RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA

La Ruptura Prematura de las Membranas (RPM) constituye uno de los trastornos más
frecuentes del embarazo a nivel mundial, con tasas de ocurrencia que oscilan en 3 al 8%,
tiene un gran impacto sobre la salud materna y perinatal.
Epidemiología: la incidencia de la RPM es muy variable. Las cifras mundiales muestran
una frecuencia mayor en afroamericanas, 16-18% en mujeres negras, en comparación
con el 5-9% para las mujeres blancas.

Definición: Se define la RPM como la ruptura de la bolsa amniótica con la consecuente

salida de líquido amniótico que ocurre antes del inicio del trabajo de parto.

Clasificación: En términos generales, la RPM se clasifica en:

• RPM al término: la que ocurre luego de las 37 semanas de edad gestacional y
su manejo no presenta mayores dificultades
• RPM pretérmino: la que ocurre antes de las 37 semanas de edad gestacional cumplidas
y genera a su vez varios subgrupos que tiene un impacto directo en el manejo de la
misma
○ RPM entre las semanas 34 y 36 6/7 de edad gestacional: es similar el manejo a la
RPM al término
○ RPM entre las semanas 24 y 33 6/7: Este grupo presenta los mayores retos en
términos de tratamiento, dado que aquí se concentran la gran mayoría de las
complicaciones severas de la RPM (prematurez e infección)
○ RPM antes de la semana 24 de edad gestacional o RPM previable: su tasa
de ocurrencia en este grupo es relativamente baja.

ETIOLOGÍA: es multifactorial, desde el punto de vista fisiopatológico también se

reconocen diferencias entre la RPM al término y la pretérmino:
- La RPM al término usualmente es causada por una debilidad intrínseca de las
membranas a la cual se suma la aparición de contracciones uterinas usuales al
término de la gestación
- mientras que la RPM pretérmino: ocurre por mecanismos más complejos que
actúan solos o asociados dentro de los cuales se incluyen: estrés oxidativo
secundario a infección, trastornos intrínsecos del embarazo que aumentan la presión
intrauterina, cuello corto o antecedente de cirugía sobre el cérvix y otros
- Existe además la RPM idiopática en la cual no se logra establecer factores de
riesgo asociados o un mecanismo etiológico.
Infección materna: constituye el factor etiológico primordial en la patogenia de la
RPM y entre estos encontramos:
• Infección de vías urinarias
.• Infección del tracto genital bajo (cervicovaginitis)El muestreo directo de líquido
amniótico ha demostrado la presencia de microorganismos en un porcentaje significativo
de pacientes con RPM y/o trabajo de parto pretérmino.
Los microorganismos más comunes son:
○Neisseria gonorrea
○Escherichia coli
○ Estreptococos del grupo B
○ Estafilococo dorado
○ Bacteroides sp.
○Trichomona vaginalis
○Chlamydia trachomatis
○Gardnerella vaginalis
○Mycoplasma hominis
entre otros.

• Enfermedades de transmisión sexual

.• Infección intrauterina (corioamnionitis).
• pH vaginal: La vaginosis bacteriana es frecuente en mujeres con ruptura de membranas,
ya que el pH vaginal es mayor de 4,5, lo cual aumenta 3 veces el riesgo de RPM,
Microorganismos como la N. gonorreae, el estreptococo y los anaerobios modifican el pH
ácido normal de la vagina, asociándose a RPM. Los anaerobios aumentan por la
eliminación de los lactobacilos.
- Incompetencia cervical:
La dilatación cervical con una porción de las membranas expuestas a bacterias vaginales
aumentaría el riesgo de infección en la paciente y la probabilidad de RPM.

Procedimientos prenatales especiales (amniocentesis o biopsia de vellosidades

coriónicas): Se ha encontrado RPM en casi 1,2% de las amniocentesis hechas en
el segundo trimestre, y 0,7% para muestra de vellosidades coriónicas.

Exploraciones cervicales: Aumentan el riesgo por estimular la síntesis de

prostaglandinas o causar contaminación bacteriana de las membranas ovulares. Lo
ideal según muestran los estudios es un tacto vaginal cada 3 horas si la paciente se
encuentra en trabajo de parto fase activa.

Déficits nutricionales: Se ha encontrado que deficiencias maternas de algunos

oligoelementos y vitaminas tienen relación con la RPM. La vitamina C y el cobre son
importantes para el metabolismo y la maduración normal del colágeno. Las concentraciones
de ácido ascórbico son:
baja, 0,2 mg/dl;
interme-dia, 0,2 a 0,59 mg/dl,
y adecuada, igual o mayor a 0,6 mg/dl.
Se encontró RPM en 15% de las pacientes con concentraciones menores de 0,2 mg/dl y
1,5 % en pacientes con concentraciones mayores de 0,6 mg/dl.
Las concentraciones de zinc tienen un papel importante en la actividad
antimicrobiana y antiviral del líquido amniótico. la deficiencia de zinc como mecanismo
de patogenia de RPM por las siguientes razones:
• Producción deficiente de proteínas esenciales
• Inducción de muerte celular
• Alteración de la reacción mediada por células
• Patrones anormales de contracción
• Alteración de la síntesis de prostaglandinas
• Mayor susceptibilidad a infecciones vaginales

Tabaquismo: afecta el estado nutricional global, porque disminuye el ácido ascórbico.

Altera la inmunidad materna, produce una menor respuesta del sistema inmunitario materno
a las infecciones virales y bacterianas y reduce la capacidad para activar los inhibidores de
las proteasas, lo que hace las membranas susceptibles a la infección.

Coito: puede poner en riesgo a las membranas ovulares al someterlas a enzimas

proteolíticas seminales y permitir el transporte intrauterino de bacterias a través de los
espermatozoides

Concentraciones de prolactina: Se observó que pacientes con RPM tenían una

concentración mucho mayor de prolactina en las membranas coriónicas. La prolactina
participa en la regulación del medio fetal, lo cual está asociado con la regulación de
la osmolaridad, volumen y concentración de los electrolitos en el líquido amniótico. Por
tanto, la prolactina quizá participe en cambios de las propiedades elásticas de las
membranas ovulares mediante su efecto sobre el contenido de agua y de electrolitos en las
membranas

.• Síndrome de Ehlers-Danlos: grupo de enfermedades hereditarias del tejido conectivo,

con manifestaciones que incluyen esfacelación facial, piel frágil e hiperextensible, laxitud
articular y RPM.

Histología:
Las membranas ovulares (corion y amnios) delimitan la cavidad amniótica,
encontrándote en íntimo contacto una con la otra a partir de las 15-16 semanas de
gestación; obliteran así la cavidad coriónica o celoma extraembrionario. Las
membranas se encuentran estructuradas por diversos tipos celulares y matriz
extracelular.
Las membranas ovulares son las siguientes:
Amnios: Se encuentra formada por cinco capas:
1. La más interna, en contacto con el líquido amniótico, corresponde al epitelio,
compuesto de células cúbicas no ciliadas, que descansan sobre una lámina basal,
compuesta de colágeno tipo III, IV, V, laminina y fibronectina.
2. La capa compacta, adyacente a la lámina basal, forma la principal estructura
fibrosa, gracias a su contenido de colágeno tipo I, III, V y VI, lo que le confiere su
integridad mecánica.
3. La capa fibroblástica, formada además por macrófagos, presenta una matriz de
tejido conectivo laxo.
4. La capa intermedia (esponjosa) se ubica entre el amnios y corion, formada por
proteoglicanos y glicoproteínas, además de colágeno tipo III.
Corion: esta compuesta por tres capas:
1. Capa reticular, limitante con la capa esponjosa del amnios, formada por células
fusiformes (estrelladas), colágeno tipos I, III, IV, V, VI y proteoglicanos.
2. Membrana basal, compuesta de colágeno tipo IV, laminina y fibronectina.
3. Capa trofoblástica formada por células redondas y poligonales, las que, al
acercarse a la decidua, amplían su distancia intercelular

Fisioptalogía
Aún no ha sido establecida claramente, pero se han planteado algunas hipótesis.
Se ha identificado un área cercana al lugar de ruptura y se ha descrito como “zona de
morfología alterada”, presente antes de la ruptura de la membrana y debida al trabajo
de parto.
El colágeno es un componente importante, envuelto en la matriz extracelular de las
membranas fetales, que contribuye a la elasticidad y fuerza tensil del amnios. La
colagenasa es la enzima lítica que se encuentra en altas concentraciones en la
placenta humana a término; su actividad aumenta a medida que avanza el trabajo de
parto a término, el mecanismo propuesto es una falta de equilibrio entre factores de
degradación y síntesis de la matriz extracelular.

Un amplio número de sistemas enzimáticos proteolíticos regulados finalmente,

incluyendo la cascada de activación del plasminógeno y metaloproteinasas de la
matriz (MMP, matrix metalloproteinases). Las MMP representan una familia de
enzimas dependientes de zinc, capaces de degradar los componentes de la matriz
extracelular incluyendo el colágeno.
Durante el trabajo de parto, los estudios indican que se origina una relación
inversamente proporcional a la anteriormente mencionada, encontrándose así
una alta concentración de MMP. En diferentes estudios se encontraron que la
concentración de MMP-9 en compartimientos fetales estaba elevada en pacientes con
RPM comparado con aquellas que presentaban trabajo de parto pretérmino sin RPM,
por lo cual se generó la hipótesis de la posibilidad si es el feto el responsable en
parte por el proceso de RPM y por qué en algunos embarazos se genera trabajo de
parto pretérmino sin RPM.

Complicaciones maternas de la RPM: ya sea causa o consecuencia de la RPM, la

infección intrauterina es una complicación potencialmente grave para la materna. La
coriamnionitis acompaña el 10% de todos los casos de RPM pretérmino. En la
mayoría de casos, el uso de antibióticos es suficiente, pero en algunos se puede
producir hasta la muerte materna por consecuencia de una sepsis severa
(endometritis - miometritis - shock séptico). Esta es más frecuente cuando la
RPM se produce antes de la semana 32.

Complicaciones fetales y neonatales de la RPM: Como la primera causa de RPM es la

infección, esta es una complicación potencialmente grave para el feto, pueden
provocar neumonía, sepsis o meningitis congénita.

Diagnóstico: se basa en criterios clínicos:

La gestante manifiesta salida de líquido por la vagina.
En el examen físico, luego de introducir un espéculo estéril en la vagina, se puede
observar el líquido de aspecto característico o su salida a través del orificio cervical. La
clara presencia de este líquido es suficiente para el diagnóstico y no es necesario efec-tuar
más pruebas
Ante la sospecha o la clara evidencia de salida de líquido, se considera que deben
evitarse los tactos vaginales para no aumentar el riesgo de infección.
Se han utilizado algunas pruebas para los casos dudosos: la prueba de pH (o de Nitrazina),
la prueba del helecho, la prueba del coloran-te y algunos marcadores bioquímicos: la
PAMG (microglobulina alfa placentaria) y el factor de crecimiento similar a la insulina
(IGFPB-1)
La prueba de Nitrazina: el pH vaginal que es menor a 4,5, se torna azul por encima de 6,4
en presencia de líquido amniótico. Esta prueba puede producir falsos positivos en casos de
infección vaginal, contaminación con sangre y/o semen. Su sensibilidad es de 90-97%,
y su especificidad es más bien baja, entre el 16 y 70% (18).
Foto 1: Prueba de pH (Nitrazina)

• La prueba del helecho fue descrita por Papanicolaou en 1946. Al extender

fluidos vaginales sobre una laminilla portaobjetos y dejarla secar por 10 minutos, se puede
observar en el microscopio la formación característica de un patrón de helecho, por su
contenido de NaCl. Su sensibilidad es 51-98% y su especificidad de 70-78%
Foto 2: Prueba del helecho

• Prueba del colorante: se considera que con los métodos convencionales, es

difícil confirmar la RPM si ha transcurrido más de una hora desde la ruptura.
inyectando índigo carmín en la cavidad amniótica a través de amniocentesis, se
evalúa la coloración de un tampón vaginal a los 30 minutos. Su coloración confirma la
ruptura. Aunque se ha descrito como el estándar de oro en el diagnóstico, hay quienes
consideran que esta prueba es demasiado invasiva, e impone elevados riesgos como
abruptio placentario, sangrado, ruptura de membrana iatrogénica, infección, trauma o
incluso la pérdida fetal. Ya que el azul de metileno puede causar metahemoglobinemia,
esta sustancia no se utiliza como colorante.

. La ecografía obstétrica, más allá de medir en forma semicuantitativa el

volumen de líquido amniótico, no aporta otra información determinante en caso de
rpm.
Pruebas bioquímicas: fibronectina fetal, alfa-fetoproteína, gonadotropina coriónica
humana en secreción cervicovaginal y factor de crecimiento insulínico. Sin embargo,
ninguno de estos marcadores ha probado ser suficientemente confiable para el diagnóstico.

AMNISURE: El estudio publicado por Chabra muestra que la Microglobulina Alfa

Placentaria (PAMG-1), en el fluido vaginal, es un método muy efectivo, con alta
sensibilidad y especificidad para el dx. Es una prueba sencilla, no instrumental, que
demora aproximadamente 5 minutos. Detecta cantidades traza de la glicoproteína
(PAMG-1) que se encuentra en gran cantidad en el líquido amniótico, por medio de
inmunocromatografía cualitativa. Utiliza anticuerpos monoclonales y se conoce
comercialmente como AmniSure. Permite detectar incluso cantidad mínima de
microglobulina alfa placentaria, si ha ocurrido la ruptura, La PAMG-1 se encuentra en
pequeña concentración en secreciones cervicovaginales, cuando no hay RPM. Su nivel es
1000 a 10 000 veces mayor en líquido amniótico respecto a las secreciones
cervicovaginales, lo que lo hace un marcador muy atractivo en RPM. Su mínimo nivel
detectable es de 5 ng/ml con suficiente sensibilidad para confirmar la ruptura.
sensibilidad del 99%, especificidad de 88%, valor pre-dictivo positivo de 98% y valor
predictivo negativo de 91%.
Manejo de la RPM en todas las pacientes (independiente de la edad gestacional)
Al ingreso a la Unidad Obstétrica se debe efectuar como con toda paciente: historia clínica
completa, examen físico general, por supuesto el examen enfocado en la parte obstétrica y
una aproximación al diagnóstico.
Al ingreso se debe tomar hemograma y PCR, que permiten determinar una posible infección

Se deben tomar cultivos cervicales para Neisseria Gonorrea y Chlamydia Trachomatis, y

muestras para cultivos rectal y vaginal para estreptococo del grupo B. Como la vagina es
colonizada frecuentemente por aerobios y anaerobios, además de numerosos leucocitos
maternos, el líquido amniótico obtenido de vagina no es representativo del ambiente
intrauterino y no se debe utilizar para predecir infección.

Es indispensable hacer una ecografía obstétrica para corroborar la edad gestacional,

preferiblemente en correlación con la edad gestacional obtenida en el ultrasonido del primer
trimestre. Se determinan biometría, peso fetal estimado, presentación fetal y se descarta la
presencia de malformaciones, en especial, aquellas anomalías que pudieran ser de más
pobre pronóstico.

Monitoría fetal: se realiza al ingreso y durante la estancia, al menos una vez al día. Los
registros anormales indican repetirlos con más frecuencia. La taquicardia fetal sugiere
compromiso fetal o infección intrauterina. Las desaceleraciones variables pueden indicar
compresión del cordón. También es útil para identificar actividad uterina. Es importante
recordar que la paciente que requiere un manejo intrahospitalario prolongado, debe
recibir profilaxis de trombosis venosa profunda, según los protocolos establecidos.

Manejo de la RPM según la edad gestacional

RPM pretérmino: es la que ocurre antes de las 37 semanas. Se
divide en:
• Antes de 24 semanas (previable). Frecuencia: 0,4%, sobrevida muy baja
• Semanas 24 a 33 6/7 (pretérmino): aquí aparecen los mayores retos. En este grupo
aparecen la mayoría de complicaciones severas, dadas por prematurez e infección.
Semanas 34 y 36 6/7: el manejo se asimila a la RPM a término.
RPM a término: luego de 37 semanas

En el periodo de latencia se hace control de hemograma, PCR, BSG interdiarias y

ecografía de perfil biofísico ILA: 5-25 cm, todo lo que este por encima de 25 es
polihidramnios y lo que este por debajo de 5 es oligohidramnios, para saber si el líquido
disminuye o no, la ecografía de perfil biofísico se puede realizar cada 3 días.

El ILA es más importante entre más joven este el embarazo, porque el px que crece con
oligohidramnios dentro del útero tiene varias opciones de enfermarse : malformaciones de
extremidades pero principalmente hipoplasia pulmonar .

Un embarazo mayor a 37 semanas hay que esperar el periodo de latencia que es a las 24
horas , hacer cultivos, si hay necesidad de profilaxis y no sobrepasar 24 horas el tto para
inducción del trabajo de parto porque disminuye el riesgo de morbimortalidad materno fetal

Manejo de la RPM
RPM previo a la viabilidad fetal (menos de 24 semanas) manejo expectante
Entre las semanas 13 y 26, el pronóstico es muy pobre.
Se debe considerar interrumpir el embarazo como la mejor opción, sobre todo cuando la
ruptura ha ocurrido antes de la semana 20, pues el riesgo de infección es demasiado
elevado.

Manejo de la RPM pretérmino

ampicilina, 2 gr IV cada 6 horas y eritromicina 250 mg VO
cada 6 horas por 48 horas. Posteriormente recibieron
amoxicilina VO, 250 mg cada 8 horas y eritromicina base 333
miligramos VO cada 8 horas hasta completar 7 días.

Manejo de la RPM a término

Se recomienda que por encima de la semana 34 se produzca el parto, si este no inicia
espontáneamente. Se debe inducir con oxitocina, procurando un tiempo de latencia
adecuado de 12 a 18 horas, antes de realizar cesárea por inducción fallida.
No se recomienda la profilaxis antibiótica más allá de la semana 34, frente al uso de
antibióticos en la prevención de la infección por estreptococo del grupo B.

¿Se deben considerar los agentes tocolíticos para pacientes con rotura prematura de
membranas antes del parto?
El uso de terapia tocolítica se asoció con un período de latencia más largo y un menor
riesgo de parto dentro de las 48 horas
Los agentes tocolíticos pueden estar asociados con una prolongación del embarazo, pero
mayor riesgo de corioamnionitis (en embarazos antes de las 34 0/7 semanas de gestación).

¿Deben administrarse corticosteroides prenatales a pacientes con rotura prematura

del trabajo de parto?
Los datos actuales sugieren que los corticosteroides prenatales no están asociados con
mayores riesgos de infección materna o neonatal independientemente de la edad
gestacional. Un solo ciclo de corticosteroides se recomienda para mujeres embarazadas
entre 24 0/7.
¿Se debe administrar sulfato de magnesio para la neuroprotección fetal a pacientes
con rotura prematura de membranas antes del parto?
Los ensayos controlados aleatorios han demostrado que la administracion materna de
sulfato de mag utilizado para neuroprotección fetal cuando el nacimiento se anticipa antes
de la semana 32 de gestación reduce el riesgo de parálisis cerebral en los lactantes
supervivientes.
¿Se deben administrar antibióticos a pacientes con rotura prematura de membranas
antes del parto?
La administración de antibióticos de amplio espectro prolonga el embarazo, reduce las
infecciones maternas y neonatales y reduce la morbilidad dependiente de la edad
gestacional.
se recomienda un tratamiento de 7 días con antibióticos de latencia con una combinación de
ampicilina y eritromicina intravenosa seguida de amoxicilina y eritromicina por vía oral
durante el embarazo, ampicilina (2 g cada 6 horas) y eritromicina (250 mg cada 6 horas)
durante 48 horas, seguida de amoxicilina oral (250 mg cada 8 horas) y eritromicina base
(333 mg cada 8 horas).
Algunos centros han reemplazado el uso de eritromicina por azitromicina (como una dosis
oral única de 1 g de azitromicina) en situaciones en las que la eritromicina no está
disponible o no se tolera.

El uso de amoxicilina-ácido clavulánico se ha asociado con mayores tasas de enterocolitis

necrotizante y no se recomienda