PARTO

PRETERMINO
DR. ANIBAL EDUARDO PANDIA ESTRADA
MEDICO ASISTENTE DEL DEPARTAMENTO DE GINECO-OBSTETRICIA
HOSPITAL NACIONAL DANIEL ALCIDES CARRION-CALLAO
JEFE DEL SERVICIO DE OBSTETRICIA QUIRURGICA
JEFE DEL SERVICIO DE CIRUGIA ENDOSCOPICA GINECOLOGICA
UNMSM, NOVIEMBRE 2019
GENERALIDADES
 El parto pretérmino es la principal causa de mortalidad neonatal y el motivo más
frecuente de hospitalización prenatal.
 Aunque las causas del trabajo de parto prematuro no se comprenden bien, la carga
que genera los partos prematuros si es clara, los partos prematuros representan
aproximadamente:
 70% de las muertes neonatales.
 36% de las muertes infantiles ( niños <5 años).
 25-50% de los casos de deterioro neurológico en niños a largo plazo.
 Un informe de 2006 del Instituto de Medicina USA calculó que el costo anual del
parto prematuro en los Estados Unidos es de $ 26,200 millones o más de $ 51,000
por neonato prematuro.
PARTO PRETERMINO

“La naturaleza compleja de la enfermedad en sí misma y al hecho de que hay tantos procesos
en juego en el mantenimiento del embarazo y la transición al parto. Cualquiera de estos
procesos, cuando se activa o altera prematuramente, puede provocar el parto prematuro”.
DEFINICION
 El PARTO PRETERMINO se define como el parto que ocurre entre las 20 0/7 y las
36 6/7 semanas de gestación.
 El parto prematuro se define generalmente como una enfermedad multifactorial
compleja que varía de acuerdo con la edad gestacional. Se inicia por múltiples
mecanismos: infección / inflamación intrauterina (responsable de la mayoría de
los partos extremadamente prematuros), isquemia/hemorragia uteroplacentaria,
sobredistensión uterina, estrés y otros procesos mediados inmunológicamente, sin
embargo, en la mayoría de los casos no se puede establecer un mecanismo preciso
que desencadena el fenómeno.
 Incluye además los partos que no son espontáneos, es decir los partos
iatrogénicos debido a indicaciones maternas o fetales
 El Parto Pretérmino puede considerarse un síndrome clínico que surge de
diferentes procesos patológicos que activan prematuramente uno o más
componentes de los mecanismos que conducen al parto.
PARTO PRETERMINO

Los componentes uterinos de esta vía común incluyen:

 Activación de la contractilidad miometrial.
 Maduración cervical (dilatación y borramiento).
 Activación decidual / de membrana.
En este escenario, los mecanismos mecánicos y endocrinos, la respuesta del sistema
inmune, las señales inflamatorias y la liberación de varias moléculas como las
citocinas, las prostaglandinas (PG) y la oxitocina (OT) contribuyen entre otros a la
activación de las contracciones en el útero humano.
CLASIFICACION

Sobre la base de la presentación clínica, El Parto pretérmino PTB se puede clasificar

fenotípicamente como:
 PTB espontáneo (sPTB) cuando el parto prematuro (PTL) comienza
espontáneamente antes de completar las 37 semanas y posteriores al inicio
espontáneo del trabajo de parto, la rotura prematura espontánea de las membranas
o la insuficiencia cervical, representa 70% de todos los partos pretérmino.
 PTB iatrogénico (iPTB) cuando el parto está indicado para las complicaciones
del embarazo (maternos y/o fetales), representa aproximadamente el 30% de
todos partos prematuros.
INCIDENCIA
 La Organización Mundial de la Salud estima que aproximadamente 12.9 millones
de neonatos nacen antes del termino de la gestación cada año, lo que representa
una incidencia mundial de PTB del 9.6%.
 Alrededor de 11 millones (85%) de todos los partos prematuros se producen en
Asia y África.
 solo 0,9 millones de partos prematuros se producen en América Latina y el
Caribe.
 Aprox. 500,000 partos prematuros se producen en Europa y América del Norte
cada año y esta tendencia está aumentando.
 El 28% de todas las muertes neonatales tempranas (muertes dentro de los
primeros 7 días de vida) que no están relacionadas con malformaciones
congénitas se deben a partos prematuros.
 Es el principal síndrome obstétrico porque es la causa más importante de morbi-
mortalidad perinatal.
COMPRENDIENDO LOS MECANISMOS DE LAS
CONTRACCIONES MIOMETRIALES EN EL PARTO

El parto exitoso en especies de mamíferos se caracteriza por dos procesos esenciales:

 Primero el miometrio cambia de un estado quiescente a uno altamente contráctil.
 Segundo el cuello uterino se somete a un proceso de remodelación sustancial,
durante el cual un cuello uterino rígido y cerrado se convierte en un anillo
distensible y elástico que se estira para permitir el paso del feto.
COMPRENDIENDO LOS MECANISMOS DE LAS
CONTRACCIONES MIOMETRIALES EN EL PARTO.

 La secuencia exacta de los eventos que conducen al inicio del trabajo de parto no
se conoce por completo, pero la transición del estado quiescente del miometrio a
la activación de la contractilidad miometrial representa un fenómeno central.
 Curiosamente, el útero carece de un marcapasos que regula las contracciones: de
hecho, el miometrio uterino es capaz de convertir un tejido con relativamente baja
conectividad entre los miocitos en un tejido con conexiones físicas extensas, lo
que permite la transmisión de la contractilidad desde el punto de activación hacia
todo el órgano.
COMPRENDIENDO LOS MECANISMOS DE LAS
CONTRACCIONES MIOMETRIALES EN EL PARTO.
 Durante el trabajo de parto, el aspecto crítico representado por la actividad sincrónica de las
células miometriales se alterna con períodos de relajación y está regulado tanto por la
presencia de conexiones entre las células musculares como por la liberación de algunos
mediadores importantes.
 las células miometriales están conectadas por junctions gap creadas por multímeros de
conexina 43, promoviendo así las contracciones del miometrio.
 La presencia de estas uniones contribuye a lograr contracciones miometriales coordinadas y
sincrónicas.
 Las conexiones entre los miocitos durante el parto también se forman por la liberación
paracrina de PG y la liberación local de calcio. Las prostaglandinas son de importancia
primordial en la iniciación y el mantenimiento del parto en humanos. Una importante
fuente intrauterina de PGs es el amnios, que sintetiza mayores cantidades de PGE2 a
término.
COMPRENDIENDO LOS MECANISMOS DE LAS
CONTRACCIONES MIOMETRIALES EN EL PARTO.

COMO ACTÚAN LAS PGS EN LA CONTRACCIÓN MIOMETRIAL?

 Las PG participan en la activación de la vía de señalización del fosfatidilinositol que da
como resultado la generación de oscilaciones de calcio citosólico. Además, se ha informado
que los receptores PGE activan múltiples vías de segundos mensajeros, incluida:
 la modulación de la actividad de la adenilato ciclasa.
 producción de inositol fosfato.
 regulación del calcio citosólico.
 liberación de calcio intracelular contractilidad uterina promoviendo las interacciones
miosina-actina. La actina y la miosina representan las llamadas proteínas asociadas a la
contracción y su interacción determina la contractilidad de los miocitos.
 Para hacer posible esta interacción, la actina se debe convertir de una forma globular a una
forma filamentosa, y se debe fijar al citoesqueleto en puntos focales de la membrana
celular; esta fijación permite el desarrollo de tensión y estos puntos focales conectan la
célula a la matriz subyacente. La miosina, un compañero de actina, se activa cuando se
fosforila mediante la cinasa de la cadena ligera de la miosina y este a su vez se activa con
calmodulina y el incremento del calcio intracelular, está claro que estos eventos se
refuerzan mutuamente.
COMPRENDIENDO LOS MECANISMOS DE LAS
CONTRACCIONES MIOMETRIALES EN EL PARTO.
OXITOCINA-OT
 Un papel clave es desempeñado por OT, un nonapéptido secretado por el hipotálamo pero
también sintetizado por la placenta y el amnios durante la gestación.
 Es probable que el OT producido localmente en la placenta sea más importante que el OT
circulante para el mecanismo del trabajo de parto:
 los niveles de conexina 43
 Regulando positivamente las gap junctions.
 OT promueve la contractilidad miometrial al:
 calcio intracelular.
 producción de las PGs.
 expresión de los receptores de OT en el miometrio.
 Los canales a través de los cuales se libera calcio se abre cuando un ligando activado
reduce el gradiente electroquímico a través de la membrana del miocito.
 Estos canales regulados por ligandos, que liberan calcio de las reservas intracelulares, son
activados por PGs y OT.
COMPRENDIENDO LOS MECANISMOS DE LAS
CONTRACCIONES MIOMETRIALES EN EL PARTO.
 La enzima más importante está representada por fosfolipasa C que cuando se activa a su
vez activa la proteína kinasa C y libera el inositol trifosfato-IP3.
 La proteína kinasa C activa probablemente la kinasa de cadenas ligeras de miosina , y
inositol trifosfato libera calcio desde los almacenes intracelulares.
 Pero en la membrana del miocito, existen sistemas que promueven la relajación a través de
la vía Gα2 mediante:
 cAMP intracelular.
 Activación de la proteína kinasa A.
 Estas enzimas inactivan la kinasa de cadenas ligeras de miosina.
 Durante el trabajo de parto, un cambio en el equilibrio de estos sistemas opuestos promueve
la contracción miocito.
COMPRENDIENDO LOS MECANISMOS DE LAS
CONTRACCIONES MIOMETRIALES EN EL PARTO.
CITOKINAS PROINFLAMATORIAS
 Entre otras, La interleukina (IL)-1β induce el ingreso del calcio básal y almacenado en
células del musculo liso miometrial y juntos con el factor de necrosis tumoral (TNF)-α
estimulan la liberación del ácido araquidónico y la expresión de la ciclooxigenasa (Cox)-2,
aumentando así la producción de PGS en la célula miometrial a través de la mayor
actividad del factor nuclear kappa B (NF-kB).
 El NF-kB es un factor de transcripción ubicuo que actúa como una vía de transducción de
señal crítica para regular una variedad de genes que están involucrados en respuestas
inmunes e inflamatorias, procesos de desarrollo, crecimiento celular y apoptosis.
COMPRENDIENDO LOS MECANISMOS DE LAS
CONTRACCIONES MIOMETRIALES EN EL PARTO.
PROGESTERONA
 La progesterona bloquea la contracción miometrial y mantiene el embarazo, mientras que
su reducción funcional transforma el miometrio a un estado de trabajo de parto activo
permaneciendo, sin embargo, en niveles altos durante el embarazo y durante el parto.
 En el miometrio, hay 2 isoformas importantes del receptor de la progesterona, PR-A y PR-
B, y su expresión puede contribuir a la reducción funcional de la progesterona durante
trabajo de parto.
 En las células miometriales durante el trabajo de parto, la proporción de PR-A/PR-B en el
ARN mensajero (mRNA) aumenta de 2 a 3 veces en comparación con el estado de no
trabajo de parto, principalmente debido a la sobre-expresión de PR-A.
 Este cambio induce una “activación funcional del estrógeno” a través del aumento de la
expresión de los receptores de estrógeno. Además, es probable que la PR-A suprima la
actividad transcripcional de la PR-B, que es el receptor principal para la transducción de la
señal nuclear de Progesterona.
En las células miometriales durante el
trabajo de parto, la proporción de PR-
A/PR-B aumenta de 2 a 3 veces,
principalmente debido a la sobre-expresión
de PR-A
REDUCCION
Es probable que la PR-A suprima la
actividad transcripcional de la PR-B.
FUNCIONAL DE
PROGESTERONA
PR-B es el receptor principal para la
transducción de la señal nuclear de
Progesterona.
COMPRENDIENDO LOS MECANISMOS DE LAS
CONTRACCIONES MIOMETRIALES EN EL PARTO.
HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA-CRH
 La placenta actúa a través de la CRH como un ' ' reloj ' ' que controla la duración del
embarazo y representa la principal fuente de esta neurohormona, actuando a través de
mecanismos autocrinos, paracrinos y endocrinos.
 La CRH placentaria estimula la producción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
por la placenta y la hipófisis fetal, que a su vez estimula a las glándulas suprarrenales
fetales para producir dehidroepiandrosterona (DHEA), sulfato de dehidroepiandrosterona
(DHEA-S) y cortisol.
 El cortisol aumenta la producción de PGs por:
 de la actividad de la COX-2 a nivel de las membranas fetales (amnios).
 Inhibición de la actividad de la prostaglandina deshidrogenasa PGDH.
CRH modula:
 Flujo sanguíneo útero-placentario.
 Contractilidad miometrial.
 El eje H-H-A feto-materno.
 La respuesta inmune/inflamatoria
feto-placentaria.
FACTORES DE RIESGO

 El Parto pretérmino espontáneo se caracteriza por una desregulación del sistema

inmune y una exageración en la respuesta de los procesos inflamatorios.
 En la mayoría de los casos no se puede establecer un mecanismo patogénico
preciso, pero se ha demostrado que un número creciente de factores de riesgo se
asocia con sPTB al interactuar para causar una transición de la quiescencia
uterina al inicio prematuro de sPTB o pPROM.
 Hay muchos factores maternos o fetales que se han asociado con el riesgo de
sPTB, y se pueden clasificar en peri-concepcionales, obstétricos o asociado al
embarazo .
PERICONCEPCIONALES
Características socioeconómicas:
 Raza negra: las mujeres negras tienen 3 veces más probabilidades de tener una PTL que las
mujeres de otros razas.
 El bajo nivel socioeconómico.
 Las edades maternas en los extremos de la edad reproductiva.
 Madres solteras o abandonadas están asociados con sPTB.
Estado nutricional:
 Índice de masa corporal (IMC)
 concentraciones séricas de hierro, folato o zinc están asociadas con alto riesgo de sPTB.
Estrés:
las madres que experimentan estrés psicológico están en aumento del riesgo de sPTB, y se
propone un papel de CRH.
Enfermedades sistémicas:
 Enfermedades tiroideas.
 Asma.
 Diabetes.
 Hipertensión.
se asocian con mayores tasas de sPTB
OBSTETRICOS

 Parto pretérmino previo: el riesgo de recurrencia en mujeres con un sPTB anterior varia
entre el 15% y el 50%, dependiendo del número y de la edad gestacional de los partos
anteriores, y el riesgo esta inversamente relacionado con la edad gestacional de sPTB
anterior.
 Intervalo intergenésico: un intervalo de intergenésico de menos de 6 meses confiere un
mayor riesgo de sPTB.
 Cirugía uterina anterior: la historia del miomectomía, cono cervical, o los procedimientos
de escisión con asa electroquirurgica se han asociado a un aumento en sPTB.
 Tabaquismo: el consumo de tabaco aumenta el riesgo de sPTB. Tanto la nicotina como el
monóxido de carbono son poderosos vasoconstrictores y están asociados con daño
placentario y disminución del flujo sanguíneo uteroplacentario, lo que lleva a la restricción
del crecimiento fetal y sPTB.
ASOCIADOS AL EMBARAZO

 Infecciones locales o sistémicas: las infecciones, como la pielonefritis y la bacteriuria

asintomática, se asocian a sPTB. la enfermedad periodontal ha recibido el escrutinio
extenso, sugiriendo un riesgo creciente independiente de otros factores.
 Infección intrauterina: la infección intrauterina es una condición importante que lleva al
sPTB y relacionada con la activación del sistema inmune natural. Los microorganismos
más comúnmente reportados son Mycoplasmas genitales. el mecanismo por el cual se
asocia la vaginosis bacteriana con sPTB es desconocido, pero los microorganismos
probablemente ascienden al útero antes o temprano durante el embarazo.
 Embarazo múltiple: las gestaciones múltiples conllevan un riesgo de sPTB y dan lugar al
15% a 20% de todos los sPTB. la sobredistensión uterina, genera contracciones y pPROM,
es el mecanismo causal para la mayor tasa de riesgo.
 Acortamiento e insuficiencia cervical: el acortamiento cervical es un factor de riesgo para
el sPTB. Por lo tanto, cuanto más corto sea el cuello uterino, mayor será el riesgo de sPTB.
 Sangrado vaginal: el sangrado vaginal causado por el desprendimiento placentaria o la
placenta previa se asocia con un riesgo muy alto de PTL.
 EVIDENCIAS CLÍNICAS, ANATOMOPATOLÓGICAS, MICROBIOLÓGICAS,
EXPERIMENTALES Y
BIOQUÍMICAS HAN PERMITIDO IDENTIFICAR LOS SIGUIENTES FACTORES DE
RIESGO:

 Antecedente de parto pretérmino anterior.
 Antecedente de feto muerto.
 Antecedente de PPROM.
 Antecedente de aborto en II trimestre (> 17
semanas).
 Embarazo doble o múltiple.
 Polihidramnios.
 Infecciones urinarias: Bacteriuria
asintomática - Pielonefritis – Infecciones
bajas.
 Vaginosis bacteriana.
 Factores uterinos:
 malformaciones, miomatosis, incompetencia
ístmicocervical, conización cervical.
 Infecciones de transmisión sexual.
 Edad materna < 18 o > 40 años.
 IMC materno inicial bajo (< 19,8 Kg/m2)
 Metrorragia de primera y segunda mitad del
embarazo.
 Tabaquismo, alcoholismo y abuso de sustancias
tóxicas.
 Estrés físico, jornadas laborales extenuantes y
prolongadas.
 Estrés psicológico, abuso, violencia familiar.
 Traumas físicos o emocionales severos.
 Reproducción asistida (embarazo único o
múltiple).
 Intervenciones quirúrgicas abdominales
durante el embarazo.
 Bajo nivel socioeconómico.
 Analfabetismo.
 Raza negra o etnia afroamericana.
FISIOPATOLOGIA

 Muchos estudios sobre el parto prematuro mostraron que el parto a término y el parto
pretérmino son fundamentalmente el mismo proceso, excepto por la edad gestacional
cuando ocurren y ambas condiciones comparten una "vía común".
 El trabajo de parto prematuro surge de procesos patológicos que activan uno o más
componentes de la vía común del parto.
 aumento de la producción de prostaglandinas y proteasas en el tracto genital.
 Reducción funcional de progesterona, secundaria a reducciones en la expresión de la
isoforma del receptor de progesterona (PR) en el cuello uterino, la decidua y el miometrio.
 cambios en las concentraciones de hormonas como el factor liberador de corticotropina
(CRF) y el cortisol.
 FISIOPATOLOGIA

El estrés materno y fetal también se han asociado con PTB. El mediador del PTB asociado al
estrés parece ser la hormona que produce corticotropina (CRH). CRH es una hormona
peptídica de 41 aminoácidos, expresada por el hipotálamo y, durante el embarazo, también
expresada por placenta, corión, células amnióticas y deciduales. El estrés materno o fetal da
como resultado niveles elevados de CRH, que aumentan los niveles maternos y fetales de
cortisol. Los niveles elevados de cortisol pueden aumentar la liberación de prostaglandinas
(PG) por las membranas fetales al aumentar COX-2 a nivel amnios y la inhibición de la
prostaglandina deshidrogenasa (PGDH). Además, las prostaglandinas promueven el cambio
cervical y la RPMOM mejorando la expresión de las metaloproteinasas de la matriz (MMP) en
el tracto genital, aumentando la brecha entre las células uterinas, mejorando la expresión de
los receptores de oxitocina miometrial e inhibiendo la expresión de los PR miometrial . Las
PG también aumentan la expresión cervical de interleucina-8 (IL-8), con el resultado de una
liberación adicional de MMP y elastasas por neutrófilos. Las MMP degradan y digieren el
colágeno, su actividad aumenta en las membranas fetales en la RPMP y en el momento de
parto por Inflamación (periodontitis, neumonía, colecistitis, pielonefritis, pancreatitis, sepsis),
así como los estados inflamatorios del tracto genital (vaginosis bacteriana, deciduitis,
corioamnionitis, infecciones intraamnióticas), se han asociado con PTB
DIAGNOSTICO
MANEJO: INTERVENCIONES PREVENTIVAS PARA EL
sPTB

 Es bien sabido que cuando los mecanismos que conducen a sPTB ya se han desencadenado,
la posibilidad de tratar a los pacientes y detener el proceso es deficiente.
 Con el paso de los años, la posibilidad de poner en práctica nuevas estrategias con el
objetivo de prevenir el SPPTB en lugar de tratarlas ha abierto nuevas perspectivas en el
manejo obstétrico de este síndrome obstétrico, todavía agobiado por la alta mortalidad y
morbilidad neonatal.
PROGESTERONA
 La progesterona tiene un papel en la prevención de sPTB en mujeres en riesgo.
 Esta hormona es producida por el cuerpo lúteo al principio del embarazo y por la placenta a
partir de las 7 a 9 semanas de embarazo, ya que su supresión durante el primer trimestre de
gestación conduce al aborto.
 En cuanto a los mecanismos de acción, la progesterona afecta 2 procesos fundamentales
implicados en la fisiopatología de sPTB: Inflamación y contractilidad miometrial.
 La progesterona tiene un papel antiinflamatorio al:
 inhibir el NF-kB
 Inhibir la síntesis de COX-2 y la producción de PGs.
 Reducir la producción de citocinas proinflamatorias.
 La progesterona desempeña un papel importante en el mantenimiento de la quiescencia
uterina en la última mitad del embarazo al limitar la producción de PGs e inhibir la
expresión de genes de proteínas asociadas a la contracción (canales iónicos, receptores OT
y PG y gap junctions) dentro del miometrio.
 A pesar de que los niveles de progesterona en la circulación materna no cambian
significativamente en las semanas previas al trabajo de parto, el inicio del trabajo de parto,
a término y pretérmino, se asocia con una reducción funcional de la progesterona a nivel
del útero.
PROGESTERONA

 En 2011, la FDA aprobó el uso de suplementos de 17P durante el embarazo para reducir el
riesgo de recurrencia de sPTB en mujeres con antecedentes de al menos un sPTB previo.
 Se recomienda la administración intramuscular de 17 P semanalmente en mujeres con un
sPTB previo, desde las 16 a 20 semanas hasta las 36 semanas de gestación para prevenir la
sPTB en cualquier embarazo posterior.
 También hay evidencia de que las mujeres con acortamiento cervical (<15 mm)
diagnosticadas mediante ecografía transvaginal antes de las 24 semanas también pueden
beneficiarse, aunque esta indicación aún no ha sido aprobada por la FDA.
 En mujeres con gestación única, sin antecedente de sPTB previo y longitud cervical <20
mm a las 24 semanas, el uso de progesterona vaginal, ya sea gel de 90 mg o supositorio de
200 mg, se asocia con una disminución del sPTB y de morbi-mortalidad perinatales.
 mientras que en caso de un sPTB previo, se recomienda la administración de 17P 250mg
IM semanalmente, preferiblemente a partir de 16 a 20 semanas hasta 36 semanas.
 el screening universal de la longitud cervical en gestaciones únicas sin sPTB previo para la
prevención de sPTB sigue siendo un objeto de debate.
PROGESTERONA

Un metaanálisis, que incluyo 5 ensayos, demuestra que el tratamiento con progesterona

vaginal en mujeres con embarazos únicos, asintomáticas y con una longitud cervical <25 mm
en el II trimestre se asocia con una reducción significativa en la tasa de sPTB, SDR, morbi-
mortalidad neonatal y peso al nacer <1500 g, ingreso UCI neonatal y necesidad de ventilación
mecánica.
Por lo tanto, se sugiere realizar una medición por ECOTV de la longitud cervical a las 19 a 24
semanas de gestación, considerando el uso de progesterona vaginal a una dosis de 90 mg
diarios en pacientes con cuello uterino corto, principalmente en aquellos con una longitud
cervical entre 10 y 20 mm, desde las 20 a 36 semanas de gestación.
PROGESTERONA

 Sin embargo, en un ensayo controlado aleatorizado reciente que incluyó mujeres con
gestaciones únicas hospitalizadas por sPTB a las 24 a 31 semanas de gestación con una
longitud cervical <25 mm y sometidas a tocólisis, la administración de 500 mg de 17P IM
después que la tocólisis terminó, repetida cada dos semanas hasta 36 semanas o sPTB, no
prolongó significativamente el embarazo, lo que sugiere que una vez que comienzan los
procesos patológicos de sPTB, el tratamiento con progesterona ya no es efectivo.
PESARIO CERVICAL

El pesario cervical es un dispositivo de silicona que se ha utilizado en los últimos 50 años para
prevenir el sPTB.
Un ensayo clínico aleatorizado ha examinado recientemente su papel en la prevención de
sPTB en mujeres asintomáticas con embarazos únicos, con una longitud cervical corta (menos
de 25 mm) a las 20 a 23 semanas. Al comparar a las mujeres tratadas con pesario y controles
cervicales, el sPTB <34 semanas fue significativamente menos frecuente en el grupo de
pesario que en el grupo de manejo expectante, sin efectos adversos graves asociados con el uso
de este dispositivo.
Además, los beneficios del pesario cervical también se han considerado en los embarazos
múltiples, con diferentes ensayos aún en curso.
CERCLAJE CERVICAL
Realizado por primera vez en 1902, el cerclaje se puede distinguir en diferentes tipos, según
lo define el RCOG:
 Indicado por antecedentes, cuando lo sugieren los antecedentes obstétricos o
ginecológicos de la mujer, en caso de pérdida espontánea previa en el segundo trimestre o
sPTB.
 Indicado por ecografía, como medida terapéutica en casos de acortamiento de la longitud
cervical visto en ultrasonido transvaginal.
 Cerclaje de rescate, como medida de rescate en caso de dilatación cervical prematura con
membranas fetales expuestas en la vagina.
Con respecto a la técnica quirúrgica, los tipos de cerclaje son:
 Transvaginal (McDonald)
 Transvaginal alto (Shirodkar)
 Transabdominal
 Oclusivo
Sin embargo, el uso y la eficacia del cerclaje en estos diferentes grupos es muy controversial,
ya que hay resultados contradictorios en estudios individuales y metaanálisis.
CERCLAJE CERVICAL

 En un estudio retrospectivo, la colocación del cerclaje se realizó en pacientes con evidencia

ecográfica de longitud cervical <15 mm, entre las semanas 14 y 24 de gestación y no redujo
la tasa de sPTB y aumentó el riesgo de PPROM, en comparación con mujeres con la misma
condiciones clínicas sin cerclaje.

 En un metaanálisis más reciente, el cerclaje parece beneficioso en una población de

mujeres con un sPTB previo (o pérdida en el segundo trimestre) y acortamiento cervical
asintomático (<25 mm) entre 14 y 24 semanas que se muestran mediante ecografía
transvaginal o dilatación cervical confirmada mediante examen físico.
 Ambos estudios se refieren a embarazos únicos; por el contrario, en embarazo gemelar el
uso de cerclaje se ha asociado con una mayor incidencia de sPTB.
MANEJO DEL PARTO PRETERMINO

 Hoy en día, el diagnóstico correcto y el tratamiento posterior de la sPTB todavía

representan un problema clínico.
 El tratamiento de las mujeres que se presentan con sPTB debe incluir:
 Identificación temprana de factores de riesgo y diagnóstico oportuno de sPTB
 Identificación de la etiología de sPTB
 Evaluación del bienestar fetal
 Administración de terapia cuando está indicado para mejorar el resultado fetal / neonatal.
 En la práctica clínica, las intervenciones para reducir la probabilidad del parto deben
reservarse para las mujeres con sPTB a una edad gestacional en la cual un retraso en el
parto proporcionará beneficios al recién nacido.
 La elección de la administración de agentes tocolíticos siempre debe evaluarse sobre la
base de las condiciones clínicas feto-maternas.
 Sigue siendo justificado que, para mujeres seleccionadas, como aquellas que requieren ser
trasladadas a un centro de atención de III nivel para atención neonatal o tiempo para
completar un ciclo de tratamiento con corticosteroides, puede haber un beneficio asociado
con la tocólisis.
MANEJO DEL PARTO PRETERMINO

 El propósito del uso de medicamentos para el tratamiento del sPTB es prolongar el

embarazo hasta el término o lo suficiente como para aumentar la edad gestacional y
aumentar sustancialmente el peso al nacer, mientras se pueda administrar un régimen eficaz
de corticosteroides para mejorar el desarrollo pulmonar del feto.
 Estas '' horas doradas '' necesitan optimizarse mediante la transferencia in útero de la madre
a un centro de atención de III nivel con instalaciones neonatales y para la administración de
corticosteroides prenatales a la madre.
MANEJO DEL PARTO PRETERMINO

Los principales tópicos del manejo de una mujer en riesgo de sPTB incluyen:
 Monitoreo de la FCF y las contracciones uterinas.
 Considerar la transferencia prenatal de la madre y el feto a un hospital equipado para el
cuidado los bebés prematuros.
 Tocólisis si la edad gestacional es <32 semanas.
 Administrar antibióticos en caso de PPROM.
 Administración de corticosteroides.
El reposo en cama se recomienda comúnmente, pero no se ha demostrado que sea eficaz para
detener el sPTB.
TOCOLISIS

 El objetivo de la tocolisis será prolongar el embarazo a corto plazo, permitiendo la

administración de corticoesteroides prenatales para el desarrollo pulmonar fetal, así como
el transporte, si está indicado, a un centro de atención de III nivel.
 Sin embargo, no existe evidencia de que la terapia tocolítica tenga un efecto directo
favorable sobre los resultados neonatales o que cualquier prolongación del embarazo
proporcionada por los tocolíticos realmente se traduzca en beneficio neonatal
estadísticamente significativo.
 En la práctica obstétrica, el uso de agentes tocolíticos debe ser individualizado y basarse en
la condiciones feto-maternas, potenciales efectos secundarios de los fármacos tocolíticos y
la edad gestacional.
 Actualmente hay una variedad de agentes tocolíticos en uso, que actúan sobre el útero de
diferentes maneras. Los más comunes son:
 Los bloqueadores de los canales de calcio.
 Los beta- miméticos.
 El sulfato de magnesio
 Los inhibidores de la COX.
 Los antagonistas de los receptores OT.
AGONISTAS DEL RECEPTOR B-
ADRENÉRGICO
 Los agonistas del receptor β-adrenérgico son los agentes más ampliamente utilizados en la
práctica clínica en la amenaza de sPTB.
 Los agonistas del receptor β-adrenérgico causan relajación miometrial uniéndose a
receptores β2-adrenérgicos y posteriormente aumentando los niveles de AMP cíclico
intracelular.
 Un aumento en el AMP cíclico intracelular activa la proteína kinasa A, que inactiva la
kinasa de la cadena ligera de la miosina, disminuyendo así la contractilidad miometrial.
 Los agonistas del receptor β-adrenérgico más comunes empleados en la práctica clínica son
la ritodrina; su efecto en la prolongación de la edad gestacional en el sPTB es definitivo,
pero limitado a solo 2 días. Aunque 2 días son suficientes para inducir la madurez del
pulmón fetal por los corticosteroides, la ritodrina no puede prolongar la gestación hasta el
término de manera efectiva.
Los agonistas del receptor β2-adrenérgico carecen de selectividad uterina y pueden causar
efectos secundarios metabólicos y cardiovasculares. Los efectos secundarios maternos más
graves son edema pulmonar, isquemia miocárdica e insuficiencia cardíaca.
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE
OXITOCINA
 A diferencia de otros agentes tocolíticos, los antagonistas del receptor OT se han
desarrollado específicamente como tocolíticos.
 Los antagonistas del receptor OT bloquean los receptores OT en el miometrio, previniendo
un aumento en el calcio intracelular, relajando así el miometrio.
 Atosiban es un antagonista del receptor OT específicamente desarrollado para el
tratamiento de la PTL.
 Primeros informes sobre el uso de atosiban como tocolítico el agente, tanto in vitro como
en estudios en animales, fue prometedor, y los estudios preliminares en humanos gestantes
y no gestantes han sugerido una incidencia muy baja de efectos secundarios maternos.
 Los posibles efectos secundarios maternos son relativamente moderados: reacciones
adversas al lado de la inyección, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, dolor en el pecho e
hipotensión.
 Atosiban es el único tocolítico que ha demostrado superioridad como terapia de
mantenimiento frente a placebo en la prolongación del embarazo.
BLOQUEADORES DE CANALES DE
CALCIO
 Estos agentes inhiben la afluencia de iones de calcio a través de la membrana celular,
disminuyendo el tono del músculo liso.
 Entre ellos, el nifedipino es el más comúnmente utilizado para inhibir el trabajo de parto.
 Aunque se ha demostrado que el nifedipino tiene un resultado neonatal más favorable y una
mejor efecto en la prolongación de la gestación, no tiene licencia para la tocólisis.
 Ha existido preocupación sobre un riesgo teórico para las circulaciones placentaria y fetal
con su uso.
 Además, no hay consenso sobre la dosificación, la vía de administración y la formulación
de liberación para un régimen tocolítico para el nifedipino.
INHIBIDORES DE LA CICLOOXIGENASA

 Las enzimas COXs son fundamentales para la producción de PG e inhibidores que reducen
la contracciones.
 Los inhibidores de la ciclooxigenasa, sin embargo, cruzan libremente la placenta y pueden
interferir con la homeostasis de las PG en el feto.
 Algunos estudios han atribuido una gama de efectos adversos en el feto y el neonato a la
exposición intrauterina a la indometacina (el inhibidor de la COX más comúnmente
utilizado) durante la tocólisis.
 De hecho, pueden administrarse antes de las 32 semanas y durante un máximo de 72
horas. Los efectos adversos informados incluyen oligohidramnios, insuficiencia renal,
cierre prematuro del ductus arterioso con hipertensión pulmonar consecuente, persistencia
del conducto arterioso permeable, enterocolitis necrosante y hemorragia intraventricular.
 El reconocimiento de distintas formas de COX, a saber, COX-1 y COX-2, condujo al
desarrollo de inhibidores específicos de COX-2. COX-2 está específicamente asociado con
contractilidad miometrial.
SULFATO DE MAGNESIO

 Puede disminuir la actividad uterina, pero se desconoce la base de esta acción tocolítica.
 Un posible mecanismo es que el magnesio compite con el calcio para entrar a las células
miometriales a través de canales dependientes de voltaje.
 Sin embargo, algunas revisiones sistemáticas no muestran diferencias estadísticamente
significativas entre el sulfato de magnesio y el placebo para prolongar el embarazo. Por lo
tanto, el sulfato de magnesio no debería recomendarse ni autorizarse actualmente para el
tratamiento del sPTB.
 Los estudios observacionales iniciales sugirieron una asociación entre la exposición
prenatal al sulfato de magnesio y la aparición menos frecuente de morbilidades
neurológicas subsecuentes. Posteriormente, varios estudios clínicos grandes han evaluado
la evidencia con respecto al sulfato de magnesio, neuroprotección y sPTB
SULFATO DE MAGNESIO

 La evidencia disponible acumulada sugiere que el sulfato de magnesio reduce la gravedad

y el riesgo de parálisis cerebral en los neonatos supervivientes si se administran cuando se
prevé el parto antes de las 32 semanas de gestación.
 El uso de sulfato de magnesio para inhibir el sPTB agudo tiene limitaciones similares
cuando se utiliza para la prolongación del embarazo.
 Sin embargo, si se usa sulfato de magnesio en el contexto de sPTB para la neuroprotección
fetal y el paciente todavía está experimentando PTL, se podría considerar un agente
diferente para la tocólisis a corto plazo.
REPOSO EN CAMA

 El reposo en cama representa una de las intervenciones más comunes utilizadas para la
prevención y / o tratamiento de la amenaza PTL.
 Desafortunadamente, no hay estudios aleatorizados prospectivos que hayan evaluado de
forma independiente la efectividad del reposo en cama para la prevención de PTL.
 Por lo tanto, aunque una reducción de la actividad física puede parecer apropiada para
algunas mujeres con riesgo de sPTB, no hay evidencia de que esta intervención produzca
una reducción en el sPTB.
 En conclusión, no existe evidencia de que el reposo en cama sea un componente estándar
de la prevención o el tratamiento de la sPTB.
 Además, el daño potencial, incluido el tromboembolismo venoso, la desmineralización ósea
y el desacondicionamiento, y los efectos negativos, como la pérdida de empleo, no deberían
ser subestimados.
USO DE ANTIBIOTICOS

 Dada la abundancia de datos que asocian diversas infecciones con sPTB, es natural
considerar el uso de antibióticos y otras terapias antimicrobianas para prevenir sPTB.
 En cuanto a las mujeres que presentan sPTB y membranas intactas, los datos no demuestran
ningún beneficio del tratamiento con antibióticos, por lo que no se encontraron diferencias
entre antibióticos y placebo para prolongar el embarazo o prevenir sPTB, síndrome de
dificultad respiratoria o sepsis neonatal. Por lo tanto, los antibióticos no deben utilizarse en
esta clase de pacientes.
USO DE ANTIBIOTICOS

 De manera diferente, existen recomendaciones para el uso de antibióticos en mujeres con

PPROM y en status de portadores de estreptococos del grupo B.
 La rotura prematura de membranas antes del trabajo de parto complica el 2% del total de
los embarazos, pero se asocia con 40% de sPTB y puede producir morbi-mortalidad
neonatales, debido a la prematuridad, sepsis y la hipoplasia pulmonar. Y en la infección
materna y, en consecuencia, un mayor riesgo de corioamnionitis.
 Las infecciones maternas se reducen en las mujeres expuestas a antibióticos.
 La eritromicina o la penicilina es el antibiótico de elección, ya que ambos están asociados
con una reducción en el número de neonatos que nacen prematuramente dentro de las 48
horas y que tuvieron hemocultivos positivos.
 El parto debe considerarse a las 34 semanas de gestación en mujeres con PPROM; en estos
casos, el manejo expectante requiere una evaluación de los riesgos relacionados con el
desarrollo de la infección intrauterina.
CORTICOIDES ANTENATALES

 La intervención más beneficiosa para la mejora de los resultados neonatales entre las
pacientes que tiene un parto prematuro es la administración de corticosteroides prenatales.
 La administración de corticosteroides prenatales en mujeres con riesgo de PTB inminente
está fuertemente asociada con una disminución de la morbilidad y mortalidad neonatales.
 En particular, se han demostrado en mujeres que reciben corticosteroides prenatales una
reducción significativa en las tasas de muerte neonatal en las primeras 24 horas, síndrome
de dificultad respiratoria (SDR), hemorragia intraventricular, enterocolitis necrosante y
persistencia del conducto arterioso y su uso es seguro para la madre.
 Con respecto a los mecanismos de acción, los corticosteroides están involucrados en la
maduración del pulmón del feto, promoviendo:
 La síntesis de surfactante,
 Aumentando el compliance pulmonar,
 Reduciendo la permeabilidad vascular y
 Generando una mayor respuesta al tratamiento con surfactante postnatal.
 Los corticosteroides prenatales tienen una efectividad máxima en la prevención de las
complicaciones neonatales de la prematurez cuando el parto se produce dentro de los 2 a 7
días posteriores a la administración.
CORTICOIDES ANTENATALES

 Los regímenes más extensamente estudiados y utilizados de tratamiento con

corticosteroides para la prevención del SDR están representados por un único ciclo de
corticosteroides recomendado para gestantes entre las 24 -34 semanas de gestación que
están en riesgo de sPTB en 7 días.
 Un Metaanálisis Cochrane refuerza el efecto beneficioso de esta terapia
independientemente del estado de la membrana y concluye que un solo ciclo de
corticosteroides prenatales debe considerarse de rutina para todos los partos prematuros.
 La betametasona y la dexametasona son los corticosteroides más ampliamente estudiados.
 El tratamiento, ya sea para un ciclo primario o de rescate, debe consistir en dos dosis de 12
mg de betametasona administradas por vía intramuscular con 24 horas de separación o
cuatro dosis de 6 mg de dexametasona cada 12 horas administradas por vía intramuscular.
 Debido a que el tratamiento con corticosteroides durante menos de 24 horas aún se asocia
con reducciones significativas en la morbi-mortalidad neonatal, aún se debe administrar
una primera dosis de corticosteroides prenatales, incluso si la posibilidad de administrar la
segunda dosis es poco probable.
Gracias por su
atención!!!