- Apunte

s-
(CARDIO-
RESPIRATORIO)
 15/03/2021

SEMIOLOGIA RESPIRATORIA
Parámetros, signos y síntomas
Venturi es
• Disnea • Musculatura respiratoria de alto flujo
• Tos • Volúmenes y flujos pulmonares
• Expectoración • Maniobra inhalatoria
• Estática y dinámica de la caja torácica y columna dorsal. • Saturación de oxigeno
• Patrón ventilatorio • Capacidad funcional y tolerancia a la
• Ruidos respiratorios actividad física.
Al observar un paciente no podemos en estricto rigor determinar si sufre disnea debido a que la disnea es la
percepción subjetiva que el paciente refiere. Lo que yo puedo hacer es ver si el paciente tiene dificultad
respiratoria, puedo analizar observando si el paciente está utilizando musculatura accesoria, puedo observar si
tiene una mala mecánica ventilatoria, etc.
Conceptos
Signos: Manifestaciones objetivas, clínicamente fiable, y observadas en la exploración. (taquicardia,
saturación.)
Síntomas: Elementos subjetivos, señales percibidas únicamente por el paciente. (dolor)
Herramientas
- Escala de disnea
- Examen físico torácico: Observación, Palpación, Percusión, Auscultación.
- Expansión o Toracometría
- Espirometría
- PLmáx

Disnea
Es la dificultad para respirar.

• Origen multifactorial: Factores fisiológicos, psíquicos, sociales, medioambientales.

• Aguda: inicio de los síntomas en horas a días. (ej. Asma, neumotórax espontaneo)
• Crónica: más de 3 semanas de evolución
• Mientras menos hemoglobina, más saturación.
Es una sensación subjetiva que se evalúa de forma cualitativa, es decir, de acuerdo a las características de la
percepción que refiera el paciente, se le otorga un grado a esta disnea.
Escala de Sadoul
Grado 0 Ausencia de disnea
Grado 1 Disnea después de esfuerzos importantes o subir dos pisos de escaleras.
Grado 2 Disnea al subir un único piso de escaleras o con marcha rápida en una ligera
subida.
Grado 3 Disnea durante la marcha normal en terreno llano.
Grado 4 La disnea se presenta con la marcha lenta.
Grado 5 La disnea se presenta ante mínimos esfuerzos.
Hematocrito: cantidad de glóbulos rojos que tiene un adulto en sangre: 40%
¿Paciente con caída de hematocrito de 40 a 20 % cuanto puede saturar? R: El paciente puede saturar el 100%.
Clasificación y cuantificación (fisiopatológica)

Etiología

Su objetivo principal es de protección e higiene de la vía aérea y corresponde a un síntoma frecuente, genérico
y poco especifico de varias enfermedades. También puede ser aguda o crónica.

Higiene Bronquial
• Mecanismo fisiológico reflejo o voluntario de aparato respiratorio: La principal es la tos.
• Objetivo principal es de protección e higiene de las vías aéreas.
• Sistema común de diversas enfermedades
• Aguda o crónica
Tos consta de 3 etapas
1. 2. Compresiv 3. Expulsiva
Inspiración
-
a
Tos refleja: Va a existir la estimulación en los receptores nasofaríngeos, vago, laríngeo, etc. dependiendo de la
zona tusígena que se va a estimular.
Se va a enviar este mensaje al centro tusígeno en el bulbo a nivel tronco encefálico que va a enviar el mensaje
activando toda la respuesta, que junto a un cierre de la glotis y activación de la musculatura aspiratoria (¿), va
a generar la primera fase que corresponde a la etapa inspiratoria, en donde aumenta bruscamente la presión
dentro de la vía aérea para posteriormente, en la fase expulsiva, se abra la glotis y provoque la expulsión de
esta presión, esta liberación de presión va a producir una expulsión de aire con un flujo elevado que va a ir
arrastrando todos los elementos que encuentre a su paso.
Una tos de estas características va a tener una repercusión como por ejemplo el punto de igual presión, aquí se
produce un colapso en la vía aérea que va a impedir el paso del aire producto de estos cambios de presión.
Tipos de tos
- Seca: Se caracteriza por ser de carácter laríngea, puede afectar la pleura y tener componentes de carácter
fibrótico. Sin secreciones y de carácter irritativa. (asociada con la tos húmeda) (proceso inflamatorio
ocurrido por el sarcos2 (¿?)

- Apagada: Tos apagada o débil, frecuentes en adultos mayores, pacientes con alteración neuromuscular
donde etapas como la inspiración se ven afectadas por debilidad de la musculatura inspiratoria no
alcanzando grandes volúmenes de aire repercutiendo en la segunda etapa donde tampoco habrá la
suficiente presión.

- Quintinosa: Tiene accesos de tos irritativa, pacientes que tosen de manera consecutiva
- Coqueluchoide: Genera accesos de tos más prolongados, la cual llega a genera cansancio en el paciente.
- Ronca: Intensa, grave debido al flujo de aire brusco, “tos de perro”. (cuadros como la laringitis)
- Afónica: tonos bajos, no va a tener una fase compresiva adecuada produciendo lesione en curdas bocales.
- Bitonal: Tos con dos sonidos distintos debido a la lesión o parálisis de una cuerda vocal.

Expectoración

Eliminación de secreciones producidas en el sistema broncopulmonar

En palabras más vulgares se puede decir que una “tos que arroja moco, flema”.
Las secreciones son una mezcla de material celular, no celular, a veces puede componerse de material hemático,
otras secreciones respiratorias y agua.
La tos aguda generalmente comienza de manera repentina, puede deberse a un resfriado, una gripe o infección
sinusal.

• Cualquier secreción producida en el sistema broncopulmonar y eliminada de este.

• Carácter espeso y adhesividad- mucopolisacáridos.
• Mezcla variable de material celular, no celular, otras secreciones no respiratorias y agua
Pueden ser:
- Serosa: Poco adherentes que tienen mucho componente de agua (ej.: edema pulmonar con secreciones
serosas, espumosas).
- Mucosa: Tipo clara de huevo, blanquecinas, asociadas a mayor componente celular en procesos
inflamatorios bronquiales (ej.: paciente asmático).
- Purulenta: Presente en procesos infecciosos con cultivo de bacterias en el aparato respiratorio, secreciones
amarillentas con olor.
- Vómica: Se da en pacientes con quistes pulmonares donde estos pueden llegar a reventar y el contenido
dentro de estos se expulsa violentamente producto de la tos, entonces esta secreción tendrá un aspecto
acuoso, como si hubiese vomitado (pero sin contenido gastrointestinal)
- Hemoptisis: Secreciones con sangre.
Tos hemetizante: El paciente elimina contenido gastrointestinal (vomita) producto de los accesos de tos
continuos como por ejemplo en el coqueluche.
Escala de Keal de valoración de la viscosidad
- Grado1 y 2 es muy viscosa
- Grado 3 y 4 es más líquida o lechosa

Coriza

Salida de moco a través de las fosas nasales.

El tipo de secreción eliminada se caracteriza por ser acuosa, mucosa como clara de huevo, transparente, con
cierto grado de viscosidad (ej.: rinitis alérgica).

• Acuosa: resfrió común, rinitis alérgica.

• Mucosa: resfrió común, sinusitis.
• Purulentas: sinusitis, adenoiditis.
Al momento de la auscultación escucharemos ruido en la vía aérea alta producto de la gran cantidad de moco
que por cierto no provoca compromiso de la vía aérea baja ni bronquial.

Examen físico torácico

Inspección
Observación de los movimientos respiratorios; frecuencia respiratoria, expansión torácica, utilización de
musculatura accesoria y retracciones.)
Movimientos respiratorios Frecuencia respiratoria
- Frecuencia respiratoria Edad Respiraciones/min
- Expansión torácica Lactante (<1año) Entre 30 y 60
- Utilización de musculatura accesoria Bebe (1 a 3 años) Entre 24 y 40
- Retracciones Preescolar (4 a 5 años) Entre 22 y 34
Escolar (6 a 12 años) Entre 18 y 30
Adolescente (13 a 18 años) Entre 12 y 16
Adulto Entre 10 y 14
¿Qué puede causar taquipnea?

• Fiebre • Insuficiencia cardiaca congestiva

• Dolor acidosis metabólica • Anemia grave
• Sepsis • Algunas cardiopatías
¿Qué puede producir Bradipnea?

• Fatiga muscular respiratoria • Hipotermia

• Lesión o infecciones del SNC • Toxicidad
Expansión – patrón
- Respiración diafragmática - Signo de hoover
- Respiración costal - Respiración de Kussmaul
- Respiración paradojal - Respiración de chetne Stokes
Normal Hiperinsuflado

Palpación
Determinar qué tan complaciente es el tórax, su elasticidad, compresibilidad y movilidad de este, si su
movilidad es simétrica, si tiene adherencias, etc.
- Temperatura
- Enfisema subcutáneo
- Tumores parietales no visibles
- Resistencia torácica (flexibilidad: flexible, rígido, semirrígido)
- Expansión torácica (separación de pulgares de línea medioesternal) vibraciones vocales
- Frémitos
- Evaluación de la musculatura respiratoria.
Percusión
Nos permite determinar el componente aéreo que hay a nivel pulmonar percutiendo de manera específica
ciertas zonas del tórax para ver cómo se comporta el componente aéreo; un sonido normal debería ser “hueco”,
pero cuando no hay aire va a sonar con un grado de matidez, ruido corto y seco.
Resonancia o sonoridad normal: Ruido hueco, prolongado, de tonalidad baja, no musical que se obtiene al
percutir sobre le pulmón normal sin interposición de otros órganos. En la zona subclavicular se le puede
demostrar fácilmente. Componente que hay, según el tipo de sonido que tenga.
Matidez: Ruido corto, de tonalidad más alta que el anterior, que da la sensación de golpear sobre un sólido, la
percusión sobre el muslo es el sonido típico. Común en condensaciones extensas como neumonía. Ruido seco.
Submatidez: ruido intermedio entre la sonoridad normal del parénquima aireado y la matidez de un sonido.
Hipersonoridad: más intensa, más alta y larga que la resonancia normal. Traduce un aumento del contenido de
aire torácico, en enfisema, sobre insuflación, caverna de gran tamaño y neumotórax. (suena como cuando se
golpea a un globo bien inflado, ej. Cuadro obstructivo agudo, paciente comienza a hipersuflarse).
Timpanismo: Es la exageración del ruido anterior que adquiere un carácter musical. Normalmente puede
observarse en el estómago lleno de gases. Se presenta un neumotórax a tensión.

Farmacología Respiratoria: Broncodilatadores y Corticoides 22/03/20

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5 parámetros farmacocinéticos: LADME

• Liberación de la forma farmacéutica

• Absorción a nivel gastrointestinal donde entra al torrente sanguíneo y comienza la distribución a los
órganos diana.
• Distribución por todo el sistema y los receptores. Dependiendo del tipo del tejido tendremos unos más
receptores.
• Metabolización producida a nivel hepático, renal, etc. se crean los metabolitos activos e inactivos, que
muchas veces los metabolitos inactivos son lo que producen el efecto farmacológico.
• Excreción: excreción renal, por lo tanto, hay que tener sumo cuidado en administrar altas concentraciones
de medicamentos en las personas con insuficiencia renal crónica y con las personas de la tercera edad.

Beta 1 se encuentran en el tejido cardiaco → genera broncodilatación

Si yo aplico un fármaco agonista B2 para
Beta 2 se encuentran en el tejido bronquial → genera taquicardia generar broncodilatación, puede también
Beta 3 predominante en el tejido nerviosos → genera temblor haber efectos secundarios a nivel cardiaco y
Si tenemos Beta 1 en el corazón generaremos taquicardia, nervioso, viéndose reflejado en un efecto
aumento de la FC. taquicardico y tembloroso (efectos no
deseados para tratamiento
Dependiendo la susceptibilidad del individuo podría tener más broncodilatador), respectivamente.
efectos secundarios que no desea tener.

Paciente con déficit de O2, hipoxemia cual es el mecanismo compensatorio a nivel cardiaco → taquicardia
Hay que estar pendiente del Clearence renal para ver cómo vamos a dosificar el fármaco para así evitar una falla
renal, para que no caiga en diálisis, y para que no haya sobredosis y se mantenga en el rango terapéutico.
Existen algunas variables farmacocinéticas, la concentración mínima eficaz y la otra concentración máxima
tolerable; entre esas dos variables dentro de una curva, se encuentran todos los efectos terapéuticos positivos;
por debajo de la concentración mínima eficaz no hay
efecto terapéutico, y por sobre la concentración
máxima tolerable están los efectos deletéreos.
Debemos mantener la dosis farmacológica dentro del
rango terapéutico. Si administramos más dosis antes
del tiempo indicado los efectos serás deletéreos
pudiendo causar hasta intoxicación por fármacos,
siempre hay que remitirse a las indicaciones de la
farmacéutica ante el régimen del remedio. Si se
consume alcohol junto con medicamentos
ansiolíticos, va a aumentar el efecto en el sistema nerviosos (depresión de este sistema) ya que el medicamento
se ancla al mismo receptor de que el alcohol lo hace.

OBSTRUCCIÓN Y REMODELACIÓN EN ASMA Y EPOC

Por lo menos cuando tenemos un trastorno alergénico, que están mediados por alérgenos como el asma, los
alérgenos activan las células dendríticas y actúan las células cebadas; las células dendríticas estimulan los T
helper 2 y por lo tanto hay una activación nerviosa de la función sensorial, por otro lado, las células cebadas
generan una quimiotaxis de neutrófilos hacia el sitio de la lesión con el objeto de tratar de protegerla; sin
embargo, se producen dos efectos fisiopatológicos:
1. Desprendimiento de células epiteliales con hiperproducción de moco, e hiperplasia de las glándulas
mucosas, esto generará que se produzcan tapones de moco, llegando así a formarse un edema de la
mucosa y, por lo tanto, aumenta la actividad colinérgica se producirá broncocontricción.
 2. La broncocontricción puede ser tal si es que no mantenemos un buen tono simpático, llegando a generar
caídas de los volúmenes espirométricos (VEF1), y mientras más cae sabemos que tenemos un nivel de
obstrucción bronquial mayor, teniendo fenómenos mecánicos a nivel pulmonar, afectando la curva
espirométrica y os volúmenes corrientes.
Existen agentes irritantes como
el cigarrillo, que genera a nivel
de las células epiteliales la
creación de fibroblastos
(generando una disminución
del lumen), la estimulación de T
Helper 1 y 2; produciendo
activación de los macrófagos y
una migración celular con
liberación de proteasas que
producirán lisozima, generando
una destrucción de la pared
alveolar, por lo tanto, enfisema
y producción de moco.

La resistencia la podemos medir a través de 8nl/r4, si el lumen disminuye a la mitad la resistencia aumenta en
16 veces. La estrategia terapéutica para un paciente neonato, sin obstrucción, sin crepitaciones, sin ruidos
pulmonares, será la aspiración de secreciones, ya que sus signos serán debido al moco, tomando en cuenta que
la vía aérea de los bebés es muy pequeña y ante cualquier obstrucción puede desestabilizarse.

FÁRMACOS MÁS UTILIZADOS

Partiremos con la nomenclatura:

• SABA: beta 2 de acción corta (short acting beta agonist)

• SAMA: antagonistas muscarinicos de acción corta, como el Atrovent (short acting muscarinic antagonist)
• LAMA: beta 2 de acción larga, anticolinérgicos (Long action beta agonist)
• ULTRA LABA: beta 2 agonista de duración ultra larga, duran más de 24 hrs (ultra long acting beta agonist)
• CI: corticoides inhalados.
• IPDE4: inhibidores de la fosfodiesterasa 4.

Si llega un paciente a nuestra consulta y ya está obstruido, Principales Fármacos

nosotros podemos aplicar salbutamol, Berodual,
Atrovent, Budesonida, o su Fluticasona de propionato, SAMA Bromuro de ipatropio
que es lo más común, la sugerencia es lo más rápido y lo
SABA Salbutamol – Terbutalina
que el médico tratante le recetó. El salbutamol es el más
rápido. En crisis asmáticas existe la terapia abreviada, que LABA Salmeterol – Formoterol – Indacaterol –
es la administración de 2 puf de salbutamol cada 10 Olodaterol – Vilanterol
minutos x 3 veces, y en algunos casos se hace x 5 veces. LAMA Tiotropio – Bromuro de aclindino –
Se puede administrar 1200 microgramos en un lapso de Glicopirroneo – Umeclidino
30 minutos, con un amplio margen de seguridad para que CI Budesonida – Propinato de flucticasona –
el paciente no tenga efectos adversos. Los Furoato de fluticasona – Beclometasona
anticolinérgicos son compañía para los saba y sama. – Ciclesonida
IPDE4 Roflumilast
Los broncodilatadores se suelen administrar en enfermedades respiratorias como el asma y el EPOC.
En estas enfermedades, es clave prevenir las
exacerbaciones; está demostrado que en los
pacientes epoticos, que luego de 1 exacerbación
aumenta el riesgo de que en dos semanas vuelva
a tener otro episodio (en 3 meses el paciente
puede tener 2 exacerbaciones), esto significará
que el paciente pase de un GOLD 2 a un Gold 3 o
de un GOLD 3 a un GOLD4, es por eso por lo que
nosotros debemos ser súper incisivos en tratar
de que no vuelva a caer en exacerbación. Esto
mismo puede pasar en los pacientes con asma
después de varios episodios, el paciente va
aumentando los síntomas y la severidad,
llegando al caso de padecer letargia, y hasta
entrar en un paro respiratorio y morir. Tenemos que tratar la enfermedad bronquial obstructiva para evitar la
remodelación. Algunos tratamientos o target terapéuticos para el asma son:

• Asma alérgica (IgE): control con corticoides, como la Fluticasona, la Beclometasona, o la Budesonida. Los
corticoides son buenos estabilizadores de membrana celular, evitando que se produzcan estas
reacciones de antígeno – anticuerpo cuando se pone en contacto la célula con un alérgeno.

• Asma inducida por el ejercicio: fármacos que modifiquen la acción de los leucotrienos, o unos
bloqueadores de este, ya que inhiben la degradación del mastocito, limitando la salida de histamina, no
produciéndose vasodilatación.

• Asma eosinifílica (asma inflamatoria): eosinofilos a nivel bronquial van a generar una remodelación, y
para su manejo podemos utilizar anticuerpos anti-IL-5 (predilección por esta célula inflamatoria) y
antileucotrieno.

• Asma indicada por AAS (aspirina): no administrar ácido acetil salicílico (preguntar en la entrevista si tuvo
algún efecto adverso con algún fármaco).

• Asma neutrofílica (Th17, ILC3): tienen poca respuesta a los corticoides, por lo que el VEF1 irá cayendo
por que el neutrófilo estará poco regulado, hay que buscar un fármaco que disminuya la quimiotaxis de
células inflamatorias (no esteroidal).

• Asma asociada a obesidad: se produce a nivel de los bronquios una carga excesiva. Se aconseja la baja
de peso, y a veces la administración de antioxidante, o anti – envejecimiento, para el retraso del
envejecimiento celular.

• Asma asociada a infecciones (Th1): se dice que el que más asma desencadena es el rhino virus, pero
también puede ser el virus sincicial respiratorio, adenovirus o influenza.
Bronquiolitis: primer episodio de sibilancias en un menor de 2 años, habitualmente por un componente viral.
Síndrome bronquio obstructivo: más allá del primer episodio de sibilancias en un pediátrico (segundo episodio).
Síndrome bronquial obstructivo recurrente: 3 episodios de sibilancias x 1 año, o 1 episodio de sibilancias durante
3 años consecutivos.
Desde este último punto en adelante nosotros podemos pensar que nuestro paciente tiene un cuadro
asmatiforme (de forma asmática); no se puede diagnosticar a un niño de 4 años con asma porque su desarrollo
bronquial todavía no ha terminado y porque no se pueden realizar pruebas funcionales (espirométricas).
Una de las características patognomónicas son
las sibilancias en neonatos. Otro signo es que la
fase espiratoria será más larga (por patrón
obstructivo, que limita la salida del aire).
Cuando el paciente esté muy grave, tendrá
disnea de reposo y en casos extremos puede
haber letargia, shock, bradicardia, y finalmente
morir.

La norma GINA nos sirve para el control de la

enfermedad del asma, dejándonos tratamiento
de primera línea, alivio de síntomas a través de
algunos fármacos.

La norma GOLD es para clasificar a pacientes

EPOC y su tratamiento. Los fármacos actúan
sobre moléculas que son diferentes, en el caso
de GOLD D los LAMA, los LABA y los CI, tienen
que ser administrados en concomitancia, para
tener buena estabilidad de las membranas, que
produzca ciertos efectos de inmunomodulación
que disminuya el flujo celular inflamatorio de
manera constante. Hay que estar pendiente con
esta administración para que al paciente no le
vuelva el efecto colinérgico, causando una
broncocontricción y vasoconstricción.

ESCALA MRC (disnea)

Grado Actividad
0 Ausencia de disnea al realizar ejercicio intenso
1 Disnea al andar de prisa en llano, o al andar subiendo una pendiente poco pronunciada
2 La disnea le produce una incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad
caminando en llano o tener que parar a descansar al andar en llano a su propio paso
3 La disnea hace que tenga que para a descansar al andar unos 100m o pocos minutos después de
andar en llano
4 La disnea le impide al paciente salir de casa o aparecerse con actividades como vestirse o
desvestirse

ESCALA CAT (calidad de vida de paciente EPOC), mayor puntaje, menor calidad de vida.

Puntaje máximo 40 ptos, a mayor valor va a tener una calidad de vida menor
 Variables del CAT
Variable Rangos de evaluación (0-5 ptos)
Frecuencia de la tos Nunca – Siempre
Presencia de expectoración Ausencia – Presencia
Opresión torácica Ausencia – Presencia
Falta de aire en pendientes o escaleras Ausencia – Presencia
Limitación para realizar actividades domesticas Ausencia – Presencia
Seguridad para salir de casa debido a la EPOC Seguridad – Inseguridad
Problemas para dormir Ausencia – Presencia
Sensación de energía Presencia - Ausencia

El objetivo de la terapia farmacológica en GOLD y

GINA es evitar las exacerbaciones y episodios, ya que
estas nos llevan a más hospitalizaciones. Es
importante categorizar a nuestros pacientes
precozmente, debido a que muchos pacientes que se
realizaban la prueba ya tenían la enfermedad clínica,
pero ellos no sentían nada, es por eso por lo que se
llegaba tarde a la terapia farmacológica, es por eso
por lo que es importante pesquisar la caída del VEF1.
En los pacientes con EPOC lo primero que se debe
recomendar es dejar el hábito del tabaco. Tenemos
que evitar que la progresión de la remodelación
disminuya (para que no se haga más daño a nivel bronquial).

SALBUTAMOL

• En 1980 USA, se produce el salbutamol

- SAL: aligenina
- BUT: butil
- AM: amino
- OL: etanol
Este medicamento se mueve por el medio acuoso extracelular
y utilizan al receptor Beta (en capa lipídica) creando un
complejo farmacoreceptor para entrar. Este complejo tiene 2
formas, un dominio de acción al ligando (unida al fármaco) y
un dominio de acción efector (produce el efecto
farmacológico). El salbutamol se une directo en el receptor de la membrana, a diferencia del formoterol que
puede entrar directamente a la membrana (uniéndose dentro de la célula al sistema efector) o unirse al receptor
beta produciendo un efecto. Luego de que el salbutamol se une al receptor beta, este se desplaza a través de
una proteína G haciendo que el ATP se transforme en AMPc activando la proteinkinasa, y esta a su vez inhibiendo
la fosforilación de la miosina y lo más importante que disminuye la concentración de calcio intracelular,
relajando las fibras de musculo liso bronquial (todos los B2 agonista realizan esto, la diferencia es como llegan
o se unen a la membrana).

ANTICOLINERGICOS LAMA (antagonistas colinérgicos)

Tiene efecto en el sistema nervioso autónomo, que a nivel de sistema nervioso parasimpático está mediado por
acetilcolina y, por otro lado, el sistema nervioso simpático está mediado por norepinefrina.

Tipos de receptores muscarinicos presentes en los pulmones

Receptor Localización Acción
 Hay 5 tipos de receptores M1 Ganglios Parasimpáticos Facilita la transmisión sináptica
muscarinicos (acetilcolina), a lo que Glándulas Mucosas Aumenta la Secreción
nosotros tenemos que prestar Pared Alveolar (?)
atención son a los 3 primeros, M1, M2 Nervios Posganglionares Autorreceptor: inhibe la
M2 y M3. Los receptores M1 facilitan Musculo Liso Bronquial liberación de acetilcolina
la transmisión sináptica, M3 Musculo Liso Bronquial Broncocontricción
aumentando la liberación de Glándulas Mucosas Aumento de la secreción
acetilcolina, a nivel de las glándulas Células Epiteliales
mucosas, aumenta su secreción; y a Células Endoteliales
nivel de la pared alveolar no tiene
mucha importancia (tejido conectivo). Los receptores M2 inhibe la liberación de acetilcolina. Los receptores M3
producen broncocontricción y aumento de la secreción, pero, además, degrada las células endoteliales, inhibe
la liberación de óxido nítrico.
Hay que administrar fármacos que inhiban en parte los receptores M1 y M3, pero que al mismo tiempo
estimulen los receptores M2 para que regulen y disminuyan la producción de acetilcolina. Se administra en este
caso bromuro de Ipratropio que estimula a los M2, que a su vez estimula a los receptores de M3; primero
disminuye la liberación de acetilcolina, y luego el M3 inhibe a M2. Si el M3 es más estimulado va a inhibir
completamente a M2 y la autorregulación de la liberación de acetilcolina, y su concentración aumenta
bestialmente.

29/03/202
1
Farmacología respiratoria: Broncodilatadores Corticoides y Mucolíticos
Corticoides:

- Antinflamatorios
- Son los fármacos más potentes para tratar la inflamación
- Se utiliza mucho en pacientes oncológicos y con COVID con dosis bastante altas y varios efectos secundarios.
- En área pediátrica se utilizan mucho los fármacos de este tipo aerosolizados, pero estos disminuyen la
concentración farmacológica que el paciente debe utilizar. Sin embargo, se utilizan mayoritariamente en vez
de la administración sistémica ya que a nivel pulmonar existe una gran área de superficie con mayor cantidad
de receptores farmacológicos que se encuentran localizados en bronquios y pulmones.
- Los corticoides inhalados de igual forma tienen una bioseguridad alta y además contribuyen por la
estabilidad que les da la membrana, a evitar las exacerbaciones e incluso mejoran algunos parámetros
espirométricos, manteniendo a los pacientes mayormente asintomáticos.
- Al tener los síntomas controlados y la enfermedad en si también, tendremos una menor pérdida de
capacidad funcional
- Producen una inhibición en elementos del proceso inflamatorio por inhibición de transcripción de genes.
- Regulan las moléculas de adhesión vascular y endotelial
- Disminuyen la cascada inflamatoria por inhibición de la liberación de citoquinas inflamatorias.
Efecto no deseado en diabéticos por administración sistémica vía oral: aumenta la glicemia (hiperglicemia)
favoreciendo la aparición de glaucoma
En un paciente intensamente obstruido debemos aplicar terapia de rescate fundamentalmente con salbutamol
o bromuro de Ipratropio.
En la inflamación bronquial existen muchos mediadores proinflamatorios que se activan:
Estos mediadores serán tarjet (objetivos) para la terapia farmacológica, para esto se utilizan los corticoides.
Inhiben la síntesis de interleuquinas,
citoquinas, etc. y algunas enzimas
debido a que la estimulación de ellas
contribuye más a la inflamación y
remodelación. Con esto se evita el
actuar por invasión celular que realiza
un cambio estructural a nivel bronquial,
lo que haría que la capacidad funcional
caiga y el paciente cada vez tenga más
daño pulmonar, esto va a obligarlo a
aumentar la escalada farmacéutica con
el fin de controlar el proceso
inflamatorio. Estos pacientes ya
remodelados tendrán mecanismos
inmunes diferentes a los originales por
lo que serán más propensos a
exacerbaciones y el paciente cada vez
estará más enfermo.

Factores de transcripción

- Se producen a nivel génico y celular

- Si tenemos mayor disponibilidad de AMPc, la disponibilidad de Ca+ aumentará, se unirá a la troponina C
formando un complejo de actomiosina (provocando el fenómeno de contracción). Si no se activa la proteína
de respuesta AMPc, tendremos un estado de contracción del musculo liso bronquial permanente.

Mecanismo de acción glucocorticoides

El glucocorticoide atraviesa la membrana celular, se une a
una heat shock protein (hsp90) que es una proteína
“chaperona” que acompaña al receptor del corticoide. Si
esta chaperona no estuviera, el receptor se ingresaría al
núcleo, desapareciendo del citoplasma, entonces al entrar
el glucocorticoide no encontraría el receptor y no formaría
el complejo fármaco-receptor. Cuando se forma este
complejo se activan ciertas señales que inducen una
respuesta enzimática; cuando el fármaco se une al receptor
entran en el núcleo y ahí el complejo se une a los elementos
de respuesta a glucocorticoides (ERG).
Estos elementos tienen dos características:

• ERG+: Pueden ser receptores de glucocorticoides activos que estimulan la producción de sustancias que
inhiben en algunos casos, la producción de ecosanoides (lipocortina 1, recept Beta 2, etc.) derivados del
ácido araquidónico (este participa del fenómeno inflamatorio), por lo tanto, esta respuesta positiva
genera a nivel citoplasmático que los ecosanoides no se produzcan o disminuyan su producción.

• ERGn: esta respuesta negativa desregula la producción de citoquinas proinflamatorias y sustancias pro
inflamatorias (citoquinas, rNk1, etc.).

Efectos Secundarios

Uno de los efectos secundarios de la gran concentración de glucocorticoides (Se producen por hartas dosis de
corticoides sistémico).
• Aumenta el hdl
• Aumenta viscosidad visceral
• Aumenta el riesgo de morbo mortalidad
• Aumenta el tono muscular
• Aumenta la coagulación
• Inhibición de óxido nítrico
• Inhibe la producción de enzimas proinflamatorias
• Inhibe el sistema inmunológico y reparación tisular.

Factores de riesgo cardiovascular producto de la gran

concentración de glucocorticoides

En un paciente sedentario con corticoides se verá

disminuida su actividad física funcional, ya que los
corticoides producen vasoconstricción por aumento de
la acción del sistema nervioso simpático, por lo tanto,
habrá mayor resistencia al flujo, habrá menos flujo
sanguíneo a la periferia (músculo) entonces el paciente
se cansará más rápidamente.
Fármacos Inhalados

- Se diferencia de otros tipos de administración por la

dosificación y, por lo tanto, la cantidad de droga que se
administra.
- Se administra en microgramos.
- Parte importante del efecto se producirá a nivel pulmonar
debido a la amplia vasculatura y gran área de superficie
para que se produzca la unión fármaco receptor. Sin
embargo, un gran porcentaje cercano al 90% es absorbido
vía gastrointestinal que tiene un efecto sistémico. Pero
cuando comparamos los efectos sistémicos entre
aerosolizados y sistémicos, los efectos secundarios de los
aerosoles van a ser menores o simplemente no
visualizados clínicamente.

Características de los fármacos inhalados

- Alta concentración a nivel pulmonar: de 100µg de fármaco que se administra solo el 10% llega a nivel
pulmonar (suficiente para provocar cambios en el examen físico torácico) y el 90% a la circulación
sistémica.
- Poca difusión sistémica: mientras más baja sea, menos efectos colaterales.
- Reducir efectos adversos

En pacientes con fibrosis quística se utiliza tobromicina para erradicar bacterias mediante aerosolizados por
su alta concentración a nivel pulmonar y disminuyen los efectos adversos, además lo más importante es que
los fármacos inhalados tienen mucha menos probabilidad de generar resistencia a los antibióticos porque las
dosis que se administran son más bajas y el depósito es adecuado para generar los efectos benéficos que se
requieren.
El tamaño óptimo de la partícula inhalada esta entre 1-5µ
Características corticoides inhalado ideal

Propiedades que afectan a la eficiencia Efecto

• Depósito pulmonar elevado.
• Activación a nivel pulmonar (profármaco).
• Afinidad por el receptor elevada.
• Retención pulmonar prolongada.
• Tamaño de partícula extrafino.
Propiedades que afectan a la seguridad
• Bajo deposito orofaríngeo.
• Tamaño de partícula extrafino.
• Activación distal (profármaco).
• Biodisponibilidad oral baja.
• Alta unión a proteínas plasmáticas.
• Metabolismo hepático elevado.
• Aclaramiento sistémico rápido y extremo.
• Actividad antiinflamatoria potenciada.
• Actividad/eficacia distal.
• Elevada potencia y eficiencia.
• Actividad antiinflamatoria prolongada
• Deposito pulmonar elevado.
Efecto
• Menos efectos adversos locales.
• Menos efectos adversos locales.
• Menos efectos adversos locales.
• Menos efectos adversos sistémicos.
• Menos efectos adversos sistémicos.
• Menos efectos adversos sistémicos.
• Menos efectos adversos sistémicos.

Deposito según tamaño de las partículas

TAMAÑO DEPOSITO, EFICACIA Y SEGURIDAD
>5um Boca, tráquea y bronquios principales. Sin efecto terapéutico, Absorción vía digestiva y
eliminación mucociliar.
1 – 5um Vías aéreas superiores. Efecto terapéutico, Absorción desde el pulmón.
<1um Alveolos. Sin efecto terapéutico, Eliminación exhalada

Aerocámaras vs Espaciador no valvulado

 Actualmente se utilizan espaciadores valvulados, los cuales son más eficientes al momento de llevar el
contenido directamente a las vías aéreas.
- Si comparamos el %VEF1 entre aerocámara y espaciador no valvulado (fig.1) podemos ver que la
pendiente de mejora es mayor cuando se utiliza aerocámara.

- Con la aerocámara mejora en 25,6 el %VEF1 vs el paciente que utiliza espaciador no valvulado (fig.2). Si
vemos la desviación estándar alcanzaría incluso hasta el 40%, es decir, tiene un buen control de la
enfermedad; los porcentajes de cambio hacen que un paciente se mantenga en un estadío determinado
evitando exacerbaciones, es importante evitando esto ya que con exacerbaciones aumenta la posibilidad
de que esta se repita en menos de 90 días, por lo tanto, si un paciente en 3 meses no tiene bien
controlada su enfermedad y tiene exacerbación tras exacerbación dentro de los primeros 3-6 meses,
tendrá que clasificarse en un gold 3 (grave) y realizar una escalada farmacológica para tratar de controlar
la enfermedad.

- El %VMF igual mejora con la aerocámara

- Los cambios en el %VMF en los pacientes que usan aerocámara alcanza hasta el 100% y en algunos casos
la desviación estándar puede alcanzar cerca del 140%

¡La utilización de aerocámaras siempre debe ser efectuada!

Técnicas de inhalación canister: contiene el fármaco

(botella + propelente); se bate,
1. Retirar la tapa del inhalador. se aplican 2 puff al aire para
2. Agitar el inhalador para conseguir una adecuada dispersión del luego instalarlo en la cámara,
propelente y del medicamento. respira 10 veces, espera 1 min.
3. Vaciar completamente el pecho de aire. Y luego repite.
 4. Colocar la boquilla del cartucho en la boca, sujetándola con los dientes
y cerrando los labios alrededor.
5. Una vez iniciada la inspiración, pulsar el inhalador una sola vez, y continuar la inhalación lenta y
profundamente hasta llenar los pulmones.
6. Retirar el inhalador de la boca y retener el aire inspirados (pausa inspiratoria) durante 10 segundos
(facilita el máximo depósito de las partículas del medicamento y reduce la cantidad de dosis inhaladas
que se exhala).
7. Espirar como en una respiración normal, lentamente y por la nariz (minimiza la cantidad de
medicamento depositado en la boca y que luego es tragado).
8. Esperar 1 minuto antes de aplicarse una segunda dosis (para que se recupere la presión de la válvula).
Errores que más se repiten en el MDI: no agitar antes el inhalador, no vaciar el aire, pulsar directamente en la
noca y después inspirar, dejar de inspirar una vez pulsado el inhalador y hacer 2 pulsaciones seguidas.
Mantenimiento: es necesario tapar el cartucho y guardar en un lugar seco, mantener el inhalador limpio
(especialmente en la zona de la boquilla) y lavar una vez por semana la carcasa.
Recomendaciones
o No usar el inhalador si está por debajo de la temperatura ambiente; la presión interna del inhalador es
sensible a la temperatura.
o La postura correcta del inhalador es en forma de L, para evitar la salida del propelente sin medicamento.
o Postura correcta del paciente (Erguido o sentado), para permitir la máxima expansión torácica.
o La cabeza ligeramente inclinada hacia atrás, para formar un ángulo, lo más recto posible para el inhalador.
o La lengua relajada en el suelo de la boca así produce menos obstrucción al flujo aéreo.
La respiración profunda y lenta, la inhalación lenta reduce el depósito de partículas en las vías respiratorias
superiores.

Mucolíticos

Secreción Bronquial: Función parcialmente conocida y su alteración es clave en algunas enfermedades.

Componentes:
o Macrófagos alveolares
- Tienen la capacidad de fagocitar organismos que son altamente resistentes
- Tiene material enzimático para degradar sustancias orgánicas e inorgánicas.
- Presentan los antígenos al linfocito y permanecen largo tiempo en alveolos del intersticio y vías
aéreas.

o Lisozimas:
- Enzima que actúa inespecíficamente en las paredes de las bacterias.
- Su acción esta aumentada por anticuerpos y por el complemento.
- Destruye las paredes de las bacterias, inactivándolas o destruyéndolas.

o PMN (polimorfonucleares):
- Participa de la respuesta inflamatoria
- Valor normal 25PMN
- >25= el organismo se está defendiendo
- Se ubican en los capilares pulmonares y escasamente en las vías aéreas y alveolos.

o Complemento:
- Son proteínas plasmáticas que se activan por la unión antígeno-anticuerpo
- Sus componentes recubren microorganismos y actúan como opsoninas (marcaje, marcan para
que los macrófagos lo fagociten o para que el complemento realice la respuesta inmunitaria
sobre ellas (inactivando)).

o Surfactante:
- Mantiene la estabilidad del alveolo
- Producido por neumocitos tipo 2
- También tiene propiedades de opsonina
 - Es importante a nivel pulmonar porque existen diferentes tipos de surfactante, incluso algunos
actúan como bactericidas
- Contribuyen como mecanismo de barrera/control de la vía aérea, es decir, es un mecanismo de
protección pulmonar. Por lo tanto, pacientes con déficit de surfactante, además de tener la
inestabilidad alveolar y el aumento en la tensión superficial del alveolo, va a tener menos
capacidad de respuesta ante ciertos organismos.

o Fagocitos:
- Representados por los PMN y macrófagos alveolares.
- Pueden fagocitar inespecíficamente o después de la opsonización

o Antiproteasas y antioxidantes:
- Neutraliza e inactiva los mediadores y enzimas liberadas por los fagocitos

o Fibronectina:
- Glicoproteína de alto peso molecular que cubre los receptores celulares a los cuales se adhieren
las bacterias.
- Su disminución, favorece la colonización de la vía aérea

Existe una lámina basal y sobre esta se encuentran las células cilíndricas ciliadas (epitelio) con las células
caliciformes (productoras de moco), también estas las glándulas submucosas entre las células ciliadas. El cilio
va a ser la luz del bronquio y se introduce en esta capa acuosa, que es la capa sol de la corredera mucociliar.
Sobre la capa sol está la capa viscosa llamada capa gel que está en contacto con la luz del bronquio (parte interna
del bronquio), en esta luz se pegan los microorganismos y estarán las secreciones. Lo importante de los cilios es
que a través de un movimiento llamado metacromático y batido, rápido hacia la vía aérea central y uno lento
de recuperación hacia la vía aérea periférica que va de adelante a atrás, así es capaz de movilizar las capas sol y
gel y, por lo tanto, llevar las secreciones hacia la boca o hacia la vía aérea más central.
*Manejando los flujos aéreos podemos favorecer y optimizar la permeabilización de la vía aérea utilizando esta
corredera mucociliar y el movimiento metacromático de los cilios.
La capa acuosa tiene la particularidad de que se hidrata, no por la luz, sino desde las células ciliadas (lamina
basal) hacia la capa sol, entonces, la mejor manera de mejorar el transporte mucociliar es la hidratación, tomar
bastante agua que permite una mejor calidad de permeabilización de la vía aérea.
Existen diferentes fármacos que pueden alterar la corredera o clearence mucociliar:
Fármacos y Drogas Polución
- Antihistamínicos - Orgánica: harina – aserrín
- Codeína - Inorgánica: sílice – carbón
- Cocaína

Agentes Físicos Procesos inflamatorios locales

- Vapor sobre 40ºC - Alergias
- Frio y bebidas muy frías - Infecciones virales y bacterianas

Agentes Ciliotoxicos
 - Hidrocarburo
- Ozono
- Solventes y barnices
- Cr, Ni, Cd
- Formaldehido

Desde el punto de vista práctico, la secreción bronquial está compuesta de tres fases:
1. Espumosa o superficial: Constituida por proteínas y fosfolípidos
2. Acuosa o soluble: proteínas del plasma y otras formadas localmente en la mucosa bronquial.
3. Mucofibrilar o moco: fibronectina (le da consistencia, mientras más fibronectina y menor hidratación,
más espesa la secreción).

Fármacos activos sobre el moco

o Mucolíticos:
- Fármacos que actúan sobre el moco ya formado
- Provocan la ruptura de enlaces disulfúro de la molécula de secreción (enlaces débiles), con esto las
moléculas de secreción quedan más dispersas y, por lo tanto, es más fácil movilizarlas.

o Mucocinéticos:
- Fármacos capaces de aumentar el clearence mucociliar, favoreciendo la eliminación y expulsión de
las secreciones.
Básicamente existen 3 principios activos de los mucolíticos:
A. Tiloxapol
B. Derivados Tiolicos: Reaccionan con los puentes disulfúro, haciendo moléculas más pequeñas y con
mayor capacidad de absorber agua.
C. Derivados de la Vasicina: Planta alcaloide India. Su producto es la bromexina que es un derivado
sintético.
Clasificación de los Mucolíticos
1. De acción directa:
- Acetilcisteina
- Enzimas proteolíticas: Tripsina y quimiotripsina
- Actúan directamente sobre los enlaces disulfuro de las moléculas de secreción

2. De acción indirecta:
- Bromexina
- Carbocimetilcisteina
- Compuestos yodados
- Estos actúan sobre la capa sol y gel mejorando el clearence mucociliar

3. Sustancias de uso tópico exclusivo:

- Soluciones salinas
- Sustancias higroscópicas: propilenglicol, tiloxapol.
4. Otras:
- Mucotrópicos

El salbutamol también mejora el clearence mucociliar, por un lado, genera relajación del musculo liso y
por otro lado genera activación del clearence, por lo tanto, facilita en un bronquio más relajado, con un
radio mayor y una resistencia menor, poder manejar el flujo y llevar las secreciones desde la periferia
hacia la vía aérea central.
Terapia Mucolítica
La desintegración de las moléculas de secreciones se logra por la ruptura de los puentes disulfúro que unen las
hebras de mocuproteínas.
El principal mucolítico es la N-acetilcisteína, tripéptido que contiene grupos sulfidrilo, y que tiene también
función en las intoxicaciones por paracetamol.
Puede administrarse vía enteral, vía nebulización, aerosolterapia o por inyección directa en la vía aérea
(instilación).
Tiene sabor desagradable y puede provocar náuseas y vómitos (acción gastrointestinal) en los pacientes.
Debe tratar de evitarse la aplicación por aerosolterapia ya que es irritante de la vía aérea y puede provocar
broncoespasmo.
N-ACETILCISTEINA: Puede reaccionar con algunos metales o cauchos. Dispepsia, acidez y diarrea puede ocurrir
en alrededor del 10% de los pacientes.
Farmacocinética:

•Posee buena absorción luego de ser administrada vía oral.

• Su nivel plasmático se alcanza después de 2-3 hrs. Posterior a la administración.
•Su mayor concentración se encuentra en el tejido pulmonar aun cuando también lo está a nivel renal.
•Cerca del 20% se excreta en la orina.
•Tiloxapol: Es un fármaco con propiedades con proteínas detergentes para el tracto respiratorio, puede ser
utilizado en conjunto con otros fármacos.
• Propilenglicol: fármaco con propiedades detergentes
• Bromexina: No se conoce claramente su mecanismo de acción, su derivado es el Ambroxol que también
tiene un papel en la estimulación de la producción de surfactante. Su administración puede influir
negativamente con antimicrobianos y anticonvulsivantes.
05/04/202
Semiología Cardiovascular 1

Componentes del sistema circulatorio:

• La bomba cardíaca, fuerza contráctil de la circulación.

• El volumen sanguíneo, el factor determinante de la precarga.
• El sistema vascular, conformado por arterias, venas, capilares permitiendo el intercambio de líquidos y
metabolitos.

Parámetros básicos

1. Disnea: Sensación subjetiva de dificultad para respirar, que incluye sensaciones subjetivamente diferentes,
de intensidad variable.
Comúnmente utilizada como método para la clasificación funcional de pacientes con insuficiencia cardiaca.
Escalas de evaluación: escala de borg (utilizada en pacientes cardiológicos)

2. Frecuencia Cardíaca: es la medición del número de contracciones del corazón en un minuto, ello puede
ser determinado por la auscultación de los ruidos cardiacos o por la mediación del pulso. El pulso es uno de
los parámetros que representa la expresión periférica de la actividad del corazón.

Técnica de palpación
• Puede tomarse sobre cualquier arteria superficial
• Compresión se realiza con los dedos índice, medio y/o anular).
• Lo correcto es realizarlo en 1 minuto.
• Paciente en posición adecuada.

Localizaciones del pulso arterial

Pulso Radial (superficial): En el canal radial se encuentra limitado entre los tendones del supinador largo por
fuera y palmar por dentro o bien se localiza inmediatamente por dentro del proceso estiloides del radio.
Pulso Humeral (braquial): Se palpa sobre la cara anterior del pliegue del codo, hacia medial, con brazo
ligeramente flexionado, En el canal formado por los bordes internos del bíceps y tríceps. Este pulso nos sirve
para tomar la PA.
Pulso Carotideo: En el canal carotideo, El lado interno de este canal está formado por el borde lateral de la
tráquea. El lado externo está formado por el borde antero interno del ECM, El pulso se localiza a nivel y hacia
afuera del cartílago tiroides. Pulso fácil de encontrar en pacientes con lipotimia, ya que es más superficial.
Pulso Pedio: Localizado en la línea media del dorso del pie, inmediatamente por fuera del tendón extensor del
1er ortejo.
Pulso Femoral: Se localiza en la parte media del conducto inguinal.
Pulso Poplíteo: Se localiza en la línea media de la región poplítea.
Pulso tibial posterior: Se encuentra localizado por atrás y abajo del maléolo interno.

Variaciones del pulso arterial

• Variaciones fisiológicas: La respiración, la edad, el ejercicio, excitación y emociones.
• Variaciones patológicas: Hemorragias, fiebre, infecciones y dolor.
• Frecuencia sinusal normal es de 60 a 100 lpm.
• FC del 95% de las personas sanas oscila entre 50 a 95 LPM.
• Bradicardia es un pulso < 50 LPM.
 • Taquicardia es una frecuencia > 100 LPM.

Valores de referencia de pulsaciones

Variaciones del pulso: RITMO

● Arritmia Sinusal Respiratoria (fisiológica).
● Arritmia Sinusal sin Relación con la Respiración.
● Arritmia Asociada a Paro Sinusal.
● Arritmia Extrasistólica.
● Pulso Bigeminado o Trigeminado.

3. Presión Arterial: Es una onda palpable en cualquier arteria producida por la distensión de ellas como
consecuencia de la transmisión de un volumen de sangre a presión, que es impulsado con cada contracción
del corazón.
- Características: Frecuencia, ritmo, amplitud, forma y tensión.
- El análisis del puso arterial proporciona datos sobre la eyección del ventrículo izquierdo.
- PA es la fuerza de la sangre que empuja contra las paredes de las arterias.
- PA = GC x RVP
- Gasto Cardíaco (GC): Cantidad de sangre expulsada por el corazón en un minuto, GC = VS x FC.
- Resistencia vascular periférica (RVP): oposición de los vasos a la circulación de la sangre por ellos,
depende del calibre de los vasos y viscosidad sanguínea.
Presión Arterial Sistémica: Debido a que la sangre se mueve en forma de ondas, existen 2 medias de presión:

• Presión sistólica (PAS): Es la presión de sangre debida a la contracción de los ventrículos, es decir la
presión máxima. Volumen de expresión sistólico rige los valores de la presión máxima o sistólica.

• Presión diastólica (PAD): Es la presión que queda cuando los ventrículos se relajan, esta es la presión
mínima, resistencia periférica regula los valores de la mínima o presión diastólica.

• Presión arterial media (PAM): Media de la presión arterial durante el ciclo cardíaco, refleja la presión de
perfusión tisular, 1/3 PAS + 2/3 PAD, el valor normal es de 70 a 105 mmHg.
Categorías de Presión Arterial

Presión arterial según la edad

Se mide por medio de Tonómetros o esfigmomanómetros

Factores que determinan la presión reinante en el sistema arterial:

• Volumen sistólico.
• Frecuencia de contracción cardiaca.
• La elasticidad que ofrecen los vasos ante la oleada sanguínea sistólica.
• Resistencia periférica
- Forma indirecta, ruidos de KOROTKOFF, ruido de la presión de la sangre al pasar por un lugar estrecho .

Fases de los ruidos auscultatorios de Korotkoff:

• Fase 1: Primera aparición de ruidos claros y repetitivos. Coincide aproximadamente con la reparación del
pulso.
• Fase 2: Los ruidos se tornan suaves y más prolongados, con la cualidad de un murmullo intermitente.
• Fase 3: Los ruidos se tornan nuevamente claros y más fuertes.
• Fase 4: Los sonidos son más atenuados, menos distintivos y más suaves.
• Fase 5: Desaparición completa de ruidos.

- PA relaciona volemia, gasto cardiaco y es inversamente proporcional a la resistencia vascular.

- Es la fuerza que se opone al flujo de sangre.
- Resultado de la fricción, de esta contra la pared de los vasos. Resistencia
- Presentan todos los vasos de la circulación general. Vascular
- Contribuyen en ella todos los pequeños vasos (arteriolas, capilares y vénulas).
Factores que influyen en las cifras
• Tabaco - Alcohol.
• Comida - Café.
• Distensión vesical - Temperatura ambiental.
• Dolor - Ansiedad.
• Ejercicio físico.
• Brazo con ropa ajustada o en la mala posición.
• Fenómeno de la bata blanca.

Requisitos:
• Ambiente tranquilo.
• Reposo previo (mínimo 5 min).
• Manguito adecuado y en posición correcta: Debe cubrir 2/3 del miembro y a 2-3 cm del codo dejando la axila
libre.
• Medición en el brazo que presente cifras más altas (dominante).
• Correcta posición del paciente: Sentado con los 2 pies apoyados en el suelo, brazo al mismo nivel que el
corazón y en decúbito supino y en bipedestación (en hipertensos y > 65 años)

4. Llene capilar: La adecuada circulación brinda al organismo los componentes más importantes para el
metabolismo celular (el oxígeno y la glucosa) sin los cuales la sobrevida en corto plazo, de órganos tan
importantes como el cerebro, corazón, pulmones estaría comprometidas.
Este examen mide que tan bien funciona el sistema vascular en las manos y los pies, las partes del cuerpo
que están más distantes del corazón.
- La prueba mide el tiempo de retorno de la sangre y el color observado cuando se cargan de nuevo los
capilares
- El llenado capilar no debe tardar más de 2 segundos y el color debe ser rosado.
- Es una prueba rápida que se realiza sobre los lechos ungueales para vigilar la deshidratación y la cantidad
de flujo sanguíneo
Perfusión del lecho capilar, depende de: flujo sanguíneo capilar y la permeabilidad capilar.
Técnica: Si las uñas están pintadas o ausentes por las lesiones se puede emplear la yema de los dedos. Se
lleva a cabo en las uñas de las manos y pies del individuo.

5. Edema (Hidropesía): Es la acumulación de líquido en el espacio extracelular o intersticial, además de las

cavidades del organismo. Es el incremento clínicamente aparente de volumen del líquido intersticial.
- Es la expansión anormal, localizada o generalizada del espacio intersticial.
- Desde el punto de vista clínico, el edema se identifica como una expansión visible y palpable.
 - La constitución del líquido extravasado es variable, siendo semejante al del plasma

Causas de edema:
• Disminución de la reabsorción.
• Disminución de la presión oncótica plasmática.
• Alteraciones en la permeabilidad del endotelio capilar.
• Perturbación del drenaje linfático.

Ley de Starling: Equilibrio entre las presiones oncótica e hidrostática

• La presión hidrostática tiende a sacar líquido hacia el intersticio y espacio alveolar.
• La presión oncótica tiende a retener el líquido dentro del espacio intralveolar.
• La ley de Starling determina el equilibrio entre la 2 que es la presión transmural o de conducción.
• Varia con los cambios de posición.
• Si esta postrado el edema se localiza en la región del sacro, pantorrillas y tobillos.

Signo de la fóvea o del Godet

• 1+: Fóvea ligera, sin distorsión visible desaparece con rapidez.
• 2+: Fóvea más profunda que en 1+, pero continua sin haber una distorsión visible y desaparece al cabo de
10-15 segundos.
• 3+: La fóvea es llamativamente profunda y puede durar más de un minuto y la extremidad en declive (está
distorsionada) aparece embotellada y tumefacta.
• 4+: La fóvea es profunda e incluso se manifiesta 2-5 minutos y la extremidad en declive esta distorsionada
groseramente.

Características:
• Localización y distribución: Localizado (miembros, cara palpebral, región pre-sacra), generalizado
(anasarca).
• Intensidad: Signo de la fóvea (godet) + a ++, pesando al paciente diariamente y midiendo el perímetro de la
región edematizada.

• Consistencia: Blanda (como el renal) o dura (como el linfedema).

• Elasticidad: Elástico, retorna inmediatamente (inflamatorio) Inelástico: Demora en retornar.
• Temperatura: Inflamatorio (se acompaña de dolor, rubor y calor) y no inflamatorio.
• Sensibilidad: Doloroso e indoloro.
• Otras alteraciones: Palidez, cianosis, eritema, piel lisa, brillante y arrugada.
6. Auscultación Cardíaca
- Ambiente silencioso Focos de auscultación
- Auscultación de cada ruido por separado y cardíaca
progresivo.
- Evaluar todas las áreas (tener en cuenta lo
que se busca). Identificar y evaluar R1 y R2,
determinar el ritmo e investigar los
silencios sistólicos y diastólico, para
detectar otros ruidos y soplos.

¿Cómo se produce el sonido cardíaco?

Es el conjunto de fenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido del corazón hasta el
comienzo del latido siguiente.
En un ciclo cardíaco normal las 2 aurículas se contraen mientras los 2 ventrículos se relajan, asimismo, mientras
los 2 ventrículos se contraen se relajan las 2 aurículas.
Primero ruido cardiaco: Causado por las válvulas auriculoventriculares Mitral (M) y tricúspide (T).
o Vibración amplia que aparece 0,02 después del QRS en el ECG. Se ausculta mejor en la región de la
punta. Depende del cierre de las válvulas mitral y tricúspide (M1 + T1) y se produce en el momento
de su detección brusca, ocasionada por la tensión de las tendinosas, que evitan así el prolapso
valvular hacia las aurículas.
Segundo ruido cardiaco: Causado por válvulas semilunares de la Aórtica (A) y de la pulmonar (P).
o Es más breve y agudo que el primer ruido. Coindice con el final de la onda T del ECG. Es más intenso
en la zona de la base donde se distinguen sus 2 componentes principales, que corresponden a los
cierres valvulares aórticos (A2) y pulmonar (P2).

o Tercer ruido: Patológico en mayores de 35 años. Corresponde a la fase de llenado rápido ventricular.
Auscultar con campana.

o Cuarto ruido: Se produce al final de la diástole, precediendo al primero (50-100 mseg) y coindice con
la fase de llenado ventricular por contracción auricular.

Soplos cardíacos: Fenómenos cardíacos auscultatorios de duración prolongada.

* Enfermedades congénitas del corazón.
* Enfermedades adquiridas de las válvulas cardiacas; (fiebre reumática, procesos
Etiología
degenerativos, endocarditis infecciosa).
* Enfermedades sistémicas; (anemia y tirotoxicosis).
Auscultación de soplos Clasificación de los soplos

Auscultación Cardiaca: Soplos

Soplos inocentes (inocuos)

• Soplos Cardiaca no Patológicos
- Aparecen en casi todos los niños o adolescentes después del ejercicio.
- 80% de los RN.
- 60% de los niños escolares.

• Criterios para llamarlos inocuos: existencia de este en ausencia de manifestaciones de cardiopatía:

* Clínicas
* Radiológicas
* Electromiografías 12/04/202
1
Fármacos Cardiovasculares
• Evaluación Clínica (antes de administrar fármacos) → TOMA DE DECISIONES
- Hipotensión
- Estado mental alterado
- Signos de shock Criterios Inestabilidad
- Dolor torácico opresivo
- Signos de insuficiencia cardiaca
 * Es importante comprender que el monitoreo no es terapéutico y debe ir acompañado de un RZC.
* El monitor nos entrega: FR, Oximetría de pulso, Presión Sistólica – Diastólica, Tº y FC.
* Debemos hacer una evaluación completa de los numero que nos entrega el monitor, debido a que hay
fármacos que lo están “afirmado” para tener esos valores.
Hay que realizar una evaluación integral del punto de vista kinesiológico, mirando:
1. Al paciente (1er foco)
2. Los números, el paciente así responde o esta afirmado con alguna droga o son las respuesta orgánica
esperable de esos números.
3. Contexto
Verificar que los números coincidan con el paciente
A los números de un monitoreo, ya sea monitoreo macro hemodinamia general (PA, presión sistólica –
diastólica media) o micro hemodinamia cardiovascular (GC, compresión arteria pulmonar, compresión venosa
central) todo esto se verá en el monitor deberemos tomar decisiones para la terapia kinésica.
Ej.: paciente en unidad critica, esta con una línea arterial, la cual
mide la Pa directa a través de un transductor (aparato que
transduce a través de los flujos, de lo que está pasando por esos
transductores de la sangre del paciente y de las presiones que
genera las vías del pte (la vía arteria a través de una imagen y de
dos números), por lo tanto, es una presión invasiva.
Aparte nos dará otros valores: resistencia periférica, con otros
catéteres nos dará el GC directo, consumo de O2 directo.

Terminología
* Inotrópicos: mejoran la contractibilidad miocárdica, y el gasto cardiaco. (La Fuerza de la
bomba) (ej.: epinefrina y dopamina dependiendo la dosis) Fármacos
* Presores: agentes que incrementan la resistencia vascular sistémica e incrementan la Vasoactivos
presión arterial. (vasoconciptores periféricos) (ej.: norepinefrina a dosis altas)
* Cronotrópico: fármaco que aumenta la FC. (ej.: epinefrina – dopamina)

- Si yo estimulo un receptor alfa, ¿qué lograre en el musculo liso? R: vasoconstricción.

 - Si un fármaco tiene impacto más alfa que beta, más en la bomba, en la periferia y hace una
vasoconstricción mantenida, por ejemplo, la dopamina a dosis altas ¿es inotrópico, presor o
Cronotrópico? R: Presores
- Los fármacos alfa 1 principalmente son prensores.

¿Qué es el inotropismo? Se refiere a la fuerza o energía de las contracciones del musculo miocárdico. Influye
de modo negativo o positivo sobre la fuerza y contractilidad del miocardio.
- Inotrópicos +: determinan la estimulación del simpático, con estimulación simpaticomimética.
- Inotrópicas -: disminuyen la contractibilidad provocando un descenso del GC y de la FC.

Mecanismos de acción de los inotrópicos

Animas adrenérgicas o inotrópicos → el sistema de receptores adrenérgicos principalmente involucrados con la

acción inotrópica es el de los receptores tipo beta. → la combinación de estas aminas con los receptores beta
adrenérgicos, da lugar a una cadena de reacciones químicas a nivel de membrana celular y a nivel intracelular.
Una ver que se acoplan al receptor de tipo beta de la membrana, suceden principalmente 2 acciones: aumento
en la fuerza de contracción del corazón o efecto inotrópico +. (adrenalina, epinefrina, norepinefrina, dopamina)

Adrenalina o Epinefrina → Efecto B1 → Estimulante Cardiaco → Incrementa la FC acortando y fortaleciendo la

sístole, aumenta el trabajo y consumo de O2 miocárdico.
- Droga de elección en reanimación cardiopulmonar.
- Manejo de disfunción ventricular aguda.
- Colapso vascular periférico, anafilaxia.

Noradrenalina o Norepinefrina→ catecolamina natural del SNA → Alfa 1 y B1 → potente alfa agonista,
incremento de TAM por vasoconstricción.
- Efecto más vasopresor que inotrópico
- Aumenta TAS y TAD
- Incremento RV pulmonar

Dobutamina → catecolamina sintética con potente acción B1 y debilitación B2 → incremento del GC y volumen
por min → disminución de la RVS y PAM → HD, incremento en la demanda de O2 miocárdico, flujo coronario y
consumo de O2 no miocárdico → mejora el compliance vascular y facilita el acoplamiento ventrículo - vascular

Milrinona → aumento en la concentración intracelular de AMPc que permite el aumento de la fuerza contráctil
del miocardio → mejora la relajación diastólica optimizando así la perfusión coronaria → vasodilatación
pulmonar → más arritmogénico que la amrinona.

Vasodilatadores Venosos (isosorbide  nitroglicerina)

Nitratos: aportan NO directamente a las células musculares lisas, actuando fundamentalmente en venas y con
menos efecto a nivel arterial → el flujo sanguíneo renal usualmente cae con NTG → estos fármacos se
acompañan de Taquifilaxia.
Antiarrítmicos: se dividen dependiendo de donde ejercen su efecto en el potencial de acción miocárdico.
 - Canales de Na
- Canales de Ca lentos
- Canales de K rápidos y lentos

* Si tenemos a un paciente en paro cardiorespiratorio e hizo un

colapso, aparte de la descarga utilizaremos epinefrina, ya que
yo quiero estimular - contraer la periferia a tal pto que se
mantenga el flujo sanguíneo cerebral. Utilizaremos epinefrina
+ amiodarona (estabiliza la membrana del corazón, dando la
oportunidad de que le llegue más flujo al corazón).

* Y si el paciente cae en asistolia (no hay contracción cardiaca),

se utiliza epinefrina. Porque además del mansaje cardiaco (no
se utiliza DEA porque es un ritmo no desfribrilable), se utiliza
epinefrina cada 2 min.

* Si tengo una arritmia (fibrilación auricular) o insuficiencia cardiaca, utilizara digoxina, la cual disminuye la FC
para generar un buen GC, es un isótropo+ (aumenta la fuerza contráctil).

* Los que no presentan problema de bomba también pueden utilizar amiodarona (venosa o capsula).

* Taquicardia ventricular (pre paro) Si el ritmo es lento, debo aumentar la FC,

ANTROPINA, se utiliza cuando paciente
este inestable.

Epinefrina Digoxina
Paro cardiorespiratorio desfribilable Arritmia – insuficiencia

Cardiaca
Paro cardiorespiratorio no

desfribilable

FA, es la arritmia más frecuente en pacientes APS con

comorbilidades asociadas
Estatinas (muchos pacientes con colesterol alto la toman): en reposo y en ejercicio pueden resultar en mialgia
y a veces es difícil discernir entre dolor muscular por ejercicio o el dolor provocado por la estatina.
SAMS o “síntomas musculares asociados a las estatinas”
Beta bloqueadores: antagonista competitivo reversible de los Beta
receptores
- Reduce la FC – Pa y aumenta la sobrevida.
- Efectos sobre el ejercicio: disminuye la FC y Pa
- Efectos colaterales: fatiga – hipotensión – bradicardia
- Consideraciones especiales: puede tener efectos adversos en la
termorregulación y puede aumentar la predisposición a hipoglicemia en
pacientes diabéticos que utilizan insulina.
- Se utiliza mucho en pacientes post infarto agudo al miocardio, post
revascularización miocárdica o algunos pacientes hipertensos.
Mecanismos de acción de los IECAs
- Efecto 1rio: Disminuye la Pa, aumenta la sobrevida.
- Efectos sobre el ejercicio: hipotensión.
Bloqueadores de los canales de Ca
- Efecto 1rio: reduce la Pa
- Efectos sobre el ejercicio: puede pedir
disponer a la hipotensión post esfuerzo por lo
que es muy adecuado realizar una vuelta a la
calma activa.

Antiagregantes Plaquetarios
- Anti plaquetarios: aspirina
- Efectos 1rios: bloquea la agregación plaquetaria, mejora la sobrevida
- Efectos sobre el ejercicio: ninguno
- Efectos colaterales: potencial sangramiento
Diuréticos
- Efecto 1rio: reduce la Pa
- Efectos sobre el ejercicio: disminuye la Pa, puede aumentar la capacidad de ejercicio en pacientes con
falla cardiaca.
- Consideraciones especiales: puede resultar en un desequilibrio en el K sérico, aumentando el riesgo de
arritmias asociadas al ejercicio, así como también tienen un efecto adverso sobre la función termo
regulatoria.
Digitálicos
- Digoxina y Metildigoxina
- Bloquean la bomba ATPasa Na – K
- Se incrementa la concentración de Na intracelular
o Se activa el intercambiador Na+ / Ca++ de la membrana
o Se incrementa la concentración de Ca intracelular
- Efecto 1rio: aumenta la contractibilidad en la insuficiencia cardiaca
- Efecto sobre el ejercicio: disminución de la FC de reposo en pacientes con arritmias auriculares.
 26/04/202
1
COVID-19 – SARS-COV-2
El síndrome de Diestres respiratorio agudo (SDRA) es una
enfermedad pulmonar inflamatoria aguda y difusa que tiene
como consecuencia un aumento de la permeabilidad vascular
pulmonar y una disminución del tejido pulmonar aireado. Se
caracteriza por presentar hipoxemia, disminución de la
compliance, aumento del shunt intrapulmonar y del espacio
muerto fisiológico.

PaFi (PaO2/FiO2) → intercambio gaseoso

SDRA por Covit-19

Los coronavirus (CoV) son una gran familia de virus que causan enfermedades que van desde el resfriado
común hasta enfermedades más graves. La epidemia de COVID 19 fue declarada por la OMS una emergencia
de salud pública de preocupación internacional el 30 de enero de 2020.
Síndrome Respiratorio Agudo Severo del coronavirus 2 (SARS-CoV2), entidad conocida como enfermedad de
coronavirus 2019 (COVID-19), la cual se asoció principalmente desde su primera reseña a trastornos
respiratorios infecciosos de gravedad variable, dentro de los que el Síndrome de Dificultad Respiratorio Agudo
(SDRA) constituye el proceso mórbido más relevante y letal, cuyo manejo en el caso moderado/severo, es la
ventilación mecánica invasiva.
Las variantes del SARS-CoV-2 corresponden a la presencia de alteraciones puntuales a nivel de diferentes
proteínas del virus. A la fecha de abril de 2021 se han descrito al menos 5 variantes con significado clínico:
 • Varites descritas:
- Cluster 5 (Origen: Dinamarca)
- 501.V2 (Origen: Sudáfrica)
- B.1.207 (Origen Brasil)
- VUI-202012/01 (Origen: Reino Unido)
- D614G (Origen: Malasia)

Complicaciones Graves

• Cardiopatías, incluyendo arritmias, miocardiopatías y

lesión cardiaca aguda.
• Trastornos de la coagulación que incluyen
tromboembolia y embolia pulmonar, coagulación
travascular diseminada (CID), hemorragia y formación
de coágulos arteriales.
• Síndrome de Guillain-Barre (muy poco frecuente)
• Septicemia, choque y fallo multiorgánico.

Evolución típica de la enfermedad

El periodo de incubación tiene una mediana de 4 días (con un rango intercuartil de 2 a 7 días), y rango máximo
de 14 días.
La evolución típica de la enfermedad severa:

• La disnea se presenta 6 días después de la exposición.

• La hospitalización se realiza 8 días después de la exposición.
• La admisión en UCI o la intubación
• La admisión en UCI o la intubación orotraqueal se produce 10 días después de la exposición.
De todas formas, esta evolución cronológica puede variar (algunos pacientes se mantienen estables por varios
días después de su hospitalización, pero luego pueden deteriorarse rápidamente).
El periodo de incubación es el tiempo que transcurre entre la infección por el virus y la aparición de los
síntomas de la enfermedad. La mayoría de las estimaciones respecto al periodo de incubación de COVID-19
oscila entre 1 y 14 días, y en general se sitúa en torno a 5 días.
Diagnostico
Actualmente existen 3 test para detectar el SARS-CoV-2

• Material genético del virus

• Proteínas del virus
• Anticuerpos al virus

1. PCR (RT-PCR): el diagnostico de laboratorio reside fundamentalmente en la prueba de la reacción en cadena

de polimerasa por transcriptasa reversa de tiempo real. (RT-PCR).
2. Test de detección de antígenos: este examen busca las proteínas del SARS-CoV-2 y se utilizan secreciones
respiratorias para su detección, es más rápido que el anterior y es también más fácil de leer.
3. Examen de sangre: detectan la presencia de anticuerpos IGG e IGM.

Síntomas de COVID-19

• Síntomas Cardinales
- Fiebre (temperatura corporal de 37,8 ºC o más).
- Perdida brusca o disminución del olfato (anosmia o hiposmia).
- Perdida brusca o disminución del gusto (disgeusia o ageusia).
• Síntomas no cardinales
- Tos. - Debilidad general o fatiga.
- Dificultad respiratoria (disnea). - Dolor torácico.
- Congestión nasal. - Calosfríos.
- Aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea). - Dolor de cabeza (cefaleas)
- Dolor de garganta al tragar líquidos o alimentos - Diarrea.
(odinofagia). - Anorexia o nauseas o vómitos.
- Dolor muscular (mialgias).

Definición de casos
Caso Sospechoso:
a. La persona cuenta con un resultado + para SARS-CoV-2 en un test RT-PCR.
b. Una persona que sea caso sospechosos (de acuerdo a la definición oficial) y que presente un resultado
positivo para una prueba de antígenos para SARS-CoV-2. Tomado en un centro de salud autorizado por
la SEREMI de salud correspondiente.
¿Corresponde aislamiento? R: si, de acuerdo a los siguientes criterios:
a. Si el paciente presenta síntomas, la cuarentena será por 11 días desde el inicio de los síntomas.
b. Si el paciente no presenta síntomas, la cuarentena será por 11 días desde la toma de muestra que
identifico la infección.

Contacto Estrecho
Es la persona que:
1. Ha estado en contacto con un caso confirmado o probable (de acuerdo a la definición oficial) con Covid-
19, entre 2 días antes del inicio de síntomas y 11 días después del inicio de síntomas del enfermo.

2. En el caso de una persona que no presenta síntomas, el contacto deberá haberse producido entre 2 días
antes de la toma de muestra del test RT-PCR o prueba de antígenos para SARS-CoV-2 durante los 11 días
siguientes.
En ambos casos además deberá cumplirse alguna de las circunstancias de “contacto estrecho”.
No será necesaria la toma de examen PCR.
La circunstancia de contar con un resultado (-) en un test de RT-PCR no eximirá a la persona del cumplimiento
total de la cuarentena.

Caso Probable

a. Caso probable por resultado de laboratorio: aquella persona que cumple con la definición de Caso
Sospechoso, en el cual el resultado de la PCR es indeterminado.
 - Persona asintomática o con un síntoma no cardinal y que tiene un resultado (+) para un prueba de
antígenos para SARS-CoV-2, tomado en un centro de salud autorizado por la SEREMI de salud
correspondiente.

b. Caso probable por nexo epidemiológico: aquella persona que cumple los requisitos señalados a
continuación:
- Ha estado en contacto estrecho con una persona diagnosticada con covid-19 y desarrolla algunos
de los síntomas cardinales o al menos dos de los síntomas no cardinales dentro de los primeros 14
días posteriores al contacto.

c. Caso probable por imágenes: caso sospechoso con resultado de test RT-PCR para SARS-CoV-2 (-) o
indeterminado, pero que cuenta con una tomografía computarizada de tórax con imágenes
características de covid-19 definidas así por un médico en la conclusión diagnostica.

d. Caso probable fallecido: persona fallecida que en ausencia de un resultado confirmatorio por un test RT-
PCR, su certificado medico de defunción establece como causa básica de muerte o factor
desencadenante de la infección por SARS-CoV-2.
¿Corresponde aislamiento? R: si, las personas que sean caracterizadas como caso probable deberán
permanecer en aislamiento por 11 días desde la fecha de inicio de los síntomas. No será necesaria la toma
de examen PCR.

Caso Sospechoso

a. Aquella persona que presenta un cuadro agudo de enfermedad y que presenta al menos un síntoma
cardinal o dos síntomas no cardinales de covid-19.
b. Aquella persona que presenta una infección respiratoria aguda grave que requiere hospitalización.
c. Caso sospechosos de reinfección: si una persona presenta un resultado (+) para RT-PCR para SARS-CoV-
2, 90 días después de haber sido caracterizada como un caso confirmado, se considera como caso
sospechoso de reinfección y se tratara como caso confirmado.

Toda persona que se encuentre en alguna de las circunstancias descritas precedentemente deberá realizar un
test RT-PCR o toma de antígenos SARS-CoV-2 en un centro de salud autorizado por la SEREMI de salud.

Las personas que se hayan realizado un test PCR para determinar la presencia de la enfermedad señalada, deben
cumplir una cuarentena hasta que les sea notificado el resultado (4 días).

Excepto las personas asintomáticas a las que se les ha realizado un test en el contexto de búsqueda activa de
casos covid-19 por parte de la autoridad sanitaria o a quien ella lo haya delegado o autorizado.

Búsqueda activa de casos covid-19: proceso en virtud del cual la autoridad sanitaria realiza test PCR
independiente de la sospecha clínica de la persona.

Otros Contactos: Contacto Estrecho

• Haber mantenido mas de 15 min contacto cara a cara, a menos de un metro, sin el correcto uso de
mascarilla.
• Haber compartido un espacio cerrado por 2 horas o más, en lugares tales como oficinas, trabajos,
reuniones, colegios, entre otros, sin el correcto uso de mascarilla.
• Vivir o pernoctar en el mismo hogar o lugar similares a hogar, tales como hostales, internados,
instituciones cerradas, hogares de ancianos, hoteles, residencias, entre otros.
• Haberse trasladado en cualquier medio de transporte cerrado a una proximidad menor de un metro con
otro ocupante del medio de transporte que este contagiado, sin el correcto uso de mascarilla.
• Haber brindado atención directa a un caso probable o confirmado, por un trabajador de la salud, sin
mascarilla de tipo quirúrgico y, si se realiza un procedimiento generados de aerosoles, sin MC N95 o
equivalente ni antiparras.
Esquema de la progresión de la enfermedad por COVID-19

Permite establecer y optimizar la admisión, el tratamiento, y la derivación a salas de mayor complejidad (UCI):

¿Cuándo se requiere una hospitalización? En menor proporción, existe un grupo de personas que requieren
hospitalización. Esto, porque tienen patologías previas que empeoran el pronóstico y la evolución.

OMS indico que existen perfiles de riesgo que, eventualmente, pueden necesitar una hospitalización:
- Personas mayores de edad.
- Hipertensos, diabéticos, obesos y
fumadores.
- Pacientes con cáncer, VIH y
trasplantados.
- Pacientes con problemas
respiratorios crónicos.
- Cardiópatas.
- Con respecto a la embarazadas y los
niños, de presentar una neumonía
grave, la embarazada podría ponerse
en riesgo o sufrir una perdida fetal o
un parto prematuro y en niños
vigilancia estrecha posterior al covid-
19.

Historia natural de la enfermedad: Etapas

Parecen existir diferentes estados de enfermedad que atraviesan los pacientes:

1. Etapa Replicativa: la replicación viral ocurre a lo largo de varios días. Inicia una respuesta inmune innata,
que falla en la contención del virus. Se presentan síntomas leves debidos a la actividad viral citopática
directa y a la respuesta inmune innata.

2. Etapa de Inmunidad Adaptativa: eventualmente se desencadena una respuesta inmune adaptativa, que
logra disminuir la viremia, sin embargo, pueden también aumentar los niveles de citoquinas
inflamatorias e incrementar el daño tisular, causando deterioro clínico.
Control de Infección

• Transmisión por gotitas:

- La trasmisión de covid-19 puede ocurrir vía gotitas
(con riesgo limitado a 6 pies = 1,8 mt apróx.), esto
es típico en virus respiratorios como la influenza.
- La transmisión vía gotitas puede ser prevenida
usando mascarilla N95

EPP para la atención de ptes covid-19

- MC N95
- Escudo Facial
- Antiparras
- Gorro
- Delantal Desechable.
- Cubre Calzado
- Ropa de pabellón

Seguridad Covid-19 Medidas Obligatorias

- Desinfecte superficies alrededor de su hogar y - Distanciamiento social.
lugar de trabajo. - Uso de MC
- Lave sus manos por al menos 20 segundos.
- ¿estornudo o tosió? cúbrase la boca.

Tratamiento

• Letalidad es 1 a 8%.
• El tratamiento va a depender de las sintomatologías que presente:
- Signos y síntomas mínima: fármacos para aliviar síntomas, aislamiento social.
• Así como los antibióticos atacan la membrana celular de las bacterias, este tipo de fármacos no sirve para
tratar los virus (porque no tiene la misma estructura que una bacteria).
• Para combatir los virus se necesitan vacunas, que permiten que el sistema inmunitario reconozca el virus
como un intruso y lo destruya.
• La vacunas crean una especie de memoria contra el virus, así cada vez que entran en nuestro cuerpo, las
células inmunitarias reconocen las proteínas que recubren el virus y actúan contra él.
 • El problema es que los virus tienen una gran capacidad de mutación: el envoltorio de proteínas puede
cambiar y “engañar” al sistema inmunitario, que deja de reconocerlo como un elemento nocivo y no
reacciona, por eso los virus tienen tanta resistencia.
¿Cuáles son los tipos de vacunas contra la covid-19? Las vacunas
contra el SARS-CoV-2 se pueden clasificar en dos grandes
categorías:

• Basadas en genes: incluyen ARN, ADN, vector viral y vacunas

con el virus SARS-CoV-2 vivo atenuado.
• Basadas en proteínas: incluyen las vacunas con el virus
SARS-CoV-2 inactivado y las vacunas con proteínas o
fragmentos de proteínas (subunidades) del virus.

¿Qué debemos entendemos por efectividad? Es la protección que nos entrega una vacunación en condiciones
de la vida real. ¿Qué nos dicen los resultados?
- Efectividad de 67% para prevenir covid-19: de 100 personas que hubieran tenido covid-19, solamente
habrán 33 casos si todos estamos vacunados.
- Efectividad de 80% para prevenir muerte debido a covid-19: de 100 personas que hubiesen muerto por
covid-19, solamente 20 lo harán si estamos todos vacunados.

Fármacos
- Hidroxicloroquina
- Azitromicina
- Antirretrovirales (lopinavir / ritonavir).
- Remdesivir
- Tozilizumab
- Interferón B-1b
- Corticoides

Soporte ventilatorio según gravedad en Covid-19

La VMI es la terapia de elección en los pacientes con
los siguientes criterios:
Criterios
- Disnea moderada – grave con signos de trabajo
respiratorio y uso de musculatura accesoria o
movimiento abdominal paradójico.
- Taquipnea > de 30 rpm.
Criterios gasométricos
- PaO2 / FiO2 < 200 (o la necesidad de administrar
una FiO2 superior a 0,4 para conseguir una SpO2
de al menos 92%).
- Fallo ventilatorio agudo (pH < 7,35 con PCO2 > 45
mmHg).
Manejo con VNI en pacientes con IRA por Covid-19
Objetivos generales de tratamiento en pacientes hipoxémicos con VMNI
- Mejorar PaO2 (relación PaO2 / FiO2)
- Promover reclutamiento alveolar.
- Medidas para evitar el desreclutamiento alveolar.
- Establecer la PEEP / Cpap / Bipap optima en cada paciente.
- Disminuir el daño pulmonar inducido por la VMI.
- Disminuir el wob.
- Disminuir la actividad diafragmática y el “drive” respiratorio (control de la taquipnea).
- Evita el daño pulmonar autoinducido por el paciente.
- Evitar la IOT.
Manejo con VNI en pacientes con NAF por Covid-19
- Pctes. Hipoxémicos (crónicos)
- No cumplen con criterios de VNI.
- Soporte post-extubacion.
- OJO: MC quirúrgica.
Kinesioterapia Integral: Cardiorespiratorio – Neuromuscular – Musculoesquelético - Integumentario

Diagnostico Kinésico: “deficiencia grave en la estructura y las funciones del sistema respiratorio que produce
limitación extrema del intercambio gaseoso. Limitación de moderada a grave para el desarrollo de actividades
y restricción completa para la participación”.
Kinesioterapia Integral: Se inicia en las 24hrs del ingreso en la UCI, pero en el manejo de pacientes con covid-
19 existen diferentes criterios:
- Se recomienda progresar en el protocolo de movilización precoz una vez se alcance la estabilidad clínica
a los 3 -4 días tras el tratamiento antibiótico y retroviral, según estos criterios: FC < 100 lpm, FR < 24
rpm, Tº < 37,2 º, PAS > 90 mmHg, SPO2 > 90% si no había insuficiencia respiratoria previa, nivel de
conciencia adecuado.
- La asociación médica china de rehabilitación y el comité de rehabilitación respiratoria china
recomiendan iniciarla lo antes posible, según criterios consensuados por expertos, tras una evaluación
exhaustiva del estado funcional general y consenso del equipo interdisciplinario.
- Se prestará especial atención a los indicadores de función cardiaca y coagulación, signos y síntomas de
tromboembolismo venoso, ya que han sido informados con mayor incidencia en la COVID-19.

Cuando iniciar la kinesioterapia integral en SDRA por COVID-19 (son del año pasado se han modificado algunos)
Cuando suspende la Kine en Pctes. Con Covid-19

Síndrome post Covid-19 o “Long Covid-19”

La mayor parte de la gente que tiene la enfermedad del covid-19 se recupera completamente en unas semanas.
Pero algunos, aun aquellos que han tenido una enfermedad leve, continúan presentando síntomas después de
su recuperación inicial.
Los signos y síntomas más comunes que persisten con el tiempo incluyen:
- Fatiga
- Falta de aire al respirar.
- Tos.
- Dolor en las articulaciones.
- Dolor en el pecho.
Otros signos y síntomas a largo plazo pueden incluir:
- Dolor en los músculos o dolor de cabeza.
- Latidos rápidos o fuertes del corazón.
- Perdida del olfato o del gusto.
- Problemas de memoria, de concentración o para dormir.
- Erupciones o perdida del cabello.

PIMS (Pediatric Inflammatory Multisystem Syndrome)

Este virus tiene 3 elemento:
1. Desregulación autoinmune: puede ir desde un
síndrome similar al Kawasaki (vasculitis), es decir, es
una patología de arteria de calibre medio.

2. Síndrome de activación macrofagica (propio sistema

inmune, macrófagos actúa en contra de nuestras
propias células desconociéndolas en los diferentes
sistemas por lo que generara un daño multisistémico).

3. Síndrome de liberación de citoquinas, fuertemente

relacionado con la desregulación, ya que no necesariamente cuando tenemos un virus se producirá esta
liberación de citoquinas, la que finalmente determinaran con el daño en diferentes órganos y eventualmente la
muerte de nuestro paciente pediátrico.
 La vacunación depende de las variantes genómicas
SARS MERS COVID
Receptor Angiotensina (ACE2) Dipeptidil Peptidasa Angiotensina (ACE2)

Letalidad 9,6 % 35 - 40 % 1–3%

Síntomas Comunes Fiebre, tos, dolor de Fiebre, tos, disnea, Fiebre, tos, disnea,
garganta, mialgias, mialgias, vomito, diarrea. mialgias, neumonía, fatiga.
cefalea, diarrea, disnea.

Pruebas Diagnosticas RT-PCR y Serología

Dipeptidil Peptidasa 4 (DPP4): es una glucoproteína integral de membrana con actividad de proteasa, cuya
principal función es la degradación de moléculas bioactivas.

Genoma del Coronavirus

• 2 grandes estructuras:
1. Monoestructural, dada por el ORF1a y
ORF1b.

2. Estructural que tiene 4 elementos:

- Espiga (S): se une a al receptor de la
encima convertidor de la ACE2, hace
una traducción de señales hacia el
interior celular y genera todo este
proceso inflamatorio.
- Envoltura (E)
- Membrana (M)
- núcleo capsula (N)

Variantes COVID

¿Qué es una variante? R: implica

diferencias en la secuenciación genómica.

*en rojo están las diferentes variantes*

Se dice que el covid es capaz de generar 2
variantes mensuales, a esta fecha ya
deberíamos tener 30 variantes.
Variante Inglesa: N501Y, se cambia la
asparigina (N) por la tirosina (Y). P681H, se
cambia la histilina (H) por la prolina (P).
Tiene más de 17 mutaciones, de las cuales
9 están en la espiga. Se dice que es muy
transmisible.
Variante Sudafricana: tiene 21 mutaciones
y de las cuales 9 están en la espiga.
Variante Brasileña: tiene 17 mutaciones y
10 están en la espiga.
Cepa: es un tipo de variante en la que se demuestran cambios en la biología de la variante, y esto tiene que ver
con la capacidad de transmisibilidad, de virulencia, antigenicidad y la mortalidad que pueda tener.
Receptor del covid se une a ACE2, transduce una señal, amplifica genes inflamatorios y finalmente se produce
el síndrome de liberación de citoquinas pro inflamatorias.
Uno de los elemento claves en el covid-16 es que esta liberación de citoquinas pro inflamatorias parte por la
interleuquina-6 (IL-6) (donde se origina la cascada inflamatoria), por lo tanto, esta cascada va a activar a nivel
sistémico el fallo de diferentes órganos. Dentro de estos órganos, los mas importantes sistema respiratorio,
sistema cardiovascular, y con estos tendremos una afectación del sistema renal y también a nivel hepático.
¿Por qué existe menos pacientes pediátricos infectados que adultos? R: algunos estudios han demostrado que
los pacientes pediátricos tienen una menor masa de receptores mensajeros de la encima convertido de ACE2,
por lo tanto, al tener menor masa de estos receptores, independiente que, entre el virus, la respuesta
inflamatoria que va a generar la activación de esta encima convertidora va a hacer menor y, por lo tanto, nos
vamos a encontrar con un paciente que enferma menos.
Lo que se busca con la vacuna, es una respuesta antigénica, es decir, que aumente nuestros niveles de IgM –
IgG, lo cual significa que el organismo reacciono frente a este virus atenuado y que encontró la manera de poder
defenderse de este virus, por lo tanto, a mayor activación antigénica, mayor respuesta a la infección y por lo
tanto menos daño nos va a generar. Se generarán anticuerpos 14 días después de la 2da inoculación.

Fisiopatología COVID
Existen 4 elementos:
1. Inflamación
2. Trastornos Cardiacos
3. Alteraciones de la respuestas Inmunes
4. Disfunción Endotelial

El mayor trastorno esta a nivel de

albuminas, por lo tanto, no
encontraremos con pacientes que
estarán edematosos, van a tener
edema pulmonar cardiogénico,
eventualmente podría desarrollar
trastornos cardiovasculares y
respiratorios. Nos encontraremos
con una respuesta linfocítica.
En el PIMS nos encontraremos con un gran proceso inflamatorio, nos encontraremos con alteraciones a nivel
cardiovascular, por lo tanto, en los exámenes que mas vamos a encontrar alterados (al igual que en adultos)
será la ferritina, 5NP (marcador insuficiencia cardiaca), troponina (sufrimiento cardiaco) y activación dinero-D.
Al tener esto elevado en el contexto de que el paciente tenga una PCR (+), podemos hablar de un pcte pediátrico
con PIMS.
Características Clínicas PIMS
- Fiebre persistente (4 a 100 días): presente en el
100% de casos PIMS.
- Trastornos gastrointestinales: Dolor abdominal,
Vómitos, Diarrea, presentes entre un 60-70% de los
casos.
- Rash Cutáneo: hasta un 75% de los casos.
- Conjuntivitis: entre un 30 – 80% de los casos.
- Trastornos de mucosa: ej.: lengua tipo frutilla
- Trastornos neurológicos: dolor de cabeza, letargia,
confusión, hasta un 50% de los casos.
- Síntomas respiratorios: entre el 21 – 65% de los
casos.
- Dolor de garganta u Odinofagia.
- Dolor muscular o Mialgia.
- Edema de extremidades.
- Linfa de (no se entiende)
La diferencia entre el síndrome de Kawasaki y la PIMS,
es que el SW va a tener una PCR (-) y tendrá los
anticuerpos (-).

Criterios Diagnósticos: niños y adolescentes entre 0 y 19 años con fiebre ≥ 3 días con DOS de los siguientes
criterios:
- Exantema o conjuntivitis bilateral no supurativa y/o afectación mucocutánea.
- Hipotensión o Shock.
- Disfunción miocárdica, pericarditis, valvulitis o anomalías coronarias (datos ecográficos) y/o elevación
de parámetro de daño miocárdico (troponinas y/o Pro BNP)
- Coagulopatía (alteración TP, TTPA, elevación dimero-D (2x > 1.000).
- Afectación gastrointestinal (vómitos, diarrea, dolor abdominal)
- elevación de PCR (> 5 mg/L y/o PCT > 1ng/dl y/o velocidad de sedimentación (VHS)
- evidencia de infección COVID-19 (RT-PCR, serología, nexo epidemiológico).
Criterios Diagnósticos exámenes
- Hemograma con recuento diferencial de linfocitos (linfocitosis).
- Función hepática: transaminasas, fosfatasas alcalinas, albumina, triglicéridos.
- Gases venosos, electrolitos plasmáticos, ácido láctico.
- Proteína C reactiva (PCR) - velocidad de sedimentación eritrocitaria (VHS)
- Función renal: creatinina - nitrógeno ureico (BUN)
- Función cardiaca: creatinquinasa (CK) y creatinquinasa miocárdica (CK-MB), troponinas.
- Amilasa - lipasa
- Radiografía de tórax
- Ecocardiograma, electrocardiograma.
Las principales diferencias descritas a la fecha entre la enfermedad de Kawasaki (EK) y PIMS, son que en el
último cuadro presentan:

• Edad levemente mayor que EK.

• Mayor compromiso digestivo y neurológico como forma de presentación inicial.
• Presencia de shock asociado a síntomas de EK.
• Tendencia a la linfopenia, trombocitopenia y elevación mayor de parámetros inflamatorios (proteína C
reactiva (PCR), procalcitonina y DD).
Criterios diagnósticos de enfermedad de Kawasaki clásica (EK):
Presencia de fiebre por 5 o mas días y 4 o mas de los siguientes criterios:
1. Eritema y fisura de labios, lengua aframbuesada, y/o eritema de mucosa oral o faríngea.
2. Inyección conjuntival bulbar sin exudado.
3. Rash: maculopapular, eritrodermia difuso o eritema multiforme (no rash vesicular).
4. Eritema y edema de manos – pies en fase aguda y/o descamación periungueal en fase subaguda.
5. Linfadenopatía cervical (≥ 1,5 cm diámetro), usualmente unilateral.
¿Qué examen solicitaría entonces para descartar EK versus PIMS? R: RT-PCR (reacción de polimerasa en cadena)
o examen de antígenos (+ tardío)
Aproximación Terapéutica
- Identificación temprana del Shock.
- Monitorización invasiva precoz.
- Reposición y reanimación con volumen.
- Soporte hemodinámico con apropiado uso de inotrópicos y vasopresores según necesidad.
- Soporte ventilatorio con intubación y ventilación mecánica temprana.
- Optimización del aporte de O2, minimizar el consumo de O2.
- Membrana de circulación extracorpórea (ECMO) en situaciones excepcionales.
Tratamiento Farmacológico
Fase Inicial: en pctes clínicamente inestables con compromiso hemodinámico utilizar tratamiento
inmunomodulador con:

• Inmunoglobulina IV 2 gr / kg / día, infusión en 12hrs (o según tolerancia) asociado a metilprednisolona 2

mg / kg / día IV por 3 – 5 días según evolución.
• Considerar inicio de terapia antimicrobiana de amplio espectro según epidemiologia local hasta descartar
infecciones invasoras.

• En niños que cumplan criterios de EK o presenten alteraciones coronarias en la ecografía además de

agregar tratamiento con ácido acetil salicílico (Aspirina) 50 mg / kg / día (máximo 2grs) en 4 dosis hasta
completar 48 – 72 horas afebril y disminución progresiva de parámetros inflamatorios, y luego 3 a 5 mg /
kg (máximo 100 mg dosis) por 4 a 6 semanas o más según hallazgos ecográficos.
• Considerar según los exámenes de evaluación la necesidad de anticoagulantes con enoxaparina.
Respuesta Favorable Etapa Inicial
En el caso de que el pcte presente una buena respuesta a fase inicial de tratamiento inmunomodulador,
considere:

• Afebril > 48hrs

• Estabilidad hemodinámica.
• Disminución progresiva de parámetros infamatorios.
La estrategia será principalmente considerar una disminución progresiva de tratamiento esteroidal.
Sin Respuesta Fase Inicial
En el caso de que el pcte no presente respuesta dentro de las 24 – 36 hrs de completada la infusión de IgIV,
considere:

• Persistencia febril
• Evolución tórpida (shock y/o compromiso multisistémico pulmonar o extrapulmonar)
• Elevación progresiva o sostenida de parámetros inflamatorios considerando la ferritina, PCR, PCT e IL-6.
La estrategia deberá ser evaluar de manera multidisciplinaria para el uso de tratamiento inmunomodulador de
segunda línea según el “fenotipo” predominante de cada pcte.
Fenotipos:
- EK refractario a tratamiento.
- Tormenta de citoquinas
Seguimiento y Pronostico
Los criterios para el egreso hospitalario son:

• 3 – 4 días de disminución progresiva de los marcadores inflamatorios: ferritina – DD – PCR.

• Disminución consistente de las troponinas bajo 1,0 ng / ml.
• 48 hrs sin necesidad de O2 suplementario.
• 48hrs sin fiebre.
• 48hrs sin necesidad de vasopresores.
• ECG normal.
• Niveles terapéuticos de antifactor Xa en caso de estar recibiendo enoxaparina.
• Alimentación e hidratación adecuada y bien tolerada.
• Control farmacológico de la insuficiencia cardiaca (si corresponde)
• Mejoría o estabilidad de los hallazgos ecocardiográficos seriados según cada caso evaluando función
ventricular, anormalidades coronarias, función valvular.

03/05/202
1
Principios Fisiológicos de las TTKK
- Maniobras kinésicas son sobre el tórax, aplicaremos una presión en él, la cual producirá unas
modificaciones en volúmenes, capacidades, etc. Permitiendo que nuestro pcte mejore su ventilación.
Tensegridad (tensión e integridad)
Define a una estructura formada por elementos compresivos y por una red tensional continua (estructuras
autotensionadas). En las estructuras tensegriticas los componentes comprimidos (rígidos) “flotan” sin tocarse,
en la red continua que forman los componentes traccionados (elásticos).
Los mecanotrasnductores de señales a través de los
microfilamentos y microtúbulos que unen una célula con
la matriz extracelular, si no movilizamos el tejido blando,
los fenómenos de mecanotransduccion cada vez se harán
menos eficientes y, por lo tanto, no hay señal en ese
tejido, lo que generara mayor rigidez.
A nivel de matriz o citoesqueleto es super importante: los
sistemas elásticos, los proteoglicanos, el colágeno y las
glicoproteínas. Y en función de todo esto deberemos
realizar las maniobras kinésicas.

Fascias y aponeurosis relacionadas a columna dorsal y diafragma: fascia cervical y aponeurosis posteriores del
tronco.

Fascias toraco diafragmáticas: aponeurosis anterolaterales tórax, fascias y aponeurosis cintura escapular,
aponeurosis abdominales y aponeurosis lumbopelvicas.

A nivel alveolar tenemos 3 fundamentos:

1. Interdependencia alveolar: los alveolos están rodeados de otros alveolar y
conectados por tejido conectivo. Si el alveolo tiende a colapsarse, los alveolos que
lo rodean son estirados aplicando fuerzas al alveolo colapsado ayudando a
mantenerlo abierto. 2 mecanismos para llegar a segmento determinado:
- Vía directa por el árbol bronquial hacia el segmento donde yo quiero llevar un volumen de gas o
quiero sacar secreciones de la periferia a la vía central.
- Generar modificaciones en segmentos del tórax que generen cambios de presión pleural en la
zona en la cual yo quiero provocar un cambio de volumen.
 2. Ventilación colateral: los alveolos adyacentes no son estructuras
completamente independientes debido a que están conectados
por poros que permiten mantener el equilibrio de presiones. Existe
comunicaciones interalveolares, intrabronquiolares y entre los
bronquiolos – alveolos.
Ventilacion pediatrica va de (A) hacia el alveolo. En este pcte la
ventilacion colateral es ineficiente. (no se puede usar como
fundamento), a diferencia de pcte adulto, que al tener madura la ventilacion colateral, si tengo un tapon
de moco y no puedo ventilar ese segmento desde (A) hacia los alveolos , tengo la posibilidad de ventilarlo
por (B) → Canal de Martin (une 2 bronquilos y esta mas abajo del tapon de moco). O puedo utilizar el
canal de Lambert, une bronquiolo con el alveolo y prode seguir aumentando la presion a niel de este
acino pulmonar. Y ademas estan los poros de Kon maduros, donde nosotros si aumentamos la presion
de un acino pulmonar vamos a poder comunicarnos con el acino vecino por este medio.
3. Efecto Pendeluft: primero se llena el alveolo izq. y por la ventilación colateral se llena el alveolo der
(tapón de moco)

¿Qué ocurre en estos alveolos indemnes que se están

expandiendo? R: modelo de Weibel, tiene que ver con que el
sistema bronquial y, por lo tanto, el sistema respiratorio, es
un sistema tridimensional, cuando un bronquio se está
bifurcando, está aumentando el área de intercambio, pero a
su vez está disminuyendo el flujo, por lo tanto, pasamos de
flujos turbulentos a flujos laminares para llegar finalmente a
nivel periférico a un fenómeno de conducción.

P.I.P
P alveolar o intrapulmonar = P retraccion elastica + P intrapleural.
P transpulmonar = P alv – P intrapleural.
P transmural = P via aerea – P intrapleural
- Si la Ptm es (+) -> via aeres expande
- Si la Ptm es (-) -> via aerea colapsa
- En enspiracion pasiva: la Ppl es (-) por lo que la Ptm se mantiene (+).
- En espiracion forzada: la Ppl es (+) por lo que la Ptm en un punto se hace 0.

En la inspiracion yo tengo una

presion pleural de -15 y tengo una
presion alveolar de -10, al inicio
cuando yo hago la inspiracion el
aire hara que la presion se ponga
mas (-), porque las costillas tiran
hacia afuera y hacen como un
“vacio”. y ese “vacio” se transmite
hacia adentro del alveolo y de la via aerea y el aire entra aca. Esa presion del alveolo se pone mas (+) que la
presion pleural.

En la espiracion la presion pleural se pondra mas (+), pero existe el momento en que yo espiro sin que nada me
haga presion (ESPIRACION NORMAL) puede pasar de -15 a -5, esto quiere decir que esta menos negativa NO
mas positiva, esta presion se transmite hacia el alveolo, aprentandolo (presion caja toracica + tejido pulmonar),
al sufrir una presion desde afuera hacia adentro la presion alveolar sera +20. Si afuera tengo una presion de +15
y la retraccion elastica de mi pulmon impone una presion de +5, estos dos se suman y nos diran la presion que
hay dentro del alveolo.
Al momente en que las presiones de igualan (0) (la presion pleural + alveolar) no habra moviemiento de aire ni
de salida ni de entrada.

Aquí yo tengo una presion entre las pleuras de +30, ese +30 mas los +10 de
la retraccion elastica nos dara una presion alveolar de +40. Pero cuando se
comprime el aire ira saliendo y la presion ira disminuyendo hasta +30 en
donde la presion alveolar se igualara por la presion pleural, generando un
punto de igual presion en donde no habra movimiento de aire. Si no genero
movimiento de aire es a lo que llamamos punto de igual presion (PIP).

Ppl (+) = Espiracion Forzada

Ppl (-) = Espiracion Esponanea
En una espiracion forzada yo puedo
enerar una compresion dinamica por
fuerzas externas, y ademas ese punto de
igual presion se desplaza hacia abajo
(periferia) porque el pulmon se colapsa
mas rapido, es decir, si yo tengo un
alveolo en la cual yo estoy respirando
normalmente (sin presiones externas) ese
aire saldra mucho mas facil porque las
vias aereas no colapsaran
tempranamente (el pto de igual presion
no se genera tan rapido). Es muy
importante tener en cuenta que cuando la presion externa es ejercida por extras (forzando la salida del aire o
poniendo la mano en el torax del pcte) esa presion se torna mas positiva y eso se vera reflejado dentro de mi
alveolo que tambien quedara con una mayor presion, en los pacientes con EPOC que genran un colapso de la
via aerea mucho mas temprano, ¿Por qué genera ese colapso tan temprano? R: porque la estructura de la via
aerea de ese paciente, es una via aerea que esta reestructurada debido a un proceso inflamatorio continuo,
tiene mas edema o fibrosis; va a tener un cierre mucho mas precoz generando un atrapamiento aereo por mas
que ejerza presion, ellos para poder esperirar deben hacer mas presion todavia, aumentar mas esa presion para
poder abrir esa via aerea y que el aire logre salir, porque son se generara un colapso.

Imagenología
Nos vamos a encontrar con varios tipos de exámenes, donde algunos tendrán mayor fidelidad desde el punto
de vista imagenológico; se enfocan en distintas estructuras. Vamos a tener:

1. Radiografía: Madre de la imagenología. 2. RM: Nos presenta una mayor posibilidad de

exactitud para poder distinguir distintos tipos de
tejidos con mayor especificidad.

3. TAC: Nos presenta características axiales, como 4. Ecografía: Mediante sombras producto del
también cortes en el plano frontal. rebote de ondas, vamos a poder visualizar
características de las estructuras de acuerdo con
su densidad.
La resonancia magnética tiene mayor nitidez, debido a la mayor gamma de densidades que puede detectar. Por
otro lado, la ecografía tiene menor nitidez, debido a que se enfoca en tejidos que son hipoecoicos como no.
En cuanto a la disponibilidad, la radiografía es más accesible.
En términos de radiación tanto la ecografía como la RM no implican ningún tipo de radiación. Por otro lado, la
radiografía y TAC presentan radiación, la cual funciona de la misma manera, pero difieren en la tecnología, por
ende, obtienen distintos tipos de imágenes.

Radiografía
Fue descubierta por un físico, mientras realizaba unos estudios mediante rayos catódicos donde
accidentalmente se dio cuenta que la radiación/iluminación que generaban los rayos se traspasaba en ciertas
estructuras.
La naturaleza de los rayos catódicos son la base de la radiografía; es un fenómeno eléctrico. Los electrones viajan
a través del elemento conductor hacia el ánodo (negativo), por lo que, por la diferencia de polaridad se
traspasan a través del espacio hacia el cátodo (positivo). Por tanto, aquellos electrones al estar en un espacio
abierto se dispersan en el ambiente.
Desde el punto tecnológico, el fenómeno que genera la radiación es capaz de visualizar a través de ciertas
estructuras los tejidos más profundos; por tanto, es concentrar la carga de electrones de alguna manera= El
cátodo y el ánodo se encuentran en una cámara de vacío, en donde al no haber ningún tipo de partículas en su
interior, poseen un filamento que direcciona la salida de los electrones. Estos electrones se condensan y se
traspasan al cátodo de manera lineal. Al llegar al polo positivo (núcleo concentrado), estos electrones rebotan;
chocan, disminuyendo su velocidad de manera abrupta por el tipo de material. Al disminuir su velocidad se
genera una liberación de energía, en forma de fotones (luz), la cual se dispersa en todo el espacio vacío que está
dentro del equipo.
Alrededor de la cámara de vacío hay una segunda cámara que está compuesta de plomo, que los rayos x no la
traspasan. Al difundirse los fotones producto de la reducción brusca de la velocidad de los electrones, se
concentra la salida de luz en una pequeña abertura, en la cual pasa una alta cantidad de fotones formando la
radiación, que es capaz de traspasar ciertas estructuras.
➢ Los relámpagos de una tormenta, es básicamente lo mismo.
Sin embargo, la diferencia es el voltaje: Corriente alterna es de 220 voltios. - Rayos: 100.000.000 voltios.
Mientras que la radiación que genera una máquina de radiografía oscila dependiendo de la magnitud que se
necesita para ver el nivel de penetración sobre los tejidos, va entre los 50-150 KV.
Ejemplo: Al poner las manos sobre una esfera con rayos catódicos en su interior, lo que sucede es el
levantamiento de cabello. Es por el hecho que el haz de luz se concentra y se direcciona hacia una superficie, la
cual va a ser penetrada por el haz de luz, y va a ser reflejada en un papel fotográfico, generando trasparencia.

Técnicas de aplicación:
Las técnicas de aplicación van a depender del tipo de diagnóstico (historia clínica), en donde van a existir
distintas posiciones para distintos objetivos.
Si queremos realizar una radiografía de tórax para una evaluación de carácter pulmonar, se utiliza generalmente
la radiografía P-A en bipedestación.
Cuando es de abdomen también se puede en bipedestación, pero de frente.
➢ Las proyecciones que generan los rayos en la placa van a depender de la posición.
 Algunos ejemplos:
La radiografía de tórax es para hacer una
evaluación de las estructuras pulmonares.
Las radiografías traumáticas, se consideran
para ver las estructuras óseas.
Radiografías dentales, para ver nuestra
dentadura.
La mamografía nos permite determinar las
distintas densidades de las estructuras que
están entre el emisor del rayo x y la placa de
proyección.
¿Por qué radiografía?

• Amplia disponibilidad.
• Bajo costo.
• Entrega importante información cardio-respiratoria.
Entrega tanto el estado/condición de las distintas
estructuras que forman el sistema respiratorio como
estructuras que se encuentran a nivel del hilio, grandes
vasos, corazón, etc.= visión general.
En un examen complementario nosotros tenemos los
parámetros para poder interpretarlo, pero frente a una
radiografía es a través de la experiencia.
¿Qué hacer? A mayor exposición, la cantidad de rayos que
llegarán a la placa va a ser mayor, por ende, vamos a
observar distintas densidades, y que el tiempo de
exposición es menor.
Cada vez que observemos una radiografía tenemos que hacer el análisis sistemático, es decir, NO solo de lo que
queremos, sino un reconocimiento de todas las estructuras y sus alteraciones.
Conceptos básicos
• Radiolúcido: • Radiopaco:
- Estructura de baja densidad. - Estructura de alta densidad.
- Permite un mayor paso de rayos x, generando - Permiten menor paso de rayos x, generando
imágenes más oscuras. imágenes más claras.
- Ejemplo: pulmones, por el aire. - Ejemplo: hueso, por el contenido de calcio.

Si bien la densidad ósea de una costilla puede ser muy similar a la de una vértebra. La vértebra al tener una
profundidad mayor va a impedir con más facilidad el paso de los rayos x a la placa. Mientras que la costilla al
tener un grosor menor va a frenar una menor cantidad de rayos, permitiendo que una mayor cantidad de rayos
x llegue a la placa= más traslucida que una vértebra, menos traslucida que una clavícula.

Densidad: de menor a mayor

Calidad técnica:
➢ La placa debe incluir la totalidad del tórax: desde vértices pulmonares hasta el fondo de los recesos
costodiafragmáticos.
➢ Radiografía frontal bien centrada: extremos esternales de ambas clavículas equidistantes de las apófisis
espinosas vertebrales.
➢ Escapulas fuera del tórax.
➢ Penetrada: alto KV para ver vasos retro cardiacos y vislumbrar columna dorsal detrás del mediastino.
➢ Debe incluir todas las estructuras anatómicas.

Si hacemos un corte axial en un paciente que se encuentra

en bípedo y le tomamos la radiografía PA, el corazón (punto
rojo) queda más cerca de la placa.
En AP, da la sensación de una cardiomegalia producto de que
la radiografía fue tomada de manera inadecuada.
En neumonía la técnica es mirando la placa/Siempre la
radiografía de tórax es de carácter PA.

Rotación:
Imagen A: podemos ver dónde está la flecha negra una
especie de estructura ovaladas que serían las apófisis
espinosas de las vértebras espinales, y las flechas blancas
muestran la articulación o el extremo proximal de la
articulación esternoclavicular.
Las primeras cosas que tenemos que fijarnos para saber si una
Rx está bien tomada es ver la equidistancia entre las apófisis
espinosas y los extremos esternoclaviculares. Por tanto, en el caso B y C no se cumple, por lo que, debemos
determinar que el paciente estaba rotado al momento de tomar la Rx.
Imagen B: El grosor de las estructuras que tiene que traspasar la Rx hacia la placa será distinto si el sujeto esta
de frente o rotado. Llegan menos rayos en el sujeto rotado; tejido más denso.

Diferencias:
- Clavículas descendidas; posición de
miembros superiores distinta (radiografía
lado derecho).
- Forma de corazón distinta.
- Pulmones más aireados: radiografía del lado
izquierdo.

Imagen izquierda:
- Sujeto en bípedo, mirando de frente, manos en cintura, proyectando los codos hacia adelante para que las
escapulas salgan de la parrilla costal posterior, evitando las sombras.
- Todas las estructuras del hilio van a estar colgando, por ende, el corazón va a estar más alargado céfalo-
caudalmente.
- Ciertos grados de escoliosis.
 ¿Cómo saber si el sujeto está en bípedo? Por la burbuja gástrica.

Imagen derecha:
- Sujeto en posición decúbito supino, con los brazos al costado de su cuerpo. Por tanto, podemos encontrar
burbujas similares en las asas intestinales.
- Podemos observar una sombra que responde al borde interno de la escapula, dando una sensación de
mayor densidad.
- Todas las estructuras del hilio van a tender a reposar hacia posterior, adoptando una posición más
horizontalizadas (hacia dorsal).
- Se estabiliza la columna, adaptando otra postura.

Paciente presenta cierto grado de condensación en las bases, las

cuales son sombras a nivel del costo diafragmático (NO son sombras
patológicas), sino que la radiografía fue técnicamente mal tomada en
la etapa espiratoria, específicamente al final de la espiración= Suele
pasar en pacientes pediátricos.
Las radiografías deben ser tomadas en inspiración.

Calidad técnica: Debemos ser capaces de ver la vía aérea alta, todo lo que es tráquea y bronquios fuertes.

En radiografía normal, los campos pulmonares tienen una tonalidad oscura y están
surcados por estructuras de tonalidad más blanca (venas y arterias pulmonares).
El mediastino representado por el corazón y la aorta tiene también una tonalidad
cercana al blanco similar o mayor a la que tienen algunas estructuras del
esqueleto.
Sólo la cortical de las costillas t humeros son de calor blanco al igual que zonas de
tejido blanco de gran espesor como el tejido mamario en está paciente. En medio del mediastino vemos una
estructura de tonalidad oscura que corresponde a la tráquea.

Costillas: Para ver el grado de hiperinsuflación tenemos que contar los espacios intercostales:
Arcos costales anteriores (línea blanca): tienen una disposición oblicua
hacia medial e inferior y sus contornos son mal definidos.
Arcos costales posteriores (línea negra): tiene una disposición más
horizontal y sus contornos son claramente visibles, salvo los bordes
inferiores de las costillas más caudales.
Sirve para determinar a qué nivel está ocurriendo la lesión.

Proyección lateral:
 Vemos una sobreposición de las costillas del hemitórax derecho con el
izquierdo, ya que la disposición desde una vista lateral es muy similar y
son oblicuas hacia adelante y abajo.
Lo que nos permite esta proyección es observar estructuras y darnos un
aspecto tridimensional para poder complementarla con la Rx AP y ver
donde se ubica la alteración que estamos observando.

Pedículos:
Debemos de ser capaces de observar todos los cuerpos vertebrales. Si no
somos capaces de observar los cuerpos vertebrales y solo vemos una
línea blanca, quiere decir que esa radiografía está mal tomada.
Debemos ser capaces de ver los espacios intervertebrales (no veremos el
disco), pero si una mayor densidad en los espacios intervertebrales, lo
cual no nos servirá para diagnosticar el estado del disco a no ser que haya
una discopatía tan severa que veamos pérdida de su espacio
intervertebral.
Por tanto, hay que ser capaces de observar cada vértebra con sus
respectos pedículos.

De manera lateral: espacios vertebrales con su arco posterior = radiografía con

adecuada calidad.

Sobre expuesta “dura”: El tiempo de exposición a los rayos supero lo recomendado.

Tendremos una Rx dura donde las zonas hipodensas van a estar excesivamente hipodensas
(negras).

Sub expuesta “blanda”: Menos del tiempo recomendado, por tanto, las estructuras que
son poco densas van a parecer más densas porque la cantidad de rayos que van a llegar a la
placa receptora será menor, por ende, veremos estructuras más densas.

Exposición: El tiempo de exposición va a permitir visualizar de mayor o menor manera ciertas estructuras.

Es una radiografía de tórax (pedida por un cardiólogo) pero NO para observar el

componente respiratorio, sino que el componente vascular principalmente el
botón aórtico.
 Artefactos
Marcapasos Clip de electrodos

Muchas radiografías son para controlar que los artefactos estén bien posicionados.

Control de artefactos:
Por ejemplo, en este caso tiene una sonda hacia el estómago y la están
controlando.
Otro ejemplo sería, cuando un paciente es intubado si bien tenemos un
concepto básico desde el punto de vista anatómico hay que controlar
que este tubo quede bien posicionado. Por tanto, cuando el médico
realiza la intubación en un adulto es de 23-22 cm considerando la
comisura labial; pero anatómicamente somos todos distintos por eso se
controla con el Rx y ver si esos 23 cm son suficientes.
Si tenemos un tubo que está muy cerca de la Carina o mono intubado podemos determinar cuánto hay que
retirar.

Alteraciones anatómicas Alteraciones estructurales

Hay que fijarse en los arcos costales (hemitórax

El tamaño del corazón debiese ser en relación con un
derecho) donde se presenta una pérdida en la
1/3 del diámetro perlateral del tórax. Por tanto, en
solución de continuidad en el arco posterior de la
este caso sobrepasa esa proporción, ocupando 2/3
costilla= fractura producto de un traumatismo
(cardiomegalia).
torácico.

Radiografía lateral: Nos permite dar una localización más exacta con respecto a las anormalidades que
podemos observar en la radiografía AP, donde podemos ver una evidente atelectasia del lóbulo medio por la
disposición de las cisuras.
En una Rx frontal se vería como una condensación que si no está bien definida se sobrepondrían tanto las
estructuras del lóbulo medio como las del lóbulo inferior derecho.
✓ Confirma la presencia de una alteración identificada incierta en proyección frontal.
✓ Puede mostrar una alteración no identificada en proyección frontal.
Nos ofrece ver:
 ¿Qué artefactos podemos ver acá?
- Electrodos.
- Cables: corresponden a una esternotomía (cirugía de corazón).
Podemos determinar que por las posiciones de las clavículas y la NO
presencia de la burbuja gástrica se podrá decir que esta Rx se sacó
decúbito supino.

10/05/202
1
Diferencias Anatómicas y Funcionales de la vía aérea del Adulto y del Niño.
VA maduras al nacer, no más divisiones o nuevas generaciones después del nacimiento, sin embargo, existe un
gran desarrollo del parénquima pulmonar en los primeros meses de vida.
Existe gran formación de alveolos, por maduración de ductos transicionales y de los sáculos alveolares en las
primeras 8 semanas de vida.
- RN: 20.000.000 de sáculos y alveolos.
- 8 años: 300.000.000 (pulmón adulto, al aumentar la caja torácica comienzan a aumentar los alveolos)
- RN área de intercambio gaseoso: 2,8 m2
- 8 años: 32 m2 (aumenta el área de intercambio gaseoso)
- Adulto: 74 m2
En los primeros 3 años de vida el crecimiento pulmonar es por multiplicación celular principalmente, con poco
aumento del tamaño alveolar.
Después de los 3 años, el alveolo aumenta de tamaño y numero hasta los 8 años.
La capa muscular arterial pulmonar es mayor en el RN, luego en los primeros meses de vida va disminuyendo
para en los primeros meses llegar a valores similares a los del adulto.
Existen por lo tanto importantes diferencias a nivel microscópico y macroscópico que hacen diferente la
aplicación de las técnicas kinésicas en un paciente pediátrico y en uno adulto.
Diferencias anatómicas entre VA lactante – adulto

Vía aérea Superior

- Lengua proporcionalmente más grande.
- Fosas nasales más pequeñas.
- Respirador nasal preferente en los 3 primeros meses.
- Glotis Cónica: zona del cartílago cricoides, es la más estrecha de la VA superior a diferencia del adulto que
es la zona de las cuerdas vocales.
- Laringe del lactante: C2 – C3
- Cricoides lactante: C3 – C4
- Laringe del adulto: C4 – C5
- Cricoides adulto: C6 – C7

la mayor proporción de vía aérea en pediátrico es intratorácica, a

diferencia del adulto que es extratorácico.
 Adenoides: tejido linfático, tienden a desaparecer 7-8 años.
Como existe incremento de la resistencia al paso del aire por la
nariz producto de la adenoides hipertrófica, nuestro pcte. Empieza
a ser respirador bucal, esto provocará muchas repercusiones
anatómicas, por ejemplo: labio superior se hará más alto, labio
inferior más chico, mandíbula más pequeña y de ahí hacia abajo se
producirán alteraciones posturales a consecuencia de la adenoides
hipertróficas.

- Infección respiratoria alta: sinusitis

Pctes pediátricos con sinusitis o infecciones respiratorias altas,
aumentan la probabilidad y la incidencia de otitis media aguda,
por la trompa de Eustaquio, la TE es más corta y horizontal en
pediátrico, por lo tanto, las bacterias que estén en la vía
superior (faringe, laringe) migran hacia el conducto auditivo
generando la otitis.
El movimiento ciliar a nivel de vía aérea inferior ¿para dónde se dirige el movimiento ciliar? R: desde la vía aérea
periférica a la vía aérea central.
En pcte pediátrico, en la vía aérea superior nasal ¿el movimiento de los cilios a donde ira? R: desde la narina
hacia el cabum.
El movimiento ciliar (adulto – pediátrico) va desde la narina hacia la retrofarínge y el movimiento ciliar va desde
la periferia pulmonar hacia la vía aérea central.
Si yo administro una solución fisiológica en la nariz ¿Qué esperaría lograr usted? R: yo optimizo el movimiento
ciliar, facilitando que las secreciones que están en la coanas – meatos, vaya más fácilmente hacia la zona del
cabum o zona retrofaríngea.
- Pcte pediátrico hasta los 3 primeros meses es respirador nasal exclusivo.
- En pcte pediátrico menor a 3 meses, el 40% de la resistencia de flujo de gas, lo ofrece la nariz.

Vía aérea Central e Inferior

- Existe un aumento de cartílago en los primeros años de vida, por lo tanto, la VA es menos estable.
- Existe una escasa cantidad de colágeno y elastina al nacer, por lo que en prematuros hay tendencia a la
ruptura pulmonar.
- La pared bronquial está compuesta por musculo liso con una respuesta contráctil mayor en una vía aérea
más estrecha, el grosos de la pared bronquial es el 30% del área total en la VA pequeña, comparado con
el 15% en el adulto.
- Clearence mucociliar es menor en lactantes.
- Existe mayor proporción de glándulas mucosas. Mayor presencia de Atelectasias
- Prácticamente no existe ventilación colateral.

Caja Torácica
 - Mas complaciente en el RN con mayor tendencia al colapso pulmonar si no fuera por la presencia del
reflejo de Hering-Breuer.
- Costillas orientadas en el plano horizontal hasta los 10 años, luego adoptan la orientación del adulto.
- Osificación del esternón continua hasta los 25 años.
- Los músculos se desarrollan en forma progresiva en toda la niñez hasta la adolescencia.
- Existe la presencia de Hering-Breuer hasta pasado el años de vida, sin embargo, es menos potente que a
las 6 semanas.
- El desarrollo del parénquima pulmonar se refleja en la relación presión-volumen, y se mide a través de la
distensibilidad pulmonar.

- El desarrollo de la vía aérea se refleja en la relación presión-flujo y se mide a través de la resistencia del
sistema respiratorio.
- La distensibilidad aumenta con la edad siendo en niños de 10 años, 10 veces mayor que en los lactantes.
- Existe un aumento relativo de la VA con el crecimiento, con lo que disminuye la resistencia en los primeros
años de vida.
- Existe mayor reactividad bronquial en los lactantes, y esto está dado por el menos diámetro relativo de la
VA, mayor distribución del musculo liso y menor fuerza elástica, por lo que las vías aéreas son menos
estables.
- V / Q = 0,8
- En el RN puede verse alterada por 2 circunstancias:
1. Aumento de la RVP con HPTP con shunt der-izq por conducto arterioso y foramen oval.
2. Shunt intrapulmonares secundarios a déficit de surfactante.

- Compliance Pulmonar
• RN: 2-3 ml/cmH2O
• RN con SDRA: 0,05 – 1 ml/cmH2O

- Resistencia: RN: 20 – 40 cmH2O/L/seg

- Constante de tiempo: Tº necesaria para la Pº alveolar alcance el 63% del total del aumento de Pº de la vías
respiratorias.

Técnicas Kinésicas de Ventilación

Hay 2 grandes tipos de técnica, una es de ventilación y la otra es permeabilización. La distribución de las técnicas
se hace meramente académica para poder entenderlas, pero hay que considerar que muchas veces no son
PURAS, porque hay veces que hay que mezclar las técnicas de ventilación con permeabilización.
Los objetivos de esta técnica son:

• Re expansión de atelectasias
• Optimizar el volumen pulmonar
• Optimizar ventilación
• Redistribución de volumen hacia zonas del pulmón donde queremos mejorar la ventilación.
Muchas veces una de las causas por la cuales un paciente presenta algún tipo de IR o caída de la presión parcial
es porque no existe una adecuada ventilación.
¿Cómo se hacen? → Se hacen a través de cambio de presión a nivel de la pleura. Hacemos una compresión a
nivel del tórax, generamos una modificación en la presión pleural y generara una modificación a nivel alveolar.
Hay varias cosas que considerar, como el cuadro clínico del paciente, la semiología del paciente, etc.
La técnica que emplearemos dependerá de muchas cosas como la edad, si el paciente es cooperador o no,
sintomatología, escoliosis, fracturas, si esta con anestesia, etc.
Eventualmente nos podemos encontrar que un paciente teniendo una saturación adecuada, pero tiene O2
adicional, algo nos está diciendo porque quien es el que sostiene la saturación adecuada, probablemente no sea
el patrón respiratorio del paciente si no que es el O2 adicional.
El O2 tiene efectos deleterios por altas concentraciones, por lo tanto, nuestro objetivo o interés kinésicos es ir
disminuyendo nuestro aporte de O2 administrado de manera adicional.
En este caso, la forma de solucionar los problemas del paciente es a través de la kinesiterapia respiratoria
inicialmente, pero también hay que considera que los pacientes encamados tienen trastornos ventilatorios y
por lo tanto junto a esta terapia kinésica respiratoria hay que tener una terapia kinésica integral con movilización
de EEII, sedestación precoz, bipedestación precoz.
El tema de la ventilación es importante, está demostrado que existen varias formas de que podemos mejorar
esta ventilación sin que necesariamente apliquemos una maniobra torácica.
Incluso con movilización de EEII, aumenta en un % el volumen corriente y por lo tanto cuando nos encontramos
con pacientes con la dificultad de poder movilizar volúmenes adecuados porque tienen una cánula torácica a
veces hay que omitir la maniobra torácica, si no que habrá que utilizar algunas técnicas complementarias como
movilización general, movilidad de EEII, con el objetivo de mejorar la ventilación pulmonar.

Hay veces que se tiende a pensar que la kine respiratoria es solo “meter” las manos en el tórax, pero es más
que eso. Porque hay veces que basta con verticalizar o cambiar de posición, activar o mover un parámetro
ventilatorio para lograr técnicas de ventilación.
No nos quedemos que para los trastornos ventilatorios nos tenemos que enfocar en técnicas sobre el tórax, si
no que existe un sin número de herramientas más allá que van a permitir mejorar los volúmenes pulmonares y
con eso tendremos una redistribución global de estos volúmenes, pero si aplicamos maniobras kinésicas en
determinados segmentos torácicos podemos distribuir o llevar el mayor % de ese volumen hacia la zona que
queremos intervenir.
Técnicas kinésicas:
Hay muchas clasificaciones. La que veremos serán las espiratorias y las inspiratorias.
Las que mejoran la ventilación pulmonar son la
de inspiración (las del cuadrado) y las
espiratorias son para mejorar la permeabilidad
de la vía aérea.
Cuando evaluamos al paciente y nos planteamos
los objetivos vemos que hay una gran variedad
de técnicas que podemos utilizar, y no es
necesario elegir una rama de las técnicas, si no
que en algunos casos transitaremos de técnicas
espiratorias y técnicas inspiratorias.
Por ejemplo, si aun paciente le queremos
mejorar el volumen pulmonar y el paciente no
coopera, seguramente las técnicas activas no las
podré realizar porque el paciente no cooperara.
Recordar que cada paciente es distinto puede que un paciente ocupemos cierta técnica y para otro paciente
con la misma patología NO podremos aplicar la misma, por lo tanto, tendremos que buscar lo mejor para el
paciente.
En el caso de las técnicas de permeabilización por lo general son técnicas espiratorias, pero si el paciente se
pone a llorar, lo más probable es que se obstruya más y tendremos que cambiar la técnica.
Siempre antes que definamos que herramienta terapéutica utilizaremos tenemos que ver la condición clínica
del paciente, la misma técnica no servirá para todos.
Recordar que existen 3 tipos de patrones:
- Restrictivo
- Obstructivo → atrapamiento de aire
- Secretor
Recodar que no atendemos a una patología, atendemos a un individuo/paciente afectado de una patología y
que puede tener una clínica opuesta a lo que la patología podría indicar.
Pongámonos en el caso del paciente obstructivo donde el principal problema es el atrapamiento de aire,
nosotros pensamos que las técnicas van dirigidas a una técnica espiratoria. Por otro lado, tenemos un paciente
con trastornos restrictivo o con una cirugía, el problema es para ingresar aire, por lo tanto, nosotros sí sabemos
que es un problema restrictivo los que va a “tincar” son las técnicas inspiratorias. Pero muchas veces no
tendremos pacientes que será solo obstructivo o solo restrictivos, entonces en estos pacientes, dependiendo
de la condición clínica de su evaluación tendremos que transitar por todas estas técnicas.
Tenemos que saber el adecuado uso de las técnicas, el razonamiento clínico, nuestra manualidad (como
hacemos la técnica) pero esto se adquiere con la práctica.
Técnicas inspiratorias:
Las técnicas inspiratorias tienen 2 grandes grupos:
1. Lentas:
a. EI (espirometría incentiva)
b. EDIC (ejercicio de débito inspiratorio controlado)

2. De expansión pulmonar:
a. De compresión descompresión → una de las más utilizadas
b. Ventilación diafragmática
c. Ventilación segmentaria
d. Ventilación manual.
Espirometría incentiva:
Existen 2 grandes elementos:

• Triflo → el que tiene las bolitas azules

• Spiro Ball → el que tiene amarillo
Los sirven para mejorar el volumen pulmonar.
El triflo → utiliza el flujo, la boquilla se pone en la boca y
tenemos que movilizar las 3 bolitas.

• Si movilizamos la bolita más celeste hacia arriba por 1

segundo significa que movilice 600 ml
• Si movilizamos 2 bolitas (las 2 celestes) por 2 segundos
movilizamos 900 ml
• Si logramos mover las 3 bolitas por 1 segundo significa que
movilizamos 1200 ml por segundo.

Si mantenemos las 3 bolitas arriba por 3 segundos estamos movilizando 3600 ml o 3,6 L de gas.
El Spiro Ball → este es volumétrico. No se hace un esfuerzo inspiratorio muy elevado, sino que se hace
lentamente.

• Ponemos la boca en la boquilla, aspiramos y veremos que hay un embolo que empezara a subir hasta
llegar la máxima capacidad pulmonar que tengamos.
• Al lado izquierdo tenemos un feedback que se utiliza en los pacientes pediátricos, en el hay unas caritas
tristes y felices (una triste arriba y abajo y al medio una feliz), entonces al paciente le decimos que tiene
que llevar la bolita amarilla a la carita feliz.
Lo limitante de estas técnicas es la compresión del paciente, por lo general el paciente pediátrico con la
utilización del triflo no es muy buena.
Los objetivos de esta técnica:

• Reapertura bronquial
• Reclutamiento de unidades alveolares colapsados
• Optimización volúmenes.
EDIC: ejercicio de débito inspiratorio controlado
Aquí nosotros tenemos que darle las instrucciones al paciente, podemos decirle que haga inspiraciones largas,
inspiraciones cortas sin botar, que tome aire largo y botar. Aquí podemos hacer lo que se nos ocurra para que
aumente el volumen pulmonar, aumento del volumen corriente. Lo importante es que tenemos que mejorar el
volumen pulmonar.
Aquí nuestra voz sirve como incentivo, aplica tanto para el paciente adulto como para el pediátrico.
Lo que el profe recomienda es hacer 1 serie de 10 repeticiones cada hora. Si es algún paciente pediátrico que
está acompañado de algún padre, le dejamos encargado que el paciente realice los ejercicios cada 1 hora 10
repeticiones.
Los objetivos de esto son:

• Expandir regionalmente
• Ayuda al reclutamiento alveolar
• Re expansión de atelectasia → las atelectasias son zonas de alta resistencia y tienen constante de tiempo
más altas, se llenan más tardíamente.
• Actúa más allá de la generación 16

Posicionamiento:
Espiración lenta total con glotis abierta lateralizada.
(nombro esto no sé por qué, pero lo nombro)
Lo hablaremos desde el punto de vista de cuando no
estamos interviniendo al paciente, si no que en qué
posición dejarlo para que se optimice la ventilación en la
zona que encontramos que existía una menor ventilación.
En general el paciente pediátrico ventila mejor el pulmón
independiente, es decir el pulmón que NO está apoyado
en la cama. En el adulto ventila mejor el pulmón
dependiente, es decir el que está apoyado en la cama, razón por la cual el paciente adulto con el paciente
pediátrico respecto al posicionamiento se comporta de manera INVERSA.
Cuando le realizamos una sesión de kinesiterapia y después queremos dejar solo al paciente para facilitar la
ventilación, tenemos que optimizar el posicionamiento del paciente. REPITO: en el paciente pediátrico ventila
más el pulmón INDEPENDIENTE (el que NO está apoyado) y el paciente adulto ventila mejor el pulmón
DEPENDIENTE (el pulmón que está apoyado).
Cuando posicionamos a un paciente lateral el peso del mediastino (este peso cae) y la masa visceral (hace punto
fijo por lo tanto restringe la movilidad del hemi-diafragma que está apoyado). En el paciente adulto hace que el
centro frénico tenga un buen punto de apoyo y el hemi-diafragma dependiente tenga un buen punto de apoyo
por lo tanto genere una tracción adecuada (no entendí esta parte  es del min 37 a 41) y esta fracción adecuada
tenga mejor punto de apoyo y en el paciente adulto el mejor punto de apoyo es en el pulmón dependiente.
Este comportamiento es SOLO DE POSICIONAMIENTO, al dejar al paciente pediátrico decúbito lateral o en
sedente. (kie cachando pico)
En el paciente adulto, la diferencia biomecánica con el paciente pediátrico es que cuando lo posicionamos lateral
el diafragma del paciente pediátrico NO tiene la fuerza suficiente para vencer la resistencia de la masa lateral,
por lo tanto el hemi-diafragma que esta abajo, o sea el dependiente se moviliza menos (creo que es porque está
apoyado) y se moviliza más el hemi-diafragma independiente, es decir el diafragma de arriba (el que NO está
apoyado creo) y este tiene una mejor tracción y por lo tanto aumenta el volumen mayoritariamente en el
pulmón independiente. (creo que esta explicación esta mejor)
(vamos de nuevo) Del punto de vista del posicionamiento cuando esta decúbito lateral el paciente adulto ventila
más el pulmón dependiente (el de abajo) y en el paciente pediátrico ventila más el independiente (es decir el
pulmón no apoyado o arriba)
Ahora cuando el paciente esta decúbito prono, el peso del mediastino hace que el pulmón como que se
descuelgue y por lo tanto ganaremos área de intercambio, en las zonas que están independientes, es decir las
zonas que están posterior del pulmón, razón por la cual mejora el área de intercambio y por eso que ha sido
beneficioso para los pacientes con covid para poder mejorar la presión parcial de O2 y saturación.
Por ejemplo, cuando tenemos una atelectasia en el lóbulo inferior izquierdo los cambios de presión los tenemos
que generar nosotros en el segmento torácico en el hemitórax inferior izquierdo, si ponemos las manos en el
lado derecho generamos más cambios de presión transpulmonar en la mitad del hemitórax derecho y no
estamos redistribuyendo los volúmenes hacia el hemitórax inferior izquierdo donde se encuentra la atelectasia.
El pulmón de arriba (el mono de la izquierda) en un paciente
dependiente, pero el pulmón de arriba es independiente se
moviliza en la curva alta de la curva presión volumen y por lo
tanto eso significa que un pequeño cambio de presión
transpulmonar generar un cambio importante en la presión
del alveolo.
Vemos al paciente izquierdo en decúbito lateral y en esta
curva presión volumen, la distensibilidad cuando el paciente
NO esta anestesiado se mueve hacia la curva de presión
volumen.
Pero lo que pasa con un paciente anestesiado con mucha sedación y bloqueo neuromuscular, su compliance se
mueve hacia las partes bajas de esta curva presión volumen.

Ventilación con presión positiva espiratoria:

• ELP (espiración con labios pinzados)

o Inspiración lenta por la nariz, fruncir los labios, espiración lenta con los labios pinzados.
o 1:2
o Disminuye el colapso bronquial.
• Existen algunos dispositivos que provocan una presión positiva espiratoria durante la espiración en la vía
aérea. → acapela, flupper, pipper, cornet.
• Presión positiva oscilatorio: además de presión positiva genera vibraciones en la pared bronquial que
favorecen el movimiento de secreciones.
• Precaución con: PIC > 20 mmHg (neumotórax, nauses, patologías del oído medio)
Video min 46:50 → hala sobre la respiración con labios fruncidos, es para ayudar a la falta de aire.
Los HUSMEOS son una técnica que consiste en tomar aire por la nariz, pero corto, pero varias veces, así mejora
el volumen corriente, aumenta la ventilación y en algunos casos se puede asociar con la espiración de labios
fruncidos para pacientes que tienen cuadros obstructivos.
Respiración con localización diafragmática (respiración diafragmática)

• En sedente o decúbito supino con manos sobre el abdomen

• Al inspirar distender el abdomen
• Espirar lentamente con ayuda de las manos
Video min 51:45 → vemos la respiración diafragmática, sirve para las personas
con asma o EPOC, ayuda a desacelerar la respiración.

• Permite mejorar el patrón respiratorio en pacientes que están muy agitados.

Ejercicio de expansión pulmonar (ventilación dirigida)

• Ejercer una presión controlada sobre la zona a tratar

• Solicitar una inspiración profunda
• Pedir una pausa en inspiración máxima y luego espirar lentamente
• Mantener la presión al final de la espiración
Esto es lo que podríamos definir como un bloqueo.
Cuando hacemos mecánica pulmonar, con números, con resistencia, compliance, con volúmenes que uno lo
puede observar.
Cuando observamos las inspiraciones máximas y la presión media de la vía aérea, cuando ejercemos la presión
sobre la zona que queremos expandir se va a producir:
- Un incremento de la resistencia total
- Caída del volumen minuto o corriente
- Incremento de la presión inspiratoria máxima y de la presión media de la vía aérea.
- Compliance pulmonar caerá.
El profe no es muy partidario de esta técnica, le gusta más la compresión-descompresión (que es la del ejemplo
de abajo)
Por ejemplo, tenemos un problema de ventilación en el lóbulo inferior izquierdo como se ve en la imagen, le
pedimos al paciente que bote aire mientras nosotros hacemos una pequeña compresión y al paciente le
pedimos que tome aire y hacemos una suave descompresión aumentando el tiempo inspiratorio. Como pusimos
la mano en el hemitórax izquierdo siendo esa la zona a tratar, cuando generamos el cambio de presión
transpulmonar la mayor cantidad de aire que le pedimos al paciente que inhalara se ira a hacia ese segmento
pulmonar. (ejemplo de compresión- descompresión).
La técnica de compresión-descompresión sobre el segmento afectado es bastante más optima que realizar la
técnica de ventilación dirigida con compresión de la zona la cual queremos tratar.

17/05/202
1
Permeabilización Vía Aérea
Puedo tener 2 pacientes tosiendo; Pero pueden tener secreciones completamente diferente (ya sean blandas
(liquidas) o duras (Espesas)). Además, pueden estar localizadas en lugares diferentes de la vía aérea; Ya sea en
vía aérea proximal (secreción dura o blanda) o en la vía aérea distal (secreción seca o blanda), y dependiendo
de donde se localice la secreción y que tipo de secreción sea (consistencia) será que tipo de técnica utilizare.
*Las secreciones duras son más difíciles de sacar*
Modelo pulmonar de Weibel (1963):
Este modelo habla de la caja torácica o más concretamente de los musculo que la mueven, es la encargada de
dar movimiento al sistema (inspiración y espiración), produciendo cambios en la presión pleural. Entonces, el
fisioterapeuta al presionar sobre la caja torácica y/o abdomen, también va a provocar cambios en la presión
pleural.

∆Ppl: Variación de la presión pleural

∆V: Variación del volumen
• La presión plural condiciona el E: Elastancia
volumen y flujo de aire
• El volumen, que se concentra en el alveolo, depende de la ∆v: Variación del flujo
elastancia (es la capacidad de estirar algo y vuelve a su R: Resistencia
forma normal) del pulmón.
• El flujo, que tiene lugar en el conducto (vía aérea) depende de la resistencia. *Siempre que se hable de
conducto o vía aérea hablaremos de flujo y no de volumen; y dependiendo del tamaño de las vías aéreas
(ya se aporque este vacía o contringida) ella generara mayor o menor resistencia
• El flujo y volumen varían de acuerdo con la variación de la presión pleural, además para que se mantenga
en equilibrio cuando el volumen aumenta el flujo disminuye, y viceversa. (los productos V´ X R y V X E
deben variar en sentido inverso)
El termino elastancia hace referencia a elasticidad y compliance, es decir, a la capacidad de volver a la posición
de reposo (elasticidad) y a la capacidad de distensión (compliance).
Ecuación fundamental del sistema respiratorio:
Se llama de muchas maneras “ecuación fundamental del sistema respiratorio”, “ecuación de la presión motriz”,
“ecuación de Rohrer”.
 Guy Postiau pensó en cómo
aplicar esta ecuación a la
fisioterapia respiratoria, y
todas las técnicas de
fisioterápicas deben respetarla
(ya que están basada en esa
ecuación).
Modelo pulmonar de Weibel (1963):

Primero que todo tengo la pared pleural (parietal y visceral) que es donde se genera la presión pleural; cuando
tomo aire esa presión se va colocando más negativa y va generando un vacío que hace genera que el aire ente
a los pulmones. Luego el aire se localizará en el alveolo dependerá de la capacidad de elastancia del pulmón y
del compliace (expandirse), luego la variación del flujo dependerá de la resistencia.
En el dibujo se puede apreciar que vía aérea más cercana al alveolo (bronquio medio) es de un diámetro menor
y tendrá mayor resistencia y los bronquios proximales tendrá mayor diámetro y menor resistencia.

Recordar:

• Los ALVEOLOS son el lugar de volumen → Por lo que los PROBLEMAS que podemos encontrar a ese
nivel serán problemas de volumen (atelectasias)

• El conducto (VÍAS AÉREAS) es el lugar de la resistencia → Por lo que los Problemas que podremos
encontrar aquí serán problemas de resistencia, por ejemplo, secreciones pulmonares,
broncoespasmos, broncoconstricción.
Leyes:
Ley de ohm: Dice que la resistencia es igual a la variación de presión en un flujo
de aire → Mientras mayor sea la presión en la boca, mayor va a ser la capacidad
de generar un volumen.
Ley de poiseuille: La resistencia está dada por el número, la viscosidad (puede
ser del aire o secreciones) y longitud (De la vía aérea).
➔ Relación directamente proporcional: Mientras mayor es la viscosidad que
tengo dentro de mi vía aérea, mayor es la resistencia que género. Mientras mayor
es la longitud de ese bronquio, mayor es la resistencia que género.
➔ Relación inversamente proporcional: Mientras mayor el radio del bronquio, menor
es la resistencia de la vía aérea
Principio de las técnicas de permeabilización de la vía aérea:
Se basan principalmente en 5: Flujo, punto de igual presión, ventilación colateral,
interdependencia y gravedad.
CONCEPTO DE FLUJO: Tenemos 3 tipo de flujo
 • Flujo laminar: Es un flujo parejo; Donde la forma de las líneas de corriente es paralela, se deslizan un sobre
otras y al centro del conducto se mueve más rápido (esto ocurre porque el aire de los bordes del conducto
genera rose y se le enlentece un poco). Vía aérea de menor calibre.
• Flujo turbulento: Es un flujo desordenado. Este flujo se da en lugares con grandes volúmenes y ahí las
moléculas de aire se mueven y chocan libremente (porque el espacio es grande). Se mueve de manera
lateralmente colisionando. Vía aérea proximal.
• Flujo transicional: Es cuando va pasando el aire y se encuentra una bifurcación donde se puede generar un
desorden del flujo. Hay una turbulencia de menor intensidad y genera choque en las bifurcaciones u
obstaculizaciones. Esto se ve en la bifurcación de la carina.
Entonces la diferencia entre un flujo laminar y un flujo turbulento dependerá de 4 puntos:

• Velocidad media del flujo • Densidad: del gas

• Radio: de la vía aérea • Viscosidad: del gas y secreción

El número de Reynolds se entiende de la

Necesito velocidad; Entonces podemos decir: Mientras mayor
es la velocidad del aire, mayor RE. También la densidad juega
su papel, pero no es tan relevante; A mayor densidad mayor
Re.
Mientras mayor la viscosidad, Re es menor / mientras menor
la viscosidad, mayor Re.
siguiente manera:
Cuando Re es mayor a 2000, el aire
comenzara a generar turbulencia (flujo
turbulento). Y podemos decir:
Mientras mayor el radio, mayor Re.
Y para generar una turbulencia también

Guy Postiaux engloba todas las técnicas manuales de fisioterapia respiratoria:

• Si tengo un problema en el pulmón profundo (alveolos), tendré un problema de volumen. Eso significa que
tengo que realizar una técnica que pase por las vías aéreas anchas y estrechas. Tengo que realizar
inspiraciones lentas, generando un flujo laminar (ya que tengo que llegar al alveolo y generar volumen).
• Si tengo problemas en vías aéreas medias, también generare un flujo laminar, pero con expiraciones lentas
(también puede ser inspiración, pero principal expiración).
• Si tengo un problema en las vías aéreas proximales, tendré que generar un flujo turbulento y lo realiza con
expiración forzada (ya que aumentara la velocidad y si aumenta la velocidad aumenta Re y si aumenta eso
se generara un flujo turbulento), lo que generara un choque de moléculas con la pared del bronquio y eso
arrastrara lo que este pegado (expectoración).
• Si tengo un problema en las vías aéreas extratorácicas, tendré que generar un flujo turbulento y lo
realizares con una inspiración forzada.
Estos 4 puntos tienen como objetivo ventilas y permeabilizar; El flujo es muy importante para la movilización de
secreciones, pero también es para llenarlo, y debo realizarlo con determinados flujos porque si no se podrá
llenar. Por ejemplo, puedo realizar una inspiración rápida pero no llegara el aire hasta las vías más pequeñas
(no llenara todo el alveolo) no generara un llenado máximo. Entones con las técnicas respiratorias yo podré
ayudar a la persona a llenar mejor su alveolo con las respiraciones correspondientes.

FLUJO Y LAS SECRECIONES:

El árbol bronquial humano normal este revestido por una capa delgada (5um) de moco que se mueve sobre la
superficie de las vías respiratorias por la escalera mecánica mucociliar
(los cilios van empujando el moco hacia arriba, hacia las vías más
proximales y llegan las secreciones hasta la boca y nosotros la
tragamos). Estas secreciones se producen por células secretoras;
Aproximadamente 10- 100 ml/día, y está constituida por una fase gel
(moco) y una fase sol (coloide liquido =
Sin embargo, en la enfermedad endobronquial esto puede ser superior
a 5 um de espesor y el aclaramiento ciliar se vuelve ineficaz.
El batido es el movimiento que genera los cilios y el moco está
conformado por 97% agua y 3% de proteínas, lípidos, desechos
celulares.
Las ramificaciones, geometría y paredes plegables; Van cambiando constantemente la velocidad
del flujo de aire y hace que vallan variando las propiedades viscoelásticas de moco.

• Vías pequeñas: El flujo es laminar, la velocidad del flujo en la pared de la vía aérea es
prácticamente nula, no hay interacciones entre el aire y el líquido que recubre la pared.
• Vías grandes: Hay una mayor velocidad de gas, lo que genera turbulencia, hay mayor
interacción con el fluido de la pared. Generando la INTERACCIÓN GAS- LIQUIDO
(interacción del flujo de aire con moco) y se llama FLUJO DE 2 FASES.
El flujo de 2 fases es demasiado importante para la eliminación del exceso de moco en la
enfermedad Endo bronquial. Esto debido a que las técnicas utilizadas generaran una combinación de flujo +
fisicidad de las secreciones + espesura del bronquio; ósea Re.
o Cuanto menor la viscosidad y mayor el diámetro y la velocidad, mayor la turbulencia y mayor el despegue
de las secreciones de la pared.

o A mayor viscosidad de secreciones, menor Re. Por lo mismo es importante las secreciones y debo intentar
que las secreciones sean menos viscosas (logrando generar una mejor interacción, así la va empujando).
El estrechamiento del lumen de un tubo con una capa de fluido provocara una resistencia
mucho mayor que la de un tubo de pared seca del mismo diámetro interno.
Pero con la capa de fluido puedo generar una interacción con el gas y eliminarlo. Esto será
así a menos que la capa del fluido sea muy viscosa.
Estas secreciones darán un Re menor porque la viscosidad es inversamente
proporcional a Re.
Y esas secreciones fueron sacadas por un fibrobonquioscopio, ya que el moco es
demasiado espeso.

Este moco es mucho más líquido y tiene burbujas.

Las burbujas son la interacción del flujo de aire con el moco; Y como esta secreción
estaba más liquida pudimos sacarla realizando técnicas de permeabilización. Esto
porque la viscosidad era más baja, el Re mayor y el flujo turbulento tubo la interacción
y logro empujarla hacia afuera.

PUNTOS DE IGUAL PRESIÓN: Es un punto donde tenga las presiones iguales.

 • P alveolar o intrapulmonar = P retracción elástica + P
intrapleural (Es la presión que está dentro del alveolo). En
este caso tengo un P. pleural de 30 + P. tejido elástico 10 =
dando una P. alveolar de 40.
Este resultado de presión alveolar es mayor adentro que
fuera; Ya que adentro es de 40 y afuera de 30, y como es de
esta forma el aire se ira eliminando hasta igualar las presiones
(ahí el dejara de salir).

• P transpulmonar = P alveolar – P intrapleural.

Entonces cuando P. transpulmonar disminuye es cuando mi
caja torácica se abrió (hizo un vacío entre puertas) y se
proyectó hacia dentro del alveolo llevando el aire adentro del
pulmón.
Entonces si se disminuye la presión transpulmonar el
volumen de aire aumenta (porque entra el aire). Y cuando se
bota el aire la presión transpulmonar aumenta un poco y el
volumen sale.

• P transmural = P vía aérea - P intrapleural

1 2 3

1:
Si tengo en situación de espiración pasiva
(espiración relajada, sin hablar): Se da solo por
una relajación de la caja torácica y retracción
elástica del pulmón. Esto genera que la presión
intrapleural no pase a ser positiva porque nada
está empujando (solo está la caja torácica
relajada) por ende se mantiene negativa (ósea
la vía aérea abierta). Y tengo retracción elástica
(flechitas hacia adentro) que es de 10
(generando presión dentro del pulmón) →
Entonces tendré una presión de 10 – 8 = dando
una presión dentro del alveolo de +2. Y como la espiración es pasiva no tengo nada comprimiendo desde afuera
hacia adentro las vías aéreas no se colapsan tan fácilmente y el aire puede salir perfectamente del pulmón.

2: Si hago una expiración forzada o compresión manual: Se genera una fuerza que no es por relajación de la
caja si no por la contracción de la musculatura espiratoria o comprimiendo con mis manos el tórax del paciente.
Esto se representa con las flechas negras hacia adentro que vienen desde lo externo; Y esa presión que antes
era negativa ahora se colocara positiva, aumentado la presión intrapleural e intraalveolar.
Seria 25 (intrapleural) + 10 (retracción elástica del pulmón) = +35 (presión intraalveolar). El aire va a salir, pero
hasta el punto de igual presión, que es cuando la presión de afuera se iguala con la de adentro (en este caso
25).
Por ende, cuando tenga este tipo de respiración o técnica la presión externa comprime todo incluyendo las vías
aéreas que generara un cierre antes de la vía aérea.

3: Realizo la misma respiración o técnica a un paciente con EPOC: El tejido elástico de este paciente está dañado
y no tiene buena capacidad de retracción del alveolo; Ocurrirá que la Presión de afuera (que es muy alta) 30 se
suma con la retracción elástica del pulmón (que es menor a la de un pulmón normal) que seria 5 y dará 35 (igual
al anterior). Pero el punto de presión bajará y se cerrará antes la vía aérea y el aire no saldrá (sobre todo en
pacientes con inflamación de las vías aéreas).
-Entonces si tengo:
Paciente obstructivo (con obstrucción): Tendré el enfisema con resistencia de la vía aérea (RVA), destrucción
del tejido pulmonar (ya que pierdo la capacidad elástica del pulmón), la compliance se queda más susceptible a
expandirse (pero de una manera patológica, no fisiológica).
Por ende, el punto de igual presión (PIP) en un paciente obstructivo bajará y ocurrirá más precozmente que en
una persona normal. Esto ocurre porque tengo una resistencia en la vía aérea (RVA) y un aumento en el volumen
residual (VR)
En este ejemplo:

• Persona normal: Tengo una expiración forzada (o presión) de 20 +

una P de retracción elástica de 15 → Tendré como resultado una
Presión alveolar de +35, y el aire ira saliendo hasta que las presiones
se igualen y generen el punto de igual presión. LOGRANDO salir el
aire (porque el PIP es arriba, no precozmente, es lo “normal”).

• Persona obstructiva: En este paciente no se dará lo normal; Ya que

tengo una vía aérea estrecha por el lumen, con tejido pulmonar que
no ayuda, antes tenía una P de retracción elástica de 15 y ahora es
de 5 (que no ayuda a comprimir los alveolos para expulsar el aire)
→ Teniendo un resultado de +25 (en vez de +35 que es lo normal),
donde el PIP será más abajo (se desplaza hacia la periferia) y se
alcanzará más precozmente.
Entonces este flujo que se da en la vía aérea dependerá de:
1) Dice que va a existir un flujo en una
espiración cuando la P. alveolar fue
mayor que la P. pleural. En otras
palabras; Cuando la presión de
adentro del alveolo es mayor a la de
afuera, el aire sale.

2) El PIP es cuando las 2 presiones se igualan (la de adentro y la de afuera).

¿Cuál es el efecto del labio fruncido, en un paciente con obstrucción? R: El labio fruncido generará un aumento
de la presión en mi boca y esa resistencia proyectará una presión hacia la vía aérea, y si tengo una mayor presión
en la vía aérea se proyectará hacia abajo generando una apertura y permitiendo que el aire salga (sin el colapso
precoz).
El PIP con el labio fruncido se desplazará hacia arriba; Esto debido a que aumento la presión de la vía aérea a
través de una resistencia que tengo en la boca, y ese aumento de presión va a expandir la vía aérea (porque se
aumenta su presión) y permite que el aire salga más fácil (permite que salga el aire que se quedó atrapado
precozmente).

PIP en TOS: El PIP en la tos se genera por 2 motivos; Por la Presión que se genera cuando toso.
Al toser se generará una compresión fuerte en la caja torácica.
En los pacientes que están enfermos y tienen tos débil el
kinesiólogo debe comprimir su tórax para poder generar la
presión (peor ojo que cuando comprimo el tórax comprimo
todo, por ende, puedo estar generando un cierre precoz de la
vía).
Entonces para poder desplazar el PIP debo realizar la TOS en más tiempos, de esta manera el PIP de moverá
hacia abajo (hacia la periferia del pulmón). Cuando toso tengo un llenado de pulmón con un cierre de la glotis,
luego la glotis se abre a través de una expulsión (compresión fuerte del tórax) y en la primera tosida sale una
cantidad de aire. Si vuelvo a toser sin tomar aire el PIP se ira desplazando hacia abajo, y cuando se encuentre
con una secreción esta será expulsada.
INTERDEPENDENCIA ALVEOLAR, VENTILACIÓN COLATERAL:
Esto también ocurre para la ventilación y también para poder empujar secreciones.
Ejemplo tenemos un alveolo y se encuentra obstruido por una secreción, entonces lo que
ocurrirá será que el aire entrara por la interdependencia alveolar y cuando el aire salga
empujará esa secreción (ayudado a que salga).

GRAVEDAD: Es una fuerza que depende de:

• Masa: cantidad de materia contenida en un cuerpo, se relaciona con la fuerza que se

ejerce sobre un cuerpo y la aceleración (cambio de velocidad)
G = 9,8 m/s2
• Peso y masa:
o La masa es igual siempre, sin importar la cantidad de fuerza
o El peso cambia; Depende tanto de la cantidad de masa como de la gravedad (puedo tener más o
menos secreciones, depende de la cantidad).
*Por ende, mientras mayor sea la cantidad de secreciones que tenga, mayor será el peso que generara y la
gravedad va a incidir en eso, y ayudara a movilizarlas más fácil.
Este fundamento es muy bueno para utilizarlo en pacientes que tengan gran cantidad de secreciones; Como lo
pacientes con fibrosis quística, que son pacientes hipersecretivos que se benefician mucho con esta técnica.
-Drenaje postural: Es la técnica de la gravedad, antiguamente en los niños se les colocaba literalmente de
cabeza.
Esta técnica dice si tengo una gran cantidad de secreciones donde se puede formar una masa, y la gravedad
puede actuar haciendo que la masa se movilice. Dependiendo de la zona donde tengo la masa de secreción, voy
a posicionar a mi paciente acostándose de lado (con el pulmón con la masa de secreción hacia abajo), y la masa
se drenará hasta la zona más central eliminándose por la boca.

TÉCNICAS KINÉSICAS/ KINESIOTERAPIA RESPIRSTORIA:

-Tienen como objetivo:

• Minimizar o prevenir la retención de secreciones bronquiales

• Maximizar la oxigenación (relación V/Q): Optimizar eficiencia/ eficacia de la mecánica ventilatoria
(estimulación diafragmática)
• Re-expanción pulmonar o de segmentos pulmonares: Expandir o prevenir atelectasias
• Prevenir complicaciones postquirúrgicas o por reposo prolongado.
• Readaptación ortostática y del esfuerzo
-Clasificación de las técnicas: Tenemos de 2 tipos (lentas y forzadas); Y las aprenderemos por separado, pero en
la mayoría de los casos se utilizan en conjunto. Además, aparte de esas técnicas, también tendré otra que son
coadyuvantes.
Permeabilización vía aérea:
Estas técnicas facilitarán y promoverán el transporte de mucociliar. Tiene como objetivo:

• A corto plazo:
o Mejorar obstrucción/ resistencia vía aérea
o Mejorar ventilación
• A largo plazo:
o Retrasar complicaciones ventilatorias
Técnica espiratoria lentas: Son las técnicas que utilizo el flujo laminar (lento y ordenado), y tenemos 2 técnicas :

• DA: drenaje autónomo

• ELTGOL: Espiración lenta total con glotis abierta en infralateral
Para utilizar estas técnicas las secreciones deben estar en los alveolos y en las vías aéreas más pequeñas (todo
lo más distal); Entonces si tengo un paciente con secreciones en la zona más distal, debo realizar este tipo de
respiraciones para alcanzarlas y poder expulsar tanto inspiratorio como espiratorio.
RE trabaja con turbulencias (pero si estoy en un flujo lento no debería haber turbulencias; Si las hay igual). Esto
ocurre porque lo poco que logro aumentar de flujo en esa zon8por encima de lo que existe en una respiración
normal) ya estaré generando una “mayor turbulencia” generando mayor movilización de esa zona, pero aun
hablamos de flujo laminar (pero como este flujo es un poco más rápido de lo que respiro normalmente, se
genera esa interacción).
Estas técnicas pretenden mejorar el transporte mucociliar optimizando la interacción gas- liquido (flujo aéreo-
superficie del moco). Hay un incremento de la velocidad del paso del aire por la vía aérea durante la fase de
espiratoria. Y para asegurar un correcto transporte mucociliar, se recomienda la apertura completa de la glotis,
evitando cualquier freno estructural a la salida del aire durante la espiración.
Estas técnicas desplazan lenta y progresivamente las secreciones presentes en la vía aérea media y/o distal hacia
las generaciones bronquiales más proximales (de más arriba y con diámetro mayor).
Después de que se utilizaron estas técnicas y las secreciones lograron llegar a la vía aérea de mayor calibre
utilizare técnicas turbulentas para poder expulsar finalmente las secreciones (se complementan las técnicas
lentas con las técnicas espiratorias forzadas).

ESPIRACIÓN LENTA TOTAL CON GLOTIS ABIERTA EN INFRALATERAL (ELTGOL):

Esta técnica utiliza los principios fisiológicos vistos; El modelo morfológico propuesto por Weibel ER y la ecuación
de la presión motriz de Rohrer (P. pleural = △volumen X elastancia + △ flujo X resistencia).
Esta técnica facilita la expectoración de secreciones en pacientes:

• Estables con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

• Con bronquiectasias no asociadas a fibrosis quística
• También permite reducir el nivel de hiperinsuflación
• Pacientes con bronquitis crónica en periodos de agudización le disminuye el grado de disnea y facilita
también la expectoración.
El objetivo es facilitar el transporte mucociliar desde las zonas medias y/o distales del árbol bronquial hacia las
proximales, actuando de forma selectiva sobre el pulmón infralateral.
La técnica se realiza de la siguiente manera: El paciente se acuesta lateralmente y
el pulmón que se trabaja queda en la parte de abajo (el pulmón queda de manera
infralateral). En esta posición ocurrirá que la cúpula diafragmática se comprima
(suba un poquito) y cuando realice una inspiración, el diafragma tendrá más fuerza
para trabajar. El paciente se contrae, toma el aire (inspira) y luego botara el aire
lentamente, consiguiendo una desinsuflación total de ese pulmón .

En este caso el pulmón derecho es el comprometido y con el que queremos trabajar limpiando esas secreciones.
El kinesiólogo se coloca bipedestado detrás del paciente, el paciente utiliza un tubo de cartón (Desechable) para
mantener la boca abierta (también facilita que la glotis se mantenga abierta). El terapeuta con la mano craneal
toma la parrilla superior a la altura de la 4 -5 costilla (evitando las costillas flotantes). Y la mano caudal la coloca
en el espacio entre las ultimas costillas y la cresta iliaca infralateral, y hay un contacto del antebrazo con la faja
abdominal del paciente.
La flechita amarilla (movimiento redondo): Quiere decir que el terapeuta va a girar el brazo juntando hacia
arriba y la otra mano empujando las costillas
hacia abajo (afuera); Estos 2 movimientos se
realizan en conjunto (como si quisiera juntar
una mano con la otra), mientras el paciente va
botando todo el aire sin barreras (hasta el
final). Esto se repite por varios siclos.
En esta técnica:

• La inspiración del paciente debe ser lenta y

a bajo volumen.
• Solicitar al paciente una espiración lenta y
prolongada con la glotis abierta. La
espiración empezara a nivel de la capacidad
funcional residual (CFR) y finalizara próxima
al volumen residual (VR). → Comenzará con
una respiración tranquila (como estamos.

En esta técnica lo que ocurre es un arrastre de secreciones de las vías pequeñas hacia la vía aérea
central y luego poder utilizar una técnica forzada para expulsarlas.

Durante la espiración se favorece una mayor desinsuflación del pulmón infralateras:

• Toma craneal facilitara el movimiento de cierre de la parrilla costal supralateral

• Toma caudal generara una presión a nivel infraumbilical mediante movimiento de supinación del
antebrazo y la fijación de la mano a modo de pivote
• A continuación, la inspiración del paciente debe ser lenta y a bajo volumen, garantizando el trabajo
continuo en la zona de volumen de reserva espiratorio (VRE); Hay que poner freno propioceptivo.

DRENAJE AUTÓGENO:
Lo utilizo el fisioterapeuta Belga Jean Che- Vaillier en 1967 tras la observación de pacientes asmáticos. Verifico
que, comparado con las técnicas de drena convencionales (drenaje postural, vibraciones y clapping), los
pacientes movilizaban mejor las secreciones cuando su volumen corriente se trasladaba fuera de su capacidad
funcional residual.
Estudios están limitados por su baja calidad metodológica. Pero se a demostrado una tendencia a la mejoría del
transporte mucociliar y a la ausencia de episodios de desaturación cuando se compara el DA con otra técnica.
PERO, cuando se compara con sistema de presión espiratoria positiva (PEP) oscilante es menos eficaz.
Objetivo de esta técnica:
Es facilitar la expectoración mediante el aumento de la velocidad de flujo aéreo espiratorio, previniendo el
colapso prematuro de la vía aérea:

• Movilizar las secreciones bronquiales optimizando la interacción entre el flujo aéreo espiratorio y la
superficie del moco.
• Cuanto mayor sea la velocidad del flujo espiratorio, mayor será el efecto de erosión generado sobre las
secreciones bronquiales. (Pero no olvidar que el drenaje autógeno es una técnica lenta; Aunque se
aumente un poco el flujo, no llega a ser una técnica turbulenta)
• Importante evitar las expiraciones forzadas durante la realización de la técnica, ya que puede favorecer
el cierre prematuro de las vías aéreas por la creación de puntos de igual presión.
Posición del paciente:

• Se posiciona de decúbito supino con las piernas flexionadas; Esto para

poder empujar el contenido abdominal a las cupulas diafragmáticas
(contrayendo el diafragma), esto es ideal que ocurra en casi todas las
técnicas respiratorias.
• Inspirar lentamente por la nariz, utilizando el diafragma o la parte
inferior del tórax, para favorecer un llenado homogéneo de las regiones pulmonares.
• Realizara una pausa inspiratoria de 2 a 4 segundos, deteniendo el movimiento de la caja torácica, pero
manteniendo la glotis abierta
• El volumen inspiratorio será modulado dentro de la capacidad pulmonar total (bajo, medio o alto)
dependiendo de la localización de las secreciones en el árbol bronquial (periféricas, media o proximales)
• Espirar el volumen corriente elegido manteniendo la glotis abierta. La espiración se realizará
preferentemente por la nariz (puede por boca).
• El flujo aéreo espiratorio debe ser elevado, pero sin llegar a generar compresiones dinámicas dentro de las
vías aéreas.
*Evitar los movimientos paradójicos y facilitar una respiración diafragmática*
Esta técnica se divide en 3 fases:

Lo que quiere decir esta imagen es que comienzo con una espiración total y luego hago una inspiración a
volumen corriente (no se llena todo el pulmón), luego hago otra y luego hago una espiración casi total. Después
boto el aire, pero no total (me mantengo dentro de un volumen corriente), luego boto el aire hasta el final.
Después vuelvo a tomar el aire hasta volumen corriente, boto el aire casito todo, tomo aire un poco más, boto,
pero no todo; Y así voy haciendo las inspiraciones y espiraciones hasta que llego a un momento que poder
realizar una técnica rápida. (La planicie que se ve en cada curva del grafico es una pausa que se hace en la
respiración de 2 a 4 segundo para partir de nuevo)
*El DA se puede combinar con dispositivos PEP oscilantes en pacientes con tendencia a la compresión dinámica
prematura de la vía aérea o mal con-trol de la apertura de la glotis.
 Técnicas manuales para drenaje de secreciones
TÉCNICAS ESPIRATORIAS FORZADAS (TEF):
Son técnicas de alto flujo; podemos encontrar a la espiración forzada y tos. La diferencia entre estas 2 es que la
primera se hace de golpe (una sola vez, con la glotis abierta) y la tos se hace en más tiempos.

• Son complementarias a las técnicas espiratorias lentas para completar el drenaje del árbol bronquial.
• El objetivo es drenar las secreciones bronquiales de las vías aéreas medias y centrales (proximales) y
facilitar su expulsión.
• Las 2 técnicas comparten el mismo mecanismo fisiológico en el drenaje de secreciones, así como las
indicaciones y contraindicaciones
Mecanismo fisiológico de estas técnicas:
Utilizan mucho el PIP; Ya que tomo el aire y voy desplazando el PIP con la
compresión dinámica del tórax y se ira desplazando hasta alcanzar la
secreción, empujarla y expulsarla. Se utiliza mucho en pacientes con
secreciones bronquiales situadas en vías aéreas medias y proximales.
Al realizar una espiración forzada se produce un PIP en la vía aérea. La cual
sufre una compresión dinámica en dirección proximal que crea un aumento
de flujo espiratorio local. Favoreciendo el desplazamiento de las secreciones
bronquiales hacia la boca. Esta espiración forzada también contribuye a
modificar las propiedades viscoelásticas de las secreciones reduciendo su
viscosidad.
*El propio mecanismo de acción de esta técnica, tanto la tos como la TEF
pueden producir efectos no deseados (riesgo de broncoespasmo, colapso
de la vía aérea y retención del aire).
Objetivos:
Su objetivo es movilización y expulsión de secreciones situadas en vía aéreas medias y proximales en pacientes
colaboradores con musculatura espiratoria conservada.
Forma parte de una combinación de técnicas denominada ciclo activo respiratorio (CAR), y cada fase del CAR
tiene sus propios objetivos y funciones concretas:

• Control respiratorio: Previene el broncoespasmo y disminuye el riesgo de desaturación.

• Expansión torácica: El aumento de volumen pulmonar en cada inspiración aumenta el flujo a través de
las vías aéreas de menor diámetro, mejorando la ventilación colateral y favoreciendo el movimiento de
las secreciones. Así mismo, aumenta la presión de retracción elástica del pulmón previniendo los efectos
no deseados de la espiración forzada.
• TEF: Aumenta el transporte mucociliar en vías aéreas centrales y medias
Realización de la técnica:
1) El paciente en sedente, si es posible.
2) El fisioterapeuta se colocará posterior al paciente para poder situar sus manos a nivel abdominal o costal
inferior (a nivel de la 7-8 costilla).
3) El paciente toma el aire y con la glotis abierta botara el aire rápidamente y el kinesiólogo lo ayudara con
una compresión abdominal (aumentando el flujo y la turbulencia).
4) En caso de que el paciente no tolerara la sedestación, la técnica se podría realizar decúbito supino puro,
decúbito supino semincorporado o en decúbito lateral
*Al realizar una espiración forzada, se produce un PIP en la vía aérea, la cual sufre una compresión dinámica en
dirección proximal que crea un aumento del flujo espiratorio local, favoreciendo el desplazamiento de las
secreciones bronquiales hacia la boca.
*Recordar que utilizare esta técnica cuando la secreción ya está en la vía proximal para poder expulsarla; La
utiliza después de haber usado la lenta.
Lo que queire decir el grafico es que primero comienzo con respirciones a VC, luego paso a respiraciones de
expación toraxica (pero no expulso todo el aire, siemore me mantengo entre VC e inspiración total), luego vuelvo
a hacer una respiración normal (a VC), luego otra respiración de expanción toraxica, luego vuelvo a realizar un
respiración normal (a VC) y finalmente llego al TEF. En el TEF tomo el aire y boto con la glotis abierta, se puede
repetir las veces que quiera sin cierre de la flotis (saliendo el aire libremente y eliminando la secreción).
TOS: Se realiza una inspiración, luego tengo un cierre de la glotis (donde hay fase de compresión) ya que la
musculatura inspiratoria (abdominales e intercostales) comenzara a realizar una presión para que el aire sea
expulsado. Y cuando la glotis se abre se genera la expulsión del aire; y ese aire se expulsa arrastrando todas las
secreciones que encuentre en la vía aérea más proximal a gran velocidad.
Hay que entender que es
diferente que se haga una tos
donde se tome aire, llene el
pulmón y tosa una vez (esa
no es una tos efectiva). Esto
debido a que las secreciones
pueden estar en vía proximal
pero un poquito más abajo. Si
están de esa manera debo
generar tos en tiempos; 3 o 4
(las que me dé), SIN TOMAR
AIRE, solo con 1 inspiración
hasta que se me acabe el aire
(produciendo un
desplazamiento del PIP a la
parte más periférica.
Evaluación de tos:
El objetivo de la tos es la movilización y expulsión de secreciones situadas en las vías aéreas medias y proximales
(5ª-6ª generación bronquial).
La tos debe ser evaluada para saber si el paciente tiene la capacidad de toser; Ya que en algunos casos el
paciente no puede realizarlo, ya sea por problemas neuromusculares (que no tiene fuerza) o debilitado por
COVID.
Lo mido mediante el pico flujo de tos (PFT) que nos permite explorar la eficacia
de la maniobra y la integridad de las estructuras implicadas. A través del
flujómetro veo si el paciente es capaz de generar un flujo tan alto que pueda
generar un flujo turbulento provocando un flujo turbulento; Y ese flujo debe
ser mayor de 270 L/min (esta maniobra debe repetirse 3 veces y nos quedamos
con el valor mayor).
La eficacia de la tos puede verse alterada cuando existe alguna limitación tanto en la fuerza de los músculos
respiratorios como en la tos de la región bulbar.
Realización de la tos: Es una tos dirigida, realizada en 3 tiempos:

• Ayudará a dislocar las secreciones con el dislocamiento del PIP.

• Tos asistida: En casos de pacientes con problemas neurológicos, se tendrá que ayudar a través de una
técnica (aireestaquin):
o Ayuda inspiratoria: Con el ambú
o Ayuda espiratoria: De manera manual (presión en región abdominal)

Técnicas para el drenaje de secreciones bronquiales: Técnicas coadyuvante

Podemos encontrar de 3 tipos:

Se caracterizan por basarse en mecanismo físicos, como:

• Las ondas de choque

• La fuerza de la gravedad
El paciente es un elemento pasivo del tratamiento, lo que ha justificado en ocasiones su uso en sujetos no
colaboradores.
PERCUCIÓN (CLAPPING):
Esta técnica la realizamos con la mano en forma de cúpula; Se aplican de manera manual golpeos energéticos y
rítmicos sobre la caja torácica y, generalmente se realiza mientras el paciente mantiene posiciones específicas
del drenaje postural. Entonces lo que aquí se realiza es una combinación de técnicas entre drenaje postural y
técnica de percusión:

• Los efectos de la percusión en el aclaramiento mucociliar son controvertida y limitada; ya que algunos no
hay mejor efecto en esas técnicas que otras.
• Algunos estudios han demostrado un ligero aumento del transporte mucociliar durante el tratamiento con
percusión.
• No hay mejor efecto que otras técnicas (en comparación a otras técnicas lentas y lentas, hay artículos que
contradicen los efectos de esta técnica).
Efecto:
Provoca una oscilación de la pared torácica, que se trasmita a los pulmones y a las vías aéreas, generando un
desprendimiento y desplazamiento de las secreciones:

• Este efecto parece ser dependiente del valor de la frecuencia transmitida a través del tórax, siendo la
frecuencia óptima alrededor de 15-25 Hz.
• Pero de manera manual SOLO alcanzo frecuencia de 1-8 Hz (por eso es tan criticada).
• Existen percusiones mecánicas que facilitan la realización de la técnica. PERO carecen de evidencia
científica que justifique su uso.
• La técnica se realiza durante 10-20 minutos o según la tolerancia del paciente
Objetivo:
Desprender y movilizar las secreciones adheridas a la pared bronquial y aumentar la actividad ciliar, gracias a
las oscilaciones generadas por las percusiones sobre el tórax.
Contraindicaciones:

• Neumotórax • Tuberculosis
• Enfisema subcutáneo • Procesos neoplásicos pulmonares
• Broncoespasmo • Herida torácica reciente
• Hemoptisis • Metástasis ósea de columna vertebral y/o costillas
• coagulopatía • Dolor torácico
• Osteomielitis costal • Inestabilidad cardiovascular y/o hemodinámica
• Fracturas costales y/o esternales • Osteoporosis columna vertebral torácico no consolidado

VIBRACIÓN:

Los efectos de las vibraciones manuales debido a los cambios de presión intrapleural derivados de la
compresión-oscilación producidos durante la tecnica favorecen un incremento del flujo espiratorio y producen
un aumento del batido ciliar (SIEMPRE QUE alcance una frecuencia cercana a los 13 Hz.)
Cuando la frecuencia supera los 30 Hz. Las vibraciones pueden modificar la composición visco-elástica.
Objetivo:
Es aumentar el transporte de secreciones mediante las variaciones del flujo espiratorio, del batido ciliar y de la
composición del moco. El paciente estara posicionado dependiendo de donde esta localizada la secreción (ya
sea sentado, lateral, etc.)

• Siempre que sea posible, el paciente realizara una espiración lenta con la
boca abierta para facilitar la salida del aire, luego cuando el paciente este
botando el aire el kinesiolog realizara las vibraciones con las manos y
comprimiendo.
• Realizarse varias veces al día: Sinembarfo, hay que tener en cuenta que la
oscilación puede disminuir en frecuencia y presión si la repetimos un
numero elevado de veces. Ya que se han observado intensidades optimas
hasta en 7 repeticiones.
DRENAJE POSTURAL:
En 1901 Ewart W. describio por primera vez esta técnica en la literatura. Nelson H.P fue el responsable de
derallar las posturas que se conocen actualmente, y la teoria fisiologica sobre su efecto no ha cambiado a lo
largo del tiempo.
Consiste en facilitar el transporte de las secreciones dentro dl árbol bronquial gracias a la acción que genera la
fuerza de gravedad sobre las mismas. Par conseguirlo es necesario orientar el segmento bronquial a drenahe
hacia su máxima verticalidad gracias a la colocación del paciente en diferentes posturas, la mayoria de ellas en
trendelenburg.
Muchos estudios critican estas técnica; A menos que la utilice en pacientes que en verdad tengan una gran
cantidad de secreciones (debido al peso y masa, para que la gravedad actue). Si no tengo una buena masa no
tendre la fuerza de la gravedad para empujarla.
Puedo complementar estas tecnicas; Todo dependera de las condiciones del paciente.
Aunque solo utiliso el drenje postural y utilice tecnicas de vibraciones y percuciones; Lo que intentare realizar
es el objetivo de las tecnicas lentas (empejura secreciones de vías aereas pequeñas), con esto dedusco que al
final de cualquier tecnica que relice, debo finalizar con una tecnica forzada para poder expulsarla (TEF o tos).
Objetivo:
Favorecer el transporte muscociliar desde los segmentos bronquiales hacia los bronquios principales meante el
efecto de la fuerza de gravedad, la posición dependera de donde este ubicada la secreción.
1) Si posiciono al paciene decubito
lateral derecho es porque trabajare el
pulmon izquierdo.
2) Si posiciono decubito prono es porque
las secreciones estan en zonas
posteriore basales.
En estas posiciones donde estan los
pacientes podria hacer una vibración,
percución o una tecnica lenta.

Cuadro de como posicionar al paciente dependiendo de donde se ubique la secreción:

Ejemplo: Tengo un paciente que tiene muy pocas secreciones y quiero realizarle el drenaje postural. R: Si puedo
hacerlo, pero hay que complementarlo con otras técnicas.
 24/05/202
Técnicas Instrumentales para el Drenaje de Secreciones 1

Las técnicas instrumentales destinadas a mejorar el aclaramiento de secreciones bronquiales son un conjunto
variado de estrategias terapéuticas que pueden inducir alteraciones de la fisiología respiratoria difícilmente
asequibles de manera manual.
Mecanismos de acción son diferentes, siendo por lo general la oscilación del flujo espiratorio y el incremento
de la presión (+) y/o (-) en la vía aérea.

Dispositivos de presión espiratoria (+) oscilante y no oscilante

Los dispositivos de presión espiratoria positiva (PEP) fueron introducidos en las terapias de drenaje de
secreciones en la década de los 70.
Dispositivos de PEP Utilizando diferentes niveles de presión
(+) y frecuencias de oscilación.
Dispositivos de PEP-Oscilante
Cuentan con el mayor grado de recomendación científica como técnica de drenaje de secreciones por permitir
la autonomía completa del paciente.
El objetivo de los dispositivos:
- Favorecer el transporte de secreciones bronquiales de la vías aéreas medias a proximales.
- Facilitar el reclutamiento alveolar, aumentando la ventilación colateral y disminuyendo la
hiperinsuflación pulmonar.
- Los dispositivos de PEP-Oscilantes mejoran el aclaramiento mucociliar, mediante la aceleración
intermitente de los flujos espiratorios, aumentando el batido ciliar y modificando la reología del moco.
Los sistemas de PEP basan su funcionamiento en un mismo principio:
Realizar una resistencia al flujo espiratorio, con el objetivo de generar una presión (+) en el interior de las vías
aéreas (presión intrapulmonar), que aumenta cuando mayor sea el grado de resistencia generada por el
dispositivo.

Dispositivos de Presion Espiratoria Positiva

MASCARA PEP Posición Pcte: sedestación.

• Pcte inspira lento a alto volumen.
• Seguidamente se recomienda realizar una pausa inspiratoria de 2-3
seg para asegurar el correcto llenado alveolar.
 • El Pcte debe colocarse la boquilla entre los labios y realizar una
espiración a bajo flujo y prolongada (hasta capacidad funcional
residual)
• Repetir la maniobra unas 10-20 veces y a continuación, realizar 2-3
espiraciones forzadas hasta lograr una evacuación completa de las
secreciones bronquiales.
• Patrón con retardo espiratorio: respiraciones hechas con resistencia
espiratoria que pueden ser de freno labial o con mascara de PEEP.

VALVULAS DE PEEP

Dispositivos de Presión Espiratoria Positiva Oscilante

FLUTTER Flujo espiratorio empuja la pelota de acero que rebota dentro del
espacio cónico.
Contiene un engranaje para ajustar la resistencia espiratoria y puede
ser usado en cualquier ángulo o posición.
En su interior contiene una placa de contrapeso equipada con un imán
que tapona una válvula espiratoria. El flujo espiratorio, la placa
imantada se desplaza de manera intermitente provocando
interrupciones del flujo espiratorio y PEP.
Esto resulta en aumentos intermitentes de la presión (+) en la via aérea
(5-19 cm H2O), produciendo oscilaciones del flujo espiratorio de entre
6 a 26 Hz7.
- Se recomienda combinar 5-10 espiraciones a volumen corriente.
- 1-2 espiraciones forzadas (fuera del dispositivo) como la TEF o la tos.
- Repetir proceso 3-4 veces.
- La duración de la sesión dependerá de cada individuo, pero se
aconseja un tiempo de entre 10-20 minutos.
VENTILACION PERCUSIVA • Desarrollada en EEUU por la Dr. Forrest M. Bird en 1979.
INTRAPULMONAR • Es derivada de la ventilación de alta frecuencia (HFOV) utilizada en
cuidados intensivos.
• Es una técnica instrumental para limpieza de secreciones que
consiste en suministrar un flujo de gas continuo y pulsátil a las vías
aéreas del paciente.

CIRCUITO PHASITRON • Circuito respiratorio abierto Phasitron

Bajo Flujo – Alta Presión

Alto Flujo – Baja Presión

Basado en el principio Venturi asociado a un nebulizador neumático

• Efectos: la movilización de secreciones periféricas, gracias a la vibración
(Acción mecánica) y el flujo continuo; Reclutamiento de los alveolos
pulmonares y Mejora intercambio gaseoso.
Dispositivos Externo de Oscilación-Compresión a Alta Frecuencia de la Pared Torácica.

Se basa en el principio de oscilación del flujo aéreo a través de una sistema

mecánico.
La literatura científica → contradictorias en cuanto a la recomendación de la
HFCWC como técnica de elección por encima de otras.

OBJETIVOS: Movilización de secreciones bronquiales desde las vías aéreas

distales a centrales y disminución de la viscoelasticidad del moco (modificación
de la reología del moco).

Los parámetros utilizados deben buscar un equilibrio entre confort y eficacia:

• Frecuencia: puede oscilar entre 5 a 20Hz → 11 a 15Hz para estimular adecuadamente el batido ciliar.
• Modos: normal (parámetros fijos) o combinado (Variable en el tiempo de tratamiento).
• Presión: puede oscilar de 1 a 10 unidades (5 a 20 cmH2O). Se recomiendan valores alrededor de 4-5
unidades (12 cmH2O).
• Tiempo de Tratamiento: oscila entre 15 y 30 min. En algunos casos, la terapia puede realizarse
intermitentemente para realizar tos u otras maniobras específicas.
Sistemas Mecánicos de Insuflación – Exsuflación
Descripción de la técnica:
* El sistema mecánico de insuflación – exsuflación genera una presión (+) en la vía aérea (insuflación) para
aumentar el volumen pulmonar.
* Esa PP evita el colapso de la vía aérea durante la fase de espiración forzada.
* Se produce un cambio rápido a presión (-) para crear altos flujos espiratorios (exsuflación) que simulen
la tos y permitan evacuar las secreciones bronquiales.
El sistema mecánico de insuflación – exsuflación (ej.: Cough Assist) es un dispositivo electrónico-mecánico
portátil que favorece y reproduce el mecanismo de la tos fisiológica.

Pacientes que cursan con alteraciones de la capacidad tusígena.

OBJETIVOS: drenas de forma mecánica y no invasiva (a través de una
mascarilla nasobucal o una interfase para cánula de traqueotomía) las
secreciones bronquiales en la vía aérea proximal (4ta – 6ta generación
bronquial).

Aspiración Mecánica de Secreciones Bronquiales

Componente de la higiene bronquial que implica la aspiración mecánica de secreciones nasofaríngeas,
orofaríngeas y bronquiales.
Profesionales formados por su correcta aplicación ya que esta asociada a un importante riesgo de
complicaciones a menudo subestimadas.

• La preoxigenación con el 100% de → desaturación y/o arritmias cardiacas.

• En caso de dolor y/o agitación importante se puede proporcionar analgesia y/o sedación.
Posicionar el catéter a 2-3 cm de la primera bifurcación bronquial antes de proceder a la aspiración de
secreciones:

• AS-TQ: medirse, si es posible la longitud de inserción del catéter en relación a la longitud de la vía aérea
artificial. (diámetro del catéter no debería sobrepasar la mitad del diámetro interno de esta).
• AS-NT: previamente debe medirse la longitud de inserción del catéter en relación a la anatomía del
paciente.
Aplicar la presión (-) para la aspiración de las secreciones bronquiales solo durante la retirada del catéter.

• AS-TQ: retirar lentamente el catéter intentando que gire circularmente sobre si mismo para favorecer la
aspiración de secreciones a través de sus orificios laterales.
• AS-NT: conectar el catéter al sistema de aspiración una vez se esta seguro que este se encuentra en el
interior de la vía aérea inferior.
La sonda de aspiración debe ser de un solo uso – El pcte debe ser observado y monitorizado
Recomendaciones
1. La presión (-) generada por el sistema de aspiración debe controlarse previamente: ocluyendo la conexión
que se conectara a la sonda de aspiración.
2. Presiones (-) inferiores a 150mmHg (200 cmH2O apróx.) son eficaces y evitan lesiones de la mucosa
bronquial, hipoxemia o atelectasias.
3. La inserción poco profunda de la sonda de aspiración en la vía aérea es igualmente eficaz.
4. Una vez la sonda de aspiración se encuentra en la vía aérea inferior, el proceso de aspiración no debería
sobrepasar los 15 seg.
5. La aspiración de secreciones debe ser lo más higiénica posible.
6. La instalación de suero salino en la vía aérea artificial solo debe realizarse bajo indicación clínica → tos
excesiva, desaturación, broncoespasmo o la dispersión bacteriana hacia el interior de los pulmones.
7. El uso de la hiperinflación con el balón de resucitación para la hiperoxigenación no está recomendado de
manera rutinaria.
 31/05/202
Estudio Funcional Pulmonar 1

Espirometría Forzada:
- Estudio de la función pulmonar
- Evaluación diagnostica y seguimiento.
- Evaluación de riesgo quirúrgico.
- Discapacidad.
- Pronostico.
Curva Flujo-Volumen
- Esta curva se crea en base a los resultados de la espirometria.
- El pcte debe inspirar profundo y luego soplar rapidamente a trabes del bucal (valvula) y seguir sopando
hasta sacar todo el aire dentro de sus pulmones.

• VEF1: volumen espiratorio forzado en 1 segundo.

• CVF: capacidad vital forzada. (máximo volumen de aire
expirado). →
• VEF1 / CVF: que proporción de la CVF se expulsa en el primer
segundo.
• MEF 25% - 75%: mesoespiratorio (vías aéreas de pequeño
calibre).

- Se lee de derecha a izquierda de la pantalla; la inspiración comienza en la X

y la curva de inspiración sigue la línea roja hasta llenar completamente los
pulmones.
- Luego el paciente sopla botando rápidamente todo el aire que pueda en el
primer segundo que corresponde la línea morada hasta el FEF máximo
(VEF1) que es el pick en este primer segundo.
- Después la máquina sigue calculando porque se sigue calculando el aire que
sigue botando hasta que termina de vaciar el pulmón con la espiración más
lenta que corresponde a la línea amarilla.

• CVF: relacionada al aire inspirado y luego lo que fue espirado. (línea roja)
• VEF1/ CVF: Índice que relaciona cuánto aire el paciente logró botar en el primer segundo en relación a
todo lo que tiene dentro del pulmón. Entonces este da la proporción de la CVF que se logró explusar en
el primer segundo (máximo de aire espirado)
• MEF 25%-75%: Volumen mesoespiratorio; cuando sopla el aire en el primer segundo, esto me dice como
están las vías aéreas de gran diámetro, luego se sigue botando aire y la curva se acerca a las cías aéreas
de menos diámetro o calibre. Entonces esta parte de la curva nos dice cómo está el flujo espiratorio en
las vías aéreas. (línea amarilla).

Morfología Curva Flujo-Volumen

- En la espirometría se van a detectar problemas obstructivos (EPOC), donde las vías aéreas pasan por un
proceso inflamatorio, es decir, la vía se hace más estrecha, esto obstruye al paciente. O podemos tener
problemas restrictivos más relacionados con el estado del parénquima pulmonar (tejido pulmonar), si es
que este tiene alguna afección como por ejemplo fibrosis pulmonar (donde se tiene un aumento de
colágeno en la matriz extracelular del tejido, este está más rígido, esto impide que el pulmón se llene, se
restringe el llenado).
- Puede ser un paciente obstructivo, restrictivo o tener ambas patologías y ser mixto.
- En la máquina se coloca la edad, el sexo, la talla y peso; la máquina va a calcular según esta información
cuál es el ideal para el paciente (esto se ve representado en la línea intermitente y va a corresponder a lo
que el paciente debió haber sacado en su espirometría).
 Obstructivo
Los pacientes obstructivos
retienen el aire dentro de sus
pulmones porque las vías aéreas
están con edema y fibrosis, estas
disminuyen su diámetro y el aire
que se logró inspirar no se logra
expulsar completamente.
En este gráfico se simboliza esa
cantidad de aire retenida donde
vemos que la curva comienza
antes de lo ideal calculado por la
máquina.
Cuando bota el aire en el primer calibre no están obstruidas.
segundo, no alcanza el ideal, por lo
que el VEF1 es bajo, al igual que
cuando sigue botando aire.
Restrictivo
El restrictivo no tiene aire atrapada
dentro del pulmón, por lo que
parte la inspiración desde el ideal,
pero no se llena de forma óptima,
se llena menos; es un pulmón
rígido que no permite un mayor
llenado.
Cuando bota el aire, el VEF1 no es
normal, hace más.
Luego la última curva es
relativamente recta y normal, esto
nos dice que sus vías de pequeño
Mixto
La inspiración parte desde el ideal,
pero al llegar al VEF1, si bien
vemos que las vías aéreas de gran
calibre no están obstruidas, si lo
están las pequeñas, esto se
observa en la curva forzada final.
Diferencias entre obstructivo y
restrictivo dentro de la patología
mixta:
• La curva final que muestra una
obstrucción de las vías aéreas de
pequeño calibre (Obstructivo).
• La inspiración se limita, por lo
que vemos que el pulmón está
restrictivo y no logra llenar más
allá.

Su inspiración es simétrica, no
necesita hacer fuerza, pero la
espiración es muy lenta
requiriendo de un poco más de
esfuerzo.

Las vías aéreas de gran calibre

tanto como como las más
pequeñas están comprometidas.

Interpretación Espirometría
- VEF1: Volumen espiratorio forzado
- CVF: Capacidad vital forzada
- VEF1/CVF: Índice
- MEF: Volumen mesoespiratorio
- Teor: Lo que la máquina calcula como valor normal
para el paciente, el valor que debería tener.
- LLN: Valor mínimo calculado por la máquina
- %Teor: Cuánto alcanzó ese paciente del Teor
calculado (Porcentaje que corresponde al Pre del
Teor.
- Pre: prebroncodemarcador (sin haber aplicado
inhalador)
- Post: Con inhalador
- %Canvi: Cambios que sufre la condición

Parto por el índice porque habla de la relación entre el VEF1 en el primer segundo, es decir, cuánto botó en ese
primer segundo con relación a todo lo que tiene en el pulmón. Es recomendable en % que en litros para realizar
mejores comparaciones.
Clasificación del Paciente Obstruido

• EPOC: Los criterios GOLD: Los criterios GOLD se pueden usar para estratificar a los pctes
1. FEV1% del previsto: por riesgo, mediante la evaluación de los síntomas y el
- Leve: > 80% numero de exacerbaciones recientes:
- Moderado: 50 – 80%
- Grave: 30 – 50%
- Muy Grave: < 30%
GOLD recomiendan la rehabilitacion
pulmonar para pctes con altos niveles de
sintomas y para aquellos en las categorias
de riesgo B, C o D.
BODE index: índice de supervivencia de un pcte obstructivo a los 52 meses; a través de las 4 variables dará una
puntuación de supervivencia.

Evaluacion Pre-Operatoria: VEF1 post op = {100 – (nº seg resec. X 5,26%) / 100} x VEF1 pre op
pcte candidato lobectomia superior derecha con VEF1 1.290 ml
Parámetros:
VEF1 post op = {100 – (3 X 5,26%) / 100} x VEF1 pre op
VEF1 0,8 – 1,0 → gran riesgo operatorio.
VEF1 post op = {100 – 15,78 / 100} x 1.290
VEF1 1,0 – 1,2 → riesgo moderado.
VEF1 post op = 1.086 ml Disminuye en 15,8%
VEF1 > 1,2 → pequeño riesgo.

Test Cardiopulmonar
- Analisis integrado de la respuesta al ejercicio.
- Evalua la reserva funcional de los sistemas implicados.
- Determina el grado de limitacion de la tolerancia al ejercicio.
Acoplamiento de Sistemas
Estos engranajes reflejan los 3 sistemas que estan evaluados en el test cardiopulmonar.
Estos sistemas son los responsables de que el O2 que es absorvido del aire, se abrorve, se transporta y se
metaboliza.
 Cuando hay unos de los engranajes
comprometidos, va a comprometer a los otros.
Todo depende de la energia que se esta
utilizando para mantener esa carga de trabajo.

¿Qué estamos evaluando? Considerar ecuacion

de Fick.

El test cardio pulmonar es:

- Es un examen no invasivo, abultaorio y breve (< 20 min)
- Durante la prueba, el sujeto se somete a un esfuerzo incremental de carácter maximo.
- El sujeto puede realizar la prueba en cinta rodante (trotadora) o bicicleta ergonometrica, dependiendo del
perfil del pcte y de los objetivos del estudio.
- Las ventajas de utilizar cinta rodante son que moviliza mayor masa muscular, es una actividad conocida y
permite obtener valores de VO2 máx. hasta 6-12% superiores al del cicloergometro.
- El clicloergometro, en tanto, se utiliza preferentemente en evalucacion de pctes, adultos mayores y niños
sanos por razones de seguridad.
Protocolo
1. La prueba consta de una 1ra etapa de “ajustes”, en donde se evaluan parametros en reposo (1-2 min)
2. Seguidad de una fase de calentamiento (1-3 min, sin carga o carga muy baja), para familiarizar al pcte
con el ejercicio.
3. Luego continuar con cargas incrementales según lo programado y finalizar con una fase de recuperacion
(carga minima por 1-3 min).
4. En general, la carga por intervalos fluctua entre 5 y 35 watts, dependiendo de la patologia y condicion
fisica, y esta se incrementa cada minuto hasta el maximo tolerado.
5. Revoluciones requeridas, generalmente entre 55-65 por min.
Los protocolos de ejercicio mas utilizados son:

• Incremental: consiste en aumetnar progresivamente la carga hasta llegar al limite de tolerancia del
sujeto. (se aumeta a cada min 10 watts)
• Carga Constante: evalua el tiempo a la fatiga, utilizando 50-70% de la carga maxima obtenida en un CPET
incremental previo.
Indicaciones
- Evaluacion de factores limitantes de la tolerancia del ejercicio.
- Evaluacion de la disfuncion de las enfermedades pulmonares cronicas.
- Evaluacion del riego quirugico.
- Diagnostico del broncoespasmo inducido por el ejercicio.
- Programas de rehabilitacion fisica.

Test de Esfuerzo
Este test nos da la informacion del umbral de isquemia del pcte. El pcte caminara en la cinta a una velocidad e
inclinacion determinado por el estagio.

Doble Producto: medicion del trabajo miocardico → umbral de isquemia.

Se anota la FC y PAS del momento en que el pcte

sintio el dolor en el pecho; y multiplico 160 x 140 y
obtendre el doble producto, siempre que el cte
alcance ese valor el va a tener el dolor opresivo,
estara generando una isquemia.
 07/06/2021
Cirugía Torácica y Trasplante Pulmonar
La cirugía torácica abarca varios tipos de cirugía:

• Deformidades del tórax

• Tumores de mediastino
• Neumotórax
• Cáncer de pulmón
• Tumores pleurales
• Tumores caja torácica
Tipos de cirugía torácica:
NEUMOTORAX
Es frecuente, es cuando el pulmón como podemos ver en
la imagen de la izquierda el pulmón izquierdo esta
desinsuflado, algo paso con el que perdió su volumen de
aire y no logra mantener ese volumen de aire dentro
porque debe haber alguna fistula o algún agujero, que el
aire que entra por lasa VA y pasa para ese pulmón se
pierde dentro de la caja torácica.
Hay un escape de aire y ese aire sale del pulmón y ese aire entra dentro de la caja torácica. En la imagen de la
derecha podemos ver como se acumula bastante aire y tenemos que pensar que esta caja es cerrada y el aire
no tiene a donde ir, el paciente inspira y entra aire al pulmón, pero hay ese escape de aire hace que se acumule
cada vez más aire y no hay por donde salir ese aire, este aire va comprimiendo el mediastino y ese se llama
neumotórax a tensión.

Acá se observa el pulmón derecho más desinflado con una cavidad torácica más
negra y se nota la falta del parénquima pulmonar al contrario del pulmón izquierdo.

Clasificación:
El neumotórax tiene una clasificación en función de la
causa que los ha producido y en función de la enfermedad
pulmonar de base.

1. Yatrogénico: es cuando hay cualquier procedimiento medico realizado y que genera el neumotórax, por
ejemplo, tras una cateterización de las vías centrales cuando van a poner una vía puede generar que se
pinche el pulmón, con una biopsia se puede producir, con un toracocentesis, PAAF (punción aspirativa por
aguja fina)

2. Traumático: puede ser un neumotórax abierto o cerrado, es decir, cuando es abierto puede ser por una
herida de cuchillo o arma de fuego o también cuando es cerrado es en el caso del barotrauma y este se da
cuando existe un aumento de presión dentro de ese pulmón y no resiste la presión y se abre un orificio, y
un ejemplo de esto es la VM sobre todo cuando es controlada a volumen y que existe una mayor entrada
de volumen al pulmón y puede ocurrir este problema.
 3. Espontaneo: puede ser primario o secundario, los primarios son los más comunes y no tiene una casusa
definida por eso también es llamado idiopático. El secundario, es secundario a alguna lesión anterior o
previa de ese pulmón.
Tipos:
1. Neumotórax traumático:

Puede ser cerrado o abierto.

El hemotórax es acumulación de sangre en la cavidad
torácica.

El barotrauma suele darse por el uso de VM.

2. Neumotórax espontaneo:
No tiene una causa clara es idiopático.
Hay algunas características de las personas que
son tipas de generar este neumotórax, pero no
hay nada claro.
En el caso del espontaneo secundario, ahí si
podemos atribuir a ese neumotórax a una
afectación previa de ese pulmón.

a. Neumotórax espontaneo secundario a:

o Asma: suele coincidir con las agudizaciones y con frecuencia se acompañan de neumomediastino.
o EPOC: con frecuencia son secundarios a la rotura de bullas intrapulmonares. Suele cursar con
importante afectación general y es conveniente sospechar en todo EPOC con aumento brusco de
su disnea crónica y dolor pleurítico. Cuando el EPOC presenta enfisema este paciente es muy
predispuesto a tener un neumotórax, porque la generación de las bullas en ese pulmón, donde
el tejido pulmonar está dañado, las paredes de los alveolos se rompieron y por eso se forman las
bullas y muchas veces lo que está sujetando todo es la pleura visceral.
o Infecciones: neumonías necrotizantes en especial la originada por el estafilococo, la tuberculosis
que pue originar focos caseosos subpleurales, el pneumocystis carinni y otros.

b. Neumotórax espontaneo primario:

o Causa más frecuente: de rotura de pequeños bleds que son colecciones de aire sub-pleurales, el
aire diseca los tejidos conectivos adyacentes.
o Acumulándose entre la lámina interna y externa de la pleura visceral. Los bleds se hallan con más
frecuencia en el vértice del lóbulo superior o en el vértice posterior del lóbulo inferior.
 Estos son los bleds o bullas, que están llenos de aire.
La pleura visceral “abraza” la bulla y mantiene el
aire dentro de la bulla, porque donde está la bulla el
tejido pulmonar se rompió por algún motivo y
entonces esa bulla se forma hasta que explote y
empiece a salir aire desde el pulmón a la cavidad
torácica.

Complicaciones más frecuentes en el desarrollo los neumotórax son:

• El derrame pleural no complicado en el 20%

• El hemotórax con cuantía significativa en menos del 5%
• El neumotórax a tensión en un 2-3%
• Enfisema subcutáneo
• El neumomediastino → es cuando el aire escapa para dentro del mediastino.
• El empiema o la cronificación → el empiema es un derrame pleural y empieza a infectarse.

3. Neumotórax a tensión:

Podemos ver el pulmón completamente colapsado y ya está empujando el

mediastino hacia el lado derecho.

Clínica neumotórax a tensión:

- Depende de la reserva respiratoria del paciente y el tamaño de neumotórax
- 5-10% de los casos pueden ser asintomáticos.
- Dolor en punta de costado.
- Se puede irradiar al resto del tórax y al cuello.
- Suele ser intenso, de carácter punzante y de inicio agudo, con duración variable. Suele aumentar con la
tos y movimientos respiratorios profundos.
- Alivia con la respiración superficial e inmovilización.
- En algunos casos pueden existir manifestaciones vegetativas (sudoración, taquicardia, palidez) y otro
tipo de síntomas con tos seca, hemoptisis (sobre todo cuando es un neumotórax con herida abierta),
sincope (puede suceder cuando el neumotórax comprime el mediastino y comprime al corazón) y
debilidad de miembro superiores.
Exploración física:
 • Cuando el tamaño del neumotórax es significativo encontramos disminución de los movimientos de la
pared del lado afectado.
• Timpanismo a la percusión → retumba como un tambor.
• Disminución e incluso ausencia de los ruidos respiratorios a la auscultación
• Taquicardia.

¿Cuáles son las repercusiones hemodinámicas que podría tener un neumotórax a tensión? → sí le tomamos
la presión a un paciente con un neumotórax a tensión estará alta.
¿Qué ocurre cuando hay aire a presión en un tórax? → hay alteraciones de los vasos, ¿hay distensión o
compresión? Se comprimen los vasos, por lo tanto, la presión sube y se marcan las yugulares ¿y se marcan las
yugulares del mismo lado del neumotórax o del lado contrario? → las del mismo lado.
Tratamiento:
Depende de varios factores.

• Tamaño del neumotórax

• Enfermedad pulmonar previa
• Causa, síntomas recidiva
• Tratamientos previos que hayan sido aplicados en el caso de que sea el segundo neumotórax del
paciente.
• Puede ir desde la observación hasta el abordaje quirúrgico
• Las recidivas ocurren en un 30 a 50% de los NEP (neumotórax espontaneo primarios) y en un 80% de los
casos se producen durante el primer año.
El tratamiento debe cumplir 2 objetivos:
➔ Evacuar el aire de la cavidad pleural
➔ Toda vez que el aire haya sido drenado, conseguir una reexpansión duradera y estable que evite
recidivas.
El neumotórax espontaneo primario podemos ofrecer 5 tipos distintos de tratamiento:

• Reposo y observación clínica → cuando es un neumotórax no tan severo, si es severo se empiezan a

ocupar otras técnicas.
• Drenaje pleural: indicado en el primer episodio de los NEP y en todos los neumotórax espontáneos
secundarios
• Pleurodesis: conseguir a unión de ambas pleuras con distintos agentes (talco, clorhidrato de tetraciclina,
bleomicina o colas biológicas) que se administran mediante drenaje pleural o toracoscopia. En simples
palabras es unir una pleura a la otra (la pleura visceral con la parietal).
• Cirugía mediante toracotomía con pleurectomía parietal parcial o abrasión mecánica.

Este es el tratamiento con una sonda pleural, el drenaje por lo general tiene 2 puntos, un tubo que va hacia
superior y en el caso de que sea un paciente que presente un derrame pleural (liquido abajo) también se pone
otro tubo más inferior para poder drenar la parte liquida. Se elimina la presión que se está generando dentro
de la caja torácica voy haciendo un vacío que va aspirando el aire y el pulmón tiene la posibilidad de expandirse.
 En un paciente como este:
¿Cuándo hacer sesiones de kinesiología? → Cuando un pulmón este
así NO PODEMOS HACER SESIONES DE KINES. Cualquier intento de re
expansión de ese pulmón yo voy a aumentar el pase de aire de ese
pulmón hacia la cavidad torácica. Tenemos que esperar a que ese aire
salga de la cavidad torácica y ahí podemos hacer kine de re
expansión.
¿Podemos hacer ejercicios con el drenaje pleural? → sí Se puede, a
partir del momento que el paciente tenga el drenaje puedo hacer
sesiones de kine.
¿Cuáles son mis objetivos con este paciente? → El objetivo principal es re expandir ese pulmón y después hacer
técnicas ventilatorias.
CÁNCER PULMONAR:

El diagnóstico del cáncer de pulmón es por imágenes.

Por lo general, este tipo de cáncer es silencioso.

Cirugía:

• Es agresiva, hay una apertura lateral, se utilizan los espaciadores (los aparatos de metal) que sirven para
mantener la caja torácica abierta para que el medico logre ver y acceder al pulmón.
• Si se saca un pulmón entero existe un corte en la arteria, bronquio y vena porque se saca todo un
pulmón, o sea también se interviene en grandes vasos.
Tipos de cirugía:
Segmentectomías: si el tumor es pequeño y está localizado solo en un segmento del pulmón se hace este tipo
de cirugías, se saca solo el segmento, son cirugías muy rápidas y fáciles de recuperar. El paciente no necesita un
entrenamiento previo a la cirugía.
Lobectomías: aquí ya son canceres mayores que ocupan un lóbulo entero de ese pulmón.
Neumonectomias: es donde los tumores están comprometiendo grandes vasos y abarcando una gran zona de
ese pulmón, aquí es donde se saca todo el pulmón dejando solamente 1.
Evaluación:

• Diagnóstico cito histológico de la lesión pulmones, para detectar que tipo de célula cancerígena es:
o Carcinoma escamoso
o Adenocarcinoma
o Carcinoma de células pequeñas
• La extensión tumoral que condicionara su resecabilidad = TNM (tumor de nos nódulos linfáticos
metástasis), esta clasificación nos mostrara el tamaño del tumor, si algún nódulo linfático está
comprometido y se hay metástasis en algún otro lugar del pulmón.
• Valoración de la operabilidad funcional, es decir evaluaremos como esta su función pulmonar y si yo le
saco una parte de ese pulmón como quedara el paciente después.
Resultados de la cirugía deben ser evaluados:

• Supervivencia a largo plazo

• Morbimortalidad post operatoria
• Calidad de vida.
Para minimizar en lo posible el impacto pronostico negativo de la cirugía, se identifican a los pacientes de alto
riesgo para desarrollar complicaciones perioperatorias y limitación funcional significativa.

Gasometría:

• PaO2 < 60 mmHg Se supone mayor riesgo en la cirugía, pero

• PaCO2 > 45 mmHg no es un factor excluyente.

Espirometría:
Antes valores absolutos, hoy es valor porcentual sobre el predicho (VEF1 y DLCO%)
Valores→ >40% para VEF1 y DLCO
En las lobectomías, hay una pérdida de la función pulmonar entre 10-26%. Cuando se habla de las
neumonectomías hay una pérdida de la funcional pulmonar de aproximadamente del 30%.

El cuadro de abajo habla sobre los valores de VEF1 pre operatorios que debería de tener el paciente antes de
realizarse cualquiera de las cirugías.
VO2 Máx.:
Nosotros como kinesiólogos no tenemos como mejorar la espirometría, ya que esta refleja algo muy intrínseco.
Puede haber un cambio pequeño, pero no muy significativo, pero eso no quiere decir que esa mejoría en la
espirometría es en relación a la obstrucción de ese paciente, puede ser un tema muscular más que nada no del
tema de la obstrucción del paciente.
En el test cardiopulmonar SI PUEDO MEJORAR el VO2 del paciente con un entrenamiento pre operatorio en el
cual dentro de los 3 engranajes trabajar para que mejore sus valores.
Lo que está en amarillo es la cirugía y los valores de VO2 que necesita para operarlo.
Si el paciente no alcanza ninguno de esos valores tendrá que pasar por un entrenamiento pre operatorio.

El cuadro de abajo con valores es de una paciente real que no pudo hacer su lobectomía porque necesitaba
tener sobre 15 ml, ella entreno y en mayor obtuvo 14,2, siguió entrenando y en junio logro ese 17,5 que
necesitaba para poder hacer la cirugía.
Post operatorio:
Esta operación (cáncer de pulmón) también necesita drenaje para
filtrar todos los líquidos que quedaron adentros.
Acá hay 2 drenajes uno más superior y otro más inferior, uno para
aire y otro para líquidos.

Acá son drenajes más centrales y laterales.

Esta es una de la incisión más utilizada en la cirugía de tórax para cáncer
de pulmón, los
drenajes uno va a más superior y otro a más inferior.
Con este tipo de incisión el cirujano junto con los
espaciadores lograr abrir y acceder al pulmón de muy
buena manera.
¿Cómo se podría presentar este paciente en ese
momento? ¿Cuál será la queja mayor? → el dolor y la
molestia de los tubos, es un paciente asustado.
Teniendo en cuenta todo eso ¿Cómo será el patrón
respiratorio del paciente? → con una FR más alta, con
miedo a respirar profundo por el dolor.
Lo ideal es que en el pre operatorio el kine vaya y le explique los ejercicios que tendrá que hacer después de la
cirugía y es mucho más fácil que aprenda los ejercicios sin haber intervenido todavía a que se los enseñe cuando
este post operado. También hay que explicarle que cuando tosan después de alguna técnica boten secreciones
con sangre, pero hay que decirle que no se asusten.
Entonces este paciente presenta, dolor, una respiración más superficial, puede tener secreciones ¿sí o no? →
SI.
Cuando se termina la cirugía salen de la operación con el pulmón bien re expandido, le sacaron una parte sí,
pero la parte de pulmón que se queda se puede expandir y ocupar el espacio del trozo que fue sacado y
completando la caja torácica.
Nuestra función como kinesiólogos es mantener el pulmón expandido y limpio de secreciones, lo que muchas
veces es difícil porque al día siguiente de la intervención se ve un acumulo de secreciones.
¿Se ocuparán las mimas técnicas con el drenaje que sin el drenaje? → no, hay que tener consideraciones, como
que el paciente estará restringido para expandir la caja torácica y hay que tener ojo con las posiciones para no
ocluir los drenajes.
Consecuencias:

• Neumonías → porque si tengo un pulmón que respira superficialmente y empieza acumular secreciones
por miedo a botarlas y eso puede generar las neumonías.
• Atelectasias → donde no hay ventilación en el pulmón.
• Cámaras pleurales por mala re expansión pulmonar → es decir, digamos que sacamos el lóbulo superior
derecho y el medio derecho no se expande mucho y dejan un espacio en la cavidad, eso no es bueno, no
hay que tener espacio grandes, la idea es que le pulmón se re expanda para poder llenar el vacío.
• Insuficiencia respiratoria.
Objetivos de la kinesioterapia en cirugía torácica:

• Mantener o promover la higiene bronquial o permeabilización de la VA

• Promover re expansión pulmonar evitando el colapso y la consolidación
 • Mantener o promover una buena mecánica ventilatoria
• Evitar pérdida de fuerza de la musculatura respiratoria y periférica.
• Estimular la sedestación y deambulación precoz → por lo general se da a las 24 horas post operado.
Caso clínico:

• Paciente varón de 61 años

• Ex fumador importante
• Carcinoma renal en 1998 realizándose nefrectomía izquierda.

*Min 13:55
15:14
segunda
grabación
profe
explica
cómo fue la
cirugía de la
persona,
recomiendo
verlo*
A las 24
horas había un acumulo importante de secreciones, vemos en la radiografía que hay un drenaje inferior y un
drenaje superior. La profe tuvo que atender a este paciente de domingo a domingo.
Después a las 48 horas, para poder drenar todas las secreciones la profe tuvo que utilizar todas las técnicas que
vimos en clases anteriores, le hizo sesiones cada 2 horas.

Esta fue la radiografía con la cual se fue de alta.

La cúpula diafragmática derecha subió, porque empujo al
pulmón para que las otras partes se re expandieran y llenaran
el lugar.

TRANSPLANTE DE PULMÓN
Es un tratamiento médico complejo que consiste en trasladar órganos tejidos o células de una persona a otra.
El órgano trasplantado reemplaza y asume la función del órgano dañado del receptor, salvándole la vida o
mejorando la calidad de vida.
Tipos de injerto:
Tipos de trasplante según el donante:

Enfermedades con indicación de trasplante:

Son muchas, pero principalmente se hablará de estas:
- EPOC
- Fibrosis pulmonar idiopática.
Candidatos a trasplante pulmonar:
Para que un paciente con EPOC tenga el requisito de ser
un candidato para el trasplante debe tener:

• BODE índex de 7-10. → tiene un % muy pequeño de

supervivencia a los 52 meses.
• Historia de hospitalización por exacerbación
asociada a una hipercapnia.
• Hipertensión pulmonar importante con necesidad de
O2.
• VEF1 <20% y TLCO (prueba de difusión) <20%.

En el caso de la fibrosis pulmonar idiopática:

• Tienen que presentar un patrón radiológico de fibrosis pulmonar idiopática.

• TLCO <39%
• Diminución igual o menor a 10% de la CVF en 6 meses.
• Desaturación bajo el 88% en el test de marcha de 6 minutos
• Patrón de panal de abejas en el examen radiológico.
Estas son las características de las 2 principales patologías de la espera de trasplante de pulmón.

Evaluación interdisciplinar:

• Test de marcha de 6 minutos

• Espirometría
• Patrón ventilatorio
• Capacidad de tos
• Fuerza de los músculos respiratorios
• Estado psicológico
• Estado nutricional
• IMC
Los primeros 5 puntos los ve el kine.
Para poner a una persona en la lista de trasplante se necesita el valor del test de marcha de 6 minutos.
Donante ideal:
Tiene que ser de un donante cadavérico (por lo general que hayan tenido un ACV o un accidente en el cual no
haya una contusión de tórax) y debe cumplir con las siguientes características:

• Menos de 55 años
• Grupo sanguíneo compatible
• La radiografía de tórax buena
• PaO2 > 40
• Historia de fumador, que hayan fumado menos de 20 paquetes al año, esto depende del pulmón en todo
caso.
• No haya un trauma de tórax importante → por ejemplo un choque y rompió una costilla y perforo el
pulmón NO SIRVE.
• No evidencia de aspiración de cualquier tipo de contenido.
• No operaciones cardiacas previa
• Que tenga en el análisis de las secreciones pulmonares → verificar que no haya infecciones.

Complicaciones receptores:
Los receptores tienen como máximo 65 años.
Con el tiempo puede existir un rechazo crónico,
a veces es controlable con medicación o alguna
otra intervención.

Post trasplante: (complicaciones)

1. Pulmón denervado: interrupción inervación Carina y distal de la tráquea, que hace que el paciente
pierda el reflejo de la tos y el movimiento ciliar y eso permite que haya un acumulo de secreciones y
producirá una infección.
2. Reperfusión: debe mantenerse elevado el lado trasplantado para evitar el edema de re perfusión, este
edema se forma por el aumento de la presión hidrostática en un pulmón que es nuevo pero el pulmón
es el mismo.
3. Disminución de los volúmenes pulmonares:
o Cambios de la mecánica ventilatoria asociada a la cirugía
o Dolor → posible fracturas costales
o Posibles complicaciones
PULMONES DENERVADOS:
Los pulmones reciben inervación parasimpática a través del nervio vago y simpática procedente de los nervios
dorsales superiores. Las fibras vágales y simpáticas forman los plexos pulmonares anteriores y posterior.
La inervación sensitiva de los pulmones proviene de los receptores de estiramiento e irritación distribuidos por
todo el pulmón. La vía aferente es el nervio vago.
El lado que fue implantado con un pulmón nuevo, tenemos que incentivar al paciente a toser aunque él no tenga
ganas de toser, porque puede haber algo por ahí que no está sintiendo por la nueva inervación que presenta.
 Esta es la inervación del nervio vago en relación al movimiento
ciliar, en los bronquiolos vemos como se recibe una irritación
en la VA y eso llega a través de una cadena de señalización
hasta el nervio vago que va a censar eso y va a hacer que el
paciente tosa.
En el caso del pulmón del pulmón denervado esto NO OCURRE.

TAPONES: (complicaciones)
Secreciones secas dentro de la VA porque el paciente no logra toser.

El paciente que no tose se le hace más difícil sacar las secreciones más duras y necesitamos fluidificarlas, el
médico tratante va a tratar de utilizar algún mucolítico para hacer que las moléculas del moco se rompan y
pueda existir durante los ejercicios que nosotros haremos como kines la interacción gas-líquido para poder
eliminar las secreciones sin necesidad de un fibrobroncoscopio.
ESTENOSIS BRONQUIAL: (complicación)
Es donde está la sutura bronquial y puede haber
un acumulo de fibrina en la zona puede producir
un estrechamiento de ese bronquio.
Esto solamente los cirujanos o el broncopulmonar
con el fibrobroncoscopio van entrando y dilatando
esa zona.
Lo que nosotros tenemos que hacer es que
cuando se habrá esa zona ventilarla puesto que
estuvo sin ventilar.
PARALISIS DIAFRAGMATICA: (complicación)
 No es común, pero puede ocurrir,
puede ocurrir que el cirujano toque el
nervio frénico, si el corto ese nervio
esa subida de la cúpula diafragmática
no es porque se sacó un lóbulo del
pulmón, es porque sufrió una parálisis
y el ya no puede bajar más porque el
nervio frénico ya no está mandando la
señal , entonces ese diafragma queda
arriba empujando el pulmón
generando atelectasias.

Objetivos y técnicas:

¿Los ejercicios son iguales para pacientes trasplantados con EPOC o con fibrosis? →
¿Cuál es el objetivo principal con un paciente de trasplante? → reestablecer la función pulmonar (no esta tan
bien esta respuesta)

Hay 3 situaciones:
1. Trasplanta de unipulmonar pacientes con EPOC. → muy poco común porque por lo general es
bipulmonar.
2. Trasplante unipulmonar paciente restrictivo
3. Trasplante bi-pulmonar
Trasplante unipulmonar con EPOC ¿Qué hay que hacer? ¿Cuál es el lado
trasplantado? → el izquierdo, cuando yo trasplanto un pulmón
inicialmente se ve como esta en la radiografía, el derecho que es el
pulmón nativo (estas Hiperinsuflado) retiene aire, el izquierdo es el
pulmón nuevo en su tamaño normal.
Con el tiempo ocurre esta situación, el pulmón trasplantado (izquierdo)
y el pulmón nativo es el derecho, ocurrió que el pulmón nativo como es
Hiperinsuflado empezó a aplastar al pulmón nuevo y eso es una
complicación importante.
Esta es la complicación unipulmonar en pacientes EPOC.
Tenemos que promover la re expansión pulmonar en paciente EPOC.
Ver grabación 2 min 55:10 explicando terapia.
Lo ideal es que el pulmón trasplantado nunca quede para abajo en las terapias por lo menos los primeros días,
porque podría generar un edema en ese pulmón.
Aquí tenemos un trasplante unipulmonar en un paciente con fibrosis. ¿Qué
ocurrió aquí? → el pulmón izquierdo es el trasplantado, es muy
característico que el pulmón con fibrosis (derecho) este disminuido de
tamaño, ocurre una retracción importante por el aumento de la deposición
de colágeno y elastina en la matriz extracelular.

Video min 58:00 de un paciente con patrón pre operatorio con fibrosis y el video del paciente pre trasplante.
La movilización precoz → ejercicios aeróbicos: bicicleta al 5° día. (esto fue con el paciente visto en el video)
Otras complicaciones:
Vemos una costilla derecha fractura debido a la apertura de las
costillas por la cirugía.

Es el mismo paciente, vemos que el pulmón derecho por la

fractura logro romper la sutura muscular que había y se
proyectó hacia afuera, lo único que sujeta al pulmón es piel.

Esto fue lo que hico el cirujano, fijo la fractura con una

plaquita.
Lo que ocurrió fue que uno de los tornillos perforo el
pulmón.
 Esto fue lo que ocurrió después, el paciente hizo un neumotórax, el
pulmón esta encogido (circulo azul mues
Se pincho el pulmón con el tornillo o con la punta de la costilla y va de
nuevo a pabellón el paciente.

Cuando hay un neumotórax de ese tipo, lo que ocurre es que

cuando el aire se acumula dentro de la caja torácica genera un
neumotórax a tensión o ese aire poco a poco consigue pasar por
debajo de los tejidos y de la piel (podemos ver una mancha negra
en la piel).
Por eso esta radiografía se ve media borrosa, porque tiene aire en
el tejido subcutáneo.
Lo que hizo el cirujano en este caso le pusieron un drenaje para
drenar el aire.
Debemos tener cuidado con este paciente de no hacer maniobras
compresivas si yo sé que huno una fractura de costilla.
¿El aire subcutáneo representa algún problema? →SI, si el aire va hacia afuera no es tanto el problema, pero lo
que pasa es que si llega al mediastino o VA superiores o al rostro del paciente y quedan hinchados y no pueden
hablar y eso puede provocar que se cierre la VA.
 09/08/2021

Manejo Vía Aérea

El manejo de la vía aérea siempre estará disponible para realizar alguna maniobra con el fin de salvar una vida
o mejorar la expectativa de vida de un paciente; ya que se trabaja con disfunciones de base como hipertensión,
diabetes, AM, apnea = hay que actuar.
Dentro de los primeros minutos de una hipoxia, está comprobado que la maniobra tiene un impacto importante
en la sobrevida de algún paciente. Por tanto, el manejo de la vía aérea es transversal para la sobrevida de un
paciente.
“El paciente puede experimentar riesgo vital, NO porque no fue intubado, sino porque no fue oxigenado”= La
intubación endotraqueal es un mecanismo a través del cual se puede oxigenar al 100% a un paciente, por lo
que, al demorarse o esperar que alguien intube, NO ventilarlo/oxigenarlo; podemos generar un impacto en la
vía aérea.
Siempre hay que considerar independientemente de la edad de un paciente, que el tiempo corre y la hipoxia
corre, por ende, el daño neuronal corre.
Si estamos frente a una obstrucción de la vía aérea producto de la lengua o está cianótico el paciente, si NO
reaccionamos en 10 minutos, el daño cerebral es irreversible, por tanto, la disminución de la concentración de
oxígeno en pacientes que NO respiran o tienen un patrón respiratorio inefectivo hay que manejar su vía aérea,
ya sea posicionándola, entregar oxígeno suplementario o realizar alguna maniobra en los primeros minutos.
Más que intubar, hay que lograr ventilar al paciente.
Hipoxia y tiempo:

La mayor causa de obstrucción de vía aérea en un paciente que tenga algún grado de compromiso de consciencia
y que esté decúbito supino es la lengua. Un paciente diabético que hace una hipoglicemia puede generar una
obstrucción = hay que abrir la vía aérea para que el paciente obtenga oxígeno en los primeros minutos.
➢ Uno tiende a considerar que la lengua NO es parte de la vía aérea, pero la vía aérea parte de la nariz
hacia abajo.
Por tanto, no se saca nada de oxigenar al 100% a un paciente que NO está respirando, ya que no estamos
siguiendo el ABC (riesgo vital)= Lo primero que se considera es la permeabilización de la vía aérea, es decir,
primero debemos saber si el paciente está respirando y luego saber el cómo está respirando (Letra B: buena
respiración); para después ver la oximetría de pulso, coloración de piel, etc.
➢ Si NO está respirando, debo permeabilizar la vía aérea.
Anatomía vía aérea adultos:
▪ Comprende nariz, boca, lengua, laringe, tráquea y bronquios.
▪ La arcada dentaria es el límite externo de la cavidad oral.
▪ Lengua ocupa un tercio como máximo de la boca y es la principal causa de obstrucción de la vía aérea
superior en pacientes inconscientes.
▪ La vía aérea inferior es un cilindro y el lugar más estrecho son las cuerdas vocales.
▪ Diámetro traqueal es +/- 8 a 10 mm.
Diferencias entre un adulto y un pediátrico:
El pediátrico tiene la lengua de mayor tamaño= patrón respiratorio nasal. Una obstrucción nasal en un lactante
puede constituir una obstrucción total de la vía aérea, considerando que tiene macroglosia respecto a la cavidad
lingual v/s la cavidad de la boca.
La vía aérea pediátrica tiene forma de cono invertido (embudo), donde la parte más angosta es la estenosis
subglótica. Mientras que la forma de la vía aérea de un adulto es un cilindro, donde la parte más angosta es a
nivel de las cuerdas vocales.
La laringe de un lactante está más arriba/anterior, por lo que, la posición de la cabeza sobre el cuello es
primordial para evitar la obstrucción de la vía aérea; porque unos pocos grados de hiperflexión/hiperextensión
me pueden generar la obstrucción = es más sensible la vía aérea pediátrica a la postura de la columna cervical.

Al estar frente a un paciente que está convulsionando (ya sea adulto o pediátrico), lo primera acción que se
debe realizar es lograr que NO se pegue con nada. Post la convulsión, el paciente tiene un tiempo de 0-30
minutos donde puede quedar inconsciente, y luego tener una recuperación de forma gradual = En este
momento, el paciente puede vomitar o generar una respiración de tipo boqueo (pescado; NO está respirando)
o bien, respirar con ronquidos; lo que implica que la lengua se está yendo hacia atrás, por tanto, se debe
posicionar decúbito lateral.
El que convulsiona NO siempre es epiléptico = Puede ser por una hipoglicemia, hiperglicemia, hipoxia, trauma,
TEC, desorden metabólico, etc.
Del punto de vista de riesgo vital, una primo convulsión (sin tener antecedentes de ser epiléptico), puede
generar un mayor riesgo vital, ya que puede ser un hallazgo de un tumor cerebral, DM1, hiperglicemia NO
controlada, etc. Por tanto, NO se debe realizar un diagnóstico, sino que la lengua está obstruyendo la vía aérea.
Características de la vía aérea pediátrica:
▪ Fosas nasales pequeñas, principal vía de ventilación durante los 6 primeros meses de vida.
▪ Cuello corto y grueso.
▪ La laringe es mucho más anterior/cefálica e izquierda. Por tanto, cualquier movimiento que se provoque
en la columna cervical, va a impactar la permeabilidad de la vía aérea.
▪ Occipucio prominente lo que tiende a la posición de flexión cervical en supino.
▪ Lengua grande en relación con la cavidad oral (macroglosia).
▪ Amígdalas prominentes.
▪ Epiglotis más corta y laxa = más colapsable.
▪ El pulso de un lactante se toma braquial, porque la distancia tiromentoniana es más corta.
La posición de olfateo (pequeña hiperextensión) en un lactante, puede permeabilizar la vía aérea.
La posición de la ATM también impacta en el desarrollo de nuestra maniobra, ya que la acción que se debe
realizar es la hiperextensión (sin tener ningún trauma cervical) + subluxación mandibular (ángulo hacia adelante)
= Si no se logra, se debe poner decúbito lateral.
✓ En una reanimación es CAB= primero compresiones.
La obstrucción por un cuerpo extraño en un lactante es mucho más crítica, porque su vía aérea tiene forma de
embudo, por lo que, el juguete u otro objeto puede quedar impactado abajo (es más difícil por sacar).
En cambio, en un adulto puede que sea de gravedad; pero como la vía aérea es cilíndrica, hay menos
probabilidad que se produzca una obstrucción completa de la vía aérea.
Es por ello, que la laringitis es mucho más grave en un paciente pediátrico; porque tienen la laringe más estrecha
= riesgo vital. Mientras que un adulto con laringitis tendrá tos perruna, tos seca, estridor, etc.
Un pediátrico tiene mayor consumo de sustancia metabólica basal; por tanto, aguantan harto, pero cuando
dejan de aguantar = caen en riesgo vital de forma inmediata (menor reserva de aquel consumo de oxígeno).
Además, tienen mayor susceptibilidad a la obstrucción de la vía aérea superior por mayor sensibilidad de los
músculos inspiratorios.
También tienen mayor tasa de consumo de O2 = 6-8 ml/kg/minuto; un adulto tiene 3,5 (1 mets).
Anatomía vía aérea pediátrica:
➢ La apertura glótica relativa a nivel vertebral:

- Adulto: C5
- Infante de término: C3
- Prematuro: C3-C2 hacia arriba

Importante: evitar en un pediátrico llegar a posturas extremas de la vía aérea, tanto de hiperflexión como
hiperextensión, porque ese movimiento extremo (NO la posición de olfateo), puede obstruir la vía aérea;
conllevando a un compromiso respiratorio, ya que la laringe está más arriba/anterior. Es por ello, que es
primordial el posicionamiento.
Características de la vía aérea pediátrica:
Un lactante (menor a 6 meses) que tiene el occipucio prominente, y cae
en un grado de compromiso de consciencia (NO de origen respiratorio), y
sin ningún trauma directo cervical; se debe colocar un soporte (toalla,
pañal) bajo los hombros logrando la posición de olfateo = si nadie lo hace,
el pediátrico tenderá a la hiperflexión, por lo que, se obstruye su vía aérea.

Análisis comparativo:
Si tengo una vía aérea más pequeña, cualquier edema o disminución del radio va a causar mucho más impacto
en la resistencia de la vía aérea; ya sea por edema, broncoconstricción o inflamación.

Consideraciones anatómicas:
▪ Vía aérea de niños y lactantes son considerablemente más pequeñas y cortas.
▪ La laringe de un adulto es cilíndrica, y la parte más estrecha es a nivel de las cuerdas vocales.
▪ La laringe de un lactante y niños pequeños tiene forma de embudo, y se continúa estrechando desde las
cuerdas vocales hasta el cartílago cricoides (anillo no distendible que rodea a la vía aérea). Además, la
laringe tiene una posición más superior/anterior.
▪ Lengua + epiglotis son relativamente grandes en niños.
 ▪ El tono vagal prominente, predispone a bradicardia = niños.
▪ La vía área es anterior al esófago , y que el cartílago cricoides es el único anillo completo bajo las cuerdas
vocales en todas las edades.
Puntos prioritarios:
1) Permeabilizar.
2) Proteger = posición del paciente primordial.
3) Proveer = dispositivos.
4) Protección de columna cervical.
El objetivo de establecer una vía aérea permeable es ventilar y oxigenar.
Permeabilización de la vía aérea:
▪ Hiperextensión de columna = sin trauma cervical. Me conlleva a una apertura bucal, el piso de la lengua
sube; por lo que, el paciente respira.
▪ Si hay trauma cervical = NO debo manipular mucho la columna cervical por riesgo potencial de daño
medular; pero lo que puedo hacer es subluxar la mandíbula, sin mover la columna cervical = igual me va
a permeabilizar la vía aérea.
Frente mentón/Trauma subluxación mandibular:

- Sin sospecha de trauma cervical: Frente mentón

- Sospecha de trauma cervical: movilizar el maxilar inferior hacia

arriba, sin mover la columna cervical (subluxación mandibular).

• Permeabilización manual de la VA: Técnica frente-

mentón, en ausencia de lesión de columna cervical. En el
lactante está haciendo maniobra frente-mentón, en la
niña también, pero la diferencia erradica que la niña es
más grande, por lo que en el lactante solo se realiza
posición de olfateo, mientras que en ella hiper extensión
de cuerpo. (Se permeabiliza la vía aérea) Asumiendo que
al hacer maniobra frente mentón no hay sospecha de trauma cervical, ya que si hubiera solo se puede
mover la mandíbula.
• Subluxación mandibular trauma
Es decir, en un paciente pediátrico tequiado (si tengo una
erosión en cráneo, asumo que el paciente tiene TEC, que va
ligado a ver como esta su consciencia junto con las escalas
correspondientes).
Escala de Glasgow, escala de coma de Glasgow, escala de
Audit (alerta, responde al estímulo verbal, doloroso o esta
inconsciente).
Si el paciente tiene un Glasgow menor a 8 yo tengo que
asumir que el paciente tal vez no está del todo inconsciente,
pero el peligro está en que los reflejos protectores de la vía
aérea están disminuidos como la tos, espasmo laríngeo, por
tanto si yo permeabilizo la vía aérea y ese paciente
vomita ese paciente va a broncospirar, pero si no está
respirando y hay trauma cervical o craneal se toma el
Angulo inferior del hueso mandibular y lo está llevando
hacia arriba, esta subluxando la ATM, es decir levanta la
lengua en un paciente con sospecha de trauma.
Definir bien cuando hay un cuerpo extraño que obstruya
para saber si es total o parcial.
La posición de la maniobra dependerá de cómo venga el
paciente y si hay un equipo que me pueda asistir, pero por sobre todo las maniobras se darán según
como venga el paciente y las sospechas que tengamos.

• Succión aspiración bucofaríngea

Este motor de
aspiración manual nos
servirá para
permeabilizar por
ejemplo la narina en
un lactante, pero si
este tuviese la boca
llena de contenido
gástrico, sangre, barro
o secreciones lo que
mejor podemos hacer
es usar una sonda “yankawa” para aspirar la zona (foto de la derecha), que no es la sonda de aspiración
nasotraqueal, está más bien es rígida parecida a la que usan los dentistas. Por tanto, si tengo un paciente
sialorraico (mucha saliva) y cae en compromiso de consciencia, aparte de abrirle la vía aérea con subluxación o
con hiperextensión dependiendo si tiene trauma o no, yo podría permeabilizar la boca con una sonda “yankawa”
más claro el motor de aspiración.
Suponiendo que las manos no funcionaron, no tengo yankawa, aspire la boca y el paciente sigue con ronquido
o no respira, lo que podemos hacer es ayudarme con algo que me sostenga la lengua para que no caiga, una de
las opciones es la cánula orofaríngea o cánula mayo, esta se mide desde la comisura labial hasta el ángulo de la
mandíbula para asegurarse que tomara solo la lengua y que se coloca en la boca del paciente inconsciente sin
reflejo, importante lo anterior ya que esta cánula se pone en paciente que lo necesitan. Asegurarse de la que
necesite y recordar que todo depende del escenario en el que nos encontremos.

• Vía aérea trauma adulto

Por tanto, si tenemos paciente traumatizado,
debemos empezar a tomar decisiones, es por eso
que el manejo de la vía aérea incluye dentro de las
4 P, la protección de la columna cervical.
Siempre en estos casos no mover mucho y hacer
protección con inmovilización cervical. Al mismo
tiempo manejar la vía aérea.

• Decisión / Manejo vía aérea

Introducción de una cánula orofaríngea. Ya que el
operador de la imagen asumió que ese paciente
estaba inconsciente sin reflejo nauseoso y que
esto me iba a mejorar la permeabilidad de la vía
aérea. También se alcanza a ver la otra cánula
nasofaríngea, que también sirve para la
permeabilización de la vía aérea. Cuidado si el
paciente tiene un traumatismo facial y sospecha
de fractura de base de cráneo, NO puedo colocar
nada por nariz. Porque si coloco una sonda por
nariz o por boca, tengo el peligro de pasarme
directamente al cráneo y la idea es oxigenar el cerebro, pero no así de directo.

(Collar cervical es solo una ayuda, no inmoviliza 100% la columna cervical)

• Dispositivo para ventilación-Oxigenación

Cuando yo abro
la vida aérea lo
hago con
maniobras
manuales ya
mencionadas, si
este al aplicarle
dichas
maniobras y aun
no respira, pero tiene la vía aérea abierta o permeable de la A paso a la B, ahí tengo que asistir con una
bolsa de auto reanimación autoinflable.
Esta bolsa tiene el reservorio que es de mucha importancia, ya que si bien esta es una bolsa que se infla
sola, si yo no tengo reservorio igual puedo generar presión positiva pero su importancia se da cuando lo
venden debido a que esta bolsa la compra por separado y es mejor que cuente con ella ya que nos garantiza
que el fueye, es decir el balón de reservorio se infle con aire 100% oxígeno que tiene el reservorio. Por
tanto, si ventilamos a un paciente con presión positiva sea adulto, pediátrico o lactante, dependiendo del
tamaño del fueye, si yo hago presión positiva sin reservorio, aunque tenga en la toma de O2 15 lts. x minuto,
 no me va a dar más de una FiO2 de 40%, por eso es importante el reservorio, para garantizar el FiO2 del
100%.
Lo otro importante es el fueye, que existen para cada tipo de persona (adulto, pediátrico, lactante y
prematuro), ya que al paciente hay que ventilarlo, NO hay que inflarlo.

Bolsa de un ambu adulto, que se le dice por la marca ambu pero no siendo el nombre oficial, esta entre
1200 y 1500 ml, que pasa si el paciente pesa 50Kg le estamos dando 1/3 tres veces más de lo que necesita.
El peligro de echar aire presión positiva por la boca, es que el aire se puede ir al estómago en vez de
únicamente al pulmón, entonces si nos ponemos a hiperventilar y genero distensión gástrica y el paciente
está en un Glasgow 6 el peligro corre en una regurgitación y broncoaspiración por vomito donde
causaremos más daño. (También podemos ventilar a un pediátrico con un ambu adulto siempre que tenga
la mascarilla adecuada ya que usa menos volumen-corriente). Resumiendo, es importante la presión,
cuanto lo deprimo para inflar ya que depende del paciente y más o menos el peso corporal yo puedo calcular
cuánto es el volumen corriente que le toca hablando de un pulmón sano y la importancia del reservorio.
Paciente si está en paro respiratorio, no en paro cardiorrespiratorio, solo necesita una ventilación cada 6
segundos.

• Ventilación con bolsa máscara C-E

La técnica para bajar la mascarilla es la famoso
C y E, para hacer buen sello sino se filtrará el
aire. La C para fijar hacia abajo la mascarilla y la
E para levantar el mentón, por tanto, la E me
servirá mucho cuando yo tengo un paciente que
lo estoy ventilando con presión positiva y tiene
trauma cervical.

• Ventilación bolsa máscara

Evidencia nueva dice que sobre todo
en pacientes que tienen obesidad o
con el cuello muy corto, que si tengo
la posibilidad de que alguien me fije la
mascarilla (ya que en la anterior yo
fijaba y ventilaba) hay una evidencia
que dice, más que selle hay que hacer
el VE , la V de la mano que fija la
mascarilla para abajo apoyada sobre
la cara con ambas eminencias tenares
los pulgares se da la ventilación con VE
que sería mejor que con la de CE.

Según la evidencia, no se dice que lo anterior este malo.

Este estudio surgió (a propósito, con el covid) porque
tengo que minimizar la aereolizacion del paciente y como
estamos en pendiente, se sugiere mucho más la VE
respecto a la aereolizacion del paciente por las
circunstancias.
 Por tanta la ventaja que tiene, un estudio que
se hizo en pacientes obesos, comparativo de
o. mórbidos y medición de gases arteriales y
la que resulto era la VE.

• Aerolización manejo vía aérea

Ahora la bolsa de reanimación si bien
uno la puede colocar con muy buena
técnica sellada (este es un estudio
hecho con inmuno fluorecencia, es
decir el O2 del ambu se veía), hablando
de covid el ambu para disminuir la
aereolizacion del paciente yo necesito
que este ambu tenga un filtro, en la imagen se ve todo lo que se escapa del dispositivo. Con un filtro la imagen
cambia.
Prácticamente se elimina desde el aire espirado que viene obviamente del pulmón del
paciente a presión + el hecho de colocar un filtro entre la mascarilla y el ambu, como lo
indica la flecha. Si bien toma protagonismo esto en pandemia, siempre debería ser lo más
optimo debido a otro tipo de bacterias.

• La intubación endotraqueal es el único mecanismo de manejo avanzado de la via aérea que cumple a
cabalidad el concepto.
• 100% efectividad en este ítem.
• Debe ser realizada por manos entrenadas y debe realizarse en un ambiente donde existan planes de acción
en caso de fracasar.

• Vía Aérea Avanzada

La intubación endotraqueal se realiza con laringoscopio y
un tubo endotraqueal a través de las variables
anatómicas.
Si quiero que colocar un laringoscopio en las cuerdas
vocales, a traves de la laringe de un pcte adulto o
pediatrico, tenemos 2 opciones: o ese pcte esta inconciente o yo lo sedo y paraliso su accion muscular
respiratoria para poder tener una mejor visualizacion y para disminuir el riesgo de que yo colocando algo en
la boca, en la base de la lengua y no aumentar la presion intracraneana por la sensacion nauseosa o no causar
un espasmo laringeo. La idea de esta intubacion no es “achuntarte” a las cuerdas vocales con un tubo, es un
procedimiento, una toma de decisión.

Si el pcte tiene paro cardiorespiratorio, por ende, no tiene pulso, no respira y no tiene ninguna reactividad
neurologica = puedo colocar tubo sin problema.

• Laringoscopia (VIDEO) 14:21 min

 Maniobra Burp: desplazan todas las estructuras via aerea (laringe,
cuerdas vocales) hacia la derecha del que esta intubando. Con la mano
izq se toma el laringoscopio y con la der. se presiona hacia atrás, arriba
y hacia la derecha.

• Manejo Avanzado (VIDEO) 18:39 min

En entubación en trauma siempre a 4 manos: 2 que fijan la columna
cervical (para minimizar el movimiento de columna cervical) y 2 que
intuban
- Requisito 2 operadores 4 manos.
- Resultado: disminución 60% Mov. C1 – C2
- Laringoscopia = Mov. C5 – C6
- Collar cervical no evita mov. Cervical

Cricotiroidostomía (VIDEO) 23:19 min

Cuando hay una obstrucción de la VA completa, que no resulta con la maniobra de Heimlich
- Opción transitoria = 25 – 30 min
- Indicada en obstrucción total de la VA.
- Se conecta ala bolsa autoinflable + O2 al 100%
- Mínimo o nulo sangrado

• Mascara Laríngea (VIDEO)

Pcte debe estar inconsciente o inducir

perdida de conciencia (inconciencia)
Si se esta manejando un tubo endotraqueal y el pcte se le descompensa, aplicar nemotecnia DOPE o DONE

D: tubo se desplazo
O: obstrucción del tubo
N: neumotórax
E: desconexiones de equipos

18/10/2021

Generalidades de la Ventilación Mecánica

Fisiología general de los gases:

Recordar un poco de los gases atmosféricos que es
cuando nosotros respiramos a nivel del mar.
Respiramos un aire atmosférico a 760 milímetros de
mercurio a nivel del mar. En Santiago estamos
aproximadamente a 510, pero los % que se respiran
de los diferentes gases inhalados van a corresponder
a los % de la imagen. Oxígeno es 20,93 pero se deja
en 21% para hacerlo más fácil ya que en base a ese
valor de 21% de oxígeno inspirado en el aire
ambiental se hacen todos los cálculos que tienen que
haber respecto a los gases de sangre arterial, etc.

A medida que el aire atmosférico va llegando a nivel alveolar, se van incorporando nuevos gases al aire inspirado
y este fundamentalmente tiene que ver con el vapor de agua. El aire inhalado independientemente de la T a la
cual la respiremos y al vapor de agua que la respiremos en el aire atmosférico, va a llegar a nivel alveolar con 47
mmhg de vapor de agua y eso corresponde aproximadamente a 44 miligramos de agua. El aire si o si llegará
temperado a 37 grados Celsius y a 47 mmhg de vapor de agua.

Si uno respira un aire a 20 grados de T y con una humedad relativa del 15 % sabiendo ya que a nivel alveolar
debe llegar a los 37 C y 47 mmhg que corresponde a 44 mmhg de vapor de agua, de ¿Dónde sacamos el aire
inhalado toda la T y toda la humedad que requiera para que llegue al 100% de hidratación a nivel alveolar?
Recordar que el ser humano tiene una capa solgel que se encuentra hidratada y lo que hace es que, si respiramos
un aire que está muy seco, entregará desde esta mucosa humedad a el aire inhalado al igual que obtendrá
temperatura desde esta misma. Por lo tanto, el aire siempre llegará a 37 C a nivel alveolar con una presión
parcial de vapor de agua de 47 mmhg, razón por lo cual mientras respiremos un aire más seco y más frío, la
mucosa tiende a desorganizarse más en condiciones fisiológicas normales, ya que si fuéramos a altura donde
hay una humedad relativa mucho más baja, la probabilidad o la capacidad que tiene la extracción de humedad
de la mucosa será mucho mayor y por tanto esta mucosa va a tender a generar mayor cantidad de tapones
mucosos, va a tener mayor probabilidad de que genere expectoración, en algunos casos sentiremos la inhalación
de un aire muy frío y por obvias razones llegará a nivel alveolar en condiciones que no son las mismas.
Entonces si hablamos de ventilación mecánica e intentamos no desnaturalizar la vía aérea, ¿Qué se debe
considerar en cuanto a las características del aire que la mezcla de gas aire oxígeno debiese tener respecto a las
2 cualidades el aire que administramos en el ventilador mecánico? T y humedad adecuada, de este modo
garantizamos o disminuimos la probabilidad de que la mucosa se desnaturalice y que se genere estos tapones
mucosos indeseables porque en algunos pacientes pueden generar atelectasias.
Entonces como tenemos unas tubuladuras que van desde el v3eentilador hasta el tubo endotraqueal se dice
que la T seriada en un calefactor, es decir, la T que nosotros programamos en la base calefactora debiese estar
2 grados por sobre la T que llega a nivel alveolar, eso significa que programamos la máquina a 39 grados, esto
debido a que en el trayecto se dice que se pierden 2 grados de T. Pasa lo mismo con el vapor de agua
administrado.

En términos generales lo que hace el ventilador mecánico

Insuflamos los pulmones con ciertas presiones para que se
expandan. Se debe tener mucho cuidado ya que puede haber una
hiperinsuflación. Las zonas que no se ven bien expandidas se les
denomina zona atelectasicas.

Desde el punto microscópico

Se ve una preparación donde los alveolos claramente se expanden en base a la
presión o volumen dependiendo de lo que programemos. Los alveolos llenan
espacios del tejido cuando son expandidos.

Al pulmón quedar hiper insuflado es por volumen, pero cuando esta por presión
hay que ver como se moviliza la parrilla costal, tendremos que tomar radiografía,
mirar espacios intercostales, mirar cumulas diafragmáticas, los diámetros, etc. De
acuerdo con eso ver si se está hiper insuflando y por lo tanto bajamos las presiones.
Esto es importante incluso antes de ver la maquina porque ejemplo, el profe
conecto un paciente a ventilación mecánica ese día, le programaron cierta presión
para mantener expandido sus pulmones, para mejorar ventilación alveolar, le dan presión de soporte para
disminuir el espacio muerto se tiene un pulmón que está muy rígido, entonces este pulmón probablemente no
se expandirá del todo pero tendrá una expansión que es la que nosotros deseamos con dicha presión, pero a
medida que el paciente comience a mejorar esas mismas presiones generarán un aumento del volumen
inspiratorio, por lo tanto nuestro paciente puede comenzar a insuflarse y ahí debemos disminuir las presiones
del ventilador para que este pulmón justamente no quede hiper insuflado, se debe mantener una mecánica
respiratoria ya sea por volumen a presión y que se debe supervisar ya sea por radiografía, examen físico torácico,
en el cual la inspección es importante ya que si vemos un paciente hiper insuflado tendrá un tórax más
abombado, si hacemos percusión tendremos un tórax más timpánico, si hacemos auscultación el murmullo
pulmonar estará disminuido y si hacemos compresión del tórax probablemente encontraremos un tórax más
rígido, por lo tanto, la sumatoria de elementos clínicos y de laboratorio son los que van a poder determinar si
es que los parámetros que tiene el ventilador mecánico aseriado, es decir ya programado están siendo
adecuados para dicho paciente. Ya que muchas veces independientemente que nosotros hagamos una
ventilación mecánica protectora con parámetros más menos bajos de pronto el intercambio tampoco es el
adecuado, no hay buena difusión de gases desde el alveolo al capilar de oxígeno y de Co2 del capilar al alveolo
y eso quiere decir que debemos ir avanzando y aumentando el soporte ventilatorio y en algunos casos se debe
sacar al paciente de ventilación mecánica convencional y ponerlo en otra máquina que es una de alta frecuencia
oscilatoria y si aun así no funciona hay que pasar al paciente a circulación extracorpórea y luego de eso ya no
hay nada que hacer.
Cada uno de los sistemas que nos menciona, la ventilación mecánica invasiva, la de alta frecuencia y el ritmo
(creo dice eso 23:55) tiene una fisiología determinada para cada uno de ellos y que lo veremos cuando tomemos
los cursos respectivos.

Pregunta Cristóbal ¿Con respecto a cuando se maneja el ventilador mecánico con volumen y no con presión si
tenemos una persona obesa la probabilidad de darle una dosificación de volumen mediante ventilador
mecánico y de equivocarse es muy alta como se debe regular, ya que si uno lo calcula por peso se excedería del
margen?

Profe: Si al paciente lo queremos ventilar por volumen que es un paciente obeso, pesa 120 kilos y mide ejemplo
1,50, eso quiere decir que según cálculos son 720 ml que deberíamos poner y que se convierte en demasiado
volumen para este paciente, entonces que se debería hacer si ese paciente podría hacer deletéreo.

Recordar que el paciente obeso por definición es un paciente restrictivo, es decir la masa y grasa abdominal
impiden que el pulmón se expanda y si le metemos 720 ml y lo más probable es que este pulmón igual le cueste
expandirse. Entonces hay que desechar la ventilación mecánica y lo pasamos a ventilación por presión. El
paciente restrictivo se ventila más por presión que por volumen y sobre todo en estos pacientes obesos.

Profe Guillermo: De acuerdo con la pregunta de presión o volumen hay un concepto que es la distensibilidad
pulmonar que habla de que un pulmón es distensible que a través de un cambio de presión genera un cambio
volumétrico, el aire se mueve por presión. Importante el dato, ya que como decía el profe Felipe la definición
de ventilar por volumen o presión lo más importante es acordarse es que si uno quiere meter aire, aunque sea
presión positiva al pulmón se debe generar una diferencia de presión y esa diferencia genera un volumen X si lo
queremos ventilar por presión. Al revés si queremos ventilar por volumen, según el peso del paciente introduces
un volumen y tienes que monitorizar a la vez la presión que este genera para no generar daño por presión, baro
trauma o daño al revés por volumen que es el baro trauma.
Una secuencia de entubación tranquila con un
paciente en el cual programamos la entubación, se
le hizo una ceo analgesia o ceo relajación, en
algunos casos una paralización corta con un
bloqueador neuromuscular que tenga en tiempo de
acción bastante corto, que nos permita hacer una
entubación tranquila y ese concepto de introducir
un tubo en la taquea habla de que el paciente (lo
conectamos a la máquina de ventilación mecánica)
en ventilación mecánica invasiva, entonces la
ventilación el tubo puede ser orotraqueal,
nasotraqueal.

Lo que menciono el profe hoy es que la entubación

nasotraqueal es una entubación que se hace poco y
que se utiliza más en paciente neonatos pero ya se está llegando a la entubación orotraqueal más que la
nasotraqueal, la otra puede ser a través de traqueostomía, entonces frente a la canalización de la vía aérea o
invasión de esta con un tubo endotraqueal o una cánula de traqueotomía hablamos nosotros de VENTILACIÓN
MECÁNICA INVASIVA y hablamos (Y por el contrario partida, cuando aplicas ventilación mecánica pero no tienes
un tubo que canalice la vía aérea, ya sea naso u oro o cánula traqueotomía, se hace a través de una interface
que se aplica en la cara o nariz o boca-nariz hablamos de VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA, esos serían
los 2 grandes grupos de ventilación mecánica, invasiva y no invasiva. A modo de resumen, la invasiva canaliza la
vía aérea y la no invasiva utiliza una interfase entre el ventilador y el paciente.

Recordar que la ventilación fisiológica, es decir, la que tu realizas en este momento es una ventilación a presión
negativa, los músculos generan una presión transpulmonar cuando traccionan parrilla costal hacia fuera, ingresa
un volumen de gas a nivel alveolar producto de la diferencia de esta presión transpulmonar y por lo tanto,
fisiológicamente es una presión negativa.
En ventilación mecánica es a presión positiva, es decir se le introduce una presión determinada, una mezcla de
gases hacia la vía aérea, esa es una gran diferencia entre la ventilación mecánica y la ventilación fisiológica, ya
que la fisiológica es a presión negativa generada por un aumento de la presión transpulmonar producto de la
contracción de la musculatura respiratoria, mientras que la ventilación mecánica es una a presión positiva.
Ocurre que cuando se produce una respiración
fisiológica, se produce una presión negativa a
nivel pleural, se produce un incremento del
volumen a nivel alveolar y eso es lo fisiológico.

En ventilación mecánica también se produce

una diferencia de presión transpulmonar, pero
tiene características diferentes a estas que
estamos viendo.

Definición ventilación mecánica.

A la 2da definición se le debe agregar un sostén

respiratorio total o parcial, que significa que en
parte cuando es parcial, el paciente hace un
esfuerzo inspiratorio o bien es total cuando el
ventilador mecánico hace todo por el paciente y
quiere decir que el paciente puede tener
bloqueo neuromuscular, no tendrá contracción
diafragmática y por lo tanto el ventilador mecánico es la que va hacer todo el esfuerzo respiratorio y el
intercambio entre ele alveolo y el capilar, las resistencias y las compliance van a depender de las propiedades
disco elásticas del pulmón y esto es super importante.
Pueden existir pacientes ventilados de manera aguda y crónica o algunos siempre.

Historia ventilación mecánica.

Si el paciente tiene una patología respiratoria,
va a fallar secundariamente en un momento
determinado el corazón y si tenemos una
patología cardiaca, va a fallar en algún
momento determinado de la evolución natural
de esa enfermedad, va a empezar a fallar
también el pulmón, por eso nunca olvidar que
existe lo llamado mecanismos de interacción
corazón pulmón, razón por la cual cuando
estemos administrando ventilación mecánica
no hay que olvidar la hemodinamia del paciente, ya que eventualmente podría hacer disminuir el gasto cardiaco,
lo que traerá mecanismo compensatorios, sistema renina angiotensina aldosterona, liberación de catecolamina,
va aumentar la renina, va aumentar la aldosterona, entonces se producirán un montón de fenómenos que
afectaran finalmente al pulmón y tendremos un pulmón congestivo, entonces no olvidar ese concepto.
 Unidad de neonatología con ventilador que ya no se ocupa.
El tema de las drogas es importante, ya que debemos saber si
esta con sedación, analgesia, bloqueador neuromuscular,
apoyo de drogas vaso activas, etc. Todo esto a que
generaremos respuesta hemodinámica en nuestro paciente
que a través de las maniobras de provocará modificaciones de
esa hemodinamia. Tenemos que estar frente a un paciente que
está estable hemo dinámicamente para intervenir y en caso de
no ser así y el paciente requiere intervención habrá que hacer
una intervención con la máxima eficacia en el menor tiempo
posible y probablemente a ese paciente no se le podrá hacer técnicas kinésicas porque puede aumentar la
presión intra craneana o puede desestabilizar la presión arterial, a lo mejor una succión del tubo endotraqueal
va a ser más que suficiente para este paciente.
En términos estrictos este es un esquema general de un
respirador mecánico.
Maquina se conecta a red central del establecimiento,
se conecta al aire y al oxígeno, ingresa.
En amarillo el circuito inspiratorio, tiene un sistema de
humidificación y aumento de la T del aire que sale de la
pared desde la red central, se abre la válvula
inspiratoria, ingresa el gas desde el ventilador a la rama
inspiratoria, llega hacia los pulmones, se cierra la
válvula inspiratoria, el gas se distribuye dentro del pulmón, parte el ciclo espiratorio, se abre la válvula
ESPIRATORIA y posteriormente sale el gases desde los pulmones hacia el ventilador mecánico, en el ventilador
mecánico invasivo no queda en el medio ambiente todo el gas exhalado del paciente sino que además pasa por
algunos filtros de ahí adentro en donde purifica y limpia el aire.
Hoy existe un filtro que ahora en la pandemia evitaba que el gas exhalado con el virus del Covid-19 contaminará
el ventilador mecánico y de ese modo se hacía una limpieza externa y se podía hacia otro paciente que lo
requiriera también.
Volviendo un poco a lo que nos hablaba el
profesor, la ventilación fisiológica es una
ventilación a presión negativa por la fuerza
generada por lo que mismo que nos había dicho
y la ventilación mecánica a presión positiva por
la presión o el volumen que ingresa desde el
ventilador hacia el sistema respiratorio.
 Hay que recordar que hipoxemia es el principal
mecanismo productor de insuficiencia
respiratoria (Son 4, hipoxemia, trastornos de la
difusión, trastornos de la relación
ventilación/perfusión, Chan (Creo que dijo,
22:35))
Por lo tanto, un objetivo clínico de la
ventilación mecánica es revertir dicha
hipoxemia para revertir de ese modo la
insuficiencia respiratoria. Además de corregir
acidosis respiratoria, aliviar disnea y trabajo
respiratorio, prevenir o expandir atelectasia aun cuando también en ventilación mecánica aumenta el riesgo de
atelectasia (algo contraproducente), entre otros. (los de la imagen).

Un pulmón colapsado tiene una capacidad residual funcional menor al igual que un paciente postquirúrgico. La
ventilación mecánica tiende a mejorar está capacidad residual.
No todos los pacientes post operados son conectados a una ventilación mecánica, por tanto, debemos optimizar
su capacidad residual funcional.
Cuando hablamos de capacidad residual funcional nos referimos a volúmenes/capacidades pulmonares, es
decir, lo que queda en el interior del pulmón después de una respiración.
No existe para una patología determinada un modo de ventilación, sino que depende del paciente. El modo de
ventilación va muy de la mano con la patología, las mediciones de la mecánica pulmonar, las presiones de la vía
aérea. Y con las distintas mediciones que hacemos, debemos adaptar de mejor manera la ventilación para x
paciente/pulmón; es independiente del diagnóstico del paciente. Es más que nada de la fisiología/fisiopatología
del pulmón (como responde) e incluso por asincronías del paciente de repente uno en una modalidad anda
mucho más adaptado que en otra. Entonces va a depender mucho de la evaluación y de lo que tenga el paciente.
Además, del expertiz de los operadores.

Hay que ventilar a nuestros pacientes cómo nosotros sabemos ventilar, ya que se tiene mayor expertiz y
mayores elementos de juicios para determinar si es que el paciente está recibiendo lo que corresponde.
Si uno se pone a ventilar con un modo que no conoce, lo más probable que se generen una mayor cantidad de
fallos. Y lamentablemente el fallo no es para uno, sino para el paciente. Sin embargo, si el paciente no responde
con el modo de ventilación que más sabemos; se debe consultar con el resto del equipo.
Por otro lado, no podemos tener a un pulmón hiper-insuflado/hiper-expandido. Y tampoco podemos tener a un
paciente que tenga un pulmón corto, es decir, que le falte ventilación, volumen o presión.
Si sabemos que nuestro paciente se va a fatigar desde un punto de vista respiratorio hay que ventilarlo. Sin
embargo, no nos podemos olvidar que la ventilación mecánica en si produce lo que se denomina “debilidad de
la musculatura respiratoria”. Está demostrado que un paciente entre las 8-12 hrs. de ventilación mecánica ya se
produce debilidad diafragmática sin que exista atrofia.
Mecanismos implicados en debilidad diafragmática en paciente crítico:
Se produce una falla en la maquinaria contráctil diafragmática
(miocito) debido a que existe carga
insuficiente/excesiva/exentica o porque se aumentó mucho el
PEP (presión positiva al final de la espiración).
Un paciente que está en ventilación mecánica tiene más riesgo
de debilidad de atrofia. Un paciente encamado pierde 1N de
fuerza al día; significa que pierde la capacidad de levantar 1 kilo
(1 metro en un segundo).
Un paciente en estado crítico tiene una probabilidad mayor de
presentar déficit motor, no solamente de un punto de vista
respiratorio, sino que también musculo esquelético
(musculatura periférica).
Tenemos la entidad de la miopatía del paciente crítico que está asociada a:

• Ventilación mecánica.
• Corticoides.
• Sepsis.
• Bloqueadores neuromusculares.
Cuando hay un trastorno muscular también se va a producir un trastorno neural. Por tanto, está miopatía del
paciente crítico es un trastorno neuromuscular; por esta razón se debe movilizar precozmente al paciente a
medida que la hemodinamia lo permita.
Mientras más prolongada sea la ventilación mecánica, más es la probabilidad que el paciente tenga un destete
(weaning) del ventilador mecánico. Por tanto, vamos a tener que utilizar el ventilador mecánico o válvula umbral
para ir entrenando la musculatura respiratoria; utilizando el PEP (0.1) que mide la máxima presión inspiratoria
que se puede realizar en los primeros 100 ms. También ajustar la sensibilidad; significa a cuanto flujo/presión
negativa debe generar el paciente para que se abra la válvula inspiratoria. Por tanto, si lo dejamos muy sensible
su esfuerzo es menor; entonces a la hora de entrenar al paciente aumenta la sensibilidad, es decir, el paciente
tiene que hacer más fuerza.
Los mecanismos de entrenamiento diafragmático se rigen por los mismos principios del entrenamiento de
musculatura esquelética.

Factores que contribuyen a disfunción diafragmática:

Conllevan a presentar debilidad muscular,
disminución de la fuerza muscular y finalmente,
atrofia. Donde muchas veces los pacientes salen
con falta de musculatura en las unidades de
cuidado intensivo. A menos que realicemos una
movilidad terapéutica básica, después un
movimiento activo-asistido, movimiento activo y
finalmente, un movimiento contra resistencia.

Nuestro rol es evitar que el paciente pierda

demasiada capacidad funcional con el fin de
disminuir:
 • Estadía hospitalaria. Rehabilitación más corta
• Costos de hospitalización.
• Disminución en la caída de la capacidad funcional y calidad de vida.
Si estos fueran alveolos ¿Cuál de los 2 se está llenando primero? El más grande
(derecha). Por tanto, los alveolos que están al lado están siendo colapsados. Por otro
lado, tenemos la constante de tiempo, la cual es el tiempo en el que se demora en
alcanzar el 66% de la presión a nivel alveolar y está determinada por la
resistencia/distensibilidad . Por tanto, el alveolo que se llena más rápido significa que
tiene una constante de tiempo más baja.
La patología respiratoria (sobre toda la patología viral) no es homogénea, en el cuál
además de saber que existen constantes de tiempo regionales/y que varían en función de la enfermedad del
pulmón existen zonas que se llenan primero que otras. Por tanto, las que están más sanas (constante de tiempo
más baja) pueden eventualmente hiperinsuflarse; contribuyendo al colapso de los alveolos que son más
periféricos y que tienen una constante de tiempo más alta.
Si nosotros quisiéramos equiparar/igualar las constantes de tiempo. ¿Qué maniobras realizaríamos? Hacer una
pausa inspiratoria, es decir, una ventilación máxima sostenida.
Ventilación máxima sostenida: Cuando realizamos un esfuerzo/pausa inspiratoria generamos una capacidad
pulmonar total, igualándose las constantes de tiempo. Por tanto, el volumen/la presión del pulmón que queda
al interior se va distribuyendo o buscando todos los alveolos por ventilación colateral, por ende, todos tienden
a expandirse un poco (en atelectasia, patrón restrictivo, etc.)
Si se abre la válvula inspiratoria entra el volumen o la presión llenándose más rápido los alveolos que tienen una
constante más baja, mientras que de forma tardía los que tiene una constante más alta. Entonces, ¿Qué
haríamos en el ventilador mecánico? Una pausa inspiratoria:

Pasos:

• Se abre la válvula.
• Ingresa el volumen/presión.
• Pausa inspiratoria.
• Caída de presión (en este caso), debido a que
se van igualando las constantes de tiempo.
• Mayor área: donde se distribuyó la presión.

Al existir una mayor área, la presión tiende a disminuir. Donde tenemos también una presión meseta (círculo
naranjo) y una presión peak (presión inspiratoria máxima, círculo azul); entre ambas se produce la igualación de
todas las constantes de tiempo. Luego, se abre la válvula espiratoria y todo lo que está al interior del pulmón
cae nuevamente llegando a la presión positiva al final de la espiración.
Curva: presión/tiempo. Donde tenemos fase inspiratoria/espiratoria.
Proceso:
1. Apertura de la válvula inspiratoria.
2. Entra la presión a nivel pulmonar .
3. Llega a la presión peak.
4. Se produce la pausa inspiratoria.
5. Se homologan las constantes de tiempo.
6. Se produce la presión meseta.
7. Se abre la válvula espiratoria.
8. Sale el aire del pulmón.
Entre la presión plato/pico está la variable de resistencia, la cual relaciona la resistencia con el flujo. Y entre la
zona que hay del inicio del ciclo inspiratorio hasta la presión plato es la compliance, es decir, cuanto volumen
ingresa por unidad de presión; debido a que tenemos una pausa inspiratoria, el flujo es igual a 0 y, por lo tanto,
hay igualación de las constantes de tiempo. Queda dentro del pulmón esa presión/volumen que se distribuye;
determinando cuanto volumen ingreso al pulmón.
Entonces, cuando relacionamos la presión con el volumen podemos establecer la distensibilidad; como una
variable de la mecánica respiratoria. La distensibilidad la calcula el ventilador mecánico, al hacer la pausa
inspiratoria. Aquella pausa en el ventilador es entre 0,5-2s ; se cierra la válvula inspiratoria, se hace la pausa
inspiratoria, se equilibraron las presiones, se determinó que volumen quedaba en el interior del pulmón, y luego
se hace relación entre presión/volumen determinando la compliance.
El pulmón ofrece una resistencia cuando la presión ingresa. Se cerró la válvula inspiratoria, se produjo la pausa
inspiratoria, y tenemos la presión o volumen al interior del pulmón ya sea por efecto péndulo, ventilación
colateral o por las propiedades viscoelásticas del pulmón; donde hay siempre una relación:

• Si controlamos por volumen, ese volumen va a generar una presión al interior del pulmón.
• Si controlamos por presión: esa presión va a ingresar un volumen determinado.
¿Cuánta presión alcanza con el volumen seteado? o ¿Cuánto volumen alcanza con la presión seteada? Va a
depender de las propiedades viscoelásticas del pulmón. Por tanto, si tenemos un pulmón más distensible
significa que va a ingresar un mayor volumen por una unidad de presión determinada o bien con un volumen
determinado; un pulmón más distensible va a ingresar con una presión menor, es decir, no va a generar tanta
presión al interior del pulmón. Todo lo mencionado anteriormente, se le denomina la distensibilidad o
compliance pulmonar.
Cuando un paciente tiene una compliance de 5, y mañana de 10 significa que ingreso 1mL de gas por unidad de
presión. Y cuando la compliance es de 5 significa que, por esa unidad de presión, ingreso 5mL de gas. Por tanto,
cuando ingresan 5mL v/s 1mL tenemos a un pulmón que es más distensible.
La distensibilidad nos permite determinar cómo está la evolución de las propiedades viscoelásticas del pulmón
y, por lo tanto, nos quiere decir cómo está la evolución de la enfermedad.

Mientras más alta sea la compliance, significa que nuestro paciente va a ir mejorando desde el punto de vista
de la mecánica respiratoria. Y si la compliance comienza a caer, es decir, empieza a aumentar la presión con una
unidad de volumen o empieza a caer el volumen con una unidad de presión; significa que el pulmón se va a
haciendo menos complaciente.
Cuando tenemos una compliance de 10, mañana de 5 y pasado mañana de 1 significa que el paciente va
empeorando desde el punto de vista de su mecánica respiratoria.
Resumen: podemos determinar la mecánica respiratoria; el paciente está más o menos complaciente o el
paciente está con un pulmón que tiene más o menos resistencia a lo que se está programando.
Entre la presión pico y plato, ingreso un mayor volumen de gas provocando una resistencia que es un poco
menor. Entonces mientras más sano este el pulmón, nosotros podríamos decir que va a tener una mejor
compliance.
Existen 3 variables de funcionamiento del ventilador mecánico:
1. Limite o control: Controla como ingresa el gas. Es lo que estamos programando, que puede ser por
volumen, presión o flujo; tiene que ver con la velocidad del gas.

2. Trigger: Es cómo se abre la válvula inspiratoria, que puede ser cuando alcanza una presión, un flujo o
tiempo determinado.

3. Ciclado: Se refiere cuando finaliza la inspiración, cuando alcanzó el volumen, la presión, el flujo o el
tiempo programado.
El tiempo inspiratorio determina la relación inspiración/espiración. El tiempo inspiratorio se calcula en función
de la resistencia y de la distensibilidad.
Si el paciente tiene una baja compliance y una alta resistencia, lo más probable que debemos calcular un tiempo
inspiratorio mayor. Mientras que, si tengo una buena compliance y una baja resistencia, el tiempo es menor.
En términos estrictos acá si podemos en parte guiarnos por el tipo de patología, donde tenemos patologías
obstructivas, restrictivas y secretoras (una mezcla). NO existe un paciente obstructivo puro, sino que también
tiene un poco de restricción y al revés.
¿El problema del paciente restrictivo es para ingresar o eliminar aire del sistema? Para ingresar. Por tanto, ¿Qué
debemos hacer con el tiempo inspiratorio? Alargarlo. Mientras que el tiempo espiratorio disminuye.
En el paciente obstructivo ¿Qué problema tiene? Problemas para botar el aire. Por tanto, el tiempo espiratorio
debe ser largo y el tiempo inspiratorio corto.
En condiciones de normalidad la relación inspiración/espiración es de 1:2. Mientras que en un paciente
restrictivo es 1:1 (es para entender el concepto), ya que el tiempo inspiratorio se calcula relacionando entre la
resistencia y la distensibilidad.

Todo lo mencionado anteriormente, es independiente a la cantidad de respiraciones seteadas en el ventilador

mecánico.
4 tipos de respiraciones:
1. Controlada: El control de la respiración es del ventilador. Acá el paciente no hace nada.
2. Asistida: El paciente tiene respiraciones espontaneas. Por tanto, la respiración la inicia el paciente, pero
está limitada y ciclada por el ventilador, es decir, cuanto volumen ingresa y en qué momento cesa la
espiración.
3. De soporte: Dispara y cicla el paciente, es decir, nosotros programamos una presión de soporte; es la
ayuda que da el ventilador a cada ciclo respiratorio del paciente (limita).
4. Espontanea: El paciente genera el volumen o presión inspiratoria. Por tanto, él tiene el control de su
respiración; dependiendo de sus requerimientos, al esfuerzo que tenga y a sus condiciones.
Al ingresar el volumen/presión dentro de la vía aérea genera algunos efectos a nivel pulmonar y alveolar;
definiéndose como:
➢ Stress: se genera en el ventilador mecánico. Es la presión transpulmonar.
➢ Strain: Es la relación entre los cambios de presión y la capacidad residual funcional.
El costo de la ventilación mecánica es que el alveolo paga. En términos generales el ventilador mecánico tiene
complicaciones:
Volutrauma: el daño es provocado por el volumen pulmonar.
Barotrauma: el daño es provocado por la presión que ingresa a nivel alveolar.
Atelectrauma: Tiene que ver con las fuerzas de cizallamiento de ruptura que se produce entre que el alveolo se
expande y vuelva a su tamaño original; como se expande más allá de los parámetros fisiológicos que nosotros
tenemos que aumentar la presión/volumen generado por el ventilador, el alveolo tiende a generar un proceso
inflamatorio (distrés respiratorio, mecanismos inflamatorios, ventilación protectora con bajos
volúmenes/presiones). Y sacrificando un poco la difusión de los gases; permitiendo en algunos pacientes una
hipercapnia permisiva.
El pulmón con una patología respiratoria aguda se inflama en base a la intensidad del estímulo o noxa asociado
a los factores inmunitarios del paciente.
Biotrauma: Al meter una presión al pulmón, empuja desde el alveolo hacia el capilar toda la sopa inflamatoria.
Por tanto, existe un cierto paso de patógenos o mediadores proinflamatorios que se van al interior del paquete
vascular.
Antiguamente se decía que la mayor complicación de la ventilación mecánica era el barotrauma. Sin embargo,
los estudios han demostrado que es volutrauma.
Constante de tiempo (KdeT):
Es una relación existente entre la resistencia/distensibilidad. En la
imagen tenemos a la presión de elastancia. La elastancia es el reciproco
de la distensibilidad; es la resistencia que opone el alveolo dependiendo
de sus propiedades viscoelásticas a la expansión, es decir, como va
frenando está expansión alveolar. También podemos tener la relación
entre resistencia/elastancia. En base a la multiplicación de la resistencia
con la distensibilidad, podemos calcular la constante de tiempo. Luego, se multiplica la constante de tiempo x 3
para obtener el tiempo inspiratorio; acá nos preocupamos por las propiedades viscoelásticas del pulmón,
dejando de lado un poco la clínica (la observación de expansión torácica).

El tiempo inspiratorio nos da la relación inspiración/espiración en cada ciclo respiratorio de los que
programamos por minuto en el ventilador.
¿Qué programamos?

• FiO2.
• FR.
• VC (volumen corriente).
• Trigger: presión negativa que tiene que censar el ventilador mecánico, que genera el paciente para hacer
el gatillaje y abrir la válvula.
• Relación inspiración/espiración (I:E): en base a las constantes de tiempo.
• Flujo inspiratorio: Va a depender del compartimiento del paciente.
• Presiones: PEP (presión positiva al final de la espiración), presión inspiratoria máxima (presión pico),
presión de soporte.
• Límites de alarma: no podemos excedernos de ciertos volúmenes. Podemos setear la alarma de
presión/volumen, el tiempo de apnea.
• Modo ventilación: Ventilación asistida-controlada, ventilación mandatoria intermitente sincronizada,
una espontanea seteada por tiempo.
Presión control:
Seteada por presión. Lo que está inferior es lo que se programó. Y en la parte superior
es lo que se está produciendo en el interior del pulmón. Además, hay curvas que te
permiten ver el comportamiento del pulmón. Datos:

• Peso del paciente: 16 kg.

• Pi: La presión inspiratoria sobre el PEP. Tenemos 13 cms de agua sobre el PEP.
• Tenemos una presión positiva al final de la espiración que pasa a ser la capacidad
residual funcional de 6 cms de agua (alveolo más expandido).
• Presión inspiratoria máxima (Pi + PEP): 19.
• Ingresa un volumen de gas: 180 mL.
• ¿Cómo sabemos si las presiones son adecuadas? Dividiendo 180 por el peso del paciente (16): 11,25. Es
mucho, por ende, deberíamos disminuir la presión inspiratoria máxima. Quedando en 16, con un ingreso
de volumen de 6-7 mL.
• FR: se programa habitualmente en función de la edad del paciente. Mientras más pequeño el paciente
(recién nacido) podría tener fisiológicamente de 30-35 respiraciones por minuto. Viendo el peso,
 podríamos estar frente a un paciente de 3 años, por ende, una frecuencia de 20 anda bastante bien (en
este caso son 24).
• La gasometría en sangre es bastante buena para poder determinar si nuestro paciente está siendo bien
ventilado por la presión y frecuencia.
• Si tenemos a un paciente con una presión de CO2 muy baja, hablamos de que el paciente está
hiperventilando, entonces podemos bajar la FR del ventilador.
• Programamos la fracción inspirada de oxígeno: miramos la saturación de nuestro paciente y además
vamos a controlar a las 2 hrs con un gas en sangre arterial. En este caso presenta una buena oxemia
(35%).
• Si el paciente presenta una hiperoxemia (presión parcial de oxígeno arterial de 120), podemos bajar la
fracción inspirada de oxígeno.
• Si tenemos una presión parcial de O2 de 50, podemos subir la fracción inspirada de oxígeno en el
ventilador.

• Programamos una presión de soporte: recordar que es la ayuda que le da el ventilador mecánico (en
términos de presión) al paciente cuando genera el esfuerzo inspiratorio. Le entrega 10 cms de agua. Por
tanto, facilita la respiración descargando la musculatura respiratoria.
• Tiempo inspiratorio: Se multiplica la constante de tiempo (resistencia x distensibilidad) x 3; en este caso
la constante de tiempo es 0,25. El tiempo maneja la relación inspiración/espiración.
• Podemos programar el flujo: Cuantos litros por minuto queremos que el paciente ingrese. Mientras más
niño, vamos a tener que setear un volumen más bajo. Por tanto, un paciente más grande vamos que
tener que calcular un volumen más alto. En este caso son 800 mL.
• Rampa: el tiempo que se demora el paciente en alcanzar las presiones seteadas en el ventilador
mecánico. Se puede calcular en función de una proporción o tiempo. En este caso está calculado en base
a una proporción.
• Presión media: 9,5
• I:E= 1.2.3
• FR seteada y total: 24; significa que el paciente está colgado del ventilador mecánico. Si el paciente
tuviera esfuerzos inspiratorios propios, se sumaría las frecuencias que hace el paciente más las del
ventilador mecánico.
• Volumen minuto: FR x volumen corriente (4,34).
• Está en el modo de ventilación intermitente sincronizada (SMV); No se encuentra el paciente con
bloqueo neuromuscular, sino que está con sedoanalgesia, es decir, el ventilador está generando las
respiraciones. Si existiera alguna frecuencia dada por el paciente, aparecería una curva en rojo. Por
tanto, en este caso son respiraciones asistidas (color verde).
Volumen Control (mismo paciente anterior)
VC+: volumen control -> 95 ml total
- 95 : 16 (kg) = 6 ml por kilo está ventilando.

Ppeak = 14 (normal)
 ¿Dónde va a ingresar primero el gas?
¿Dónde existe constante de gas más baja? R:
anterior = contante de tiempo mayor.

Pcte adulto decúbito lateral derecho, ¿Cuál

de los 2 pulmones ventila mejor? R: pulmón
derecho (dependiente)

En un pcte pediátrico si se coloca decúbito

lateral derecho, ¿Cuál pulmón ventila
mejor? R: pulmón independiente
(izquierdo).

Acople de VM y técnicas kinésicas

1era curva: respiración del pcte.
3ra curva: se realiza maniobra kinésica

Tipos de Ventilación Invasiva

- VC
- A/C
- PS
- IMV
- SIMV
- VS
- CPAP
- BIPAP
- APRV
- APV
 25/10/2021

Rehabilitación Pulmonar

Tópicos para desarrollar: -Evaluación. Intervención Kinésica / Entrenamiento

-Pacientes Quirúrgicos y no Quirúrgicos
Siempre se ha hablado
de que desde el punto de
vista respiratorio el
ambiente de pabellón
puede ser amigable (Sin
complicaciones) si es que
no se toman algunas
precauciones. Lo que
está bastante estudiado,
que todas las complicaciones post operatorias (Atelectasia o neumonía) el rol del Kinesiólogo habla de que estas
complicaciones son propias del acto quirúrgico en pacientes ya sea pulmón sano o enfermo y el mecanismo de
dicha atelectasia tiene mucho que ver con demasiado reposo, anestesia (Sobre todo la inhalatoria generales),
con la disfunción diafragmática, edad o comorbilidades, disminución de producción de surfactante, etc. Por
tanto, el patrón que se genera en todo acto quirúrgico, anestesia general principalmente del punto de vista
respiratorio lo primero que se debe atacar es un poco la presión de atelectasias y neumonías principalmente.
Aquí es donde se ha podido demostrarla importancia del kinesiólogo en esto por la intervención temprana
incluso en el preoperatorio también tiene impacto en la disminución de las comorbilidades respiratorias
posterior a un acto quirúrgico. Se habla que lo 1ro que se altera es la capacidad residual funcional, disminuye
volúmenes pulmonares.

¿Por qué es tan relevante que dentro de todos los volúmenes pulmonares que se estudian, la disminución de la
capacidad residual funcional es relevante para la implicancia de atelectasia y neumonía post operatorias? R:
Debido a que
(Oscar) “El volumen residual evita el colapso pulmonar por eso es importante”, (Profe) “¿Tú te refieres al
volumen residual o a la capacidad residual funcional?” (Oscar) “Al volumen residual”
(Profe) “¿Se acuerdo como se definía el volumen residual?”
(Oscar) “Es el volumen que queda después de la realización de una espiración forzada”
(Profe) “Ya, por tanto, el volumen residual siempre te queda dentro (Se corto). Por tanto, lo que disminuye es
el volumen residual y lo que está por arriba del volumen de reserva espiratorio, es por lo que tú tienes razón en
que la capacidad residual funcional disminuye y queda casi a nivel del volumen residual y eso tiene mucho que
ver con el colapso alveolar y colapso alveolar asociado a hipo movilidad, asociado a que tiene un reposo relativo
los primero 24-48 hrs, asociado a que el diafragma comienza a tener una conformación con paciente en supino
“obligado”, aparición de dolor, probablemente eso tiene impacto en el colapso alveolar entonces siempre hay
que recordar las otras clases con conceptos de tensibilidad, constante tiempo, etc. Esto da más menos la
justificación de la intervención kinésico en este tipo de pacientes que hacen complicaciones respiratorias en
fase aguda, que en este caso hacemos foco en fase post operatoria inmediata.

Lo otro que aparece en la imagen es la disfunción diafragmática.

¿Por qué ocurre y que impacto tiene eso?
(Gabo) “¿Por la falta de uso del musculo diafragmático debido a la ventilación mecánica?”.
(Profe) “Asumamos que no hay ventilación mecánica, pero si ventilación anestésica por la cirugía, pero
asumamos que el paciente en el post operatorio inmediato despierta de su anestesia y respira solo, no requiere
manejo ni de UTI ni de ventilación mecánica post operatorio asumiendo que el paciente ventile en forma
espontánea post operatoria.

Porque la inhibición diafragmática está muy documentada, entonces la gracia aquí es saber que esa disfunción
diafragmática ocurre si o si, siempre y es de carácter reflejo, el diafragma se inhibe, no es que se deje de mover
(aunque hay casos en cirugías más complejas) pero en la cirugía en la laparoscópica que teóricamente es
mínimamente invasiva, aunque con anestesia general, se provoca inhibición diafragmática y que es refleja. Es
autolimitada, es decir que no es una inhibición diafragmática que va a quedar persécula, pero en el minuto
cuando hay disminución de la capacidad residual funcional e inhibición diafragmática, DEBE haber in
kinesiólog@ cerca para evitar que aparezcan estas complicaciones post operatorias como atelectasias o
neumonías.

Entonces si nosotros asumimos que se tiene una atelectasia, la mecánica del pulmón cambiara y por tanto la
intervención kinésica ahí que tenga mayor impacto y que cumpla función de estimular ese diafragma
disfuncionante y disminuir el riesgo de que la capacidad residual funcional haga un cierre alveolar.
¿Qué técnicas? De lo macro a lo micro.
¿Serían técnicas kinésicas de permeabilización o ventilación? De ventilación
¿Cuál?
“(Oscar) ¿Reanimación diafragmática? La que se le pedía al paciente que pusiera feedback las manos en el
abdomen o tórax y se trabajaba de esa forma”
¿Sí usted coloca las manos en el abdomen, eso estimularía más la contracción del diafragma plural o costal?
“(Oscar) Sí existen diferencias y normalmente se hace a nivel abdominal, no a nivel costal”

¿Por qué? Piensa, si tú en la inspiración le pides al paciente que con tus manos o las del paciente se haga una
auto expiación pulmonar probablemente si el diafragma plural (creo dijo eso) es el que baja, va a desplazar las
vísceras hacia anterior, en cambio si le pides que coloque las manos a los lados o por posterior gentilmente ya
que se provocará dolor en las costillas flotantes por anterior o posterior se va a estar estimulando más el
diafragma costal y dependiendo en que posición está el paciente dependerá a que región pulmonar se dirigirá
ese cambio de presión generado por el diafragma.

No es lo mismo ventilar a presión negativa generada con el diafragma en forma espontánea, que ventilar a
través de la presión positiva que te genera un ventilador mecánico porque la redistribución de ese aire y el juego
de esas presiones no es la misma, pensando que estas colocando presión positiva y en la ventilación espontanea
estas generando presión negativa y por “Delta P el aire entra” (Creo que dijo).
Entonces si yo evaluó el costo efectividad de la profilaxia respiratoria en base a fisioterapia (ej. En un paciente
con una lobectomía pulmonar), claramente los días de hospitalización cuando se implementa un programa de
fisioterapia torácica en este tipo de pacientes con lobectomía, disminuyeron importantemente la atelectasia
postoperatoria sin aumentar los costos. De hecho, los días incluso disminuyen. Entonces obviamente aquí se
suma a la inhibición diafragmáticas que también se produce al igual que la cirugía abdominal, se suma que hay
una lobectomía (incisión).Si hay dolor hay que disminuirlo y aunque los disminuyamos con altas dosis de
medicamentos, la inhibición del diafragma ocurrirá igual pero si es necesario disminuir el dolor del paciente
para el confort de este. (Se indicará previamente). Con esto de que a pesar se use el analgésico más fuerte y la
inhibición diafragmática ocurra igual, se justifica la intervención del kinesiólogo.

Aquí se consolida evidencia de lo que validamos anteriormente. La disminución de los volúmenes pulmonares
debido a una cirugía se debe a que primero, hay un cambio en el patrón respiratorio, el reposo en cama
(Adaptaciones que implica), disfunción diafragmática, el dolor y de hecho en sobre todo anestesias inhalatorias
se provoca una cierta disminución del clearence mucociliar. Por tanto, las estrategias para disminuir las
complicaciones pulmonares postoperatorias en cirugías no cardiotorácicas (que uno pensaría que no hay) ya
que es abdominal, se dijo que había una disminución importante de la neumonía, de la atelectasia y falla
respiratoria cuando se realizaba intervención kinésica. Patrón restrictivo (Dolor, disfunción diafragmática,
disminución de volúmenes).

Recordar siempre que, independientemente de lo espirométrico uno siempre debe de fijarse que en los
pacientes respiratorios sobre todo o que tienen alguna disfunción respiratoria sea por cirugía, cuadro infeccioso,
etc. Tienen 3 pilares importantes, el paciente puede tener un componente restrictivo, obstructivo o secretor
y dependiendo de la mezcla de ellos fijaremos los objetivos de tratamiento y elegir las técnicas
correspondientes.

Por lo que, esta disminución de volúmenes pulmonares que puede llegar hasta un 40% de la capacidad
inspiratoria, esta disminución que puede llegar hasta un 30% de la capacidad residual funcional, que puede
disminuir el volumen corriente hasta la zona este volumen de cierre alveolar, este “CHANC” que te provoca la
disminución de la ventilación puede llevar incluso a hipoxemia, por lo que si tenemos en el intraoperatorio
anestesia inhalatoria y tengo disminución del transporte mucociliar y en el postoperatorio le sumo decúbito
prolongado, inmovilización, dolor, alteración de la reología de las secreciones, obviamente disminuiré la
capacidad residual funcional, puedo disminuir la efectividad de la tos por el dolor y disminuir la eficacia del
transporte mucociliar por el cambio reológico en la humidificación de las secreciones, puedo producir
atelectasia o sobreinfección. Gracias esto y todo lo anterior podemos justificar la intervención kinésica en la fase
aguda.

Ahora cuando yo tengo bajos los volúmenes pulmonares o cuando hablamos de ventilación mecánica las áreas
de posible cierre alveolar y acumulo de secreciones se localizan en las zonas basales o dependientes,
dependiendo de cómo este el paciente o este sedente o decúbito supino. Por lo que el tamaño basal alveolar
será distinto si estamos a nivel del ápice o de la base alveolar y recordar ahí que las unidades alveolares tienen
distintas constantes de tiempo y ahí donde se justificaba la pausa inspiratoria el algunas técnicas kinésicas de
ventilación, respecto a intentar reclutar la mayor cantidad de unidades alveolares que están hipoventiladas o
con menor volumen, respecto a ir reclutando las unidades alveolares dependiente de sus constantes de tiempo,
sea paciente en sedente o supina/prono, por lo que si tengo menos flujo ahí, tengo menos números de Reynolds
y tengo menos interacción gas líquido ahí y menor interacción gas líquido ahí y mayor peligro de complicaciones
post operatorias. Si recordamos, el VQ cambia, ya que si estamos en supino como la foto de la derecha, el
periodo postoperatorio hay una importante alteración VQ, siendo las zonas más perfundidas las peores
ventiladas, lo que condiciona una aparición de atelectasia y acumulo de secreciones en dichas áreas asumiendo
que el diafragma cambia su curvatura, mecánica y aparte de cambiar la curvatura que tiene un impacto en la
capacidad de desarrollo de fuerza del diafragma, hay una inhibición diafragmática, hay menos fuerza, inhibición
refleja, por tanto si tengo menos fuerza hago menos delta P y si tengo menos delta P voy a tomar menos aire lo
que traerá consigo menos diminución de mi capacidad respiratoria, bajos volúmenes corrientes, disminuyen el
volumen de reserva inspiratorio y tengo más peligro de una zona de colapso.

¿Entonces si seguimos buscando evidencia, sirve algo la kinesiología de manera precoz en un paciente con un
cuadro agudo u operado del punto de vista de la fase aguda de la intervención kinésica respiratoria? Sí y aquí
se ve en pacientes con toracotomía, ósea ya no sin cirugía abdominal, una toracotomía. Por tanto hay alto riesgo
de complicaciones y la frecuencia de las PPC (pulmonares y postoperatorias y complicaciones) obviamente en
grupos de alto y bajo riesgo según su comorbilidad claramente el % de aparición de PPC es mayor en pacientes
controles que los intervenidos.
Ahora, “El manejo terapéutico fisioterápico, kinesiológico después de una cirugía torácica” qué está contraindicado y
normalmente usado de la Kine. Contraindicadas son del color de la barra horizontal ploma y normalmente usada, es decir
sin complicaciones en las barras horizontales negras y si nosotros vemos las técnicas de tos, respiraciones incentivadoras
y volumétricas son las que tienen mayor número de respondedores (Fue una encuesta que se hizo a los Kine del lugar a
cuál técnica usa más). Y se ve las de ventilación más usadas (creo, no se entendió muy bien) y son las que no tienen o
muy pocas complicaciones.

Por tanto, que evalúa la evidencia, en algunos metaanálisis que se han hecho por ahí. Que bajemos un poco la anatomía,
cirugía abdominal, cualquier intervención que estimule la expansión pulmonar es mejor a que no hacer nada. Los
especialistas en saber en qué posición la hago, con que precaución se debe realizar, a que volumen se debe hacer, donde
se colocan las manos, como colocar el paciente, si solicitar analgesia antes o no y saber justificarla, etc. Somos nosotros.

Por lo que estas técnicas que implican: Incentivadores respiratorios, técnicas kinésicas de respiración profundas que
quieren decir técnicas de ventilación, la tos cuando corresponde, el drenaje postural si existe alguna consecuencia de
esta disminución del clearence mucociliar debido a una anestesia, vibraciones, succiones, deambulación, todas sirven
para intervenir el compromiso de expansión pulmonar que existe en este tipo de pacientes.

Por tanto, si seguimos analizando la evidencia respecto a cirugías no cardiotorácicas que es lo que más desde el punto de
vista post operatorio ha tenido mayor impacto es, la adecuada analgesia, la movilización precoz, la analgesia epidural
postoperatoria insuficiente, que es lo que se vio aquí ¿? Entre que yo le ponga mucha analgesia igual habrá algunas cosas
de inhibición refleja del diafragma que ocurren independientemente de la analgesia y las técnicas de expansión pulmonar
tienen buena evidencia respecto a la ocurrencia o no de complicaciones pulmonares después de una cirugía no
cardiotorácica, ósea abdominal.

Por tanto, las técnicas de expansión pulmonar, la movilización precoz…

“(Profe) Entonces ahí yo lo llevo para atrás y si yo fuera guía de internado ¿Por qué está sentando al paciente si se operó
ayer, no tiene riesgo? El profe esperaría que le dijéramos, no profe porque hicimos la evaluación, el medico hablo dentro
del equipo de trabajo, dijo que al paciente hay que verticalizarlo rápido. ¿Por qué hay que verticalizarlo rápido? Bueno
porque verticalizando cambia la relación ventilación perfusión, las vísceras tienen un efecto en la curvatura del diafragma,
el hecho de que yo esté sentado estimula la formación reticular, aumenta el tono postural y eso hace que reflejamente,
aunque yo igual, aunque yo no lo quiera, el paciente va a respirar más profundo por ejemplo si tiene un daño neurológico.

Por tanto, dentro de la rehabilitación pulmonar, la Kine respiratoria, a través de las técnicas de drenaje postural
o drenaje bronquial y como objetivo de aumentar el clearence, la permeabilización de la vía aérea (marcado
con flecha) uno de los que más han mostrado evidencia que previenen el colapso de la vía área y esta
recomendado por la “Separ” que es una organización que incluye todos los procedimientos kinésicos o
respiratorios en pacientes del punto de vista de la rehabilitación pulmonar.
Si yo analizo la radiografía, ¿Qué atelectasia es? R:
Atelectasia del lóbulo medio derecho.
También se habla de pulmón atelectaseado o que tiene
disminución de volumen; ósea que tiene los diafragmas
muy arriba.
Es bueno recordar cuantos espacios intercostales
debería tener un pulmón normal para decir que está
hiperinsuflado o con disminución de volumen pulmonar.
Por tanto, si tengo disminución de la capacidad residual
funcional y parte del volumen corriente (patrón
respiratorio superficial) que no es espirométrico, sino
que es clínico; yo miro y el paciente está respirando corto. El aumento de la FR, la alteración de V/Q, la dificultad
de la tos por inhibición refleja, cambio en las secreciones, disminución del clearence mucociliar va a llevar a
hipoxemia, neumonía o atelectasia; es un círculo vicioso que debemos quebrarlo en alguna parte con
posicionamiento, técnicas kinésicas de ventilación/permeabilización, diferentes tipos de flujos espiratorios
(dependiendo de las condiciones del paciente); asociado a analgesia y a distintas posiciones, sobre todo si el
paciente puede cooperar en el sentido de cambiar los volúmenes y flujos pulmonares.
Analgesia:
Si tengo una toracoscopia, una cirugía torácica/cardiotorácica, obviamente va a haber dolor; la analgesia
disminuye su efecto, pero recordar que independientemente todo lo que es tórax, abdomen, mediastino
(anterior/posterior) tiene una inhibición diafragmática. Por tanto, luego del patrón restrictivo postoperatorio
hay que cortar el círculo vicioso. ¡La analgesia debe ir, hay que pedirla!
También depende de lo que se converse con el equipo de trabajo, ya que en muchas unidades postoperatorias
inmediatas tienen como protocolo la analgesia; dependiendo de las condiciones del paciente, ya sea que el
propio paciente la pide o bien que nosotros realizamos un procedimiento para aumentar la efectividad de la
técnica kinésica o cambio de posición.
No siempre la kinesiología respiratoria/cardiorrespiratoria va a implicar colocar las manos, hacer una técnica o
partir haciendo una interacción tratante-paciente desde el punto de vista manual; solamente con verticalizar a
un paciente, cambiarlo de decúbito lateral, activarlo, movilización pasivo-asistido sentado al borde de la cama;
ya estamos haciendo técnicas que pueden ayudar a disminuir las complicaciones respiratorias.
Las guías clínicas engloban el funcionamiento de cada cirugía en base a la mayoría de los pacientes; pero no
todos los pacientes responden de la misma manera. Por tanto, hay que recordar el concepto de individualidad.
¿Yo puedo trabajar con varios pacientes a la vez? Sí, pero la especificidad de la carga de trabajo es distinta.
La analgesia si bien es cierto me ayuda a disminuir el dolor, igual existe inhibición diafragmática. Además, tiene
un efecto en la incisión por el dolor sobre todo en cirugías torácicas, donde me disminuye el riesgo, pero no me
lo saca al 100%. La disminución de la capacidad vital (principalmente la capacidad residual funcional) asociada
a la disminución de la movilidad del diafragma me puede generar complicaciones pulmonares inmediatas o
agudas posteriores a una cirugía.

Lo que vemos en una ficha clínica es la kine precoz:

• Cuanto hace el paciente.

• Cuanto tiempo hace.
• Técnica utilizada en el paciente.
• Elementos para hacer una evaluación pre-kine/post-
kine.

Drenaje postural:
Todo aquello que favorezca el aumento de la presión intrapleural, ósea, cambios de posición, verticalización,
bipedestación y marcha precoz son los más apropiados para lograr el principal objetivo que es la resolución del
derrame en el espacio intercostal.
Si el paciente se puede sentar, se sienta (verticalizar), porque trae una serie de beneficios desde el punto de
vista de volumen pulmonar, es decir, uno ventila más. Hay un mecanismo reflejo postural; ganglios de la base,
cerebelo que estimulan la formación reticular. Además, de la vigilia, ocupar la musculatura anti-gravitatoria, y
la tracción de las vísceras del diafragma conllevan a tener mayores volúmenes pulmonares.
Post cirugía: cardiotorácica
Etapa 1: 1er a 3er día

• Ejercicios respiratorios (de ventilación): con

verticalización/movilización precoz.
• Manejo con inspiradores (volumétricos): para ver el volumen.
• Pausas inspiratorias.
• Debemos salvar el patrón restrictivo con buena analgesia.
El solo hecho de que el paciente haga movilización activa-asistida de MMII
aumenta su ventilación; explicación: input cortical al centro respiratorio,
respuesta anticipatoria respiratoria.
Intervención kinésica:

En este caso se le está sacando el apoyo ventilatorio a la paciente. La

kinesióloga ya evaluó cuanto era el volumen corriente y la FR para saber qué
tipo de patrón respiratorio tiene el paciente. Debemos ser parte de la toma de
decisiones.

La rehabilitación respiratoria es una intervención global (multiprofesional), la cual tiene terapias que incluyen:
entrenamiento, ejercicio, educación, condición física/emocional y comportamiento. Las variables emocionales,
expectativas de un paciente crónico tienen mucha importancia en la adherencia al tratamiento en la capacidad
de convencimiento de lo que le estamos haciendo o de lo que le sirve (tareas).
Los objetivos principales de un programa de rehabilitación respiratoria son:
➢ Reducir los síntomas: El síntoma más invalidante es la disnea, ya que provoca miedo a hacer ejercicio/a
moverse (uno se mueve menos); presentando sarcopenia periférica, disminución de volúmenes
pulmonares, más disnea.
➢ Mejorar la calidad de vida.
➢ Incrementar la participación física y emocional en las actividades de la vida diaria.

Nos debemos basar en la CIF: estructura/función alterada, limitación de actividad y participación. La debemos
aplicar de acuerdo con el contexto del paciente; ya sea si se encuentra:
✓ Post-operado.
✓ Hospitalizado.
✓ En casa.
La disnea es un síntoma, porque es algo que el paciente siente; sin embargo, la podemos objetivar a través de
un test del habla, escala de Borg (1-10 o 6-20). Es como el dolor, cuando explicamos la escala visual o verbal
análoga tratamos de aclarar de que no sólo es un daño tisular, sino que también tiene un componente físico,
emocional y emotivo.
➢ Signos: FC, FR, oximetría de pulso, temperatura, presión arterial.
Si lo llevamos a los pacientes con Covid tienen miedo a moverse, ya que se ahogan. Por eso es por lo que hay
una progresión en las terapias debido a que los pacientes presentan daño multisistémico pulmonar; las
intensidades al principio son bajas y en algunos casos quedan muy deteriorados desde el punto de vista físico.
Si hablamos de un paciente EPOC tiene mucha disnea, lo que se hace es un tratamiento intervalar (periodos de
actividad v/s periodos de descanso).
**TODO depende de las características del paciente** Ya que hay pacientes que tan solo sentarse al borde
de la cama se cansan (les da disnea), debido a que están muy desentrenado; tienen mucho impacto periférico,
cardiovascular y respiratorio producto del encamamiento, cirugía o analgesia.
Un paciente oncológico se asocia a un síndrome denominado “Síndrome de fatiga” que tiene que ver con los
efectos multisistémicos de la radioterapia, quimioterapia, inmunoterapia, entre otras; las cuales tienen efectos:

• Sarcopenia periférica.
 • Cardiotóxicos.
• Tóxicos a nivel pulmonar.
Por tanto, ese paciente va a estar en quimioterapia con náuseas, vómitos y desganado durante muchos días. Y
eso teniendo el pulmón normal; sin ninguna alteración previa. También la quimioterapia produce disnea,
desentrenamiento y al final, causa una respuesta ventilatoria alaraca; ósea, empezar con el patrón taquipneico
muy precozmente, produciéndose disnea (respiración muy rápida, tiempo inspiratorio más corto) donde cada
vez se utiliza más el test del habla; porque si yo no puedo hablar ni cantar significa que no tengo el tiempo
inspiratorio suficiente.
EPOC:
El paciente EPOC tiene en la vía aérea periférica:

• Edema.
• Hipersecreción.
• Disfunción Ciliar.
• Hipertrofia músculo liso.
La vía aérea esta engrosada por una congestión venosa. Por tanto, una vía aérea más chica requiere más fuerza
para movilizar el aire, el diafragma trabaja más, la vía aérea periférica se cierra precozmente en la espiración;
generándose hiperinsuflación pulmonar y eso genera disnea.

Si yo entreno a un paciente con EPOC ¿Qué voy a lograr? Que él disminuya su respuesta ventilatoria a la misma
carga, es decir, que tenga una ventilación atenuada. Como retiene aire en la espiración, si lo hago respirar menos
post-entrenamiento a la misma carga; va a tener menos insuflación, menos aplanamiento del diafragma,
desplazamiento del punto de igual presión que le va a permitir botar más aire. Por tanto, espirar más aire nos
conlleva a tener una menor disnea a la misma carga. Esto se logra con:

• Entrenamiento general periférico.

• Manejo de atrofia en los diafragmas de pacientes con EPOC.
• Entrenamiento con válvulas de resistencia inspiratoria.
• Entrenamiento muscular periférico general + estimulación por sobrecarga del diafragma de la
musculatura respiratoria en base a válvulas de resistencia inspiratoria.
Cuando yo pienso que el parénquima pulmonar del paciente con EPOC tiene enfisema, menor retracción
elástica, disminución en los tabiques interalveolares, atrapamiento aéreo, disnea y miedo a moverse; significa
que la matriz extracelular tiene impacto (distensibilidad).
Flujos espiratorios normales v/s EPOC:

• Letra A: normal.
• Letra C: atrapamiento aéreo. Debemos adecuar nuestras técnicas
kinésicas sobre todo espiratorias.

Disfunción mecánica respiratoria: Hiperinsuflación

¿Por qué se genera disnea? Debido a que los diafragmas se aplanan. Y se aplanan
porque el paciente se encuentra hiperinsuflado, por ende, el trabajo respiratorio
es mucho menos eficiente por la longitud muscular (ley de Frank-Starling) y la
tensión que genera el diafragma; si yo me sobrepaso la capacidad residual
funcional voy a empezar a generar menos fuerza, porque la cúpula va a ser
menor y al ser menor, hay menos puentes de actina-miosina a nivel del
diafragma; generándose disminución de fuerza (disnea) y disminución de la capacidad de ejercicio.
Recordar: La longitud ideal del diafragma es entre un 5 a 10% por sobre la
capacidad residual funcional, ósea, desde el punto de vista clínica si el paciente
toma aire y bota; cuando ya no puede botar más aire, le queda adentro la
capacidad residual funcional, y ahí es donde el diafragma está listo para
contraerse con la mayor efectividad, asumiendo un pulmón normal.
➢ Entonces hay una alteración de la capacidad del músculo como tal.
Hiperinsuflación:
Estudio anatómico post muerte: Sin costillas ni mediastino. En
una radiografía se muestra claramente que el diafragma está
horizontalizado.

Fase crónica: Paciente EPOC (rehabilitación)

- Mejoría en la capacidad de ejercicio.
- Reducción en la intensidad de la disnea.
- Mejora la calidad de vida.
- Menos días de hospitalización.
- Menos ansiedad y depresión.
¿Qué se dice con respecto a la actividad física? Es recomendada en los pacientes con EPOC. Además, de que
tenga la motivación y su condición respiratoria estable.
Un paciente con EPOC para entrar a un programa de rehabilitación respiratoria ya sea con ejercicio general o
con válvula de resistencia inspiratoria; no debe tener fiebre, un cuadro obstructivo asociado, cuadro infeccioso
ni con un cuadro que le aumente su capacidad respiratoria.
Características de las sesiones:

✓ Aumentaron la cantidad de metros en la marcha de 6 min.

✓ Disminuyeron la disnea.
 ✓ En peso corporal: no hubo un cambio significativo.
✓ PImáx (fuerza inspiratoria del diafragma): aumento.
✓ Mejoría en la flujometría.
✓ Mejora de calidad de vida: menor puntaje, implica mejoría.
**Hacen entrenamiento físico general + entrenamiento con válvula de resistencia inspiratoria**
Estudio:
Midió un grupo de intervención (GE) que implicaba un entrenamiento habitual
+ un entrenamiento con válvula de resistencia inspiratoria. Y se consideró un
grupo control (GC) con sólo un entrenamiento habitual.
A las 4 semanas se obtuvieron los siguientes resultados:

• Lactato: disminuye a la misma carga. Implica un cambio metabólico

periférico a nivel muscular, ósea, hubo una ganancia periférica (mayor
diferencia arterio-venosa).
• PImáx: Mejora la fuerza en GE, pero en GC no hubo diferencias.
• Percepción de esfuerzo: disminución de la disnea asociada al esfuerzo.

Si yo quiero a un paciente con alteración crónica (EPOC) introducirlo a un sistema de rehabilitación pulmonar;
el paciente debe estar:

• Sin síntomas respiratorios: disnea.

• Enfermedad crónica estable: con inhalador. Evaluado por su broncopulmonar/espirometrías de control.
• Sin infecciones agudas/exacerbaciones asociadas.
• Debe tener motivación. Y dejar de fumar.
Hiperinsuflación:
Se evaluó la movilidad diafragmática en milímetros de pacientes sanos v/s
pacientes con EPOC. La movilidad es mucho menor en el paciente EPOC; debido a
que está aplanado y tiene menos capacidad de excursión. Por tanto, está en
desventaja mecánica; tiene que trabajar más para producir el mismo efecto, por
eso se fatiga.

Diafragma:
Se desordena en pacientes con EPOC. Hay ausencia de las bandas A/I, cuando está
desentrenado y sobre todo cuando fue sometido a ventilación mecánica prolongada. Por
tanto, hay un sustento histológico que trata de explicar cómo se encuentra el diafragma.
Limitación del ejercicio en EPOC:
Cuando hay una enfermedad pulmonar hay una alteración del V/Q. Aquella alteración implica que voy a tener
mayores requerimientos ventilatorios. Además, hay pérdida de la retracción elástica y pérdida de los tabiques
interalveolares; generándose mayor espacio muerto con respecto al volumen corriente, debido a que voy a
tener más vía aérea sin intercambio causando hipoxemia. La hipoxemia genera un aumento del requerimiento
ventilatorio, por ende, limitación al ejercicio.
Si tengo una enfermedad pulmonar voy a tener mayor trabajo
respiratorio, VEF1 disminuido, y una alteración en la retracción
elástica , por tanto, tendré menos capacidad ventilatoria.
Si tengo una enfermedad pulmonar el diafragma tiene menos flujo
sanguíneo; hay un desorden de la maquinaria contráctil,
presentando un menor ATP disponible, lactato aumentado de
forma precoz y disminución de PH (acidosis), lo que implica fatiga
muscular y limitación al ejercicio.
Con ejercicio:
✓ Mejoría de la calidad de vida.
 ✓ Mejora la disnea.
✓ Mejora la fuerza del diafragma.
✓ Mejora la fuerza de EEII.
Si tengo un flujo aéreo obstruido voy a tener taquipnea por ansiedad y la ansiedad provoca disnea. La taquipnea
genera atrapamiento. El atrapamiento causa hiperinflación. Por tanto, tengo pobre calidad de vida, porque
tengo disnea precoz por el atrapamiento aéreo generado por todas las alteraciones estructurales/funcionales
del pulmón.
Círculo vicioso:

• Disnea.
• Disminución de la movilidad.
• Miedo.
• Ansiedad.
• Alteración estructural del diafragma.
• Alteración estructural del pulmón.
• Mala mecánica muscular periférica.
Evidencia a nivel periférico:

➢ Tengo menos biogénesis mitocondrial.

➢ Sarcopenia asociada.
➢ Vasoconstricción por el sedentarismo
asociado al miedo.

Cuando entreno a un paciente con

EPOC, aquí tenemos la ventilación
pre y post ejercicio.
- En el pre en bicicleta llego a 30
watts (poco), ventilo 40 litros en
el post a los 50 watts, es decir,
solo gano 20 watt = tantos METS
= capacidad de ejercicio. Por
tanto, si antes se cansaba con un
acto motor, ahora se cansara pero
con mayor intensidad.

- Con esto logramos q el pcte

ventile menos a la misma carga, esto implica que hay menor atrapamiento aéreo = diafragma menos
aplanado = menos disnea.
 - Por tanto, tanto la transición del consumo de O2 vs producción de CO2 en un test incremental,
obviamente va a cambiar porque el pcte será más eficiente en eliminar el CO2 que tiene y será más
eficiente en consumir O2, por lo tanto, oxigenara mejor, la musculatura tendrá un poco más de fibras
tipo 1, un poco más de retardo del umbral láctico, un poco más de biogénesis mitocondrial y un poco
menos de sarcopenia periférica.

Prescripción EPOC: Ehrman

Cardiovascular Fuerza Flexibilidad

- Actividades grandes grupos
musculares (baile entretenido,
natación, bicicleta y caminata)
- Intensidad: Borg 11 – 13
(moderado)
- Frecuencia: 1 a 2 sesiones de 3 a
7 por semana.
- Duración: 30 minutos
- Logros: aumentar umbral láctico
y ventilatorio, aumentar
sensibilidad disnea y aumentar
la eficiencia del patrón
respiratorio.
- Modalidad: peso libre (banda - Logros: mejorar coordinación
elástica) en marcha y equilibrio.
- Intensidad: baja sobrecarga,
aumentar repeticiones.
- Sobrecarga: aumentar cada 2 a
3 meses.
- Logros: incrementar fuerza y
masa muscular.

Si hablamos de rehabilitación respiratoria en EPOC, hablamos no solamente del ejercicio físico, sino de:
ejercicio físico + intervención educacional + apoyo psicosocial + entrenamiento músculos respiratorios
(válvula respiratoria) + tratamiento nutricional (recordar sarcopenia que tienen estos pctes) + fisioterapia
(técnicas kinésicas) + terapia ocupacional (o vuelta a la vida laboral) + tratamiento suplementario.