Preguntas Grupo Dr.

Guevara
Cetoacidosis Diabética
1. Síntomas que caracterizan la CAD
Poliuria, polidipsia, debilidad, pérdida de peso, náuseas, vómitos, dolor abdominal
2. Signos que caracterizan la CAD
Taquicardia, taquipnea, respiración kussmaul, aliento afrutado, deterioro del nivel
de conciencia, hipotermia, ileo
3. Diagnóstico diferencial de CAD
Se hace con el estado hiperglicémico hiperosmolar y la CAD alcohólica o de
inanición. En el EHH la hiperglicemia y la osmalaridad suelen ser mayores y la
cetonemia meno, en la CAD alcohólica o de inanición no existe hiperglicemia
4. ¿En qué tipo de diabetes es más común la aparición de CAD?
Es más frecuente en DM tipo 1, ya sea en forma de debut o en pacientes ya
diagnosticados. Aparece con menor frecuencia en DM tipo 2, en este caso suele
tener lugar principalmente en el transcurso de enfermedades intercurrentes
5. Índices bioquímicos de una CAD
Hiperglicemia mayor a 200 mg/dl, acidosis metabólica con pH venoso menor 7,3
y/o HCO3 < 15 mmol/L, betahidroxibutirato > 3 mmol/L o cetonuria significativa
6. ¿Cuándo se dice que una CAD es severa?
pH < 7, HCO3 < 10, alteración neurológica con paciente estuporoso o comatoso
7. Principales causas de CAD
Procesos infecciosos, mala adherencia al tratamiento, dosis inadecuada de
tratamiento y debut de DM
8. Dosis inicial de insulina en la CAD
Insulina cristalina: 0,1 U/kg en bolo STAT
9. Intervalo de medición de glicemia en paciente con CAD
La medición debe ser cada hora
10. Patrón respiratorio característico de CAD
Respiración de Kussmaul
Insuficiencia hepática y encefalopatía hepática (IH y EH)
1. Clasificación de la IH según el tiempo
Según la Sociedad de Gastroenterología de México se clasifica de la siguiente
manera:
IH Hiperaguda: se establece en horas
IH fulminante o aguda: se establece de 2 – 8 semanas
IH Subaguda: se establece de 9 semanas a 6 meses
IH Crónica: se establece en un período mayor a 6 meses o años
2. Principales causas de IH aguda
Fármacos: paracetamol, verapamilo, tiazolidinedionas, difenilhidantoina, enalapril
Virus: virus hepatotropos
Autoinmune
Toxinas
Productos herbolareos
3. ¿A qué se debe la ascitis en este paciente?
Paciente que tiene por antecedente cirrosis hepática, debido a hábitos alcohólicos
excesivos. La ascitis que presenta se fundamenta en el mecanismo fisiopatológico
de la cirrosis, debido a que en dicho padecimiento el parénquima hepático es
reemplazado por tejido fibroso, lo que trae como consecuencia la imposibilidad de
que la sangre circule dentro del parénquima hepático, por consiguiente, dicho flujo
sanguíneo regresa a la vena porta, provocando hipertensión portal con elevación
de la presión hidrostática y formación de circulación colateral (derivación porto-
sistémica)
Otro mecanismo que favorece la aparición de la ascitis, es la disminución de la
presión oncotica plasmática, debido a la hipoalbuminemia, consecuencia de la
falla hepática
4. ¿Por qué estos pacientes tienen mayor predisposición a hemorragias?
Una de las principales complicaciones de la IH son hemorragias, debido
principalmente la disminución en la producción de factores de coagulación
vitamina K dependiente (Síntesis que se lleva a cabo en el hígado), también se
debe a la trombocitopenia característica de estos pacientes
5. Complicaciones de la IH crónica
Hemorragias (explicada en la pregunta anterior)
Peritonitis bacteriana espontanea, desencadenada por la traslocación de bacterias
que componen la flora gastrointestinal normal, las cuales, debido al edema de la
mucosa gastrointestinal, se pierde la capacidad de barrera provocando su ingreso
a la cavidad peritoneal
Otra complicación es la EH
6. Mecanismo fisiopatológico de la EH
Existen múltiples teorías acerca del origen de la EH en un paciente con ERC, sin
embargo, la más aceptada en la actualidad es la producción de neurotóxinas
principalmente el amonio. El amonio es producto del metabolismo de compuesto
nitrogenados producidos a nivel intestinal, por acción de las bacterias de la flora
intestinal normal o microbiota
En personas sanas se elimina a través de la formación de urea a nivel hepático,
que es un metabolito no toxico y soluble en agua que puede ser eliminado por vía
renal. Sin embargo, en pacientes con IH, las células cerebrales (únicamente los
astrocitos) se involucran en el metabolismo del amonio, utilizando el aminoácido
glutamato para convertirlo en glutamina, la cual por ser hidrosoluble causa
dilatación del astrocito provocando edema cerebral e hipertensión intracraneal
7. ¿Qué otro paraclínico solicitarían en estos pacientes?
Sangre oculta en heces, para descartar hemorragias digestivas que puedan
empeorar las concentraciones de amonio
8. Usa de la rifaximina en pacientes con EH
Es un antibiótico de escasa absorción intestinal siendo el antibiótico de elección en
EH por su buena tolerancia. Es un fármaco de amplio espectro con actividad
contra bacterias gram +, gram – y anaerobias, lo que permite la modificación de la
flora bacteriana intestinal, consiguiendo la disminución de la producción y
absorción de neurotoxinas (amonio) derivadas del intestino
9. Importancia de la lactulosa
Es un disacárido no absorbible que en conjunto con la rifaximina representan el
tratamiento de elección para la EH, así como la profilaxis de la misma. La lactulosa
tiene doble efecto, un efecto catártico (ayudando al vaciamiento gastrointestinal
del paciente y produciendo deposiciones blandas, siendo lo recomendado de 2 a 3
deposiciones al día). Además, genera acidificación del medio gastrointestinal,
creando un ambiente hostil para las bacterias productores de ureasa (implicadas
en la producción de amonio intestinal) por lo que se reduce la producción de
amonio y su absorción intestinal
10. Clasificación de la EH
Según la enfermedad de base: tipo A (sin hepatopatías previas), tipo B (con
hepatopatía sin cirrosis) y tipo C (hepatopatía con cirrosis)
Según la evolución en el tiempo: episódica (intervalo mayor de 6 meses entre un
episodio y otro), recurrente (igual o más de 2 episodios en 6 meses) y persistente
(no remite)
Según factores precipitantes: espontanea (sin factor precipitante) y precipitada
(por hemorragias digestivas, trastornos hidroelectrolíticos, deshidratación,
infecciones)
Según la severidad:
 West - Haven: Grado I (apatía general), II (letargo, somnolencia, orientación
variable, asterixis) III (estupor con hiperrreflexia) y IV (coma e hiporreflexia)