HEPATITIS AUTOINMUNE

INTEGRANTES
DOCENTE: Dr. Juan Chapoñan Mendoza
2020123505 - 73446438 AGUINAGA GÁLVEZ LORELLI YAMILÉ
2020154577 - 74429557 DEL CASTILLO SALDAÑA URSULA LUCIANA LABORATORIO CLÍNICO- PRÁCTICA
2020108171 - 73382457 LINARES VARGAS LUANNA ANDREA Grupo: ES025 – 1
2020123716 - 71343587 VALLEJO GARCÍA MARIAGRACIA NICOLE
2020123729 - 72841703 VEGA TAFUR ERICK ALEJANDRO
 OBJETIVOS

1. Identificar e interpretar los exámenes de laboratorio

utilizados en el diagnóstico y seguimiento de pacientes con
hepatitis agudas.
INTR
En esta exposición, a través del desarrollo de un caso clínico,
hablaremos de la hepatitis autoinmune; una enfermedad que
surge debido a un mal funcionamiento del sistema
inmunológico. En condiciones normales, el sistema
inmunológico produce defensas para combatir infecciones,

ODUC
sin embargo, en enfermedades autoinmunitarias como esta, el
sistema inmunológico produce anticuerpos y linfocitos que
atacan a las células y órganos sanos del cuerpo en lugar de
protegerlos; las cuales podemos reconocer a través de
exámenes laboratoriales.

CIÓN
La hepatitis autoinmunitaria puede manifestarse en individuos
de cualquier edad y puede afectar a personas de diferentes
grupos raciales y étnicos. Sin embargo, es más prevalente en
niñas y mujeres en comparación con niños y hombres; la
hepatitis autoinmunitaria tipo 1 puede aparecer en personas
de todas las edades, mientras que la tipo 2 es más frecuente
en la infancia.
MARCO
teórico
 SINDROME PRINCIPAL
Hepatitis autoinmune

Hepatopatía inflamatoria, crónica y progresiva

Etiología desconocida

Etiopatogenia

Infiltración mononuclear

Linfocitos T CD8 en los tractos portales inflamados.

Tipos
Concentraciones elevadas de autoanticuerpos dirigidos al
núcleo y el ms liso Anticuerpos ANA,
Tipo I
AML
Susceptibilidad reside principalmente en el gen HLA-DBR1

Caracterizada por la presencia de anticuerpos contra

Tipo II microsomas hepáticos y renales, y el citosol hepatico
LKM1, LC1
Componente genético se encuentra menos definido
FISIOPATOLOGÍA

Lesión hepática inicia por una rpta inmune frente a autoantígenos

hepáticos con fallo en los mecanismos inmunorreguladores.

Atacan las células hepáticas

Provocando una inflamación crónica en el

Linfocitos T
hígado

Dando como resultado a fibrosis

Cirrosis

Insuf. hepática

Cáncer de hígado

Fármacos
F. Ambientales
Virus
 CASO
CLÍNICO
 DATOS DE FILIACIÓN DEL PACIENTE

Sexo: Femenino

Edad: 53 años

Ocupación: Ama de casa

Lugar de procedencia: Lima

 ANTECEDENTES

Gastritis crónica asociada a H. pylori

de larga data, tratada con
PERSONALES omeprazol 20 mg/día por vía oral
(VO).

Hermano: Colangiocarcinoma
FAMILIARES
Mamá: Adenocarcinoma gástrico
 CASO CLÍNICO

● Se presenta al servicio de urgencias el 4

de marzo del 2015 con un cuadro clínico
de evolución de 7 días consistente en
emesis, dolor en el hipocondrio derecho,
fiebre no cuantificada, y deposiciones
diarreicas fétidas sin presencia de moco
o melenas.
● Refiere, además, pérdida de peso
progresiva de unos 11 kg en lo que lleva
del año.
 EXAMEN FÍSICO

ESTADO PIEL CV RESPIRATORIO ABDOMEN NEUROLÓGICO

Px en estado
Escleras, Ruidos Signo de Murphy + LOTEP
general Murmullo
tronco, cardiacos
miembros, vesicular audible
rítmicos de
Adelgazamiento palmas y en ambos campos
buena No hepatomegalia
plantas con pulmonares
intensidad
coloración
amarillenta
Afebril
No se palpa el
bazo
 ENFOQUE
laboratorial
 EXÁMENES DE LABORATORIO
BIOQUÍMICA Resultado Valor normal

Transaminasa glutamico oxalacetica 128 7 - 35 U/L

(TGO/AST)

HEMOGRAMA Resultado Valor normal 148 7 - 35 U/L

Transaminasa glutamico piruvica
(TGP/ALT)
Hemoglobina 10.20 11,5 - 16,5 g/dL
Gamma glutamil transferasa (GGT) 695.9 5 - 40 U/L
Hematocrito 34.40 38% - 44%
Fosfatasa alcalina
1.216 0.73 a 2.45 (µkat/L)
MCV 81.70 80-100 fl

Bilirrubina total 2.63 0.1 - 1.2 mg/dL

MCH 24.30 23-31 pg

RDW 18.90 11-15% Bilirrubina directa 1.57 <0.3 mg/dL

Bilirrubina indirecta 1.06 <1.2 mg/dL

Plaquetas 204 000 150 000-400 000

Tiempo de Protrombina 10 11 - 13.5 seg

MPV 5.43 7,5 – 20,0 fL
INR 0.89 1

Albúminas 3.28 3.4 - 5.4 g/dL

 EXÁMENES DE LABORATORIO
BIOPSIA
Resultado
Recto; colitis crónica ligera
El perfil para hepatitis viral A, B, Negativo
C
Hepática; los cortes muestran parénquima hepático que presenta
Virus de inmunodeficiencia Negativo
humana y citomegalovirus 10 triadas portales, con expansión fibrosa de los espacios porta
observada en la coloración de tricromo. Presentando moderado a
Anticuerpos antinucleares Positivo severo infiltrado inflamatorio portal tipo linfocitario y algunos
plasmocitos con lesión de interfase mayor del 50% y formación
Anticuerpos antimitocondriales Positivo
de puentes porta porta.
Anticuerpos anti músculo liso Negativo

Antígeno carcinoembrionario 1.36 ng/ml

Se reconoce marcada inflamación de sinusoides hepáticas. A nivel
del estroma se observa infiltrado linfocitario sin cambio vacuolar ni
de cuerpos acidófilos. Hallazgos correspondientes a una hepatitis
crónica activa con posible etiología autoinmune vs cirrosis biliar
primaria como primeras posibilidades .
 EVOLUCIÓN
Control de laboratorio Junio 2016

Resultado Valor normal

Transaminasa oxalacetica 100 U/l 7 - 35 U/L

Se inició tratamiento en Transaminasa pirúvica 114 U/l 7 - 35 U/L

febrero del 2016 con Gamma glutamil transferasa 106 U/l 5 - 40 U/L
azatioprina 50mg/día
VO, prednisona Bilirrubina total 1.45 mg/dl 0.1 - 1.2 mg/dL
10mg/día VO, ácido
Bilirrubina directa 0.86 mg/dl <0.3 mg/dL
fólico 1mg/día VO y
ácido Fosfatasa alcalina 461 U/l 44 - 147 UI/L
ursodesoxicolico
INR 0.89 1
900mg/día VO
PT 9.3 seg 11 - 13.5 segundos

PTT 23.3 seg 25 - 35 segundos

 EVOLUCIÓN

Control de laboratorio Junio 2016 Imagenología

(Febrero - Doppler portal)

Resultado Valor normal

Hígado Vesícula
RBC 4.20 mU/l 4.2 a 5.4
millones de Con cogenicidad heterogénea,
células/mcL Vesícula distendida contraída
lobulación de sus contornos
al momento del estudio, en su
con prominencia del lóbulo
Colesterol total 232 mg/dl 180 - 200 interior múltiples imágenes
hepático izquierdo y del lóbulo
mg/dL ecogénicas, que dejan sombra
caudado en relación con
acústica, la mayor de ellas de
cambios cirróticos sin que se
Colesterol HDL 83 mg/dl 40 - 60 mg/dL 23mm en relación a cálculos.
demuestren lesiones focales.

Triglicéridos 79 mg/dl <150 mg/dl

Glicemia 73 mg/dl 80 - 130 mg/dL Hígado de aspecto cirrótico sin

preprandial lesiones focales, colelitiasis sin
signos de colecistitis.
DISCUSIÓN
CLÍNICA
 Paciente femenina de 53 años presenta:
Hepatitis autoinmune
ICTERICIA Cirrosis biliar primaria
Mal funcionamiento del hígado
*Cáncer de hígado
ADELGAZAMIENTO *Cáncer de vías biliares

DOLOR HIPOCONDRIO DERECHO

Posible colecistitis aguda u obstrucción biliar
SIGNO MURPHY POSITIVO

EMESIS
Infección gastrointestinal
DEPOSICIONES DIARRÉICAS FÉTIDAS Hepatitis autoinmune
(NO MOCO O MELENA)

Pruebas adicionales

● Ecografía abdominal
● Biopsia hepática
● Tomografía computarizada de abdomen
● CPRE
 DISCUSIÓN
LABORATORIAL
 DX. PRINCIPAL
HEPATITIS AUTOINMUNE
BIOQUÍMICA Resultado Valor normal Anticuerpos antinucleares Positivo

Transaminasa glutamico oxalacetica 128 7 - 35 U/L Anticuerpos antimitocondriales Positivo

(TGO/AST)
Anticuerpos anti músculo liso Negativo
Transaminasa glutamico piruvica 148 7 - 35 U/L
(TGP/ALT)
Antígeno carcinoembrionario 1.36 ng/ml
Gamma glutamil transferasa (GGT) 695.9 5 - 40 U/L

Fosfatasa alcalina
1.216 0.73 a 2.45 (µkat/L)

Bilirrubina total 2.63 0.1 - 1.2 mg/dL

Bilirrubina directa 1.57 <0.3 mg/dL

Bilirrubina indirecta 1.06 <1.2 mg/dL

 DX. SECUNDARIOS
COLESTASIS ICTERICIA

BIOQUÍMICA Resultado Valor normal

BIOQUÍMICA Resultado Valor normal
Bilirrubina total 2.63 0.1 - 1.2 mg/dL
Gamma glutamil transferasa (GGT) 695.9 5 - 40 U/L

Bilirrubina directa 1.57 <0.3 mg/dL

Fosfatasa alcalina
1.216 0.73 a 2.45 (µkat/L)
Bilirrubina indirecta 1.06 <1.2 mg/dL

Colestasis intrahepática
¿?

Colestasis extrahepática
 EVOLUCIÓN
● EL TRATAMIENTO NO TIENE EL EFECTO ESPERADO Y HAY PRUEBAS QUE CONFIRMAN EL
INICIO DE CIRROSIS BILIAR
Imagenología
(Febrero - Doppler portal)
Los siguientes valores siguen altos (JUNIO)
Hígado de aspecto cirrótico sin lesiones
focales, colelitiasis sin signos de
colecistitis.
Resultado Valor normal

Transaminasa 100 U/l 7 - 35 U/L

oxalacetica

Transaminasa pirúvica 114 U/l 7 - 35 U/L

Gamma glutamil 106 U/l 5 - 40 U/L

transferasa

Bilirrubina total 1.45 mg/dl 0.1 - 1.2 mg/dL

Bilirrubina directa 0.86 mg/dl <0.3 mg/dL

Fosfatasa alcalina 461 U/l 44 - 147 UI/L

 CONCLUSIONES

1. Las enzimas hepáticas alanina transaminasa y aspartato transaminasa son particularmente

importantes porque están muy elevadas en las personas con hepatitis autoinmunitaria. Los médicos
verifican las concentraciones de estas dos enzimas para hacer seguimiento de la evolución de la
enfermedad y la respuesta al tratamiento.

2. De acuerdo con los hallazgos clínicos, de laboratorio e histopatológicos presentados, se puede

sospechar que la paciente tenga hepatitis autoinmune. La presencia de anticuerpos antinucleares y
antimitocondriales positivos son consistentes con un diagnóstico de hepatitis autoinmune, además de
la biopsia hepática que mostró una hepatitis crónica activa con posible etiología autoinmune, sin
embargo, se le diagnosticó cuando ya presentaba complicaciones de cirrosis biliar; razón por la cuál el
tratamiento no fue eficaz en la medida de lo esperado.

3. Es importante que la paciente mantenga una dieta saludable y evite el alcohol y cualquier otro factor
que pueda empeorar la enfermedad hepática. Además, se debe brindar apoyo y asesoramiento
emocional a la paciente, ya que la enfermedad hepática crónica puede ser estresante y tener un gran
impacto en la calidad de vida.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Stevens A, Lowe J y Scott I. Patología Clínica. 3ra ed. México: Manual moderno; 20011.

2. Norris T. Porth. Fisiopatología. 9 ed. Barcelona, España: Wolters Kluwer; 2014.

3. Hepatitis no infecciosas | Pediatría integral [Internet]. Pediatría integral. 2020 [Citado 21 marzo del
2023. Disponible en:
https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2020-01/hepatitis-no-infecciosas/

4. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Síntomas y causas de la hepatitis
autoinmunitaria. [internet]. 2018. [citado 21 marzo del 2023]. Disponible en:
https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/enfermedades-higado/hepat
itis-autoinmunitaria/sintomas-causas