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Mejores médicos.

CLÍNICAS 2020:
NEFROLOGÍA DÍA 2

DRA. GABRIELA PALIZA MERCADO

HOSPITAL NACIONAL HIPÓLITO UNANUE


Mejores médicos.

SINDROME NEFROTICO

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SINDROME CLINICO CARACTERIZADO


POR :

Proteinuria masiva.

Hipoalbuminemia ,
hipoproteimenmia
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NIÑOS : Proteinuria >= 40 mg/m2/hora

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FISIOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA

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FISIOPATOLOGIA

ESPACIO
INTERSTICIAL

VASO SANGUINEO
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FISIOPATOLOGIA

AGL AGL AGL

ALB ALB ALB

AGL AGL AGL

TGC
LPL (-)
(LIPOPROTEINLIPASA)
VLDL

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FISIOPATOLOGIA
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Síndrome
Nefrótico

Adulto Niño

<15
años
1. Enf Cambios
Enf Glomerular Mínimos (80%)
Primaria
Enf Glomerular 2. Otros: GSFS,
(idiopática Secundaria NM,GNMP

Comorbilida
d (Enf Cancer Drogas Infección
Blancos sistémica)
NM
>60
Negros
GSFS 1. Mieloma 1. AINES 1. HIV
<60 1. DM/HTA
2. Linfoma 2. Oro 2. VHB,
GNMP 2. LES 3. NM:
Congénit Sindrome de 3. Amiloidos 3. Antimicrobian VHC
• Mama
o Alport is • Pulmó
os
4. Penicilamina
n
5. Captopril
• G.I
6. tamoxifen

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CLINICA

Edema.

Dislipidemia

Alteración coagulacion/fibrinólisis

Reducc fx renal

Alt inmunológicas
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COMPLICACIONES

Eventos
CV

AKI,
Susceptibl
especialm
es de
ente en
infección
ancianos.
COMPLICACIONES

Eventos
Asociado
tromboem
a tumores
bólicos,
malignos
trombosis

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DIAGNOSTICO
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TRATAMIENTO

Inhibidores del SRAA ( ieca o ara2)


• Hipertensión + Sd Nefrotico
• Antiproteinurico

Dieta:
• FX RENAL NORMAL 0,8-1 g/kg/dia (dieta normoproteica).
• En los niños sí se recomienda una ingesta algo superior (1,5 g/kg/24 h)
para prevenir alteraciones del crecimiento.
• Deterioro de la función renal (0,6-0,8 g/kg de peso y día), suplementada
con aminoácidos.

Diureticos
• Sd Nefrotico + edema
• Preferible Diureticos de ASA
• Ev si VO era insuficiente.

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Terapia de apoyo y complementaria

Albumina
•No recomendado en hipoalbuminemia,
HTA
•Recomendado en shock, EAP

Antiplaquetarios y anticoagulantes

Estatinas, x alt lipidos


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GN
MESANGIAL
IG A
GN FOCAL Y
SEGMENTARIA

GN CAMBIOS
MINMOS

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ENFERMEDAD DE CAMBIOS
MINIMOS(NEFROPATIA POR
CAMBIOS MINIMOS)
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¿ COMO SE DEFINE ?

Síndrome nefrótico puro

Ausencia de lesiones morfológicas en


microscopía óptica, de depósitos de
inmunoglobulinas y complemento en
inmunofluorescencia

Desaparición (o fusión) de los pedicelos en


microscopía electrónica

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EPIDEMIOLOGIA
80% < 10 años

50% de los casos


diagnosticados entre
los 10 y los 16 años

15-25% de los casos


de SN idiopático del
adulto

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ETIOLOGIA

IDIOPATICO SECUNDARIO
INFECCION

ENF. SISTEMICA

LINFOMA HODKING

FARMACOS (AINES)
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FISIOPATOLOGIA
Responsabilidad de la immunidad
celular

CITOQUINAS
Activación de los linfocitos th1
(interferon-γ, tnf-α, IL-2, IL-8) y th2 (IL-
13, IL-10)

Modificar de forma directa


Desequilibrio de la immunidad
la ultraestructura del
adaptativa
podocito

Desregulación de la interacción
cellular B/T

Disminución en la diferenciación en
linfocitos T reguladores

Aumentar la permeabilidad capilar

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Aumentar la
permeabilidad capilar

Modificación de los
pies de los podocitos
que lleva a una Modificación de las
fusión completa de cargas aniónicas de la
los mismos membrana basal
glomerular.
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MICROSCOPIA OPTICA NORMAL

La estructura
glomerular debe estar
preservada, sin
alteraciones de la
pared capilar
glomerular, ni
alteraciones en la
celularidad glomerular.

La membrana basal es
normal
en grosor, textura y
contorno
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INMUNOFLORESCENCIA NORMAL

No se observa la

presencia de depósitos

inmunes.

De hecho, la presencia

significativa de

depósitos inmunes

excluye el diagnóstico

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MICROSCOPIA ELECTRONICA

Es característica la
extensa
desaparición (o
fusión o
engrosamiento) de
los pedicelos, de
extensión variable,
aunque suele ser un
cambio extenso.
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CUADRO Edemas generalizados

CLINICO
Proteinuria de rango nefrótico

Hipoalbuminemia

10%-30% de los casos hay


microhematuria

Hipertensión es un hallazgo
frecuente (hasta el 44% de los
casos

Las complicaciones más


frecuentes son las infecciones y
los eventos tromboembólicos

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TRATAMIENTO

Una vez conseguida


la RC se mantiene la Posteriormente la
Dosis inicial dosis de prednisona 2 disminución es lenta
recomendada es de 1 semanas más, se hasta suspender los
mg/kg /d (máximo 80 reduce entonces a corticoides a los 6
mg/ día) 0,5mg/kg/d y se meses de conseguida
mantiene esta dosis la RC.
durante 8 semanas.
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NIÑOS : 90% DE REMISIONES A


LAS 8 SEMANAS

ADULTOS

37 y 57% a las 4 semanas de


tratamiento
68 a 77% a las 8 semanas
70 % a las 16 semanas
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Alternativas : Ciclofosfamida

Recaidas Frecuentes que no


responden a ciclofosfamida :
anticalcineurínicos (ciclosporina o
tacrolimus)

El micofenolato ha mostrado una


efectividad similar a la de los
anticalcineurínicos, sin el riesgo de
nefrotoxicidad.

Rituximab puede ser efectivo en


casos que presentan recaídas a
pesar de los tratamientos
comentados anteriormente

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GLOMERULOESCLEOSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA
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DEFINICION

Lesión
anatomopatológica :
Es una entidad esclerosis/hialinosis que
clinicopatológica que afecta a un porcentaje
tiene diversas etiologías y variable de glomérulos
mecanismos patogénicos (focal) y sólo a una parte
de los mismos
(segmentaria)

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ETIOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA
Vasodilatación renal aferente

Reducción de masa renal

Hiperfiltración

Hipertrofia glomerular
Compensadora

Proteinuria

Citokinas y factores de
crecimiento

Esclerosis.

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CLINICA
Hematuria
microscópica
en el 65% de los
Síndrome
casos, aunque
nefrotico
la hematuria
macroscópica
es rara.

Hipertensión Insuficiencia
(30%-50%) renal (20%-30%)
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RANGO NO NEFROTICO: IECA ARA2


/CONTROL DE PA (CONSERVADOR)

TRATAMIENTO
SD NEFROTICO COMPLETO :
PRIMARIO 1°LINEA : CORTICOIDES 1MG/KG

2° LINEA: CICLOSPORINA
/TACRULIMOS

Remisión completa en el 20%-30%


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TRATAMIENTO
GN FYS
SECUNDARIO

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SINDROME NEFRITICO
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DEFINICION:

Hematuria
(con
cilindros Disminución
Hipertensión
Edema Oliguria hemáticos del filtrado
arterial
en el glomerular
sedimento
urinario)

2-3 semanas post infección


GN POST Faringoamigdalar

ESTREPTOCOCICA 4-6 semanas post infección


cutánea

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ETIOLOGIA
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CUADRO CLINICO

Hematuria
(con
cilindros Disminución
Hipertensión
Edema Oliguria hemáticos del filtrado
arterial
en el glomerular
sedimento
urinario)

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HEMATURIA GLOMERULAR

Microscópica en
el 70% casos.

Acantocituria > Macroscópica


5%. en el 30%.

Orina oscura
Hematíes
coloreada,
dismórficos >
indolora y sin
20%.
coágulos.
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inferior a 1-2 g/24 h. Con edemas


en párpados y
extremidades
inferiores

Moderada

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EXAMENES AUXILIARES

• Excreción urinaria de proteínas en


24 horas. Urocultivo: para descartar
infección urinaria.

• Parcial de orina y
sedimento urinario: en búsqueda
de hematuria y aumento C3 Y C4: el 99% de los casos
se encuentran disminuidos
de proteínas. (C3) si se considera
establecer la etiología.

•Frotis sanguíneo:para determinar


hallazgos de anemia hemolítica. Ecografía Renal y de vías
urinarias. (si se piensa en un
compromiso renal aparente)

•Hemograma

Biopsia renal (según criterios)

•Urea y creatinina
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MANEJO

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MEDIDAS GENERALES

Dieta hiposódica estricta (con aporte


de 1 o 2 gr de cloruro de sodio al día).

Restricción hídrica: según el grado de


edema, ingurgitación yugular y
complicaciones cardiovasculares

Diureticos de Asa

Inhibidores de SRAA
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GLOMERULONEFRITIS
POSTESTRPTOCOCICA

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DEFINICION

Inflamación glomerular aguda precedida por


un proceso infeccioso que cursa con un
síndrome nefrítico en la mayoría de los casos
y que tiende a la recuperación espontánea
de la normalidad
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Estreptococo b-hemolítico del grupo A


ETIOLOGIA de lancefield o streptococcus
pyogenes

4-6 SEMANAS
2-3 SEMANAS

Estreptococo del grupo 12, 1, 4 Estreptococo del grupo 49, 47,55,57,60

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FISIOPATOLOGIA
Infección

Formación de anticuerpos contra la membrana basal.

Formación de complejos inmunes.

Infiltración de C.inflamatorias Proliferación de C. glomerulares

Inflamación del glomérulo


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FISIOPATOLOGIA

Daño capilar Hematuria


Cilindros GR
Perdida de
carga aniónica
Alteración de PROTEINURIA
Inflamación la
aguda del Aumento diámetro permeabilidad
glomérulo poro de MB

Hipercelularidad Oliguria
gomerular RFG Azoemi
a

Contracción del
mesangio Retención HTA
H2O e Na+ Edemas

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MICROSCOPIA OPTICA
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MICROSCOPIO ELECTRÓNICO
se observan depósitos
nodulares
voluminosos situados por fuera
de la MBG, denominados
«jorobas»
(humps).

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INMUNOFLORESCENCIA
se observan depósitos
granulares de IgG y C3 en las
paredes capilares y/o el
mesangio glomerular
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

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TRATAMIENTO

No tratamiento
especifico

No evidencia de
terapia
inmunosupresora

Si biopsia renal > 30


semilunas Æ Pulsos
de metilprednisolona

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MEDIDAS GENERALES

Control diario de
peso

Dieta hiposódica Tratamiento


con balance etiológico: Penicilina
negativo Benzatinica

Diureticos de asa
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PRONOSTICO

NIÑOSÆ EXCELENTE

EDAD AV ÆMUERTE
25%

15 años :
Microhematuria 5%,
proteinuria 7%, HTA
3%

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TRASTORNO HIDROELECTROLITICO
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ALTERACIONES EN EL
METABOLISMO DEL SODIO

HIPONATREMIA

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DEFINICION

NA < 135

Leve: >120 Aguda< 48hr

Severa:<120 Crónica> 48hr


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HIPERTRIGLICERIDEMIA
HIPERPROTEINEMIA
•Na Æ -1.7
+1000 mg/dl

HIPERGLICEMIA •Na Æ -1.6


+100mg/dl

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RESTRICCION H2O
VAPTANES
RESTRICCION H2O
DIURETICOS
CAUSA DE FONDO

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DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR SE


MANIFIESTA CLÍNICAMENTE POR :

pérdida de peso

Hipotensión

Taquicardia

sequedad de piel y mucosas

hemoconcentración

grados variables de insuficiencia


renal funcional
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MANEJO

HIPONATREMIA

NACL 3% SINTOMATICA ASINTOMATICA


513 meq

Encefalopatia,
convulsiones,
delirio,
confusión

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5 ampollas ½ de
900cc NaCl 0.9%
NaCl 20%

513 meq
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NO SUPERAR EL ASCENSO DE 24 meq en 48


horas

NO AUMENTAR A MAS DE 8meq en las


primeras 24 horas

El mejor indicador de respuesta : mejoria


de síntomas neurológicos

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Adrogué
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HOMBRE: 0.6 X PESO

MUJER: 0.5 X PESO

HOMBRE ANCIANO : 0.5


X PESO

MUJER ANCIANA : 0.45 X


PESO

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MUJER DE 60 AÑOS QUE


PESA 50KG
Na SERICO :111 513-111
Osmoloridad: 226 0.5X50+1
Alteración del sensorio,
tendencia al sueño 513-111 = 15.4 meq/litro
0.5X50+1

513-111 = 15.4 meq/litro


La infusiín de 1000 cc de 26
NaCl al 3 % aumentara
en 15,4 el sodio serico 15.4meq/l 1000cc
X= 519cc
8 meq/l X cc
Se debe infundir 8meq/l
en 24 horas 21.6cc/
519cc/24horas
hora
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CORRECCION
RÁPIDA:
MIELONOLISIS
PONTINA

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HIPERNATREMIA
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DEFINICION

NA > 145

Leve: <155 Aguda< 48hr

Severa:>155 Crónica> 48hr

HIPEROSMOLARIDAD

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SINTOMAS

Trastorno del sensorio

cefalea

Anorexia

Nauseas , vomitos

convulsiones
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ESTABILIZAR AL PACIENTE
HEMODINAMICAMENTE

NO DISMINUIR EL SODIO PLASMATICO A


MAS DE 8 meq/l EN LAS PRIMERAS 24
HORAS

EL MEJOR INDICADOR DE RESPUESTA :


MEJORIA DE SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS

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Adrogué
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HOMBRE: 0.6 X PESO

MUJER: 0.5 X PESO

HOMBRE ANCIANO : 0.5


X PESO

MUJER ANCIANA : 0.45 X


PESO

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Dextrosa 5% +
1Nacl 20%

MUJER DE 79 AÑOS QUE


PESA 50KG
Na 169 68-169
Alteración del sensorio, 0.5X50+1
tendencia al sueño,
deshidratada , postrada -101 = -3,8 meq/litro
26
3.8 meq/l 1000cc
La infusión de 1000 cc de X= 1052cc
solucion disminuirá el 4 meq/l X cc

sodio serico en 3.8meq/l


1052cc/12horas 87cc/hora
Se debe bajar 4 meq/litro
en 12 horas
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ALTERACIONES EN EL
METABOLISMO DEL POTASIO

HIPERCALEMIA

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DEFINICION

K= 3.5 – 5.5
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SIGNOS Y SINTOMAS
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CAMBIOS EN EKG

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¿CUANDO Y COMO TRATO?

1. IDENTIFICAR LA CAUSA

2. ESTABILIZAR LA MEMBANA

3. DESPLAZAR EL POTASIO AL INTRACELULAR

4. ELIMINAR EL POTASIO DEL ORGANISMO


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ESTABILIZAR LA MEMBRANA

GLUCONATO DE CALCIO AL 10% EV

CUIDADO EN
DURCION
PACIENTES
20MIN
DIGITALIZADOS

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INGRESAR K AL INTRACELULAR

INSULINA (R 5 -10 UI) + GLUCOSA(33% 5 AMPOLLAS) EN 1 HORA

NEBULIZACION CADA 2 HORAS

BICARBONATO DE SODIO AL 8,4%: 1mg/kg ev


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ELIMINAR POTASIO DEL ORGANISMO

DIURETICOS : FUROSEMIDA

HEMODIALISIS

RESINAS DE INTERC IONICO

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HIPOCALEMIA

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DEFINICION

K < 3.5
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CAUSAS

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SIGNOS Y SINTOMAS
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EKG

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EKG
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¿ COMO TRATO?

1. IDENTIFICAR LA CAUSA

2. REPOSICION DE K (ORAL, EV)

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RETOS DE POTASIO

NO MAS DE 20 meq/hora

2no > 150meq/24 horas

Control serico y ekg


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¿ COMO ARMO UN RETO DE K?

VIA CENTRAL

VIA PERIFERICA

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ALTERACIONES EN EL EQUILIBRIO
ACIDO BASE
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¿ COMO LEO UN AGA ?

7.35-7.45

PH

<7,35 >7,45

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¿ COMO LEO UN AGA ?

SIGUIENTE..

ACIDEMIA ALCALEMIA

HCO3 BAJO PCO2 ALTO HCO3 ALTO PCO2 BAJO


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¿ COMO LEO UN AGA ?

¿ ESTA COMPENSADO?

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¿ COMO LEO UN AGA ?

¿ COMO ESTA EL ANION GAP?

10 +-2
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¿ HAY OTRO TRANSTORNO


ASOCIADO (AC MET AG ALTO)?

HCO3 CORREGIDO = HCO3 + (AG-


12)

HCO3C< ACIDOSIS METABOLICA ANION


22 GAP NORMAL

HCO3C>
ALCALOSIS METABOLICA
26
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APLICACIÓN CLINICA

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