MANEJO RENAL

DEL SODIO
Y EL POTASIO
 Ingreso de sodio Balance de
DIET 8 g/día Sodio
A 140 mEq/día

Ingreso = Egreso

sudor
2 mEq/día
Ingreso > Egreso
Balance
positivo
Orina
Heces 130 mEq/día Ingreso < Egreso
8 mEq/día Balance
negativo
Egreso de sodio Cambios en el balance de sodio
8 g/día resulta en alteraciones del volumen
140 mEq/día extracelular y no de la osmolaridad
MANEJO RENAL DE SODIO

CFNa = PNa x VFG = 140 mEq/l x 180 L/día = 25200 mEq/día

.
CENa = ONa x V = 130 mEq/día EXCRECIÓN
ABSOLUTA
CENa 130
EFNa = = =0,005
CFNa 2
252m00Eqm/
d í a
E q /día
% EFNa = EXCRECIÓN RELATIVA
EFNa × 100 = 0,52 % O FRACCIONAL
 Transporte
de sodio a lo
largo de la
nefrona

PCT = Túbulo contorneado proximal

DLH =A Henle delgada descendente

ALH = A Henle delgada

ascendente

TALH = A Henle gruesa

DCT = Túbulo contorneado distal

CCD = Túbulo colector cortical

OMCD = Colector medular externo

IMCD= Colector medular interno

 La orina definitiva que llega a la pelvis renal se consigue tras la
modificación del en el liquido tubular mediante los procesos
de reabsorción y secreción tubular.
Casi el 99% del filtrado es reabsorbido en los túbulos renales.

La reabsorción es un proceso selectivo en el que se recuperan para el

organismo sustancias necesarias, como sodio, glucosa y aminoácidos,
mientras que desechos, excesos de iones y otras sustancias, permanecen
en el túbulo y son excretados con la orina.
 La orina excretada es un líquido límpido, de color amarillo ámbar,
con escasos sedimentos. Su volumen, osmolaridad, densidad y pH
son variables, ya que dependen de los mecanismos compensatorios
del riñón para mantener la homeostasis.

La orina contiene agua; cloruro de sodio; sulfatos; fosfatos de sodio,

de calcio y magnesio y pequeñas cantidades de amoníaco.
Entre las sustancias orgánicas, las principales son la urea, el ácido
úrico, la creatina, la creatinina, los pigmentos biliares, enzimas y
metabolitos de hormonas.

El análisis de orina tiene un importante valor diagnóstico. Son índice

de alteraciones la glucosuria, la albuminuria y la presencia de células
sanguíneas, entre otros.
El transporte de sustancias entre el filtrado, en la luz de los túbulos renales, y el
espacio intersticial, para acceder a los capilares sanguíneos debe realizarse a
través del epitelio del túbulo renal.
Las sustancias transportadas pueden seguir la vía paracelular, a través de las
uniones estrechas entre las células epiteliales, o la vía transcelular.

Las células del epitelio simple que forman los túbulos proximales están
adaptadas para la absorción. Poseen ribete en cepillo en su superficie apical e
invaginaciones en la superficie basal; ambas diferenciaciones contribuyen a
aumentar el área superficial de la membrana. Además contienen abundantes
mitocondrias, necesarias para proveer la energía consumida en los transporte
activos.
LA REABSORCIÓN DE FLUÍDO DEPENDE DE LAS FUERZAS HEMODINÁMICAS

Reabsorción = Kr × (∆π - ∆P) Presión efectiva de

La presión hidrostática del capilar peritubular eer sambseonrocrói qnue la

intersticial. La presión oncótica del capilar peritubular es mayor que la
intersticial

↑ πc → ↑ Reabsorción ∆π = πc - πi

↓Pc → ↑ Reabsorción ∆P = Pc - Pi
 En el túbulo contorneado proximal se reabsorben el 70 % del agua, el
sodio y el cloruro, la casi totalidad de la glucosa y los aminoácidos,
vitaminas hidrosolubles y otros solutos filtrados.

Es un epitelio abierto, de alta permeabilidad y baja resistencia

La reabsorción de sodio en el TCP está determinada por la presencia de

la bomba de Na+/K+ en la superficie basolateral del epitelio. La bomba
extrae el sodio en la superficie basolateral, generando un gradiente que
promueve el ingreso de este catión por la superficie apical. Como
resultado, el sodio se mueve desde la luz tubular hacia la sangre.

El gradiente de sodio también es utilizado para la reabsorción de otras

sustancias mediante un mecanismo de transporte activo secundario.
 En transporte activo secundario participa un cotransportador que
moviliza simultáneamente dos solutos a través de la membrana. Uno de
ellos es transportado a favor de gradiente, mientras que el otro se mueve
contra gradiente. El cotransporte es con los dos solutos se trasladan en
el mismo sentido, y el contratransporte, cuando lo hacen en sentidos
opuestos.

El cotransporte con sodio es el mecanismo que permite el ingreso de

glucosa (SGLT 1 y 2), aminoácidos y vitaminas por la superficie apical.
Luego, estos solutos salen a favor de gradiente por la superficie
basolateral, a través de sus carriers específicos.
El contratransporte con sodio también es responsable de la secreción
de protones hacia la luz del TCP.

El gradiente de sodio favorable a su reabsorción acarrea cloruro, que

es atraído por el gradiente eléctrico en las últimas porciones del túbulo
proximal. por la vía paracelular. También de transporta por la via
transcelular acoplado al contratransporte sodio/protón.

El agua se reabsorbe por un gradiente osmótico, siguiendo a los

solutos. Puede atravesar las células, por intermedio de canales
específicos para el agua (aquaporinas, AQP1), o el espacio paracelular.

Cuando se mueve por la vía paracelular, ocasiona un “arrastre por

solvente” llevando consigo solutos como calcio, cloruro, sodio, potasio
y magnesio.
 Las células del TCP también secretan aniones y cationes orgánicos, tanto
endógenos (ácido úrico, oxalatos, adrenalina) como exógenos
(penicilina, atropina, morfina).

Como el TCP es permeable tanto a los solutos como al agua, cuando el filtrado
sale del TCP, es isotónico con el plasma.
 Los carriers para glucosa ubicados en la superficie apical pertenecen a
una familia de transportadores denominados SGLT. Existe 2 formas SGLT
1 y 2.

SGLT2 es el que reabsorbe el 90% de la glucosa filtrada, mientras que el

resto es reabsorbida por SGLT1 en las porciones finales del TCP.

Cuando la concentración de glucosa plasmática (y por consiguiente en el

filtrado) es alta, estos transportadores se saturan y no alcanzan a
reabsorber toda la glucosa filtrada.
A partir de entonces, la glucosa aparece en orina (glucosuria).
Esto ocurre cuando la glucemia es mayor de 180 mg%, valor conocido
como “umbral renal” para la glucosa.
De la misma forma, otras sustancias aparecen en orina cuando el filtrado
contiene mayores concentraciones de las que pueden ser reabsorbidas, es
decir cuando superan el umbral renal.
TRANSPORTE MAXIMO

Máxima cantidad de una sustancia que puede ser reabsorbida o secretada

por los túbulos renales en la unidad de tiempo. Se produce cuando todos
los transportadores para esa sustancia se encuentran saturados
REABSORCIÓN TUBULAR DE GLUCOSA:
TRANSPORTE MAXIMO de reabsorción
El sistema de transporte no
esta saturado
Normalmente no
Hay glucosa en orina.

TMAXG = PG x VFG

A medida que aumenta la concentración plasmática comienza a

haber una carga excretada.
Se llega a la meseta en la reabsorción al saturarse los
transportadores

El sistema de transporte
esta saturado

.
SECRECIÓN TUBULAR: Tmax de PAH
Tmax de secreción

El sistema de transporte
no esta saturado

.
TPAH = PPAH (FPRE - VFG)

El sistema de transporte
esta saturado
 REABSORCIÓN DE SODIO EN TÚBULO PROXIMAL

Túbulo proximal: Es un epitelio abierto, de alta permeabilidad y baja

resistencia.
 Asa de Henle
La rama descendente delgada del asa es impermeable a los solutos; sin
embargo, es muy permeable al agua. Alrededor de un 15% del agua filtrada de
reabsorbe en esta porción del nefrón (AQP1 y via para celular).
 Rama ascendente gruesa.

La bomba de Na+/K+ en la superficie basolateral genera un gradiente

de sodio, el cual permite la reabsorción del ión.

Ésta se realiza acoplada con el transporte de cloruro y potasio, por

intermedio de un cotransportador electroneutro que introduce,
simultáneamente, 1 sodio + 2 cloruros + 1 potasio.

El cloruro es reabsorbido, pues abandona la superficie basolateral

por difusión a través de un canal.

El potasio regresa a la luz a favor de gradiente. La acumulación de

iones positivos en la luz genera una diferencia de potencial
transepitelial. Esto impulsa la reabsorción de sodio, calcio y
magnesio (cationes) por la vía paracelular.

La rama ascendente gruesa del asa de Henle es impermeable al

agua, pero cuenta con mecanismos para el transporte activo
de iones.
 Túbulo Contorneado Distal y Túbulo Colector

El TCD es impermeable al agua. La primera parte del TCD tiene

propiedades semejantes al asa gruesa de Henle. Allí se realiza un
transporte activo secundario de sodio con cloruro. Ambos son
reabsorbidos. El primero, por la bomba Na+/K+, que genera el gradiente
de sodio, y el segundo, mediante canales.
 La segunda parte del TCD tiene propiedades comunes con el túbulo
colector.

En estas porciones de la nefrona distal hay dos clases de células:

principales e intercalares.

Las células intercalares regulan el equilibrio ácido-base. Estas células

pueden secretar protones (H+), cuando el medio interno se torna ácido, o
bien bicarbonato (HCO3-), cuando el medio interno se torna alcalino.

Las células principales reabsorben sodio y secretan potasio.

El sodio ingresa por la superficie apical a través de unos canales
especiales denominados “canales epiteliales de Na” (ENaC). La bomba de
Na+/K+ en la superficie basolateral genera el gradiente de sodio y lo
expulsa hacia el intersticio.
La reabsorción de sodio en el TC no se acompaña de reabsorción de cloruro,
como ocurre en otros tramos del nefrón, debido que aquí el espacio paracelular
es menos permeable. Es un epitelio cerrado, de baja permeabilidad y alta
resistencia.

Esto hace que la luz se torne más negativa.

El potasio sale por los canales hacia la luz, siguiendo su gradiente de

concentración y atraído por las cargas negativas de la luz tubular.

Los ENaC son sensibles a la hormona aldosterona. Un aumento de la

aldosterona incrementa la reabsorción de sodio y la secreción de potasio en el
TC.

La absorción de agua en el túbulo colector es dependiente de la hormona

antidiurética. En ausencia de HAD, el TC es impermeable al agua.
TUBULO
COLECTOR
 LOS MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA
REGULACIÓN DE LA REABSORCIÓN TUBULAR

LOCALES

Fuerzas físicas de los túbulos renales, del líquido intersticial y de los

capilares peritubulares

HUMORALES

Angiotensina
Aldosterona
Factor natriurético auricular
Hormona antidiurética
Hormona paratiroidea

NEURALES

Catecolaminas: adrenalina,
noradrenalina, dopamina
MECANISMOS LOCALES IMPLICADOS EN LA REABSORCIÓN TUBULAR

EQUILIBRIO GLOMERULO-TUBULAR

Capacidad de los túbulos de aumentar la reabsorción en

respuesta a una carga tubular excesiva

• Su presencia ayuda a impedir que porciones de los segmentos distales

sufran una sobrecarga de fluido cuando aumenta el VFG.

• Actúa independiente del sistema neural y hormonal. Se observa en

riñones aislados y en túbulos proximales aislados.

• Junto con la autoregulación impide que se produzcan grandes cambios

de la cantidad de líquido que llega a los túbulos distales cuando la
presión arterial se modifica.
MECANISMOS HUMORALES IMPLICADOS EN LA REABSORCIÓN TUBULAR
Disminución de la presión arterial

Angiotensinógeno

Renina
Angiotensina I

ECA

Angiotensina II
Músculo liso arterial Glándula suprarrenal

Vasoconstricción periférica Aldosterona

Aumento de presión arterial Reabsorción de sodio y

secreción de potasio
La secreción de renina es regulada por diferentes factores. Uno de ellos es la
presión que trae la sangre cuando llega a la arteriola aferente. La arteriola
aferente posee barorreceptores (receptores de presión) que detectan la
presión sanguínea intraarteriolar, estimulando la secreción de renina cuando
la presión arterial disminuye e inhibiéndola cuando la presión arterial es alta.
La secreción de renina también es estimulada ante una disminución de la
cantidad de sodio que llega a la mácula densa.
La función de la renina consiste en activar el angiotensinógeno plasmático, al
convertirlo en angiotensina I. La angiotensina I, a su vez, es convertida a
angiotensina II por la enzima convertasa, presente en el endotelio de los vasos
del pulmón y otros órganos.
La angiotensina II es uno de los vasoconstrictores más potentes. Produce
constricción arteriolar y aumenta la presión arterial sistólica y diastólica.
Además, estimula la secreción de aldosterona en la corteza suprarrenal, con el
consecuente aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo renal. Como el
sodio arrastra agua por ósmosis, se produce un aumento de la volemia,
contribuyendo aún más al incremento de la presión arterial
 Mecanismo de acción de Ag II en riñón

• Produce vasoconstricción de las arteriolas

eferentes

• Aumenta la reabsorción de Na+

tubular proximal

• Estimula la secreción de aldosterona

 ACCIÓN DE LA ALDOSTERONA ENNa+EL TÚBULO Luz tubular
COLECTOR
Receptor intracelular
Es mas sensible
Aumenta la reabsorción
a los glucocorticoides.
K+ de sodio y la secreción
Una eznima intracelular
de potasio
los
cliva y permite la union Acción rápida:
de la ladosterona ARNm Proteínas estimulaa bomba
sodio/potasio
inducidas y los canales de
Metab. potasio y sodio
inactivo apicales
11ß-HSD Acción lenta:
Estimula la sintesis
del ARNm de la bomba
sodio/potasio
MR K+
GR y los canales de
potasio y sodio
apicales

Aldosterona Na+ Intersticio

Glucocorticoides
Otro estimulo aparte de SRAA Aumento del ingreso de
para la liberación de potasio
aldosterona
por la glándula suprarrenal
es el potasio plasmático Aumento del potasio
plasmático

Estimula la secreción de
aldosterona
por corteza suprarrenal

Aumento de la aldosterona
plasmática

Aumento de la secreción
distal de potasio

Aumento de le excreción
de potasio en orina
 Sistema kalicreína-bradiquinina

Quininógeno

Kalicreína plasmática

Lisil bradiquinina

Aminopeptidasa M

Bradiquinina Vasodilatació
n
ECA quininasa I

Fragmentos inactivos
 DOPAMINA

• La dopamina se sintetiza en el túbulo proximal renal y es vasodilatadora

• Aumenta el VFG y el FPR
• Inhibe la secreción de renina
• Es natriurética porque inhibe la bomba Na/K ATPasa y fosforila
los transportadores de sodio.

PROSTAGLANDINAS

• La PGI2 y se produce principalmente en corteza renal y son

PGE2
vasodilatadoras.
• Antagoniza los efectos vasoconstrictores de SRAA, nervios
simpáticos y potencia el efecto vasodilatador de la bradiquinina.

• Aumenta el VFG y el FPR en situaciones de vasoconstricción

previa (deshidratación, stress, dolor, etc).
 ACCIÓN DEL PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL

Efectos directos

Glomérulos: ↑PEUF → ↑VFG

Túbulos: ↓balance glomérulo-tubular, lavado medular, ↓ENaC

Efectos indirectos

Disminuye la presión arterial. Inhibe el sistema renina-angiostenina

aldosterona y la acción de la hormona antidiurética

Otros

Proliferación y diferenciación celular en diferentes tejidos

ACCIÓN DEL FACTOR NATRIURÉTICO
AURICULAR
 CONTROL NEURAL DE LA EXCRECIÓN DE SODIO

Una disminución de volumen extracelular produce una caída en la

distensión de los baroreceptores arteriales (seno carotideo y cayado
aórtico) que estimula la actividad del sistema nervioso simpático.

Consecuencias

• Vasocontricción de las arteriolas renales con el consiguiente

descenso del VFG.

• Aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua

• Estimulación de la liberación de renina con el consiguiente

aumento de Ag II y de aldosterona.
BALANCE DE
POTASIO
 El potasio, al igual que todos los otros iones importantes, está
distribuido entre el líquido intracelular y el líquido extracelular (LEC)

Casi todo el potasio es intracelular, y sólo el 2% del potasio corporal

total está en el LEC
El potasio EC es absolutamente crucial para la función del cuerpo, y
tiene importantes mevanismos de regulación.

Tanto el aumento como la disminución del potasio ( hiperpotasemia e

hipopotasemia) desde los valores plasmáticos normales de 3.5 a 5 mEq/l
son una causa de intervención médica.
La importancia de mantener esta concentración relativamente constante
se deriva principalmente del papel del potasio en la excitabilidad de
nervio y músculo, en especial el cardiaco
 Dado que casi todo el potasio corporal está dentro de las células, la
concentración extracelular depende de:

1) la cantidad total de potasio en el organismo

2) la distribución de este potasio entre los compartimientos de líquido
extracelular e intracelular.

El potasio corporal total está determinado por el equilibrio entre la

ingestión de potasio y la excreción del mismo.

Los individuos sanos permanecen en equilibrio de potasio, como

permanecen en equilibrio de sodio, al excretar una cantidad de potasio
urinario igual a la cantidad de potasio ingerido, menos las pequeñas
cantidades eliminadas en las heces y el sudor.
 BALANCE INTERNO Y EXTERNO DEL POTASIO

Dos mecanismos reguladores mantienen la homeostasis del potasio.

1. controlar la redistribución del potasio entre los diferentes

compartimentos líquidos del organismo.

2.controlar el balance externo del potasio y mantener constanteel

potasio corporal total ajustando las salidas renales e intestinales a
un valor idéntico a las entradas alimentarias.
 Homeostasis
de K+

Equilibrio Equilibrio Externo

Interno (Ingesta
(LIC➬LEC) ➬Excreción)
98% K+ intracelular
[150mEq/l]

❖ Excitabilidad cé2lu
% K +
la s meuxstcar uclaerul esalr
[5 músculo

❖ m E q l/ ]
Cambios de [K+] en el LEC alteran el potencial de
equilibrio y el potencial de reposo

Si [K+] < 3,5 mEq/l : HIPOKALEMIA

A < K+ en el LEC, > gradiente de concentración
hiperpolarización
Se reduce la
excitabilidadcelular ya
potencial de reposo se encuentra que el
mucho
más lejosdel UMBRAL, loque retrasa el
inicio del de acción debilidad muscular
potencial
Hipokalemia parálisis fláxida,
grave muerte arritmias,
• Si [K+] > 5,5 mEq/l: HIPERKALEMIA
• A > K+ en el LEC, < gradiente
concentración
de despolarización
• Aumenta la excitabilidad las células
de cardiacas
• Hiperkalemia grave parálisis en
contracción, arritmias y muerte
 Balance interno del potasio

La distribución del potasio entre los líquidos intra y extracelulares está

controlado por numerosos factores hormonales y no hormonales.

El flujo entrante está asegurado por la actividad de la ATPasa Na+, K+ y la

salida del potasio se efectúa principalmente a través de los canales de las
membranas.

Hormonas como la insulina, los agonistas ß-adrenérgicos y los

mineralcorticoides aumentan la captura celular del potasio, aumentando la
actividad de la Na+, K+ -ATPasa.

A la inversa, los agonistas a-adrenégicos y los glucocorticoides inhiben la

captura celular del potasio.
FACTORES QUE REGULAN LA CAPTACIÓN NORMAL DE POTASIO
POR LAS CÉLULAS

¥ Las alteraciones ácido-base que modifican la distribución del

potasio.

¥ La lisis celular que aumenta la concentración de potasio en

el extracelular.

¥ El ejercicio extenuante quelibera potasiodel músculo

esquelético.

¥ El aumento de la osmolaridad del líquido extracelular

que promueve la difusión de potasio al extracelular.

¥ Disminución de insulina, aldosterona, bloqueo de

receptores
beta-adrenérgicos.
Factores no hormonales, como la modificación del estado ácido-base y
la tonicidad del plasma, modifican la captura celular.

La acidosis producida por los ácidos minerales, el aumento del

volumen celular y la hipertonicidad extracelular favorecen la salida
celular del potasio mientras que la alcalosis aumenta la transferencia
del potasio del líquido extracelular a las células.

La captura del potasio por las células después de una comida permite
mantener normal la concentración del potasio extracelular esperando
que la excreción renal del potasio, idéntica a los aportes, se produzca y
mantenga el balance externo del mismo.
 Equilibrio Interno
(LIC➬LEC)
Factores que influyen en distribución de K+

Ingesta ⇒ hiperkalemia
M esquelético
• Insulina ↑Captación Hígado
• Aldosterona de K+ Hueso
• Adrenalina ↓ [K+] LEC Eritrocitos
Acidosis ↑ [H+] EC ⇒ H+ingresan a
la célula en intercambio con
K+ K+ Tiende a hiperkalemia

↓ [H+] EC ⇒ H+
salen de la célua y
Alcalosis K+ esta ingresa. Tiende
a hipokalemia.

El equilibrio ácido- base no es un mecanismo de

regulación de la [K+] porque puede provocar hipo o
hiperkalemia
 Insulina

La insulina es el factor más importante para la captación de potasio por

las células tras la ingesta de alimentos.

Actúa estimulando rápidamente la entrada de potasio al interior de las

células por medio de la activación de la bomba Na+/K+ -ATPasa.
Esta acción es independiente del transporte de glucosa (y es
antagónica de la que ejerce el glucagón). La importan

Actividad adrenérgica
Los agonistas b-adrenérgicos aumentan la captación de potasio por
las células al activar la bomba Na+/K+ ATPasa.


activación de los receptores b2-adrenérgicos después del ejercicio

adrenalina liberada ante una respuesta al estrés

La inhibición b2-adrenérgica disminuye la captación intracelular de

potasio.

el incremento del potasio plasmático tras la ingesta
 Hiperosmolalidad extracelular

. El aumento de la osmolalidad del líquido extracelular, por ejemplo,

en la hiperglucemia grave produce salida
de agua desde el espacio intracelular hacia el extracelular.
Esta salida de agua arrastra pasivamente potasio hacia el espacio
extracelular (arrastre por solvente).
Adicionalmente, la contracción celular provoca un incremento de la
concentración del potasio intracelular, lo que crea un gradiente de
concentración favorable para la salida de potasio.
La hipoosmolalidad tiene el efecto contrario

Lisis celular
La destrucción celular en situaciones como quemaduras, rabdomiólisis
o síndrome de lisis tumoral
provocado por quimioterapia produce la liberación
de potasio y de otros solutos celulares que se vierten al espacio
extracelular.
En el caso de hemorragia gastrointestinal, la digestión de las células
sanguíneas produce liberación de potasio, que es
absorbido y puede provocar hiperpotasemia
 Balance externo del potasio

Para mantener constante el contenido del potasio en el organismo es necesario

que la excreción sea igual a los aportes.

La principal vía de entrada del potasio, la absorción intestinal, no está sujeta a

una regulación específica y la totalidad del potasio ingerido se absorbe.

La excreción del potasio se efectúa esencialmente por los riñones que excretan
del 90 al 95% del potasio ingerido.
 Los mecanismos renales, localizados en el túbulo distal y colector, juegan un
papel clave en la regulación del balance del potasio y en los ajustes a las
variaciones de los aportes.

Estos fenómenos son totalmente eficaces pues, en situación crónica, la excreción

del potasio puede estar multiplicado por 20 en respuesta a un aumento idéntico en
los aportes sin modificación importante del contenido del organismo en potasio y
de la concentración extracelular del mismo.

La secreción del potasio por el colon juega un papel modesto en la homeostasis

del potasio, con la excepción de las situaciones de insuficiencia renal muy
avanzada, ya que la excreción renal del potasio está severamente comprometida
 TRANSPORTE DE POTASIO A LO LARGO DE LA
NEFRONA

Dieta con bajo potasio Dieta normal o con alto potasio

El tubo contorneado distal es el lugar débil de secreción
del potasio mientras mientras que los segmentos
correspondientes al túbulo conector y canal colector
cortical son los principales lugares en los cuales se
produce una secreción regular del potasio. Asimismo, en
el canal colector medular interno, el potasio será
secretado y reasorbido según las condiciones
fisiológicas
 LA SECRECIÓN DISTAL DE POTASIO
DEPENDE

1. Actividad de la bomba Na/K

Na ATPasa.
1 3 Na+
+
2. Concentración intracelular de
K+ potasio.
2
K+ 3. Gradiente electroquímico de
2 3 potasio
4
4. La permeabilidad de potasio de la
membrana apical

Membrana Membrana
Basolateral Apical
FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECIÓN DE
POTASIO

Aumento de la [K+] en el líquido extracelular

Aumento de la aldosterona

Aumento de la tasa de flujo tubular

Oferta distal de sodio

Aniones impermeables

pH luminal

Cloruro en el líquido tubular

 Flujo tubular distal y aporte distal de sodio.

Un aumento de sodio en el túbulo distal estimula su absorción, que

incrementa la electronegatividad luminal y esto, a su vez, la secreción
de potasio.

El incremento del flujo tubular distal también incrementa la secreción

de potasio, que será diluido por el incremento de volumencreando
un gradiente de concentración.

Se han identificado 2 poblaciones de canales de K+ en las células del

túbulo colector cortical.
El canal ROMK (renal outer medullary K+ channel) es el principal
implicado en la secreción de potasio en condiciones
fisiológicas.

El canal maxi-K+ (largeconductance K+ channel) se activa

en condiciones de flujo incrementado
 Concentración de potasio plasmático.
Ante una sobrecarga de potasio se produce
una adaptación renal que incrementa la secreción de aldosterona por la
corteza suprarrenal y la actividad Na+/K+ ATPasa en las células del túbulo
distal.
.
pH sistémico.
La acidosis metabólica aguda disminuye la secreción de potasio, mientras que
la alcalosis la aumenta.

Carga distal de aniones no reabsorbibles.

El aumento de aniones no reabsorbibles, (bicarbonato, sulfato o fosfato)
en la nefrona distal incrementa la electronegatividad intraluminal y se
estimula la secreción de potasio.

.
 ↑ Ingesta K+

↑ Concentración
plasmática de K+

↑
Aldosterona
↑ Secreción de K+ en los
túbulos colectores corticales

↑ Excreción de K+
 ↑ Ingesta de Na+

↓Reabsorción de Na+ en
↓ aldosterona ↑ VFG
los túbulos proximales

↑ flujo en los
túbulos
distales
- Secreción de K+ en los túbulos +
colectores corticales

Excreción de K+ no se altera
 Bibliografía

• Para los temas de biofísica

-Biofísica: Berreta JA, Ricci CR, Bortolazzo GC, Reyes Toso CF. Ed. AKADIA 2020 (Capítulos V, VI y VII)

• Para los temas de Fisiología: Los capítulos correspondientes de:

- “Bases fisiológicas de la práctica médica” Dvorkin; Cardinali; Iermoli. Ed. Médica Panamericana. 14ª Edición. 2010

-“Fisiología Humana”. Jesús Tresguerres Mc Graw Hill, 4ª Edición. 2011

-”Fisiología Médica: Fundamentos de Medicina Clínica” Rhoades RA, Bell DR. Wolters Kluwer-Lippincott-Williams

and Wilkins. 5ta Edición. 2014

-“Tratado de Fisiología Médica”, Guyton y Hall. Elsevier, 13º Edición. 2016

-“Fisiología Médica”. -Boron WF; Boulpaep EL. Elsevier, 3º Edición. 2017