DIABETES MELLITUS TIPO 1

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
 DIABETES INFANTIL
• Diabetes Mellitus (DM):
• Grupo de enfermedades metabólicas caracterizado por
hiperglucemia como resultado del defecto en la secreción
y/o acción de la insulina.
• Constituye una de las enfermedades crónicas más
frecuentes en la infancia.
• Prevalencia de 1,7 individuos afectados por 1.000
habitantes menores de 20 años de edad.
 DIABETES INFANTIL
• Diabetes Mellitus (DM):
• Dos tipos principales:
• Diabetes tipo 1: producida por la destrucción de la célula pancreática
que provoca un déficit absoluto de insulina. El tipo más frecuente.
Susceptibilidad genética, asociada al sistema HLA, + factores
ambientales (virus, dieta, toxinas) que modificarían la patogénesis de
la enfermedad, dando lugar a una respuesta autoinmune que destruye
las células de los islotes pancreáticos, disminuyendo de forma
progresiva la capacidad de secretar insulina.
• Diabetes tipo 2: producida por insulinorresistencia por déficit relativo
de insulina o defecto secretor.
DIABETES TIPO 1
 Déficit de Insulina
Estrés, infección, aplicación
insuficiente de insulina

Glucagón,
Hormonas catecolaminas,
Contrareguladoras cortisol y GH

Gluconeogénesis
Proteólisis
Glucogenesis
Síntesis de la lipólisis
Utilización de la
proteica
glucosa

Ácidos grasos
Hiperglicemia
al hígado

de la
Glucosuria
cetogénesis

Poliuria
Cetonuria
Osmótica

Deshidratación

Alteración de
Hiperosmolaridad la función Acidosis
renal
DIABETES TIPO 1
 DIABETES TIPO 1

Factores genéticos
80-85% pacientes sin antecedentes familiares Diabetes Tipo I.
Riesgo incrementa de 1 : 300 a 1 : 20 en parientes de primer
grado.
Cromosoma 6p21: genes que codifican para los Antígenos
Leucocitarios Humanos clase II (loci HLA-DR y DQ).
 Cadenas DQA1 y DQB1 factor de riesgo hasta 40% de pacientes con DM1.
DIABETES TIPO 1
Factores ambientales

Infecciones virales: mimetismo molecular.

 Antígeno celular descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) tiene secuencia
peptídica similar a la proteína P2-C del virus Coxsackie B.
 Rubeola.
Formulas lácteas a temprana edad
 DIABETES TIPO 1

Marcadores de inmunidad.
Uno o más de estos esta positivos en el 85-90% casos.
Pacientes propensos al desarrollo de: enfermedad de
Graves, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison,
vitíligo y anemia perniciosa.

ANTICUERPOS
Anti-insulina IAA
Anti-descarboxilasa del acido glutámico GAD/GAD65
Anti-fosfatasa de tirosina IA-2 y IA-2B IA-2 o ICA 512
 DIABETES TIPO 1
TRATAMIENTO
Objetivos.
 Crecimiento físico y emocional adecuado.
 Reducir síntomas y complicaciones.

Alimentación y educación.
Plan de ejercicio.
Medicamentos.
 DM 1: insulina.
 DIABETES TIPO 1
TRATAMIENTO
Alimentación: 1000 kcal de base + 100 kcal por año de
edad del paciente.
 Total de kcal fraccionado en quintos.
50% CH, 25-30% grasas, 20-25% proteínas.

Insulina.
–Niños < 5 años: 0.6-0.8 UI/kg/día.
–Niños 5-11 años: 0.75-0.9 UI/kg/día.
–12- 18 años: 0.8-1.5 UI/kg/día
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 CETOACIDOSIS DIABÉTICA

DEFINICIÓN
• La cetoacidosis diabética (CAD) es una descompensación
metabólica de la diabetes, que se produce como
consecuencia de un déficit absoluto o relativo de la insulina.
• Constituye una de las complicaciones agudas de la diabetes
con mayor mortalidad
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia en Europa y América del Norte varía entre el 15 y el
67%.
• La CAD como diagnóstico de inicio de diabetes mellitus tipo 1
(DM1) es más común en niños menores de 5 años, y niños sin un
familiar de primer grado con DM1.
• En Estados Unidos la tasa de mortalidad es del 0,15%; del 0,18%
en Canadá y el 0,31% en Gran Bretaña.
• En países subdesarrollados el riesgo de morir por CAD es mayor, y
los niños pueden fallecer incluso antes de recibir tratamiento
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
ETIOLOGÍA
Las causas de CAD se pueden deber a 2 factores:
 Déficit absoluto de insulina
 Debut diabético
 Omisión de la administración de insulina
 Aumento de las necesidades de insulina
 Situaciones de estrés: Infecciones, traumatismos, problemas
psicosociales
 Uso de medicamentos hiperglucemiantes
 Transgresiones dietéticas
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Criterios Diagnósticos
La cetoacidosis diabética se caracteriza por:
 Hiperglucemia >200 mg/dl u 11 mmol/L.
 Glucosuria >300 mg/dl.
 Cetonemia y/o cetonuria
 Acidosis pH<7.3 o bicarbonato <15 mmol/L.
 Deshidratación y pérdida de electrolitos.
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN LEVE MODERADA SEVERA

Glucemia >250 >250 >250

pH arterial 7.2 – 7.3 7.1 – 7.2 <7.1

Bicarbonato 10 – 15 5 – 10 <5

Cetonemia + + +

Cetonuria + + +

Osmolaridad Variable Variable Variable

Anion gap >10 >12 >12

Alteración del sensorio Alerta Alerta/Somnoliento Estupor/coma

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• Polidipsia, poliuria, • Sed, taquicardia,
pérdida de peso, hipotensión,
astenia y dolor perfusión
abdominal disminuida, choque

Hiperglu- Deshidra-
cemia tación

Catabolis-
Acidosis mo graso
•Resp Kussmaul •Acidosis
•Somnolencia, coma
•Aliento cetónico, vómitos, íleo,
•Pérdida de
dolor abdominal. peso
•Contractilidad miocárdica
disminuida
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
LABORATORIOS
 Hiperglucemia igual o mayor a 200 mg/dl.
 Hipertrigliceridemia
 Cetonemia (beta hidroxibutírico).
 Hiponatremia.
 Hipokalemia, hiperkalemia. Arritmias.
 Acidosis metabólica (pH <7.30 y/o bicarbonato < 15 mEq/L)
 Urea normal o elevada.
 Leucocitosis, con linfopenia y eosinopenia.
 Hematocrito elevado.
 Osmolaridad aumentada.
 Examen de Orina: glucosuria y cuerpos cetónicos.
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Diagnósticos Diferenciales
Abdomen agudo: apendicitis.
Enuresis secundaria: infección urinaria, malformaciones congénitas,
ERC.
Síndrome de dificultad respiratoria.
Síndrome encefálico.
Intoxicaciones.
Cetoacidosis alcohólica.
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Criterios De Internación
Coma cetoacidótico.
Cetoacidosis con mala tolerancia.
Menores de 2 años.
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TRATAMIENTO
Objetivos
Restaurar el volumen circulante.
Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico.
Corregir la cetosis y la hiperglucemia.
Prevenir las complicaciones derivadas del tratamiento.
Identificar y tratar factores precipitantes.