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ENFERMEDADES
METAXÉNICAS Y
ZOONÓTICAS
Pierina Vilcapoma Balbín
Médico Infectóloga
Paciente mujer 25 a
Natural: Lima.
Procedente: Pucallpa Ingresa
Ocupación: Ama de casa
Emergencia
Antecedentes: 2 día
- Vacuna contra fiebre amarilla : si
Fiebre
8 dias Coloración
amarilla de la piel
Fiebre T°>38.5
Dolor muscular generalizado
10 días Artralgias
Cefalea 7/10
FUNCIONES BIOLÓGICAS
APETITO: disminuido SAT
SUEÑO: incrementado Malestar general
ORINA: colurica,disminuida
DEPOSICIONES: sin
alteraciones
ANTECEDENTES
PERSONALES
FAMILIARES
EXAMEN FÍSICO PA: 100/60 FC: 107x’ T° 38,9 FR: 20 SATO2:
98%
EMG Medicina
PLAN DE
TRABAJO
Hb /hcto 8,5/25 Urea/Creatinina 88/1,0
Leuco 10,700 Glucosa 82
abastonado 0% Proteina T /Alb 5,7 / 3,9
s Bilirrubina total 8.2
Neutrofilos 75% Bilirrubina indirecta 7.2
Eosinofilos 8% Bilirrubina directa 1.0
Monocitos 2% Fosf. Alc. 120 (40-120)
linfocitos 15% ALT/ AST 30/20 (15-40)
Plaquetas 100 000 DHL 750 (0-350)
PCR 96
Hb /hcto 8,5/25 Urea/Creatinina 88/1,0
Leuco 10,700 Glucosa 82
abastonado 0% PT /Alb 5,7 / 3,9
s Bilirrubina 8.2
Neutrofilos 75% total
Eosinofilos 8%
Bilirrubina indirecta 7.2
Monocitos 2%
Bilirrubina directa 1.0
linfocitos 15% Fosf. Alc. 120 (40-120)
Plaquetas 100 000 ALT/ AST 30/20 (15-40)
PCR 96 DHL 750 (0-350)
¿QUÉ
DIFERENCIA
HAY ENTRE
UNA LÁMINA
PERIFÉRICA Y
UNA GOTA
GRUESA?
●GOTA GRUESA: negativa
●igM dengue: negativo
●IgM leptospira:negativo
EN EL ●Hemocultivos: negativos
PACIENTE ●Test de combs directo: negativo
EN EL
PACIENTE
MALARIA MALARIA
● Endémico en regiones tropicales, responsable: Plasmodium
● VECTOR: Anopheles spp.
● P. falciparum (mayor carga de morbilidad)
● P. vivax
● P. ovale
● P. knowlesi
● Plasmodium malariae
● P. incubación:
● 12 a 35 días, tan pronto como a los 7 días (dependiendo de la
especie del parásito)
● La liberación de merozoitos de glóbulos rojos infectados
cuando se rompen produce fiebre y otras manifestaciones de
malaria.
MALARIA-
CUADRO CLINICO
● TEST DE DIAGNOSTICO RÁPIDO
¿QUÉ HAY DE ● los RDT basados en la detección de antígenos detectan uno o más
NUEVO EN EL de los siguientes:
● proteína 2 rica en histidina (HRP2),
DIAGNÓSTIC ● lactato deshidrogenasa de lactato de Plasmodium (pLDH)
● Aldolasa.
O DE ● Dependiendo del (de los) antígeno (s) diana (s), un RDT puede
MALARIA? identificar solo el género Plasmodium o puede distinguir
las infecciones por P. falciparum y / o P. vivax .
● Las pruebas de ácido nucleico (PCR) se usan típicamente como un
PRUEBAS estándar de oro en estudios de eficacia para medicamentos
antipalúdicos, vacunas y evaluación de otros agentes de
MOLECULAR diagnóstico
ES ● El límite teórico de detección para PCR se ha estimado en 0.02 a 1
parásito / microL
TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO DE MALARIA VIVAX
MALARIA VIVAX
TRATAMIENTO DE MALARIA FALCIPARUM
● Conciencia alterada con o sin ataques
● Insuficiencia respiratoria o síndrome de dificultad respiratoria
aguda (SDRA)
● Colapso circulatorio
● Acidosis metabólica
COMPLICACI ● Insuficiencia renal, hemoglobinuria ("fiebre del agua negra")
ONES ● Falla hepática
● Coagulopatía con o sin coagulación intravascular diseminada
● Anemia severa o hemólisis intravascular masiva.
● Hipoglucemia
GUIA ● http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/4378.pdf
R.A.D ANTECEDENTES
VARON 35 años • Niega patologías anteriores
Natural: Junin
Procedencia: Chanchamayo
Ocupación: agricultor
3 DIAS
10 DIAS 7 DIAS FIEBRE, ICTERICIA,
Malestar general, fiebre Vómitos, persistencia CEFALEA,
(38°) de fiebre, cefalea SOMNOLIENCIA Y
VÓMITOS
FUNCIONES BIOLÓGICAS
APETITO: disminuido
SED: aumentada
ORINA: Colurica y disminuída
DEPOSICIÓN: conservadas
PESO: conservado
● PA: 110/60 FC: 125 FR: 20 T: 38.2 SAT: 97% FIO2:21%
● REG, mucosas secas, ictericia en conjuntivas y en mucosa
lingual
EXAMEN
● Piel: petequias en miembros inferiores
FISICO
● No adenopatías
● CV: RCR, taquicárdicos, no soplos.
● T Y P: MV pasa bien en ACP,
● ABDOMEN: RHA(-), hepatomegalia 4cm DRCD, con dolor a
la palpación de hispocondrio derecho
● SNC: EG: 13/15 ao=4, RV=4, RM=5,
● rigidez de nuca (+), no focalización.
• ETIOLOGIA
• Leptospirosis
• Malaria
• Fiebre amarilla
Diagnosticos
● SINDROME ICTERICO FEBRIL
• Hepatitis viral
sindromicos • Colangitis
● Síndrome emético
● Síndrome meníngeo • Etiologia
• Meningitis viral vs bacteriana
HEMOGRAM 20/04 BIOQUÍMICO 20/04 SEROLOGIA 20/04
A
Glucosa 46 VDRL NO
Hb 11.4 REACTIVO
VCM 82.2 Urea 95
HCM 28,2 Creatinina 3.7 VIH NO
REACTIVO
LABORATORI
LEUCOCITO
S
25.72 BT
BD
8.4
6.1
HTLV-I NO
REACTIVO
O Abastonados 5%
Segmentados 72%
FA
GGT
120
61
Eos 3% TGO 238
Monocitos 7% TGP 100
Linfocitos 13%
PLAQUETAS 45 000
INR 3.15
TP 34.5
TTP 38
● Hepatomegalia de 16cm
ECOGRAFÍA
● No se evidencia dilatación de vías biliares
ABDOMINAL
intra o extrahepaticas
● Coledoco 3mm
● Vesicula biliar con pared engrosada 5mm
y barro biliar
● No liquido libre
SEROLOGIA 20/04 20/04
LABORATORI
GOTA GRUESA NEGATIVA Anti Core total hep B NEGATIVO
se acerquen
● OCUPACION
más a ● PROCEDENCIA
leptospirosis?
LEPTOSPIROSIS
Pierina Vilcapoma Balbín.
Médico Infectóloga
INTRODUCCIÓN
Hartskeerl RA, Collares-Pereira M, Ellis WA. Emergence, control and re-emerging leptospirosis: dynamics of
infection in the changing world. Clin Microbiol Infect 2011; 17:494.
Leptospira
GENERALIDADES
● 22 ESPECIES
● L. interrogans🡪 patógeno
● L. biflexa🡪saprófito
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Leptospira
Propiedad Característica
Forma Bacilos espirales, con gancho a uno o
ambos lados
Tamaño 0.1-6 a 20ųm
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● El organismo infecta a una variedad de mamíferos tanto salvajes
como domésticos
● Roedores, bovinos, cerdos, perros, caballos, ovejas y cabras.
INFECCIÓN ● Los roedores son los reservorios más importantes para mantener la
transmisión
ANIMAL ● La infección suele producirse durante la infancia y, una vez
infectados, los animales pueden eliminar el organismo en la orina de
forma intermitente o continua durante toda la vida
● Los MO están viables durante días o meses en el suelo y el agua con
un pH neutro.
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● Como resultado de la exposición a fuentes ambientales, como
orina de animales, agua o suelo contaminados o tejido animal
infectado.
INFECCIÓN ● Los portales de entrada incluyen cortes o piel raspada,
HUMANA membranas mucosas o conjuntivas.
● Existe controversia sobre si Leptospira puede penetrar la piel intacta.
● En raras ocasiones, la infección puede contraerse por ingestión de
alimentos contaminados con orina o mediante aerosoles.
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Factores de riesgo
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Patogenia e Inmunidad
FACTOR CONSECUENCIA
Son finas y muy móviles Atraviesan piel o mucosas
🡪diseminación por el torrente
sanguíneo (SNC)
Multiplicación rápida Meningitis
Daño endotelial Disfunción hepática y renal
Hemorragias
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Patogenia e Inmunidad
Infección subclínica
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World Health Organization. Leptospirosis Burden Epidemiology Reference Group (LERG).
https://www.who.int/zoonoses/diseases/lerg/en/ (Accessed on March 22, 2019)
World Health Organization. Leptospirosis Burden Epidemiology Reference Group (LERG).
https://www.who.int/zoonoses/diseases/lerg/en/ (Accessed on March 22, 2019)
● La mayoría de los casos son leves y autolimitados o subclínicos,
mientras que algunos son graves y potencialmente mortales.
● Período de incubación de 2 a 26 días (promedio de 10 días).
CUADRO ● Fase clínica: aparición repentina de fiebre, escalofríos, mialgias y
cefalea en 75 a 100% de los casos
CLÍNICO ● Sufusión conjuntival 55%
● Tos no productiva 25-35%
● Sensibilidad muscular 7-40%
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Leptospirosis
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FORMAS CLÍNICAS
Leptospirosis anictérica
Sameer Gulati and Anu Gulati. Pulmonary manifestations of leptospirosis. Lung India. 2012 Oct-Dec; 29(4): 347–353.
● Cuadro clínico característico + Factor de riesgo
● Laboratorio: pueden ser inespecíficas.
● WBC son generalmente menores de 10,000 / microL pero pueden
oscilar entre 3000 y 26,000 / microL
● Trombocitopenia
DIAGNÓSTICO ● Análisis de orina: proteinuria, piuria, cilindros granulares y, en
ocasiones, hematuria microscópica
● Transaminasemia, hiperbilirrubinemia a pred –directo en casos
graves
● Alteraciones hidroelectrolíticas
● El LCR puede mostrar una pleocitosis linfocítica o neutrofílica.
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Diagnóstico - HERRAMIENTAS
● SEROLOGÍA
● MAT: aglutinación microscópica
● no está fácilmente disponible, pero se considera el estándar
● Detección de anticuerpos
● Elisa: igG, igM
● se utilizan con mayor frecuencia para el diagnóstico de leptospirosis
● PRUEBAS MOLECULARES
● PCR: poco disponible, se puede usar en LCR
● CULTIVOS
● Difíciles de desarrollar por la exigencia del MO para el crecimiento
● Insuficiencia hepática
● La insuficiencia hepática generalmente es reversible y no es una
causa de muerte.
Sameer Gulati and Anu Gulati. Pulmonary manifestations of leptospirosis. Lung India. 2012 Oct-Dec; 29(4): 347–353.
Patrones
Sameer Gulati and Anu Gulati. Pulmonary manifestations of leptospirosis. Lung India. 2012 Oct-Dec; 29(4): 347–353.
● No tratamiento específico
● Antibióticos: controversial
Tratamiento en
● COMPROMISO PULMONAR:
complicaciones ● CORTICOIDES
pulmonares ● PLASMAFÉRESIS
● MANEJO VENTILATORIO
● ECMO
Sameer Gulati and Anu Gulati. Pulmonary manifestations of leptospirosis. Lung India. 2012 Oct-Dec; 29(4): 347–353.
Tratamiento en complicaciones
pulmonares
● CORTICOIDES
● Colaboran en la inmunomodulación
● Se ha estudiado su uso beneficiosos en hemorragia alveolar
● Redujo la necesidad de asistencia ventilatoria pero no redujo la
mortalidad general.
● PLASMAFÉRESIS
● Inmunomodulación
● Mejoró la supervivencia en pacientes con hemorragia alveolar por
leptospira
Sameer Gulati and Anu Gulati. Pulmonary manifestations of leptospirosis. Lung India. 2012 Oct-Dec; 29(4): 347–353.
● La leptospirosis en el Perú es altamente prevalente sobre todo con
asociación ocupacional
● El diagnóstico clínico temprano es importante
● Las pruebas de diagnóstico no están dispobles al 100%