Complicaciones Agudas

Cetoacidosis Diabetica

Curso de enfermera SAD

Cetoacidosis diabtica

Complicacin grave pero reversible

Severas alteraciones del metabolismo de los HC, protenas,

lpidos por una deficiencia de insulina

Etapa final evolutiva de la diabetes descompensada,

alteracin el sensorio de grado variable por cetosis, acidosis,

prdida de electrolitos, hiperosmolaridad y deshidratacin
Qu es la Cetoacidosis Diabetica (CAD)?
Alto nivel de glucosa y cetonas en sangre
que originan acidosis y deshidratacion

Se produce por:
Deficiencia absoluta o relativa de insulina

Aumento de hormonas contrarreguladoras

Descomposicin de grasas y msculo

Trada bioqumica:

hiperglucemia
cetocidos
acidosis metablica
Cetoacidosis Diabtica

Incidencia anual: 3 a 5 episodios cada

1000 diabticos

Mortalidad : 5 - 30% ( depende

entrenamiento centros atencin)
 Deficiencia Incremento de hormonas
de Insulina de contrarregulacin

Fisiopatologa Aumento de Aumento de neoglucognesis

liplisis y glucogenolisis
y
Hiperglucemia
Clnica Aumento de
AGNE Hiperosm Deshidratacin.
extrcelular intracelular
de la Cetognesis
Aumento del FG

Poliura
CAD

Hipercetonemia Prdida de Na. Prdida de K.

Cetonuria

ACIDOSIS COMA DESHIDRATACIN

Descompensaciones Agudas Hiperglucmicas de la DM
Insulinopenia real o efectiva + Aumento de glucgon
Hgado Msculo Tejido Hgado
estriado adiposo

Aumento de la Disminucin de la Liberacin de Aumento de la

produccin de utilizacin de AGL cetognesis
glucosa glucosa

Hiperglucemia Cetonemia
Diuresis osmtica Disminucin de la reserva
Deplecin de volumen alcalina
Acidosis metablica
EHNC CAD
Umpierrez P. Am. J. of Med. Scien. 1996
 Factores predisponentes

El enfermo y su momento biolgico

La enfermedad y sus caractersticas metablicas

El tipo de tratamiento y la adherencia al mismo

Incidencia de CAD

Es ms frecuente al inicio de la diabetes

tipo 1
Puede ocurrir en la diabetes tipo 2
Muerte principalmente por edema cerebral
Episodios recurrentes

Kitabchi et al 2001, Joslin 2005

 Factores desencadenantes
INSULINOPENIA CONTRARREGULACIN DESHIDRATACIN

Pancreatopatas IAM - ACV Hipertermia

Beta-bloqueantes Infeccin Vmitos y diarreas
Bloqueantes clcicos Estrs Menor ingesta lquida
Diurticos Corticoides Insuficiencia renal
Inmunosupresores Hemorragias - Quemaduras
Antirretrovirales Diurticos

HIPEROSMOLARIDAD

Hiperalimentacin entrica o parenteral

Soluciones de accin osmtica
Dilisis peritoneal o hemodilisis
 CAD Factores desencadenantes
Infecciones (30-50%) Neumona, tracto urinario, sepsis

Debut de diabetes ( 5 - 25%) DM1 25% - DM 2 16%

Falta de adherencia al Omisin o uso inadecuado frente a

tratamiento (10-30%)
determinadas situaciones
biolgicas
Ignorada (14 - 25%)

ACV - IAM (5 - 10%)

Pancreatitis guda (1- 8%)

Otras: abuso de alcohol, estrs emocional, politraumatismo, TEP, drogas,

ciruga, dilisis peritoneal, hematoma subdural, trombosis mesentrica,
quemaduras severas, Cushing, tirotoxicosis, acromegalia
Endoc and Metab Clinics of North America 1993;22;2:131-207
D.Care 2001-24;1;131-153. D.Care 2003- Supp 1
Cetonas

Predomina el betahidroxibutirato; no lo
detectan las tiras reactivas ni las tabletas
de acetona
Podra haber cetoacidosis presente sin que
haya cetonas detectables en la orina
El anlisis de cetonas en orina podra
ayudar a la identificacin precoz de la
CAD
 CAD - Etapas clnicas evolutivas
Acidosis quimica Acidosis clnica Acidosis grave

Poliuria Sequedad de piel y mucosas Deshidratacin intensa

Facies congestivas Respiracin de Kussmaul
Polidipsia
Aliento cetnico Atona gstrica
Polifagia Taquipnea
Somnolencia
Anorexia, nauseas, vmitos
Tratamiento Coma ( 20 %)
ambulatorio Dolor abdominal
Taquicardia
Cambios de carcter
Hipotermia Hipotensin
Taquicardia Shock
Hipotensin
Internacion
En UTI
Internacion
 CAD Interpretacin de los Signos

La fiebre

Si bien su ausencia no descarta infeccin, su presencia

es un claro marcador de la misma.

El dolor abdominal agudo

Presente en el 30% de los pacientes con CAD.

Debe sugerir inicialmente serositis peritoneal,
reversible con pocas horas de tratamiento metablico.
 CAD Diagnstico

Glucemia > 300 mg/dl (?)

Cetonemia > 60 mg/dl
Cetonuria ++++
pH 7.24
CO 3 H < 10 mEq/l
pCO2 15 mmHg
CAD resultados de laboratorio

Glucosa en sangre Superiores a 300 mg/dL

Glucosa en orina Superior a 30 gr/L
Cetonas Orina: +++ nivel moderado a alto
Sangre: superior a 60 mg/dl
Osmolalidad Alta: alto nivel de glucosa en sangre y de
urea/creatinina, deshidratacin
Electrolitos Na Bajo/normal Na+ y Cl-
Cl ligeramente disminuido
K normal o elevado (a menudo confunde)
Bicarbonato inferior a 15 meq/L (habitualmente 6-9)
Leucocitos Aumentado superior a 10.000
Hematocrito Aumentado
Urea Normal o ligeramente aumentada
Gases en sangre pH <7,30, HCO3 <15 (leve)
pH <7,00, HCO3 <10 (grave)
Clasificacin CAD
 Osmolaridad
Osmolaridad calculada (mOsm/L)

- P.osm: Na+ (mEq/L) x 2 + Urea (mg/dl) + Glucosa

(mg/dl) 6 18
VN: 290 5

- E.osm: Na+ (mEq/L) x 2 + Glucosa (mg/dl)

18
VN: 280 - 290
 CAD Diagnstico
El sodio
Ligeramente disminuido, por el aumento de los niveles de
glucemia

Na medido + 1,6 mEq/l por cada 100 mg de glucemia (>100 mg/dl)

El potasio
Normal o elevado en el plasma, disminuido en los tejidos

La leucocitosis

Puede oscilar entre 10.000 y 25.000 por mm3, sin implicar

necesariamente la presencia de infeccin
 CAD Interpretacin del Laboratorio
La creatinina srica y la creatinfosfoquinasa
Pueden elevarse (valor falso positivo en el 25 a 40% de los
casos)
La deteccin de niveles altos de CPK se debe acompaar de
la medicin de la subfraccin cardaca

Los gases en sangre arterial

Salvo indicacin precisa de medicin de la oxemia para monitorear a
pacientes con trastornos ventilatorios o para el control de
trastornos combinados del estado cido - base, se sugiere
monitorear con bicarbonato venoso, luego del control inicial.
Diagnstico de la enfermedad desencadenante
Estudios bsicos al ingreso

CPK (CPK - MB)

Electrocardiograma

Rx trax

Hemocultivos - urocultivos

Amilasa
 CAD Tratamiento

Reponer la prdida de volumen

Corregir la acidosis y el balance electroltico

Normalizar la hiperglucemia

Implementar el tratamiento de los factores

desencadenantes
 Acidosis Qumica Tratamiento

Tratamiento ambulatorio

Dieta: Abundante ingesta de lquidos

Insulinoterapia intensificada

Identificar y corregir el factor desencadenante

 Acidosis Clnica Tratamiento

Internacin para monitoreo clnico y bioqumico

Hidratacin e Insulinoterapia

Dieta - Insulina - Tiempo

(DIT)

Fraccionamiento cada 4 o 6 h.
Insulina cristalina (SC)
Hidratacin oral o parenteral
 Acidosis Grave Tratamiento
Internacin para monitoreo clnico y bioqumico
UTI: trastornos severos del EAB o alteracin de la conciencia

Medidas de orden general

- Venoclisis por puncin venosa

- Sonda nasogstrica: alteracin del sensorio

- Sonda Vesical: alteracin de la conciencia o problemas

neurolgicos o urolgicos que no posibiliten
la miccin espontnea
 Hidratacin
Mantenimiento de la volemia, del gasto cardiaco y de la
perfusin renal
Reduccin de la glucemia y de la osmolaridad plasmtica
Reduccin/dilucin de hormonas contrarregulatorias

NO REVIERTE PER SE LA ACIDOSIS NI LA CETOSIS

Foster. NEJM 1985;309:159

D.Care 2003: Supp 1
 Acidosis GraveTratamiento
El estado hidrosalino
Tener en cuenta las prdidas: 6 a 10 L
Reemplazo hdrico (descenso de GLUCEMIA, aproximadamente 30%)
Solucin salina isotnica (0,9 %)
- 1000 ml durante primera hora
- 500 ml/h. completando el 50% del dficit en las 8-12 h iniciales
- Reponer el dficit total de lquidos en un lapso de 24 h

Dextrosa 5%
- Cuando la glucemia alcanza los 250 mg/dl.

Diabetes Spectrum 2002;15;1:28-35

VALORACION DEL ESTADO
INTRAVASCULAR
REPOSICION REPOSICION
RAPIDA LENTA

VS Mejor manejo de la
Mayor tasa de
concentracin de k+
edema cerebral
subclnico
Menor tasa de
acidosis
hiperclormica
La potasemia
Tener en cuenta las prdidas: 5 - 10 mEq/K
K+ ( mEq/L)

>5 3-5 <3

diuresis efectiva

No infundir 20 - 30 mEq/L 40 - 60 mEq/L

En todos los casos el control se debe realizar con ECG y potasemia
cada 2 horas
Klein F. Terapia intensiva. 1995
Lebovitz.1995;Lancet;345:767
Bicarbonato
Recomendacin ADA 2004

pH < 7.1 HCO3 1 o 1/6 molar

No existe evidencia de mejora de la acidosis, ni del estatus

neurolgico en CAD. No tiene impacto alguno sobre la cetosis
Lever. Am J Med 1983;75:263
Kitabchi. Med Clin North Am 1995;79:9
Viallon.Crit Care Med 1999;27:2690-3
Hardern.Emerg Med J 2003;20:210-3
Chiasson. Cmaj 2003: Apr 1;168;7:859-866

nicas Indicaciones Actuales

Acidosis Metabolica y Shock

Hiperkalemia severa con alteraciones ECG severas
Lebovitz. Lancet 1995;345:767
 Acidosis Grave Tratamiento

- Calcio ( 1000 - 1500 mg) Su reposicin no ha

- Fosfato ( 75 - 150 mMol) demostrado utilidad

- Magnesio ( 75 - 150 mMol) clnica

 Acidosis Grave Tratamiento
La glucemia
Insulinoterapia endovenosa: 0.1 U/K/h

- Goteo continuo endovenoso

Bomba de infusin continua de lquidos
(10 ml/h = 1 UI/h. de insulina)

- o bien 5-25 UI EV/hora

ADA. 2004
La infusin continua no necesita bolo
INSULINA: (no bomba)
0.5 U / hora 50U + 500 ml S Fisiolog: 5 microgotas minuto

1 U /hora 50U + 500 ml S Fisiolog: 10 microg. minuto

Duplicar el goteo si la glucemia no desciende un 10 % a las 2 h.

-

Disminucin no > a 100 mg/dl/hora

-

Disminuir el goteo a 1-2 U/h con glucemia < 250 mg/dl

-

No iniciar goteo con hipotensin o hiperglucemia severa o K <

-
3.3
 Acidosis Grave Tratamiento

La glucemia

Insulinoterapia intramuscular

- Dosis inicial : 0.1 U/K (en bolo EV)

0.1 U/K (IM)

- Dosis siguiente: 0.1 U/K/h (IM)

- Espaciar la dosis cada 2 h con glucemia < 300 mg/dl

- No utilizar esta va en pacientes hipotensos
En CAD Moderada:

10-50 UI/ bolo endovenoso

5-10 UI EV/IM/hora

Tiene igual eficacia que la infusin continua

Fisher 1977 / Sacks 1979/ Foster 1979-1983

 Acidosis Grave Seguimiento

Primera etapa
- Glucemias: horarias hasta 250 mg/dl, luego cada 2- 4 o 6 h.
- Kalemia: cada 2 h. hasta alcanzar glucemias de 250 mg/dl,
luego cada 6-12 h.
- Estado cido-base (sangre venosa):
cada 2 h. Con bicarbonato > 14 mEq/L, cada 6 o 12 h.

Se aconseja dar por finalizada la primera etapa del tratamiento

de la CAD cuando se obtengan valores de

CO3 H 15 - 18 mEq/L
GAP normal
pH 7,30
 Acidosis Grave Seguimiento

Mantener infusion hasta el comienzo de la accion

de la Insulina regular / intermedia.

Mantener infusion paralela de glucosa para mayor

tiempo de utilizacion de Insulina

Resolucion total minima: 12 h del ingreso

ADA 2004
 Acidosis Grave Seguimiento
Segunda etapa

- DIT oral o endovenoso (30 min antes de cerrar el goteo)

- Kalemia: cada 12 h.
- Estado cido-base (sangre venosa): cada 24 h.

Tercera etapa
- Realimentacin
- Registro de los requerimientos de insulina en 24 h, con el
plan de alimentacin indicado
- Insulina de accin intermedia (NPH o Lenta)
- Optimizacin de los niveles de glucemia
 Tratamiento de la CAD
Reposicin LENTA de FLUIDOS

SOLUCION NaCL 0.9%

INFUSION CONTINUA de INSULINA de eleccin.

NO ES NECESARIO el BOLO EV

CAD MODERADA igual eficacia con correccin IM

FOSFATO/HCO3 no existe evidencia que avale su uso

(salvo indicacin precisa de HCO3)

MONITOREO BIOQUIMICO- no son necesarias muestras arteriales de

sangre, corregir por sangre venosa (pH + 0.03)

Douros.Emerg Med Australas.2004;16;4:280-3

 CAD

Mortalidad < 65 aos: 2- 5 %

> 65 aos: 22%

Factores de mal Edad > 65

pronstico Osm > 340
Infeccin
Evento
macrovascular
 PRONSTICO

El pronstico mejora si:

- El diagnstico y el tratamiento se instituyen
precozmente

- Las conductas que se adoptan en el seguimiento no se

basan slo en el estudio del medio interno y de las
expresiones matemticas que lo interpretan, sino
tambin en las condiciones clnicas del paciente