Fisiopatología Hepática

 1. Posición en el organismo
 2. Recibe 30-40% del volumen sanguíneo
 3. Principales funciones:
A - Metabólicas
 Proteínas: recibe aa de la dieta. Síntesis: albúmina,
fact coagulación. Degradación de aa para
gluconeogénesis.
 Lípidos: captación y síntesis de LPP y QM
 Vitaminas: metabolismo y reservas (A,B,C,D,K)
 Minerales: hierro, Zn, cobre
 Metabolismo de fármacos y alcohol.
 Otras funciones del hígado.
 B - Digestivas
 Síntesis de bilis: ácidos biliares.
 C - Excretora
 Bilirrubina, colesterol, drogas.
 D - Inmunitaria
 “Filtro”: Inmunoglobulinas, cels Kupfer
 E - Hormonal
 Metabolismo de hormonas (tiroideas,
cortisol, estrógenos, etc).
 Hepatopatias

 AGUDAS:
 Raro el compromiso nutricional

 CRONICAS
 Mayor compromiso nutricional.
 Hepatitis Aguda
 Inflamación del parénquima hepático de causa:
 Viral, alcohol, drogas, autoinmune
 Virus A: formas agudas: Nunca cronicidad ni
cirrosis. Mas en chicos. La mayoría
asintomáticos. Buena evolución con sostén.
 Virus B: 85% recuperación. 15% cronicidad.
Cirrosis. Vacunación. Tratamiento con
antivirales.
 Virus C: 85% a la cronicidad. Tratamiento con
antivirales.
 D, E, F, G, etc.
 Manejo hepatitis aguda.

 En general enfermedades autolimitadas.

 EVITAR QUE LOS PACIENTES SE DESNUTRAN.
 No se usan fármacos ni drogas.
 NO ALCOHOL.
 Los casos que evolucionaran a la cronicidad no serán influidos
por la dieta, pero el paciente se sentirá mas confortable y
evitará dolores, nauseas y vómitos.
 Dieta basada en nutrientes de fácil digestión y absorción.
 Alimentos que no retrasen evacuación gástrica.
 Enfoque Nutricional
en
Enfermedades
Hepáticas Crónicas

(mas de 6 meses)
 Cirrosis: definición.

 Estadío de lesión hepática irreversible, que

representa la vía final común de varias
enfermedades.
 La arquitectura hepática se altera, y los
hepatocitos (tejido funcionante) han sido
reemplazados por tejido regenerativo
(fibrosis), no funcionante.
 Causas de cirrosis

Hepatitis Viral (B y C) Autoinmune

Alcohol CIRROSIS Wilson

Drogas y fármacos Hemocromatosis

 Colaterales GPP > 10mmHg
Porto-Sistémicas Gastro
Esofágicas

Espleno-
Renales

Umbilical

Hemorroidales
 Manifestaciones clínicas

 1. Ictericia: por alteración en el metabolismo de la

bilirrubina.
 2. Hipertensión portal:
 Aumento del tejido fibrótico
 Aumento en la resistencia vascular
 Apertura de territorios vasculares nuevos
(várices esofágicas)
 Desarrollo de cortocircuitos portosistémicos,
sin pasar por el hígado.
 Cirrosis: Manifestaciones Clínicas

 3. Trastorno en el metabolismo de los

líquidos y electrolitos (ascitis, edemas)
 Asociado a desarrollo de hipertensión portal.
 Necesidad de llenar ese ¨espacio nuevo¨
 El riñón sensa que el espacio intravascular esta
disminuido y responde con retención de líquidos
 Estimulación del SRAA
 Estimulación del sistema simpático (adre-noradre)
 La hipoalbuminemia plasmática favorece la mala
distribución de líquidos
 Generación de un hiperaldosteronismo 2º
 Cirrosis: manifestaciones clínicas

 4. Encefalopatía hepática (portosistémica):

 Síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por
alteraciones del estado de conciencia que van desde
somnolencia a coma. Además cambios de conducta, en
la personalidad, trastorno del sueño, convulsiones.

 2º a:
 disminución en la función de detoxificación hepática
 Cortocircuito de sangre venosa que no pasa por el
hígado
 Productos tóxicos alcanzan el SNC (amoniaco,
AACR)
 Diagnóstico

 Interrogatorio
 Examen físico: hepatomegalia, ictericia,
ascitis, encefalopatía, manifestaciones de
hipertensión portal.
 Laboratorio: aumento de las transaminasas,
bilirrubina, tiempo de protrombina.
 Biopsia hepática.
 Enfoque Nutricional en enfermedades
hepáticas crónicas.

 34-82% de los pacientes tienen algun grado de MNT

 Factor pronóstico negativo.
 Evaluación Nutricional.
 Técnicas tradicionales (BMI, peso, talla, antropometría,
albúmina)
 La mas útil: VGS.
 Dificultades…
 Ascitis y edemas influyen sobre el peso
 Las proteínas plasmáticas reflejan función hepática, pero
están influenciadas por la sobrehidratación
 Causas de DNT en Cirrosis

 Anorexia, nauseas, vómitos, alt del gusto.

 Déficit reversible de disacaridasas (por edemas)
 Malabsorción: x colestasis, pancreatitis crónica.
 GER aumentado ?
 MTB HC alterado, aumento de hormonas
contrarreguladoras. Insulinorresistencia
 Alteración Mtb de los lípidos (AGL, TG)
 MTB proteico alterado (> catabolismo)
Interpretacion VGS
 Enfoque Nutricional en la Cirrosis
 La mayoría de los pacientes pueden tener una dieta
normal. Fraccionamiento de la dieta.
 Colestasis: esteatorrea. 25-30% del VCT. (TCM)
 Energía: 30-40 cal/kg peso día.
 Cirrosis sin encefalopatía
 Sin restricción proteica (1-1.5 gr/kg/d)
 Dieta alta en caloría y carbohidratos
 Comidas frecuentes y colación nocturna
 Restricción de líquidos solo si hay ascitis o
edemas
 Suplementos de Zn, multivitaminas, calcio, Mg.
 Enfoque Nutricional en la Cirrosis II

 Cirrosis con encefalopatía aguda

 Restricción proteica temporaria (0.6-0.8
gr/kg/d) hasta la causa de la encefalopatía 1ª
sea dg y tratada.
 Reiniciar aporte proteico normal tan pronto sea
posible
 Utilizar prot. vegetales o baja en prot animales
 Comidas frecuentes ricas en HC.
 Usualmente requiere restricción de H2O y Na.
 Suplementos de vitaminas y minerales.
 Enfoque nutricional en enfermedades
hepáticas crónicas.

 Encefalopatía:
 Identificar causa desencadenante (dieta,
sangrado digestivo, infecciones, constipación)
 Restricción proteica
 AA de cadena ramificada (valina, leucina, iso)
 Disminución en la producción de amonio
 ATB
 Disacáridos no absorbibles (lactulosa).
 Tratamiento de la ascitis

 En caso de ascitis: SODIO 500 A 2000

 Ingesta de liquidos: <1.5 lts.
 Diuréticos: espironolactona
(antialdosterónico), furosemida
 Util: pesar a los pacientes.
 Hígado Graso (esteatosis hepática)
 Aumento de los depósitos de tejido graso por encima de lo normal (>
5% del peso)

 Poco sintomático: molestias HD, hepatomegalia

 Examenes complementarios: alteración hepatograma, alteración

ecográfica, biopsia hepatia

 Asociación (sme metabolico – insulinoresistencia)

 Obesidad - DBT
 Dislipidemia - Alcohol
 Fármacos (corticoides,) - NPT prolongada
 Descenso de peso rápido - SIC
 Embarazo
 Esteatosis Hepatica
* Fisiopatologia:
 Insulinoresistencia
 Acumulacion de AG y TG en el hepatocito
 El hepatocito seria mas proclive a agentes
inflamatorios (si persiste la noxa)
 Evolucion: 15% podría evolucionar a cirrosis
 Esteatosis Hepatica: tratamiento
 Manejo: corrección causa subyacente
 Descenso de peso GRADUAL
 Actividad fisica
 Evitar alcohol
 Farmacos: vit E.

 Tratamiento Nutricional
 Controlar IMC: 10% del peso inicial y no mas de
1.5kg/semana. **

 En los normopeso: control de habitos dietarios

 Dieta aconsejable en NASH

 Optimo tratamiento dietetico

 Dietas altas en HC y bajas en grasas
 Rica en fibra
 Bajo indice glucemico
 Mas grasas mono y poliinsaturadas
 Hepatopatía alcohólica

 Gran variedad de presentación clínica (desde

asintomáticos hasta la cirrosis)
 La enfermedad hepática por alcohol aparece
cuando se supera un consumo de 600 kg de
dosis acumulativa para los hombres y 200-
300 kg en las mujeres (40gr/d y 30 gr/d)
 Lesión hepática por alcohol

 Esteatosis
Factores que influyen en
el daño hepático por
alcohol:
 Hepatitis
•Genéticos (MTB)
•Sexo femenino
•Estado Nutricional  Fibrosis
•Enfermedades hepáticas
asociadas

 Cirrosis