DIAPOSITIVA 2

I. CORIOAMNIONITIS
 cuadro inflamatorio agudo en una o en ambas capas de las membranas
placentarias (corion y amnios) Dicha infiltración leucocitaria ha sido determinada
en diferentes estudios como la respuesta a una agresión de origen infeccioso
 La corioamnionitis es la principal causa de mortalidad fetal en la segunda mitad de
la gestación
 En Colombia se ha reportado una frecuencia del 7 al 12% en todos los embarazos y
una prevalencia de 3% en pretérmino, siendo responsable al menos de un tercio
de los partos prematuros.
 Los fetos expuestos in útero al proceso inflamatorio de la placenta desencadenan
un cuadro sistémico en el 50% de los casos, denominado síndrome de respuesta
inflamatoria fetal (SIRF)
 En cuanto a los síntomas maternos, cabe resaltar que alrededor de 80% de las
gestantes son asintomáticas, pues sólo el 15% con co- rioamnionitis presentan
cuadros de amenaza de parto pretérmino y el 30% de la RPM se asocia con
síntomas de corioamnionitis clínica
DIAPOSITIVA 3
Factores de riesgo
• Ruptura prolongada de membranas (>12 horas).
• Trabajo de parto prolongado.
• Nuliparidad.
• Múltiples tactos vaginales (>7 después de la ruptura de membranas).
• Líquido amniótico meconiado.
• Fumar.
• Abuso de alcohol y drogas.
• Estados de inmunosupresión.
• Anestesia epidural.
• Colonización por gérmenes patógenos.

Etiología
La corioamnionitis se presenta con mayor frecuencia como resultado del ascenso de bacterias de
la vagina y el cuello uterino y la forma más común de debutar en la clínica es como un cuadro de
RPM.Existen modos menos comunes de transmisión, como la diseminación hematógena o
después de procedimientos invasivos como la amniocentesis y la biopsia de vellosidades
coriónicas.
LA TABLA SE PUEDE LEER, SOLO MENCIONAR LOS MICROORGANISMOS

DIAPOSITIVA 4
Fisiopatologia de la CORIOAMNIONITIS
 Las membranas coriales: corion y amnios que delimitan la cavidad amniótica, las cuales
están constituidas por diversos tipos de células y por matriz extracelular.
 Funciones: homeostasis y metabolismo del líquido amniótico, síntesis y secreción de
moléculas (metaloproteínas de matriz e inhibidores tisulares de las metaloproteínas),
recepción de señales hormonales maternas y fetales, protección frente a la infección y
traumatismos abdominales maternos, así como un adecuado desarrollo del feto

Características de la respuesta inlamatoria placentaria

  El proceso inflamatorio transcurre hacia la RPM pues produce un engrosamiento de las
capas compacta, fibroblástica, esponjosa y reticular del amnios y el corion, que se debe a
una desorganización del colágeno así como el marcado edema y depósito de material
fibrinoide.
 ocasionado porque en la infección de las membranas coriales se producen productos
bacterianos (fosfolipasa A2, fosfolipasa C, lipopolisacaridos) que pueden estimular la
síntesis de prostaglandinas E2 y F2α y de metaloproteasas de matriz, en especial MMP-1,
MMP-2, MMP-7 y MMP- 9 por el amnios, corion y la decidua.
 La participación de colagenasas bacterianas, así como la producción de citocinas,
incluyendo interleucinas 1, 2, 6, 8 y 16, factor de necrosis tumoral y la proteína
quimiotáctica de monocito-1, genera un infiltrado inflamatorio del sistema inmune celular
(neutrófilos, monocitos y eo- sinófilos).

DIAPOSITIVA 5
 Todo esto ocasiona apoptosis desproporcionada, lle- vando en forma gradual a una
distensión de las MC mediada por la elevación de IL-8 y de una citocina llamada factor
amplificador de células pre-B, las cua- les también activan a las MMP, facilitando la
ruptura de membranas que ya presentaban una disminución dramática de su resistencia.

Características de la respuesta inlamatoria fetal

 El síndrome de respuesta inflamatoria fetal se inicia como un proceso multifocal, en donde
la edad gestacional y el compromiso temprano y severo de la placenta determinan el
pronóstico fetal, pues a mayor respuesta inflamatoria placentaria y menor edad
gestacional es superior la prevalencia de fetos con posterior SRIF, que se define con
valores de interleucina 6 (IL6) mayores de 11 pg/ml.
 Todo este proceso originará funisitis, que va acompañada de la regulación positiva de
moléculas de adhesión de leucocitos, como la ICAM-1, E-selectina y VCAM-1, esto
desarrolla una activación endotelial que da lugar a una lesión multiorgánica que
compromete al sistema hematopoyético, adrenales, corazón, cerebro, aparato
respiratorio y piel en el feto. A nivel de la placenta promueve la formación de trombos que
pueden embolizar hacia el feto y causar accidentes isquémicos.

DIAPOSITIVA 6
Manifestaciones clínicas de la gestante
 Las manifestaciones clínicas de la corioamnionitis presentan grandes variaciones
según cada paciente, sin embargo es posible encontrar signos y síntomas inespecíficos
como fiebre materna (>37,5°C), dolor abdominal o vaginal y taquicardia materna
(>100/min) y fetal (>160/min).
 Dentro de estos, la fiebre materna es el signo clínico más importante pues se presenta
en más del 90%
Diagnóstico
 Clínico: criterios de Gibs
1. Fiebre materna > 37,8º C.
2. Dos o más de los siguientes criterios clínicos me-
nores:
• Taquicardia materna (>100/min).
• Taquicardia fetal (>160/min).
• Leucocitosis materna (>15,000/mm3).
 • Irritabilidad uterina (definida como dolor a la palpación abdominal o dinámica
uterina).
• Leucorrea vaginal maloliente.
 Paraclinico
1. El hemograma completo se considera como positivo cuando se evidencia leu-
cocitosis materna mayor de 15.000/ml, con desviación a la izquierda
(predomino PMN) o cayademia mayor de 9%
2. Otros exámenes sanguíneos incluyen biomarcadores como niveles altos de
proteína C reactiva, las MMP, lipopolisacárido-proteína de unión y las
interleucinas 6 y 8, aunque estos se asocian con un mayor riesgo de
corioamnionitis en el marco de la RPM, su utilidad de- finitiva para el
diagnóstico o predicción de la patología aún está abierta a controversia por su
cuestionada sen- sibilidad y falta de ensayos clínicos que los sustenten.
TABLA: SE PUEDE LEER
DIAPOSITIVA 7
Manejo
 La conducta se debe individualizar a cada una de las pacientes, dependiendo de si
existe confirmación o sospecha de infección de las MC y de la edad gestacional
confirmada por datos de amenorrea y ecografía.
 En el manejo de la RPM antes de las 24 semanas de gestación se debe evaluar el
volumen de líquido amniótico presente en la cavidad y si es posible tomar cultivo de
este, pues en caso de ser positivo se debe desembarazar.. Las posibles complicaciones
para la gestante y el feto en este tiempo gestacional son corioamnionitis,
endometritis, muerte fetal, hipoplasia pulmonar, desprendimiento de placenta y
hemorragia posparto.
 El manejo de la RPM entre las semanas 24 a 34 busca prolongar y conservar la
gestación el mayor tiempo posible, con el fin de disminuir la morbimortalidad
neonatal a causa de la prematurez. Si existe sospecha de infección amniótica se debe
realizar amniocentesis y cultivo de líquido amniótico. Se procede a desem- barazar al
confirmar la infección o al estar seguro de la madurez pulmonar fetal.
 Medidas generales ante la sospecha clínica: hospitalizar a la gestante para monitorear
el bienestar materno y fetal, complementar con un perfil biofísico. Paciente en reposo,
se toman medidas anticoagulantes y se administra esquema de maduración pulmonar
fetal (corticoides) , ya que disminuyen la posibilidad de dificultad respiratoria en el
recién nacido en 56%. Terapia antibiótica: antibióticos amplio espectro recude en
forma significativa la morbilidad y mortalidad nenonatal, disminuyendo sepsis
neonatal comparado con uso en posparto.
DIAPOSITIVA 8
Esquema recomendado por el National Institute for Child and Human Development
maternal-fetal medicine es:
1. Ampicilina: 2g IV casada 6 horas, por 48 horas
2. Amoxicillina: 250 mg VO cada 8 horas, por 5 días.
3. Eritromicina: 250 mg IB cada 6 horas durante la hospitalización y luego continuar
con la administración oral cada 12 horas (en Colombia no hay IV, por lo que se
recomienda dar vía oral tabletas de 500 mg cada 8 horas)
Se insiste en desembarazar ante el diagnóstico confirmado de infección intrauterina o al
asegurar la maduración pulmonar fetal.
DIAPOSITIVA 9
 El líquido amniótico cumple varias funciones durante el embarazo.
 La respiración fetal del líquido amniótico es esencial para el normal crecimiento del
pulmón, y la deglución fetal permite el desarrollo tracto gastrointestinal (GI,
gastrointestinal).
 El líquido amniótico también crea un espacio físico para el movimiento fetal que es
necesario para la maduración neuromusculoesquelética.
 Protege aún más contra la compresión del cordón umbilical y protege al feto del
trauma. El líquido amniótico incluso tiene propiedades bacteriostáticas.

VOLUMEN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO NORMAL

 El volumen de líquido amniótico aumenta desde aproximadamente 30 mL a las 10
semanas a 200 mL cerca de las 16 semanas y al- canza 800 mL a mediados del tercer
trimestre
 El Líquido es aproximadamente 98% de agua. Un feto a término contiene cerca de 2 800
mL de agua y la placenta 400 mL, de modo que, al término, el útero contiene casi 4
litros de agua
LEER LO QUE SIGUE Y LAS VÍAS DE REGULACIÓN
DIAPOSITIVA 10
 Éste es un volumen de líquido amniótico anormalmente aumentado, y complica de 1 a 2%
de los embarazos únicos. Se observa con mayor frecuencia en gestaciones múltiples
 Se puede sospechar hidramnios si el tamaño uterino excede el esperado para la edad
gestacional. El útero puede sentirse tenso y logra ser difícil palpar pequeñas partes del
feto o la auscultación de los tonos del corazón del feto.
 Se puede clasificar de acuerdo con el grado
hidramnios como leve si el AFI es de 25 a 29.9 cm; moderado, si es de 30 a 34.9 cm; y
severo, si es de 35 cm o más .
DIAPOSTIVA 11
Etiología
 Anomalías congénitas: el mecanismo probable por el cual sucede y el tipo de anomalía se
describen en el cuadro. Es importante destacar que el grado de hidramnios se correla
ciona con la probabilidad de un bebé anómalo. Debido a esta asociación, la
ecografía dirigida está indicada siempre que el hidramnios es identificado.
MENCIONAR MECANISMOS
DIAPOSITIVA 12
 Diabetes mellitus: concentración de glucosa en el líquido amniótico es más alta en mujeres
diabéticas que en personas sin diabetes, y el AFI puede correlacionarse con la
concentración de glucosa en el líquido amniótico
 Gestación múltiple: El hidramnios por lo general se define en gestaciones múltiples
como una bolsa de mayor contenido líquido amniótico que mide 8 cm o más. Se
puede caracterizar, además, como moderado si la bolsa de mayor contenido líquido es de
al menos 10 cm, y severo, si la bolsa es de al menos 12 cm. En una revisión de casi
2 000 gestaciones gemelares, Hernandez y colegas (2012) identificaron hidramnios en
18% de embarazos monocoriónicos y bicoriónicos.

DIAPOSITIVA 13
Complicaciones
 Con hidramnios crónicos, el líquido se acumula gradualmente, y una mujer puede
tolerar una distensión abdominal excesiva con poca incomodidad relativamente.
 El hidramnios agudo, sin embargo, tiede a desarrollarse más temprano en el
embarazo. Puede causar trabajo de parto prematuro antes de las 28 semanas o en
síntomas que se vuelven tan debilitantes como para necesitar una inter- vención.
 Los síntomas pueden surgir de la presión ejercida dentro del útero sobredistendido
y sobre los órganos adyacentes.
 la madre puede sufrir disnea y ortopnea a tal grado que sólo puede ser capaz de
respirar cómodamente cuando está en posición vertical. El edema logra desarrollarse
como consecuencia de una impor- tante compresión del sistema venoso por el útero
agrandado, y tiende a ser más pronunciado en las extremidades inferiores, vulva y pared
abdominal.
COMPLICACIONES MATERNAS: MENCIONAR
DIAPOSTIVA 14
Resultados del embarazo
 Algunos resultados más comunes con hidramnios incluyen el peso al nacer >4 000 g, parto
por cesárea y, lo que es más importante, mortalidad perinatal
 Las tasas de parto por cesárea también son más altas en los embarazos con hidramnios
idiopáticos, con tasas repor- tadas de 35 al 55%
 Los riesgos parecen agravarse cuando un crecimiento restringido del feto se identifica con
hidramnios
 La combinación también tiene una reconocida asociación con la trisomía 18
 Cuando se identifica una causa subyacente, el grado de hidramnios ha sido asociado con la
probabilidad de parto prematuro, el recién nacido en edad gestacional pretérmino y la
mortalidad perinatal
Manejo
 el tratamiento se dirige a la causa subyacente.
 Ocasionalmente, el hidramnios severo puede resultar en un temprano trabajo de
parto o el desarrollo del compromiso respiratorio de la madre. En tales casos,
puede ser necesaria una amniocentesis de gran volumen, denominada
amniorreducción: Alrededor de 1 000 a 2 000 mL de líquido se retiran lentamente en
20 a 30 minutos, dependiendo de la severidad del hidramnios y la edad
gestacional. El objetivo es restaurar el volumen de líquido amniótico al rango normal
superior
DIAPOSITIVA 15
Oligohidramnios
 Ésta es una cantidad anormalmente disminuida de líquido amniótico
 El oligohidramnios complica aproximadamente del 1 al 2% de los embarazos
 Cuando no se identifica una bolsa medible de líquido amniótico, puede usarse el término
anhidramnios.
El diagnóstico ecográfico de oligohidramnios generalmente se basa en un AFI de menos de 5
cm o una bolsa de mayor contenido de líquido amniótico por debajo de 2 cm
Etiología
 Oligohidramnios de inicio temprano
Cuando el volumen de líquido amniótico disminuye anormalmente desde el inicio del
segundo trimestre, puede reflejar una anomalía fetal que imposibilita la micción
 normal, o puede representar una anomalía placentaria suficientemente grave para
perjudicar la perfusión.
DIAPOSTIVA 16
 Oligohidramnios después de la mitad del embarazo
Cuando el volumen de líquido amniótico disminuye anormalmente a fines del segundo o
en el tercer trimestre, a menudo se asocia con restricción del crecimiento fetal, con una
anomalía placentaria, o con una complicación materna, como preeclampsia o
enfermedad vascular.
La causa fundamental en tales casos es frecuentemente la insuficiencia uteroplacentaria,
que puede impedir el desarrollo del crecimiento fetal y reducir la producción de
orina fetal.
 Anomalías congénitas
Aproximadamente a las 18 semanas, los riñones fetales son el principal contribuyente al
volumen de líquido amniótico.
Anomalías renales seleccionadas que conducen a la ausencia de la producción de orina
fetal incluyen agenesis renal bilateral, riñón displásico multiquístico bilateral, agenesis
renal unilateral con riñón displásico multiquístico contralateral, y la forma infantil de la
enfermedad renal poliquística autosómica recesiva. Las anomalías urinarias también
pueden dar como resultado oligohidramnios debido a la obstrucción de la salida de la
vejiga fetal. Ejemplos de esto son las válvulas uretrales posteriores, atresia uretral o
estenosis
 Medicación
El oligohidramnios se ha asociado con la exposición a medicamentos que bloquean el
sistema renina-angiotensina
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
bloqueadores de los receptores de la angiotensina
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
DIAPOSITIVA 17
Resultados del embarazo
 El oligohidramnios se asocia con resultados adversos del embarazo.
 Las tasas de mal- formación fetal fueron elevadas en aquellos con oligohidramnios.
Incluso en su ausencia, las tasas de muerte fetal, la restricción del crecimiento, el patrón
de frecuencia cardiaca no tranquilizador y el síndrome de aspiración de meconio fueron
mayores que en embarazos no afectados.
Manejo
 En un embarazo complicado por oligohidram nios y restricción del crecimiento fetal:
mantener una estrecha vigilancia fetal debido a la morbilidad y mortalidad asociadas
 oligohidramnios detectado antes de las 36 semanas de gestación: aumento de la
vigilancia de la función fetal
 manejo ante- parto del oligohidramnios puede incluir hidratación materna
 La amnioinfusión puede ser usada intraparto para ayudar a resolver las
desaceleraciones variables de la frecuencia cardiaca fetal. no es el tratamiento estándar
para otras etiologías de oligohidramnios y generalmente no se recomienda.
DIAPOSITIVA 18 Y 19
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Definición y epidemiología. Normal  Se

rompen
La ruptura prematura de membranas (RPM) se refiere a la rotura de membranas fetales que
membranas en
permite la salida de líquido amniótico antes del comienzo de trabajo de parto. La RPM puede ser fase activa del
a término (37 semanas o más) o pretérmino (<37 semanas). TbP.
Período de latencia  Tiempo que transcurre entre la ruptura de membranas y el inicio del
trabajo de parto.

Se presenta en un 3% de todos los embarazos, y es

responsable aproximadamente un tercio de todos los
embarazos prematuros, siendo así el factor más asociado al
parto prematuro. El 75% de los fetos nacerán dentro de la
primera semana producida la RPM.

RPM y parto pretérmino:

Existe una vinculación significativa entre la presencia de
infección producida por la RPM y el parto pretérmino, debido
a estimulación bacteriana de prostaglandinas que originaran
las contracciones uterinas.

DIAPOSITIVA 20

FACTORES DE RIESGO.
Los factores fisiológicos, genéticos y ambientales maternos predisponen a la RPM. Estos factores
de riesgo son similares a los de parto prematuro, pero en muchos casos no hay factores de riesgo
identificables.

Historia ginecológica:
Considerar si hubo un parto prematuro anterior, cirugía cervical previa o existen anomalías
uterinas.

Condiciones del embarazo:

 Infecciones: Vaginosis bacteriana, tricomoniasis, clamidia, gonorrea, infección del tracto
urinario, ETS.
 Intraamniótica: Listeria Monocytogenes
 Cervicovaginal: Bacteroides, Tricomonas, Estafilococos, Estreptococos.
 Dilatación cervical:
 Hipercontractilidad
 Incompetencia cervical
 Traumatismos:
 Tactos vaginales repetidos
 Uso de catéteres
  Amnioscopia
 Coito
 Procedimientos de diagnóstico prenatal
 Sobredistensión uterina o ↑ de la presión intrauterina: Embarazo múltiple, polihidramnios,
macrosomía fetal.
 Alteraciones fetales: Malformaciones congénitas, anomalías en la presentación, retardo en el
crecimiento intrauterino.
 Patologías maternas: Abortos previos, placenta previa, desprendimiento, hemorragias del
primer segundo trimestre. Síndrome de Erhlers- Danlons, Hipertensión arterial, diabetes,
asma, enfermedades tiroideas y psiquiátricas.
 Demografía materna: menor de 17 o mayor de 35 años, bajo nivel socioeconómico, abuso
físico.
 Nutrición y actividad: IMC <19, mal estado nutricional (deficiencia de vitaminas y
oligoelementos), trabajo físico arduo o prolongado.
 Hábitos nocivos: Tabaco, alcohol, cocaína, heroína.
 Otros: Longitud cervical corta (14-28 semanas), fibronectina fetal + (22-34 semanas), feto de
sexo masculino.

DIAPOSTIVA 21
ETIOLOGÍA. Microorganismos más frecuentes: Estreptococo del grupo B (EGB), E, Coli,
Ureaplasma, Bacteroides, Mycoplasma hominis, Fusobacterium, Trichomona vaginalis,
Peptoestreptococos, Gardenerella vaginalis, etc.

DIAPOSITIVA 22
FISIOPATOLOGÍA.
La patogenia de la ruptura espontánea de membranas no se comprende completamente. La
fuerza y la integridad de las membranas fetales se derivan de las proteínas de la membrana
extracelular, incluidos los colágenos, la fibronectina y la laminina. Las metaloproteasas de la
matriz (MMP) disminuyen la resistencia de la membrana al aumentar la degradación del
colágeno Los inhibidores tisulares de las MMP se unen a las MMP e inhiben la proteólisis
asociada a las MMP, lo que ayuda a mantener la integridad de la membrana .

Una variedad de eventos patológicos (p. Ej., Infección subclínica o manifiesta, inflamación,
estrés mecánico, sangrado) pueden interrumpir este y otros procesos homeostáticos e iniciar
una cascada de cambios bioquímicos que culminan en PROM Aunque la vía varía según el
evento iniciador (que no siempre es identificable), es probable que todas las vías conduzcan a
una vía final común que termine en la ruptura de la membrana.
CLÍNICA.
 Pérdida de líquido  CLARO ‘’OLOR A CLORO O LEJÍA’’ de forma espontánea.
Descartar que haya tenido relaciones sexuales y que sea semen de la pareja (mismas
características que el LA).
 DIAPOSITIVA 23
COMPLICACIONES
• Prematurez y todas sus consecuencias • Infección perinatal (materna y fetal) •
Compresión o procidencia del cordón umbilical • Desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta (DPPNI) • Alto riesgo de hipoplasia pulmonar (RPPM < 24
semanas)

DIAPOSITIVA 24
DIAGNÓSTICO
La Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología y El consenso de expertos
del American College of Obstetricians and Gynecologist (ACOG), consideró
que la mayoría de los casos de RPM pueden ser diagnosticados con base en la
historia clínica (anamnesis y examen físico) de la paciente.
Clínica de la RPO (rotura prematura ovular)
El síntoma clásico de presentación es la pérdida de líquido claro, con olor a cloro,
abundante, que escurre por los genitales y no se logra contener.
El examen físico mostrará el líquido que sale a través del introito vaginal o del
OCE (en la especuloscopía) permitiendo el diagnóstico de RPO. En ocasiones el
cuadro es menos característico (flujo escaso o hemático) y obliga al uso de
pruebas complementarias para formular el diagnóstico.
Diagnóstico Clínico:
• Anamnesis: si la historia es característica, y el examen físico categórico, el
diagnóstico se formula con estos dos antecedentes.
• Examen genitales externos: puede observarse una cantidad variable de líquido
amniótico escurriendo de forma espontánea.
• Especuloscopía: se debe identificar el cuello y observar la salida de líquido
amniótico por el orificio cervical externo (OCE).
Aparte de verificar la salida de LA, la especuloscopía sirve para determinar si
existe dilatación del cuello uterino. Cuando se sospecha una RPPM se debe evitar
el tacto vaginal (TV), ya que la realización de éste aumenta el riesgo de invasión
microbiana de la cavidad amniótica. La realización de TV en RPPM disminuye el
período de latencia (promedio 9 días), aumentando el riesgo de morbilidad por
infección y prematurez. En la RPO a término se hará un TV para determinar si la
paciente está o no en trabajo de parto, y definir el método de inducción.

DIAPOSITIVA 25
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Si la sospecha clínica de RPM persiste a pesar de las pruebas clínicas negativas,
se recomienda realizar las siguientes pruebas complementarias: cristalización,
medición de pH, medición del índice de líquido amniótico por ecografía,
amnioinfusión o determinación de microglobulina 1 alfa placentaria.
Un estudio de cohorte y una revisión sistemática de tres estudios de cohorte
reportaron la capacidad de diferentes pruebas para detectar RPM, así:
 Nitracina y de helecho sensibilidad del 90% y la historia clínica del 90,3%
 la toalla absorbente AmnioSense™ obtuvo una sensibilidad de 98% y una
especificidad de 65%;
 el pH vaginal > 7,2: tuvo una sensibilidad = 87,5 y especificidad = 68,1%.
 Para ILGFPB-1 > 25 μg/l: sensibilidad = 81% y especificidad=: 71%.
 AFP > 125 μg/l: sensibilidad = 100% y especificidad = 100%
Test de cristalización: el contenido de sales, proteínas y mucina presentes en el
líquido amniótico hace que, al secarse, las sales cristalicen en forma de “hojas de
helecho”. Se toma una muestra de LA del fondo de saco, no del cuello, y se
esparce sobre un portaobjeto; se deja secar el LA y se observa al microscopio.
Test de nitrazina (pH): se basa en el viraje de color amarillo a azul que sufre una
cinta reactiva de nitrazina cuando es expuesta a un pH mayor de 6. El pH vaginal
habitual es ácido (pH 4,5 – 6), y el del líquido amniótico es más alcalino (pH 7.1 -
7.3). Se obtiene una muestra del fondo de saco vaginal, y si hay líquido amniótico,
la cinta virará a color azul. La sensibilidad del test es cercana al 90%,
Ultrasonido: si la historia clínica es muy sugerente de RPO, pero el examen físico
no concuerda, detectar OHA en la ecografía permite confirmar el diagnóstico de
RPO, si se ha descartado RCF y malformaciones del tracto urinario como causa
del OHA.

DIAPOSITIVA 26
AMNIOINFUSIÓN
• se realiza la instilación de colorantes al LA, tales como índigo carmín o azul
de Evans, mediante amniocentesis.
• Si las membranas rotas, se evidenciará salida de colorante azul por la
vagina al indicar la deambulación, usando un apósito vaginal.
DETECCIÓN DE ALFA-MICROGLOBULINA 1 PLACENTARIA (PAMG-1)
• prueba rápida, de tipo inmunocromatográfico, detecta esta proteína que en
condiciones normales está ausente del flujo vaginal, pero si presente en el
líquido amniótico.
• Especificidad 98%
• Sensibilidad 99%

DIAPOSITIVA 27
Detección de células naranjas: este test se realiza mezclando una gota de LA
obtenido desde el fondo de saco con una gota de azul de Nilo. La observación al
microscopio permite observar células descamadas de la piel fetal, las que se tiñen
de color naranja. No se recomienda su utilización para el diagnóstico de la RPO
antes de las 37 semanas.
Detección de proteína de unión al factor de crecimiento similar a insulina
tipo 1 (IGFBP-1): Actim® PROM Es otra prueba rápida inmunocromatográfica
específica para una proteína solo presente en el líquido amniótico; la toma de
muestra es similar a la descrita para Amnisure. Su sensibilidad ha sido descrita en
97% y la especificidad en 90%.

DIAPOSITIVA 28
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Leucorrea
 Incontinencia urinaria
 Tapón mucoso
 Rotura de bolsa amniocorial: salida de líquido desde el espacio virtual entre
corion y amnios.
 Hidrorrea decidual: ocurre en embarazos < 20 sem, corresponde a la
pérdida de líquido claro con tinte amarillo, a veces sanguinolento, desde el
espacio entre decidua parietal y refleja, que se fusionan entre las 16 y 18
semanas
 Rotura de quiste vaginal

DIAPOSITIVA 29
TRATAMIENTO
El manejo dependerá principalmente de la edad gestacional y de la condición
materna y fetal. Conocer con precisión la edad gestacional permite estimar el
pronóstico considerando los riesgos de sobrevida y morbilidad asociada y decidir
si el manejo será la interrupción del embarazo (> 34 semanas), o un manejo
expectante (< 34 semanas).
No se recomienda la administración de tocolíticos en mujeres con RPM en
ninguna edad gestacional.

DIAPOSITIVA 30
¿En qué casos se encuentra indicada la dosis de corticoide de rescate en
RPM?
En pacientes que hayan recibió un ciclo completo de corticoides para maduración
pulmonar desde hace más de una semana y la edad gestacional actual es menor
a 34 semanas.
¿Cuál es el esquema antibiótico y el tiempo de duración recomendado para
profilaxis de infección intraamniótica en RPM?
 Eritromicina oral sola por 10 días o ampicilina + eritromicina en régimen
parenteral y oral combinado por7 días
  Clindamicina 600 mg IV cada 6 horas + gentamicina 240 mg IV cada 24
horas y desembarazar

DIAPOSITIVA 31
Profilaxis de estreptococo del grupo B
Realizar control diario de cuadro hemático, VSG, PCR y monitoría fetal (según
criterio médico), tratando de identificar cualquier cambio que signifique riesgo
materno y/o fetal para así desembarazar.
Administrar profilaxis antibiótica para EGB a todas las mujeres con RPM que
hayan iniciado el trabajo de parto, excepto a aquellas con cultivos negativos para
EGB en las 5 semanas previas.
Administrar penicilina G 5.000.000 IV dosis inicial, seguida de 2,5-3.000.000
unidades IV cada 4 horas hasta el parto, o ampicilina 2 g IV dosis inicial, seguida
por 1 g IV cada 4 horas hasta el parto, en pacientes portadoras de EGB.

DIAPOSITIVA 32
Hay que Realizar el perfil biofísico dos veces por semana con el fin de controlar el
índice de líquido amniótico y evaluar estrechamente el bienestar fetal, tratando de
identificar riesgos.
 El uso de sulfato de magnesio para la neuro protección fetal en mujeres con
amenaza o riesgo inminente de parto pretérmino, antes de las 32 semanas
de gestación

DIAPOSITIVA 33
RPM 14 - 24 SEMANAS (ANTES DE LA VIABILIDAD)
La incidencia de RPPM antes de las 24 semanas es baja (0,37%), y se asocia a
complicaciones maternofetales.
El manejo de las pacientes con RPM antes de la viabilidad no se ha establecido en
base a sólida evidencia científica, generando gran heterogeneidad de las
intervenciones utilizadas como parte del manejo expectante; incluso, en muchas
partes del mundo se plantea la interrupción del embarazo ante el diagnóstico de
RPPM pre-viabilidad, debido al pronóstico reservado para el feto
Manejo
 El manejo es con la paciente hospitalizada, dado el alto riesgo de
complicaciones maternas y fetales.
 Cultivos cervicovaginales y amniocentesis al ingreso para orientar el
tratamiento antibiótico.
 Evaluación seriada del bienestar materno: clínica y laboratorio (hemograma,
VHS, PCR dos veces por semana).
 Uso de antibióticos profilácticos de rutina. Su uso se asocia a mayor
latencia al parto y mejorar la sobrevida perinatal. Se indica un curso de
 ampicilina y eritromicina oral por 10 días. Este esquema se puede ajustar
según el resultado de los cultivos cervicovaginales o del líquido amniótico
 Si se detecta IIA o inflamación, el esquema antibiótico debe ser ampliado a
la espera del resultado de los cultivos. En este caso sugerimos usar:
Ceftriaxona + Metronidazol + Claritromicina.
 No debe usar tocolisis ni corticoides. Los corticoides serán administrados
cuando se alcance la viabilidad y se anticipe que se producirá el parto.

DIAPOSITIVA 34
RPO ENTRE LAS 24-34 SEMANAS
La RPPM entre las 24-34 semanas tiene como principal complicación la
prematurez; si bien a esta edad el recién nacido puede sobrevivir, muchos de ellos
no lo hacen, y los sobrevivientes tiene graves secuelas, las que disminuyen a
mayor edad gestacional.
Si bien la existencia de la RPO aumenta el riesgo de infección intrauterina,
comprometiendo el bienestar y la vida del feto, el riesgo a esta edad gestacional
es menor en útero que fuera de él, por lo que el manejo es expectante.
Manejo
 paciente hospitalizada
 Evaluación clínica: se debe efectuar periódicamente examen físico y
evaluar los signos vitales, en búsqueda de taquicardia materna, aumento de
la temperatura, contracciones uterinas u otros signos sugerentes de
corioamnionitis. Los latidos cardíacos fetales se auscultan rutinariamente 2
o 3 veces al día.
 Amniocentesis: al momento del ingreso se efectuará una amniocentesis
para evaluar la presencia de gérmenes y de inflamación. La presencia de
gérmenes se estudiante mediante cultivos (aerobio, anaerobio y
Micoplasma/Ureaplasma) y PCR (reacción en cadena de la polimerasa).
 Corticoides: al momento del ingreso se indicarán corticoides para
inducción de madurez pulmonar. Los corticoides se repetirán según
necesidad, evitando la repetición semanal si no existe inminencia de
interrupción del embarazo. Reduce de mortalidad neonatal.
 Antibióticos: todas las pacientes deben recibir antibióticos, pues su uso
rutinario en mujeres con RPPM prolonga el período de latencia y disminuye
el riesgo de corioamnionitis, sepsis neonatal, necesidad de uso de
surfactante y requerimiento de oxígeno.
Eritromicina, siendo un curso de 10 días con este antibiótico (500 mg c/6
horas, vía oral) más Ampicilina (500 mg /6 horas ev x 48 horas y luego oral)
para mejorar la cobertura sobre el estreptococo grupo B.
alternativa que ha de mostrado la misma eficacia es azitromicina 1gr por
una vez y ampicilina 500 mg c/6 h ev x 48 horas, seguido por amoxicilina
hasta completar 7 días.
En caso de alergia a la penicilina la mejor opción es reemplazar la
ampicilina por una cefalosporina, si esto no es posible el esquema es con
 clindamicina 900 mg c/8 h por 48 horas + gentamicina 240 mg/día ev por 48
horas, luego clindamicina 300 mg c/8 h para completar los 7 días. En
ambos casos siempre asociado a la eritromicina o azitromicina.
 Cultivos cervicovaginales al ingreso para orientar el manejo antibiótico. Los
cultivos pueden repetirse cada 2 semanas
 Evaluación bienestar materno: hemograma, VHS y PCR 2 veces por
semana. Hay que tener en cuenta que los corticoides pueden producir una
leve leucocitosis.
 Evaluación del bienestar fetal: al ingreso se hará una detallada ecografía
(descartar malformaciones) y biometría (la estimación de peso permite
orientar el manejo y preparar la unidad de cuidados neonatales).
 Evitar tacto vaginal a menos que sea estrictamente necesario, por
ejemplo, si se sospecha que la paciente está en trabajo de parto. Efectuar
un tacto vaginal en mujeres con RPPM aumenta la morbilidad infecciosa
materna y neonatal; aumenta el riesgo de muerte neonatal y disminuye el
periodo de latencia.

DIAPOSITIVA 35
RPM EN EG > 34 SEMANAS
La evidencia reciente ha demostrado que el manejo expectante en mujeres con
RPPM debe prolongarse hasta 36+6 semanas, pues esta conducta reduciría la
tasa de Síndrome de dificultad respiratoria (SDR), el uso de ventilación mecánica y
la estadía en UCI neonatal, sin aumento significativo de la morbilidad materna.
RPO EN EMBARAZO DE TÉRMINO
Efectuado el diagnóstico de RPO en un embarazo de término, se procederá a la
interrupción inmediata del embarazo, mediante inducción o cesárea según historia
obstétrica de la paciente.
Muchas de las mujeres con RPO a término habrán iniciado trabajo de parto al
momento del ingreso a la maternidad, de modo que un
50% tiene el parto en las siguientes 6-8 horas;
70% en las siguientes 24 horas;
95% en las siguientes 48 horas.
Sin embargo, se ha demostrado que el riesgo de infección intraamniótica y
endometritis puerperal aumenta con el intervalo entre la RPO y el parto, por lo cual
no es razonable esperar el inicio espontáneo del trabajo de parto después de la
RPO, sino que se debe proceder inmediatamente con la inducción.

DIAPOSITIVA 36
PRONOSTICO
El tratamiento oportuno, muchos bebés con estas infecciones bacterianas se
recuperarán por completo sin problemas perdurables. No obstante, la sepsis
neonatal es una causa principal de muerte infantil y cuanto más rápidamente un
bebé reciba el tratamiento, mejor será el desenlace clínico.

DIAPOSITIVA 37
EMBARAZO MÚLTIPLE
DIAPOSITIVA 38
DEFINICION
Un embarazo múltiple es aquel en el que se desarrolla más de un feto. Esto se produce
como resultado de la fecundación de dos o más óvulos, o cuando un óvulo se divide, dando
lugar en este caso a gemelos, genéticamente idénticos.
DIAPOSITIVA 39
DIFERENCIA
Los gemelos pueden ser monocigóticos, en cuyo caso son idénticos, o dicigóticos. Los
monocigóticos se forman a partir de un ovocito fecundado, los productos son
genéticamente idénticos y del mismo sexo; esta variedad se presenta con mayor frecuencia
en el sexo femenino, proceden de un solo óvulo que se ha dividido en dos partes que han
seguido desarrollándose por separado hasta formar a dos bebés. Los gemelos
monocigóticos se pueden generar de diversas formas: a) separación de las blastómeras en
etapa temprana; b) división temprana del embrioblasto durante la blastogénesis, y c)
división tardía del embrioblasto.
DIAPOSITIVA 40
FISIOPATOLOGIA (VER IMAGEN): Mecanismo de gemación monocigota. Los
recuadros negros y las flechas en azul en las columnas A, B y C indican el momento de la
división. A. A los cero a cuatro días después de la fecundación, un producto de la
fecundación inicial puede dividirse en dos.
La división en esta etapa inicial crea dos coriones y dos amnios (dicoriónico, diamniótico).
La placenta puede separarse o fusionarse.
B. La división entre los cuatro a los ocho días lleva a la formación de un blastocisto con dos
embrioblastos separados (masas celulares internas). Cada embrioblasto formará su propio
amnios en un corion compartido (monocoriónico, diamniótico).
C. Entre los ocho y los 12 días, el amnios y la cavidad amniótica se forman por encima del
disco germinal. La división del embrión da lugar a la formación de dos embriones con un
amnios compartido y un corion también compartido (monocoriónico, monoamniótico).
D. Diferentes teorías explican el desarrollo gemelar conjunto. Una describe una separación
incompleta de un embrión en dos; la otra explica la fusión de una porción de un embrión
por un par monocigoto en el otro.

DIAPOSITIVA 41
CLASIFICACION GEMELOS MONOCIGOTOS
  Embarazo bicorial-biamniótico: la división se produce en el estadio embrionario de
mórula, antes del quinto día de desarrollo embrionario. Cada uno de los embriones
se desarrollará en una placenta y en una bola amniótica individual.
 Embarazo monocorial-biamniótico: la fragmentación del embrión tiene lugar en
estadio de blastocisto (entre los días 4 y 8 de desarrollo embrionario). Deriva en una
placenta y dos bolsas amnióticas.
 Embarazo monocorial-monoamniótico: ocurre cuando la división ha tenido lugar
entre el día 8 y el día 13 de desarrollo. En este caso, ambos embriones comparten
bolsa y placenta.
 Gemelos siameses: la división ocurre en un estadio avanzado de desarrollo
embrionario y por tanto no es completa. Ambos embriones crecen en la misma bolsa
y la misma placenta pero de una forma anómala.
En el caso de los embriones bicigóticos o mellizos, al tratarse de dos óvulos independientes,
evolucionarán en dos placentas y bolsas separadas. Se trata por tanto de embarazo
bicoriales-biamnióticos.

DIAPOSITIVA 42
EPIDEMIOLOGIA
En los últimos 25 años, debido en gran parte al tratamiento de la infecundidad, en Estados
Unidos han aumentado las tasas y el número de partos de gemelos y de partos múltiples de
orden superior a un ritmo sin precedente. Entre 1980 y 2005, la tasa de embarazo gemelar
se incrementó de 18.9 a 32.1 por 1 000 nacidos vivos. Durante el mismo periodo, el número
de nacidos vivos de partos gemelares aumentó casi 50% y la cantidad de embarazos
múltiples de orden superior se incrementó más de 400%. Sin embargo, como se describió
antes, las modificaciones del tratamiento de la infecundidad han traído consigo reducciones
leves de las tasas de partos múltiples de orden superior.
Este incremento extraordinario en los partos múltiples es un problema de salud pública. La
tasa más elevada de parto prematuro de estos recién nacidos afecta sus posibilidades de
supervivencia e incrementa
su riesgo de discapacidad de por vida. Más de una cuarta parte de los recién nacidos con
muy bajo peso al nacer (, 1 500 g) nacidos en Estados Unidos es el producto de una
gestación multifetal, como
ocurre en uno de cada siete lactantes que mueren. En la grafica, se encuentran los
datos en los cuales se comparan los resultados de embarazos únicos y gemelares. Al
comparar los gemelos con
trillizos o cuatrillizos, observamos que respecto de los gemelos había menores riesgos de
desprendimiento prematuro de membranas antes del término, parto prematuro y mortalidad
perinatal. Las gestaciones múltiples conllevan un riesgo más alto de malformacionesn
fetales y también puede sobrevenir un síndrome de transfusión gemelo-gemelo. Asimismo,
se incrementan las complicaciones maternas.

SIGUIENTE DIAP EPIDEMIO

Mundialmente, la proporción calculada entre embarazos dicigotos y monocigotos es del 69
y 31% respectivamente,7 mientras que la incidencia general de gemelos monocigotos se ha
informado de 4 a 5 por cada 1,000 nacidos vivos.
Durante los últimos 20 a 25 años ha habido una tendencia a retrasar la procreación, por lo
que actualmente ocurren más embarazos múltiples en mujeres de mayor edad. En general,
el incremento en la incidencia de embarazos gemelares se atribuye a una mayor edad
materna, debido a un aumento en los niveles de la hormona folículo estimulante a una edad
mayor, y al uso de terapias para infertilidad.
Se ha estimado un aumento del 20 al 30% de los embarazos gemelares y de un 30 a 40% en
los embarazos de alto orden fetal (tres fetos o más) entre mujeres tratadas por infertilidad.5
En países con alta frecuencia de embarazos múltiples, del 30 al 50% de los embarazos
gemelares y 75% de los embarazos triples ocurren después de un tratamiento de
infertilidad.

DIAPOSITIVA 43
ETIOLOGIA
 Hereditarios: se transmite por vía materna cuando la mujer tiene antecedentes de
este tipo de embarazos en la familia. También se puede dar si el padre tiene
antecedentes de gemelos en la familia pero lo transmite a la hija. No es cierto que
este tipo de casos se salten una, dos o tres generación, aunque puede ocurrir.
 Edad de la mujer: cuando la mujer supera los 30-35 años de edad en el momento
de la gestación, existen más probabilidades de embarazo múltiple. Las alteraciones
hormonales a medida que se acerca la menopausia pueden favorecer las ovulaciones
dobles.
 Elevado índice de masa corporal (IMC): algunos estudios indican un aumento de
la probabilidad de poliovulación en mujeres con un IMC superior a 30.
 Alto número de partos previos: El haber tenido uno o más embarazos previos,
sobre todo un embarazo múltiple, aumenta las probabilidades de tener un embarazo
múltiple.
 Raza: Las mujeres afroamericanas tienen más probabilidades de tener mellizos que
cualquier otra raza. Los asiáticos y habitantes originarios de EE. UU. poseen las
tasas de mellizos más bajas. Las mujeres caucásicas, especialmente las mayores de
35 años, tienen la tasa más alta de nacimientos múltiples de más de dos fetos
(trillizos o más).

Otros factores que han aumentado en gran medida la tasa de nacimientos múltiples en los
últimos años incluyen las tecnologías reproductivas, incluidas las siguientes:
 Los medicamentos que estimulan de la ovulación, tales como el citrato de
clomifeno y la hormona de estimulación de folículos (HEF), ayudan a producir gran
cantidad de óvulos que, si se fecundan, pueden dar lugar a bebés múltiples.
 Las tecnologías de reproducción asistida ,que incluyen la fecundación in vitro
(FIV) y otras técnicas, pueden ayudar a las parejas a concebir. Estas tecnologías a
menudo usan medicamentos que estimulan la ovulación para producir varios óvulos,
que luego se fecundan en el laboratorio y se regresan al útero para que se
desarrollen.
Generalmente, posterior a la RPM se inician las contracciones o trabajo de parto

DIAPOSITIVA 44
COMUNICACIONES VASCULARES PLACENTARIAS
Antes de entrar en la parte patológica del embarazo gemelar, debemos tener claro
cual es su génesis, el origen del por qué ocurren las alteraciones en el embarazo
monocorial.
Esto principalmente se fundamenta en las comunicaciones vasculares
placentarias.
 Tenemos en primer lugar las comunicaciones vaso a vaso, es decir, arterio
arteriales AA o veno venosas VV, este tipo de comunicaciones
denominadas verdaderas en un embarazo monocoreal normal se
compensan; es decir que va existir anastomosis arterioarteriales. La
anastomosis veno venosas van a compensarse de tal manera que se
mantendrá un equilibrio entre el flujo sanguineo hacia ambos fetos.

 Otro tipo de comunicación son las arterio venosas o las denominadas

comunicaciones falsas. En las cuales una arteria proveniente de uno de los
fetos va a irrigar a una laguna placentaria pero la sangre va ser acogida por
una vena con sangre desoxigenada hacia el feto contrario, de allí el nombre
de anastomosismo comunicación falta. Este tipo de comunicacipones en
líneas generales no afecta el equilibrio del flujo sanguíneo de un feto a otro
pero es importante reconocerla sobre todo al momento de realizar los
métodos terapéuticos como la fetoscopia.
RIESGOS MATERNOS Y NEONATALES ASOCIADOS
Los embarazos múltiples se clasifican como de alto riesgo debido a las complicaciones que pueden afectar a la
madre y los fetos. se asocian con trastornos hipertensivos,
diabetes mellitus gestacional, anemia, nacimiento prematuro, hemorragias preparto y posparto y muerte
materna.

DIAPOSITIVA 45
COMPLICACIONES FETALES
- Asociadas a la prematuridad: Es la complicación más frecuente de las
gestaciones múltiples. Es debida a diversos mecanismos fisiopatológicos entre
ellos la sobredistensión uterina. En la siguiente tabla se establece el riesgo de
parto prematuro en función del número de fetos:

DIAPOSITIVA 46
-Asociadas a la corianicidad:
Síndromede Transfusión Feto-Fetal:
siendo la más peligrosa la comunicación arterio-venosa:
El STFF se caracteriza porque la placenta única presenta anastomosis de los
vasos sanguíneos gemelares, originando un flujo unidireccional a través de las
unidades primarias de anastomosis. .

Se desarrolla cuando la placenta es insuficiente para compensar el desequilibrio

sanguíneo que genera tal intercambio transfusional1 , y como consecuencia, la
sangre arterial de uno de los gemelos es drenada por la vena del otro, originando
una disminución progresiva del volumen sanguíneo en el gemelo que dona la
sangre arterial (gemelo donante) y el aumento del mismo en el gemelo cuya vena
recibe la sangre (gemelo receptor).

Ante la muerte de uno de los gemelos, las conexiones continúan entre los vasos
sanguíneos y la placenta poniendo en peligro la vida del feto sobreviviente

Dx: es por ultrasonido donde se busca encontra una diferencia de liquido

amniótico en un saco mayor de 8cm y en otro saco al menos menor de 2cm

Tratamiento:
Se reconocen cinco estadios (I-V) en la enfermedad, según la clasificación de
Quintero, que no necesariamente significan estadios progresivos, sino que se
relacionan a la mortalidad perinatal(6). El tratamiento de elección para el síndrome
de transfusión feto fetal desde el estadio II al IV, es la fetoscopia y fotocoagulación
láser
http://www.scielo.org.pe/pdf/rgo/v65n2/a11v65n2.pdf

Complicaciones del Tto:

 Rotura prematura de membranas (RPM). 

 Parto pretérmino (PP). 
 La pérdida gestacional.
 selectivo.
 Secuelas neurológicas del feto superviviente. Infección intraamniótica.
 Transfusión Feto Fetal (TFF) inversa.
 Instauración de la secuencia anemia-policitemia (TAPS).

Un tratamiento de segunda elección es realizar un amniodrenaje. El

amniodrenaje consiste en introducir una aguja en el interior de la cavidad
amniótica con el objetivo de extraer el exceso de líquido amniótico del saco del
receptor y, así, reducir la presión y el riesgo de parto pretérmino.

 RESTRICCION SELECTIVA DEL CRECIMIENTO:

distribución anormal en el territorio placentario de un feto con respecto al otro
  Tenemos el tipo I: corresponde las alteraciones con respecto al peso
ya mencionadas pero cuando realizamos las evaluaciones para
determinar el grado de oxigenación fetal nos encontramos que el
doppler de la arteria umbilical esta normal.

Se sugiere seguimiento ecográfico habitual (tamaños fetales y

volumen de líquido amniótico) con Doppler cada 1 a 2 semanas de
acuerdo con el criterio clínico para la detección precoz de posibles
complicaciones

 Tipo II y III: ya se ve seriamente afectado el flujo sanguíneo ,existe

una alta tasa de mortalidad intrautero y en caso de nacimiento serias
alteraciones neurológicas en su vida futura.

Como estas gestaciones tienen un mal pronóstico y tienden a

presentar un deterioro intrauterino progresivo del feto más pequeño,
éste conduce frecuentemente a la finalización del embarazo antes de
las 31 semanas, lo que agrega mayor morbimortalidad por la
prematurez.

https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/05/884712/v8n1a07.pdf

 RESTRICIÓN DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO: Esto dependerá de

varios factores, si el embarazo es monocigotico o dicigotico, si es
monocorial o bicorial, la cantidad de flujo sanguíneo que presentara uno u
otro feto para que este se produzca. Lo que pasara aquí es que vamos a
tener uno o ambos fetospor debajo de los percentiles adecuados para su
crecimiento. En este caso es fundamental saber identificarlo porque puede
confundirse con otras patologías .

 Secuencia Perfusión Arterial Reversa o retrogada (Feto acardio/acéfalo): Es

un grado estremo de tranfusion feto fetal y va a caracterizar por un
Desequilibrio importante en las comunicaciones arterio arteriales o veno
venosas , teniendo como consecuencia que uno de los fetos se encuentre
en un estado de hipoxia extremo haciendo que el otro feto tenga un
desarrollo anormal
de su cabeza, no se desarolla el corazón, las extremidades serán muy
afectadas en su desarrollo producto de esta desigualdad en el aporte
sanguíneo con el otro feto. Un feto bomba y un feto receptos con pocas
estructuras. En muchos casos estos fetos mueren.

 Muerte in utero de un gemelo: Cuando tenemos embarazo gemelares

aumenta el riesgo de muerte de uno de los fetos
https://www.clinicbarcelona.org/asistencia/enfermedades/sindrome-de-
transfusion-feto-fetal/tratamiento#tratamiento-no-quirurgico-1

Síndrome de Anemia Policitemia.

Embarazo monocorial monoamniótico.
Inserción velamentosa del cordón umbilical.

Estos son productos de una división tardia de un huevos fecundados (la división
ocurre del dia 13 en adelante) esto trae como consecuencia la fusión de ambos
fetos y vamos a tener que de acuerdo a la parte anatómica donde ocurre la fusión
vamos a darle el nombre.

COMPLICACIONES MATERNAS
Incluyen complicaciones gestacionales, del parto y puerperio.
La mortalidad materna es 2-3 veces superior que en la gestación única. El
aumento de las complicaciones está condicionado por factores hormonales,
hemodinámicos (aumento del gasto cardiaco y del volumen plasmático) y
mecánicos,
Tambien por prevalencia de tratamientos de fertilidad y edad materna avanzada
en estas gestaciones.
- Hiperémesis gravídica
- Edema por retención hídrica y estasis venoso. Existe también un riesgo
sobreañadido de edema agudo de pulmón. Se debe ser especialmente cuidadoso
con el balance hídrico durante la hospitalización, en situaciones de sobrecarga
hídrica y administración de corticoterapia.
- Estados hipertensivos del embarazo en particular, riesgo aumentado de
preeclampsia en nulíparas.
- Anemia y/o déficit de hierro
- Colestasis intrahepática del embarazo.
- Enfermedad tromboembólica, la gestación gemelar se considera un factor de
riesgo per se, incrementado por la frecuente necesidad de mantener reposo. Está
indicada la profilaxis tromboembólica si coexisten otros 3 factores de bajo riesgo o
1 factor medio-alto.
- Hígado graso agudo del embarazo, muy poco frecuente, pero de extrema
gravedad, es más común en gestaciones múltiples sobre todo durante el tercer
trimestre.
- Hemorragia obstétrica Placenta previa oclusiva total (PPOT), desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta (DPPNI), hemorragia puerperal.
COMPLICACIONES ASOCIADAS AL PARTO
La hemorragia obstétrica es más frecuente, y en el momento del parto será
recomendable disponer de una reserva de sangre por el riesgo elevado de
hemorragia puerperal. Existe también mayor riesgo de traumatismo obstétrico,
sobre todo para el segundo gemelo.

CLINICA:
Aquí nos enfocamos en cuando se realiza el Dx, ya que si se realiza en el primer
trimestre del embarazo probablemente no exista un cambio externo que nos
permita diferenciar de un embarazo gemelar a un embarazo simple, posiblemente
un incremento en las náuseas o los síntomas inespecíficos.
 BÁSICAMENTE EN EL PRIMER TRIMESTRE es un hallazgo ecográfico

 CUANDO ES TARDÍO, A PARTIR DE LA SEMANA 20 de gestación es

posible que encontremos algunos signos al examen físico que nos permitan
hacer el diagnostico,

 incremento de la altura uterina por encima de lo esperado para la

edad gestacional, tenemos que aproximadamente 4cm por encima
de lo esperado para esa EG nos haría sospechar de que ese
embarazo puede ser gemelar, teniendo en cuenta que esto también
lo puede producir un embarazo macrosomico o un polihidramnios.
  Tenemos también las maniobras de leopold todo esto tenemos que hacer
una evaluación integral para poder llegar al DX, cuando las hacemos
encontramos sospecha de un embarazo gemelar ya sea porque la zona en
la que palpamos es muy amplia, evidenciamos un polo fetal en la parte
superior y uno con las mismas características en la inferior.

 En la auscultación podemos encontrar dos focos cardiacos fetales

asincrónicos ambos y también con el pulso materno.

 Podemos tener hiperemesis pero el diagnostico definitivo es con la

ecografía.

DIAGNÓSTICO DE CORIONICIDAD Y AMNIONICIDAD

Para poder hacer el diagnóstico de corionicidad y amnionicidad con la
máxima fiabilidad es fundamental disponer de una ecografía antes de las 14
semanas.
 Ecografía ≤14 semanas: Es obligatorio establecer la corionicidad. Sólo
hasta las 14 semanas se podrá determinar con toda fiabilidad.
 o Ecografía precoz < 11 semanas:
 Gestación dicorial DC: Se visualizan dos imágenes de corion
envolvente que separan 2 embriones con su propia vesícula vitelina
en cada saco (Foto 1).

 Gestación monocoriales-diamnioticos MCDA: Se visualizan 2 sacos

amnióticos (membrana fina) y espacio extracelómico único con 2
embriones con vesícula vitelina en cada saco (Foto 2). Antes de las
8-10 semanas la membrana interfetal puede no ser visible
imposibilitando el diagnóstico de amnionicidad hasta después de las
10 semanas. El diagnóstico precoz de amnionicidad a partir del
número de vesículas vitelinas (1 = MA y 2= DA) no siempre es
exacto.
 Ecografía 11-13.6 semanas:
 Gestación DC: 2 placentas o, si placentas aparentemente
fusionadas, siempre presente el signo de lambda (Foto 3a).
embarazo bicoreal, la división entre una placenta y otra con este
tejido grueso que se encuentra señalado, que corresponde con el
signo de Lambda

 Gestación MCDA: 1 placenta con signo T en la unión del amnios

(Foto 3b). Y en el caso de un embarazo monocoreal, no se presenta
este tejido grueso que divide a cada placenta si no que se presenta
como una delgada línea que se conoce como el signo de la T

 Gestación MCMA: Cavidad amniótica única sin visualizar membrana

interfetal. Los cordones suelen estar entrelazados. Como regla
general, una gestación MC es diamniótica hasta que no se
demuestre lo contrario y por tanto se debe insistir para localizar la
membrana interfetal con la insonación perpendicular al que tendría
que ser su trayecto

 Ecografía >14 semanas: El diagnóstico de la corionicidad puede ser

incierto. Utilizaremos los mismos signos ecográficos, aunque el signo de
lambda puede desaparecer. En caso de duda y si los sexos son idénticos,
el seguimiento se deberá hacer como si se tratara de una gestación MC.
Membrana interfetal: Cuando no se visualiza es necesario descartar una
TFF, en la que el oligoanhidramnios de un feto produce la falsa impresión
de que no existe membrana

DIAGNÓSTICO PRENATAL
 CRIBADO DE ANEUPLOIDÍA : El cribado de elección es el test
combinado de primer trimestre: Bioquímica materna (PAPP-A y free ß-
hCG aplicando un factor de corrección para cada marcador) entre las 7.6-
13.6 semanas (de preferencia a las 8-10) y ecografía translucencia
 nucal(TN) entre las 11.2-13.6 semanas (CRL 45-80 mm), de preferencia a
las 12 semanas, asociados a edad materna. En caso de donación de
ovocitos, la edad materna a considerar será la de la donante. Cuando el
CRL del feto mayor mida entre 80 y 84 mm sigue siendo factible el cribado
combinado, pero únicamente si la bioquímica materna se ha obtenido hasta
las 13.6 semanas (CRL hasta 80 mm).
 Gestaciones DC:mediremos el riesgo individual para cada feto. : El
cribado combinado permite una estimación de riesgo de trisomía 21 y
trisomía 18/13 para cada feto en función de su TN asumiendo que son
dizigotos

 Gestaciones MC:el riesgo es el mismo para los dos, se calculará con

la media de la medición de ambas TN y el CRL del mayor. (Excepto en
las mutaciones post-zigótica: gemelos heterocariocíticos). el cribado
combinado permite una estimación de riesgo único gestacional de trisomía
21 y trisomía 18/13 que se calcula con la media de las dos TN.

INDICACIONES DE PROCEDIMIENTO INVASIVO

- Riesgo ≥ 1/250 para trisomía 21 o trisomía 18/13 (Test combinado de primer
trimestre) en uno o ambos fetos.
- Riesgo ≥ 1/250 para trisomía 21 o trisomía 18/13 (Cribado bioquímico del
segundo trimestre).
- Riesgo ≥ 1/250 para trisomía 21 o trisomía 18/13 (TN + edad materna) en uno o
diversos fetos.
- Confirmación de un resultado de DNA fetal libre en sangre materna de alto
riesgo. - Sonograma genético de segundo trimestre con riesgo ≥ 1/250 en uno o
ambos fetos. - Otras indicaciones, como en la gestación única (se remite al
protocolo específico de “Cribado prenatal de las anomalías cromosómicas””).

TIPO DE PROCEDIMIENTO INVASIVO:

BIOPSIA CORIAL: Primera opción, excepto en casos individualizados.
- En gestaciones DC: Obtención de 2 muestras siempre. Después de un
resultado de riesgo elevado discordante en el cribado de primer trimestre en una
gestación DC, es especialmente importante obtener el cariotipo lo antes posible
mediante una biopsia corial. Si la interrupción selectiva es una eventual opción
para la pareja, es recomendable la derivación a un centro de referencia para que
el procedimiento invasivo diagnóstico y la eventual interrupción se realicen en la
misma unidad, y minimizar así los riesgos de confusión entre gemelos. El riesgo
asociado del procedimiento disminuye de forma significativa si se realiza de forma
precoz (ver protocolo específico de “Reducción e interrupción fetal selectiva”).
- En gestaciones MC: Obtención de una única muestra. Ante un cribado de alto
riesgo en gestaciones MC es recomendable la derivación a una unidad de
referencia para realizar una valoración anatómica, ecocardiografía precoz y valorar
la TN de ambos fetos antes de realizar un procedimiento invasivo, para no
aumentar el número de procedimientos y riesgos en caso de necesitar una cirugía
fetal. Igual que en gestación DC, en caso de no poder realizar una interrupción
selectiva en el centro de origen, también es recomendable la derivación a un
centro de referencia antes de realizar un procedimiento invasivo. Si existiera una
malformación discordante o una discordancia de TN sería recomendable diferir el
estudio genético mediante amniocentesis, o durante la cirugía fetal, para obtener
una muestra diferencial de cada feto debido a la posibilidad de gemelos
heterocariocíticos. Para aspectos concretos del procedimiento se remite al
protocolo: “Biopsia de vellosidades coriales”
AMNIOCENTESIS: Gestación ≥16 semanas.
- En gestaciones DC: Se obtendrán 2 muestras mediante 2 punciones o punción
única. No obstante, cuando la indicación del cariotipo sea una malformación
discordante con sexo fetal distinto (exclusión de gestación monozigótica) se puede
valorar de forma individualizada junto con los progenitores, la obtención de una
única muestra del feto afecto para disminuir el riesgo del procedimiento.
- En gestaciones MC: Especialmente si se realiza por riesgo gestacional de
aneuploidía, se realizará una punción única. Si está indicado obtener 2 muestras,
se deberá realizar siempre una doble punción. La obtención de 2 muestras
mediante una única punción transamniótica está contraindicada por el riesgo de
septostomía. Si la interrupción selectiva es una eventual opción para la pareja, es
recomendable la derivación a un centro de referencia para que el procedimiento
invasivo diagnóstico y la eventual interrupción se realicen en la misma unidad, y
minimizar así los riesgos de confusión entre gemelos. Para aspectos concretos del
procedimiento se remite al protocolo: “Amniocentesis”

DESPISTAJE DE PREECLAMPSIA:
El cribado combinado de preeclampsia (PE) para gestación única no es aplicable
en gestación múltiple en el momento actual. Dado que la gestación múltiple se
considera un factor de riesgo de preeclampsia (sobre todo de preeclampsia tardía)
y que según la US Task Force Recommendation Statement, se considera un
criterio epidemiológico mayor, se iniciará tratamiento con AAS 150mg/24h en
todas las gestaciones múltiples. Idealmente se iniciará entre las 12-16 semanas (y
no después de las 20 semanas), hasta la semana 36.

MANEJO PRENATAL :
Se seguirán con las mismas recomendaciones generales del protocolo de asistencia al embarazo
normal pero con algunas diferencias

SUPLEMENTO VITAMINICO
 Las técnicas de suplementación más utilizadas son la
suplementación con hierro y calcio, la administración de vitaminas y
ácido fólico para evitar la anemia, una dieta alta en proteínas y un
aumento de peso superior al normal (peso ideal para la estatura
 más 16-20kg). También se ha recomendado la suplementación con
magnesio, zinc y ácidos grasos esenciales.
 Por otro lado Los ácidos grasos omega-3 parecen actuar sobre el factor
inflamatorio de la prematuridad (inhiben la producción de ácidos
araquidónicos y por tanto disminuyen las concentraciones de citoquinas) y
en caso de ingesta dietética insuficiente es recomendable su
suplementación (200mg/día de DHA) mediante preparados / fórmulas
multivitamínicas.

 Adaptar la actividad física ya que incrementa el riego de enfermedad

tromboembólica, osteoporosis y disminuye la masa muscular
materna.

PERIODICIDAD DE LAS VISITAS, CONTROLES ECOGRÁFICOS Y

ANALÍTICOS

PERIODICIDAD DE LAS VISITAS, CONTROLES ECOGRÁFICOS Y

ANALÍTICOS
La periodicidad de las visitas y controles ecográficos dependerá de la corionicidad
de la gestación:
Visitas
- Gestación DC no complicada: Visitas cada 4 semanas tras ecografía de primer
trimestre hasta la semana 32, posteriormente visitas cada 2 semanas hasta la 36,
posteriormente visita semanal.
- Gestación MC no complicada: Visitas cada 2 semanas tras ecografía de primer
trimestre hasta la semana 34, posteriormente visita semanal.
- Gestación triple no complicada: Visitas cada 4 semanas tras ecografía de
primer trimestre hasta la semana 24, posteriormente visitas cada 2 semanas hasta
la 32, posteriormente visita semanal. En las gestaciones triples con componente
MC los controles serán quincenales desde el inicio hasta la semana 32,
posteriormente visita semanal.
- Visita pre-anestésica: Debido al riesgo incrementado de cesárea intraparto y de
complicaciones anestésicas, se programará una visita de control con el
anestesiólogo hacia las 32 semanas, independientemente de la intención de la vía
del parto.

CONTROLES ANALITICOS…

INTERRUPCION DE EMBARAZO GEMELAR NO COMPLICADO

 Embarazo Bicorial Biamniótico:Un 60% de estos embarazos
nacen espontáneamente antes de las 37 semanas y que el riesgo
de muerte fetal inesperada aumenta desde las 38 semanas en
adelante, se recomienda la interrupción a las 37 semanas.
 Embarazo Monocorial Biamniótico:El 60% de estos embarazos
nacen espontáneamente antes de las 37 semanas y que el riesgo
 de muerte fetal inesperada aumenta desde las 38 semanas en
adelante, se recomienda la interrupción a las 36 semanas previa dosis
de maduración pulmonar.
 Embarazo Triple:Considerando que el 75% de estos embarazos
nacen espontáneamente antes de las 35 semanas y que el riesgo
de muerte fetal inesperada aumenta desde las 36 semanas en
adelante, se recomienda la interrupción a las 35 semanas previo uso de
corticoides.
INDICACIONES DE CESAREA
 Las indicaciones absolutas de parto por cesárea son: sufrimiento fetal de algunos de los gemelos,
gemelos pagos independiente de la cronicidad, la presentación no cefálica del primer
gemelo, gemelos monoamióticos y disparidad evidente en tamaño fetal y placenta previa. En
contraste tenemos la indicación relativa que es la presentación cefálica del gemelo uno con presentación
no cefálica del gemelo dos.

PRONOSTICO
 En el embarazo múltiple una atención prenatal esmerada puede tener desenlaces desfavorables
tanto para madres y sus productos, ya que el diagnóstico preciso de la corionicidad en el primer
trimestre es esencial, y permite planificar una vigilancia adecuada. Además las probabilidades de
gestación múltiple en embarazos futuros tienen un aumento de 10 veces con respecto los
antecedentes de gemelos dicigóticos.