RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Se entiende por Ruptura Prematura de Membranas (RPM) la ruptura de las membranas

ovulares antes del inicio del parto, con la consiguiente salida de líquido amniótico y comunicación
de la cavidad amniótica con el endocérvix y la vagina.

La ruptura prematura de membranas puede producir serios problemas tanto maternos

como perinatales, debido a la pérdida del aislamiento del microambiente fetal, con posible sepsis
materna y neonatal.

CLASIFICACIÓN RPM ACOG 2016, FLASOG 2013.

I. Ruptura Prematura de Membranas a Término:

El RPM a término complica aproximadamente el 8% de los embarazos y generalmente es
seguido por el signo del inicio de labor de parto espontáneo y el parto. La consecuencia materna
más significativa de la RPM a término es la infección intrauterina, el riesgo que aumenta con la
duración de la ruptura de la membrana. 2
El aumento de la duración de la ruptura de membranas está asociado con el aumento de la
morbilidad materna en 9-12 horas para corioamnionitis, 16 horas para endometritis y 8 horas
hemorragia postparto.
II. Ruptura Prematura de Membranas Pre-Término:
Los riesgos más importantes para el feto después del RPM parto prematuro son complicaciones
de la prematuridad como: El distress respiratorio, sepsis, hemorragia intraventricular, y
enterocolitis necrotizante.

a. Ruptura Prematura de Membranas Cerca del Término (Entre las 34-37 semanas.
En todos los pacientes con ruptura prematura de membranas entre 34 y 37 semanas debe
ser examinada la edad gestacional cierta, la presentación fetal y el bienestar fetal. Ante la
presencia de evidente infección intrauterina, desprendimiento de placenta normoinserta o
evidencia de compromiso fetal el nacimiento se debe suceder a la brevedad. Si no se efectuó el
estudio de presencia de Estreptococo grupo B se debe efectuar la profilaxis intraparto.

b. Ruptura Prematura de Membranas lejos del Término (entre las 24-34 semanas).
La RPM lejos del término conlleva riesgos maternos y riesgos fetales tales como:
 Riesgos Maternos:
1. Infección intra-amniótica, puede ocurrir entre 13 y 60%.
2. Desprendimiento prematuro de placenta, puede presentarse entre 4-12%
3. Infección post parto, puede ocurrir entre 2 y 13%. 3
 Riesgos Fetales:
1. Síndrome de membrana hialina (problemas respiratorios), enterocolitis necrotizante,
hemorragia intraventricular, sepsis y muerte neonatal.
2. Síndrome de respuesta inflamatoria fetal.
3. Compresión del cordón y prolapso del cordón umbilical.
4. Oligohidramnios.

c. Ruptura Prematura de Membranas Previable (menor de las 24 semanas).

 La rotura de las membranas antes de que ocurra la viabilidad es menos del 1% de los
embarazos. Las complicaciones maternas significativas que se producen después de una RPM
previable incluyen la infección intraamniótica, endometritis, desprendimiento prematuro de
placenta y placenta retenida. Sin embargo, el 40-50% de los pacientes con RPM previable dará a
luz dentro de la primera semana y aproximadamente el 70- 80% dará a luz 2-5 semanas después
de la ruptura de membranas

TIEMPO DE LATENCIA

El lapso de tiempo que media entre la rotura de las membranas y el inicio del parto se define
como periodo de latencia. Su duración puede variar desde 1 hora hasta semanas o meses.
Lo habitual es que las contracciones de parto comiencen antes de las 24 horas después de
producida la rotura (el periodo de latencia es más corto cuando más avanzado este el embarazo).

ETIOLOGÍA

La causa de la ruptura prematura de membranas es multifactorial y varía con la edad

gestacional. En algunas pacientes es posible encontrar más de una posible causa. A medida que la
ruptura se ocurre a menor edad gestacional se observa una mayor asociación con la infección del
corion/decidua, aunque en algunos casos es difícil saber si la infección es la causa o es secundaria
a la ruptura de las membranas. En cambio, las rupturas de membranas a mayor edad gestacional
se asocian más con disminución del contenido de colágeno en las membranas. El cual también
puede ser secundario a algunos microorganismos que producen colagenasas, mucinasas y
proteasas.
Además de los dos factores ya señalados, otros factores asociados a ruptura prematura de
membranas son: Bajo nivel socioeconómico, fumar, enfermedades adquiridas por transmisión
sexual, parto pretérminos anteriores, labor de parto pretérmino en semanas anteriores en el
actual embarazo, conización cervical por tratamientos al cuello del útero, polihidramnios,
embarazos múltiples, amniocentesis, cerclaje del cuello del útero y sangrados vaginales durante el
actual embarazo, enfermedades pulmonares durante el embarazo, bajo índice de masa corporal.
FACTORES DE RIESGO

Insuficiencia ístmico-cervical
La insuficiencia ístmico-cervical, tanto congénita como adquirida, ha sido considerada como
factor de riesgo, aunque no se ha demostrado de forma clara su relación. El cuadro típico de
insuficiencia ístmico-cervical conduce sobre todo a partos prematuros o abortos tardíos que
trascurren precisamente con rotura tardía de membranas. 2

Factores obstétricos
Numerosas anomalías de la gestación pueden asociarse con RPM, por ejemplo, las hemorragias
obstétricas (placenta previa), el hidramnios, el embarazo gemelar, la situación transversa y otras
anomalías de la estática fetal. Incluso se ha achacado la posibilidad de producir una RPM a la
hiperactividad fetal.

Factores mecánicos.
Sin que se haya encontrado una relación clara, se ha considerado que el coito puede ser un
factor de riesgo. Sin embargo, más que por acción mecánica, su importancia derivaría de ser
agente de transmisión de gérmenes infecciosos. Similar papel podría atribuirse a los tactos
vaginales repetidos. 2

Factores iatrogénicos.
Determinadas maniobras exploratorias o quirúrgicas podrían desembocar en una RPM. Así
ocurre con los cerclajes cervicales, la amnioscopia o las biopsias coriales. Más discutible es que
puedan ser agentes de RPM la amniocentesis o la funiculocentesis. 2

Factores ambientales y alimentarios, y hábitos

La carencia de determinados elementos en la alimentación podría influir en la maduración del
colágeno determinando una fragilidad de las membranas. Así ocurre con el déficit de ácido
ascórbico, de cobre o de cinc. También el tabaquismo se ha relacionado con la RPM, bien porque
afecte al estado nutricional de la gestante, o bien porque modifique su sistema inmunitario
favoreciendo la infección.
INFECCIÓN
La infección es, probablemente, el factor que se relaciona más directamente con la RPM. Se ha
demostrado en casos de RPM la existencia en la vagina de tricomonas, micoplasmas, bacterias
aerobias y anaerobias. Quizá el germen cuya participación se haya asegurado más directamente
sea el estreptococo del grupo B, lo que no excluye la posible intervención de otros muchos
(clamidia, gonococo, bacteroides).
A pesar de las múltiples posibilidades o factores de riesgo y de que en algunas pacientes se
encuentran varios de estos riesgos, también es cierto que en otras pacientes no encontramos
estos factores y en ellas es realmente desconocida la causa de la ruptura prematura de las
membranas

PATOGENIA

Debido a que existen múltiples factores etiológicos o epidemiológicos involucrados no se permite

una explicación inequívoca de la patogenia de la RPM. Sin embargo, el mecanismo último de la
rotura consiste en una disminución de la resistencia de las membranas, que no son capaces de
soportar una presión intrauterina normal o quizá aumentada.

En estudios realizados para conocer la ultraestructura de las membranas cercano al sitio de rotura,
se ha apreciado que se genera un adelgazamiento de las mismas, con pérdida de la celularidad y
disminución del colágeno. A esto se le conoce como “zona de morfología alterada” ZAM por sus
siglas en ingles. Existen 2 posibles mecanismos que explican esta circunstancia. Por un lado que se
produzca una disminución de la capacidad de proliferación celular, por otro que aumente la
perdida celular.

Esta última ha ido adquiriendo credibilidad en los últimos tiempos, a medida que se conoce más
sobre la apoptosis. Se ha comprobado que la apoptosis es un proceso clave en múltiples
engranajes fisiológicos y patológicos. En ella las células mueren por un mecanismo activo que
consume energía y son eliminadas por fagocitos sin que esto produzca una reacción inflamatoria.
Este proceso se caracteriza por algunos rasgos morfológicos específicos, como la fragmentación
del ADN, la condensación de la heterocromatina nuclear y la aparición de unos cuerpos
apoptóticos, los cuales se pueden identificar mediante microscopia electrónica.
Mediante estudios realizados en pacientes que fueron sometidas a cesárea programada a termino
con las membranas integras, se ha demostrado que los cuerpos apoptóticos se encuentran
aumentados en la zona de las membranas que se encuentran justo por encima del cérvix, con
respecto a membranas de la porción central del cuerpo uterino. Esto sugiere entonces que de
forma natural, se selecciona una de las partes de las membranas para irse debilitando a lo largo
del embarazo, programando la futura rotura de las mismas.

Los cambios precedentes se han descrito así mismo en los partos pretermino, incluso con mayor
intensidad, fundamentalmente en pacientes con rotura prematura de membranas. Lo que se
desconoce aún es el motivo que determina la aceleración de la apoptosis en dichos casos. Otros
estudios en la zona de la rotura en casos de RPM han documentado que existe una
desestructuración de la trama de fibra colágena o una reducción del colágeno del subtipo III y una
mayor actividad colagenolítica.

Con independencia de la posibilidad de una predisposición congénita, la infección puede ser un

factor determinante en la alteración de las membranas precisamente en la zona más accesible (la
más cercana al cuello uterino). Muchas bacterias producen proteasas, elastasas y colagenasas
capaces de disminuir la resistencia de las membranas. Precisamente en la infección por
estreptococo B intervienen enzimas proteolíticas, del tipo peroxidasa y colagenasa. Las bacterias
capaces de producir peróxido de hidrogeno aportan un sustrato y radicales libres que provocan la
rotura de los enlaces del colágeno y necrosis tisular. Así mismo la infección provoca una
disminución del pH que inactiva las inmunoglobulinas del moco cervical, el cual pierde sus
propiedades de barrera protectora.

Por último los gérmenes infecciosos activan la síntesis de prostaglandinas, que aumentan la
tensión de las membranas, favorecen la necrosis local y en último termino, pueden desencadenar
contracciones uterinas que incrementan la presión intrauterina y contribuyen a la RPM.

CORIOAMNIONITIS

El feto se encuentra en el útero bien protegido y aislado del medio exterior por el tapón mucoso
cervical y las membranas ovulares. Además, el líquido amniótico tiene una cierta capacidad de
defensa ante los microorganismos. La rotura de las membranas propicia la posibilidad de un
ascenso de gérmenes desde la vagina y la consiguiente infección intraamniótica.

Desde hace algún tiempo se admite la posibilidad de que pueda producirse una colonización
bacteriana del líquido amniótico a pesar de que las membranas ovulares estén integras. Ello puede
dar origen a una corioamnionitis subclínica que tal vez sea capaz de desencadenar a su vez la
rotura de membranas o el inicio del parto.

Cuando se produce la rotura ovular, las bacterias que se encuentran en la vagina ascienden hacia
la cavidad uterina y de este modo pueden provocar la infección de las membranas (así como de la
superficie placentaria) y del feto. Por otra parte, pueden determinar una infección materna, que se
manifieste sobre todo después del parto en la forma de una endometritis puerperal o sepsis
materna.

Puede existir una invasión microbiana de la cavidad amniótica sin que la colonización del líquido
amniótico cause una infección neta. Ello dependerá de la eficacia de los mecanismos
antibacterianos del líquido amniótico o quizá también del número y la agresividad de los
microorganismos infectantes. Esta invasión asintomática solo puede ponerse de manifiesto en
presencia de un cultivo positivo de bacterias de líquido amniótico extraído por amniocentesis
abdominal en ausencia de signos clínicos de infección.

CORIOAMNIONITIS CLINICA: existe un cortejo sintomático asociado a la invasión microbiana

CORIOAMNIONITIS HISTOLOGICA: requiere la comprobación microscópica de lesiones

inflamatorias en las membranas, en el cordón umbilical y en la placenta con infiltración de
leucocitos polimorfonucleares en el espacio intervelloso inmediatamente por debajo de la placa
corial.

La interpretación no es fácil y no siempre se asocian los signos histológicos hallados a posterior

con una infección materna o fetal.

La tasa de cultivos positivos en gestantes con RPM es de 29% en el embarazo pretérmino y 34% en
el embarazo a término. No obstante dadas las dificultades para la extracción del líquido, la
frecuencia puede ser superior. La presencia de oligoamnios representa una mayor probabilidad de
infección amniótica.

La flora bacteriana demostrada en el líquido amniótico de las mujeres con RPM es semejante a la
que se considera como flora vaginal nativa, lo que permite deducir que los gérmenes llegan por vía
ascendente a la cavidad amniótica. Los más frecuentemente aislados son: Ureaplasma
urealyticum, Mycoplasma hominis, Streptococcus agalactiae, viridans y pneumoniae, Gardnerella,
Bacteroides y Peptoestreptococos. No existen diferencias cualitativas entre las series bacterianas
encontradas en embarazos pretérmino y a término.

Las tasas de corioamnionitis en la RPM se estiman, por término medio, del 15 al 20%. Los índices
comunicados en la literatura presentan unos márgenes muy amplios, ya que en las publicaciones
no es frecuente encontrar unanimidad en el concepto de corioamnionitis.

Diversos factores incrementan la incidencia de corioamnionitis. Entre ellos, en primer lugar, un

periodo de latencia prolongado, desde la rotura de las membranas, a este respecto, no existe
unanimidad sobre cuál es el periodo mínimo para que el riesgo exista (según los autores varía
entre 12 y 24 horas). También son factores de riesgo el bajo nivel socioeconómico, el oligoamnios,
las maniobras diagnosticas o terapéuticas, el trabajo de parto (sobre todo la prolongación del
mismo) y la edad de la gestación, de forma que aumenta el porcentaje de infección cuanto más
temprana sea la rotura en el curso del embarazo.

Diagnóstico

El diagnóstico de la RPM se fundamenta en la anamnesis, la exploración obstétrica y las pruebas

complementarias.

- Anamnesis

En el 90 % de los casos el diagnóstico de la RPM es sencillo, pues se basa en que la mujer refiere
haber expulsado líquido por la vagina. Esta expulsión de líquido puede ser continua o intermitente.
Puede confundirse en ocasiones con una emisión involuntaria de orina o con una pérdida de
carácter acuoso del moco cervical mezclado con flujo vaginal. Cuando el diagnóstico no está claro,
hay que recurrir a otros medios para confirmarlo.

- Exploración obstétrica

Se han descrito signos indicativos de una pérdida de líquido que se comprobarían en la

exploración abdominal: disminución de la altura uterina, ausencia de peloteo fetal, palpación mas
superficial del feto y aumento de la intensidad de los tonos fetales. La verdad es que son mas
teoricos que reales.

Colocada la paciente en posición ginecologíca puede comprobarse la salida de líquido por

inspección, a veces de forma espontánea, o bien comprimiendo el fondo uterino (signo de
Bonnaire) o haciendo toser a la embarazada. En principio, ante la sospecha de RPM hay que
abstenerse de realizar tactos o maniobras vaginales para evitar los riesgos de infección, pero la
exploración vaginal se hace inexcusable en casos de duda o para excluir la posibilidad de un
prolapso de cordón. Si se hace un tacto no debe introducirse el dedo en el orificio cervical, pero
puede aprovecharse para rechazar la presentación hacia arriba, con lo que saldrá una cierta
cantidad de líquido si las membranas están rotas (signo de Tarnier), Más recomendable es la
exploración con valvas o espéculo para comprobar si fluye líquido a través del orificio cervical. Si
hay cierto grado de dilatación cervical, una amnioscopia podría asegurar el diagnóstico, pero sólo
podrá utilizarse si el embarazo se encuentra a término.

La exploración obstétrica se completa con la ecografía. Este método evalúa fundamentalmente el

volumen del líquido amniótico y determina la existencia de bolsa remanente donde poder efectuar
la amniocentesis si ésta es necesaria para el estudio bacteriológico, o para la comprobación de la
madurez fetal.

- Pruebas complementarias

Son infinidad las pruebas que se han propuesto para en caso de duda asegurar la existencia una
RPM. Su valor es muy dispar y su utilizacion difiere según los criterios de cada escuela Los métodos
basados en la modificación del pH vaginal han sido muy variados. Habitualmente, el pH vaginal es
ácido (4.5-5.5), mientras que el del liquido amniótico es alcalino (7-7.7).

 Test de Nitrazina

Para medir las variaciones que se producen en la vagina se ha empleado las tiras de nitrazina, así
como algún método físico como el electrodo de hidrogeniones (Bock y Wolf). Estos métodos son
poco seguros porque diversas circunstancia (orina, colpitis,sangre) pueden alterar el medio
vaginal.

En caso de presencia de líquido amniótico, la citología vaginal puede mostrar rarificación de las
células del frotis, con aparición o aumento de acidofilia.
  Test de Cristalizacion:

La extensión en fresco puede mostrar cristalizacion en hojas de helécho, que no sucede en e|

embarazo sin la presencia de líquido amniótico. Consiste en expandir sobre una porta objetos una
muestra de líquido amniótico obtenida del fondo de saco posterior, dejándola secar por diez
minutos, y observándola en el microscopio buscando la imagen en “hoja de helecho” en algún
lugar del preparado el cual debe revisarse en su totalidad. La contaminación con semen, sangre o
flujo puede dar falsos negativos

 Amniocentesis

Quizá el método más eficaz, aunque también más agresivo, sería la inyección de un colorante,
como el índigo-carmín (el azul de metileno sería tóxico para el feto) o fluoresceina a través de
amniocentesis. El colorante se detecta 2 horas después en un tampón dejado en la vagina junto al
cuello uterino y La detección de fluoresceína en vagina a los 30-60 minutos confirma el diagnóstico
de RPM, aunque pasado este tiempo pierde especificidad.

- Pruebas bioquimicas

1. Insulin-like growth factor binding protein-1 (IGFBP-1) (PROM test®, Amnioquick®):

La IGFBP-1 es una proteína sintetizada en el hígado fetal y en la decidua. Está presente en líquido
amniótico a grandes concentraciones siendo su concentración mínima en sangre materna. Su
sensibilidad varía del 74-100% y su especificidad del 77-98%. 1
2. Placental alpha microglobulin-1 (PAMG-1) (Amnisure®):
Es una proteína que se sintetiza en la decidua. La concentración en el líquido amniótico es de 100-
1000 veces superior a la que se presenta en sangre materna. Está ausente en muestras biológicas
como el semen u orina. Presenta una sensibilidad cercana al 99% y una especificidad que varía del
88-100%.
Ambas son pruebas con similar sensibilidad y especificidad por lo que pueden ser utilizadas
indistintamente en los casos en los que existe la duda diagnóstica de rotura de membranas.
3. Concentraciones de ßhCG
 En fluidos vaginales superiores a 17,10 mUI/mL, se relacionaron con RPM con buena
sensibilidad, alta especificidad y alto valor de predicción positivo.

4. Concentración de creatinina en fluido vaginal

Mayor a 0,1 mg/dL, es un marcador confiable como método diagnóstico de RPM.  Se recomienda
incluir el método dentro de las pautas para el diagnóstico de RPM ya que la determinación de
creatinina resulta más accesible, sencillo y económico.
 5. Fibronectina fetal en fondo de saco
Es una glucoproteína producida por el corion. Está relacionada con la adherencia de la placenta y
membranas a la decidua. La separación entre decidua y corion conlleva un aumento de esta
glucoproteína en secreción cérvicovaginal y esto reflejaría un comienzo espontáneo de parto. Es
normal detectar la fibronectina en gestaciones menores de 20 semanas y mayores de 37 semanas.
6. Determinaciones enzimáticas como la diaminooxidasa.
Su detección en vagina supone rotura de membranas, de la misma forma que resultan indicativas
la fosfatidilcolina y la esfingomielina.
7. Alfafetoproteina:
También se ha intentado la determinación de alfafetoproteina en el exudado vaginal, incluso
empleando anticuerpos monoclonales, que sería positiva en casos de RPM.

Diagnóstico de la corioamnionitis

Para una conducta apropiada resulta de interés diagnosticar la existencia de corioamnionitis y ello
no siempre resulta fácil.

Los criterios clínicos no son sensibles ni específicos. La presencia de fiebre y taquicardia materna (y
fetal), y la salida por la vagina de un líquido oscuro y maloliente muestran la existencia de una
corioamnionitis grave, de larga duración. A veces existe en la exploración una hipersensibilidad
uterina. Pero puede haber una corioamnionitis subclínica, que no dé síntomas.

Los análisis de sangre materna son poco demostrativos. La leucocitosis y la velocidad de

sedimentación, habitualmente elevadas en el embarazo, son de difícil valoración. Quizá lo mas
fiable sea la elevación de la proteína C reactiva. De escaso valor es el cultivo del contenido vaginal,
que no demuestra la existencia de gérmenes intrauterinos. También los resultados han sido
confusos cuando se ha pretendido obtener el liquido transcervicalmente.

La amniocentesis puede ser un procedimiento difícil aproximadamente en la mitad de los casos de

RPM por la disminución de liquido amniotico.

Un cultivo cuantitativo de gérmenes, sin embargo sería un indicador útil de la existencia de

infección. Pero dado que hemos comentado que es posible una simple contaminación sin
infección, un cultivo positivo no es decisivo; lo que sí excluye la existencia de corioamnionitis es el
cultivo negativo. También se han empleado otros parámetros para el diagnóstico, como la
determinación de glucosa en el líquido amniotico, basándose en el hecho de que las bacterias y los
leucocitos son consumidores de glucosa y su disminución sería indicativa de infección intrauterina.
Indirectamente, se ha estimado que una disminución de los movimientos fetales demostrada
ecográficamente hablaría en favor de una infección intraamniótica en casos de RPM (perfil
biofisico fetal patológico).

Pronóstico

- Pronóstico materno

La RPM aumenta el riesgo de morbilidad infecciosa de la madre. Si hay una corioamnionitis, el

riesgo materno de diseminación aumenta durante el parto con las contracciones uterinas. De ahí
que la complicación materna más importante se produzca en el puerperio: la fiebre puerperal.

Los riesgos aumentan cuando se prolonga el período de latencia, siendo mayores cuando la rotura
de las membranas se produce pretérmino. Por otra parte, la posibilidad de infección se asocia más
a los casos que terminan con cesárea. Por último, en caso de que el parto se produzca por vía
vaginal lógicamente la incidencia de fiebre puerperal es mayor cuando el parto se prolonga mucho
y si se practican exploraciones vaginales repetidas.

- Pronóstico fetal y neonatal

La mortalidad perinatal está aumentada en los casos de RPM: sus cifras varían según los autores
entre 70 y 250 por mil nacidos. Depende fundamentalmente de dos factores: la prematuridad y la
infección. Pero pueden añadirse otros, como la mayor frecuencia de presentaciones anómalas
(nalgas) y la posibilidad de un prolapso de cordón por falta de acomodación de la presentación.
Asimismo, en RPM de muy larga duración (rotura anterior a 26 semanas) podrían aparecer los
sindromes achacables a un oligoamnios.

La prematuridad es una de las complicaciones más importantes de la RPM. Aunque es verdad que
el estrés causado por la rotura de membranas provoca una aceleración de la maduración
pulmonar del feto, los riesgos de la inmadurez en general y del síndrome de dificultad respiratoria
del recién nacido en particular, son tanto más elevados cuanto más precozmente se interrumpe la
gestación.

Junto con ello existe el riesgo de infección fetal y, subsecuentemente, de infección y sepsis
neonatales. Probablemente, después de las 34 semanas la sepsis asume el papel principal en la
causalidad de la morbilidad y la mortalidad perinatales. Está plenamente demostrado que a las
pocas horas de la RPM, los gérmenes que contaminan el líquido amniótico pueden encontrarse ya
en la cavidad nasofaríngea del feto.

Conducta

Existe mucha controversia sobre la conducta adecuada, en principio, toda gestante con sospecha
de RPM debe ser ingresada en un centro hospitalario, donde se tratará de fechar la edad de
gestación, se realizará un diagnóstico de confirmación o exclusión de RPM y se evaluará el estado
del feto.

Como decíamos al hablar del diagnóstico, puede ser preciso un tacto vaginal inicial que determine
el estado del cervix o la posible existencia de un prolapso de cordón, pero después se procurara
que la paciente permanezca en cama y se evitara todo tipo de exploraciones vaginales en tanto no
se determine la conducta que se va a seguir.
Si existe una corioamnionitis claramente documentada, debe procederse a la inducción del parto;
por otra parte, la infección suele provocar el inicio de este. si el parto se desencadena
espontáneamente, no hay que tomar medidas para detenerlo de forma artificial, pues no valdría la
pena ya que muy difícilmente se conseguiría prolongar unos días la gestación, las contracciones de
parto son las que contribuyen a la diseminación de los gérmenes, con riesgos tanto para la madre
como para el feto. en la conducta obstétrica pueden distinguirse dos situaciones distintas, según
que la gestación este a término o no.

Gestación a término

En los casos en que el embarazo haya llegado a las 37 semanas completas, existe acuerdo si la
presentación es cefálica y el cervix es favorable (test de Bishop mayor de 4), lo mejor es recurrir a
la inducción del parto mediante goteo con oxitocina.

Si el test de Bishop no es favorable será conveniente esperar un lapso de tiempo antes de decidir
la inducción (los criterios varian entre 12 y 24 horas) para permitir que el parto se desencadene
espontáneamente. Algunos emplean en estos casos prostaglandina E2 en gel de aplicación
intracervical, o, más recientemente, en forma de liberación intravaginal prolongada, pero estos
métodos de amplia difusión en la maduración cervical con membranas íntegras no son aceptados
por todos cuando están rotas.

En caso de que se trate de presentación de nalgas (y salvo raros casos de multíparas en los que el
parto se inicie espontáneamente con rapidez), habrá que recurrir a la cesárea. De la misma forma,
habrá de efectuarse una cesárea si fracasa la inducción (repetir la inducción supondría un mayor
peligro de infección). La cesárea se acompañará siempre de profilaxis antibiótica.

Esta conducta comporta necesariamente un aumento del número de cesáreas, por lo que una
cierta corriente de opinión propugna en casos de cérvix inmaduro una conducta expectante con
vigilancia cuidadosa de las constantes maternas y del estado fetal. Se discute la necesidad de
realizar en todos los casos que sobrepasen las 12 horas de RPM profilaxis con antibióticos de
amplio espectro para reducir el riesgo de infección.

Gestación antes de término

En los casos en que el embarazo no ha llegado a las 38 semanas, la actitud varía dependiendo de la
edad gestacional.

Entre 34 y 37 semanas, el camino a seguir es el mismo que en gestaciones a término. A partir de

las 34 semanas, la madurez pulmonar suele ser suficiente para garantizar la vida sin problemas
para el recién nacido. No obstante, algunos autores prefieren realizar una amniocentesis para
valorar dicha madurez por medio del índice lecitina/esfingomielina. En hospitales capacitados para
la atención de casos de alto riesgo, y dependiendo cada centro, la semana de gestación limite
puede llegar a la 32.

Por debajo de esa edad gestacional, Se debe mantener una actitud

expectante en reposo en cama, hasta que se alcance el tiempo de
amenorrea deseado. Las razones para finalizar la gestación serán el inicio
espontáneo del parto, la existencia de corioamnionitis o la pérdida a
bienestar fetal (Fig. 8-38). La duda surge en cuanto a los posibles
tratamientos que se precisan. Existe un importante debate acerca de la
conveniencia de emplear antibióticos, corticoides y uteroinhibidores.

El empleo de antibióticos ha demostrado grandes beneficios. Aunque se

temía que podrían enmascarar la infección neonatal, haciendo que se
postergase su tratamiento, se ha comprobado que producen un retardo
en el inicio del parto en las primeras 48 horas siguientes a la rotura de las
membranas, que los recién nacidos sufren menos infecciones, entre ellas las neumonías, se dan
menos cultivos positivos en sangre, y requieren menos oxigenoterapia. Además, se reduce el
riesgo de infección materna después del parto. Todo esto sin que se aprecie un aumento
significativo en la aparición de posibles efectos adversos.

Hay menos datos fiables relativos al tipo de antibiótico que se debe emplear. Debido a que la
infección suele ser polimicrobiana, el antibiótico elegido debe ser de amplio espectro. Tampoco:
está completamente aclarada la pauta idónea de aplicación, siendo muy abundantes los
protocolos usados. Parece claro que se deben emplear al menos durante la semana que sigue a la
de la rotura; pero sobre la conducta posterior hay centros en los que no se aplican más
antibióticos a menos que se presenten signos o síntomas de infección, mientras que en otros se
administran un día o dos por semana, o de continua hasta el momento del parto. Esta última
pauta presenta el riesgo de que aparezcan cepas resistentes de difícil tratamiento ulterior.

Otros procedimientos que se están ensayando en la actualidad, y cuyos resultados

comprobaremos en los próximos años, son la introducción de antibióticos en la cavidad uterina a
través de una sonda cervical, o la inyección por amniocentesis de solución salina con antibióticos.

El segundo punto de discusión es el empleo de corticoides. En el parto prematuro con membranas

íntegras se ha demostrado claramente su eficacia para acelerar la maduración pulmonar, y
disminuir la mortalidad perinatal, el síndrome de dificultad respiratoria, la hemorragia
intraventricular y la enterocolitis necrotizante. Su efecto es máximo cuando el parto se produce
después de 24 horas y antes de una semana de su administración. No obstante, tienen efecto
también fuera de esos períodos de tiempo. En la RPM existen dudas sobre su uso, debido a que se
piensa que la propia RPM es un estímulo suficiente para acelerar la maduración pulmonar y en
cambio los corticoides podrían aumentar el riesgo de infección. De hecho, se han publicado datos
que sugieren que el efecto beneficioso de los antibióticos se pierde cuando se asocian a la
administración de corticoides. No obstante, en el momento actual, la corriente más aceptada
considera que la RPM por sí sola no disminuye la incidencia del síndrome de dificultad respiratoria
en el neonato que nace pretérmino, y, Por tanto, estaría indicado el uso de corticoides para
acelerar la maduración pulmonar. Las pautas iguales que en el parto pretérmino.

El último punto de controversia es el empleo de uteroinhibidores. Sus defensores opinan que se

deben administrar al menos el tiempo suficiente para que los corticoides hagan efecto, se estima
que, como mínimo, debe ser de 48 horas. Los detractores basan su oposición en que si existe
infección la prolongación del embarazo puede agravarla, además de que durante las contracciones
aumenta el riesgo de que los gérmenes pasen a la circulación materna, facilitando la aparición de
una sepsis. Por otro lado, su efecto es menor que en las amenazas de parto prematuro con
membranas íntegras, hasta el punto de que tan sólo se ha llegado a demostrar un retraso del
parto en las pacientes con gestaciones de menos de 28 semanas.

Parece recomendable realizar una pauta de frenado corta, durante 12 ó 24 horas, con
betamiméticos, para facilitar la maduración pulmonar en gestaciones de menos de 34 semanas.
Los inhibidores de las prostaglandinas están contraindicados porque tienen un efecto muy escaso
y pueden enmascarar una infección debido a su efecto antipirético. Actualmente, está en marcha
un estudio que trata de demostrar el efecto de un fármaco antagonista de la oxitocina, llamado
atosibán, que ya se está utilizando con éxito en países fuera de Europa. Consigue los mismos
beneficios que los betamiméticos, pero con una tasa mucho menor de efectos secundarios.

Por debajo de las 22 semanas de gestación, el pronóstico de la RPM es malo. En casos de RPM
iatrogénica, se puede intentar sellar el cérvix con fibrina, o por medio de la inyección
intraamniótica de plaquetas y crioprecipitados que reparan el defecto, obteniéndose resultados
favorables en muchos casos.