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Facilitador: Ponentes:
Dra. Maryelis Rodríguez Andrea Rodríguez
Anyimar Brito
Juan Antonio
¿Cómo funciona el páncreas?
Órgano glandular
DM T1 DM T2 DM G OTROS
Diabetes Mellitus tipo 1 (5-10%)
Destrucción de células beta
Suele desencadenarse por
• Predisposición genética (Familiares de
algún proceso autoinmune
primer grado)
• Edad
• Factores ambientales (Obesidad)
Cetoacidosis Diabética
Fisiopatología
Rompe las Las células
reservas de grasas sintetizan
Déficit de insulina glucagón acido grasos
Liberando glucosa a partir
Enzima lipoproteinlipasa
de Ácidos grasos
VLDL y
triglicéridos
Falta de
Glucosa insulina
Carnitina
Acidosis palmitoiltransferasa
metabolica
Libera
cuerpos
cetonicos
Signos y síntomas
• Taquicardia (deshidratación
e hipotensión)
• Taquipnea
4-P
• Dolor abdominal
• Letargo
Nauseas
Vómitos
Dolor • Somnolencia, coma
abdominal
Diabetes Mellitus tipo 1
Edad de aparición
• Poliuria
• Polidipsia Vulvovaginosisi
Niñez / • Cansancio moniliasica y
Adolescencia • Visión borrosa balanitis
• HB A1C • 6.5%
• Glicemia en Ayuno • 126mg/
• Glicemia en cualquier hora del dl
día • 200mg/
dl
Complementarios en cetoacidosis
• Glucosa: >350mg/dl • Anión GAP
(Acidosis por
• Sodio: 125-135 déficit e base o Aumentado
• Potasio: Normal o aumento de
acido)
Aumentado
Formulas:
• Magnesio y cloro: Normal
Anion GAP: (NA+K) –(CL+HCO3)
• Fosfato: Normal o
Disminuido Osmolaridad:
(2 x Na corregido + Glicemia serica) / 18
• Creatinina: Aumentado
Sodio corregido:
• Osmolaridad: 300-320 (Glicemia real x 1,6meq sodio) 7 100mg/dl
• Cetonas plasmaticas: +++++
• Bicarbonato: <15meq/l
Clasificación o grados de severidad de
la cetoasidosis
Leve Moderada Severa
Cetoacidosis diabética
Estado hiperosmolar
Periodo de remisión
infecciones
¡¡Gracias!!