Tema V. Exploración física y semiología del sistema cardiovascular.

TERCER
AÑO
SEMANA: 9
Introducción
El electrocardiograma es el registro de la actividad eléctrica del corazón. Este
concepto es fundamental para ubicarlo entre los exámenes complementarios de la
semiología cardiovascular. Esta inferencia puede ser falaz, ya que un
electrocardiograma normal puede registrarse en un paciente con una enfermedad
cardiaca grave y viceversa.
Esta dicotomía surge porque la interpretación de los trazados se efectúa de acuerdo
con patrones que indican como deberían ser las cosas, por lo que los mismos son
guías y no leyes. Entonces podría preguntarse: ¿cómo reconocer si un paciente está
enfermo o no?
La salud y la enfermedad son polos de un amplio espectro de situaciones intermedias
en donde la variabilidad biológica impide o dificulta cuando deja de estar sano para
estar enfermo. La edad, el sexo, la estatura y el peso son variables que determinan
interpretaciones diferentes para un mismo trazado
Las alteraciones de las ondas, los segmentos e intervalos, la frecuencia cardiaca y el
eje eléctrico, permiten inferir el diagnóstico de alteraciones anatómicas
(agrandamientos e hipertrofias), eléctricas (trastornos de la conducción y arritmias) e
histológicas (isquemia y necrosis), por lo que la interpretación correcta de un EKG, en
ocasiones determina la instauración precoz de una terapéutica efectiva, que determina
la salvación de la vida de un paciente
ALTERACIONES DEL RITMO (ARRITMIAS)
• Un breve recuento de la formación y propagación de los impulsos eléctricos que
llevan la orden de contracción a las fibras miocárdicas inespecíficas, permitirá una
mejor comprensión de las arritmias cardiacas
• El nodo sinusal o sinoauricular de Keith y Flack, o más específicamente sus
células centrales, situado en la aurícula derecha cerca de la desembocadura de la vena
cava superior, gobierna la actividad del corazón, por lo que se le llama marcapaso o
marcapaso primario. Su acción es automática con una frecuencia promedio de 70
descargas/min. El ritmo cardiaco gobernado por este nodo se llama ritmo sinusal.

• El impulso eléctrico sinusal es conducido por tres vías intraauriculares, también

específicas: los haces internodales de James, que se dirigen hacia la zona que hoy se
conoce por el nombre de región de la unión, situada en la parte inferior de la aurícula
derecha, cerca del tabique interauricular, y más propiamente en el nodo atrioventricular
de Aschoff Tawara –porción más diferenciada de la mencionada región de la unión y
dotada de automatismo–, con una frecuencia de, aproximadamente, 50 descargas/min.

• Del haz internodal anterior se desprende el haz de Bachmann, el que se dirige

hacia la aurícula izquierda. El estímulo que ha atravesado la región de la unión llega
directamente al haz de His y de este pasa a las paredes de los ventrículos por un
sistema trifascicular
• Las ramificaciones muy subdivididas de este sistema trifascicular, penetran en el
espesor del músculo papilar anterior del ventrículo derecho y en el músculo papilar
anterior y en el posterior del ventrículo izquierdo, constituyendo la red terminal de
Purkinje.
• En condiciones normales el nodo sinusal es el que origina los estímulos y da
inicio así al ritmo sinusal. Si por cualquier motivo el nodo atrioventricular toma el
control, se inicia un ritmo nodal o de la unión.
En ocasiones los estímulos nacen por debajo del nodo A-V, en las ramas del haz de
His, y entonces dan lugar al ritmo idioventricular
Las arritmias pueden clasificarse en • Retardadas
A. Arritmias por trastorno en la • Bloqueos Auriculoventriculares.
formación del impulso eléctrico. • De primer grado
Normotópicas • De segundo grado: mobitz 1 y mobitz
2
• Taquicardia sinusal. • De tercer grado
• Bradicardia sinusal
• Arritmia sinusal • Aceleradas.
• Bloqueo sinoauricular • Bloqueos de rama.
• Paro sinusal • Bloqueos de arborización
• Marcapaso migratorio • AceleradasSíndrome de Wolff-
Parkinson-White
Heterotópicas • ARRITMIAS POR TRASTORNO EN
• Extrasístoles LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
• Taquicardias paroxísticas ELÉCTRICO
• Fibrilación auricular Flutter o aleteo • Las arritmias por trastorno en la
auricular formación del impulso eléctrico se dividen
• Ritmos de la unión en dos grandes grupos: normotópicas y
auriculoventricular heterotópicas, según la alteración se
originen respectivamente, en el nodo
B. Arritmias por trastorno en la sinusal o en un foco ectópico que se ha
conducción del impulso eléctrico: hecho más excitable

• ARRITMIAS NORMOTÓPICAS

• Taquicardia sinusal
• El estímulo sinusal se genera a una frecuencia exagerada (entre 100 y 150
latidos/min). La conducción y propagación del estímulo se realizan normalmente, por lo
que la morfología de las ondas del trazado es normal. La manifestación
electrocardiográfica característica es el acortamiento del espacio TP, que muestra la
precipitación con que se regenera el estímulo en el nodo sinusal; en ocasiones, el
espacio TP es inexistente, la onda P comienza antes de que la T del ciclo precedente
haya retornado a la línea isoeléctrica, y la onda P se registra montada sobre la T.
• En las taquicardias sinusales, el segmento ST puede estar ligeramente deprimido,
probablemente a causa de la aparición en dicho lugar, por la taquicardia, de la onda de
repolarización auricular o a isquemia relativa, por aumento de la demanda de oxígeno
miocárdico. La onda T puede aplanarse e incluso persistir así un tiempo después de la
desaparición de la taquicardia.
Semiodiagnóstico
• Taquicardias sinusales por aumento del tono simpático: taquicardias de esfuerzo
y taquicardias emotivas, hipertiroidismo. En algunas personas asténicas, el solo hecho
de levantarse determina una taquicardia ortostática.
• Taquicardias sinusales tóxicas: por atropina, que
inhibe el vago; por adrenalina, que estimula el simpático; o
por té, café, nicotina, nitritos, etc., y los estados febriles de
enfermedades toxiinfecciosas.
• En estados de shock o por hemorragias.
• En casos de enfermedades orgánicas del corazón: reumatismo cardiaco,
endocarditis, pericarditis, valvulopatías e insuficiencia cardiaca
Bradicardia sinusal.
• Es causada por una disminución del automatismo sinusal, reiterándose el
estímulo a intervalos de tiempo más prolongados que el normal.

• Criterios electrocardiográficos.

1. Prolongación del espacio diastólico TP.

2. Frecuencia entre 40 y 60 latidos/min.
3. El intervalo PR se alarga, pero habitualmente no pasa del límite máximo normal; de
0,20 s.
4. El intervalo QT se prolonga algo, pero dentro de los límites normales de acuerdo
con la frecuencia.
• Semiodiagnóstico

1. Bradicardia constitucional, de carácter hereditario en algunas familias.

2. Bradicardia del deportista.
3. Bradicardias por aumento del tono vagal, por irritación
del vago. Compresión del seno carotídeo, reflejo
oculocardiaco, aumento de la presión intracraneal (edema
cerebral, meningitis, tumor cerebral). También en estados
infecciosos (gripe, otros estados virales, fiebre tifoidea).
4. Bradicardias tóxicas. Impregnación o saturación digitálica, ictericia y sobredosis de
quinidina.
5. Bradicardias metabólicas. En el mixedema, el beriberi y la aterosclerosis

Arritmia sinusal
• En esta arritmia, el estímulo nace de manera normal en el nodo sinusal, pero no
se repite a intervalos fijos, sino asincrónicos, los que tienen un margen de variabilidad
superior a 0,12 s. Los períodos diastólicos o espacio TP son de distinta duración.
• Existen tres tipos de arritmia sinusal: la respiratoria, la simple y el síndrome
bradicardia-taquicardia.

• La arritmia respiratoria se produce por variaciones del tono vagal que son
condicionadas por la influencia del acto respiratorio. La frecuencia de los latidos se
acelera durante la inspiración por disminución del tono vagal y se retrasa con la
espiración. La apnea hace desaparecer la arritmia respiratoria.

• La arritmia simple está también condicionada a las variaciones del tono vagal,
pero es independiente de la influencia respiratoria. El ritmo se retarda cuando
predomina la acción vagal. Se distingue de la respiratoria en que la apnea no la hace
desaparecer, pero sí la inyección de atropina.
• El síndrome bradicardia-taquicardia también es independiente de la influencia
respiratoria y está condicionada por la isquemia del nodo sinusal, debido a esclerosis
de su arteria central y como expresión de aterosclerosis coronaria. También recibe el
nombre de nodo sinusal enfermo o
enfermedad del nódulo sinusal. Se
expresa en el electrocardiograma por
una bradicardia sinusal con súbitos
períodos de taquicardia sinusal, o
viceversa, independientes de la respiración.

• Semiodiagnóstico:
• La arritmia sinusal respiratoria es frecuente y constituye un fenómeno normal en
niños vagotónicos. En adultos sugiere una elevación del diafragma por trastornos
dispépticos, un estado postinfeccioso o un corazón senil.
• El síndrome bradicardia taquicardia es exclusivo de los corazones seniles con
cardiopatía isquémica aterosclerótica
Paro sinusal
• Consiste en la falta de generación de un estímulo dentro del ritmo sinusal. Se
atribuye a un reflejo vagotónico.
• En el electrocardiograma se caracteriza por la ausencia de un latido, lo que
origina una pausa diastólica prolongada, entre dos latidos normales. La duración de
esta pausa es, generalmente, un poco menor que la correspondiente a dos ciclos
normales. Si el paro sinusal se prolonga puede dar lugar a la muerte o a la aparición de
otros tipos de arritmia.
Marcapaso migratorio

Consiste en el cambio del sitio de partida del estímulo. Esta variación puede ser
pequeña y ocurrir solo dentro del mismo nodo sinusal o zonas vecinas de la aurícula; o
bien mayor, por trasladarse del nodo sinusal al auriculoventricular.
En el primer caso, o sea, cuando la variación es pequeña y el cambio se produce
dentro del mismo nodo sinusal, o de este a zonas atriales cercanas, el trazado exhibe
en una misma derivación, ondas P de formas variables en los diferentes complejos.

Las ondas P cambian poco de sentido, siempre todas son positivas, pues el vector
resultante de la activación auricular siempre se dirige desde arriba hacia abajo. Los
intervalos PR pueden variar ligeramente, pero siempre son superiores a 0,12 s.

En el segundo caso, cuando la variación es mayor y el cambio se produce del nodo

sinusal al auriculoventricular, el estímulo unas veces emerge por el nodo sinusal y otras
por el nodo auriculoventricular, lo que da lugar en este tipo de arritmia, a un
componente heterotópico.
Los criterios electrocardiográficos serán, por consiguiente:

1. Ondas P negativas, sobre todo en DII, DIII y AVF,

que alternarán con ondas P positivas variables.

2. Los intervalos PR de las ondas P negativas serán

de una duración menor que 0,12 s. Esta arritmia en
cualquiera de sus dos variedades está determinada por la acción del vago, por lo que
podrán presentarse en sujetos con alteraciones del tono vagal.

ARRITMIAS HETEROTÓPICAS
• Las arritmias heterotópicas pueden ser pasivas y activas.

• Las arritmias heterotópicas pasivas son las que aparecen cuando el nodo
sinusal, por algún motivo, cesa en la producción del estímulo, o bien, que el estímulo
por él generado se encuentra bloqueado; como consecuencia se origina un paro
cardiaco momentáneo, que se manifiesta en el electrocardiograma por una pausa
diastólica prolongada y que da lugar, bajo estas condiciones, a que otro centro
generador de estímulos se convierta en marcapaso, y se establece la arritmia como un
mecanismo fisiológico de seguridad.
Estas arritmias heterotópicas pasivas se caracterizan por el retraso con que aparecen
las contracciones, no solo el primer latido, separado del normal que lo antecede por
una pausa diastólica larga, sino todos los restantes, por ser la frecuencia generadora
de estímulos de este centro ectópico, o secundario, mucho menor.
• Las arritmias heterotópicas activas son las que se producen al experimentar un
centro inferior, un estado de excitabilidad anormal, que lo hace generar estímulos a una
frecuencia mucho más rápida que la del nodo sinusal, convirtiéndose de hecho, por
este mecanismo, en marcapaso. Si se limita a una sola contracción se produce una
extrasístole, pero de ser permanente se produce una taquicardia paroxística. Las
arritmias heterotópicas activas se caracterizan por la prematuridad y rapidez con que
aparecen las contracciones.
Extrasístoles
Son contracciones prematuras originadas en un foco ectópico. Pueden ser: auriculares,
nodales y ventriculares.
Las extrasístoles auriculares son contracciones prematuras originadas en la aurícula;
presentan los siguientes criterios electrocardiográficos.
1. Presencia de onda P, positiva si se originan en la porción alta de la aurícula, y
negativa si es en la baja.
2. El intervalo PR es de 0,12 s o superior.
3. El complejo QRS es del tipo supraventricular, de no tener conducción aberrante.
4. No existe pausa compensadora completa.
Las extrasístoles nodales son contracciones prematuras originadas en el nodo
auriculoventricular; presentan los siguientes criterios electrocardiográficos:
1. La onda P puede estar presente o no. Cuando lo está es del tipo retrógrado, negativo
en DII, DIII y AVF.
2. El intervalo PR, cuando existe, es menor que 0,12 s.
3. El complejo QRS es del tipo supraventricular.
4. En la gran mayoría de los casos hay pausa compensadora completa
• Las extrasístoles ventriculares son contracciones prematuras originadas en las
paredes ventriculares o en una de las ramas del haz del His. Son las más frecuentes,
se presentan con los siguientes criterios electrocardiográficos.
• 1. No están precedidas de ondas P, usualmente. Hay ocasiones en que es
posible observar sobre las extrasístoles la onda P normal y otras, muy raramente, una
onda P invertida.
• 2. No existe, por lo tanto, intervalo PR.
• 3. Complejos QRS aberrantes de tipo ventricular.
• 4. Ondas T oponentes y generalmente de gran voltaje.
• 5. Tienen pausa compensadora completa.
TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS
Pueden ser consideradas, en regla general, como la aparición ininterrumpida de
extrasístoles. Constituyen un ritmo heterotópico activo. La frecuencia cardiaca oscila en
estas arritmias entre 150, 200 o más latidos/min, aunque puede haber excepciones.
• Se clasifican en taquicardias paroxísticas supraventriculares (auriculares y
nodales) y taquicardias paroxísticas ventriculares.
Taquicardias paroxísticas supraventriculares

En este tipo de arritmia se produce una sucesión ininterrumpida de extrasístoles, bien

auriculares o nodales, adoptándose la denominación de supraventriculares, ya que es
muy difícil de diferenciar en este tipo de taquicardia, las auriculares de las nodales, y
mucho menos el sitio exacto del origen del estímulo dentro de la aurícula o de la región
del nodo auriculoventricular. Por ceder ambas taquicardias al mismo tratamiento, lo
importante es poder diagnosticar que la taquicardia paroxística es supraventricular, sin
esforzarnos –por lo
difícil que resulta– en precisar si es auricular o nodal
Criterios electrocardiográficos

1. Su frecuencia oscila entre 150 a 200 latidos/min, generalmente.

2. Tienen onda P, pero rara vez puede ser identificada.
3. Complejo QRS de tipo supraventricular con morfología y duración normales, aunque
a veces puede estar algo deformado por existir cierta conducción aberrante,
dificultando en estos casos el diagnóstico.
4. Ligero desnivel negativo del segmento ST, a veces con onda T negativa, por
cambios secundarios a la taquicardia o primarios por insuficiencia coronaria.

Otros criterios clínicos que ayudan a la interpretación electrocardiográfica de las

taquicardias paroxísticas supraventriculares, son:
1. Aparecen en forma de ataques esporádicos, de comienzo y final súbitos.
2. Obedecen a la ley del todo o nada, es decir, cuando se produce una maniobra de
excitación vagal desaparecen totalmente o se mantienen
Taquicardias paroxísticas ventriculares
Consisten en una sucesión ininterrumpida de extrasístoles ventriculares. No responden
a la ley del todo o nada, ni ceden a las maniobras de estimulación vagal.
Criterios electrocardiográficos
1. La frecuencia es alta, generalmente superior a 200 latidos/min.
2. Las ondas P se producen con frecuencia y morfología normales, pero usualmente no
pueden identificarse por coincidir con el complejo QRS aberrante.
De poder identificarlas, son independientes de QRS, pudiendo precederlo, seguirlo o
coincidir con él, como acabamos de señalar contribuyendo a deformarlo aún más.
3. Complejos QRS ventriculares aberrantes, anchos, deformados, con melladuras, con
ondas T oponentes.
Esta taquicardia puede conducir a la fibrilación ventricular que es un estado
premortem.
Semiodiagnóstico
Las taquicardias paroxísticas ventriculares se presentan en pacientes portadores de
cardiopatías orgánicas severas, con mal estado general, acompañadas de
complicaciones graves (edema agudo pulmonar).
En ocasiones, puede aparecer esta arritmia por la administración de digital
Fibrilación auricular
Consiste en una rápida e irregular despolarización parcelaria de las aurículas, que da
por resultado la producción de una serie de contracciones pequeñas y frecuentes, sin
que exista una sístole auricular efectiva, desde el punto de vista mecánico. La
frecuencia de estas pequeñas contracciones es superior a 400 impulsos/min y de cada
tres o cuatro de estos impulsos, el nodo auriculoventricular solo es capaz de responder
a uno, lo que origina la frecuencia ventricular variable, generalmente superior a los 100
latidos/min, pero pudiendo ser también inferior
• Criterios electrocardiográficos.

• 1. Ausencia de ondas P; se observa en la línea isoeléctrica una serie de

ondulaciones ligeras e irregulares de la línea de base, representantes de la pequeña
fuerza electromotriz producida por la despolarización parcelaria de las aurículas, son
las llamadas ondas f, que se aprecian mejor en las derivaciones DII, V1 y V2 .

• 2. Registro asincrónico de complejos QRS del tipo supraventricular, pero cuya

configuración puede variar ligeramente, dependiendo la aberración del mayor o menor
período refractario en que se encuentre la musculatura ventricular al dar entrada al
estímulo procedente de la aurícula. La fibrilación auricular puede ser rápida o lenta, de
acuerdo con la frecuencia ventricular
 Semiodiagnóstico:

1. Cardiopatía aterosclerótica.
2. Cardiopatía reumática.
3. Cardiopatía hipertensiva.
4. Cardiotirotoxicosis.
5. Insuficiencia cardiaca congestiva.
6. En sujetos aparentemente sanos (por lo regular paroxístico) sin antecedentes de
cardiopatía.

Flutter o aleteo auricular

• Con toda probabilidad se debe a un movimiento circular del estímulo que recorre
los alrededores de los orificios de las venas cavas, o bien a la existencia de un
marcapaso ectópico auricular de gran frecuencia.
• Los ventrículos pueden responder a cada estímulo auricular con un ritmo 1:1,
pero es más frecuente que lo hagan cada dos, tres o cuatro estímulos, obteniéndose
así ritmos 2:1; 3:1; 4:1, etcétera
Criterios electrocardiográficos
• 1. Ondas P de ritmo absolutamente regular, cuyas ramas ascendentes son
empinadas y las descendentes graduales; se producen a una gran frecuencia, 200 a
400/min, lo que hace que prácticamente no exista intervalo alguno isoeléctrico entre
estas ondas, llamadas ondas F, que le dan a la línea de base un aspecto característico
festoneado, en serrucho.
• 2. Complejos QRS del tipo supraventricular con una frecuencia regular,
generalmente entre 70 y 100 1atidos/min, aunque puede convertirse en irregular, al
existir un bloqueo auriculoventricular variable

• Semiodiagnóstico.

• 1. Enfermedad de las arterias

pulmonares.
• 2. Cor pulmonale.
• 3. Enfermedad valvular reumática.
• 4. Raramente inducido por la digital

ARRITMIAS POR TRASTORNO EN LA CONDUCCIÓN

DEL IMPULSO ELÉCTRICO
Bloqueos auriculoventriculares
En esta arritmia el trastorno de la conducción radica en que el paso de la onda de
excitación se dificulta o se impide a nivel del nodo auriculoventricular.
Se clasifican en tres tipos: de primero, segundo y tercer grados.
Bloqueo auriculoventricular de primer grado
Criterios electrocardiográficos.
1.Intervalo PR con una duración de 0,20 s o mayor.
  Se debe recordar que el intervalo PR varía mucho con la frecuencia cardiaca,
alargándose a medida que la frecuencia disminuye, pero generalmente un PR mayor
que 0,20 s es patológico, por baja que sea la frecuencia. En los casos de taquicardias,
deben consultarse las tablas de referencias.
Semiodiagnóstico
1. Causas funcionales: en atletas.
2. Causas orgánicas: afecciones degenerativas del miocardio, reumatismo articular
agudo, difteria.
3. Causas tóxicas: intoxicación digitálica
• Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
• Se ha clasificado en dos tipos: Mobitz I y Mobitz II.
• El bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I se caracteriza en el
electrocardiograma por.

• 1. Progresivo aumento de duración del intervalo PR (fenómeno de Wenckebach-

Luciani), que precede a un estímulo sinusal no conducido, es decir, una P que no es
seguida por un complejo QRS.
• 2. Después que no se conduce una onda P, el próximo intervalo PR es más corto,
igual al primero del ciclo anterior.
• El bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II se caracteriza
en el electrocardiograma por.

• 1. Intervalos PR constantes, antes de que no se conduzca, en forma inesperada

una onda P. Los latidos fallidos pueden presentarse en una forma regular,
expresándose en forma de quebrado, donde el numerador indica el número de ondas P
y el denominador el número de complejos QRS; ejemplo: de cada tres impulsos
auriculares solo uno conduce al ventrículo (3:1); de cada cuatro, tres no se conducen al
ventrículo (4:1), etcétera.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II

• Bloqueo auriculoventricular de tercer grado (completo)

• El estímulo originado en la aurícula no puede atravesar el nodo auriculoventricular
y los ventrículos tienen que latir con ritmo propio, estableciéndose un ritmo pasivo, de la
región de la unión o indioventricular.
• Criterios electrocardiográficos
• Criterios electrocardiográficos

• 1. Las distancias P-P son iguales entre sí y distintas a las de los complejos QRS,
que a su vez guardan entre sí la misma distancia.
• 2. La frecuencia auricular es mucho mayor, aproximadamente el doble de la
frecuencia ventricular que varía entre 32 y 55/min y depende del sitio del marcapaso
subsidiario distal, mientras más bajo, la frecuencia es menor.
• 3. No hay, por tanto, un intervalo PR, es decir, una relación entre las ondas P y el
complejo QRS, la onda P puede caer antes, después o coincidir con el complejo QRS y
dar la impresión al observar el trazado de un PR muy variable.
• 4. La morfología del complejo QRS variará con el sitio de implantación del foco
ectópico.

• Semiodiagnóstico
• Estos trastornos del ritmo (bloqueos auriculoven triculares) se observan en
pacientes portadores de proceso degenerativo difuso del miocardio
Arritmias aceleradas
• En este tipo de arritmias por trastorno en la conducción del impulso eléctrico nos
referiremos al síndrome de Wolff-Parkinson-White (W-P-W) o de la preexcitación.
• El estímulo sinusal alcanza a un ventrículo por una vía anómala, por la cual el
estímulo se propaga rápidamente hasta el otro ventrículo, al no tener que atravesar el
nodo auriculoventricular, que lo demora por su gran período refractario. Una vez que el
estímulo alcanza al ventrículo en forma rápida, se propaga lentamente, sobre todo en
los primeros momentos, debido a que lo invade por una zona desprovista de tejido
específico para la conducción.
• Criterios electrocardiográficos
• 1. PR corto, de menos de 0,12 s de duración, prácticamente no existe segmento
PR observándose la onda P seguida del complejo QRS .
. 2. Complejos QRS de duración prolongada, de 0,12 s o mayor. Presencia de onda
delta: enlentecimiento o muesca redondeada al inicio de QRS.
• Existen dos variedades del síndrome W-P W:
• 1. Tipo A, las ondas R son anormalmente altas en todas las derivaciones
precordiales.
• 2. Tipo B, el más frecuente, con los QRS de derivaciones sobre el precordio
derecho predominantemente negativos.
• Semiodiagnóstico
• 1. Frecuente en personas jóvenes, que padecen de ataques de taquicardias
ectópicas.
• 2. Anomalía de Ebstein.
• 3. Cardiosclerosis.
• 4. En algunos casos de fibroelastosis endocárdica.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White

ALTERACIONES DEL QRS EN ANCHURA

• BLOQUEOS DE UNA RAMA
• Concepto
• Significa una interrupción o retraso del paso del estímulo eléctrico por una de las
ramas del haz de His. La interrupción del estímulo se produce no solo por una lesión
localizada a nivel de una de las ramas, sino también por lesiones suficientemente
extensas de las ramificaciones hisianas, de la red de Purkinje o del propio músculo en
sí
Criterios electrocardiográficos
1. Intervalo PR constante y de una duración mayor que 0,12 s.
2. Complejos QRS anchos, de una duración igual o superior a 0,12 s y con trastornos
de la conducción intraventricular (aberrante) representados por melladuras y
empastamientos en su porción media o terminal. El concepto de duración de QRS ha
perdido valor para el diagnóstico de bloqueo frente al concepto morfológico, pues
existen bloqueos verdaderos con morfología típica en que la duración de QRS está
retrasada solo en mínima fracción de tiempo (en los bloqueos incompletos).
3. Alteraciones de repolarización, que consisten en un desnivel negativo del segmento
ST, con convexidad superior y ondas T negativas y asimétricas, en las derivaciones
que enfrentan al ventrículo que tiene la rama bloqueada.
Clasificación
• Los bloqueos de rama pueden ser: transitorios, como expresión de una afección
aguda (tromboembolismo pulmonar e infarto cardiaco); intermitentes, propios de las
extrasístoles (contracciones prematuras supraventriculares o auriculares) y de las
taquiarritmias (fibrilación y aleteo o flutter auricular); y permanentes, por interrupción
fisiopatológica de una de las ramas del haz de His (cardioangiosclerosis, infarto y
traumatismo).
• De los bloqueos de rama, solo estudiaremos:
– Bloqueo completo de rama derecha (BCRD).
– Bloqueo completo de rama izquierda (BCRI).
– Hemibloqueos o bloqueos fasciculares.

BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA (BCRD)

Criterios electrocardiográficos.
1. Complejos QRS. Duración igual o mayor que 0,12 s.
2. Complejo RSR’ en V1 , V2 y V3 (con aspecto de M).
3. Morfología. Ondas S tardías y empastadas en DI, DII, aVL, V5 y V6, como imagen
reciprocal o en espejo. R tardía en aVR.
4. Eje eléctrico de QRS. Puede estar dentro de límites normales, o sea, entre –30° y
+90°, aunque a veces puede estar también desviado a la izquierda o a la derecha si el
bloqueo se asocia a otras alteraciones
• Semiodiagnóstico.

1. El BCRD puede ser observado tanto

en enfermedades del ventrículo derecho
como del ventrículo izquierdo.
2. A veces se asocia principalmente a
enfermedades coronarias, miocardiopatías y miocarditis.
3. En la comunicación interauricular (CIA) puede ser expresión de sobrecarga diastólica
del ventrículo derecho.
4. Puede encontrarse en individuos sin enfermedad cardiaca.

BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA (BCRI)

Criterios electrocardiográficos.
A. En derivaciones precordiales.
Complejos QRS anchos: 0,12 s o más de duración, conformados por ondas R melladas
en V5 y V6 ; ST oponente (desplazado negativamente), ondas T negativas.
También pueden observarse dos tipos de alteraciones en las precordiales derechas,
como imagen reciprocal o en espejo: QS mellada de V1 a V4, con ST elevado y onda T
positiva, o complejo rS en las primeras precordiales, de V1 a V3. Ambos tipos con ST
elevado y ondas T positivas, asimétricas.
B. En derivaciones estándares, QRS anchos, de 0,12 s o más de duración.
En DI:
1. R mellada sin q ni s.
2. ST desplazado hacia abajo y recto, formando cuerpo con la onda T, que es negativa
asimétrica.
En DIII se observa la imagen en espejo de DI:
1. S o QS mellados.
2. Puede haber pequeña onda r inicial (complejo rS).
3. ST desplazado hacia arriba.
4. T positiva, asimétrica.
C. En derivaciones unipolares de miembros.
1. En aVL, R ancha y mellada, puede aparecer una pequeña q. Segmento ST
desplazado hacia abajo con onda T negativa asimétrica (patrón casi igual que en DI).
2. En aVF se observa la imagen en espejo de aVL. S o QS profundas y melladas con
ST elevado y onda T positiva asimétrica.
3. En aVR casi siempre el QRS es negativo.
Semiodiagnóstico.

1. Cardiopatía isquémica.
2. Cardiopatía hipertensiva, con
crecimiento ventricular
izquierdo previo.
3. Miocardiopatías primarias y
secundarias infecciosas.
4. En el curso de insuficiencia aórtica luética.

HEMIBLOQUEOS O BLOQUEOS FASCICULARES

Concepto
Por ser la rama derecha y la división anterior de la rama izquierda del has de His las
más vulnerables, sus lesiones o alteraciones son las que con más frecuencia ocasionan
bloqueos fasciculares.
Clasificación.
Los bloqueos fasciculares que pueden producirse son:
a) Bloqueos de un fascículo:
– Bloqueo fascicular izquierdo anterior.
– Bloqueo fascicular izquierdo posterior.
b) Bloqueos bifasciculares:
– Bloqueo de rama derecha con bloqueo fascicular izquierdo anterior.
– Bloqueo de rama derecha con bloqueo fascicular
izquierdo posterior.
– Bloqueo incompleto de rama izquierda con bloqueo
fascicular izquierdo anterior.
– Bloqueo incompleto de rama izquierda con bloqueo
fascicular izquierdo posterior
c) Bloqueos trifasciculares.
BLOQUEO FASCICULAR IZQUIERDO ANTERIOR
También llamado bloqueo divisional anterior o hemibloqueo anterior izquierdo.

Criterios electrocardiográficos.

1. Eje eléctrico de QRS entre –30° y –90°

2. Morfología q-I, S-III.
3. Duración del complejo QRS hasta 0,10 s.
Antes del conocimiento de los bloqueos fasciculares, estos trazados eran considerados
como normales con desviación axial izquierda.
 
Semiodiagnóstico.

1. Síndrome anginoso, confirmándose la

insuficiencia coronaria, además de indicar
cuál de las coronarias es la dañada: la
descendente anterior, rama de la coronaria
izquierda.
2. Pacientes portadores de sobrecarga diastólica o de volumen del ventrículo izquierdo,
en afectados de enfermedades aórticas.

Vbloqueo de rama derecha con bloqueo fascicular izquierdo anterior.

• Criterios electrocardiográficos
• 1. Eje eléctrico de QRS a la izquierda entre –30° y –180°.
• 2. Morfología q-I, S-III.
• 3. S tardía en DI, aVL, V5 y V6.
• 4. Complejo rsR’ en V1.
• 5. Duración de QRS entre 0,10 y 0,12 s, en bloqueo incompleto de rama derecha
e igual o mayor que 0,12 s en bloqueo completo de la misma rama.
• Semiodiagnóstico.
• 1. Cardiopatías congénitas: atrioventriculares comunis y ostium primum.
• 2. Cardiopatías adquiridas: miocarditis diftérica, valvulopatía aórtica, infarto septal
o anterolateral, miocardiopatías primarias y procesos esclerodegenerativos del sistema
de conducción en ancianos.

• Bloqueo trifascicular.

• Su diagnóstico se sospecha en el electrocardiograma clásico, de forma indirecta,

por la presencia de un bloqueo bifascicular con un intervalo PR prolongado, como
expresión de bloqueo auriculoventricular de primer grado. El diagnóstico directo se
realiza a través de un electrocardiograma del has de Hiz (hisiograma).

PRESENCIA DE Q PATOLÓGICA NECROSIS MIOCÁRDICA

Los criterios de onda Q patológica por necrosis miocárdica son:
1. Onda Q de más de 0,03 s de duración.
2. Onda Q de una profundidad mayor que 30 % de la altura de R o del 25 % de todo el
QRS.
3. Presencia de ondas QS. Si están en las derivaciones precordiales derechas (V1 ,
V2 , y a veces V3 ), debe haber ausencia de bloqueo completo de rama izquierda.
Algunos casos de hipertrofia ventricular izquierda, o los bloqueos de rama izquierda,
pueden prestarse a confusión con un infarto anteroseptal. En esos casos mencionados
se acompañan de onda T positiva.
4. La melladura de la onda QS que aparece en las precordiales derechas, sobre todo, si
es una melladura en su rama ascendente, y producida más allá de 0,05 s después de
iniciado el complejo, también se considera un signo de necrosis miocárdica (signo de
Cabrera y Friendland).

El diagnóstico topográfico o de localización permite precisar la cara o pared en que

asienta el infarto (en este caso el registro de la onda Q de necrosis), al cual podemos
localizar fundamentalmente en cuatro proyecciones:
– De cara anterior.
– De cara posterior o diafragmática.
– Septal (anteroseptal o posteroseptal).
– De cara lateral izquierda.
Para realizar el diagnóstico topográfico del infarto es necesario conocer las regiones de
la superficie epicárdica que explora cada electrodo.
La derivación DII, así como las derivaciones DIII y aVF, enfrentan la pared
diafragmática o posteroinferior del corazón. De esta manera, una Q patológica en estas
derivaciones significa una necrosis diafragmática o posteroinferior.

Las derivaciones que enfrentan la pared lateral del ventrículo izquierdo son aVL, DI y
V6 .
La derivación DI enfrenta la parte baja de la pared lateral, en un plano frontal y V6 en
el plano transversal, mientras que aVL enfrenta la parte lateral más alta de dicho
ventrículo.

Así, una onda Q patológica en estas derivaciones significa una necrosis lateral alta, en
la última, y necrosis lateral en las dos primeras
• V3 enfrenta el tabique por su parte anterior. Una Q patológica en V3 significa
necrosis septal. Si la Q patológica aparece en las derivaciones V1 , V 2 y V3 , que
enfrenta el tabique, así como la cara anterior del corazón, la necrosis será anteroseptal.
• Las derivaciones V4 , V5 y V6 enfrentan la pared anterolateral del ventrículo
izquierdo, por lo que la presencia de una Q de necrosis en ellas significará una necrosis
anterolateral.
• Cuando el infarto del miocardio no es antiguo presenta otras alteraciones
electrocardiográficas, además de la Q de necrosis, en las mismas derivaciones donde
esta se encuentra, lo que permite evaluar el estadio evolutivo del infarto y su
diagnóstico topográfico, como se verá más adelante.
ONDA Q DE SOBRECARGA DIASTÓLICA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
Como se expresó en el análisis de las sobrecargas, la observación de una onda Q
profunda en V5 y V6 en presencia de crecimiento ventricular izquierdo, sin
alteraciones negativas del ST y T, es un elemento sugestivo de sobrecarga diastólica
del ventrículo izquierdo y no de necrosis miocárdica.
ALTERACIONES DEL ST Y DE LA ONDA T.
ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR

Las alteraciones primarias de la repolarización ventricular (ST-T) se deben en su gran

mayoría a isquemia miocárdica. Como estas alteraciones varían y se acompañan o no
de otras, según el tipo de isquemia producido, consideramos oportuno explicar los tipos
clásicos de cardiopatías isquémicas dolorosas, con los trastornos electrocardiográficos
asociados a cada una de ellas.
CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS.

Concepto
Se deben a un déficit de la cantidad de sangre por una interrupción brusca del flujo
coronario, o también a un déficit de oxígeno, que puede ser transitorio o persistente.
Cuando cualquiera de estas condiciones persiste, se producen modificaciones en las
células y en las estructuras del corazón que pasan por varias etapas sucesivas de
acuerdo con el tiempo transcurrido.

Cuando la isquemia o anoxia es transitoria, el cuadro clínico es el del angor pectoris o

angina de pecho; cuando se prolonga aparece el infarto del miocardio (infarto cardiaco).

Revisaremos la insuficiencia coronaria aguda, transitoria y permanente, y la

insuficiencia coronaria crónica.
Clasificación
A. Insuficiencia coronaria aguda transitoria.
– Angina típica: Heberden.
– Angina atípica o angina variante: Prinzmetal.
– Isquemia subendocárdica.
B. Insuficiencia coronaria aguda permanente.
– Infarto del miocardio.
C. Insuficiencia coronaria crónica.
Insuficiencia coronaria aguda transitoria
Criterios electrocardiográficos.

Los signos isquémicos son: 2. Si a la isquemia se añade un componente

1. Ondas T aplanadas o invertidas en
aquellas derivaciones que enfrenten o
capten los potenciales de la superficie
epicárdica de la zona isquémica.
de lesión, los complejos, aparte de
presentar la inversión de T, mostrarán un
ligero desnivel positivo del segmento ST.
3. Imagen en espejo, en aquellas
derivaciones que enfrenten o capten los
potenciales de la zona opuesta a la
zona isquémica.
Las manifestaciones isquémicas de la
angina de pecho, según su localización se
pueden clasificar en:
– Isquemia de cara anterior.
– Isquemia de cara posterior.
– Isquemia subendocárdica.

ANGINA TÍPICA: HEBERDEN. Segmento ST desplazado negativamente (hacia abajo)

en las precordiales V4 , V5 y V6 , con T positiva. En aVR, ST elevado con T negativa.
Los signos de isquemia pueden estar dados también por T aplanadas o invertidas y con
ligero desnivel positivo de ST en las derivaciones que enfrentan el área del ventrículo
afectado, dependiente de su localización en el espesor de la pared del ventrículo con
imágenes en espejo en las derivaciones oponentes a la zona isquémica.
Estos signos de isquemia no tienen que aparecer en todas las derivaciones, pues
dependen de la mayor o menor extensión de la misma.
ANGINA ATÍPICA O ANGINA VARIANTE: PRINZMETAL.
El dolor lo experimenta el paciente en reposo, y los criterios electrocardiográficos se
caracterizan por: ondas monofásicas en DII, DIII y aVF; el trazado retorna a la
normalidad en horas o días. Como se puede apreciar, la localización de estas
alteraciones corresponden a zonas de la cara inferior o diafragmática del corazón
irrigado por la coronaria derecha.
Señalamos que constituye un hecho de extrema importancia en el diagnóstico
electrocardiográfico de la angina de pecho, cualquiera que sea su tipo, la aparición de
los signos electrocardiográficos que solo se presentan durante la crisis y regresan a las
características previas del trazado, después del reposo
ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA.

Se caracteriza por signos de isquemia en aVR, que es la derivación que enfrenta la

superficie endocárdica del corazón. La imagen en espejo varía según la localización de
la isquemia, pero sobre todo, en las derivaciones V4 , V5 y V6 .
Debemos recordar que la derivación aVR normalmente presenta una onda T
invertida, por lo que para sospechar la existencia de una isquemia subendocárdica esta
T invertida deberá acompañarse de un desnivel positivo del segmento ST, así como
tener una morfología coronaria (simétrica). La presencia de imagen en espejo, tiene en
este caso mucho valor.
• INSUFICIENCIA CORONARIA AGUDA PERMANENTE. INFARTO DEL
MIOCARDIO.

Los infartos ocurren casi siempre en el ventrículo izquierdo. Si se presentan en la cara

lateral del ventrículo derecho, lo que es raro, son imposibles de diagnosticar por el
electrocardiograma.
El electrocardiograma del infarto del miocardio permite realizar tres tipos de
diagnósticos:
– Diagnóstico positivo.
– Diagnóstico topográfico o de localización.
– Diagnóstico evolutivo.
El diagnóstico positivo se hace al observar en el electrocardiograma signos evidentes
de infarto.
Estos son:
1. Onda Q patológica (necrosis).
2. Desplazamiento positivo del segmento ST (lesión).
3. Onda T invertida (isquemia).
• Estos signos de infarto aparecen en las derivaciones que recogen o captan los
potenciales de la zona infartada y dan una morfología típica al trazado.
• En las derivaciones que enfrentan la zona opuesta a la lesión, aparece la llamada
imagen en espejo, la que consta de:
• 1. Ondas R altas (a veces).
• 2. Desplazamiento negativo del segmento ST.
• 3. Ondas T positivas altas.
Si bien la necrosis es un estadio ulterior que sigue a la isquemia, la onda Q patológica
habitualmente se presenta dentro de las primeras horas en el caso de infarto. En
aquellos casos en que aún no se encuentra presente, las marcadas alteraciones del
segmento ST y la onda T, unidas a las manifestaciones clínicas permitirán sospechar el
diagnóstico.
En cuanto a su extensión en el grosor de la cara o pared, los infartos pueden ser:
1. Subendocárdicos.
2. Intramurales.
3. Transmurales.
4. Subepicárdicos.
INFARTOS ANTERIORES
• Anteroseptal
• Anterolateral
• Anterior extenso
• Infartos anteriores. Son causados por la obstrucción de la arteria coronaria
izquierda o una de sus ramas, la descendente anterior o la circunfleja. Afectan al
ventrículo izquierdo en sus caras anterior y lateral, y en muy poca cuantía a la cara
anterior del ventrículo derecho; por estar la porción anterosuperior del tabique irrigada
por la coronaria izquierda, este puede infartarse también por la oclusión de esta
coronaria.
Anteroseptal: se localiza en la cara anterior del corazón en la zona situada en las
inmediaciones del tabique y se extiende
aproximadamente sobre la cara anterior de los
ventrículos derecho e izquierdo, así como sobre
la porción anterosuperior del tabique. Los signos
electrocardiográficos de infarto, descritos en el
diagnóstico positivo de infarto, aparecerán en
las derivaciones V2 v3 v4. la derivacion v1 puede estar también alterada. Las
derivaciones V5 y V6 aparecen normales. Las derivaciones de miembro no van a
presentar alteraciones, quizás solo una T aplanada en DI

Anterolateral: la pared anterior y la pared lateral del ventrículo izquierdo son las
afectadas; la porción anterior del tabique se mantiene intacta. Los signos de infarto
aparecen, con preferencia, en las derivaciones precordiales izquierdas V5 y V6 y se
extienden generalmente a la zona de transición V3 y V4 y también aparecen en las
Infa rto a nte rola te ra l
derivaciones de miembro DI y aVL.
(e n D I, D III, V 3 , V 4 y V 5 ) .
Anterior extenso: puede considerarse como la suma de los dos anteriores. Los signos
de infarto aparecerán en todas las derivaciones precordiales, desde V1 hasta V6. La
extensión hacia la pared lateral del ventrículo izquierdo hace que dichos signos se
manifiesten también en DI y aVL.
• Anterior extenso: puede considerarse como la suma de los dos anteriores. Los
signos de infarto aparecerán en todas las derivaciones precordiales, desde V1 hasta
V6. La extensión hacia la pared lateral del ventrículo izquierdo hace que dichos signos
se manifiesten también en DI y aVL.

• Infartos posteriores. Se deben a la

Infa rto la te ra l, a nteroba s a l (en D I y V 6 ).

oclusión de la arteria coronaria derecha, que

irriga, en gran parte, la cara posterior del
corazón, el resto de la cual es irrigada por la
rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda.
En estos infartos se producen con mucha frecuencia trastornos del ritmo como:
bradicardias intensas, distintos grados de bloqueo auriculoventricular, etc., por ser la
coronaria derecha de la cual depende fundamentalmente la irrigación de gran parte del
sistema de conducción del corazón, principalmente los nodos sinusal y
auriculoventricular. Este hecho hace que estos infartos sean de un pronóstico
reservado
Posteroinferior: el infarto abarca una porción de la pared posterior del ventrículo
izquierdo. Los signos de infarto aparecerán en las derivaciones DII, DIII y aVF, y la
imagen en espejo se recoge en algunas de las derivaciones precordiales.
In fa r to p o s te r o i n fe r i o r ( e n D II,
D III y a V F ; im a g e n e n e s p e jo e n D I, V y V 4 ).

• Posterolateral: se debe a la
3

oclusión de la arteria circunfleja,

y se extiende hasta la pared
lateral del ventrículo izquierdo.
Los signos de infarto aparecen
en las derivaciones DII, DIII, aVF, V5 y V6.
Posterosuperior: es por lo general, pequeño, y no se detecta en las derivaciones
clásicas del electrocardiograma; aparece tan solo en derivaciones esofágicas, que no
se realizan de ordinario. Sin embargo, puede verse la imagen reciprocal o en espejo, en
la cara anterior, en las derivaciones precordiales V1 y v2.
EKG. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
ISQUEMIA

NECROSIS.
SINDROME DE WOLFF_ PARQUISON _WHITE(WPW)

BLOQUEO DE RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIZ

BLOQUEO DE LA RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS

ARRITMIAS SINUSAL

TAQUICARDIA SINUSAL
ARRITMIAS AURICULARES

EXTRASISTOLE AURICULAR .EN LA TIRA DE RITMO (II) SE OBSERBAN DOS

LATIDOS ADELANTADOS PRECEDIDOS DE LA ONDA P. EN LAS
PRECORDIALES DERECHAS HAY UN LATIDO ADELANTADO CON
MORFOLOGIA DE BLOQUEO DE RAMA DERECHA (ABRRANCIA)