ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM)

1. DEFINICIÓN:

Según Unitat de Prematuritat. Servei de Medicina Maternofetal

Clinic/Hospital Sant Joan de Dèu/ Universitat de Barcelona:
o La rotura de las membranas ovulares antes del inicio del parto, con
la consiguiente salida de líquido amniótico y comunicación de la
cavidad amniótica con el endocérvix y la vagina.

Según Ginecoobstetras. Departamento de Obstetricia y Ginecología.

Unidad de Medicina Materno Fetal. Hospital Clínico Pontificia
Universidad Católica de Chile:
o La RPM es definida como la rotura espontánea de las membranas
antes del inicio del trabajo de parto.

Según Guia Clínica de la Federación Latino Americana de Sociedades

de Ginecología y Obstetricia FLASOG:
o La rotura prematura de membranas es definida cuando dicha rotura
ocurre antes del inicio de labor de parto. DESPUES DE LAS 22
SEMANAS.

2. NOMENCLATURA: CONCEPTOS

o RPM pretérmino: Antes de las 37 semanas de gestación.

o RPM término: Luego de las 37 semanas de gestación.

o Periodo de latencia: Tiempo entre la rotura y el inicio del trabajo de parto.

o RPM prolongada: Cuando el periodo de latencia supera las 24 horas.

 o RPM precoz: Inicio del trabajo de parto en un periodo no mayor de 2
horas luego de la rotura

o RPM alta: Persistencia de las bolsas por delante de la presentación.

o RPM bajo: No existen las bolsas delante de la presentación.

Incidencia (Muy variable): Se presenta con una frecuencia varía entre el 4 –

18% de los partos y es causa del 50% del parto pretérmino y contribuye con
el 20% de todas las muertes perinatales.

o Embarazos a término: 16 – 21%. o Embarazos pretérmino: 15 – 45%

(18-20% total RPM).

3. ETIOLOGÍA

Factores que debilitan las membranas:

o Infección: Por estreptococo del grupo B (Streptococcus agalactie),
Trichomona vaginalis, bacteroides, Gardnerella vaginalis,
Fusobacterium, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum,
Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis. Llegan por vía
ascendente, hematógena, transplacentaria y a través de las
membranas, estas bacterias inducen enzimas que fragmentan el
colágeno y activan la cascada de prostaglandinas. Además
activación de citocinas (IL-1, 6. 8, FNT) de origen decidual o de la
cavidad amniótica.
Colagenasas y enzimas proteolíticas derivadas de neutrófilos.
Elevación de la tripsina (enzima colageonlítica) y disminución de la α-
1-antitripsina disminuida.
Durante el parto la fosfolipasa desintegra los fosfolípidos y produce
pérdida de lubricación entre el corion y el amnios, además se agrega
 la presencia de prostaglandinas derivadas de la desintegración de
fosfolípidos y acido araquidónico
Factores que incrementan la presión intrauterina:
o Malformaciones fetales asociadas a polihidramnios, tumoraciones
fetales, síndrome de trasfusión feto-fetal, malformaciones uterinas,
insuficiencia cervical.
Factores traumáticos:
o Tactos vaginales repetidos, coito. Evidencias estadísticas
demuestran una relación entre RPM y coito previo (hasta las 4
semanas precedentes). Lavery y Miller plantearon que el líquido
seminal disminuye la resistencia de las membranas por acción
prostaglandínica, colagenolítica y por adhesión de bacterias al
espermio que transportaría a los gérmenes a través del canal
endocervical.

4. FISIOPATOLOGÍA

Para entender la fisiopatología debemos tener en cuenta la conformación de las

membranas fetales; las cuales están conformadas por 2 capas: Amnios y Corion.

AMNIOS; posee 5 láminas diferentes:

1. Epitelio amniótico: contiene células que secretan colágeno tipo III y IV;
también proteoglicanos como laminina y fibronectina.
2. Membrana basal
3. Lámina compacta: tejido conectivo; que es esqueleto fibroso, principal del
amnios.
4. Lámina fibroblástica: se encuentran macrófagos envueltos; hay también
células mesenquimales que secretan colágeno
 5. Lámina intermedia “esponjosa”: debido a su apariencia limita el amnios con
el corion. Posee colágeno tipo III y proteoglicanos hidratados, que dan el
aspecto de esponjoso.

Su función es absorber el estrés físico, permite que el amnios se deslice sobre

el corion subyacente.

El corion es más grueso que el amnios y posee mayor fuerza tensil.

El MECANISMO por el que se da RPM:

Falta de equilibrio entre factores de degradación y síntesis de matriz

extracelular al cambio en la estructura del colágeno como son la elastasa de
neutrófilos, metaloproteasas, gelatinasa, proteoglucanasa y cisteinaproteinasas.

Una de las teorías más aceptadas es la de:

El Rol de la infección en la rotura prematura de membranas.

La rotura de membranas puede resultar de una infección cérvicovaginal o
intrauterina. La infección bacteriana, directa o indirectamente (vía mediadores de
la respuesta inflamatoria), puede inducir la liberación de proteasas, colagenasas y
elastasas, que rompen las membranas ovulares. Los gérmenes pueden alcanzar
el LA estando las membranas ovulares rotas o íntegras, pero el oligoamnios
favorece la colonización del LA al deprimirse su actividad bacteriostática. La vía de
infección puede ser ascendente (a través del canal cervical), hematógena
(transplacentaria), canalicular (tubaria) y por medio de procedimientos invasivos
(amniocentesis [AMCT], cordocentesis, transfusiones intrauterinas).
Diferentes autores han señalado que el LA tiene actividad bacteriostática, la que
se encuentra disminuida en pacientes con RPM e infección intramniótica,
pudiendo constituir éste un factor primario predisponente a la colonización
bacteriana.

5.- CUADRO CLÍNICO:

o Ruptura prematura de membranas sin infección intraamniótica:

Pérdida de líquido por cuello uterino, antes de iniciarse trabajo de parto (pérdida
súbita y abundante de líquido incoloro con olor a lejía o a semen, o perdida
pequeña y continua).
Funciones vitales estables.

o Ruptura prematura de membranas con infección intraamniótica:

Pérdida de líquido turbio, purulento o fétido.
Temperatura mayor de 38º C.
Taquicardia materna: Frecuencia cardiaca mayor de 90 lat/min.
Taquicardia fetal: Frecuencia cardiaca fetal mayor de 160 lat/min.
Abdomen doloroso: útero doloroso, irritabilidad uterina.
Sintomatología de sepsis o Shock séptico
6.- EXAMEN FISICO

ANAMNESIS:
Aporta el 90% o más de certeza para el Dx
Relato y descripción típico y muy característico por las embarazadas
Flujo vaginal (cantidad, color, aspecto, olor)
Descartar (Incontinencia urinaria, Aumento del flujo vaginal)
Salida de líquido por la vagina.
Disminución en el volumen del líquido amniótico por ecografía.

Examen físico:
Evaluar estado general, signos vitales, maniobras de Leopold, latidos fetales,
contracciones.
Esepculoscopia:
Comprobar la perdida de líquido de ser posible, espontaneo o haciendo pujo
(maniobra de Valsalva), en ocasiones no hay salida de líquido, pero se puede ver
acumulación de líquido en el fondo de saco vaginal (descartar si se trata de
esperma por relaciones sexuales recientes).
NO REALIZAR TACTO VAGINAL, solo en condiciones de operabilidad o de ser
estrictamente necesario.
Signo de Bonnaire: Salida de líquido por inspección, comprimiendo el fondo
uterino.
Signo de Tarnier: Salida de líquido al rechazar la presentación hacia arriba.
Exámenes auxiliares:
Test del helecho o de cristalización (Test de Fern): Se toma una muestra del
líquido (del fondo de saco, no del cérvix), se coloca una gota en un portaobjetos,
se deja secar 5 minutos se observa al microscopio, si se torna en un patrón de
helecho (arborización o cristalización) la prueba es positiva (Cristalización de sales
de cloruro de sodio).
Test de nitrazina: Evaluar el pH vaginal (normalmente es ácido 3.5 – 4.5), el
líquido amniótico es neutro (7 – 7.5), si el pH vaginal se alcaliniza el test es
positivo (Vira de amarillo a azul), se puede utilizar la tiras reactivas de orina.
Test de Lanneta (Prueba de la flama): Se aplica un extendido del líquido en un
portaobjetos y se pasa por un mechero, formándose una capa blanquecina similar
a la clara de huevo.
Inyección de sustancias de contraste (Azul de Evans o Índigo) en el líquido
amniótico y detectar en la vagina.
Presencia de α-fetoproteína, proteína 1-ligadora del factor de crecimiento similar a
la insulina, fibronectina fetal, proteína microglobulina α1 placentaria en la vagina.
Ecografía: Disminución del volumen líquido amniótico, no muy importante para el
diagnóstico, pero si para la evaluación fetal.
La paciente con sospecha de RPM debe hospitalizarse con indicación de
deambular con un apósito genital por 24-48 horas. Si no se comprueba será dada
de alta. Por el contrario, las pacientes con historia sugerente de pérdida de fluido
amniótico por genitales y oligoamnios, deben ser manejadas con el diagnóstico de
RPM aún cuando no haya evidencia actual de escape de líquido por vagina.

7.- TRATAMIENTO:

Hospitalización, reposo absoluto, confirmar o descartar RPM, hidratar, CFV,

confirmar o descartar corioamnionitis (hemograma, PCR, VSG), evaluar bienestar
fetal (PFB y NST).

Antibioticoprofilaxis (Si RPM es mayor a 12 horas):

Primeras 24 – 48 horas: Ampicilina 2 g EV c/6h + Eritromicina 500 mg VO c/8h.
Luego, por 5 días: Amoxicilina 250 mg VO c/8h + Eritromicina 500 mg VO c/8h.
o (Puede usarse cefalosporina de 1° generación en vez de ampicilina, Cefazolina
1 – 2 g EV c/6h).
o Evitar usar Amoxicilina/Ácido Clavulanico por el riesgo de enterocolitis
necrotizante en el RN prematuro
Sospecha de Corioamnionitis (terapia empírica de amplio espectro), solicitar
cultivo + antibiograma:
1° esquema: Ampicilina 2 g EV + Gentamicina 5 mg/kg peso EV c/24h.
2° esquema: Clindamicina 600 mg EV c/8h + Gentamicina 5 mg/kg peso EV
c/24h.
 3° esquema: Cefalosporina 3° generación (Ceftriazxona o Ceftazidima, 1 – 2 g EV
c/24h) + Aminoglucósido (Amikacina 1 g EV
c/24h)
4° esquema: Ampicilina 2 g EV + Gentamicina 5 mg/kg peso EV c/24h +
Cloranfenicol (12.5 mg/kg peso EV c/6h)
Corticoides (Maduración pulmonar):
Administrar entre las 24 – 34 semanas, antes de las 24 semanas no inducen a
maduración pulmonar, determinar la madurez pulmonar (índice
lecitina/esfingomielina o presencia de fosfatilglicerol en LA)
Betametasona 12 mg IM c/24h (2 dosis)
Dexametasona 6 mg IM c/12h (4 dosis)
Efectos en el pulmón fetal: Incrementan el surfactante alveolar y tisular, aumentan
la distensibilidad y el volumen pulmonar máximo, disminuyen la permeabilidad
vascular, aumentan el aclaramiento del tejido del pulmón, aumentan la respuesta
al surfactante.
NO usar corticoides en RPM mayor de 48 horas.

Antibiótico Gérmenes que cubre

Ampicilina Estreptococo grupo B, Listeria, enterococo spp, gardnerella

vaginalisy algunos anaerobios

Gentamicina Escherichia coli y otras enterobacterias

Cefoxitina Escherichia coli, enterobacterias y anaerobios

Clindamicina Anaerobios y micoplasma, pero no ureoplasma spp

Eritromicina, Ureoplasma spp, estreptococo grupo B (20-25% de resistencia)

Azitromicina,
Claritromicina
Tocolíticos
Nifedipino, B- adrenérgicos, sulfato de magnesio, antiprostaglandinas
(indometacina), antagonista de los receptores de oxitocina (atosiban), uso
controversial, solo entre las 24 – 34 semanas, medida de apoyo si necesita tiempo
de traslado a un centro de mayor complejidad que necesite intervención de
especialista.

Tipo de parto según la edad gestacional y el estado materno-fetal:

Si existe corioamnionitis, finalizar la gestación, independientemente de la edad
gestacional.

Edad gestacional
Menor de 24 semanas: Interrupción del embarazo
Entre las 24 – 34 semanas: Conducta expectante, inducir maduración pulmonar,
antibioticoprofilaxis, reposo, alcanzar 32 semanas, terminar la gestación en el
momento más adecuado.
Feto no maduro: Corticoide.
Feto maduro: Test de Bishop > 7 inducción del trabajo de parto y parto vaginal, si
< 7 o inducción fallo, realizar cesárea (se considera fallida si luego de 6 h no
responde la inducción).
34 – 37 semanas: Antibiótico, inducción del parto.
Mayor de 37 semanas: Inducción de parto.
o Test de Bishop > 7 inducción de parto y parto vaginal, si < 7, iniciar maduración
cervical (2 mU oxitocina por 10h y luego inducción de parto, se considera fallida si
luego de 6 h no responde la inducción), si inducción falla, realizar cesárea.