PREGUNTAS ORAL - 3° ERA

HERMI - 2022
Preguntas de Oral:
Tercer ERA
APARATO URINARIO Y EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE.

1) Hiperkalemia en Insuficiencia renal.
 En la Insuficiencia Renal, al estar disminuida la diuresis (Oliguria, Anuria), disminuye la excreción de K + por orina, se acumula en
sangre y aumenta la Kalemia, lo cual produce la Hiperkalemia.
 La Hiperkalemia disminuye el Gradiente de concentración de K +, disminuye la difusión de K+, y por lo tanto sale poco K+ de la célula,
lo cual hace que el PMR sea menos negativo que lo habitual.
 El PMR se acerca al PU y aumenta la excitabilidad celular inicialmente. Finalmente se produce la inactivación progresiva de los canales
de Na+, y disminuye la excitabilidad celular.
2) ¿Cómo se mide la excreción renal?

 Clearence Osmolar (ClOSM):
 Es el volumen de plasma que queda desprovisto de todos sus solutos por minuto.
 Cálculo:
ClOsm = UOsm x V
POsm
 El resultado del ClOsm se utiliza, a continuación, para calcular el ClH2O.
 Clearence de agua libre (ClH2O):

 Utilidad: Averiguar si la orina es diluida o concentrada.
 Cálculo:
ClH2O = V - ClOsm
 Resultados: N° Positivo indica que la Orina es diluida; N° Negativo indica que la Orina es concentrada; 0 indica Isostenuria, es
decir incapacidad de los riñones para concentrar la orina.
 Tasa de Excreción (TE):

 O Carga Excretada (CE).
 Definición: Es la concentración de un determinado soluto que se excreta en los riñones por minuto.
 Cálculo:
TE = Ux x V
3) Excreción renal de sodio.
Túbulo Porcentaje de Na+ reabsorbido Mecanismos de transporte en la MP apical

TCP 65% -Cotransportador Na+/AA.
-Cotransportador Na+/Dipéptido.
-Cotransportador Na+/Tripéptido.
-Cotransportador Na+/Glucosa (SGLT-2).
-Cotransportador Na+/Galactosa (SGLT-2).
-Contratransportador Na+/H+.
-Arrastre del disolvente.
ADDH 0% ------------
AADH 0% ------------
AAGH 20% -Cotransportador Na+/K+/2Cl-.
-Contratransportador Na+/H+.
-Retrodifusión del K+ (PTP).
1° mitad del TCD 5% Cotransportador Na+/Cl-.
2° mitad del TCD Y TCC 5% Canal de Na+.
TCM 3-5% Canal de Na+.
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 Porcentaje de Na+ Excretado (EFNa): < 1% (100 mEq/día).

 Hormonas reguladoras:
 Angiotensina II (Ag II): ↑ Reabsorción de Na+ y agua en TCP y AAGH.
 Aldosterona: ↑ Reabsorción de Na+ en 2° mitad del TCD y TCC.
 PNA y PNC: ↓ Reabsorción de Na+ en 2° mitad del TCD y TCC.
 Urodilatina: ↓ Reabsorción de Na+ en 2° mitad del TCD y TCC.
 Guanilina y Uroguanilina: ↓ Reabsorción de Na+ en 2° mitad del TCP y TCC.
 Excreción Fraccional de Na+ (EFNa):

 Es la concentración de Na+ excretado por orina, comparada con la cantidad filtrada y reabsorbida por los riñones.
 VN: 1%.
EFNa = UNa+ x PCr x 100
UCr x PNa+
 Utilidad: Permite determinar la causa de Insuficiencia Renal Aguda (IRA).

 Valores: < 1% indica IRA Pre-renal; > 1% indica IRA Renal; > 4% indica IRA Post- Renal.
4) Nicotina y alcohol: ¿Qué pasa con la orina en estas condiciones?

 Nicotina: La Nicotina estimula a los Rc. Nicotínicos de Ach ubicados en el soma de las neuronas Magnocelulares, lo cual aumenta su
excitabilidad, y aumenta la secreción de ADH. La ADH aumenta la reabsorción de agua en 2° mitad de TCD, TCC y TCM, lo cual
disminuye la diuresis, es decir que se excreta una orina concentrada.
 Alcohol: El alcohol deprime al SNC, es decir disminuye la excitabilidad de las neuronas magnocelulares del NSO y NPV, lo cual
disminuye la liberación de ADH. Esto disminuye la Reabsorción de agua en la 2° mitad del TCD, TCC y TCM, lo cual aumenta la diuresis,
es decir que se excreta una orina diluida.
5) Cómo veo si la orina está concentrada.

 Características físicas de la orina:
 Volumen disminuido: < 1,5 l/día.
 Color: Amarillo oscuro.
 Olor: Amoniacal, mas penetrante.
 Características químicas de la orina:

 Osmolaridad alta: Hasta 1200 – 1400 mOsm/l.
 Clearence de Agua libre (ClH2O): Negativo.
6) ¿Dónde se concentra y diluye la orina?

 La orina se concentra y se diluye en la médula renal, en las nefronas yuxtamedulares:
 AAGH: Reabsorción de solutos (Na+, K+ y Cl-) hacia el intersticio medular, por medio del Cotransportador Na +/K+/2Cl-. Su finalidad
es aumentar la osmolaridad del intersticio medular renal (1200 – 1400 mOsml), mediante el Mecanismo Multiplicador.
 Vasos rectos: Capilares peritubulares especializados, que se encargan de absorber agua del intersticio, mediante el mecanismo
de intercambio por contracorriente. Finalidad: Mantener elevada la osmolaridad del intersticio medular renal.
 TCM: Reabsorción de agua hacia los capilares peritubulares, gracias a la ADH, la cual expone las AQP-2 en la MP apical de las
células tubulares. El agua se reabsorbe por ósmosis, ya que el intersticio hiperosmótico ejerce presión osmótica.
7) ¿Cómo se concentra la orina?

 Glomérulo: El líquido que se filtra en el glomérulo renal, tiene las mismas características que el plasma, es decir que tiene una
osmolaridad de 300 mOsm/l.
 TCP: Como se reabosrbe la misma cantidad de Na + (65%) que de agua (65%), la osmolaridad del líquido tubular se mantiene en 300
mOsm/l. Es decir que el líquido tubular en el TCP es Isoosmótico.
 ADDH: Sólo se reabsorbe agua (20%), ya que este túbulo es permeable al agua, pero impermeable a los solutos. Por lo tanto, como
se reabsorbe más agua que Na +, el líquido tubular se concentra, es decir que aumenta su osmolaridad, convirtiéndose en
Hiperosmótico.
 AADH y AAGH: Estos túbulos son impermeables al agua, pero permeables a los solutos. Por lo tanto se produce la reabsorción de Na +
(20%), sobre todo en el AAGH. Entonces, como se reabsorbe más Na + que agua, el líquido tubular se diluye, es decir se convierte en
Hipoosmótico.
 TCD y TCC: En presencia de ADH o Vasopresina, estos túbulos son permeables al agua, así que se reabosrbe Na + (5%) y agua (5-10%).
Por lo tanto, como se reabsorbe más agua que Na+, el líquido tubular aumenta su osmolaridad, así que se convierte en Hiperosmótico.
 TCM: Al igual que en TCD y TCC, en presencia de ADH, este túbulo es permeable al agua, así que reabosrbe Na + (5%) y agua (5-10%).
Por lo tanto, como se reabsorbe más agua que Na+, el líquido tubular continúa concentrándose, así que sigue siendo Hiperosmótico.
 Papila renal: La orina que se excreta de los riñones, por medio de la papila renal, es una Orina concentrada, es decir con poco volumen
y alta osmolaridad.
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8) ¿Cómo se diluye la orina?

 Glomérulo: El líquido que se filtra en el glomérulo renal, tiene las mismas características que el plasma, es decir que tiene una
osmolaridad de 300 mOsm/l.
 TCP: Como se reabosrbe la misma cantidad de Na + (65%) que de agua (65%), la osmolaridad del líquido tubular se mantiene en 300
mOsm/l. Es decir que el líquido tubular en el TCP es Isoosmótico.
 ADDH: Sólo se reabsorbe agua (20%), ya que este túbulo es permeable al agua, pero impermeable a los solutos. Por lo tanto, como
se reabsorbe más agua que Na+, el líquido tubular se concentra, es decir que aumenta su osmolaridad, convirtiéndose en
Hiperosmótico.
 AADH y AAGH: Estos túbulos son impermeables al agua, pero permeables a los solutos. Por lo tanto se produce la reabsorción de Na +
(20%), sobre todo en el AAGH. Entonces, como se reabsorbe más Na+ que agua, el líquido tubular se diluye, es decir se convierte en
Hipoosmótico.
 TCD y TCC: En ausencia de ADH o Vasopresina, estos túbulos son impermeables al agua, así que solamente reabosrben Na + (5%). Por
lo tanto, como se reabsorbe más Na + que agua, el líquido tubular disminuye aun más su osmolaridad, así que sigue siendo
Hipoosmótico.
 TCM: Al igual que en TCD y TCC, en ausencia de ADH, este túbulo es impermeable al agua, así que solamente reabosrbe Na+ (5%). Por
lo tanto, como se reabsorbe más Na + que agua, el líquido tubular continúa diluyéndose, así que sigue siendo Hipoosmótico.
 Papila renal: La orina que se excreta de los riñones, por medio de la papila renal, es una Orina diluida, es decir con mucho volumen y
baja osmolaridad.
9) Aumento y Disminución de la ADH.

a- Síndrome de secreción Inadecuada de Antidiurética (SIHAD):
 Causas: Tumor de hipotálamo secretor de ADH, cirugía cerebral, fármacos (antidepresivos, anticonvulsivantes), etc.
 Alteración: Secreción excesiva de ADH.
 Clínica: Oliguria, sobrehidratación, edema, HTA, hiponatremia, hipokalemia.
b- Diabetes Insípida:
 Es una entidad clínica caracterizada por la disminución de la secreción de ADH, o disminución de la sensibilidad de los receptores
de ADH.
 2 tipos:
 Diabetes Insípida Central: Causa: Lesión del SNC (hipotálamo, hipófisis), enfermedad autoinmune, cirugía, tumor.
Alteración: Disminución de la secreción de ADH.
 Diabetes Insípida Nefrógena: Alteración: La ADH no puede actuar correctamente. Causas: Daño en el Cotransportador
Na+/K+/2Cl- del AAGH (Diuréticos del asa como Furosemida, Bumetanida, Ácido Etacrínico); Daño en los Rc. V2 de la
segunda mitad del TCD, TCC y TCM (Fármacos Anti-psiquiátricos como el Litio, y Antibióticos como las Tetraciclinas).
 Clínica: Poliuria, Deshidratación, signo del pliegue, sequedad de piel y musocas, hipotensión arterial, hipernatremia,
hiperkalemia.
10) Funciones de los vasos rectos.

 Son capilares peritubulares especializados.
 Origen: Arteriola eferente.
 Localización: Nefronas yuxtamedulares, las cuales tienen Asa de Henle larga, y el glomérulo está ubicado en la parte profunda de la
corteza.
 Características: Flujo sanguíneo muy lento, plasma sanguíneo con alta osmolaridad (1200 – 1400 mOsm/l),
 Mecanismo: “Intercambio por contracorriente”:
 Proceso pasivo que ayuda a mantener el gradiente osmótico córtico-papilar.
 Función: Permite la absorción de agua, es decir el ingreso de agua al vaso recto, para evitar que se diluya la osmolaridad al ta
del intersticio medular.
 Proceso:
a- A medida que la sangre fluye por la porción descendente del vaso recto, se expone a la osmolaridad creciente del
intersticio medular, lo cual provoca el ingreso de solutos pequeños como NaCl y urea, por difusión simple; y salida de
agua, por ósmosis. Esto permite que la osmolaridad del plasma del vaso recto se equilibre con el intersticio medular.
b- En la porción ascendente del vaso recto ocurre lo opuesto, es decir que la sangre se expone a la osmolaridad decreciente
del intersticio medular, lo cual provoca salida de solutos e ingreso de agua, para equilibrarse osmóticamente con el
intersticio medular.
11) Reflejo miccional.

 Estímulo: Distensión de la vejiga, por la orina.
 Se empieza a percibir la necesidad de orinar y vaciar la vejiga cuando esta tiene un volumen aproximado de 150 ml, y se percibe
una plenitud con un volumen de 400 a 500 ml.
 Mecanismo:
 La distensión de la vejiga produce la activación de los Rc. de distensión ubicados en el ML Detrusor.
 Se produce una señal sensitiva o aferente que viaja por el plexo sacro e ingresa por el asta posterior de la médula espinal
sacra (S2 – S4).
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 La médula sacra produce una señal motora o eferente que sale por el asta anterior y se dirige a la vejiga a través del plexo
sacro, transmitiendo información del SNP.
 Las neuronas estimuladoras del SNP producen la contracción del cuerpo vesical, y las neuronas inhibidoras producen la
relajación del esfínter vesical interno.
 Se produce la relajación del esfínter vesical externo, por medio de los nervios pudendos. La relajación ocurre de manera
voluntaria, ya que la señal estimuladora que llegó a las α-MN del asta anterior de la médula espinal, provino de la corteza
motora.
 Se produce el vaciamiento de la vejiga, es decir la micción, por lo que solamente quedan 10 – 12 ml. de orina en la vejiga, y esto
finaliza el reflejo miccional.
12) PH.
 Potencial Hidrogenión.
 Definición: Es la inversa del logaritmo de la concentración de H +.
 La concentración de H+ en sangre es demasiado baja. Por lo tanto, la Ecuación de Sorensen representa esa concentración, pero en
números más altos, que demuestran que pequeñas variaciones de la [H+] produce grandes cambios en el PH. Es decir que si ↑ [H+] en
sangre, ↓ PH; si ↓ [H+] en sangre, ↑PH.
 Cálculos:
 Ecuación de Sorensen:
PH = -log [H+]
 Ecuación de Henderson – Hasselbach:
PH = pK + log HCO3-
0,0301 x pCO2
 Para mantener el PH normal de la sangre, debe haber un equilibrio entre el ingreso y el egreso de ácidos y bases (70 – 100 mEq/día):
 Ingreso: Consumo de alimentos (producen ácidos o bases), metabolismo (producen ácidos).
 Egreso: Buffers, pulmones, riñones.
13) Buffers: Cómo actúan.

 O amortiguadores o tampones.
 Características: Se activan en segundos, actúan a PH normal, no eliminan ácidos del organismo sino que los neutralizan.
 2 tipos:
a- Intracelulares:
 Fosfato/Ácido fosfórico:
*Si aumenta la concentración de H+ en sangre, estos se unen al Fosfato, el cual se convierte en ácido fosfórico.
*Si disminuye la concentración de H+ en sangre, el Ácido fosfórico se disocia y libera H+ y Fosfato.
 Hemoglobina:
*Si aumenta la concentración de H+ en sangre, el CO2 ingresa al GR, y se une a la Hb, ya sea en forma de CO 2 o de H+.
*Si disminuye la concentración de H+ en sangre, la Hb libera H+ y CO2, y éste sale a plasma, produciendo H+.
 Proteínas:
* Si aumenta la concentración de H+ en sangre, estos se unen a los proteinatos, los cuales se convierten en proteínas.
*Si disminuye la concentración de H+ en sangre, las proteínas se disocian y libera H+ y Proteinatos.
b- Extracelulares:
 Bicarbonato/Ácido carbónico:
*Si aumenta la concentración de H+ en sangre, estos se unen al Bicarbonato, el cual se convierte en Ácido carbónico.
*Si disminuye la concentración de H+ en sangre, el Ácido carbónico se disocia y libera H+ y Bicarbonato.
 Fosfato/Ácido fosfórico.
 Proteínas.
 Amoníaco:
*Cuando se secreta H+ en los túbulos renales, este se une al Amoníaco, y se forma Amonio, el cual se excreta por orina.
*El amoníaco proviene del metabolismo de la glutamina en TCP, y de la sangre en 2° mitad del TCD, TCC y TCM.
14) ¿Qué produce el exceso de amoníaco en sangre?

 Si el cuerpo no puede procesar o eliminar el amoníaco, éste se acumula en el torrente sanguíneo.
 Causas:
 Cirrosis hepática: Ya que el hígado no puede convertir el amoníaco en urea.
 Insuficiencia renal: Ya que no se puede excretar amoniaco por orina.
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 Cuando los niveles de amoniaco se eleva en sangre (Hiperamonemia), el amoníaco atraviesa la Barrera hematoencefálica, y produce
alteración de la conducción de los astrocitos y de las neuronas. Los astrocitos metabolizan el amoniaco a glutamina, la cual produce
presión osmótica (arrastra agua), y esto produce edema astrocitario y pérdida de los astrocitos.
 Clínica: Aliento con olor rancio o dulce (amoniacal), confusión, amnesia, cambios de personalidad o estado anímico, mala
concentración y deficiente capacidad de discernimiento, empeoramiento de la escritura a mano o pérdida de otros movimientos
pequeños de la mano, temblores, agitación, excitación o convulsiones, desorientación, coma (pérdida de la conciencia).
15) Alcalosis.
 Es el proceso que provoca la disminución de la concentración de H + en el organismo. Puede ir o no acompañado de Alcalemia
(aumento del PH de la sangre).
 2 tipos:
a- Alcalosis metabólica:
 EAB: PH ↑, HCO3- ↑, PCO2 ↑, EB > +2 mEq/l.
 Causas: Pérdida de H+ (vómitos, antiácidos, hiperaldosteronismo primario), exceso de HCO 3- (Ingreso vía oral o IV de
Bicarbonato de Na+, suplementos de Carbonato de Ca +2, Síndrome de leche + alcalinos).
 Compensación: Bradipnea.
 Clínica: Bradipnea, hipoventilación, disnea, hipotensión arterial, taquicardia, hipocalcemia, hipokalemia, tetania (trismo,
espasmo carpo-pedal), arritmias.
b- Alcalosis respiratoria:
 EAB: PH ↑, HCO3- ↓, PCO2 ↓, EB normal.
 Causas: Hiperventilación (voluntaria, ataque de pánico, crisis de ansiedad, fiebre, dolor, anemia grave, progesterona,
ARM excesiva, ascenso a grandes alturas).
 Compensación: Disminución de la secreción de H+, disminución de la secreción de HCO3-.
 Clínica: Taquipnea, hiperventilación, disnea, palidez, sudoración, fotofobia, pánico, convulsiones, hipocalcemia,
hipokalemia, tetania (trismo, espasmo carpo-pedal), arritmias.
APARATO DIGESTIVO .
1) Motilidad del tubo digestivo.
Órgano Movimiento de Mezcla Movimiento de Propulsión

Esófago ------------------  Tipo: Peristáltico.
 Nombre:
*Peristaltismo primario: Ocurren siempre, son
producidos por SNE (Auerbach), duran máximo 10 seg.,
*Peristaltismo secundario: Ocurren si el peristaltismo
primario no fue suficiente, producidos por SNE + SNP,
duran hasta que el bolo llegue al estómago.
 Mecanismo: Anillo de constricción detrás del alimento, lo
desplaza hacia adelante 5 – 6 cm. Relajación receptiva
delante del alimento.
Estómago  Nombre: Retropulsión.  Tipo: Peristáltico.
 Frecuencia: 3/min.  Nombre: Bomba Pilórica.
 Mecanismo: Desplazamiento del alimento hacia  Mecanismo: Anillo de constricción aparece detrás del
el píloro, el cual está contraído, por lo tanto está alimento y lo desplaza al alimento hacia el píloro.
ejerciendo una presión de 70 mmHg. El alimento Relajación receptiva delante del alimento, produce
choca contra el píloro y vuelve hacia atrás. relajación del píloro, por lo que ejercerá una presión de 0
mmHg, el alimento es “bombeado” a través del píloro
hacia el duodeno.
ID  Nombre: Movimientos de segmentación.  Tipo: Peristáltico.
 Frecuencia: En Duodeno – yeyuno es de 12/min,  Mecanismo: Anillo de constricción detrás del alimento, lo
en Íleon es de 8 – 9 /min. desplaza hacia adelante 5 – 6 cm. Relajación receptiva
 Mecanismo: Múltiples anillos de constricción que delante del alimento.
segmentan al alimento.
IG  Nombre: Movimientos de segmentación.  Tipo: Movimiento en Masa.
 Mecanismo: Capa Circular (Interna), al contraerse  Mecanismo: Mecanismo: Contracción de un segmento de
forma 2 anillos de constricción, delante y detrás colon de 10 – 15 cm. detrás de las heces, durante 30 seg,
de la materia fecal. Capa Longitudinal (Externa), que se desplaza hacia adelante, y desplazar a la materia
al contraerse junto con la capa circular forman las fecal. Relajación Receptiva delante de las heces. Se
Haustras, las cuales tienen forma sacular, y produce una pausa de 2 – 3 min.
comprimen a las heces contra la pared del IG,
para permitir la absorción de agua.
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2) Motilidad del estómago.

 Movimientos de mezcla:
 O Retropulsión.
 Características: Aparecen luego de 20 – 30 min después de la llegada del bolo alimentario, se originan a partir de ondas lentas,
frecuencia 3/min, son débiles es decir ondulaciones leves de la pared del estómago, se originan en la mitad del estómago y se
desplazan hacia el píloro, son producidos por el SNE (Auerbach), duran 1 hora.
 Mecanismo: Desplazamiento del alimento hacia el píloro, el cual está contraído, por lo tanto está ejerciendo una presión de 70
mmHg. El alimento choca contra el píloro y vuelve hacia atrás.
 Movimientos de Propulsión:
 O Bomba Pilórica.
 Características: Son de tipo peristálticos, potentes es decir que son verdaderos anillos de constricción que reducen el diámetro
de la luz gástrica, se originan en la parte alta del estómago y se desplazan hacia el píloro, son producidos por el SNE + SNP.
 Mecanismo: Anillo de constricción aparece detrás del alimento y lo desplaza hacia el píloro. Relajación receptiva delante del
alimento, produce relajación del píloro, por lo que ejercerá una presión de 0 mmHg, el alimento es “bombeado” a través del
píloro hacia el duodeno.
3) Motilidad del intestino delgado.

 Movimientos de Mezcla:
 O movimientos de segmentación.
 Características: Ocurren a partir de ondas lentas; frecuencia en Duodeno – yeyuno de 12/min, en Íleon 8 – 9 /min; producidos
por el SNE (Auerbach),
 Mecanismo: Múltiples anillos de constricción que segmentan al alimento.
 Características: Son de tipo peristálticos, son producidos por el SNE + SNP.
 Mecanismo: Anillo de constricción aparece detrás del alimento y lo desplaza hacia adelante. Relajación receptiva delante del
alimento.
4) Motilidad del colon.

 Movimientos de Mezcla:
 O movimientos de Segmentación.
 Características: Son contracciones de baja amplitud, ocurren en varios segmentos a la vez, no ocluyen la luz colónica.
 Son producidos por las 2 capas de ML del IG: Capa Circular (Interna), al contraerse forma 2 anillos de constricción, delante y
detrás de la materia fecal. Capa Longitudinal (Externa), al contraerse junto con la capa circular forman las Haustras, las cuales
tienen forma sacular, y comprimen a las heces contra la pared del IG, para permitir la absorción de agua.
 Se denominan Movimientos en Masa.
 Características: Se localizan principalmente en colon descendente, 1 – 3 movimientos/día, duración: 20 – 30 minutos.
 Mecanismo: Contracción de un segmento de colon de 10 – 15 cm. detrás de las heces, durante 30 seg, que se desplaza hacia
adelante, y desplazar a la materia fecal. Relajación Receptiva delante de las heces. Se produce una pausa de 2 – 3 min.
5) Fases de la Deglución.
a- Fase Oral:
 Es voluntaria, dura menos de 1 segundo.
 Mecanismo: Consiste en desplazar la lengua hacia arriba y atrás, para transportar el alimento hacia la entrada de la faringe.
b- Fase Faríngea:
 Es involuntaria, dura 2 – 3 segundos, se estimula cuando el alimento entra en contacto con el Área epitelial receptora de la
deglución (Pilares amigdalinos, y región del paladar blando que rodea la entrada de la faringe).
 Mecanismo:
 Al activarse los mecanoRc. del área apitelial receptora, se produce una señal sensitiva o aferente que viaja por los pares
V y IX hasta los centros de la deglución, ubicados en el NTS y sustancia reticular del bulbo.
 Los centros de la deglución producen una señal motora o eferente que inhibe la ventilación, y también se dirige a la boca,
faringe y laringe.
 Elevación del paladar blando, para taponar las coanas. Contracción de los pliegues palatofaríngeos, para que sólo puedan
pasar los alimentos bien triturados. Acercamiento de las cuerdas vocales y contracción de los músculos del cuello, lo cual
provoca que el cartílago epiglótico tapone la glotis.
 La elevación de la laringe produce la distensión del Esfínter Esofágico Superior (EES).
 Contracción progresiva y descendente de los músculos de la faringe, para desplazar el alimento hacia el EES.
c- Fase Esofágica:
 Es involuntaria, dura máximo 10 seg.
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 Movimientos del Esófago:

*Son movimientos de propulsión de tipo peristálticos.
*2 tipos: Reflejos Primarios: Ocurren siempre durante la deglución, duran máximo 10 seg., velocidad 3-5 cm/seg, débiles,
producidos por el SNE (Auerbach). Reflejos Secundarios: Ocurren solo si los reflejos primarios no son suficientes, duran hasta
que el alimento ingrese al estómago, potentes, producidos por SNE + SNP.
*Mecanismo: Anillo de constricción aparece 2 cm detrás del alimento, y se desplaza hacia adelante 5 – 6 cm, es producido
por Neuronas estimuladoras (Ach y sustancia P). Relajación receptiva delante del alimento, es producida por Neuronas
inhibidoras (NA, ON y VIP).
6) Esfínter gastroesofágico. ¿Cómo se encuentra en la mujer embarazada?

 A medida que aumenta el tamaño del feto, va aumentando la presión intraabdominal, lo cual predispone a la relajación del EEI, y
posteriormente ocurren episodios de Reflujo Gastro-esofágico.
7) Reflejo del Vómito.

 Definición: Es la expulsión forzada del contenido del esófago, estómago y 1° porción del duodeno, a través de la boca. Puede ser
precedido por náuseas y arcadas.
 Centros del Vómito:
 Centro del Vómito Propiamente dicho: Localización: Sustancia reticular del bulbo raquídeo. Función: Desencadenar el reflejo
del vómito. Estímulos: Zona gatillo, corteza cerebral (miedo, dolor), olores desagradables, imágenes desagradables,
movimientos bruscos del oído interno, compresión de la faringe, distensión excesiva o irritación del TGI, cálculos renales,
peritonitis, infección urinaria.
 Zona Gatillo Quimiorreceptora: Localización: Área Postrema del piso del IV Ventrículo. Función: Estimula al centro del vómito
propiamente dicho. Estímulos: Hipoglucemia, hiperglucemia, acidosis metabólica, aumento de la Osmolaridad plasmática,
alteraciones hormonales del embarazo, aumento de la uremia, opiáceos, quimioterápicos, anestésicos.
 Mecanismo:
a- Náuseas: Es la sensación de vómito inminente. Proceso: Disminución o enlentecimiento de los movimientos gástricos, aumento
del tono del ML del duodeno, Anti-peristaltismo.
b- Arcadas: Son movimientos respiratorios espasmódicos con glotis cerrada. Proceso: Contracción del duodeno y del antro
gástrico; relajación del cuerpo, fondo, y cardias; Contracción del diafragma y músculos abdominales, lo cual aumenta la presión
intraabdominal, y comprime al estómago.
c- Vómito propiamente dicho: Elevación del paladar blando, para taponar las coanas, obstrucción de la glotis por el cartílago
epiglótico, apertura de la boca, expulsión del contenido esofágico, gástrico y duodenal.
8) Motilina: ¿Qué pasa en el estómago en ayunas?

 La Motilina es una hormona peptídica de tipo parácrina, secretada por las células Mo de estómago e ID, y forma parte del CMI.
 Complejo Mioeléctrico Interdigestivo (CMI):
 Son las llamadas “Contracciones de hambre”, que aparecen en situaciones de Inanición o ayuno prolongado mayor a 9 – 12 hs,
y se localizan en Estómago e Intestino delgado.
 Fases:
a- Fase I: O Fase de Quiescencia, dura 45 – 60 min, se producen potenciales de acción leves y esporádicos, que no producen
propulsión de alimento.
b- Fase II: Dura 30 – 40 min, comienza a aumentar la intensidad de las contracciones, pero no logran propulsar el contenido
luminal.
c- Fase III: Dura 5 – 15 min, se alcanza la máxima intensidad de las contracciones, y hay propulsión de alimento del estómago
e ID. Produce dolor tipo cólico (retorsijones de hambre).
d- Fase IV: Dura 10 – 15 min, comienza a disminuir la intensidad de las contracciones, hasta fusionarse con la Fase I.
9) Defecación.
 Definición: Es el proceso de vaciamiento del colon (colon descendente, colon sigmoides y recto) a través del esfínter anal.
 Estímulo: Distensión del recto.
 2 tipos de Reflejos:
 Reflejo Intrínseco: Estímulo: distensión leve del recto, ya que tiene poca materia fecal en su interior. Es producido por el SNE
(Auerbach).
 Reflejo Extrínseco: O Reflejo Parasimpático de la Defecación. Estímulo: Distensión excesiva del recto, ya que tiene mucha
materia fecal en su interior. Es producido por el SNE + SNP.
 Mecanismo:
 La distensión leve del recto estimula al SNE (Auerbach). La distensión excesiva del recto genera una señal sensitiva o aferen te
que viaja por medio de los nervios pélvicos hacia la médula espinal (S2 – S3), y desde ahí se produce una señal motora que
vuelve al colon por los nervios pélvicos y que transmite información del SNP.
 Las neuronas estimuladoras del Plexo de Auerbach (Ach, Sustancia P) producen contracción de la pared del colon. Las neuronas
inhibidoras (NA, ON, VIP) producen relajación del esfínter anal interno.
 Relajación del esfínter anal externo, por medio de los nervios pudendos.
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 Se produce el vaciamiento del colon, lo cual reduce la distensión y finaliza el reflejo.
10) Reflejo Gastrocólico.

 Es un reflejo estimulador, cuya función es promover los movimientos en masa del colon, para que se vaya vaciando, y de esta manera
pueda recibir nuevos alimentos para su digestión.
 Mecanismo:
 La distensión del estómago por el alimento produce una señal sensitiva o aferente que se dirige hacia los ganglios
prevertebrales.
 Las neuronas de los ganglios pre-vertebrales producen una señal motora o eferente que se dirige al colon, donde estimula los
movimientos en masa del colon.
11) Secreción salival.

 Características: Volumen de 1 l/día, PH 6 – 7, aspecto transparente, consistencia mucoide.
 Componentes:
 99,5%: Agua.
 0,5%: Solutos como iones (sodio, potasio, cloro, bicarbonato, iones tiocianato), moco, proteínas (IgA, lisozima, lactoferrina ,
amilasa salival, lipasa lingual), hormonas (testosterona, estrógenos), desechos (urea, ácido úrico).
 Estímulos:
a- ↑ Secreción:
 Sabores: Ácido, salado, dulce y Umami, alimentos con superficie lisa.
 Olores agradables.
 Imágenes de alimentos agradables y coloridas.
 Recuerdos de alimentos sabrosos.
b- ↓ Secreción:
 Sabores: Amargo, alimentos con superficie rugosa.
 Olores desagradables.
 Imágenes de alimentos desagradables
 Recuerdos de alimentos desagradables.
 Otros: Sueño, fatiga, miedo, dolor, estrés.
 Mecanismo de secreción:
 Acino propiamente dicho: Secreta agua y todos los solutos. Es Isotónica.
 Conducto Excretor: Reabsorbe Na+ y Cl-, secreta K+ y HCO3-. Es Hipotónica.
12) ¿Qué iones se encuentran en mayor concentración en la saliva?

 Los iones que se encuentran en mayor concentración en la saliva son el K + (20 – 30 mEq/l) y el HCO3- (50 – 70 mEq/l).
 Los iones que se encuentran en baja concentración en la saliva son el Na + y el Cl- (15 mEq/l).
13) ¿Por qué la saliva es hipotónica?

 Porque tiene bajas concentraciones de Na + (15 Meq/l), lo cual aporta baja osmolaridad a la saliva.
 Esto ocurre debido a que se produce la absorción de Na+ y Cl- en las células del conducto excretor.
14) Componentes de la saliva.

 99,5%: Agua.
 0,5%: Solutos:
 Iones: Sodio, potasio, cloro, bicarbonato.
 Iones tiocianato: Lisis de la pared bacteriana (Efecto bactericida).
 Moco: Evita escoriaciones de la mucosa, y permite el deslizamiento del alimento a través de la faringe y el esófago durante la
deglución.
 IgA: Opsonización de antígenos.
 Lisozima: Lisis de la pared bacteriana (Efecto bactericida).
 Lactoferrina: Proteína queladora (o secuestradora) de hierro, que impide el crecimiento bacteriano (Efecto bacteriostático).
 Amilasa salival: Digestión del Almidón (Polisacárido).
 Lipasa lingual: Digestión de TAG (grasas).
 Hormonas: Testosterona, estrógenos.
 Desechos: Urea, ácido úrico.
15) Glándulas salivales mayores y menores.

 Glándulas mayores:
 Características: Órganos macizos, secretan saliva ante la presencia de estímulos, velocidad de secreción: 4 – 5 ml/min.
 3 glándulas:
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a- Parótida: 25% de la secreción salival, desemboca su secreción en la boca por medio del conducto parotídeo o de Stenon,
secreción serosa.
b- Sublingual: 5% de la secreción salival, desemboca su secreción en la boca por medio de 15-20 conductos sublinguales,
donde el más importante es el conducto de Rivinus o de Bartholin, secreción mucosa.
c- Submaxilar o Submandibular: 70% de la secreción salival, desemboca su secreción en la boca por medio del conducto
submandibular o de Wharton, secreción mixta.
 Glándulas menores:
 Características: No forman órganos macizos, son acinos mucosos, secreción mucosa, secretan saliva sin presencia de estímulos,
velocidad de secreción: 0,5 – 1 ml/min (secreción basal).
16) Inervación de la boca.

 Inervación sensitiva:
 Par V (Nervio Trigémino): Conduce el impulso nervioso desde las mejillas hacia los centros masticatorios (Núcleo Mesencefálico
del Trigémino). También conduce el impulso nervioso hacia los centros de la deglución (NTS y sustancia reticular del bulbo).
 Par IX (Nervio Glosofaríngeo): Conduce el impulso nervioso desde la faringe hacia los centros de la deglución (NTS y sustancia
reticular del bulbo).
 Par VII (Nervio Facial): Conduce el impulso nervioso desde la lengua hacia los centros salivales superior e inferior (entre bulbo
y protuberancia).
 Inervación motora:
 Par V (Nervio Trigémino): Conduce el impulso nervioso hacia los músculos masticatorios del maxilar inferior. También conduce
el impulso nervioso hacia la boca para realizar la fase faríngea de la deglución.
 Par IX (Nervio Glosofaríngeo): Conduce el impulso nervioso hacia la faringe para realizar la fase faríngea de la deglución.
También conduce el impulso nervioso hacia la glándula parótida, para estimular la secreción de saliva.
 Par X (Nervio Vago): Conduce el impulso nervioso hacia los músculos del cuello para realizar la fase faríngea de la deglución.
 Par XII (Nervio Hipogloso): Conduce el impulso nervioso hacia la faringe para realizar la fase faríngea de la deglución.
 Par VII (Nervio Facial): Conduce el impulso nervioso hacia las glándulas submaxilar y sublingual, para estimular la secreción de
saliva.
17) Secreción de jugo gástrico.

 Características: Volumen 1,5 l/día; PH 1,5 – 3,5.
 Componentes: Agua, ácido Clorhídrico (HCl), Pepsinógeno (PG), moco, Factor Intrínseco (FI).
 Células:
a- Parietales:
 HCl: Efecto bactericida, ya que produce lisis de la pared bacteriana bacteriana; activación del Pepsinógeno a Pepsina.
 Agua: El HCl ejerce presión osmótica sobre el agua para su secreción.
 FI: Glucoproteína, que se une a la vitamina B12 en Duodeno, para permitir su absorción en Íleon distal.
b- Mucosas y mucosas del cuello:

 Moco: Sustancia rica en mucina y HCO3-; aspecto turbio; forma una gruesa cubierta viscosa gelificada de 2 – 3 mm, que
se adhiere a la superficie epitelial y la protege contra la abrasión de los componentes más ásperos del quimo. Funciones:
Protección de la mucosa gástrica, neutralización del PH ácido del HCl para que no dañe la mucosa gástrica.
c- Principales:
 Pepsinógeno: Es un zimógeno que cuando se activa a Pepsina, digiere a proteínas.
 Lipasa Gástrica: Digiere TAG.
18) Aparte del jugo gástrico, ¿cuáles son las otras sustancias liberadas en el estómago?
 Histamina:
 Es una hormona endócrina de tipo amina.
 Secreción: Células SEC.
 Mecanismo de acción: Rc. H2 (Gs).
 Función: Estimula las células parietales, para que secreten HCl.
 Gastrina:
 Es una hormona endócrina y parácrina de tipo peptídica (17 AA).
 Secreción: Células G.
 Mecanismo de acción: Rc CCK-B o Rc de CCK-2 (Gq).
 Funciones: Estimular a las células parietales: Aumenta la secreción de HCl; estimula las células SEC para que secreten Histamina;
estimula el trofismo celular (proliferación de las células de la mucosa gástrica), estimula el tono muscular del EEI.
 Somatostatina:
 Es una hormona endócrina de tipo peptírica (14 AA).
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 Secreción: Células D o δ de estómago, duodeno y páncreas.

 Mecanismo de acción: Rc. de STT (Gi).
 Funciones: Inhibe a las células Parietales, lo cual inhibe la secreción de HCl; Inhibe a las células G, lo cual inhibe la secreción de
Gastrina; inhibe a las células Principales, lo cual inhibe la secreción de Pepsinógeno y lipasa gástrica; inhibe a las células SEC, lo
cual inhibe la secreción de Histamina.
19) Hormonas gástricas.

 Gastrina, Histamina, Somatostatina y Motilina.
20) Secreción de HCl y regulación.

 Producido por las células parietales.
 Localización: Intracelular esxtracitoplasmático.
 Mecanismo:
 El H+ se secreta por medio de la Bomba de K+/H+ ATP asa (Transporte activo primario).
 El Cl- se secreta por medio de un canal de Cloro (Transporte pasivo, difusión simple).
 Se forma Ácido Clorhídrico (HCl) en la luz canalicular.
 El HCl ejerce presión osmótica sobre el agua, por lo tanto secreta agua por vía paracelular.
 Regulación de la secreción:
Regulación Estimulación Inhibición

Mecánica  Estímulo: Distensión del estómago. --------------
 Respuesta: Activación del SNE (Meissner).
Nerviosa  SNP: Ach se une a Rc. M3 (Gq).  SNS: NA se une a Rc. β2 (Gs).
Humoral  Gastrina: Se une a Rc. CCK-B (Gq).  CCK: Inhibición competitiva del Rc. CCK-B (Gq).
 Histamina: Se une a Rc. H2 (Gs).  Somatostatina: Se une a Rc. de STT (Gi).
 PgE2 y PgI2: Se une a Rc. de Pg (Gi).
 GIP: Se une a Rc. de GIP (Gi).
21) Fases de la secreción de jugo gástrico.

a- Fase Cefálica:
 20 – 30% de la secreción de jugo gástrico; ocurre antes que el alimento ingrese al estómago, por lo que prepara al estómago
para la digestión.
 Estímulos: Nerviosos.
 Mecanismo:
 Gusto, olfato, vista, y memoria producen señales sensitivas que se dirigen hacia el Complejo Vagal Dorsal (NTS).
 El Complejo Vagal Dorsal envía una señal motora hacia el estómago, que estimula la secreción de Jugo gástrico.
b- Fase Gástrica:
 60 – 70% de la secreción de jugo gástrico; ocurre cuando el alimento ingresa al estómago.
 Estímulos:
 Mecánico: Reflejo corto, es decir que no sale del tubo digestivo. La distensión del estómago por el bolo alimenticio,
estimula al Plexo de Meissner (SNE), el cual estimula la secreción de jugo gástrico.
 Nervioso: Reflejo largo, es decir que sale del tubo digestivo. Es un reflejo Vago-vagal: La distensión del estómago produce
una señal sensitiva que se dirige hacia el Complejo Vagal Dorsal (NTS); el Complejo Vagal Dorsal envía una señal motora
hacia el estómago, que estimula la secreción de Jugo gástrico.
 Humoral: La Gastrina estimula la secreción de Histamina y HCl; la Histamina estimula la secreción de HCl.
c- Fase Intestinal:
 10% de la secreción de jugo gástrico; ocurre cuando el alimento ingresa al Duodeno.
 Estímulos:
 Nervioso: Reflejo largo, es decir que sale del tubo digestivo. Es un reflejo Vago-vagal: La distensión del duodeno por el
quimo produce una señal sensitiva que se dirige hacia el Complejo Vagal Dorsal (NTS); el Complejo Vagal Dorsal envía una
señal motora hacia el estómago, que estimula la secreción de Jugo gástrico.
 Humoral: STT, GIP y CCK inhiben la secreción de HCl.
22) Colecistokinina (CCK).

 Hormona endócrina, de tipo polipeptídica.
 Síntesis: Células I de Duodeno y Yeyuno.
 Estímulos para su secreción: Distensión del duodeno por el quimo; presencia de alimento en la luz del duodeno: Ácidos grasos de
cadena media y larga, proteínas, péptidos pequeños y aminoácidos.
 Mecanismo de acción:
 Rc CCK – A o Rc de CCK – 1 (Gs):
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a- Páncreas exócrino: Estimula la secreción del acino propiamente dicho; estimula la contracción del conducto de Wirsung;
inhibe el tono muscular del esfínter de Oddi.
b- Hígado y Vías biliares: Estimula la secreción de bilis por los hepatocitos; estimula la contracción del conducto colédoco;
estimula la contracción de la vesícula biliar.
 Rc CCK – B o Rc de CCK – 2 (Gq):

a- Estómago: Inhibe la secreción de HCl y FI por las células parietales.
23) Funciones de la Secretina.

 Hormona endócrina, de tipo peptídica.
 Síntesis: Células S de Duodeno y Yeyuno.
 Estímulos para la secreción: Distensión del duodeno por el quimo; presencia de alimento en la luz del duodeno: Proteínas, péptidos
pequeños y aminoácidos; PH ácido del quimo: PH < 5.
 Mecanismo de acción: Rc. de Secretina (Gs).
 Función:
 Páncreas exócrino: Estimula la secreción del conducto excretor.
 Hígado: Estimula la secreción de los conductillos biliares.
24) Secreción del páncreas exócrino.

 Características: Volumen 1 l/día, PH 8 – 8,3, isotónica.
 Es secretado por los acinos serosos del páncreas.
 Secreción:
a- Acino propiamente dicho:
 Enzimas para la digestión de proteínas: Tripsinógeno, Quimotripsinógeno, Pro-elastasa, Pro-carboxipeptidasa.
 Enzimas para la digestión de lípidos: Lipasa pancreática, Fosfolipasa A2 (PLA2), Colesterol esterasa.
 Enzimas para la digestión de hidratos de carbono: Amilasa pancreática.
 Péptido inhibidor de la Tripsina: Inhibe la activación de tripsinógeno a tripsina.
 Agua: Muy poca cantidad.
 Electrolitos: Na+, K+, Cl- y HCO3-.
b- Conducto Excretor: Absorción de K+ y Cl-, secreción de Na+ y HCO3-.
25) Fases de la secreción de jugo pancreático.

a- Fase Cefálica:
 10% de la secreción pancreática; ocurre antes que el alimento ingrese al estómago.
 Estímulos:
 Nervioso: Reflejo largo, es decir que sale del tubo digestivo. Es un reflejo Vago-vagal: Gusto, olfato, vista, y memoria
producen señales sensitivas que se dirigen hacia el Complejo Vagal Dorsal (NTS). El Complejo Vagal Dorsal envía una señal
motora hacia el páncreas, que estimula la secreción del acino propiamente dicho.
b- Fase Gástrica:
 5 – 10% de la secreción pancreática; ocurre cuando el bolo alimenticio ingresa al estómago.
 Estímulos:
 Nervioso: Reflejo largo, es decir que sale del tubo digestivo. Es un reflejo Vago-vagal: La distensión del estómago por el
bolo alimenticio, produce una señal sensitiva que se dirige hacia el Complejo Vagal Dorsal (NTS). El Complejo Vagal Dorsal
envía una señal motora hacia el páncreas, que estimula la secreción del acino propiamente dicho.
c- Fase Intestinal:
 80 – 85% de la secreción pancreática; ocurre cuando el quimo ingresa al Duodeno.
 Estímulos:
 Nervioso: Reflejo largo, es decir que sale del tubo digestivo: Es un reflejo Vago-vagal: La distensión del duodeno por el
quimo, produce una señal sensitiva que se dirige hacia el Complejo Vagal Dorsal (NTS). El Complejo Vagal Dorsal envía
una señal motora hacia el páncreas, que estimula la secreción del acino propiamente dicho.
 Humoral:
*Ácidos grasos, proteínas y péptidos en la luz duodenal, y distensión del duodeno, produce la secreción de CCK, la cual
estimula la secreción del acino propiamente dicho.
*PH ácido del quimo, proteínas y péptidos, en la luz duodenal, y distensión del duodeno, produce la secreción de
Secretina, la cual estimula la secreción del conducto excretor.
26) Bilis.
 Características: Volumen de 1,5 l/día; PH: 7,8 – 8.
 Producida por el hígado, y concentrada por la vesícula biliar.
 Funciones:
 Emulsificación de las grasas: La Lecitina disminuye la tensión del glóbulo de grasa, lo que permite la digestión de las grasas.
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 Absorción de lípidos: Las sales biliares biliares forman micelas, para transportar lípidos hacia la MP apical del enterocito, para
su absorción en duodeno – yeyuno.
 Eliminación de desechos: A través de las heces se elimina colesterol, fármacos, hormonas inactivadas, bilirrubina directa, etc.
 Secreción:
 Hepatocitos y Canalículos Biliares: La bilis es producida por los hepatocitos, y contiene Agua, electrolitos, colesterol, ácidos y
sales biliares, lecitina, y bilirrubina; luego desemboca en los canalículos biliares.
 Conductillos Biliares: Transporta la bilis producida por los hepatocitos; absorbe K+ y Cl-, y secreta Na+, HCO3- y H2O.
 La bilis diluida sale del hígado por medio de los conductos hepáticos derecho e izquierdo, que desembocan en el conducto
hepático común.
 Vesícula biliar: Concentración de bilis, por medio de la absorción de Na +, Cl-, Ca+2 y agua.
 La bilis concentrada se dirige hacia la 2° porción del duodeno por medio del conducto colédoco.
27) Metabolismo de ácidos y sales biliares.

 Secreción de sales biliares:
 Las sales biliares están formadas por ácidos biliares conjugados con Taurina o Glicina. Son: Ácido Taurocólico, ácido
Tauroquenodesoxicólico, ácido Glicocólico y ácido Glicoquenodesoxicólico.
 Algunas sales biliares son producidas por los hepatocitos, pero la mayor parte (95%) provienen de la sangre, a través de la
circulación enterohepática.
 Mecanismo:
a- Las sales biliares conjugadas ingresan al hepatocito desde la sangre, por medio de la proteína NTCP (Proteína
Cotransportadora de Na+ y Taurocolato), el cual es un Transporte activo secundario de tipo cotransporte.
b- Una vez en el citoplasma, las Sales biliares son secretados hacia la luz de los canalículos biliares por medio de la proteína
BSEP (Proteína Transportadora de Sales Biliares), la cual es un Transporte activo primario.
 Secreción de Ácidos Biliares:

 Son: Ácido Cólico y ácido Quenodesoxicólico.
 Mecanismo:
a- Los ácidos biliares ingresan al hepatocito desde la sangre a través del OATP (Polipéptido Transportador de Aniones
Orgánicos), el cual es un Transporte activo.
b- Los ácidos biliares se conjugan y se convierten en sales biliares, las cuales se secretan hacia el canalículo biliar por la BSEP.
28) Digestión y absorción de Hidratos de Carbono.

 Digestión:
a- Boca: Almidón se degrada a Maltosa y Dextrinas, por medio de la amilasa salival.
b- Estómago: Almidón se degrada a Maltosa y Dextrinas, por medio de la amilasa salival.
c- Duodeno:
 Almidón se degrada a Maltosa y Dextrinas, por medio de la amilasa pancreática.
 Maltosa se degrada a 2 glucosas por medio de la maltasa y la isomaltasa.
 Dextrinas se degradan a 3 – 9 glucosas por medio de la dextrinasa.
 Lactosa se degrada a glucosa y galactosa por medio de la lactasa.
 Sacarosa se degrada a glucosa y fructosa por medio de la sacarasa.
 Absorción (Duodeno – Yeyuno):

 La glucosa ingresa al enterocito por el SGLT-1, y pasa a sangre por el GLUT-2.
 La galactosa ingresa al enterocito por el SGLT-1, y pasa a sangre por el GLUT-2.
 La Fructosa ingresa al enterocito por el GLUT – 5, se convierte en glucosa por una isomerasa, y la glucosa pasa a sangre por el
GLUT-2.
29) Clasificación de los Hidratos de carbono.

 Polisacáridos:
 Formados por 10 o más monosacáridos.
 Almidón: Formado por moléculas de glucosa, de origen vegetal.
 Glucógeno: Formado por moléculas de glucosa, de origen animal.
 Celulosa: Formado por moléculas de glucosa, de origen vegetal.
 Oligosacáridos:
 Formados por 3 – 9 monosacáridos.
 Maltotriosa: 3 moléculas de glucosa.
 Dextrinas: 3 – 9 moléculas de glucosa.
 Disacáridos:
 Formados por 2 monosacáridos.
 Maltosa: 2 moléculas de glucosa, forma parte del almidón.
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 Lactosa: Galactosa + Glucosa, presente en la leche.

 Sacarosa: Fructosa + glucosa, presente en el azúcar de mesa.
 Monosacáridos:
 Glucosa: Es una hexosa, ya que tiene 6 átomos de Carbono.
 Galactosa: Es una hexosa, ya que tiene 6 átomos de Carbono.
 Fructosa: Es una pentosa, ya que tiene 5 átomos de Carbono.
30) Digestión y absorción de proteínas.

 Digestión:
a- Estómago: Las proteínas se degradan a Péptidos y AA. por medio de la Pepsina.
b- Duodeno:
 Las proteínas se degradan a Péptidos y AA. por medio de la Tripsina y la Quimotripsina.
 Los Péptidos se degradan de a 1 AA. por vez por medio de la Carboxipeptidasa y la Aminopeptidasa.
 Los Péptidos se degradan a dipéptidos por medio de la Dipeptidasa.
 Los Péptidos se degradan a tripéptidos por medio de la Tripeptidasa.
 Absorción (Duodeno – Yeyuno):

 Aminoácidos ingresan al enterocito por el Cotransportador Na +/AA, y pasa a sangre por difusión simple a través de proteínas
canal.
 Dipéptidos y Tripéptidos ingresan al enterocito por el Cotransportador Na +/Dipéptido y el Cotransportador Na+/Tripéptido, se
degradan a AA por medio de peptidasas, y pasan a sangre por difusión simple a través de proteínas canal.
 Dipéptidos y Tripéptidos ingresan al enterocito por el Contratransportador H +/Dipéptido y el Contratransportador
Na+/Tripéptido (PEPT-1), se degradan a AA por medio de peptidasas, y pasan a sangre por difusión simple a través de proteínas
canal.
 Las proteínas ingresan al enterocito por endocitosis mediada por Rc, se degradan a AA, y pasan a sangre por difusión simple a
través de proteínas canal.
31) Como actúan las enzimas a nivel del intestino en la proteólisis.

 Hablar de digestión de proteínas.
32) ¿Por qué es importante que las proteínas se digieran en estómago y no solo en duodeno?
 Porque los AA. y péptidos resultantes estimulan a las células G para que secreten Gastrina. La Gastrina estimulará la síntesis de Hcl,
el cual activará al Pepsinógeno a Pepsina, y de esta manera se produce la digestión proteica.
33) Digestión y absorción de Lípidos.

a- Boca: Los TAG se degradan a DAG y ácidos grasos libres por medio de la lipasa lingual.
b- Estómago: Los TAG se degradan a DAG y ácidos grasos libres por medio de la lipasa gástrica.
c- Duodeno – Yeyuno:
 Emulsificación: La Lecitina disminuye la tensión superficial del glóbulo de grasa. Se producen los movimientos de segmentación
del intestino delgado, lo cual fragmenta en gotas pequeñas al glóbulo de grasa.
 Digestión:
 TAG se degradan a glicerol y 3 ácidos grasos por medio de la lipasa pancreática y la lipasa intestinal.
 Los Fosfolípidos se degradan a Lisolecitina y ácidos grasos por medio de la Fosfolipasa A2.
 Los Ésteres de colesterol se degradan a colesterol y ácidos grasos por medio de la colesterol esterasa.
 Absorción:
 Formación de micelas.
 Transporte de grasas a la MP apical del enterocito.
 Ingreso de lípidos hacia el enterocito por difusión simple.
 Reesterificación de los lípidos.
 Síntesis de Quilomicrón.
 Absorción del QM a linfa, a través del conducto quilífero central.
34) Absorción en el ID.

 Solutos orgánicos:
 Duodeno – Yeyuno: Hidratos de Carbono, lípidos, proteínas, Hierro, Vitaminas liposolubles (A, D, E y K), Vitaminas hidrosolubles
(B y C) excepto vitamina B12.
 Íleon Distal: Sales biliares, Bilirrubina directa, vitamina B12.
 Electrolitos:
 Yeyuno: Na+ y HCO3-.
 Íleon: Na+ y Cl-.
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 Agua: Yeyuno – Íleon, 7 l/día.
35) ¿Qué le ocurre a una persona si se le saca el estómago?

 Si a un paciente se le realiza una gastrectomía, esto provocará:
 Déficit de Factor Intrínseco: Habrá déficit en la absorción de Vitamina B12 en el Íleon distal, lo cual provoca Anemia Perniciosa,
es decir anemia megaloblástica por déficit de FI.
 Disminución de la digestión de proteínas: Por déficit de la secreción de Pepsina.
 Disminución de la digestión de Lípidos: Por déficit de la Lipasa Gástrica.
36) ¿Qué es el reflujo gastro-esofágico (RGE) y a qué se debe?

 Es el paso del contenido gástrico o intestinal hacia el esófago, en ausencia de náuseas o vómitos.
 El RGE se considera fisiológico hasta cierto grado, especialmente cuando ocurre después de comer durante un breve momento, y
que se debe a relajaciones espontáneas del Esfínter Esofágico Inferior.
 Se convierte en Enfermedad por Reflujo Gastro-esofágico (ERGE) cuando se desencadenan episodios de RGE de manera periódica,
 Causas:
 Incompetencia del EEI: Relajaciones transitorias del EEI.
 Alteraciones de los mecanismos defensivos: Alteración de la posición intraabdominal del EEI: Hernia del hiato; alteración del
ángulo de His: Horizontalización del estómago (decúbito).
 Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago.
 Predisposición del conteido gástrico a refluir: Post-prandial; disminución del vaciamiento gástrico: Obstrucción pilórica,
gastroparesia; aumento de la presión intragástrica: Obesidad, embarazo, ascitis, ropa ajustada; aumento de la secreción
gástrica.
37) ¿Por qué ocurre el reflujo gastro-esofágico durante la gestación?

 Al ir aumentando el tamaño del feto, aumenta la presión intraabdominal, la cual comprime al estómago y aumenta la presión
intragástrica. Esta presión elevada en la luz gástrica, vence la resistencia producida por el tono muscular del EEI.
38) Enfermedad celíaca.

 Es un proceso crónico, multiorgánico y autoinmune, que lesiona primeramente el intestino delgado y puede dañar
cualquier órgano o tejido corporal.
 Producida por una intolerancia permanente al gluten, es decir el conjunto de proteínas presentes en el trigo, avena, cebada y centeno
(TACC) y productos derivados de estos cereales.
 Afecta a personas que presentan una predisposición genética.
 Produce diarrea secretora, la cual se caracteriza por persistir tras un ayuno de 48 – 72 hs, volumen > 1 l/día.
39) ¿Cómo se absorben los ácidos grasos de cadena corta?

 No necesitan de las micelas para absorberse en Duodeno – Yeyuno, sino que realizan difusión simple a través de la bicapa lipídica.
 Se absorben a sangre.
40) ¿Cuál es la única hormona gastrointestinal que se estimula por los 3 tipos de macromoléculas?
 GIP (Péptido Inhibidor Gástrico) o GLRP (Péptido Insulinotrópico dependiente de glucosa), que se estimula por la presencia en la luz
intestinal, de Hidratos de Carbono, lípidos y proteínas.
SISTEMA ENDÓCRINO.
1) Generalidades de hormonas: Clasificación y receptores.
 Estructura química de las hormonas:
CARACTERÍSTICAS PROTEÍNAS O PÉPTIDOS ESTEROIDES AMINAS

Estructura Química A partir de AA. A partir de colesterol A partir del AA Tirosina
Ejemplos *Hormonas Pancreáticas: Insulina, *Hormonas Córtico-suprarrenales: *Hormonas Tiroideas: T3, T4.
glucagón, somatostatina, polipéptido Aldosterona, cortisol, *Catecolaminas: Adrenalina,
pancreático. Dihidroepiandrosterona (DHEA), Noradrenalina.
*Hormonas Hipofisiarias: ACTH, FSH, LH, Androstenediona.
TSH, GH. *Hormonas sexuales:
*Hormonas hipotalámicas: GHRH, CRH, Testosterona, Estrógenos,
TRH, GnRH, ADH, Oxitocina. Progesterona.
*Otras: AgII, PTH, Calcitonina, PNA, PNC.
Síntesis RER, Complejo de Golgi Mitocondrias, citoplasma *Hormonas Tiroideas: Coloide.
*Catecolaminas: Citoplasma,
vesícula citoplasmática.
Almacenamiento Días, semanas No tiene *Hormonas Tiroideas: 3 – 6
meses.
*Catecolaminas: Minutos.
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Secreción Exocitosis Difusión simple a través de la *Hormonas Tiroideas:

bicapa lipídica Endocitosis + Difusión simple.
*Catecolaminas: Exocitosis.
Transporte en Libres en plasma Unidas a proteínas *Hormonas Tiroideas: Unidas a
sangre transportadoras proteínas transportadoras.
*Catecolaminas: Libres en
plasma.
Vida media Menor a 20 minutos > 20 minutos. *Hormonas Tiroideas: Horas,
días.
*Catecolaminas: 5 – 10 min.
Mecanismo de Rc. de membrana Rc. intracelular citoplasmático *Hormonas Tiroideas: Rc.
acción Intracelular nuclear.
*Catecolaminas: Rc. de
membrana.
 Receptores de Hormonas:
CARACTERÍSTICAS RECEPTORES DE MEMBRANA RECEPTORES CITOPLASMÁTICOS

Hormonas que se *Proteínas o Péptidos. *Esteroides.
unen *Catecolaminas. *Hormonas Tiroideas.
Tipos *Rc. de membrana Asociado a Proteína G: *Rc. Intracelular citoplasmático: Cortisol,
a- Gs: Hormonas de la adenohipófisis (ACTH, TSH, FSH, LH), Aldosterona, DHEA, Androstenediona,
Glucagón, ADH (Rc. V2), AgII (Riñones), Adrenalina y Noradrenalina Testosterona, Estrógenos, Progesterona.
(Rc. β – adrenérgicos), PTH, Calcitonina. *Rc. Intracelular nuclear: T3 y T4.
b- Gi: Hormonas inhibidoras hipotalámicas (GHIH, Dopamina),
Somatostatina, Adrenalina y Noradrenalina (Rc. α2-adrenérgicos).
c- Gq: Hormonas liberadoras hipotalámicas (GHRH, TRH, CRH,
GnRH), Oxitocina, ADH (Rc. V1), AgII (ML arterial), Adrenalina y
Noradrenalina (Rc. α1 – adrenérgicos).
*Rc. con actividad de Tirosinkinasa: Insulina.
*Rc. asociado a proteínas JAK/STAT: GH, Prolactina.
2) Ritmo circadiano.
 El ritmo de secreción hormonal pulsátil se produce 1 vez por día.
 Ejemplos:
 El pico de secreción de Cortisol se produce durante la mañana.
 El pico de secreción de GH se produce durante la noche.
 El pico de secreción de Prolactina se produce durante la noche.
 El pico de secreción de Melatonina se produce durante la noche.
3) Adenohipófisis.
 Características: Representa 2/3 de la glándula, está formada por tejido epitelial; Origen embriológico: Invaginación del epitelio
faríngeo (Bolsa de Rathke).
 3 porciones:
 Pars distalis: Síntesis, almacenamiento y liberación de hormonas.
 Pars intermedia: No secreta ninguna hormona.
 Pars tuberalis: Forma el tallo pituitario.
 Relación con el Hipotálamo:

 Las Neuronas Parvocelulares Hipofisotropas (o neuronas de soma pequeño), localizadas en el Núcleo Arqueado, Núcleo
Ventromedial, Núcleo Paraventricular y las regiones Preóptica y Periventricular mediales del Hipotálamo, secretan Hormonas
hacia la Eminencia media del Hipotálamo.
 Estas hormonas Estimuladoras o Inhibidoras van a circular por sangre hasta la Adenohipófisis, donde estimulan a sus células
para que liberen hormonas. A esto se denomina Eje Hipotálamo – Hipofisiario.
 2 tipos de células:
a- Células Cromófobas: No secretan hormonas.
b- Células Cromófilas:
 Somatotrofas: 30 – 40%, acidófilas, secretan GH.
 Corticotrofas: 20 – 30%, basófilas, secretan ACTH.
 Tirotrofas: 3 – 5%, basófilas, secretan TSH.
 Gonadotrofas: 3 – 5%, basófilas, secretan FSH y LH.
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 Lactotrofas: 3 – 5%, acidófilas, secretan PRL.
4) Oxitocina.
 Hormona peptídica de 9 AA.
 Síntesis: Neuronas Magnocelulares del NSO y NPV.
 Almacenamiento: Terminal sináptico ubicado en la Neurohipófisis.
 Liberación: Por Exocitosis.
 Estímulos que ↑ liberación:
 Mujer fértil: Excitación sexual.
 Mujer embarazada: Distensión del cuello uterino, por la cabeza del bebé.
 Mujer puérpera: Reflejo de succión del pezón, mirada de la madre al hijo, olor del bebé.
 Hombre: Excitación sexual.
 Estímulos que ↓ liberación: Temor, dolor, ruido, fiebre, alcohol.

 Transporte en sangre: Unida a la Neurofisina I (NPI).
 Vida media o semivida: 20 min.
 Mecanismo de acción: Rc. de membrana asociado a proteína Gq.
 Funciones:
 Mujer fértil: Contracción del útero, durante el orgasmo femenino.
 Mujer embarazada: Contracción del útero, durante el parto.
 Mujer puérpera: Eyección de leche (o “chorro” de leche) debido a la contracción de las células mioepiteliales que rodean al alvéolo
mamario.
 Hombre: Contracción de los cuerpos cavernosos del pene, durante el orgasmo masculino; contracción de los conductos deferentes,
lo cual favorece el transporte de esperma.
 Otros: Estimulación de la secreción de Prolactina; aumento de la excreción renal Na+ y K+; Neurotransmisor: Participa de los
procesos de memoria a aprendizaje, antinocepción (inhibición del dolor), y termorregulación (regulación de la T°).
5) Eje hipotálamo – Hipófisis – Glándulas mamarias.

 Las neuronas Hipofisotropas de los Núcleos Arcuato y Periventricular secretan PIH o Dopamina, la cual inhibe a las células Lactotropas
de la adenohipófisis al unirse a Rc. asociado a proteína Gi.
 Las neuronas Hipofisotropas del NPV secretan TRH, la cual estimula a las células Lactotropas de la adenohipófisis al unirse a Rc.
asociados a proteína Gq.
 Las células Lactotropas secretan Prolactina, la cual estimula a las células de los alvéolos mamarios, al unirse a Rc. asociados a proteínas
JAK/STAT. Además realiza Feedback negativo corto a hipotálamo.
 Las células de los alvéolos de las glándulas mamarias producen leche.
6) Prolactina: ¿Qué funciones tiene en el hombre y en la mujer no embarazada?

 Mujer no embarazada:
 Mamogénesis, es decir el desarrollo de las glándulas mamarias.
 En la pubertad estimula la proliferación y ramificación de los conductos mamarios.
 Mujer no embarazada y Hombre:

 Fertilidad: ↓ Liberación de GnRH en hipotálamo, ↓ Liberación de gonadotrofinas: LH y FSH. En el hombre ↓ Espermatogénesis
durante un Prolactinoma (tumor secretor de PRL).
 Inmunidad: ↑ Producción de anticuerpos, estimula la proliferación de linfocitos B y T, ↑ capacidad fagocítica de macrófagos.
 Homeostasis: Controla el transporte de Na+, Ca+2, Cl- y H2O a través de las células epiteliales de intestino, riñones, glándulas
sudoríparas y glándulas lagrimales; estimula la Angiogénesis, es decir la síntesis de vasos sanguíneos.
7) Hormona de crecimiento y su eje.

 Las neuronas Hipofisotropas del Núcleo arcuato del hipotálamo secretan GHRH, la cual estimula a las células Somatotropas de la
adenohipófisis, al unirse a Rc. asociado a proteína Gq. Además la GHRH realiza Feedback negativo ultracorto hacia las propias
neuronas hipotalámicas.
 Las neuronas Hipofisotropas de los Núcleos Preóptico, Periventricular y NPV, secretan GHIH, la cual inhibe a las células Somatotropas
de la adenohipófisis, al unirse a Rc. asociado a proteína Gi.
 Las células Somatotropas, al ser estimuladas, secretan GH, la cual produce crecimiento de tejidos, estimula al hígado para que secrete
IGF-1, y realiza Feedback negativo corto a hipotálamo, todo esto al unirse a Rc. asociado a proteínas JAK/STAT.
 El IGF-1 secretada por el hígado realiza Feedback negativo largo a hipófisis e hipotálamo al unirse a Rc. con actividad de Tirosinkinasa.
8) Eje Hipotálamo – Hipófisis – Tiroides.

 Las neuronas Hipofisotropas del NPV secretan TRH, la cual estimula a las células Tirotropas de la Adenohipófisis, al unirse a Rc.
asociado a proteína Gq.
 Las células Tirotropas secretan TSH, la cual estimula a las células foliculares de la glándula tiroides, al unirse a Rc. asociado a proteína
Gs.
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 Las células de los folículos tiroideos secretan T3 y T4. La T3 produce Feedback negativo largo a Hipófisis e Hipotálamo, al unirse a Rc.
Intracelular Nuclear.
9) Funciones de la glándula tiroides.

 Síntesis de Hormonas Tiroideas T3 y T4, las cuales se encargan de regular el metabolismo basal del organismo.
 Síntesis de Calcitonina, la cual se encarga de regular la calcemia.
10) Síntesis de hormonas tiroideas.

a- Oxidación del Yodo:
 El anión Yodo (I-) se oxida a catión Yodo (I+), por medio de la Tiroperoxidasa (TPO).
b- Organificación del Yodo:

 La TPO agrega 1 o 2 átomos de I+ a las 70 Tirosina de la Tiroglobulina (TG).
 Se forman 30 moléculas de 3-Monoyodotironina (MIT) y 40 moléculas de 3,5-Diyodotironina (DIT).
c- Acoplamiento:
 La Tiroglobulina se va plegando en múltiples ocasiones para que se puedan unirse las MIT y las DIT, por medio de la TPO, y de
esta manera se forman la T3 (3,5,3´-Triyodotironina) y T4 (3,5,3´,5´-Tetrayodotironina).
11) Funciones de las hormonas tiroideas.

a- Metabolismo de Proteínas:
 ↑ Síntesis proteica: ↑ Captación de AA. por los tejidos, ↑ traducción a proteínas, ↑ replicación del ADN, ↑ transcripción a ARNm.
 ↑ Catabolismo proteico: Estimula a Proteasas.
b- Metabolismo de Hidratos de Carbono: ↑ Glucógenolisis, ↑ gluconeogénesis.

c- Metabolismo de Lípidos:
 Tejido adiposo: ↑ Lipólisis.
 Hígado: ↑ Captación de Colesterol, debido al aumento de la síntesis de Rc. de LDL.
d- Metabolismo Basal (MB): ↑ Síntesis de Bombas de Na +/K+ ATPasa, lo cual aumenta el gasto de ATP. Esto provoca la hiperplasia
mitocondrial para aumentar la síntesis de ATP y así aumentar el MB. Además se produce hipertrofia mitocondrial, lo cual desacopla
el metabolismo oxidativo y aumenta la calorigénesis, aumenta la permeabilidad de la MP y aumenta nuevamente el MB.
e- Aparato digestivo:
 Hipertiroidismo: ↑ Peristaltismo intestinal, lo cual provoca Diarrea.
 Hipotiroidismo: ↓ Peristaltismo intestinal, lo cual provoca Constipación o Estreñimiento.
f- Aparato Cardiovascular:
 Hipertiroidismo: ↑ FC, ↑ Contractilidad, ↑ GC, ↑ F.S. Sistémico. Además ↑ VO2 por los tejidos, lo cual provoca vasodilatación
arterial y ↑ F.S. Sistémico.
 Hipotiroidismo: ↓ FC, ↓ Contractilidad, ↓ GC, ↓ F.S. Sistémico. Además ↓ VO2 por los tejidos, lo cual provoca vasoconstricción
arterial y ↓ F.S. Sistémico.
g- Aparato Respiratorio:
 Hipertiroidismo: ↑ VO2 y ↑ VCO2 por los tejidos, lo cual ↓ PaO2 y ↑ PaCO2. Esto estimula a QuimioRc. arteriales y ↑ FR.
 Hipotiroidismo: ↓ VO2 y ↓ VCO2 por los tejidos, lo cual ↑ PaO2 y ↓ PaCO2. Esto disminuye la activación de QuimioRc. arteriales y
↓ FR.
h- SNC:
 Hipertiroidismo: Insomnio (Incapacidad para conciliar el sueño), temblores, irritabilidad, fatiga, paranoia, calambres,
pensamiento disociado.
 Hipotiroidismo: Hipersomnia (sueño de 15 hs), fatiga muscular, bradipsiquia (lentitud de pensamiento), letargo, depresión,
adinamia, astenia.
i- Aparato Reproductor:
 Hipertiroidismo: ↑ Síntesis de Rc. de LDL, ↑ captación de colesterol por las gónadas, ↑ síntesis de hormonas sexuales (estrógenos,
progesterona, testosterona), lo cual provoca Amenorrea, oligomenorrea, e impotencia sexual.
 Hipotiroidismo: ↓ Síntesis de Rc. de LDL, ↓ captación de colesterol por las gónadas, ↓ síntesis de hormonas sexuales (estrógenos,
progesterona, testosterona), lo cual provoca disminución de la libido y Polimenorrea.
j- Regulación de la T° corporal:
 Cuando la temperatura ambiental es inferior a la corporal se activan una serie de mecanismos que aumentan la producción de
calor y reducen su pérdida. Uno de ellos es la producción de Hormonas Tiroideas.
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 Las hormonas tiroideas son termogénicas, ya que al estimular la síntesis de bombas de Na +/K+ ATPasa, aumenta el metabolismo
basal y la producción de calor.
12) ¿Qué inhibe la entrada de yodo en las células foliculares?

 La disminución de la captación de Iodo puede ser producida por:
 Fármacos: Iones Tiocianato, Perclorato, Pertecnetato, y Nitrato, los cuales producen inhibición competitiva del NIS.
 Efecto Jod – Basedow: La glándula tiroides logra escapar del Efecto de Wolff- Chaikoff, al disminuir el N° de NIS
13) ¿Por qué hay más T4 que T3 en sangre? ¿Cuál es la forma activa en los tejidos?
 En sangre hay mayor concentración de T4, ya que al tener mayor afinidad por las proteínas transportadoras, tiene una vida media
mayor.
 La forma activa en los tejidos es la T3, ya que tiene afinidad por el Rc. Intracelular nuclear.
14) ¿Cómo actúan T3 y T4 en el corazón?

 Al aumentar el MB de las células del NSA, aumenta el automatismo, y aumenta la FC.
 Al aumentar el MB de los miocardiocitos, aumenta la contractilidad.
 Además aumenta la síntesis de Rc. β1- Adrenérgicos, lo cual genera mayor sensibilidad de las células a la Adrenalina y Na, lo cual
aumenta la FC y la contractilidad.
15) Hipertiroidismo.
 Es el conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas en relación con un aumento de exposición y respuesta de los tejidos a niveles
excesivos de hormonas tiroideas.
 Tipos:
a- Hipertiroidismo Primario:
 Causas: Enfermedad de Graves – Basedow o Tirotoxicosis, en la cual se forman TSI, los cuales estimulan al Rc. de TSH en
la glándula tiroides, y aumenta la síntesis de hormonas tiroideas.
 Perfil tiroideo: T4 libre ↑, TSH ↓, TRH ↓.
b- Hipertiroidismo Secundario:
 Causas: Adenoma hipofisiario secretor de TSH.
 Perfil tiroideo: T4 libre ↑, TSH ↑, TRH ↓ o ↔.
 Clínica:
 ↑ MB: Diarrea, taquicardia, taquipnea, rubicundez, piel caliente y sudorosa, sensibilidad al calor, insomnio, temblores finos,
irritabilidad, fatiga muscular, ansiedad, pensamiento disociado, calambres, exoftalmos, lagoftalmos.
 ↑ Catabolismo proteico: Fatiga muscular, desgarro muscular, mialgia, fracturas.
 ↑ Glucogenolisis y Gluconeogénesis: Hiperglucemia.
 ↑Lipólisis: Descenso de peso, insulinorresistencia.
 ↑ ACTH: Bocio.
16) Hormonas que se liberan en la corteza suprarrenal.
ASPECTO ALDOSTERONA CORTISOL DHEA Y ANDROSTENEDIONA

Síntesis Capa Glomerular Capa Fascicular Capa Reticular
Estructura Química Esteroide Esteroide Esteroide
Estímulos que ↑ liberación Hiperkalemia, hiponatremia, Ag II, ↓ Glucemia, ADH, ↓ Cortisol, ACTH
ACTH. Estrés (Adrenalina y
Noradrenalina), Serotonina,
Excitación, Traumatismos.
Estímulos que ↓ PNA ↑ Glucemia, ↑ Cortisol, GHIH ---------------
liberación (Somatostatina), Opioides.
Mecanismo de acción Rc. Intracelular citoplasmático Rc. Intracelular citoplasmático Rc. Intracelular citoplasmático
Funciones *↑ Reabsorción de Na+ en riñones (2° *↑ Catabolismo proteico. *Estimulación del crecimiento de
mitad del TCD y TCC) y colon. *↑ Glucemia. vello axilar y púbico.
*↑ Secreción de K+ en riñones (2° mitad *↑ Lipogénesis central, ↑ Lipólisis *Estimulación de la libido.
del TCD y TCC) y colon. periférica.
*Secreción de H+ en riñones (2° mitad *↑ Eritropoyesis y
de TCC y TCC). Trombopoyesis.
*↓ Leucopoyesis, y actividad de
GB.
*Atrofia de órganos linfoides.
*Inhibición del proceso
inflamatorio.
*Aceleración de la cicatrización.
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Patologías ↑ Aldosterona: Síndrome de Conn. ↑ Cortisol: Cushing. ↑ DHEA y Androstenediona:

↓ Aldosterona: Enfermedad de Addison. ↓ Cortisol: Enfermedad de Síndrome Suprarrenogenital.
Addison. ↓ DHEA y Androstenediona:
Enfermedad de Addison.
17) Eje Hipotálamo – Hipófisis – Suprarrenal.

 Las neuronas Hipofisotropas del NPV secretan CRH, la cual estimula a las células Corticotropas de la adenohipófisis al unirse a Rc.
asociados a proteína Gq.
 Las células corticotropas secretan ACTH, la cual estimula principalmente a la capa fascicular de la corteza suprarrenal, al unirse a Rc.
asociados a proteína Gs. Además realiza Feedback negativo corto a hipotálamo.
 Las células de la capa fascicular secretan cortisol, el cual al unirse a Rc. Intracelulares citoplasmáticos, actúa sobre los tejidos, y
también realiza Feedback negativo largo a hipófisis e hipotálamo.
18) Cortisol.
 Estructura Química: Hormona Esteroidea.
 Síntesis: Capa Fascicular.
 Almacenamiento: No tiene.
 Estímulos para su liberación:
 ↑ Liberación: ↓ Glucemia, ADH, ↓ Cortisol, estrés (Adrenalina y Noradrenalina), Serotonina, excitación, traumatismos.
 ↓ Liberación: ↑ Glucemia, ↑ Cortisol, GHIH (Somatostatina), opioides.
 Liberación: Difusión simple a través de la bicapa lipídica.

 Ritmo Circadiano: Pico de secreción: 8 AM, al levantarse.
 Transporte en sangre:
 90 – 95%: Unido a proteínas transportadoras, 80% unida a Globulina Ligadora de Cortisol (CBG) o Transcortina, 10 – 15% unida
a Albúmina.
 5 – 10%: Libre en plasma.
 Vida media o Semivida: 60 – 90 min.

 Mecanismo de acción: Rc. Intracelular citoplasmático.
19) Funciones del cortisol.

a- Metabolismo de Proteínas:
 Tejidos extrahepáticos: ↓ Síntesis proteica, ↑ catabolismo proteico.
 Hígado: ↑ Síntesis proteica.
b- Metabolismo de Hidratos de Carbono:

 ↓ Utilización de glucosa por los tejidos: ↓ Captación de glucosa por los tejidos, ↓ utilización de glucosa, ↓ glucólisis.
 ↑ Producción de glucosa: ↑ Gluconeogénesis.
c- Metabolismo de Lípidos:
 Tejido adiposo: ↑ Lipólisis periférica, ↑ lipogénesis central.
 Hígado: ↑ β – oxidación de ácidos grasos, para obtener ATP.
d- Glóbulos Rojos: ↑ Eritropoyesis debido a que estimula la proliferación y diferenciación de las células eritropoyéticas.
e- Plaquetas: ↑ Trombopoyesis debido a que estimula la proliferación y diferenciación de las células trombopoyéticas.
f- Glóbulos Blancos:
 ↓ Leucopoyesis: ↓ Síntesis de linfocitos, ↓ síntesis de eosinófilos.
 Actividad de GB: ↓ Degranulación de neutrófilos, ↓ función de fagocitosis de neutrófilos, ↓ activación de linfocitos.
 Órganos linfoides: Atrofia de órganos linfoides (Ganglios linfáticos, Timo).
g- Inflamación:
 Inhibición de la respuesta inflamatoria: Estabilización de las membranas lisosómicas; ↓ Degranulación de neutrófilos y basófilos;
↓ Liberación de Histamina, Bradicinina, Prostaglandinas; ↓ Vasodilatación y permeabilidad vascular; ↓ Edema; ↓ Llegada de
neutrófilos a la zona de inflamación.
 Aceleración del proceso inflamatorio: ↑ Captación de AA, ↑ captación de glucosa, ↑ síntesis y crecimiento del tejido, lo cual
acelera la cicatrización.
h- Efecto Mineralocorticoide: ↑ Reabsorción de Na+ y ↑ Secreción de K+ en 2° mitad de TCD y TCC, y colon.
20) Funciones de la ACTH.

 Adrenocorticotrofina (ACTH), Corticotrofina, o Hormona Córitoestimulante.
 Estructura Química: Péptido de 39 AA.
 Síntesis y almacenamiento: Células Corticotrofas de la Adenohipófisis.
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 Liberación: Por exocitosis.

 Transporte en sangre: Libre en plasma.
 Mecanismo de acción: Rc. de membrana asociado a Proteína Gs.
 Funciones: ↑ Secreción (levemente) de Aldosterona por parte de la capa glomerular, ↑ secreción (de forma potente) de Cortisol
por parte de la capa fascicular, ↑ secreción (de forma potente) de DHEA y Androstenediona por parte de la capa reticular.
21) CRH.
 Hormona Liberadora de Corticotrofina (CRH) o Corticoliberina.
 Estructura Química: Péptido de 41 AA.
 Síntesis y almacenamiento: Neuronas Hipofisotropas del Núcleo Paraventricular del Hipotálamo.
 Liberación: Por Exocitosis.
 Transporte en sangre: Libre en plasma.
 Mecanismo de acción: CRH-R1 (Rc. de membrana asociado a Proteína Gq).
 Función: ↑ Secreción de ACTH por parte de las células Corticotrofas.
22) Tumor secretor de ACTH: Signos y síntomas fundamentales que presenta el paciente para saber que tiene eso.
 Estrías rojo vinoso, debido al aumento del catabolismo proteico, lo que provoca desgarro de la piel.
 Facies de luna llena y joroba en “giba” de búfalo, debido a la lipogénesis central.
 Si el tumor se localiza en Adenohipófisis, el paciente puede presentar cefalea y diplopía.
 Si el tumor se localiza en pulmones el paciente presentará hemoptisis.
 Si el tumor se localiza en colon, el paciente presenta hematoquesia.
23) Enfermedad de Cushing.

 Es cuando la causa del Hipercortisolismo se localiza en la Adenohipófisis, debido a un adenoma hipofisario secretor de ACTH.
 Es un Cushing secundario e independiente de ACTH, y se caracteriza por: Cortisol ↑, ACTH ↓, CRH ↓, Prueba de supresión de
dexametasona positiva.
24) ¿Qué pasa si un paciente consume muchos corticoides?

 Se producirá un Síndrome de Cushing de causa iatrogénica, el cual es independiente de ACTH, por lo que se caracteriza por:
Cortisol ↑, ACTH ↓, CRH ↓.
25) Mecanismo por el cual se produce el Hirsutismo.

 Es una afección en las mujeres que resulta en un crecimiento excesivo de vello oscuro o grueso en un patrón similar al de los
hombres: cara, pecho y espalda.
 Se produce debido a:
 Exceso de ACTH, la cual estimula la producción de andrógenos suprarrenales. Ej: Enfermedad de Addison, Cushing
dependiente de ACTH.
 Secreción excesiva de andrógenos suprarrenales: Síndrome suprarrenogenital.
26) Catecolaminas: Cuáles son, donde se secretan, funciones en el cuerpo.

 La Adrenalina y la Noradrenalina son hormonas de tipo aminas que se secretan en la médula suprarrenal.
 Funciones en el cuerpo:
 Fase de lucha o huída del Síndrome General de Adaptación de Hans Selye.
 Ojos: Midriasis, es decir dilatación del esfínter de la pupila.
 Vasos sanguíneos: Vasoconstricción
 Pulmones: Broncodilatación
 Aparato digestivo: Relajación del ML digestivo, disminución de la secreción.
 Corazón: ↑ Contractilidad y la FC.
 Aparato reproductor: Orgasmo.
27) Hormonas que regulan el metabolismo Fosfocálcico.

 Vitamina D: ↑ Calcemia y ↑ Fosfatemia.
 Parathormona: ↑ Calcemia y ↓ Fosfatemia.
 Calcitonina: ↓ Calcemia.
28) Metabolismo del calcio.

 Para mantener la homeostasis del Ca +2, es decir que se encuentre en concentraciones normales en sangre (8,5 – 10,5 mg/dl), el
ingreso de Ca+2 al organismo debe ser igual al egreso de Ca +2 del organismo:
 Ingreso: Consumo de alimentos 1.000 mg/día.
 Egreso: Heces 800 – 900 mg/día, orina 100 – 200 mg/día.
 Absorción en ID (Duodeno – Yeyuno): El Ca+2 ingresa al enterocito por canales de Ca +2 (TRPV6), se une a la calbindina D, luego se
absorbe a sangre por la Bomba de Ca +2 ATP asa o el intercambiador 3Na+/Ca+2.
 Reabsorción en Riñones:
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PROCESO TUBULAR PROCESO REALIZADO

Filtración 100%: 9.980 mg/día.
Reabsorción 99%: 9.880 mg/día:
*TCP: 65%, por vía paracelular.
*AAGH: 25%, por retrodifusión del K+.
*TCD: 8%, por canales de Ca+2 (TRPV6)
*TC: 1%, por canales de Ca+2 (TRPV6).
Excreción 1%: 100 mg/día
29) Vitamina D: Metabolismo, acción en la resorción junto con la PTH.

 Síntesis de Vitamina D:
a- Piel: El 7 – Dehidrocolecalciferol se convierte en Colecalciferol, por medio de la luz ultravioleta (UV) del sol. El Colecalciferol es
liberado a sangre, donde es transportado hacia el hígado por medio de la Proteína Ligadora de Vitamina D3 o Transcalciferina.
b- Hígado: El Colecalciferol se convierte en 25 – Hidroxicolecalciferol, o 25 – (OH) D3 o Calcidiol, por medio de la enzima 25 –
Hidroxilasa. El 25 – Hidroxicolecalciferol sale a sangre, donde es transportado hacia los riñones por la proteína transportadora
Transcalciferina.
c- Riñones: El 25 – Hidroxicolecalciferol se convierte en 1,25 – Dihidroxicolecalciferol, o 1,25 – (OH)2 D3, o Calcitriol, por medio de
la enzima 1 – Hidroxilasa. El 1,25 – Dixidroxicolecalciferol, al ser liposoluble, se libera a sangre por difusión simple a través de
la bicapa lipídica.
 Efectos sobre los huesos:

 Efecto Indirecto: Al aumentar la Calcemia y Fosfatemia, aumenta el depósito de Ca +2 y HPO4- en el hueso, y por lo tanto aumenta
la mineralización de la sustancia osteoide. (Por el contrario, la PTH estimula la resorción ósea).
 Efecto Directo: ⊕ Diferenciación de las células precursoras de osteoblastos y osteoclastos, ⊕Síntesis de proteínas no
colágenas, ⊖ Síntesis de colágeno (aumenta la tasa de renovación ósea).
 Relación con la PTH:

 La PTH estimula la síntesis de vitamina D, al estimular a la 1-Hidroxilasa en los riñones.
 La PTH y la Vitamina D aumentan la calcemia, debido a que aumentan la reabsorción de Ca +2 en los riñones.
 La vitamina D inhibe la secreción de PTH.
30) Regulación de la vitamina D.

 Estímulos: ↓ Calcemia, ↓ Fosfatemia, ↑ PTH.
 25-Hidroxicolecalciferol: Realiza feedback negativo hacia la enzima 25 – hidroxilasa. Esto permite que la vitamina D se almacene en
hígado en forma de Colecalciferol.
 ↑ Calcemia: Produce inhibición de la secreción de PTH, lo cual a su vez inhibe a la enzima 1 – Hidroxilasa. De esta manera, finaliza la
síntesis de Vitamina D.
31) PTH.
 Estímulos:
 ↑ Liberación: ↓ Calcemia, ↑ Fosfatemia, ↓ Magnesemia.
 ↓ Liberación: ↑ Calcemia, ↑ Vitamina D.
 Transporte en sangre: Libre en plasma, vida media 10 min.

 Mecanismo de acción: Rc. de membrana asociado a proteína Gs.
 Funciones:
a- Síntesis de vitamina D: En TCP de los Riñones, por estimulación de la enzima 1 – Hidroxilasa. Al aumentar la síntesis de vitamina
D, aumenta la Absorción de Ca +2 en ID y riñones, lo que finalmente aumenta la calcemia.
b- Riñones:
 ↑ Reabsorción de Ca+2: En AAGH, TCD y TC. Al aumentar la reabsorción de Ca+2, aumenta la Calcemia.
 ↓ Reabsorción de Fosfato: En TCP. Al disminuir la reabsorción de Fosfato, disminuye la Fosfatemia y aumenta la Fosfaturia.
c- Huesos: ↑ Resorción ósea, es decir la extracción de Ca+2 del hueso, para aumentar la calcemia.
32) Mineralización de los huesos.

 La Osteogénesis es la síntesis de tejido óseo, producida por los osteoblastos.
 Proceso:
a- Síntesis de matriz ósea: Los osteoblastos sintetizan la matriz ósea o sustancia osteoide, la cual está formada por fibras de
colágeno (forman una red o entramado) y Proteoglicanos como el Ácido Hialurónico y Condroitín sulfato.
b- Calcificación del hueso: El Ca+2 y el HPO4- forman sales amorfas que van endureciendo al tejido. Todavía no se forman los
cristales de Hidroxiapatita. Duración: 1 – 2 semanas. Al calcificarse el hueso, los Osteoblastos quedan rodeados por hueso
compacto, y se diferencian a Osteocitos.
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c- Osificación: Las sales de Ca+2 y HPO4- se reordenan para formar cristales de Hidroxiapatita. Duración: 2 – 4 meses.
33) ¿Dónde actúan la Vitamina D y la PTH en los riñones?

 Vitamina D: Aumenta la reabsorción de Ca+2 y Fosfato en TCP.
 PTH: Aumenta la reabsorción de Ca+2 en AAGH, TCD y TC; disminuye la reabsorción de Fosfato en TCP.
34) Relación Osteoblasto/Osteoclasto.

 Los Osteoblastos secretan sustancias como Il-6, IL-10, FNT-α y RANK-L, los cuales estimulan a los precursores osteoclásticos para su
proliferación, y a los osteoclastos para que realicen Resorción Ósea.
 Cuando la Resorción ósea es excesiva, los Osteoblastos liberan Osteoprotegerina (OPG), la cual se une al RANK-L y evitan que siga
estimulando a los osteclastos.
 Los Osteoclastos, al realizar la Fase lenta de la Resorción Ósea, liberan la Osteocalcina depositada en los huesos, la cual estimula la
secreción de Insulina por el páncreas, que a su vez inhibe la síntesis de OPG por los Osteoblastos, y de esta manera aumenta la
Resorción ósea.
35) Calcitonina: Funciones y secreción.

 Síntesis: Células C o Parafoliculares de la glándula Tiroides.
 Estímulo para la liberación: ↑ Calcemia.
 Mecanismo de acción: Rc. de membrana asociado a proteína Gs.
 Funciones:
 Huesos: ↓ Resorción ósea, ya que Inhibe a los Osteoclastos, lo que permite que aumente la Tasa de acreción ósea y disminuya
la Calcemia.
 Riñones: ↓ Reabsorción de Ca+2 y HPO4-. Este efecto se produce a dosis suprafisiológicas de CT, así que es poco importante.
36) ¿Cómo se regula la calcemia?

 Si disminuye la calcemia: Aumenta la liberación de PTH, la cual estimula la síntesis de vitamina D, aumenta la reabsorción de Ca+2 en
los riñones, y aumenta la resorción ósea. La vitamina D aumenta la absorción de Ca+2 en ID y riñones. Finalmente aumenta la calcemia.
 Si aumenta la calcemia: Aumenta la liberación de Calcitonina, lo cual disminuye la Resorción ósea y aumenta la acreción ósea.
Finalmente disminuye la calcemia.
37) Glucagón y sus funciones.

 Síntesis: Células A o α de los Islotes de Langerhans.
 Estímulos:
 ↑ Liberación: ↓ Glucemia, ↓ Ácidos grasos en sangre, ↑ AA. en sangre, SNS (NA): Rc α – adrenérgicos, Gastrina, CCK, Hormonas
tiroideas, GH, Ayuno.
 ↓ Liberación: ↑ Glucemia, ↑ Ácidos grasos en sangre, SNS (NA): Rc β – adrenérgicos, SNP (Ach): Rc. M, Secretina, GLP-1, Insulina,
Somatostatina, Ejercicio.

 Mecanismo de acción: Rc. de Membrana asociado a Proteína Gs.
 Funciones:
 Metabolismo de Proteínas: ↑ Síntesis proteica.
 Metabolismo de Hidratos de Carbono: ↓ Captación de glucosa, ↓ Glucólisis, ↓ Glucógenogenesis, ↑ Glucogenólisis, ↑
Gluconeogénesis.
 Metabolismo de Lípidos: ↑ Lipólisis, ↑ β – Oxidación de ácidos grasos, ↑ Cetogénesis.
 Otras Funciones: ↑ Contractilidad cardíaca.
38) Insulina: Secreción y funciones.

 Hormona proteica de 5,7 KDa, formada por 2 cadenas polipeptídicas unidas por 2 puentes disulfuro.
 Síntesis: Células B o β.
 Secreción: Exocitosis.
 Estímulos:
 ↑ Liberación: ↑ Glucemia, ↑ Ácidos grasos en sangre, ↑ AA en sangre, Obesidad, SNP (Ach): Rc. M3, SNS (NA): Rc. β2 –
adrenérgicos, Gastrina, CCK, Secretina, Adrenalina y Noradrenalina (Rc β2-adrenérgicos), Glucagón, Cortisol, GH, Estrógenos,
GLP – 1 (Péptido similar al Glucagón tipo 1), GIP (Péptido Inhibidor Gástrico), Fármacos: Sulfonilureas (Glibenclamida,
Tolbutamida).
 ↓ Liberación: ↓ Glucemia, ↓ Ácidos grasos en sangre, Ayuno, SNS (NA): Rc. α2 – adrenérgicos, Ejercicio, Somatostatina.
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HERMI - 2022
 Secreción de Insulina:
 ↑ Glucemia:
a- Captación de Glucosa por las células β, a través de GLUT – 2, es decir Transporte pasivo, difusión facilitada.
b- La Glucosa, se fosforila, por medio de la enzima Glucokinasa, y se convierte en Glucosa 6 – fosfato, para evitar que la glucosa
vuelva a salir de la célula.
c- La Glucosa 6 – fosfato ingresa al metabolismo oxidativo hasta convertirse en ATP.
d- El ATP inhibe a canales de K+ (Transporte pasivo, difusión simple) en la MP de la célula β. Estos canales habitualmente se
encuentran abiertos la mayor parte del tiempo, lo cual provoca salida de K + de la célula, es decir que se pierden cargas
positivas de la célula, y el interior de la MP queda electronegativo (la célula se hiperpolariza).
e- Al inhibirse los canales de K+, se cierran, por lo que se acumulan cargas positivas en el interior celular, lo cual produce la
despolarización de la MP de la célula β.
f- La despolarización de la MP provoca la apertura de canales de Ca+2 dependientes de voltaje (Transporte pasivo, difusión
simple). Por lo tanto, ingresa Ca +2 a la célula.
g- El Ca+2 provoca la contracción del citoesqueleto celular, el cual moviliza las vesículas que contienen insulina hacia la
superficie.
h- La membrana de la vesícula se fusiona con la MP, y se libera el contenido de la vesícula (Insulina y Péptido C), por exocitosis.
 ↑ AA en sangre:
a- Los AA. Ingresan a la célula β por medio de Transporte pasivo, difusión simple.
b- Los AA. Ingresan al metabolismo oxidativo a nivel mitocondrial, lo cual genera ATP.
c- El resto de los pasos continúa como en aumento de glucemia.
 CCK, Ach:
a- Se unen a Rc. de membrana asociados a proteínas Gq.
b- El IP3 estimula a Rc. de IP3 llamados IP3R, los cuales son canales de Ca +2 dependientes de ligando, ubicados en la membrana
del REL. Por lo tanto, sale Ca +2 hacia el citoplasma.
c- El Ca+2 provoca la contracción del citoesqueleto celular, el cual moviliza las vesículas que contienen insulina hacia la
superficie.
d- El DAG activa a la Proteinkinasa C (PKC), las cuales fosforilan a las vesículas que contienen insulina para que se movilicen
hacia la superficie.
e- La membrana de la vesícula se fusiona con la MP, y se libera el contenido de la vesícula (Insulina y Péptido C), por exocitosis.
 Secretina, Glucagón, GLP-1, GIP, ADR, NA (Rc. β-2 adrenérgicos):

a- Se unen a Rc. de membrana asociados a Proteína Gs.
b- La PKA fosforila a las vesículas que contienen insulina para que se movilicen hacia la superficie.
c- La membrana de la vesícula se fusiona con la MP, y se libera el contenido de la vesícula (Insulina y Péptido C), por exocitosis.
 Sulfonilureas: Inhiben a los canales de K+ (Transporte pasivo, difusión simple) en la MP de la célula β.

 Somatostatina, ADR, NA (Rc. α2 – adrenérgicos): Se unen a Rc. asociados a Proteína Gi.
 Funciones:
 Metabolismo de Proteínas: ↑ Síntesis proteica, ↓ Catabolismo proteico.
 Metabolismo de Hidratos de Carbono: ↑ Utilización de Glucosa por los tejidos, ↑ Glucólisis, ↑ Glucogenogénesis, ↓
Glucogenólisis, ↓ Gluconeogénesis.
 Metabolismo de Lípidos: ↓ Lipólisis, ↑ Lipogénesis, ↑ Síntesis de ácidos grasos, ↑ Síntesis de VLDL, ↑ Síntesis de colesterol.
 ⊕ Actividad de las bombas de Na+/K+ ATPasa, ↑ Captación de K+ por los tejidos (Equilibrio interno del K+),
 Gónadas: ⊕ Síntesis de hormonas sexuales.
 Glándulas mamarias: ⊕ Crecimiento de los alvéolos mamarios y conductos alveolares.
39) Cetoacidosis diabética (CAD).

 En la Diabetes Mellitus tipo 1, al haber ausencia de secreción de insulina, disminuye la utilización de glucosa por los tejidos, por lo
cual aumenta la cetogénesis.
 El exceso de cuerpos cetónicas en sangre (cetonemia), los cuales son ácidos orgánicos, provoca disminución del PH de la sangre, es
decir acidosis metabólica con AG aumentado o normoclorémica.
 Clínica: Taquipnea, hiperventilación, Respiración de Kussmaul, aliento a frutas, dolor abdominal, náuseas y vómitos, obnubilación y
coma.
40) ¿En qué situación se estimula más la secreción de Insulina por el páncreas endócrino: Si se inyecta glucosa en sangre, o si se consume
glucosa?
 Se estimula de forma más potente la secreción de insulina, si se consume glucosa por vía oral, ya que en primer lugar su presencia
en la luz del duodeno estimula la liberación de GIP O GLRP, el cual estimula la secreción de insulina por el páncreas. Luego, el
aumento de la glucemia también estimula la secreción de insulina.
 Si se inyecta glucosa por vía intravenosa, el aumento de la glucemia estimula la secreción de insulina.
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APARATO REPRODUCTOR M ASCULINO.

1) Eje Hipotálamo – Hipófisis – Testículos.
 Las neuronas Hipofisotropas del núcleo Arcuato y el Área Preóptica secretan GNRH, la cual estimula a las células Gonadotropas de la
Adenohipófisis, al unirse a Rc. asociado a proteína Gq.
 Las células Gonadotropas liberan FSH y LH, las cuales estimulan a los testículos al unirse a Rc, asociados a proteína Gs.
 La FSH estimula a las células de Sertoli, las cuales producen la espermatogénesis y secretan Activina, Inhibina y Folistatina. La Inhibina
realiza Feedback negativo largo a Hipófisis. La activina estimula a Hipófisis e hipotálamo.
 La LH estimula a las células de Leydig, las cuales secretan Testosterona.
 La Testosterona realiza Feedback negativo largo a hipófisis e hipotálamo al unirse a Rc. intracelular citoplasmático.
2) Testosterona, funciones.
 Testosterona (To):
 Embrión: Desarrollo de los conductos de Wolff: Al involucionar los Conductos de Müller y evolucionar los Conductos de Wolff,
el embrión se diferencia hacia el sexo masculino. Diferenciación sexual cerebral. Diferenciación de genitales internos:
Epidídimos, conductos deferentes, vesículas seminales.
 Púber: Hipertrofia de la laringe y engrosamiento de las cuerdas vocales, lo cual aumenta la gravedad de la voz. Aumento de la
masa muscular.
 Adulto: Estimulación de la Espermatogénesis. Feedback negativo largo a Hipófisis e Hipotálamo. ↑ Masa muscular, ↑ Acreción
ósea, ↑ Hematopoyesis. Distribución de la grasa corporal. Estimulación de la síntesis de Lipoproteínas: ↑ VLDL, ↑LDL, ↓HDL.
 Dihidrotestosterona (DHT):
 Embrión: Desarrollo de los genitales Externos (Pene, escroto) e Internos (Uretra, próstata).
 Púber: ↑ Tamaño y coloración del pene y escroto. Plegamiento escrotal. Desarrollo prostático. Desarrollo de Vesículas
seminales. ↑ Crecimiento de vello axilar, facial (barba), púbico (distribución romboidal), pectoral. ↑ Producción de sebo.
 Adulto: Mantenimiento de los caracteres sexuales secundarios.
 Estradiol (E2):
 Púber: ↑ Acreción ósea, cierrre de la placa de crecimiento. ↑ Lipogénesis.
 Adulto: En SNC estimula la conducta sexual (celo).
3) Espermatogénesis.
 Es el proceso de síntesis y desarrollo de los espermatozoides a partir de las Espermatogonias, dura 74 días.
 Comienza en la pubertad, aproximadamente a partir de los 12 años de edad.
 Proceso:
 Espermatogonias se convierten en Espermatocitos I: Duración: 25 días. Mecanismo: Las Espermatogonias, por un proceso de
mitosis y diferenciación, se convierten en Espermatocitos I.
 Espermatocitos I se convierten en Espermatocitos II: Duración: 9 días. Mecanismo: Los Espermatocitos I, por un proceso de 1°
División meiótica, se convierten en Espermatocitos II.
 Espermatocitos II se convierten en Espermátides: Duración: 19 días. Mecanismo: Los Espermatocitos II, por un proceso de 2°
División meiótica, se convierten en Espermátides.
 Espermátides se convierten en Espermatozoides (Espermiogénesis): Duración: 21 días. Mecanismo: Las Espermátides, por un
proceso de diferenciación, se convierten en Espermatozoides.
 Espermiación: El Espermatozoide se desprende del epitelio seminífero y se dirige hacia la luz.
4) ¿Qué ocurre en un chico que no posee testosterona? ¿Cómo están los órganos?
 Disminuye el tamaño del pene y escroto.
 Disminuye el crecimiento del vello pectoral, facial y púbico, el cual adquiere una distribución triangular como en la mujer.
 Disminuye el grosor de las cuerdas vocales, por lo que la voz se vuelve más fina.
 Anemia, por déficit de EPO.
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PREGUNTAS ORAL - 3° ERA

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HERMI - 2022

APARATO URINARIO Y EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE.

2) ¿Cómo se mide la excreción renal?

 El resultado del ClOsm se utiliza, a continuación, para calcular el ClH2O.

 Clearence de agua libre (ClH2O):

 Tasa de Excreción (TE):

3) Excreción renal de sodio.

Túbulo Porcentaje de Na+ reabsorbido Mecanismos de transporte en la MP apical

 Porcentaje de Na+ Excretado (EFNa): < 1% (100 mEq/día).

 Excreción Fraccional de Na+ (EFNa):

 Utilidad: Permite determinar la causa de Insuficiencia Renal Aguda (IRA).

4) Nicotina y alcohol: ¿Qué pasa con la orina en estas condiciones?

5) Cómo veo si la orina está concentrada.

 Características químicas de la orina:

 Clearence de Agua libre (ClH2O): Negativo.

6) ¿Dónde se concentra y diluye la orina?

7) ¿Cómo se concentra la orina?

8) ¿Cómo se diluye la orina?

9) Aumento y Disminución de la ADH.

10) Funciones de los vasos rectos.

11) Reflejo miccional.

 Ecuación de Henderson – Hasselbach:

13) Buffers: Cómo actúan.

14) ¿Qué produce el exceso de amoníaco en sangre?

Órgano Movimiento de Mezcla Movimiento de Propulsión

2) Motilidad del estómago.

3) Motilidad del intestino delgado.

4) Motilidad del colon.

 Movimientos del Esófago:

6) Esfínter gastroesofágico. ¿Cómo se encuentra en la mujer embarazada?

7) Reflejo del Vómito.

8) Motilina: ¿Qué pasa en el estómago en ayunas?

 Se produce el vaciamiento del colon, lo cual reduce la distensión y finaliza el reflejo.

10) Reflejo Gastrocólico.

11) Secreción salival.

12) ¿Qué iones se encuentran en mayor concentración en la saliva?

13) ¿Por qué la saliva es hipotónica?

14) Componentes de la saliva.

15) Glándulas salivales mayores y menores.

16) Inervación de la boca.

17) Secreción de jugo gástrico.

b- Mucosas y mucosas del cuello:

 Secreción: Células D o δ de estómago, duodeno y páncreas.

19) Hormonas gástricas.

20) Secreción de HCl y regulación.

Regulación Estimulación Inhibición

21) Fases de la secreción de jugo gástrico.

22) Colecistokinina (CCK).

 Rc CCK – B o Rc de CCK – 2 (Gq):

23) Funciones de la Secretina.

24) Secreción del páncreas exócrino.

b- Conducto Excretor: Absorción de K+ y Cl-, secreción de Na+ y HCO3-.

25) Fases de la secreción de jugo pancreático.

27) Metabolismo de ácidos y sales biliares.

 Secreción de Ácidos Biliares:

28) Digestión y absorción de Hidratos de Carbono.

 Absorción (Duodeno – Yeyuno):

29) Clasificación de los Hidratos de carbono.

 Lactosa: Galactosa + Glucosa, presente en la leche.

30) Digestión y absorción de proteínas.

 Absorción (Duodeno – Yeyuno):

31) Como actúan las enzimas a nivel del intestino en la proteólisis.

33) Digestión y absorción de Lípidos.

34) Absorción en el ID.