GENERALIDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO:

Anamnesis de los síntomas del aparato respiratorio:

1. Dolor torácico
2. Tos
3. Expectoración
4. Disnea
5. Cianosis
6. Hemoptisis
7. Vómica
DOLOR TORÁCICO
Se define como dolor torácico agudo en cualquier sensación álgida localizada en la
zona situada entre el diafragma y la base del ceullo, de instrauración reciente, que
requiere diagnóstico rápido y preciso.
Estructuras que producen dolor:
1. Estructuras nerviosas y osteomusculares del tórax: columna lumbar torácica,
parrilla costal, músculos y nervios intercostales. Órganos torácicos: corazón,
pericardio, grandes vasos pleura y esófago. Órganos del abdomen superior: hígado,
vesícula biliar, unión esófago gástrica, colon transverso y bazo.
2. Dolor referido en la región precordial depende de matámeras C-3 a D-12, que
reciben la inervación de las estructuras y órganos localizados en el tórax y la región
superior del abdomen, todas capaces de producir dolor.
Una clasificación práctica y orientadora es la de dividir el dolor torácico en
afecciones intratorácicas de etiología cardiovascular que a su vez se subdividen en
isquémicos y no isquémicos; de causas respiratorias, neuro costo musculares y los
de origen extratorácicas, afecciones gastrointestinales y psicógenas.
PLEUROPULMONAR TEP
Neumotórax
Neumonías
Pleuroresías
Neumomediastino
GASTROINTESTINAL Espasmo esófagico
Hernia Hiatal
Rotura esofágica
Úlcera péptica
Colescitopatía
NEUROMUSCULOESQUELÉTICO Costocondritis
Herpes zoste
Fracturas costales
Espondilartrosis cervical
 PSICÓGENO Depresión
Ansiedad e hiperventilación
Simulación
Ataque de pánico

ANAMNESIS:

 FECHA REAL Y APARENTE

 INTENSIDAD DEL DOLOR EN PUNTA DE COSTADO O SORDO
 CAUSA APARENTE: clima, neumotórax espontáneos luego de accesos
tusígenos
 SITIO DEL DOLOR
 IRRADIACIÓN
 TIPO DE DOLOR
 SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES
 RELACIÓN DE ACTIDUDES Y DECÚBITOS
 RELACIÓN CON MEDICAMENTOS
 EVOLUCIÓN Y ESTADO ACTUAL
TOS: la tos es un acto reflejo, que también puede ser provocado voluntariamente;
provoca la salida de aire a gran velocidad y presión, arrastrando el exceso de moco,
o cualquier materia extraña o partícula depositada en los bronquios o tráquea,
manteniendo así la vías areas de los pulmones libres.
El mecanismo de la tos está regulado por un centro nervioso específico, situado en
el bulbo raquídeo y se desarrolla en tres fases, que se suceden rápidamente.
1. Apertura de la glotis con inspiración.
2. Cierre de la glotis con contracción de los músculos respiratorios.
3. Apertura brusca de la glotis con expulsión del aire retenido en los pulmones
Vigor de la tos depende de: volumen de inspiración previa, intensidad del esfuerzo
comprensivo rapidez de iniciación de la fase expulsiva (efecto útil de la tos).
La tos es un síntoma de: faringitis, laringitis, bronquitis, resfriados, gripe, procesos
alérgicos, neumonía, tuberculosis, tumores, broncopulmonares. Como de procesos
patológicos no respiratorios en enfermedades cardíacas y tumores esofágicos.
TIPOS DE TOS:
 TOS IRRITATIVA O SECA: crónica, nocturna y diurna, con ruidos de vías
altas. Preferentemente invernal, y con goteo nasal sobreañadido. Causas:
resfriado común, faringitis, traqueítis, adenoiditis y sinusitis.
 TOS PERTUSOIDE: accesos de tos seca irrativa paroxística : 5 a 10 tos
enérgicas seguidas de inspiración y gallo final. Entre crisis el niño esta
normal. Causas: tosferina. Cuerpo extraño en las vías aéreas.
 TOS COQUELUCHOIDE: accesos de tos seca irritativa, paroxística,
enérgicas, sin componente inspiratorio.
 TOS PERRUNA: áfona, es la clásica tos de perro que puede ir acompañada
de estridor, de presentación nocturna. Causas: laringitis y traqueítis.
 TOS SECA: inducida por ejercicio, aire fresco, ambientes contaminados.
Causas : asma y/o hiperreactividad bronquial.
 TOS PRODUCTIVA: más frecuente al levantarse. Se acompaña de
expectoración. Causas: bronquitis.
 TOS BITONAL: es de dos tonos, la vibración diferente de las cuerdas vocales
debido a la parálisis de una de ellas generada por compromiso del nervio
recurrente. Causas: tumores mediastínicos.
 TOS EMETIZANTE: es la que provoca vómitos, es frecuente en los niños.
CAUSAS DE TOS
CARDIOVASCULARES:
 Estenosis mitral e insuficiencia ventricular izquierda
RESPIRATORIAS:
 Rinitis, sinusitis y faringitis.
 Laringitis, traqueítis y bronquitis
 Carcinoma y adenoma bronquiales
 Neumonía y bronconeumonía
 Bronquiectasias y abscesos pulmonares
 Afecciones pleurales
MEDIASTÍNICAS
 Tumores primarios o mediastínicos
 Bocio intratorácico
 Aneurisma del cayado aórtico
OTRAS:
 Irritación subfrénica
 Procesos únicos
 Fármacos
 Neurosis

TOS:
1. Intensidad
2. Frecuencia
3. Horario
4. Humedad
EXPECTORACIÓN
ASPECTO ANATOMÍA FISIOPATOLOGIA EJEMPLOS
PATOLÓGICA
Mucosa Edema y
congestión de la
mucosa
Serosa
 Purulenta
Sanguinolenta

1. Cantidad
2. Color
3. Olor
4. Viscosidad
5. Horario
Neumonitis por hipersensibilidad aguda
La enfermedad aguda se observa en personas previamente sensibilizadas y
exposición reciente a gran cantidad de antígeno; se manifiesta como fiebre,
escalofríos, tos, opresión torácica bilateral (como en el asma) y disnea 4 a 8 h
después de la exposición. También puede haber anorexia, náuseas y vómitos. El
examen físico muestra taquipnea, crepitantes difusos en la mitad o al final de la
inspiración y, en casi todos los casos, ausencia de sibilancias.

Neumonitis por hipersensibilidad subaguda

La enfermedad subaguda está entre las formas agudas y crónicas y se manifiesta
ya sea como tos, disnea, astenia y anorexia que se desarrolla durante días a
semanas o como síntomas agudos y crónicos superpuestos.
SARCOIDOSIS:
En alrededor de un tercio de las personas afectadas por la enfermedad, las
primeras manifestaciones pueden ser fiebre, cansancio, dolor torácico indefinido,
sensación de estar enfermo (malestar), pérdida de apetito, pérdida de peso y dolor
articular. El aumento de tamaño de los ganglios linfáticos es frecuente pero no
suele ir acompañado de síntomas. Durante el transcurso de la enfermedad puede
haber episodios repetitivos de fiebre y sudoración nocturna.
FIBROSIS
Esta enfermedad se presenta en adultos con una edad media en torno a 57 años,
afectando por igual a ambos sexos1 y sin mostrar relación con el tabaquismo3,5. La
clínica suele ser disnea, tos no productiva, dolor pleurítico o pérdida de peso7. Esta
entidad puede ser idiopática o bien secundaria a múltiples procesos: infecciones,
radiación, trasplante, neoplasias, y entre ellos enfermedades reumatológicas3 tales
como artritis reumatoide, miopatías, esclerodermia o síndrome de Sjögren6.
Los hallazgos característicos en la TCAR son la presencia bilateral en forma de
engrosamiento pleural irregular y cambios fibróticos en parénquima subpleural de
campos superiores, pudiendo coexistir con otros patrones radiológicos de
enfermedad intersticial pulmonar en distintas áreas del parénquima. Los hallazgos
anatomopatológicos son la presencia de fibrosis pleural e intraalveolar junto con
elastosis de los septos alveolares8.
Los hallazgos característicos en la TCAR son la presencia bilateral en forma de
engrosamiento pleural irregular y cambios fibróticos en parénquima subpleural de
campos superiores, pudiendo coexistir con otros patrones radiológicos de
enfermedad intersticial pulmonar en distintas áreas del parénquima. Los hallazgos
anatomopatológicos son la presencia de fibrosis pleural e intraalveolar junto con
elastosis de los septos alveolares8.
Esta se caracteriza por la afectación pleural y parenquimatosa de predominio en los
lóbulos superiores, con fibrosis pleural y fibroelastosis subpleural.

Entidades asociadas a FEPP

FEPP idiopática
Trasplante médula ósea
Quimioterapia
Trasplante pulmonar
Radioterapia
Infecciones de tracto respiratorio: bronquitis a repetición, Aspergillus, MAI
Enfermedades autoinmunes: EA, colitis ulcerosa, psoriasis, AR
Exposición laboral: asbesto, aluminio
Neumonitis por hipersensibilidad
FEPP familiar
Características clínicas

La presentación más habitual es la disnea de esfuerzo y la tos seca de aparición

insidiosa. La pérdida de peso también es un síntoma frecuentemente referido.

La presencia de dolor pleurítico puede ser secundaria a un neumotórax espontáneo

y puede ser el primer síntoma en algunos pacientes. Se puede decir que el
neumotórax es una complicación característica en la historia natural de la FEPP. Esta
alteración puede ser secundaria a los cambios parenquimatosos, como los quistes en
los ápices fibrosos, la reacción pleural alterada por el estrés friccional o la
hipovascularización en la zona afectada26,28. La reabsorción espontánea del
neumotórax es infrecuente en la FEPP, además, la fuga persistente tras su
tratamiento y una reexpansión lenta del pulmón afectado es un hecho común8,21,28. El
neumotórax iatrogénico también puede presentarse tras la biopsia quirúrgica.

Las acropaquias y los crepitantes secos en velcro son hallazgos mucho menos
frecuentes en estos pacientes, comparados con los pacientes con otras NII como la
fibrosis pulmonar idiopática (FPI)3.

La deformidad de la caja torácica o «tórax aplanado» (debida a una disminución entre

el diámetro anteroposterior y el diámetro transverso del tórax) es un signo clínico
común, y es un indicador de progresión de la enfermedad3,28–30. Existen diversas
series asiáticas que describen un índice de masa corporal bajo o en el límite inferior
de la normalidad, característica que denominan slender stature3,9,12,29.

Características funcionales

El patrón ventilatorio restrictivo es similar al de la FPI; se presenta con una relación

FEV1/FVC aumentada y una disminución de la FVC y de la CPT. Sin embargo,
también se observa un aumento de la relación entre el volumen residual (VR) y la
CPT. Este rasgo funcional particular se deriva del colapso por la fibrosis de los lóbulos
superiores, que puede conllevar a una hipersinsuflación compensatoria en los lóbulos
inferiores3,9. La difusión alveolar (DLco) se encuentra reducida y el cociente con el
volumen alveolar (DLco/VA) puede estar normal o discretamente disminuido. La
hipoxemia arterial y la hipercapnia aparecen conforme la enfermedad progresa.
Watanabe et al.12 describieron una rápida caída anual de la FVC en 7 pacientes con
una media de declive del 20%. La caída acelerada de la FVC también ha sido un
hallazgo remarcable en otra serie asiática recientemente descrita de 12 pacientes 29.
Este dato parece indicar que la evolución de la FEPP tiene una mayor tendencia hacia
la progresión rápida.

Características radiológicas

Los hallazgos radiológicos de la FEPP pueden ser fundamentales en el diagnóstico

de sospecha de esta entidad. En la radiografía de tórax el hallazgo más frecuente es
el engrosamiento pleural irregular apical bilateral en la fase inicial de la enfermedad;
este hallazgo puede observarse incidentalmente en pacientes aún asintomáticos 3, y
fácilmente pasa inadvertido al confundirse con casquetes apicales.

Posteriormente, aparece una retracción hiliar ascendente y elevación diafragmática

que traduce una pérdida de volumen pulmonar a expensas de los lóbulos superiores
(fig. 1 A). Un hallazgo característico de la FEPP es el «aplanamiento» de la caja
torácica acorde al signo observado en la exploración clínica. Este hallazgo puede
apreciarse en la proyección lateral, y se traduce por una marcada disminución del
diámetro antero-posterior de la caja torácica3 (fig. 1B). A medida que progresa la
enfermedad se pueden apreciar opacidades reticulares y nodulares subpleurales en
los lóbulos superiores4. Estas alteraciones inicialmente respetan los otros lóbulos
pulmonares. Durante la evolución pueden aparecer signos de fibrosis con pérdida de
volumen pulmonar, aparición de bullas o quistes en los lóbulos superiores y, además,
los cambios fibróticos pueden extenderse a los lóbulos adyacentes 3,11.
 TRATAMIENTO

1. ARTÍCULO. NINTEDANIB

Nintedanib en pacientes con enfermedades pulmonares intersticiales

fibrosantes progresivas

05 DE MARZO DEL 2020

Nintedanib (BIBF 1120) es un fármaco inhibidor de múltiples señales relacionadas

con tirosinas kinasas por medio de su unión a receptores de factores de crecimiento.
Entre las más importantes se cuentan el receptor de factor de crecimiento vascular
endotelial, el receptor de factor de crecimiento de fibroblastos y el receptor de factor
de crecimiento derivado de plaquetas [5]. Un estudio inicial reportó la eficacia de esta
droga [6], lo que fue replicado más tarde, por lo que la FDA aprobó este medicamento
para la fibrosis pulmonar idiopática en 2015

El ensayo INBUILD no fue diseñado ni desarrollado para proporcionar evidencia de

un beneficio de nintedanib en subgrupos de diagnóstico específicos. Sin embargo,
sus resultados sugieren que nintedanib reduce la tasa de progresión de la EPI,
medida por la disminución de la FVC, en pacientes que tienen una EPI fibrosante
crónica y un fenotipo progresivo, independientemente del diagnóstico de EPI
subyacente.

MECANISMO DE ACCIÓN:

Nintedanib es un triple inhibidor de la angiocinasa que bloquea los receptores del

factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGFR -1-3), los receptores del factor
de crecimiento derivados de plaquetas (PDGFR alfa y beta y los receptores del factor
de crecimiento de fibroblastos (FGFR 1-3).

EFECTOS ADVERSOS:

 diarrea.
 cansancio extremo.
 sangrado o moretones inusuales.
 falta de energía.
 pérdida de apetito.
 dolor en la parte superior derecha del estómago.