Medicina Interna Ii: Décimo Ciclo

MEDICINA INTERNA II
DÉCIMO CICLO
PERIODO: marzo - agosto 2020
PROFESOR: Luis Mario Chunchi Ayala
BIENVENIDA
ESTIMADOS ESTUDIANTES Es mi compromiso ser un guía y
facilitador del conocimiento.
En nombre de las autoridades de la unidad
académica de bienestar y salud; carrera SEÑORITAS/ SEÑORES,
de medicina,
DAMAS Y CABALLEROS.
les doy la más cordial BIENVENIDA a la
cátedra de MEIDICINA INTERNA II.
Bienvenidos
Al mismo tiempo solicito su colaboración, Luis Mario Chunchi Ayala

dedicación y esfuerzo para el éxito de la
misma.
BLOQUE TEMÁTICO 1 : Aparato Respiratorio
1 Aparato Respiratorio
GENERLIDADES: Se divide a nivel del cartílago cricoides
en 2 porciones:
La función principal del AR es el intercambio
gaseoso.
1) Tracto respiratorio superior.
2) e inferior.
Formado por:
el SNC y periférico (coordinador del

funcionamiento),
pulmones ,
vías aéreas,
vascularización pulmonar y caja torácica.
1. Aparato respiratorio
1) El tracto respiratorio superior comprende:
fosas nasales,
faringe y
laringe.
2) Tracto respiratorio inferior;

empieza en la tráquea y termina en los sacos
alveolares.
Aquí se distinguen las zonas ;

- de conducción,
- transición
- y , respiratoria propiamente dicha.
1.- Aparato Respiratorio
Zona de conducción: Zona respiratoria propiamente dicha:
La forman los conductos y sacos
alveolares ,y alveolos.
Formada x tráquea, bronquios principales
derecho e izquierdo;
los bronquios lobares, segmentarios, los
bronquiolos, los bronquiolos lobulillares y los
terminales.
A esta zona se llama espacio muerto
anatómico y tiene un volumen de 150 ml.
Zona de transición:
Constituida por los bronquiolos respiratorios,

en cuyas paredes aparecen ya algunos
alveolos.
1.1. SÍNTOMAS Y SIGNOS GENERALES
DOLOR TORÁCICO c) En caso de espasmo vascular
Se manifiesta de diversa manera según su sobreañadido, como en embolia
pulmonar.
origen; desde una molestia banal (resfriado
común) hasta un dolor intenso, brusco y
progresivo ( ejem embolia pulmonar).
d) En caso de cambio de la presión
intrapulmonar e intrapleural.
“El parénquima pulmonar, los bronquiolos y la
pleura visceral carecen de sensibilidad
dolorosa”
Una lesión pulmonar es dolorosa:

a) Si se extiende hasta la pleura parietal o
diafragmática.
b) Si alcanza la tráquea o grandes bronquios.
El dolor torácico; -En el árbol traqueobronquial los procesos

puede ser: agudos se manifiestan con sensación de
sequedad, quemazón o escozor
retroesternal q empeora con la tos,
-De origen parietal; inhalación de aire frío o vapores irritantes
y la deglución;
(fractura costal, neuralgia, etc. ).
aliviándose en ambientes húmedos y
cálidos y al aparecer la expectoración.
-Proceder de vísceras en su interior;
( tráquea bronquios, corazón, etc.).
-Irradiado o referido de órganos vecinos o

distantes(esófago, páncreas, etc.)
En la anamnesis del dolor torácico pulmonar se Ejemplo;
averigua:
El dolor en punta de costado
-fecha aparente y real de comienzo, (neumonía, infarto pulmonar, etc.) de
aparición brusca, tipo pungitivo, bien
- intensidad,
localizado, intenso «dolor en puñalada»;
-causa aparente, q > con la respiración, tos, y la
-sitio de dolor; digitopresión, se localiza en tórax
anterior como en el posterior.
-irradiación;
-tipo de dolor;
- relación con la actitud o decúbito;
- evolución y estado actual;
- síntomas acompañantes.
(7 atributos; localización, calidad, cantidad o
intensidad, tiempo, entorno, factores remitentes
o agravantes, manifestaciones asociadas).
DOLOR TORACICO
FUENTES DE DOLOR TORÁCICO Y CAUSAS RELACIONADAS:
-Miocardio; angina de pecho, IAM, miocarditis.

-Pericardio; pericarditis.
-Aorta; aneurisma disecante de aorta.
-Tráquea y grandes bronquios; bronquitis.
-Pleura parietal; pericarditis, neumonía, neumotórax, derrame pleural, embolia
pulmonar.
-Pared torácica; costocondritis, herpes zoster.

-Esófago; esofagitis, ERGE, espasmo esofágico, desgarro.
-Cuello; vesícula biliar, estómago; artrosis cervical, cólico biliar, gastritis.

En cuanto a la posición de la mano en el DISNEA:
dolor torácico:
Falta de aire. «respiración difícil».
El puño cerrado sobre el esternón hace
Refleja la existencia de 1 enfer pulmonar o
pensar en:
cardiaca avanzada, aunq puede tener
angina de pecho. otras causas ( ejem. anemia).
Si el dedo apunta a una zona dolorosa de

la pared torácica denota;
Se manifiesta por anomalías de los
un dolor musculo esquelético. movimientos respiratorios en;
-frecuencia,
Si mueve la mano desde el cuello hasta el -amplitud,
epigastrio, se sospecha pirosis. -ritmo
y duración de las fases inspiratoria y
espiratoria.
Se produce por: C - < o pérdida de la elasticidad
A -Estenosis de las vías respiratorias: pulmonar;
(edema pulmonar, atelectasia).
Por trastrs de la ventilación pulmonar;
< de la tensión parcial del O2 con > de la D - Trastornos de la permeabilidad;
del CO2. (fibrosis pulmonar difusa)
(hipertrofia adenoidea, laringitis, lesiones E - Anomalías de la caja torácica;
traqueobroncotronculares con obstrucción
( cifoscoliosis).
por cuerpos extraños, atelectasia, asma,
bronquiolitis).
B - Reducción de la superficie alveolar:

El aire no llega hasta los alveolos por hallarse
éstos ocupados;
(neumonía, tuberculosis)
o colapsados (derrame pleural, neumotórax).
El centro respiratorio bulbar funciona en forma

automática y por una doble excitación;
nerviosa y química.
La nerviosa procede el pulmón a través del

reflejo neumovagal.
Los estímulos químicos están representados

por las variaciones tensionales del CO2 y el O2
de la sangre.
Otro estímulo químico es la < de la tensión de

O2 a nivel del centro respiratorio.
Tipos de disnea -Disnea inspiratoria;
-Disnea de esfuerzo; (estenosis de las vías aéreas superiores)
Grandes, medianos y pequeños esfuerzos. -Disnea espiratoria;
(enfisema pulmonar obstructivo crónico)
-Disnea de decúbito;
En relación a patologías agudas graves (NAC).
-Disnea paroxística;
(asma bronquial)
CIANOSIS: - < de la tensión del O2 alveolar;
Coloración azulada de piel y mucosas. (asma, enfisema, atelectasia, etc.)
Depende de la cantidad absoluta de Hb -Al existir un territorio pulmonar sin
reducida existente en la sangre capilar, ventilación y persistir la circulación.
consecuencia de la falta de O2 (hipoxemia).
La sangre pasa por el pulmón aireado pero la
Hb de la sangre arterial está -Por conservarse la irrigación de alveolos
insuficientemente oxigenada. mal ventilados.
Es centrógena
Se debe a:
-Bloqueo alveolocapilar;
(fibrosis pulmonar difusa).
TOS las zonas tusígenas radicadas en el

aparato respiratorio.
Síntoma frecuente en enfers del AR.
Consiste en una espiración forzada con la

glotis cerrada al principio, después cuando
ha alcanzado cierto grado de presión, se
abre, expulsándose el aire a gran velocidad y
produciéndose un ruido característico.
El mecanismo de la tos está regulado por:
El centro tusígeno situado en el bulbo

raquídeo q recibe estímulos del cerebro y de
1.1. Síntomas y signos generales
Tonalidad y curso:
En la tos se investiga:
(constante, intermitente, en accesos o
Tiempo de instauración; aguda o crónica. crisis etc.)
Periodicidad; Cambios recientes; cualquier cambio de

continua o esporádica; diurna o nocturna (la la tos de aparición reciente puede
última sugiere cardiopatía izda o asma), deberse a una causa tumoral.
estacional indica hiperreactividad bronquial.
Productividad; si se acompaña o no de
expectoración.
Características; intensidad (si le permite

descansar en la noche, si interfiere con las
relaciones sociales, si tiene factores
modificantes)
e) Tos emetizante;
Tipos de tos:
por estimulación de los esputos sobre la
a) Tos seca; mucosa faríngea. (lactantes, escolares y
es clara (bronquitis catarral simple y pleuritis). preescolares). Coqueluche.
b) Tos crasa o húmeda;
(traqueobronquitis ) f) Tos contenida;
dolorosa, breve superficial a causa del
dolor, propia de la irritación pleural.
c) Tos apagada;
Pleuritis.
débil, de anciano, por paresia de la
musculatura respiratoria. (bronquitis crónica)
d) Tos acoplada;
golpes de tos reiterada con intervalo breve
entre ellas. (tosferina)
En cuanto a la duración; La tos subaguda obedece a infecs como

La tos puede ser: sinusitis bacteriana o asma.
-Aguda cuando es de < de 3 semanas. La tos crónica se observa;

en el goteo posnasal,
asma,
- Subaguda, de 3 a 8 semanas.
reflujo gastroesofágico,
- Crónica , de > de 8 semanas. bronquitis crónica,

bronquiectasia
Las infecs víricas respiratorias altas son la La tos puede ser seca o productiva;
causa más frecuente de tos aguda, con < esta se acompaña de esputo mucoide en
intensidad bronquitis aguda, neumonía, bronquitis crónica;
asma, o cuerpo extraño. esputo purulento en bronquiectasia,
absceso, etc.
Causas de tos crónica más frecuentes
Asma y bronquitis 25-35%
Enfer de la vía aérea superior 8-80%
(síndr de goteo nasal posterior, poliposis nasal, sinusitis crónica, rinitis crónica)
Infecciones agudas 10-25%
(viriasis, traqueobronquitis aguda, infecc agudas de la vía aérea superior, neumonías)
Infecciones crónicas 4-6%
(Tb, fibrosis quística, bronquiectasias)
Enfer de la vía aérea inferior 5-10%
(EPOC, bronbomalacia)
Reflujo gastroesofágico 15-20%
Neoplasias 2%
(Ca broncógeno, tumores benignos de la vía aérea, masas mediastínicas)
Enfer cardiacas 2%
Enfer parenquimatosas pulmonares 1%
(fibrosis pulmonar idiopática, neumopatías intersticiales difusas
sarcoidosis, enfisema pulmonar)
Psicógena 4%
Fármacos 10-20%
( iECAS, fentanilo, antiretrovíricos, amiodarona, diclofenac, paroxetina, losartán, etc.)

Aspiración broncopulmonar 1-2%
Otras; 1%
( tóxicos inhalados, miopatías, neuralgia occipital, irritación de conducto auditivo
externo, enfer inmunológicas, neumopatías laborales u ocupacionales, idiopática)
HEMOPTISIS, -La sangre proveniente del estómago
Expectoración de sangre por la boca suele ser más oscura y puede estar
procedente de los pulmones. Varía desde mezclada con partículas de comida.
flema teñida de sangre hasta la presencia de
sangre manifiesta.
-Se evalúa el volumen expulsado.
-Se confirma su origen:

porque puede provenir de;
la boca,
faringe o el tubo digestivo, siendo fácil
confundirse.
-El esputo en neumonías bacterianas puede -En el cáncer de pulmón; teñido de
estar teñido de sangre o tener un color rosado sangre o sanguinolento.
difuso.
-En el edema agudo de pulmón; rosado,
-En la bronquitis crónica el esputo esta teñido espumoso (asalmonado)
de sangre o sanguinolento.
-En la embolia pulmonar; el esputo es
oscuro, rojo brillante o mezclado con
sangre.
-En la Tb pulmonar, se tiñe de sangre o
sanguinolento
-En el absceso pulmonar; es sanguinolento.

Causas de hemoptisis: Enfer cardiopulmonares

Enfer de las vías aéreas (Estenosis mitral, Infarto pulmonar y TEP,
Edema agudo de pulmón, Aneurismas
(bronquitis aguda o crónica, bronquiectasias)
aórticos o pulmonares, Hipertensión
pulmonar.
Infecs respiratorias
(Tb pulmonar, infec pulmonares bacterianas, Enfer autoinmunes
micóticas o parasitarias, Absceso de pulmón)
Traumatismos
Neoplasias traqueobroncopulmonares
(Ca broncogénico, Tumor carcinoide,
Adenoma bronquial, Tumores laríngeos y Otras causas.
traqueales, metástasis pulmonares)
SIBILANCIAS: Hinchazón y acumulación de flemas en

Los pactes con enfer respiratoria pueden las vías aéreas < de los pulmones
aquejar sibilancias, q sugiere; (bronquiolitis).
Asma.
Inhalación de cuerpo extraño en los

pulmones.
Deficiencia y ensanchamiento de las vías

aéreas mayores de los pulmones
(bronquiectasia).
EXAMEN FISICO: Una vez realizada la auscultación se

puede vuelve a palpar y percutir, para
Los signos vitales permiten sospechar una
enfer respiratoria. verificar detalles.
La FR (taquipnea) elevada o < (hipopnea)

ofrece gran información.
Oximetría de pulsos;
Un gran porcentaje de individuos con
problemas respiratorios tienen hipoxemia sea
en reposo o con esfuerzo.
La exploración física se realiza mediante:

Inspección, palpación, percusión y
auscultación.
Utilización de la musculatura respiratoria ángulo ungueal q en condiciones

accesoria normales es cóncavo hacia arriba.
Los pactes con enfer respiratoria q cursan
con limitación crónica al flujo aéreo
Una variedad de enfers causan
pueden utilizar;
acropaquia; en la práctica clínica las más
los músculos intercostales, escalenos, frecuentes son:
esternocleidomastoideos, pectorales.
Bronquiectasias
Carcinoma broncogénico
Neumopatías intersticiales difusas.
Acropaquia
Agrandamiento del extremo distal de los
dedos q adoptan la forma de palillo de
tambor.
El 1er signo de acropaquia es la pérdida del
1.2.1 NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)
DEFINICIÓN:
Otra definición señala q:
Inflamación del parénquima pulmonar
debida a un agente infeccioso. Causa Es un síndr causado por infec pulmonar
importante morbimortalidad , sin embargo aguda en personas q no han estado
se dx con imprecisión, se trata de modo recientemente hospitalizadas y no han
equivocado y es subestimada. recibido atención regular del sistema de
salud.
No es un proceso único, sino un grupo de

infecs causadas por diferentes
microorganismos q afecta a diferentes tipos
de personas lo q condiciona una
epidemiología, fisiopatología, cuadro
clínico y pronóstico específicos.
1.2.1 NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)
“Codificación CIE 10 (MSP)

Infección bacteriana q puede afectar un
segmento de un lóbulo pulmonar o un
pulmón completo, q ocurre en un pacte
alejado durante los últimos 15 días de
cualquier servicio de salud”.
No es un proceso único, sino un grupo de
infecs causadas por diferentes
microorganismos q afecta a varios tipos
de pactes.
1.2.1 Neumonía adquirida en la comunidad
EPIDEMIOLOGIA Los factores de riesgo para NAC en
general y los de neumonía neumocócica
EEUU reporta > de 5 millones d casos /año;
repercuten en los regímenes terapéuticos.
80% se tratan ambulatoria y 20% son
hospitalizds.
La mortalidad en ambulatorios es < 1%. Factores de riesgo para NAC son:
En hospitalizados 12-40% (fuera y en UCI). Alcoholismo,
asma,
Causa > de 1.2 millones de hospitalizaciones y inmunodepresión,
> de 55 000 muertes c/año. La incidencia es > Hospitalización
en los extremos de la vida.
y tener ≥70 años.
La tasa anual general en EEUU es 12 casos/1

000 personas, pero la cifra > a 12 a 18/1 000 En adultos > la < de la tos y los reflejos
en niños < de 4 años y a 20/1 000 en las nauseosos, así como < en las respuestas de
personas > de 60 años. anticuerpos y del receptor tipo Toll > la
probabilidad de neumonía.
Los factores de riesgo de neumonía Las enterobacterias afectan a pactes
neumocócica son; recientemente hospitalizados, q recibieron
demencia senil, antibioticoterapia o q muestran otras
patologías como alcoholismo e
cuadros convulsivos, insuficiencia cardiaca o renal.
insuficiencia cardiaca,
enfer vascular cerebral, P aeruginosa también infecta a estos
alcoholismo, pactes y a los q tienen alguna
neumopatía estructural grave, como
tabaquismo, bronquiectasia, fibrosis quística o EPOC
EPOC, grave.
e infec por VIH.
Existe > posibilidad de q surja infec por CA-

MRSA en sujetos con piel colonizada o
infección con CA-MRSA.
Algunos factores de riesgo para infec por

Legionella son:
Diabetes
Neoplasias malignas hematológicas
Cáncer,
Nefropatía grave,
Infección por VIH,
Tabaquismo,
Género masculino y
Permanencia reciente en un hotel o en un
crucero.
Factores epidemiológicos q sugieren posibles causas de la neumonía extrahospitalaria

Factor Patógenos posibles
Alcoholismo Streptococcus pneumoniae, anaerobios d la boca, Klebsiella
pneumoniae, especies de Acinetobacter, Mycobacterium tuberculosis.
EPOC, tabaquismo o ambos. Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa,

especies d Legionella, S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Chlamydia pneumoniae
Neumopatía estructural (ej. bronquiectasia). P. aeruginosa, Burkholderia cepacia,
Staphylococcus aureus.
Demencia, apoplejía y < del nivel de conciencia. Anaerobios d la boca, bacterias

entéricas Gram-
Absceso pulmonar. CA-MRSA, aerobios d la boca, hongos endémicos, M. tuberculosis,
bacterias atípicas.
Viajes a los valles fluviales de Ohio o San Lorenzo. Histoplasma capsulatum
Ocupación de un hotel o viaje en un crucero en las 2 semanas anteriores. Especies de

Legionella
Presencia de gripe (influenza) local. Virus de gripe (influenza), S. pneumoniae, S.
aureus
Exposición a murciélagos o pájaros. H. capsulatum
Exposición a pájaros. Chlamydia psittaci.
Exposición a conejos. Francisella tularensis.

Exposición a ovejas, cabras y gatas parturientas. Coxiella burnetii
1.2.1 NUEMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
FISIOPATOLOGÍA: Inhalación:
Es consecuencia d la proliferación de Los patógenos se inhalan en forma de
microorganismos a nivel alveolar y la gotitas contaminadas en aerosol.
respuesta contra ellos desencadenada por el
Propagación hematógena:
hospedador.
(endocarditis tricuspídea)
Extensión contigua:
Los microorganismos llegan a las v
respiratorias bajas en varias formas: desde los espacios pleural o mediastínico
infectados.
Aspiración: ( la > frecuente)

Desde la orofaringe, durante el sueño la
persona aspira pequeños volúmenes de
material faríngeo y en casos de < del nivel de
conciencia.
1.2.1 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Barreras de defensa del ser humano: -Tráquea, bronquios;
Los factores mecánicos son de importancia Tos, reflejos epiglóticos, ramificaciones
decisiva en las defensas del hospedador anguladas d las v respiratorias, aparato
mucociliar, líquido de superficie d las v
respiratorias (lisozima y otros), células
-Nasofaringe; dendríticas, tejido linfoide.
Vibrisas y cornetes, anatomía de vías resp
superiores, aparato mucociliar, secreción de
IgA. -Vías respiratorias terminales, alveolos;
Líquido de revestimiento alveolar
(surfactante, inmunoglobulina etc.),
-Orofaringe:
Macrófagos alveolares,
Saliva, tos, desprendimiento de c epiteliales,
producción de complemento, interferencia Reclutamiento de neutrófilos,
bacteriana. Células dendríticas,
Tejido linfoide asociado al bronquio.
Al vencer estas barreras o cuando los eliminados por la capa mucociliar en

microorganismos tienen la pequeñez dirección ascendente o por los linfáticos
suficiente llegan a los alvéolos por inhalación, y dejan de constituir un problema
los macrófagos alveolares son eficientes para infectante.
eliminarlos y destruirlos.
Sólo cuando es rebasada la capacidad

d los macrófagos alveolares para
Los macrófagos son auxiliados por proteínas fagocitar o destruir los microorganismos,
locales (proteínas A y D de la sustancia se manifiesta la neumonía clínica.
tensioactiva) q poseen propiedades
opsonizantes propias y activ antibacteriana o
antiviral.
Los patógenos, después de engullidos (incluso

si no son destruidos por los macrófagos), son
En este caso los macrófagos desencadenan Las quimiocinas IL-8 y el factor estimulante
una respuesta inflamatoria para reforzar las de colonias de granulocitos, estimulan la
defensas de las v respiratorias inferiores. liberación de neutrófilos q son atraídos al
pulmón y así surge la leucocitosis periférica
y > las secreciones purulentas.
Esta respuesta inflamatoria del hospedador y

no la proliferación de los microorganismos
desencadena el síndr clínico de neumonía.
La liberación de mediadores de inflamación

como interleucina (IL) 1 y el factor de
necrosis tumoral (TNF) ocasionan fiebre.
Los mediadores de inflamación liberados por

macrófagos y los neutrófilos recién reclutados
crean una fuga alveolocapilar equivalente a
la q aparece en el síndr de insuficiencia
respiratoria aguda, aunque en la neumonía
esta fuga está localizada (al inicio).
Incluso los eritrocitos cruzan la membrana

alveolocapilar y como consecuencia, hay
hemoptisis.
La fuga capilar se manifiesta en las Rx como

un infiltrado y en la explor por estertores q se
perciben en la auscultación y la sobrecarga
capilar ocasiona hipoxemia.
Algunas bacterias al parecer interfieren en la en disnea y si es grave los cambios en la
vasoconstricción de origen hipóxico q mecánica pulmonar q son consecuencia
normalmente surgiría cuando los alvéolos de disminuciones en uno y otro
están llenos de líquido, lo cual causa parámetros (volumen y distensibilidad) y la
hipoxemia grave. desviación intrapulmonar de sangre
podrán causar la muerte del enfermo.
El > del impulso respiratorio en el síndr de

respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) causa
alcalosis respiratoria.
La < del volumen y distensibilidad pulmonares

por la fuga capilar, la hipoxemia, la
intensificación del impulso respiratorio, el >
volumen de secreciones y a veces el
broncoespasmo por la propia infec, culminan
PATOGENIA: 4) Fase de resolución ( macrófago

La neumonía pasa por una serie de cambios predomina en el espacio alveolar y ha
histopatológicos. Así cursa con 4 fases. cedido la fase inflamatoria)
1) Fase inicial o edematosa:

(exudado proteináseo y bacterias en los
alveolos)
2) Fase de hepatización roja:
(presencia de eritrocitos en el exudado
intraalvelolar y neutrófilos; bacterias en cultivos).
3) Hepatización gris:
( predominan neutrófilos, fibrina)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS La hemoptisis (15%), evidente sugiere

neumonía por CA-MRSA.
La sintomatología inicial varía de poco
activa a fulminante y de leve a letal. Según la gravedad, el pacte a veces
puede decir frases completas o quedarse
-Dependen de la evolución y gravedad de
sin aliento.
la infec y comprenden;
-Disnea (66%),
-En afección pleural, dolor pleurítico.
a) Manifests generales y
b)Circunscritas al pulmón y estructuras
vecinas. Un 20%, síntomas del aparato digestivo
como náusea, vómito o diarrea.
Fiebre y taquicardia,
Otros síntomas son fatiga, cefalea, mialgias
o antecs de escalofríos y sudación.
y artralgias.
Tos (90%) a veces productiva y esputo(66%)
mucoso, purulento o hemoptoico.
Los signos al ex físico varían con el grado de A la auscultación a veces estertores

consolidación pulmonar y la presencia o crepitantes, ruidos bronquiales y quizá un
ausencia de derrame pleural. frote pleural.
La sintomatología inicial no es clara en el
pacte senil, q puede mostrar confusión
Es frecuente ver taquipnea y uso de músculos
psíquica reciente o empeoramiento de la
accesorios de la respiración.
misma y otras manifests escasas.
La palpación revela frémito táctil > intenso o

Los individuos graves q tienen choque
<.
séptico muestran hipotensión y a veces
signos de falla orgánica.
La percusión varía de matidez a normal y son
reflejo de la consolidación subyacente y la
presencia de líquido pulmonar y pleural,
respectivamente.
DIAGNÓSTICO lidad y neumonitis por radiación.
Ante un posible caso se plantea 2 preguntas: Siempre será fundamental una anamnesis
¿se trata de neumonía? ,y completa.
¿cuál es su origen?
La 1era se esclarece por métodos clínicos y Ejem, alguna cardiopatía dx puede
Rxs, en tanto q para la 2da se necesitan sugerir agravamiento del edema
técnicas de laboratorio. pulmonar, en tanto q un carcinoma 1ario
puede sugerir lesión pulmonar q es
consecuencia de radiación.
Diagnóstico clínico
El dx diferencial incluye :enfers infecs
y no infecs como;
bronquitis aguda, exacerbación aguda de
bronquitis crónica, insuficiencia cardiaca,
embolia pulmonar, neumonitis por hipersensibi
Lamentablemente, no son óptimas la Ejem, los neumatoceles sugieren infec por
sensibilidad y especificidad de los signos de S. aureus, y una cavidad en el lóbulo
la explor física ( en promedio del 58 y 67%, superior sugiere Tb.
respectivamente).
La TAC rara vez es necesaria; a veces es

Por ello, es necesaria la Rx de tórax para útil en quien se sospecha neumonía
diferenciarla de otras patologías. posobstructiva causada por un tumor o un
cuerpo extraño.
Los signos radiográficos sirven de información

1aria e incluyen factores de riesgo de una >
gravedad (ej., cavitación y ataque
multilobular).
A veces los resultados del ex radiográfico

indican un posible microorganismo causal.
En pactes ambulatorios: específico contra el patógeno y una
La valoración clínica y Rx es todo lo q se prevención 2daria).
realiza antes de iniciar el trat, porque no se
obtienen con prontitud los resultados de
pruebas de laboratorio, para considerarlos
en el trat inicial.
En algunos casos es de gran importancia el

disponer con rapidez los resultados de
estudios dxs a la cabecera del pacte.
(ej el dx rápido de infec por el virus de la
gripe puede posibilitar un trat farmacológico
Diagnóstico etiológico co inicial y así < la presión de elegir el
antibiótico y con ello < el peligro de
Excepto por los pactes internados en ICU, no
se han publicado datos q señalen q el trat resistencia a ellos.
orientado contra un patógeno específico -Patógenos con relevancia en salud
sea mejor en términos estadísticos q el trat como Mycobacterium tuberculosis y virus
empírico. de gripe, causan algunos casos.
Por eso, se cuestiona los beneficios de definir Por último, sin datos de cultivo y
un origen microbiano, en particular si se tiene sensibilidad es imposible vigilar con
en cuenta los costos d los métodos dx. exactitud las tendencias en cuanto a
resistencia y es > difícil estructurar
regímenes terapéuticos empíricos
Es posible plantear razones para intentar el apropiados.
dx etiológico:
-La identificación de un patógeno
inesperado < las opciones del régimen empíri
Causas microbianas de NAC según el sitio de atención médica
Pactes ambulatorios:
H. Influenzae
-Estreptococo pneumoniae
-Legionella
-Mycoplasma pneumoniae
-Virus respiratorios
-Haemophylus Influenzae
-C. pneumoniae
-Virus respiratorios
UCI;
Pactes hospitalizados fuera de uci;
-Estafilococo aureus
-M. pneumoniae
-Legionella
-C. pneumoniae
-Bacilos gramnegativos
-H. Influenzae
Tinción de Gram y cultivo de esputo: Es posible q otros pactes hayan iniciado
Identifica patógenos como; S. pneumoniae, antibióticos, lo cual interfiere en los
S. aureus y bacterias gramnegativas. resultados.
Una muestra adecuada para cultivo debe La imposibilidad de generar esputo puede
tener > 25 neutrófilos y > de 10 células del ser consecuencia de la deshidratación y al
epitelio escamoso por campo de aumento. corregirla > la producción y en las Rx de
tórax se verán infiltrados > evidentes.
La sensibilidad y especificidad de la tinción

de Gram y cultivo son variables. (en
neumonía por neumococo son < 50%).
Algunos pactes, en particular ancianos, no

generan una muestra de esputo apropiada.
En pactes en ICU e intubados, se envía con > Otras tinciones y cultivos también son útiles
rapidez a microbiología la muestra de (ej. tinción específica para M. tuberculosis u
material aspirado con técnica profunda o de hongos).
lavado broncoalveolar (obtenida por
broncoscopía o de otra manera)
Las causas de neumonía grave son diferentes

de las q causan un cuadro < intenso, razón
por la cual el > beneficio q se obtiene de la
tinción y el cultivo de secreciones de v
respiratorias es alertar la presencia
patógenos no sospechados, resistentes o con
ambas características, o permitir una
modificación apropiada del trat.
HEMOCULTIVOS
Los hemocultivos, por su baja tasa de
La confirmación dx por hemocultivos, incluso confirmación dx y por no ejercer
antes de la antibioticoterapia, es baja. trascendencia notable en los resultados,
5 a 14% de hemocultivos de hospitalizds son + no son considerados obligatorios en
y el patógeno aislado con > frecuencia es S. todos los enfers de NAC hospitalizados.
pneumoniae.
Sin embargo se hace hemocultivo en
Los regímenes empíricos tienen un espectro enfers de alto riesgo, como los q tienen
amplio contra neumococos y por ello, si en el neutropenia a consecuencia de una
cultivo se identifica este microorganismo, su neumonía, asplenia, deficiencia de
efecto es mínimo, en el desenlace clínico. complemento, hepatopatías crónicas o
NAC grave.
A pesar de ello, los datos del antibiograma

permiten > las opciones de antibióticos en los
casos apropiados.
PRUEBAS URINARIAS CON ANTÍGENOS Es posible q surjan resultados + falsos en
Dos técnicas permiten detectar antígenos de muestras obtenidas de niños colonizados,
neumococo y Legionella en orina. pero en términos generales, la técnica
genera resultados fiables.
El estudio de Legionella pneumophila

detecta sólo el grupo serológico 1, pero este Los 2 métodos detectan el antígeno
grupo es el q causa gran parte de casos de incluso después del inicio de la
la enfer de los legionarios extrahospitalaria en antibioticoterapia apropiada.
EEUU.
La sensibilidad y la especificidad del método

para detectar antígeno de Legionella llega a
90 y 99%, respectivamente.
El método para detectar antígeno de

neumococo también es sensible y específico.
REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA En pactes con neumonía neumocócica,
(PCR) una carga bacteriana intensa confirmada
Estas técnicas amplifican el DNA o RNA del mediante PCR se relaciona con > del riesgo
microorganismo para detectar diversos de choque séptico, necesidad de
patógenos. ventilación mecánica y muerte.
La PCR de los frotis rinofaríngeos se convirtió Es concebible q este tipo de prueba ayude
en el estándar para el dx de la infec a identificar a los pactes q son elegibles
respiratoria viral. para ingreso a ICU.
Por medio de la PCR múltiple se detecta el
ADN de Legionella, M. pneumoniae, C.
pneumoniae y micobacterias.
A pesar de ello, el empleo de estas técnicas

se circunscribe más bien al ámbito
experimental.
MÉTODOS SEROLÓGICOS La CRP es útil para detectar agravación
de la enfer o falla terapéutica, y la
El > al cuádruple en la concentración de
Procalcitonina ayuda a determinar la
anticuerpos IgM específicos entre la muestra
necesidad de trat antibacteriano.
sérica de fase aguda y la de convalecencia,
confirma el dx de infec con el patógeno
encontrado.
Estas pruebas no deben usarse solas,

BIOMARCADORES pero cuando se interpretan en conjunto
Sirven como marcadores de inflamación grave. con hallazgos;
Los utilizados son proteína C reactiva (CRP, C- del interrogatorio, explor física, Rx y
reactive protein) y procalcitonina (PCT). pruebas de laboratorio,
ayudan a tomar decisiones sobre los
antibióticos y el trat adecuado de pactes
Las concentracs de estos reactantes de fase graves con NAC.
aguda > en presencia de una respuesta
inflamatoria, sobre todo contra patógenos
bacterianos.
1.2.1 NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
SINDROME DE NEUMONIA ATÍPICA:
Comienza con síntomas constitucionales y
Descrita en 1983 en un pequeño grupo de progresa desde las v respiratorias superiores
pactes con un cuadro clínico atípico en el hasta las inferiores.
cual los episodios se iniciaban como una
-dolor de garganta
enfer leve de las vías respiratorias seguida
de neumonía con disnea y tos sin esputo. -otalgia
-fiebre
-malestar general
Posteriormente se demostró q los gérmenes -rinitis
involucrados eran: -cefalea
M. pneumoniae -tos no productiva
C. pneumoniae -al ex físico: estertores húmedos
L. Pneumophila La afectación pulmonar en la Rx es más
Y virus respiratorios. extensa q la q señala la exploración física.
La evolución clínica suele ser favorable.
1.2 .1 Neumonía adquirida en la comunidad
TRAT ANTIMICROBIANO: Con base en la suma resultante se asigna
al pacte a una de cinco categorías con las
Sitio de atención
tasas de mortalidad siguientes:
Se cuenta con 2 conjuntos de criterios:
El índice de gravedad de la neumonía (PSI,
Pneumonia severity index), modelo clase 1, 0.1%;
pronóstico, permite identificar individuos con clase 2, 0.6%;
poco peligro de fallecer y
clase 3, 2.8%;
clase 4, 8.2%,
los criterios CURB-65, evalúan la gravedad
y clase 5, 29.2%.
de la enfer.
Para calcular el PSI se conceden

puntuaciones a 20 variables como; edad,
enfers coexistentes, datos anormales de la
explor física y estudios de laboratorio.
Es poco práctica determinar el PSI en sala

de urgencias por el número de variables q
deben evaluarse.
Sin embargo, estudios clínicos demuestran

q el uso habitual del PSI deriva en tasas >
bajas de hospitalización de pactes clase 1
y clase 2.
Los pactes de clase 3 ingresan a una

unidad de observación hasta tomar otra
decisión.
Los criterios CURB-65 incluyen 5 variables: En pactes con puntajes ≥3, las tasas de
mortalidad en forma global son de 22% y
Confusión (C);
en estos casos es indispensable internarlos
Urea, >7 mmol/L (U); en UCI.
Frecuencia respiratoria ≥30/min (R);
PAS ≤90 mmHg o PAD ≤60 mmHg (B), y edad
≥65 años.
En pactes con puntuación de 0, la tasa de

mortalidad a 30 días es 1.5% y pueden ser
trats ambulatoria.
En caso de una puntuación de 2, la tasa es

de 9.2% y se hospitaliza a los enfermos.
Es difícil establecer la superioridad de Sin embargo las tasas de mortalidad son >
algunos de los instrumentos de evaluación. en pactes < graves q ingresan a piso y
luego se deterioran, q entre los pactes de
la misma gravedad q se vigilan en UCI.
Sea cual sea el sistema utilizado se valora el
uso de estos criterios con la consideración
de factores en c/enfermo, incluida la Se han propuesto diversas calificaciones
capacidad de cumplir un régimen de para identificar pactes con > probabilidad
antibióticos orales y los recursos de q de deterioro temprano.
dispone fuera del hospital.
Ni el PSI ni el CURB-65 son exactos para

determinar la necesidad de ingreso a UCI.
El choque séptico o la insuficiencia
respiratoria en la sala de urgencias son
indicaciones para atención en UCI.
Factores de riesgo para el deterioro temprano -Trombocitopenia.
de neumonía comunitaria: -Hiponatremia.
-Hipoglucemia.
-Infiltrados multilobulares.
-Hipoxemia grave (saturación arterial <90%).
La > parte de los factores de estas

-Acidosis grave (pH <7.3). calificaciones son similares a los criterios
-Confusión mental. menores de gravedad propuestos por la
Infectious Diseases Society of America
-Taquipnea grave (>30 respiraciones x min). (IDSA) y la American Thoracic Society
(ATS) en sus lineamientos para el trat de
NAC.
-Hipoalbuminemia.
-Neutropenia.
ANTIBIOTICOTERAPIA INICIAL Estas pautas alcanzan actividad contra
neumococos y microorganismos atípicos.
Las 1eras medidas son empíricas abarcando
a todos los microorganismos causales >
frecuentes.
A diferencia lineamientos europeos no

Iniciar a la > brevedad antibioticoterapia. siempre incluyen la protección contra
atípicos basados en datos
epidemiológicos locales.
Los lineamientos terapéuticos son criterios
conjuntos y unificados planteados por la
Infectious Diseases Society of America (IDSA) La estrategia estadounidense-canadiense
y la American Thoracic Society (ATS). se basa en datos retrospectivos derivados
de varios estudios de bases de datos
administrativas, q incluyen a miles de
Lineamientos canadienses han sido pactes.
planteados por la Canadian Infectious
Disease Society y la Canadian Thoracic
Society.
La cobertura contra atípicos q brinda un
macrólido o una quinolona se acompaña Una vez q se conocen los microorganismos
de notable < en cifras de mortalidad en causales y los datos de sensibilidad se
comparación con las obtenidas con la modifica el trat a microorganismos
acción de un β. Lactámico. específicos.
La ad de un macrólido o una quinolona en Sin embargo, tal decisión no siempre es

los 90 días anteriores, se acompaña de > inmediata o directa.
posibilidad de infec por alguna cepa de S.
pneumoniae resistente a cualquiera de los 2
fármacos.
Por esta razón se recurre a un régimen

basado en quinolonas en individuos q en
fecha reciente recibieron un macrólido o
viceversa.
Si los hemocultivos reportan S. pneumoniae En el trat de NAC por neumococos no
sensible a penicilina luego de 2 días de ad un hay consenso.
macrólido y además un β lactámico o una Datos de estudios sin asignación al azar
quinolona, se plantea el dilema de si habría q
sugieren q el uso de combinaciones (un
cambiar a la penicilina. macrólido y un β lactámico) genera tasas
< de mortalidad q el uso de un solo
fármaco, en particular en pactes en
No sería eficaz esta última en 15% de los casos
estado muy grave.
posibles con alguna infec coexistente por un
microorganismo atípico. No existe un sistema
estándar. En todos los casos hay e pensar en Se desconoce la explicación exacta y
el pacte y los diversos factores de riesgo. algunas de ellas podrían ser;
Un efecto aditivo o sinérgico
antibacteriano,
Tolerancia antimicrobiana,
Infec coexistente por microorganismos
atípicos o los efectos inmunomoduladores
de los macrólidos.
En el caso de pactes internados en ICU, > el recubrimiento epitelial, a la falta de efecto
peligro de infec por P. aeruginosa o CA- en la producción de toxina con respecto a
MRSA y hay q pensar en el espectro de la linezolida.
protección si el pacte tiene factores de
riesgo o la tinción Gram sugiere estos
microorganismos.
Por costumbre, el trat inicial en hospitalizds
Si se sospecha infec por CA-MRSA, se agrega es vía iv, pero algunos fármacos y en
al régimen empírico inicial linezolida o particular las quinolonas se absorben muy
vancomicina. bien y se pueden ad vía oral desde el
comienzo, para así seleccionar a los
pactes.
Existe preocupación respecto de la pérdida

de potencia de vancomicina contra el
MRSA, la penetración deficiente al líquido de
En caso de q el trat inicial sea por vía IV, Incluso una sola dosis de ceftriaxona se ha
conviene cambiar a v. oral el momento en vinculado con una tasa de curación
q la persona ingiera y absorba los fármacos, significativa.
muestre estabilidad hemodinámica
y mejoría clínica. Se necesita un ciclo > largo en pactes con
bacteriemia, infec metastásica o infec por
un patógeno particularmente virulento
En fecha reciente, la duración del trat ha como P. aeruginosa o CA-MRSA.
generado notable interés.
Por lo regular el trat se ha hecho por 10 a 14

días;
pero investigaciones con fluoroquinolonas y
telitromicina sugieren q basta un ciclo de 5
días en el caso de NAC sin complicaciones.
Generalidades No se ha comprobado q tengan valor
Además de la ad de antibióticos apropiados, otras variantes de trat complementario,
son válidas algunas consideraciones en el trat: incluidos glucocorticoides, estatinas e
inhibidores de la enzima convertidora de
Hidratación adecuada, angiotensina.
Oxigenoterapia para trat la hipoxemia
y la ventilación asistida, son medidas
importantes para obtener buenos resultados.
Las personas con NAC grave en quienes

persiste la hipotensión a pesar del trat con
líquidos, pueden tener insuficiencia
suprarrenal y mejorar con los
glucocorticoides.
Pactes ambulatorios : -Un Betalactámico;
1-Personas q habían estado sanas y q no han Un lactámico β: dosis altas de
recibido antibióticos en los últimos 90 días amoxicilina (1 g tid) o combinación de
Macrólido: Claritromicina 500 mg bid amoxicilina/ clavulanato (2 g bid);
Azitromicina 500 mg qd. otras posibilidades:
Tetraciclina: Doxiciclina 100 mg bid. ceftriaxona (1-2 g IV día), cefpodoxima
(200 vo bid), cefuroxima (500 mg vo dos
veces al día) y además un macrólido.
2-Otros trastrs o antibióticos en los últimos 90

días, otro fármaco de clase diferente.
3- En regiones en q es > frecuente la
resistencia de “alto nivel” de
-Fluoroquinolona; Moxifloxacina 400 mg/d. neumococos a macrólidos, usar las
Levofloxacina 750 mg/d. alternativas mencionadas anteriorment
o en sujetos q además tienen otras enfers
PACTES HOSPITALIZADOS pero no en UCI
•Fluoroquinolona: Moxifloxacina (400 mg VO o IV día); Levofloxacina (750 mg VO o IV día)]
• Un lactámico: Cefotaxima (1-2 g IV c/8 h); ampicilina (1-2 g IV c/4-6 h); cefotaxima (1-2 g
IV c/8 h); ertapenem (1 g IV al día)] y además un macrólido: Claritromicina o azitromicina
orales o azitromicina IV (1 g una vez para seguir con 500 mg al día).
Sujetos hospitalizados y en ICU

• Un lactámico: Cefotaxima (2 g IV c/8 h); ampicilina- sulbactam (2 g IV c/8 h).
o Cefotaxima (1-2 g IV c/8 h) y además azitromicina o una fluoroquinolona .
Observaciones especiales
Si existe la posibilidad de afectación por Pseudomonas
• Usar un lactámico β contra Pseudomonas: piperacilina /tazobactam (4.5 g IV c/6 h);
cefepima (1-2 g IV c/12 h); imipenem (500 mg IV c/6 h); meropenem (1 g IV c/8 h)] y
además ciprofloxacina (400 mg IV c/12 h) o levofloxacina (750 mg IV al día).
• Los lactámicos β anteriores y además un aminoglucósido amikacina (15 mg/kg al día) o

tobramicina (1.7 mg/kg al día) y azitromicina.
•Los lactámicos β antes señalados + un aminoglucósido + una fluoroquinolona contra

neumococos.
Si existe la posibilidad de afectación por CA-MRSA

•Agregar linezolida (600 mg IV c/12 h) o vancomicina (15 mg/kg c/12 h al principio)
Causas de falta de respuesta al trat empírico -Neumonía recurrente.
-Inmunodeficiencias sistémicas.
-Trat inapropiado o ineficaz -Presencia de complicaciones.
-Patógenos resistentes al trat antimicrobiano -Empiema.
o no cubiertos. -Focos sépticos a distancia (meningitis,
-Microorganismos infrecuentes o no artritis séptica, pericarditis, endocarditis).
sospechados.
-Flebitis o infecs por catéter.
-Duración o posología insuficiente. -Fiebre por Fármacos.
-Vía de ad inapropiada. -Neumonía nosocomial.
-Malabsorción.
-Otras complicaciones no infecs
-Falta de cumplimiento. (insuficiencia renal o cardíaca, SDRA).
-Alteración de los mecanismos de defensa.
-Dx incorrecto. -Considerar atípicos si no están cubiertos.
-Atelectasia. Muchos trats no cubren S. aureus. Cepas de
H. influenzae productor de betalactamasas
-TEP. es > 30%. Otros patógenos pueden hacerse
-Carcinoma broncogénico o metastásico. resistentes durante el trat.
-Edema agudo de pulmón. -Hongos, parásitos, micobacterias.
-Hemorragia pulmonar.
-Neumonía eosinófila. -La neumonía recurrente aparece tras un
período asintomático y luego de la
-Neumonitis por hipersensibilidad resolución Rx. Ocurre en pactes con EPOC,
-Neumonía intersticial aguda bronquiectasias, cardiopatías, fibrosis
quística e inmunodeficiencias. Si aparecen
-Vasculitis pulmonares siempre en el mismo lóbulo, se sospechará
-Neumonía organizativa. la coexistencia de una obstr bronquial.
-Secuestro pulmonar. Dx diferencial.
-Cuerpo extraño. SDRA: síndrome de distrés respiratorio
agudo.
RESISTENICIA ANTIMICROBIANA: b) Por el proceso de transformación
Problema grave q < las opciones terapéuticas. natural.
Se ve más en S pneumoniae y estafilococo c) Por mutación de algunos genes.

aureus meticilino resistente de origen Los factores de riesgo de infec
extrahospitalario. neumocócica resistente penicilina
El uso erróneo de antibióticos influye en forma incluyen;
global en la resistencia.
-Trat antimicrobiano reciente.
-Edad < de 2 años y > de 65.
S pneumoniae: -Atención en guarderías.
La resistencia a neumococos se adquiere por: -Hospitalización reciente
a) Incorporación directa del ADN y -Inec por VIH.
remodelación q es consecuencia del contacto
con bacterias comensales orales muy similares.
Se ha > la resistencia a los macrólidos y en ella El factor de riesgo > importante para la
intervienen varios mecanismos. infec por neumococos resistentes a
antibióticos es el uso de algún
antibiótico específico en el transcurso
La resistencia elevada a macrólidos es >
de los 3 meses anteriores.
frecuente en Europa, mientras q en
Norteamérica predomina la resistencia leve.
De ahí q el antec de trat con
antibióticos constituya un factor crucial
para evitar la ad de un fármaco
Existen señalamientos de resistencia de inapropiado.
neumococos a las quinolonas (ejem a
ciprofloxacina y levofloxacina). Se han
identificado cambios en uno o ambos sitios de
acción (topoisomerasas II y IV) por mutaciones
genéticas .
CA-MRSA La resistencia de S. aureus a la meticilina
depende del gen mecA q codifica la
La NAC causada por MRSA puede provenir
de cepas clásicas de origen hospitalario o resistencia a todos los lactámicos β.
cepas de identificación reciente de origen
extrahospitalario, distintas en su genotipo y
fenotipo.
Muchas infecs con las 1eras cepas se

adquieren de manera directa o indirecta por
contacto con el entorno asistencial y se les
clasificaría de HCAP.
En algunos hospitales las cepas CA-MRSA han

desplazado a las cepas nosocomiales
clásicas.
Bacilos gramnegativos se recurre a una fluoroquinolona o a un
carbapenem; hay mayor posibilidad de
Cada vez es > frecuente la resistencia a la
q las cepas MDR intervengan en la
quinolona en cepas de Escherichia coli de
origen extrahospitalario. neumonía vinculada con la atención de
la salud.
En forma típica, algunas especies de

Enterobacter son resistentes a cefalosporinas;
los fármacos más indicados contra ellas
suelen ser las quinolonas o los
carbapenémicos.
De manera similar, si se corrobora o sospecha

q las infecs son causadas por bacterias q
producen lactamasas β de amplio(extended-
spectrum beta lactamases, ESBL),
Características clínicas sugestivas de NAC - Historia de lesiones cutáneas por SAMR
por SARM
-Erupción eritematosa
-Rápida progresión de los infiltrados
pulmonares o los derrames pleurales. -Shock tóxico
- Síndr de piel escaldada
-Evidencia de necrosis pulmonar en la
presentación o tempranamente durante la
evolución.
-Aspecto de exudado del líquido pleural.
- Hemoptisis macroscópica.
- Pacte joven previamente sano.

INEFICACIA TERAPÉUTICA: La falta de respuesta puede deberse a;
Los pactes deben ser revalorados al 3er d. o
antes si no mejoran.
- Resistencia al fármaco o por un foco
secuestrado como absceso o empiema
Algunas enfers no infecciosas simulan una pulmonar.
neumonía: -Dosis e intervalo del fármaco
insuficientes.
- Edema y embolia pulmonares, -La neumonía sea causada por otro
microorganismo.
- Ca de pulmón,
-Infecs sobreañadidas de origen
-Neumonitis por radiación,
hospitalario.
-Enfers del tejido conjuntivo con afección
pulmonar.
Se realiza TC o broncoscopía si la respuesta
es muy lenta.
COMPLICACIONES: Infec metastásica ( ej abscesos cerebrales o
endocarditis), es poco común pero justifica
atención inmediata, la práctica de
a) Insuficiencia respiratoria.
investigaciones detalladas y trat apropiado.
b) Choque.
c) Falla de múltiples órganos.
d) Diátesis hemorrágicas.
e) Exacerbación de enfers coexistentes.
3 problemas muy importantes son; la infec

metastásica, los abscesos de pulmón y el
derrame pleural complicado.
Absceso de pulmón, aparece por Derrame pleural, debe ser evacuado por
broncoaspiración o por infec causada por punción con fines dxs y terapéuticos.
un solo microorganismo como CA-MRSA, P.
Si el líquido tiene pH <7,
aeruginosa o en raras ocasiones S.
pneumoniae. glucosa <2.2 mmol/L,
La neumonía por broncoaspiración es una lactato deshidrogenasa >1000 U/L
infec por patógenos mixtos, aerobios y o si se identifican bacterias o se detectan
anaerobios. en cultivo, hay q drenarlo por medio de
sonda torácica.
A veces es necesaria toracoscopia asistida
por video para el trat tardío o los casos
difíciles.
VIGILANCIA:
-La fiebre y la leucocitosis generalmente se
resuelven en 2 a 4 días (una semana).
-Los signos físicos persisten más tiempo.
-Las anomalías en la Rx tórax se resuelven en

4 a 12 semanas, dependiendo de:
la edad y la neumopatía primaria.
A veces es necesario realizar una Rx de

control en 4 a 6 semanas, de acuerdo al sitio
de residencia del pacte.
PRONÓSTICO Y PROFILAXIS:
La principal medida preventiva es:
Depende de:
- Edad,
-La vacunación contra la influenza y
-Trastornos coexistentes
neumococo.
-Lugar de trat (hospitalizado o ambulatorio)
En caso de brote de influenza se

-La tasa de mortalidad global para el grupo vacuna de inmediato.
ambulatorio es < al 1%.
-En hospitalizados la mortalidad es alrededor

del 10%- 20% (según las series).

Medicina Interna Ii: Décimo Ciclo

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MEDICINA INTERNA II

Al mismo tiempo solicito su colaboración, Luis Mario Chunchi Ayala

el SNC y periférico (coordinador del

2) Tracto respiratorio inferior;

Aquí se distinguen las zonas ;

Constituida por los bronquiolos respiratorios,

Una lesión pulmonar es dolorosa:

El dolor torácico; -En el árbol traqueobronquial los procesos

-Irradiado o referido de órganos vecinos o

-Miocardio; angina de pecho, IAM, miocarditis.

-Pared torácica; costocondritis, herpes zoster.

-Cuello; vesícula biliar, estómago; artrosis cervical, cólico biliar, gastritis.

Si el dedo apunta a una zona dolorosa de

B - Reducción de la superficie alveolar:

El centro respiratorio bulbar funciona en forma

La nerviosa procede el pulmón a través del

Los estímulos químicos están representados

Otro estímulo químico es la < de la tensión de

TOS las zonas tusígenas radicadas en el

Consiste en una espiración forzada con la

El mecanismo de la tos está regulado por:

El centro tusígeno situado en el bulbo

Periodicidad; Cambios recientes; cualquier cambio de

Características; intensidad (si le permite

En cuanto a la duración; La tos subaguda obedece a infecs como

-Aguda cuando es de < de 3 semanas. La tos crónica se observa;

- Crónica , de > de 8 semanas. bronquitis crónica,

( iECAS, fentanilo, antiretrovíricos, amiodarona, diclofenac, paroxetina, losartán, etc.)

-Se evalúa el volumen expulsado.

-Se confirma su origen:

-En el absceso pulmonar; es sanguinolento.

Causas de hemoptisis: Enfer cardiopulmonares

SIBILANCIAS: Hinchazón y acumulación de flemas en

Inhalación de cuerpo extraño en los

Deficiencia y ensanchamiento de las vías

EXAMEN FISICO: Una vez realizada la auscultación se

La FR (taquipnea) elevada o < (hipopnea)

La exploración física se realiza mediante:

Utilización de la musculatura respiratoria ángulo ungueal q en condiciones

No es un proceso único, sino un grupo de

“Codificación CIE 10 (MSP)

La tasa anual general en EEUU es 12 casos/1

Existe > posibilidad de q surja infec por CA-

Algunos factores de riesgo para infec por

Factores epidemiológicos q sugieren posibles causas de la neumonía extrahospitalaria

EPOC, tabaquismo o ambos. Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa,

Demencia, apoplejía y < del nivel de conciencia. Anaerobios d la boca, bacterias

Ocupación de un hotel o viaje en un crucero en las 2 semanas anteriores. Especies de

Exposición a murciélagos o pájaros. H. capsulatum

Exposición a pájaros. Chlamydia psittaci.

Exposición a conejos. Francisella tularensis.

Aspiración: ( la > frecuente)

Al vencer estas barreras o cuando los eliminados por la capa mucociliar en

Sólo cuando es rebasada la capacidad

Los patógenos, después de engullidos (incluso

Esta respuesta inflamatoria del hospedador y

La liberación de mediadores de inflamación

Los mediadores de inflamación liberados por

Incluso los eritrocitos cruzan la membrana

La fuga capilar se manifiesta en las Rx como

El > del impulso respiratorio en el síndr de

La < del volumen y distensibilidad pulmonares

PATOGENIA: 4) Fase de resolución ( macrófago