UNIVERSIDAD IBEROAMERICANA DE CIENCIAS DE LA SALUD

Arritmias.

Investigación.

Alumno: Corona Jusaino María Rosa.

Docente: Airam Fernanda Domínguez Sandoval.

Materia: Farmacología.
Carrera: Licenciatura en enfermería.

Grado Académico: 3ro B.

Ciudad Obregón Sonora, a 29 de septiembre del 2023.

  Concepto.
Una arritmia cardíaca es un latido irregular del corazón. Los problemas del ritmo
cardíaco (arritmias cardíacas) ocurren cuando los impulsos eléctricos que
coordinan los latidos del corazón no funcionan adecuadamente. La señalización
defectuosa hace que el corazón lata demasiado rápido (taquicardia), demasiado
lento (bradicardia) o de forma irregular.

 Tipos de arritmias.
Existen dos grandes grupos de arritmias, las arritmias lentas o bradiarritmias y las
arritmias rápidas o taquiarritmias. También se consideran arritmias los latidos
prematuros o extrasístoles. Por su repetición, se pueden dividir en crónicas
(permanentes) o paroxísticas (ocasiones puntuales).

Flutter auricular
Se trata de una taquicardia rápida de origen ectópico auricular. Generalmente se
origina mediante un circuito de reentrada en el ventrículo derecho. Con frecuencia
es una complicación de malformaciones congénitas. Pocas veces ocurre en
ausencia de enfermedad cardíaca orgánica. Las causas más habituales son:
enfermedad coronaria, estenosis mitral de origen reumático, alcoholismo,
tirotoxicosis, enfermedad pulmonar aguda o crónica, defectos auriculares, trauma
cardíaco.
Se caracteriza por producir latidos cardíacos auriculares de 250-300 latidos/min y
unos latidos ventriculares de 75-150 latidos/min. El flutter auricular raramente
revierte espontáneamente y puede transformarse en fibrilación auricular.

Fibrilación auricular
Se caracteriza por una actividad auricular desorganizada y muy rápida (350-600
latidos/min). Esto conduce a una respuesta irregular del ventrículo (150-200
latidos/min) y a un pulso irregular.
Su incidencia es del 2% de la población, afectando más comúnmente a varones y
ancianos. La fibrilación auricular puede ser aguda, paroxística o crónica. Las
principales causas son: alcoholismo, infarto agudo de miocardio, fallo cardíaco,
cardiopatía, hipotensión, enfermedad pulmonar (incluyendo embolismo pulmonar),
cirugía cardíaca (especialmente de la válvula mitral) y trauma cardíaco o craneal.
Taquicardias supraventriculares paroxísticas (TSVP)
En la mayoría de las TSVP el mecanismo responsable de la taquicardia es la
reentrada. La reentrada se ha localizado en el nodo sinusal, en la aurícula, en el
nodo aurículo ventricular (AV) o en un macrocircuito de reentrada que afecta a la
conducción anterógrada hacia el nodo AV y a la conducción retrógrada a través de
una derivación AV. Esta vía accesoria también puede conducir en sentido
anterógrado, en cuyo caso se dice que existe un síndrome de WoltParkinson-
White. En el 90% de los casos de TSVP se debe a la reentrada en el nodo AV o
en una vía oculta. La taquicardia de reentrada nodal AV es la causa más frecuente
de taquicardia supraventricular. Produce palpitaciones, síncope, insuficiencia
cardíaca, disnea y sudoración.

Extrasístoles ventriculares
Probablemente es la arritmia más común y se presenta tanto en individuos sanos
como en cardiópatas.
Las extrasístoles ventriculares se producen por un mecanismo de reentrada y, con
menor frecuencia, por un foco ectópico. En los últimos años se ha señalado que,
en ciertas circunstancias, como laintoxicación digitálica, pueden deberse a
pospotenciales. Aparecen con frecuencia en individuos sanos, en los que pueden
persistir durante años, incluso en forma de bigeminismo. En ocasiones están
favorecidas por el abuso de alcohol, tabaco, café y los fármacos
simpaticomiméticos. Son también muy frecuentes durante la anestesia, en la
hipoxemia y en los trastornos electrolíticos, en especial la hipopotasemia y la
hipocalcemia. A veces aparecen durante el ejercicio, incluso en los individuos
sanos.

Taquicardia ventricular no mantenida

Se trata de una taquicardia ventricular que tiene al menos cuatro latidos ectópicos
consecutivos pero que persisten menos de 30 segundos. Puede ser asintomático
o estar acompañada de mareos, palpitaciones y síncope. Ocurre hasta en un 35%
de los pacientes en la fase aguda del infarto de miocardio y entre 5-10% en fase
tardía. Puede ocurrir en pacientes con fallo cardíaco, pero también en personas
sanas.

Taquicardia ventricular mantenida

Generalmente ocurre en las fases agudas y postagudas del infarto de miocardio y
generalmente se presenta con palpitaciones, mareos y síncope. A diferencia de la
taquicardia ventricular no mantenida los latidos persisten más de 30 segundos. Se
realiza diagnóstico diferencial con la taquicardia supraventricular mediante los
complejos QRS.

Torsades de pointes
Se trata de una taquicardia ventricular caracterizada por cambios en los complejos
QRS. Generalmente es breve, pero puede prolongarse hasta producir síncope o
degenerar a fibrilación ventricular y muerte súbita. Se desarrollan en pacientes con
prolongación del intervalo QT que puede ser producida por anomalías congénitas,
por fármacos y por trastornos electrolíticos.
Los fármacos que pueden producir estas arritmias son: fármacos antiarrítmicos
como la quinidina, procainamida, disopiramida, amiodarona y sotalol; fenotiazidas,
antidepresivos tricíclicos y eritromicina.

Fibrilación ventricular
Se trata de descargas ventriculares rápidas, desorganizadas e inefectivas, en
muchos casos como resultado de una reentrada que puede ser unifocal o
multifocal que provoca la ineficacia del corazón. Está generalmente asociada a
infarto agudo de miocardio, tirotoxicosis, enfermedad arterial coronaria y
cardiomiopatía. Los pacientes padecen hipotensión, pierden la conciencia en
pocos segundos y si no se trata se produce la muerte rápidamente.

Bradiarritmias
La bradicardia sinusal es a menudo producida por fármacos: bloqueadores beta,
digoxina, verapamilo, diltiazem, amiodarona. También se producen en personas
con hipotiroidismo y con enfermedades hepáticas avanzadas.
En estas bradiarritmias el pulso ronda los 45 latidos/min.

Bloqueo aurículoventricular
El primer grado se manifiesta con una prolongación del intervalo PR y no requiere
tratamiento. El segundo grado tampoco requiere tratamiento porque raramente
produce desarreglos hemodinámicos. El tercer grado del bloqueo generalmente
ocurre en el infarto agudo de miocardio y el tratamiento depende del lugar del
infarto. Se trataría de la utilización de marcapasos temporales o permanentes
según la situación clínica del paciente.
  A quién afecta.
Los fármacos antiarrítmicos suelen clasificarse en función de sus efectos
electrofisiológicos sobre el corazón por el sistema creado por Vaughan Williams.
Grupo I: Bloqueantes de canales de Na+.
Se subdividen en grupos a, b, c, en función de los cambios que provocan en la
curva de Weidman. Estas diferencias se deben a la velocidad de disociación del
canal (Tau, constante de asociación disociación droga-canal), lo que les confiere
características electrofisiológicas diferentes: para los Ia la Tau es intermedia, en
los Ib es corta (menor a 1 seg) y los fármacos del grupo Ic son los que poseen la
disociación más lenta. Los antiarrítmicos del grupo Ib poseen mayor afinidad por
los canales de Na+ cuando se encuentran en estado inactivo, mientras que los
otros grupos lo hacen sobre el canal en estado abierto.

Ia: enlentecen las fases 0 y 3 del potencial de acción. Deprimen la capacidad

de respuesta de la membrana, disminuyendo la pendiente de fase 0. Disminuyen
la excitabilidad aumentando el período refractario efectivo. Quinidina,
procainamida, disopiramida.

Quinidina: Junto con la Quinina, son alcaloides extraídos de la corteza de la quina.

Posee efectos antipiréticos, antipalúdicos, y vagolíticos. Es la droga patrón del
grupo Ia, pero ha caído en desuso por sus múltiples efectos adversos e
interacciones. Bloquea los canales de Na+, en el estado abierto del canal, con un
coeficiente Tau de disociación droga receptor intermedio (1 a 6 seg), reduciendo la
velocidad de ascenso de la fase 0. También bloquea canales de potasio
prolongando la fase 3, y puede dar lugar a la formación de postdespolarizaciones
tempranas y desarrollo de torsión de puntas. El efecto anticolinérgico explicaría
algunos mecanismos antiarrítmicos, y el bloqueo alfa adrenérgico sería
responsable de caída en la resistencia vascular periférica con hipotensión y
taquicardia refleja (“taquicardia paradojal de Luys”). Aumenta la frecuencia
cardíaca basal y la conducción aurículoventricular. Prolonga la DPA y el PRE, más
intensamente a frecuencias lentas. Por disminuir la excitabilidad y enlentecer la
conducción es capaz de evitar o interrumpir circuitos de reentrada. Tiene un efecto
inotrópico negativo que puede descompensar al paciente con insuficiencia
cardíaca. En el electrocardiograma se observa ensanchamiento del complejo QRS
y prolongación del intervalo QT.

Ib: Tienen un efecto prácticamente nulo sobre la fase 0. Aceleran la

velocidad de la fase 3. Aumentan el cociente PRE/DPA acortando la DPA.
Deprimen la excitabilidad. Para comprender el mecanismo de acción de los
fármacos del grupo Ib, se debe interpretar su acción en forma dinámica: en un
primer momento se unen al canal de sodio de una célula que ya se despolarizó, y
pasó el canal del estado abierto al estado inactivo. En ese momento se une el
antiarrítmico, y se disocia casi en forma inmediata. Este cambio provoca que se
pasen los canales hacia su estado cerrado en forma más rápida, y asociado a esto
provocan una salida intensa de potasio de fase 3. Con todos estos efectos, para el
siguiente ciclo, la célula parte de un potencial de membrana más electronegativo
(ya que se encuentra “hiperpolarizada”), y la repolarización es rápida,
disminuyendo el período refractario relativo (el período en el cual la célula es
excitable). Estos fármacos son utilizados en arritmias cuyos mecanismos incluyan
la reentrada a nivel ventricular. Lidocaína, fenitoína (difenilhidantoína), mexiletina.

Lidocaína: Es un anestésico local que por vía sistémica posee efectos

antiarrítmicos, siendo las dorga de elección para suprimir arritmias ventriculares en
el contexto del IAM y la cirugía cardíaca. Bloquea canales de sodio en estado
inactivo, con una cinética de recuperación ultrarrápida (tau menor a 1 seg). Posee
una cinética de comienzo y fin rápido, y no afecta al automatismo normal del nodo
sinusal. Inhibe formas normales y anormales de automatismo, así como
postdespolarizaciones precoces o tardías a nivel de las fibras de Purkinje. Ciertos
factores como un ph reducido, un aumento del K+ extracelular, o un potencial de
membrana disminuido (todo ello presente en situaciones de isquemia),
incrementan la capacidad de bloqueo del INa por parte de la lidocaína. Puede
transformar un bloqueo unidireccional en bidireccional durante la isquemia (efecto
homogeneizador), y así prevenir el desarrollo de mecanismos de reentrada a nivel
ventricular, como la FV. Tiene poco a nulo efecto en tejido auricular, sobre el
automatismo, y en vías accesorias. En dosis altas tiene un efecto depresor
miocárdico.

Ic: Enlentecen la fase 0 con más intensidad que el grupo Ia. Tienen mínimo
efecto sobre la fase 3 del potencial de acción. Son depresoras potentes de la
capacidad de respuesta de membrana, disminuyendo la velocidad de conducción,
y prolongando la DPA y el PRE. Flecainida, encainida, propafenona, moricizina.
Flecainida: Es la droga patrón del grupo. Tiene un gran efecto depresor en el canal
de Na+ rápido, y el canal de potasio Ikr disminuyendo la Vmáx, de manera dosis
dependiente. La disociación del fármaco del canal es muy lenta, con una Tau de
10 a 30 s (quinidina 4 a 8s, lidocaína 1s). Acorta la DPA en fibras de Purkinje pero
lo prolonga en el músculo ventricular, acciones que dependiendo de las
circunstancias pueden aumentar o reduce la heterogeneidad eléctrica, e inducir o
suprimir arritmias. Prolonga la conducción en todas las fibras cardíacas. Posee un
efecto depresor de la contractilidad importante, lo que restringe sus usos.
Encainida y Lorcainida son compuestos similares a la Flecainida. La encainida no
dreprime la función del miocardio. Propafenona: Bloquea la corriente rápida de
sodio en las fibras de Purkinje y en menor medida en el miocardio. Su constante
Tau de disociación es lenta. La propafenona disminuye la excitabilidad, y suprime
el automatismo espontáneo y la actividad desencadenada. Es débil bloqueador de
las corrientes de potasio Ik, y posee un débil bloqueo beta adrenérgico y bloqueo
de canales de calcio. Prolonga el PR y QRS. El intervalo QT se prolonga sólo en
función de la duración del QRS. Posee efecto inotrópico negativo. Disminuye el
gasto cardíaco y aumenta la resistencia periférica.

Grupo II: Betabloqueantes. Inhiben la acción de la adrenalina sobre el receptor

beta 1 miocárdico, deprimiendo el automatismo, la excitabilidad y la conducción.
Enlentecen la velocidad de despolarización de las células automáticas de los
nodos sinusal y AV. Además, disminuyen la excitabilidad de las células del
miocardio ventricular. Se describen en detalle en la sección betabloqueantes.

Grupo III: Enlentecen la fase 3 del potencial de acción. Comparten como

característica común el aumentar de manera importante el PRE por el bloqueo de
canales de potasio, disminuyendo la excitabilidad. Incluyen a la amiodarona, el
bretilio, el sotalol, así como moléculas más modernas como dofetilida, ibutilida,
dronedarona, y el vernakalant. Los fármacos del grupo III prolongan el PRE por el
bloqueo de canales de potasio (Ikr, Iks) responsables de la repolarización en la
fase 3 del potencial de acción. Son útiles en la reversión de arritmias por reentrada
como la fibrilación auricular. Sotalol: Es un bloqueante de canales de K+ (d-
Sotalol) y además bloqueante beta adrenérgico no selectivo sin actividad
simpaticomimética intrínseca ni efecto estabilizante de membranas (d,l-Sotalol).
Por el bloqueo de la corriente Ikr, prolonga la DPA y el PRE. Enlentece la
conducción a nivel del NS y NAV. Dofetilide: El efecto electrofisiológico único del
Dofetilide es el bloqueo del canal de potasio Ikr, responsable de una corriente
rectificadora tardía rápida durante la fase de repolarización, sobre todo en
aurículas. Prolonga la refractariedad sin retardar la conducción. Por este
mecanismo, dofetilide prolonga el intervalo QT, de manera dosis-dependiente. No
se observan otros cambios electrocardiográficos, así como ningún efecto
hemodinámico. Ibutilide es un derivado de uso parenteral que además bloquea
una corriente lenta interna de sodio. Vernakalant: Es un fármaco desarrollado
recientemente, que bloquea la corriente Ikr, y en menor medida la corriente ITO y
la corriente sódica. Se ha desarrollado como una alternativa para la reversión
rápida de la fibrilación auricular, en forma parenteral desde las salas de
emergencias, logrando una alta tasa de reversión. Dado que no se acumula, no
posee efectos electrofisiológicos en el seguimiento. Dronedarona: Es un derivado
de la amiodarona, con ciertas diferencias: es menos liposoluble y tiene vida media
más corta con menor tasa de interacciones y de efectos adversos (tampoco
presenta efectos tiroideos, ya que no tiene iodo en su molécula). Fue evaluada su
utilidad en pacientes con fibrilación auricular, pero en aquellos que tenían
disfunción del ventrículo izquierdo presentó un aumento de la mortalidad, por lo
que su uso se ha restringido a pacientes sin insuficiencia cardíaca.

Grupo IV: Bloqueantes cálcicos. Los bloqueantes de canales de calcio tipo L no

dihidropiridínicos, disminuyen la entrada lenta de Ca++ responsable de la fase 0
de fibras cálcicas, disminuyen la velocidad de conducción, aumentan el PRE y
disminuyen el automatismo. Enlentecen la velocidad de despolarización de las
células automáticas de los nodos sinusal y AV. Los más utilizados el verapamilo y
el diltiazem.

Otros antiarrítmicos no incluidos en la clasificación de Vaugham Williams:

Adenosina: La adenosina es un nucleósido endógeno con diversos efectos en el
organismo. Al unirse a sus receptores A1, produce apertura de canales de potasio,
hiperpolarizando el potencial de membrana de células auriculares y de los nodos
sinusal y AV (de modo similar a la acetilcolina). Mediante este mecanismo
disminuye la frecuencia cardíaca basal, así como la conducción a nivel
auriculoventricular, siendo efectiva para el tratamiento de arritmias
supraventriculares (reentradas en el nodo AV, taquicardia ortodrómica del
síndrome de Wolff Parkinson White). Digoxina: Ejerece un efecto antiarrítmico
fundamentalmente en forma refleja, por activación del sistema parasimpático,
enlenteciendo la velocidad de descarga del nodo sinusal y del nodo AV. Como
antiarrítmico su indicación principal es la reducción de la respuesta ventricular ante
taquiarritmias supraventriculares. Ivabradina: Es un fármaco diseñado
recientemente, que inhibe la corriente If (conductancia a sodio y potasio, “funny”)
del nódulo sinusal, por lo que reduce la frecuencia cardíaca a nivel sinusal sin
presentar efectos hemodinámicos. Se utiliza por vía oral con intervalo interdosis de
12 hs, y su utilidad es reducir la frecuencia cardíaca en pacientes con insuficiencia
cardíaca sistólica, y en pacientes con angina crónica estable. Podría ser útil

también en pacientes con taquicardia sinusal inapropiada.

Referencias:
Arritmia cardíaca - síntomas y causas - Mayo Clinic. (2023, 21 abril).
https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/heart-arrhythmia/symptoms-
causes/syc-20350668
Arritmia cardíaca: qué es, síntomas, tipos y tratamiento. CUN. (s. f.).
https://www.cun.es.
https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/arritmias-
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Tipos | NHLBI, NIH. (2022, 24 marzo). NHLBI, NIH.
https://www.nhlbi.nih.gov/es/salud/arritmias/tipos
The Texas Heart Institute. (2019, 20 noviembre). Antiarrítmicos | The Texas Heart
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Zaidel, E. (2018, 15 enero). Farmacología de los antiarrítmicos - 2o parte.
https://www.siacardio.com/academia/farmacologia/farmacologia-de-los-
antiarritmicos-2o-parte/