) Hipoplasia cerebelar. Lesin congnita, que puede tener origen gentico, o ser causada por
infecciones fetales durante la gestacin (BVD, lengua azul, clera porcino).
2. Procesos inflamatorios
Los principales son meningitis y encefalitis, que suelen presentarse juntos (meningoencefalitis); en
cuyo caso los signos de meningitis casi siempre anteceden a los de encefalitis.

190

a) Encefalitis. Puede presentarse sola o formar parte de un problema sistmico. Con frecuencia
ocurre junto con meningitis. Es causada por agentes infecciones (bacterias, virus, protozoos, etc),
procesos inmunes o agentes txicos.
Entre los signos ms comunes, no siempre concurrentes, tenemos: fiebre, convulsiones,
movimientos involuntarios, alteraciones de los hbitos y la conducta, depresin, ceguera, parlisis.
Algunas de las enfermedades ms importantes que cursan con meningoencefalitis son: Fiebre
Catarral Maligna y MET (Histophilus somnii) en bovinos; enfermedad de Glsser (H. parasuis),
clera, intoxicacin por sal en porcinos; encefalomielitis virales en equinos, distemper y
parvovirosis en caninos; listeriosis, rabia en todas las especies.
b) Meningitis. Las causas son las mismas que las de la encefalitis. Se caracteriza por fiebre,
hiperestesia, rigidez de la nuca, y a veces opisttono.
3. Lesiones expansivas
Pueden ser causadas por tumores, quistes parasitarios, abscesos, hidrocfalo o hematomas.
Segn su ubicacin y rapidez de presentacin y evolucin, producen la prdidad de determinadas
funciones. Los signos iniciales suelen ser depresivos con cambios de conducta, sopor y ceguera
amaurtica. Posteriormente se presentan movimientos y actitudes anormales, incoordinacin,
prdida del equilibrio, papiledema y opisttono.
4. Anoxia cerebral
A causa de anemia, trastornos cardio-vasculares, intoxicaciones y otros proocesos, puede darse un
insuficiente aporte de oxgeno a las neuronas. Los principales signos neurolgicos que se observan
son midriasis, ataxia, colapso, convulsiones y coma.
B ENFERMEDADES DE LA MEDULA ESPINAL
Las caractersticas ms saltantes de los procesos que afectan la mdula espinal, son:

Alteraciones sensitivas (anestesia, parestesia, hipoestesia)

Alteraciones motoras (paralisis, paresia; hipertonia, hipotona)

Reflejos anormales (hiperreflexia, hiporeflexia)

Movimientos anormales

Mielitis. Este trmino se aplica tanto a inflamacin de la mdula espinal como a inflamacin de la
mdula sea.
En el caso del sistema nervioso, hay una serie de enfermedades que se caracterizan por presentar
procesos inflamatorios que involucran tanto al encfalo como a la mdula espinal, es decir que
presentan encefalomielitis; tal es el caso de la rabia, el distemper y las encefalomielitis equinas.
Mielopatas

191

Diversos procesos patolgicos involucran exclusivamente a la mdula espinal, y reciben el nombre

genrico de mielopatas en tanto no se defina la causa exacta del proceso.
Las mielopatas pueden afectar las races dorsales, las races ventrales, a la mdula espinal, su
meninge; y a los nervios espinales y perifricos. La compresin de la cauda equina es una forma
particular de mielopata.
C PRINCIPALES SIGNOS DE DISFUNCION NERVIOSA
1. CAMBIOS DE CONDUCTA
Ejemplos de cambios en la conducta que se pueden observar y que dependen del asiento anatmico
de la lesin:

Agresividad, apata: lesiones del lbulo frontal

Ansiedad, intranquilidad, miedo: lesiones del hipotlamo

Irritabilidad: lesiones en la formacin reticular

2. ESTADOS DEPRESIVOS DE LA CONCIENCIA

Debemos distinguirlos de prdidas transitorias de la conciencia, como el desmayo (o lipotimia) que
ocurre a consecuencia de breves perodos de hipoxia.

El letargo lo definimos como un estado de indiferencia.

El sopor es un estado depresivo extremo sin prdida de la conciencia

El coma es una perdida prolongada, a veces irreversible, de la conciencia. Puede ocurrir

por disfuncin cerebral generalizada (a causa de hipoglucemia, hipocalcemia, uremia,
hipoxia); por lesiones cerebrales extensas o localizadas en la formacin reticular (lesiones
expansivas, trauma, infecciones)

3. CONVULSIONES
Son movimientos involuntarios que involucran a la mayor parte de la musculatura esqueltica, a
causa de procesos irritativos del encfalo.
Inicialmente pueden estar circunscritos a determinados grupos de msculos, aunque con frecuencia
pasan a ataques generalizados; estos presentan contracciones tnicas y clnicas, movimientos de
pedaleo y opisttono.
Se observan en intoxicacines por pesticidas clorados y fosforados orgnicos, por plomo, cloruro de
sodio y estricnina, entre otros; por neurotoxinas parasitarias; en el ttano; en hipomagnesemia. Por
edema cerebral, meningoencefalitis.

192

1.

4. ACTITUDES Y MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS

Generalmente son de origen enceflico.

a) Movimientos en crculo
Se observan en lesiones de ncleos basales; y de las vas vestibulares.
b) Caminar contra obstculos o presionar la cabeza
Se observan en lesiones de ncleos basales.
c) Flexin lateral de la cabeza
Se observan en lesiones de ncleos basales; del cerebelo y de vas vestibulares.
d) Rotacin de la cabeza (sin flexin lateral del cuello)
En lesin de vas vestibulares.
e) Nistagmo.
Es una oscilacin involuntaria del globo ocular, generalmente horizontal. Es un signo comn en
lesiones de las vas vestibulares, en la necrosis crticocerebral, menos frecuente en lesiones
cerebelares.
f) Temblores musculares.
Consisten en una serie de movimientos regulares causados por rpidas contracciones alternas de
varios msculos. Pueden ser respuesta a nerviosismo, hipoglucemia o hipomagnesemia. En
procesos txicos y en el sndrome cerebeloso.
g) Contracciones clnicas.
Son rpidas contracciones rtmicas de las extremidades, liberadas del control de la
motora superior.

neurona

h) Contracciones espsticas.

193

Son contracciones tnicas rgidas de las extremidades. Se observan en el ttano, en

espstico. Eltrismo es una contraccin espstica del masetero en ttano.

el sndrome

i) Caer hacia un lado.

Por lesiones del cerebelo, de vas vestibulares o de vas de coordinacin espinal.
5. INCOORDINACION O ATAXIA
Como incoordinacin o ataxia se entiende la incapacidad de un animal para desplazarse
armnicamente.
Puede ser causada por lesiones en los centros de regulacin enceflica en las vas sensitivas o en el
eje neuromuscular.
Hipermetria significa que los movimientos de las extremidades son exagerados; e hipometria
significa que los miembros no alcanzan la altura o la distancia necesaria para el desplazamiento.

6. SINDROME VESTIBULAR
Los principales signos que caracterizan al sndrome vestibular son:

Rotacin de la cabeza (*)

Movimientos en crculo en el sentido de la lesin (*)

Tendencia a caer del lado afectado (*)

Flexin lateral de cabeza y cuello

Incoordinacin

Nistagmo

El sndrome vestibular se puede observar como consecuencia de infecciones del odo medio,
encefalitis y otras afecciones enceflicas.

194

7. SINDROME CEREBELOSO
Los principales signos de lesiones cereberales son:

Ampliacin de la base de sustentacin (*)

Hipermetra (*)

Hipotona muscular y temblores musculares (*)

Flexin lateral de cabeza y cuello

Incoordinacin

Nistagmo

8. LESIONES DE LA MEDULA ESPINAL

Causas de lesiones medulares

Malformaciones, luxaciones y fracturas de las vrtebras

Hernias de disco

Osteomielitis (infecciones ascendentes causas por descole u onfalitis)

Espondiloartrosis

Tumores (leucosis bovina, osteosarcoma)

Parlisis obsttrica (sobre todo en bovinos)

Renguera en ovinos (desmielinizacin por deficiencia de cobre)

Parsitos migrantes

Tono muscular
La prdida parcial del control de los movimientos se denomina paresia y se acompaa de una
reduccin en el tono muscular.
La parlisis es una prdida completa del control de los movimientos y se acompaa bien sea por
disminucin o por aumento del tono muscular.
La parlisis de la neurona motora superior (NMS) se caracteriza por hipertona de los msculos
extensores e hipotona de los m. flexores.
195

Hay hiperreflexia y por lo general se observa espasticidad de los miembros afectados, que
usualmente se mantienen en extensin. En algunos casos la parlisis es flccida, pero los reflejos de
extensin son exagerados.
La parlisis de la neurona motora inferior (NMI) ocurre cuando estn lesionadas las neuronas
efectoras o sus axones. Hay hipotona muscular, hiporreflexia y parlisis flccida.
Tambin se observa hipotona en otros procesos patolgicos, como en el sndrome cerebeloso.
En el botulismo se observa hipotona y parlisis flccida, causadas por alteraciones en la placa
mioneural.
La llamada rigidez por descerebracin, caracterizada por hipertona de los m. extensores de las 4
extremidades, es causada por una grave interrupcin de la conduccin nerviosa a la altura del
tronco enceflico, o por lesiones del cerebelo.
Caractersticas clnicas de las lesiones
Las lesiones de las races dorsales sensitivas y del ganglio espinal, producen anomalas sensitivas
(desde hiperestesia hasta anestesia).
Al daarse las vas de sensibilidad propioceptiva, se debilitan o anulan los reflejos.
Las lesiones de las races ventrales motoras resultan por lo general en parlisis y en depresin o
ausencia de los reflejos.
Generalmente est tambin comprometida la mdula y las meninges, por su vecindad anatmica.
La irritacin menngea causa dolor y rigidez muscular refleja; estos signos suelen ser los primeros
en aparecer.
Las lesiones de la cauda equina por lo general no comprometen a la mdula, pero dan
manifestaciones de localizacin central (relajacin del ano, vejiga atnica, cola flccida y
disfuncin de los miembros posteriores.
La actividad motora depende del normal funcionamiento de 2 neuronas efectoras: una superior o
proximal, y otra inferior o distal.
La neurona motora inferior, distal o efectora (NMI), se encuentra en la mdula espinal y su axn
forma parte de algn nervio perifrico, y termina en un msculo determinado. Ella transmite un
impulso motor voluntario o reflejo.
La lesin de la neurona o de su axn se denomina lesin de la NMI. Esta lesin causa la prdida del
tono y de la funcin muscular, y se produce una parlisis flccida.
En el perro la NMI para los miembros anteriores se ubica entre los segmentos medulares C6 a T2;
para los miembros posteriores entre los segmentos L4 a S1; y para el ano y la vejiga entre los
segmentos S1 a S3.

196

La neurona motora superior o proximal (NMS), se encuentra en el encfalo o en segmentos

medulares ms craneales respecto de la NMI. El axn de la NMS forma los tractos espinales
descendente y hace contacto, directa o indirectamente, con la NMI.
La NMS enva impulsos de excitacin o de inhibicin; pero si est lesionada, se eliminan los
impulsos de inhibicin sobre la NMI, aumenta la hiperreflexia espinal y la NMI aumenta su
irritabilidad y actividad. La irritabilidad aumentada de la NMI ocasiona un aumento del tono
muscular causando espasticidad, es decirparlisis espstica. La espasticidad puede demorar 2 o 3
das en presentarse; pero la estimulacin de un miembro posterior causa una respuesta cruzada en
forma de reflejo anormal; esto puede indicar que hay una lesin en la columna torcica.

De un modo general, podemos resumir as la localizacin de las lesiones:

1.

Lesin de la cauda equina y columna lumbo-sacra (lesin de NMI) afecta el

funcionamiento de los miembros posteriores.

2. Lesin traco-lumbar (lesin de la NMS) igualmente afecta los m. posteriores.

3. Lesin crvico-torcica

197

a) si es lesin de la NMI, afecta los m. anteriores;

b)si es lesin de la NMS, afecta los m. posteriores.

4. Lesin de la columna cervical (lesin de la

NMS) afecta los 4 miembros.

5. Lesiones entre la C1 y la S2 reducen o eliminan la sensibilidad propioceptiva (de terminales

msculo-tendinosas) de los miembros posteriores.
6. Lesiones entre la C1 y la T2 reducen o eliminan la sensibilidad propioceptiva de los
miembros anteriores.
7. La sensibilidad dolorosa de la piel permite establecer con ms precisin la ubicacin de una
lesin en la columna, debido a que cada nervio espinal inerva un territorio cutneo especfico
(conocido comodermatoma). Sin embargo, las reacciones de hiperestesia son difciles de evaluar;
y se requiere que la lesin sea muy severa para producir anestesia.
Si la lesin produce una interrupcin total de los impulsos sensitivos ascendentes, entonces se
observa anestesia de todos los dermatomas caudales a la lesin.
8. La lesin de la NMI que inerva al ano y la vejiga (lesin de los segmentos S1 a S3, o de los
axones de los nervios respectivos en la cauda equina) producen atona y parlisis flccida del ano y
la vejiga. Se presenta incontinencia urinaria y de evacuacin fecal.
9. La lesin de la NMS que controla al ano y la vejiga (lesiones desde el encfalo hasta el
segmento S1) tambin causan parlisis, pero tanto el ano como la vejiga presentan tono y la vejiga
se evacua de modo incompleto por accin refleja. Tambin en este caso hay incontinencia urinaria
y fecal.
10. La presencia de anestesia debe considerarse como un signo ms grave que la parlisis.
11. Las lesiones de la columna cervical afectan primero el funcionamiento de los miembros
posteriores con poco o ningn compromiso de los m. anteriores (por ejemplo, en el sndrome de
ataxia equina).
Lesiones de algunos nervios perifricos de las extremidades
1.

Nervio radial
198

Se observa parlisis de los m. extensores; el miembro est flexionado. Hay anestesia por debajo del
carpo, en la cara anterior del miembro.
2. Nervio peroneal
Es una rama del n. citico. Hay prdida del reflejo de flexin del tarso; la extremidad se encuentra
en extensin, pero el pi est flexionado; en animales mayores la cara anterior del casco o la
pezua se apoyan sobre el suelo. Hay prdida de sensibilidad por debajo del tarso, en la cara
anterior del miembro.
3. Nervio tibial
Es otra rama terminal del n. citico. En el perro se observa hiperflexin del tarso, que casi impide
el apoyo del pi. En bovinos y equinos se observa flexin del menudillo y extensin de las
falanges, por lo que estas estructuras asumen la forma de una S. Se parece a ruptura del msculo
gastronemio.
En el perro hay prdida de la sensibilidad en la superficie plantar. En animales grandes la prdida
de la sensibilidad se puede apreciar en la cara posterior del metatarso.
4. Nervio femoral
Se caracteriza por incapacidad para extender la articulacin fmoro-tibia-rotuliana, por lo que el
miembro suele mantenerse flexionado en el aire sin capacidad de apoyo. Hay prdida de
sensibilidad en la cara medial de los m. posteriores.
5. Nervio obturador
En bovinos generalmente es unilateral; la lesin causa abduccin del miembro el cual, para
desplazarse, debe efectuar un movimiento en semicrculo hacia fuera.
La presentacin bilateral es rara y se confunde con ruptura bilateral de los msculos adductores. En
ambos casos los animales estn postrados en decbito ventral con ambos miembros extendidos
hacia adelante y afuera.

Captulo13: Ojo y Odo

OJO
Estructuras del ojo
Crnea Lente externa, de 5 capas no vascularizadas, cuyo soporte principal es la membrana de
Descemet.
Humor acuoso Lquido alcalino formado por el cuerpo ciliar. Ocupa 2 cmaras separadas por el
iris.

199

Iris Diafragma que regula la entrada de luz por medio de los msculos dilatador y esfnter de la
pupila.
Cristalino Lente detrs del iris sujeta por cuerpo ciliar.
Humor vtreo Estructura gelatinosa detrs cristalino.
Retina Extensin del nervio ptico.
Coroides Capa vascular.
Esclertica Capa de sostn del globo ocular.
Uvea. Tejido conectivo laxo, vascularizado y pigmentado.
Est constituida por el iris, el cuerpo ciliar y la coroides.
Cpsula de Tenon. No es una estructura del globo ocular. Es la fascia que rodea al globo y lo
sujeta con los anexos oculares en la cuenca orbitaria.
El nervio ptico ingresa al globo ocular formando un disco: la papila ptica, que se ramifica
formando la retina.
La retina contiene conos y bastoncillos (rods); stos intervienen en visin nocturna, para la cual
necesitan de rodopsina. La rodopsina contiene vitamina A.
Encima de la membrana basal de la retina hay un epitelio pigmentoso que regular la cantidad de
luz que incida sobre los fotorreceptores de conos y bastoncillos, y la resolucin visual. Este
epitelio falta en el tapetum lucidum.
Al fondo del globo ocular est la mcula ltea de la retina, que al centro presenta la fvea en el
hombre o rea central rotunda, que slo posee conos; es el punto de mxima agudeza visual.
La coroides de muchos animales (gato, perro, caballo, rumiantes) presenta el tapetum
lucidum, que es rea refringente no vascularizada que facilita visin nocturna.
La crnea se contina con la esclertica en el limbo corneal; y la esclertica se continua hacia
atrs con laduramadre.
La conjuntiva bulbar (continuacin de la conjuntiva palpebral), es una membrana mucosa
transparente con epitelio estratificado plano superficial, que recubre la parte anterior de la
esclertica (usualmente de color blanco). La conjuntiva es rica en vasos sanguneos.
El epitelio conjuntival es continuo con la capa superficial de la crnea (epitelio anterior de la
crnea).
La membrana de Descemet se apoya en la membrana basal.

200

Debajo de sta se encuentra el epitelio posterior de la crnea o endotelio de la cmara

anterior (de una capa de clulas planas), que posee bombas para transporte activo de HCO3- y Cl-,
necesarios para mantener transparente la crnea.

ALGUNAS CONDICIONES PATOLOGICAS DEL OJO

I Alteraciones del tamao
Anoftalmia, Microftalmia, Atrofia
Exoftalmia protrusin del globo ocular
Enoftalmia hundimiento del globo ocular
II Enfermedades de los prpados
Blefaritis inflamacin del prpado
Chalazio inflamacin glndulas sebceas de Meibom
Horsuelo inflamacin glndulas sebceas de las pestaas
Entropin inversin total/parcial del margen palpebral
Ectropin eversin del margen palpebral

201

III Tumores oculares

Bovinos carcinoma de 3er prpado; leucosis (infiltracin retrobulbar)
Equinos carcinomas y sarcoides en prpados y conjuntiva
Perros ms comunes son adenomas y carcinomas de glndula de Meibom
IV Enfermedades del canal naso-lagrimal
Atresia distal
Obstruccin
Dacriocistitis inflamacin del saco lagrimal
El trmino Epiphora significa lagrimeo)

202

V Enfermedades de conjuntiva y crnea

Quemosis edema de la conjuntiva
Conjuntivitis inflamacin slo de la conjuntiva
Queratitis superficial con vascularizacin y opacidad; usualmente traumtica.
Forma Pannus.
Queratitis intesticial compromiso profundo del estroma; en FCM, hepatitis canina
Queratitis ulcerativa con lceras superficiales o profundas
Queratoconjuntivitis inflamacin de conjuntiva y crnea; suele formar Pannus (comn
en infeccin por M. bovis).
Bovinos Moraxella bovis (con o sin IBR); Mycoplasma spp
Ovinos Chlamydia psittaci; Colesiota conjuntivae (rickettsia)
Mycoplasma spp. (ovinos y caprinos).
Queratoconjuntivis sicca (Equinos, caninos, felinos); por deficiente formacin de
lgrimas debida a deficiente formacin de lgrimas; presenta conjuntivitis mucopurulenta y
ulceracin de la crnea.

203

PANNUS DE CORNEA Tejido conectivo fibrovascular que se forma en periferia de crnea en

queratitis superficial.
En perros el trmino Pannus se aplica a Queratitis superficial crnica, atribuida a procesos
autoinmunes.
VI Enfermedades de la vea
Uvetis inflamacin de las 3 estructuras de la vea.
204

Iridociclitis inflamacin slo de iris y cuerpo ciliar.

Ambas causadas por infecciones sistmicas (hepatitis canina, leucemia felina, leptospirosis, FCM,
IBR) o enfermedades autoinmunes (oftalmia periodica equina, sndrome veo drmico en perros).
VII Glaucoma
Incremento de presin intraocular; afecta el disco ptico de la retina. Puede ser congnito o
asociado a iridociclitis.
VIII Catarata
Opacidad del cristalino. Pueden ser hereditarias o adquiridas.

IX Procesos diversos
Leucoma cicatriz porcelana en la crnea
Hyphema hemorragia en la cmara anterior
Hypopyon es exudado purulento en camara anterior
Synechia anterior adherencias del iris a la crnea
Synechia posterior adherencias del iris al cristalino
Coloboma del iris defecto por falta de una porcin del iris (congnita o adquirida, por
ruptura post synechia)
Papiledema edema de la papila ptica. Deficiencia de vitamina A en terneros
Panoftalmia compromiso de varias estructuras del ojo
Amaurosis ceguera sin lesiones en el ojo
Nictalopia ceguera nocturna; se debe a disfuncin de los bastoncillos

205

Hemeralopia dificultad para ver con luz brillante (mejor visin con iluminacin reducida); se
debe a disfuncin de los conos

ROL DE LA VITAMINA A (RETINOL) EN LA VISION

La vitamina A (Retinol), es un componente esencial de la visin.
El Retinol, como Retinaldehdo, es usado en la retina por los bostoncillos (rods), donde se
combina con la protena opsina para formar Rodopsina.
En presencia de luz ocurre una reaccin fotoqumica catablica de rodopsina, con hidrlisis del
retinaldehdo. Esta reaccin es transportada por el nervio ptico y registrada en el cerebro.
Se requiere un aporte constante de vitamina A para la resntesis de rodopsina. Si hay deficiencia de
vitamina A sobreviene ceguera nocturna (nictalopia).
El retinaldehdo tambin es utilizado por los conos para formar Iodopsina, necesaria para la
visin diurna y de los colores.
Si hay deficiencia de vitamina A se produce una dificultad para la visin cuando hay luz brillante
(hemeralopia).

206

OIDO
FUNCION AUDITIVA
La funcin auditiva depende de la transmisin del sonido a travs del conducto auditivo externo
hasta el tmpano.
Las vibraciones pasan del tmpano a un sistema de conduccin del odo medio, formado por los
huesecillos (martillo, yunque y estribo), que transmiten las vibraciones hasta la ventana
oval (que comunica al odo medio con el odo interno).
De la ventana oval las vibraciones pasan al rgano de Corti en la cclea, donde son transformadas
enimpulsos elctricos que viajan por la rama acstica del nervio vestbulo-coclear hasta el ncleo
acstico en el Puente de Varolio.

La prdida de la audicin puede ocurrir por:

207

Oclusiones por inflamacin del conducto auditivo externo (otitis externa).

Por lesiones del odo medio o del odo interno.

Por accin de drogas o txicos.

Por tumores del odo o del tronco enceflico.

Por defectos genticos en animales menores.

Otitis externa
Muy comn en animales menores, causada por muchas condiciones que favorecen infecciones del
odo.
La inflamacin suele acompaarse de prurito.
Otitis media e interna
En animales menores es causada principalmente por extensin de infecciones del odo externo.
En animales mayores son mas frecuentes las infecciones ascendentes por las trompas de
Eustaquio desde la faringe.
Por va hematgena tambin pueden llegar grmenes tanto al odo medio como al odo interno.
Los siguientes signos clnicos sugieren compromiso del odo interno (sndrome vestibular):

rotacin lateral de la cabeza,

movimientos en crculo,

ataxia con tendencia a caer de lado.

Sistema vestibular
(Ver detalles sobre el Sistema Vestibular y el Sndrome Vestibular en el Captulo 12
Sistema Nervioso).
El sistema vestibular est constituido por varias estructuras:

El aparato vestibular en el odo interno (conductos semicirculares, sculo y utrculo)

El nervio vestibular (rama vestibular del VIII par craneal, nervio vestbulo-coclear o
estato-acstico)
Los ncleos vestibulares del bulbo raqudeo
Mltiples conexiones nerviosas al cerebelo, a la formacin reticular, a los ncleos de los
nervios oculomotor, troclear y abductor (que controlan los msculos de los ojos), as como los
tractos vestbulo-espinales de la mdula.

La principal funcin del sistema vestibular es coordinar los movimientos musculares para mantener
el equilibrio, en coordinacin con un reflejo visual.
208

209