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Fisiología renal

Reabsorción tubular
REABSORCIÓN
REABSORCIÓN TUBULAR

RFG: 125 ml/min


7.500 ml/h
180.000 ml/d

(180 L/d)

178 L/d

ORINA: 800-1.400 ml/d


Túbulo proximal

 Gran capacidad de reabsorción de solutos


orgánicos, electrolitos y agua.
 Células presentan microvellosidades.
 Presencia de transportadores dependientes
de sodio.
 100% de reabsorción de glucosa y
aminoácidos
Reabsorción de Na+ en el túbulo proximal
Mecanismos de transporte de Na+ en el túbulo
inicial proximal
Reabsorción de Cl- en el túbulo proximal

Fig. B La reabsorción preferencial de HCO3− en las porciones S2 y S3 del túbulo proximal


deja Cl− detrás, de manera que la (Cl−) en la luz pasa a ser mayor que la de la sangre.
Este gradiente químico de Cl− favorable desde la luz a la sangre proporciona una fuerza
impulsora para su reabsorción paracelular pasiva en el túbulo proximal tardío y genera un
Voltaje transepitelial positivo de la luz ) que impulsa a un componente de la reabsorción
paracelular pasiva de Na+
Reabsorción de K+ en el túbulo proximal
Reabsorción de K+

La reabsorción de agua tiende a


aumentar la [K+] en la luz generando
un gradiente transepitelial favorable
que impulsa la absorción pasiva
mediante difusión a través de una vía
paracelular desde la luz a la sangre.

Además,como el líquido se mueve en


sentido distal por el túbulo proximal,
el V te se desplaza desde un valor
negativo a otro positivo en la luz lo
cual favorece también la reabsorción
de K+ mediante electrodifusión a
través de una vía paracelular de baja
resistencia
Reabsorción de agua en el túbulo proximal

La ruta del movimiento del agua a través del epitelio tubular proximal parece ser
una combinación de tránsito transcelular y paracelular, con un predominio del
primero. La elevada tasa de movimiento de agua a través de la célula tubular
proximal es la presencia de una alta densidad de canales de agua acuaporina 1
(AQP1), tanto en la membrana apical como en la basolateral.
Manejo de la urea en la nefrona
Reabsorción de úrea
En las regiones más iniciales del
túbulo proximal la [urea] en la luz es
la misma que en el plasma
sanguíneo. La reabsorción de agua
tiende a incrementar la [urea] en la
luz, generando un gradiente
transepitelial favorable que impulsa
la reabsorción de urea mediante
difusión a través de una vía
transcelular o paracelular.
Parte de la urea puede
reabsorberse mediante
arrastre de solventes através de las
uniones estrechas.
Regulación de la excreción de
úrea
Con flujos de orina bajos, cuando el túbulo reabsorbe una cantidad considerable
de agua y por tanto mucha urea, los riñones excretan solamente el 15% de la urea
filtrada . Los riñones pueden excretar hasta un 70% de la urea filtrada con flujos de
orina altos, cuando los túbulos reabsorben relativamente menos agua y urea.
Reabsorción de glucosa en el túbulo proximal

Glucosa
100%

Glucosa
100%
Reabsorción de aa

El 98% de los aminoácidos se reabsorven mediante una ruta transcelular por transportadores de
aminoácidos. En la membrana apical entran en la célula a través de transportadores impulsados
por Na+ o por H+, así como por intercambiadores de aminoácidos

En la membrana basolateral los aminoácidos salen de la célula a través de intercambiadores de


aminoácidos, algunos dependientes del Na+ y también mediante difusión facilitada
Manejo de la Reabsorción de
HCO3 -
Reabsorción de bicarbonato en el
túbulo proximal
Asa de Henle

 Rama descendente.
 Reabsorción de agua y secreción de sales y úrea.

 Rama ascendente.
 Impermeable al agua.
 Elevada reabsorción de sales.
 Expresa el cotransportador Na+/K+/2Cl-
Rama descendente fina

La rama descendente
del asa de Henle es
muy permeable al agua;
se difunde agua de
forma pasiva hacia la
médula renal
hiperosmótica.
Segmento concentrador
del asa
Rama ascendente gruesa

La rama ascendente delgada


también es permeable a NaCl,
pero impermeable al agua.

La rama ascendente gruesa


expresa el cotransportador
Na/K/2Cl el cual reabsorbe un
25% de la carga filtrada
K+
EVENTOS LA RAMA ASCENDENTE GRUESA DEL ASA
DE HENLE
Transportador bloqueado
por furosemida
Túbulo distal

 Pequeña reabsorción de NaCl filtrado


(regulación fina).
 Responsable de la regulación de calcio por
acción de la hormona paratiroidea.
Tubúlo distal inicial y final
REABSORCIÓN ACTIVA de Na+
IMPERMEABLE AL AGUA Y UREA
Secreción de H+ , K+ y
NH3.(amoniaco).

LÍQUIDO MÁS HIPOOSMOLAR


Esta región tubular se caracteriza
por una baja capacidad de
transporte, por lo que
comparativamente con
el TP reabsorbe menos. La
reabsorción depende de la carga
tubular, aumentando si aumenta
ésta y viceversa. Hormona paratiroidea (PTH) actúa a
este nivel, aumentando la reabsorción
de Ca2 principalmente en el tubo
contorneado distal.
Célula de la porción inicial del túbulo distal

SANGRE
LUZ TUBULAR
0 mV
-10 mV

Na+
Na+ ATP
K+
Diuréticos
Cl-
Tiacídicos Cl-
(Hidroclorotiazida)

Reabsorción de
NaCl en un 5%
Acción de aldosterona
Túbulo colector
• Secreción de H+ y NH3
• Con ADH – Permeable al agua (Presencia de
Acuaporinas (zAQP 3-4), se excreta orina
concentrada.
• Sin ADH – Impermeable al agua, se excreta
orina diluida.
• Reabsorción y secreción de potasio.
• Reabsorción de úrea.
MECANISMO DE ACCIÓN DE ADH y PNA(Péptido natriurético atrial) EN
EL EXTREMO FINAL DE LA NEFRONA:

Inserción de AQ por acción de


la hormona ADH El PNA actúa sobre el músculo
liso vascular disminuyendo su
actividad en respuesta a
substancias vasoconstrictoras;
disminuye la secreción de
aldosterona, e inhibe la
secreción de ADH, así como la
secreción de renina. Además,
dilata la arteria aferente
glomerular; contrae la arteria
eferente glomerular y relaja las
células mesangiales, con
incremento de la tasa de
filtrado glomerular.

Célula principal del Distal Final y Colector


Túbulo coletor cortical

Luz Tubular aldosterona

Amiloride Na+ 3Na+ ATP


2 K+ Células Principais
(70%)
K+ K+
H2 O H2 O
AQP2 AQP3

a
ATP H+ HCO3-
Cl-

K+ Cl-
ATP
H+
Células Intercalares
aeb
b (30%)
H+ ATP
HCO3
Cl-
Cl-
-6 a -45 mV
HORMÔNIOS ADRENAIS – ALDOSTERONA
Controle hormonal do balanço de sal e água do organismo

Color atlas of physiology/Despopoulos & Sibernagl, 2003

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