RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA

DEFINICIÓN:
Es la ruptura de las membranas ovulares (corion y amnios) antes de que inicie el trabajo de
parto. La causa es desconocida pero se asocia con múltiples patologías. Complica
aproximadamente un 3% de los embarazos y provoca entre un 25-30% de los partos
prematuros, por lo cual se considera la principal causa de prematuridad y mortalidad
materna.

La mayoría de las RPM son a término en el 8% de las gestaciones y el parto se

desencadenará, incluso en condiciones cervicales desfavorables, de forma espontánea en
las siguientes 24 horas. Más infrecuente es la RPM pretérmino que complica un 2-4% de
todas las gestaciones únicas, un 7-20% de las gestaciones gemelares y representa un 30%
de los partos pretérmino. Debido a que el límite de la viabilidad se ha reducido en los
últimos años, actualmente nos referiremos a RPM pre-viable cuando ésta se produce antes
de la semana 23.0 de gestación

FACTORES DE RIESGO:
- Edad: < 18 años y > 35 años, desnivel hormonal, formación y madurez del útero en
menores.
- Antecedente de RPM: triplica el riesgo de RPM en el embarazo siguiente
en comparación con las embarazadas que no lo presentan.
- Peso: asociado a una incidencia de fetos macrosómicos (>4.000gr).
- Cesáreas: disminución de la capacidad de distensión de las fibras musculares.
- Anomalías cervicales antes del embarazo: como insuficiencia cervical.
- Embarazos múltiples anteriores.
- Infecciones: más frecuentes en el embarazo, principalmente se ha visto que
está relacionado con clamidia y gonorrea, convirtiéndola en el factor más
común.
- Bajo nivel socioeconómico: educación y control prenatal inadecuados.
- Otros: trauma agudo, embarazos múltiples y polihidramnio (>25cm)

FISIOPATOLOGÍA:
La fisiopatología de la RPM aún no se conoce completamente, sin embargo, se cree que
una variedad de eventos (como por ejemplo infección ascendente, inflamación, distensión
uterina, estrés, sagrado, etc) inician una cascada inflamatoria que altera la homeostasis
bioquímica de las membranas ovulares, llevando a una vía común que culmina con la rotura
de las membranas.
La rotura prematura de membranas es un fenómeno multifactorial. Los principales eventos
descritos son:
Infección. La infección diagnosticada con cultivo de líquido amniótico positivo como factor
causal de RPM se ha descrito en 36 a 50% de los casos, porcentaje que aumenta a 75% en
pacientes que inician trabajo de parto. La vía más común es la ascendente, a través del
paso de microorganismos patógenos desde la vagina o cérvix, hacia decidua, corion,
amnios, cavidad amniótica y feto. Sin embargo, otras vías de infección han sido descritas
(hematógena, desde cavidad peritoneal, amniocentesis, biopsia de vellosidades coriales,
traumatismos con ingreso a cavidad amniótica). Respecto de los gérmenes que con mayor
frecuencia han sido aislados de cavidad amniótica a través de cultivo de líquido amniótico
se encuentran: Ureaplasma urealyticum, Fusobacterium species, Mycoplasma ominis,
Estreptococus grupo B, Estreptococus viridans, Gardnerella vaginalis, y otros (Bacteroides
fragilis, Bacteroides sp, E. Coli, Estáfilococo aureus, Streptococo sp). En 30 a 50% de los
pacientes el cultivo es polimicrobiano (14). Tal frecuencia produce degeneración vacuolar
del citoplasma bacteriano y daño de pared celular. En la infección ovular, se dan unos
productos bacterianos como la (fosfolipasa A2, fosfolipasa C, lipopolisacáridos) que a su
vez pueden estimular la síntesis de prostaglandinas (PG) E2 y F2α por el amnios, corion y
decidua. GENERANDO ESTO UNA CASCADA INFLAMATORIA DONDE la participación de
colagenasas bacterianas así como la producción de citoquinas, incluyendo interleucinas (IL)
1, 2, 6, 8, 16, factor de necrosis tumoral (FNT), proteína quimiotáctica de monocito-1
(MCP1) por parte de monocitos, macrófagos y granulocitos activados pueden finalmente
estimular vías celulares que producen parto prematuro y rotura de membranas. Además
también se ha demostrado que la proteína derivada de las membranas fetales activante de
neutrófilos (ENA-78) aumenta en el líquido amniótico durante la infección ovular y sería un
potente agente activador y quimiotáctico para leucocitos. El aumento de PG, principalmente
PGE2 junto con producir cambios cervicales e inicio de dinámica uterina, conduce a la
activación de metaloproteinasas de matriz (MMP) principalmente tipo 9, en corion y amnios.
Estas MMP corresponden a una familia de proteasas dependientes de metales
(principalmente Zn) para su acción catalítica participando en la degradación del colágeno de
la membrana corioamniótica. Las principales Metaloproteinasas (MMP) relacionada a RPM
son MMP-1, MMP-2, MMP-7 y MMP-9.

El aumento de interleucinas:
1. Activa la síntesis de PG, a través de la unión a su receptor tirosina kinasa,
favoreciendo la vía de las metaloproteinasas.
2. Favorece quimiotaxis y activación de leucocitos (linfocitos, granulocitos, monocitos)
al sitio de infección, liberando colagenasas, radicales libres (O2-, OH-, H2O2, HOCL,
NO) produciendo peroxidación de lípidos, aumento del calcio celular, daño del ADN,
activación de MMP-9, liberación de elastasa, produciendo daño de membranas.
3. IL-1β, IL-6 y FNT, activan, además, apoptosis en las membranas ovulares

Con relación al mecanismo de apoptosis, en la rotura de membranas, FNT, IL-1β, IL-6

activan genes vinculados a la muerte celular programada (apoptosis) en el corion y amnios
a través de la activación de proteasas (caspasas), las cuales pertenecen a una familia de
proteínas (más de 14 tipos identificados en mamíferos) con homología estructural, formando
tetrámeros, sintetizadas como precursores inactivos. Su sitio de acción enzimático contiene
serina, clivando sustratos en sitios de ácido aspártico.

Distensión de las membranas. La distensión de las membranas fetales produciría

elevación de IL-8 y de la citocina llamada factor amplificador de células pre-B (PBEF), las
cuales activarían las MMP, facilitando la rotura de membranas (42, 43).

Isquemia. Lesiones vasculares placentarias que producen isquemia así como hemorragia
decidual, sobredistensión de la membrana corioamniótica, también se las vincula como
agentes causales de parto prematuro y RPM. Existe evidencia que la isquemia placentaria
materna favorecería la liberación de PG así como de IL-6, IL-8 tanto en la microcirculación
vellositaria como en las membranas fetales desencadenando parto prematuro y RPM.
Metrorragia. La relación de metrorragia y desprendimiento prematuro de placenta
normalmente implantada con RPM estaría dada por varios mecanismos:

1. Aumento de trombina activa MMP-1 a nivel de corion, amnios y decidua, a través de

receptores activados por proteasas (PAR), los cuales estarían acoplados a proteína
G, desencadenan contracciones uterinas.
2. Incremento de hierro a nivel coriodecidual (por degradación de glóbulos rojos)
catalizando la conversión de H2O2 a OH- (25) produciendo peroxidación y daño
celular.
3. Favoreciendo el desarrollo bacteriano e infección subclínica.

Tabaquismo. Este produce quimiotaxis de leucocitos, liberación de elastasa, inactivación

de inhibidores de proteasas (α1-antitripsina), generación de radicales libres y consumo de
antioxidantes. Además disminuye las concentraciones de ácido ascórbico, Zinc y Cobre lo
que disminuye el colágeno tipo III y elastina, comprometiendo la integridad de las
membranas ovulares.

Otros. Recientemente se presentó la evidencia que la prolactina (fetal y decidual) podría

alterar la integridad estructural de las membranas ovulares a través del aumento en las
concentraciones de sodio, cloro y de la osmolaridad en líquido amniótico, así como
incrementando la producción de PGE2. Hormona paratiroídea y 1,2-dihidroxi vitamina D3
aumentaría en fetos con RPM lo que conduciría al aumento del calcio plasmático y en
líquido amniótico, estimulando la síntesis de PGE2 por membranas ovulares.

CLASIFICACIÓN:
RPM: Es aquella que ocurre espontáneamente antes del inicio de trabajo de parto
La RPM se puede dividir en:
1) RPM término: Es decir después de las 37 SS
2) RPM pretérmino (RPMP): Cuando ocurre antes de las 37 de gestación.
3) RPM prolongado: Se considera como aquel periodo de latencia que ha transcurrido
> 24 horas. Y se puede combinar con las dos anteriores.
4) RPM Previable (RPMpv): Cuando la ruptura espontánea ocurre antes de las 24
semanas (Antes del límite de la viabilidad)
Es importante diferenciar clínicamente cada caso, para establecer el abordaje más
adecuado y minimizar las complicaciones maternas y fetales.

CLÍNICA:
a) Evidencia clínica irrefutable: Visión de la salida del líquido amniótico a través de la vulva,
o mediante espéculo, se evidencia presencia de líquido amniótico remansado como una
laguna en el fondo de saco vaginal posterior o saliendo a través del cuello uterino, lo que
podemos forzar mediante presión fúndica o maniobra de Valsalva. Nos podemos valer a su
vez de la amnioscopia y el tacto vaginal.

b) Episodios clínicos confusos : Ante episodios, referidos por la paciente, de pérdida de

líquido en cantidad más o menos escasa y puntual, cabe plantearse si nos encontramos
ante:
● Una rotura de la bolsa (en que la presentación fetal actúa a modo de tapón).
 ● Una emisión involuntaria de orina.
● Una leucorrea.
● Una licuefacción y eliminación del tapón mucoso.
Características y funciones: Líquido claro, a veces ligeramente opaco o blanco grisáceo,
olor similar al hipoclorito de Na. Funciones 1. Mantiene la temperatura, 2. Protege y
amortigua, 3. Permite el movimiento fetal, 4. Interviene en el desarrollo pulmonar.

DIAGNÓSTICO
- Anamnesis
- Examen físico
- Maniobra de Valsalva
- Prueba de nitrazina
- Test de helecho
- Ecografía

Se realiza con la historia clínica y la visualización de la salida de líquido desde el

orificio cervical por medio de la especuloscopia ya que de esta forma se puede
diferenciar de la hidrorrea, vaginitis, aumento en la secreción vaginal e incontinencia
urinaria. Si no se encuentra líquido libre puede recurrirse a la maniobra de Valsalva (pujo)
para evidenciar la salida de líquido. Con esto se confirma más del 90% de los casos.

Sin evidencia de salida de líquido amniótico el diagnóstico se vuelve incierto por lo que
es necesario la ayuda de pruebas adicionales:
- Prueba de nitrazina, la cual se basa en el hecho de que el pH del líquido amniótico
es un poco más alcalino (7.0 a 7.5) que las secreciones vaginales (4.5 a 5.5), lo cual
tornará el papel con nitrazina en color azul al estar en contacto con el líquido
amniótico. Puede haber falsos positivos por la sangre, duchas vaginales, semen y
flujo vaginal en exceso.
- Test de helecho del líquido amniótico (el líquido amniótico está compuesto por
mucina y cloruro de sodio) al secarse al aire durante 10 minutos, el cloruro de sodio
se seca y se ve como hojas de helecho, se hace en las primeras 4 horas y que no
haya orinado.
- También se puede complementar los estudios con ecografía y buscar la presencia
de oligoamnios, pero se necesita de una ecografía previa. No se recomienda hacer
tacto vaginal ya que acorta el periodo de latencia

TRATAMIENTO:
El manejo va a depender de la madurez fetal y existen dos tipos de manejo:
- Manejo activo: es la inducción del parto
- Manejo expectante que consiste en el ingreso hospitalario para vigilar el riesgo
de infección, desprendimiento de placenta, compresión del cordón umbilical,
bienestar fetal y trabajo de parto.

Cualquier signo de infección, pérdida del bienestar fetal o inicio de trabajo de parto
son indicación para la terminación inmediata de esa gestación independiente de
la edad gestacional.
 - En las embarazadas a término, es decir con 37 semanas de edad
gestacional, se sugiere inducir el trabajo de parto cuanto antes, porque una
intervención rápida disminuye el riesgo de complicaciones. A las 34 semanas,
igualmente se recomienda el parto dentro de las primeras 24 horas para
todas las mujeres embarazadas con las membranas rotas
- Entre las 24-34 semanas de edad gestacional se debe confirmar la edad
gestacional, el diagnóstico de PRM, el bienestar fetal y la vía de parto.
Estas pacientes se pueden beneficiar de algunas intervenciones como
el uso de tratamiento antibiótico, corticoesteroides, sulfato de magnesio que
suelen prolongar los embarazos beneficiando al feto.
- Antes de las 24 semanas se considera que el producto no es viable, El
manejo de estas pacientes debe ser individualizado teniendo en cuentas las
características de cada paciente, la facilidad de asistencia a un centro
hospitalario y la experiencia del médico.

COMPONENTES DEL MANEJO EXPECTANTE

- Fármacos uteroinhibidores o tocolíticos (Nifedipina, Indometacina, Sulfato de
magnesio, Terbutalina): Se utiliza en periodos de latencia largos, es decir en
mujeres que no van a entrar en trabajo de parto activo en las próximas 48
horas, con el objetivo de colocar los corticosteroides para la maduración
pulmonar. Nunca deben administrarse por más de 48 horas o en mujeres en
trabajo de parto activo (más de 4 cm de dilatación).
- Corticosteroides: se recomienda su uso en mujeres embarazadas entre las
24-34 semanas de edad gestacional y se puede considerar su uso en mujeres
con 23 semanas de edad gestacional que se encuentran en riesgo de parto
prematuro. Se recomiendan los siguientes esquemas:
A. Betametasona: 12 mg IM cada 24 horas, #2 dosis
B. Dexametasona: 6 mg cada 12 horas, #4 dosis

Su efecto se alcanza a las 24 horas posteriores a su administración y su efecto

máximo tiene una duración de aproximadamente 7 días.

- Sulfato de magnesio: se utiliza en mujeres embarazadas entre las 24-34

semanas de edad gestacional que se encuentran en riesgo inminente de parto
prematuro.
A. 4 gramos de IV en 20 minutos como dosis de impregnación seguido de
1 gramo cada hora durante 12 horas hasta la terminación. La utilización
se vincula con neuroprotección cerebral.

- Profilaxis antibiótica: el objetivo es prevenir infecciones y prolongar el periodo

de latencia en embarazos con RPM antes de las 34 semanas, La
administración de antibióticos de amplio espectro ha reducido las
infecciones maternas, infecciones neonatales y morbilidad gestacional.
A. ampicilina 2 gramos IV cada 6 horas y eritromicina 250 mg cada 6
horas por 48 horas seguido de amoxicilina 250 mg VO cada 8
horas y eritromicina 333 mg cada 8 horas por 5 días. No se
recomienda el uso de amoxicilina-clavulanico debido su asociación
con una mayor tasa de enterocolitis necrotizante neonatal.
 - Colonización por Estreptococos del grupo B (GSB): se debe realizar un cultivo
rectovaginal a las 35-37 semanas de edad gestacional porque un porcentaje
significativo de mujeres presentan infección asintomática, lo puede producir
infecciones graves en el neonato. Si el cultivo resulta positivo, el tratamiento
de elección son 2 gramos de ampicilina IV cada 6 horas por 48 horas. Cuando se
desconoce el resultado de la prueba es necesario tratar si presenta parto
prematuro con RPM mayor o igual a 18 horas, fiebre materna mayor a 38
oC durante el trabajo de parto.

COMPLICACIONES:
● Infección intraamniótica (IAI): conocida como corioamnionitis, que es la infección
del corion y amnios.
● Prolapso de cordón umbilical: se produce cuando el cordón umbilical se desliza
por delante del feto y sobresale del canal cervical o de la vagina.
● Desprendimiento de placenta: es la separación prematura de una placenta
normalmente implantada en la pared uterina después de las 20 semanas, pero
antes del inicio del trabajo de parto

REFERENCIAS:
1. Orias Vásquez M. Ruptura prematura de membranas. Rev.méd.sinerg. [Internet]. 22
de noviembre de 2020 [citado 29 de marzo de 2023];5(11):e606. Disponible en:
https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/606
2. Vargas AK, Vargas RC. Ruptura prematura de membranas. Rev Med Cos Cen.
2014;71 (613):719-723.
3.