PARA EMPEZAR

Tras la filtración de la Complementa las funciones delaparato

sangre a través de los glomerular.
glomérulos, el sistema
tubular toma el relevo y
Asegura la constancia del medio interno
se encarga de ajustar la
mediante la producción de una orina con
composición de la orina a propiedades físicas y químicas
través del resto de la adecuadas
nefrona.
Los segmentos primarios del sistema
tubular incluyen el túbulo proximal, el asa
de Henle, el túbulo contorneado distal y
los conductos colectores. 
ANATOMÍA.

El sistema tubular se compone

de:
•Túbulo proximal:
• Túbulo contorneado
proximal
• Túbulo recto proximal
•Asa de Henle:
• Porción delgada
descendente
• Porción delgada
ascendente
• Porción gruesa
ascendente
•Túbulo contorneado distal
•Conductos colectores
VÍAS DE
TRANSPORTE
EPITELIAL DE
SOLUTOS
•Paracelular: transporte
pasivo entre células.

•Transcelular: transport
e a través de las células;
puede ser activo o
pasivo
 ATPASA DE
SODIO/POTASIO
•Situada en la cara basolateral de las
células tubulares
•Transporta:
• 3 sodios (Na+) fuera de la célula
• 2 potasios (K+) hacia dentro de la Establecimiento del gradien
célula de concentración de Na+ y d
•Crea un gradiente de concentración gradiente de voltaje por
de Na+ y un gradiente de voltaje: Na+/K+-ATPasa
• El lumen del túbulo se vuelve
electronegativo en el túbulo
contorneado proximal temprano
• Los mecanismos de transporte
activo y pasivo dependen de estos
gradientes.
MÉTODOS DE
TRANSPORTE DE AGUA
•Paracelular:

• El agua se desplaza a través de las

uniones estrechas epiteliales.
• El movimiento del agua está dictado por
la osmolaridad.
•Transcelular:

• El agua se desplaza por la célula a

través de canales específicos conocidos
como acuaporinas.
• Las acuaporinas se encuentran en:
• Túbulo proximal
• Porción delgada descendente
del asa de Henle
• Conducto colector
•Arrastre por solventes: La vía superior muestra el movimiento
paracelular del agua a través de las
• Algunos solutos son “arrastrados” por el uniones estrechas con arrastre por
movimiento del agua. solvente.
• Los solutos se mueven a través de La vía inferior muestra el movimiento
corrientes convectivas creadas por el transcelular del agua a través de los
movimiento del agua. canales de acuaporina.
ABSORCIÓN
CAPILAR
PERITUBULAR
•Los capilares regulares filtran a lo
largo de su primera mitad y
reabsorben a lo largo de su segunda
mitad:
• Mitad arterial: mayor presión
hidrostática capilar y menor
presión oncótica → filtración
• Mitad venosa: menor presión
hidrostática capilar y mayor
presión oncótica → reabsorción
•Los capilares peritubulares
Fuerzas de Starling de un capilar regular (izquierda) y de un capilar peritubular
reabsorben líquido en toda su (derecha).
longitud:
En ambas imágenes, las líneas de puntos representan la presión oncótica, mientras que
• Menor presión hidrostática la línea sólida representa la presión hidrostática.
capilar y mayor presión oncótica
capilar en toda su longitud
• No hay área de filtración
TÚBULO PROXIMAL:
REABSORCIÓN DE IONES

La filtración glomerular es un proceso muy inespecífico, que da lugar a la filtración de

grandes cantidades de sustancias importantes que el organismo necesita retener.
La función principal del túbulo proximal es reabsorber la mayor cantidad posible
de estas sustancias. posteriormente, los otros segmentos de la nefrona afinan la
composición de la orina.
ANATOMÍA DEL
TÚBULO
PROXIMAL
•Se divide en 2 partes: el túbulo
contorneado proximal y el túbulo
recto proximal
• Túbulo contorneado proximal: lugar
principal de reabsorción del túbulo
proximal
• Túbulo recto proximal: importante
para la secreción en el túbulo
proximal

•Las células del borde de cepillo

recubren el lumen del túbulo para
aumentar la superficie de
reabsorción.
•La Na+/K+-ATPasa se localiza en
la cara basolateral de las células
epiteliales.
 REABSORCIÓN DE
SODIO EN EL
TÚBULO PROXIMAL

•Acoplado a la reabsorción
de otras sustancias a través
de cotransportadores:
• Glucosa
• Aminoácidos
• Fosfato
• Ácidos orgánicos
Reabsorción de sodio mediante cotransporte transcelular en el
túbulo proximal
•Alimentado por el gradiente de
Na+ generado por la Na+/K+-
ATPasa basolateral:
• Baja concentración intracelular
de Na+
• Alta concentración de Na+ en el
lumen del túbulo y en el espacio
intersticial de la cara basolateral

•La reabsorción de Na+ impulsa

la reabsorción paracelular de
agua:
• El Na+ y el agua se reabsorben a
la misma velocidad.
• La reabsorción de Na+ en el
túbulo proximal es isotónica con
respecto al plasma.

•Eficiencia: aproximadamente
⅔ del agua filtrada y del Na+ se
reabsorben en el túbulo Reabsorción de sodio mediante co-transporte transcelular en el
proximal.
túbulo proximal
 REABSORCIÓN DE
CLORURO (CL-) EN EL
TÚBULO PROXIMAL
•La mayor parte del
Cl- filtrado se reabsorbe en
el túbulo proximal.
•El transporte es
principalmente paracelular.
•Impulsado por el gradiente
de voltaje en el túbulo
proximal temprano
generado por la Na+/K+-
ATPasa:
• El Cl- es repelido por el
lumen tubular
electronegativo.
• El Cl- es atraído al intersticio
basolateral electropositivo.
 REABSORCIÓN DE
POTASIO, CALCIO (CA2+)
Y MAGNESIO (MG2+) EN
EL TÚBULO PROXIMAL

•Túbulo proximal temprano:

reabsorción paracelular
por arrastre de solvente
•Túbulo proximal tardío:
paracelular vía gradiente de
voltaje
• Debido a la reabsorción de Cl- en el
túbulo proximal temprano, la
polaridad en el túbulo proximal Transporte de potasio en el túbulo proximal:
tardío se invierte. En el túbulo proximal temprano, la reabsorción de potasio se
produce principalmente a través del arrastre por solventes
• En el túbulo proximal tardío, el con la reabsorción de agua.
lumen del túbulo se vuelve más
electropositivo y el intersticio En el túbulo proximal tardío, el gradiente de voltaje se
basolateral se vuelve más invierte (debido a la reabsorción ascendente de Cl-) y el
electronegativo. potasio se reabsorbe por difusión paracelular a través de las
uniones estrechas siguiendo el gradiente eléctrico.
•Eficiencia:
• El 80% del K+ filtrado se
reabsorbe en el túbulo
proximal.
• El 65% del Ca2+ filtrado
se reabsorbe en el túbulo
proximal.
• El 15% del Mg2+ filtrado
se reabsorbe en el túbulo
proximal.
Transporte de potasio en el túbulo proximal:
En el túbulo proximal temprano, la reabsorción de potasio se
produce principalmente a través del arrastre por solventes con la
reabsorción de agua.

En el túbulo proximal tardío, el gradiente de voltaje se invierte

(debido a la reabsorción ascendente de Cl-) y el potasio se
reabsorbe por difusión paracelular a través de las uniones
estrechas siguiendo el gradiente eléctrico.
 REABSORCIÓN DE
BICARBONATO EN EL
TÚBULO PROXIMAL
La reabsorción de HCO3- requiere un mecanismo más
complejo:
•El intercambiador de iones sodio-3 hidrógenos (NHE3)
reabsorbe Na+ y secreta H+.
•El H+ secretado se combina con el HCO3- filtrado para
formar ácido carbónico (H2CO3) en el lumen tubular.

•El H2CO3 es convertido en H2O y CO2 por la anhidrasa

carbónica apical-IV.
•El CO2 se difunde libremente a través de la membrana
apical de vuelta a la célula.
•La anhidrasa carbónica intracelular II convierte el
CO2 y el H2O de nuevo en H2CO3.

•El H2CO3 se disocia entonces en H+ y HCO3-:

• El H+ se recicla a través del proceso mediante

la secreción de NHE3.
• El HCO3- se absorbe a través de la membrana
basolateral vía:
• Cotransportador Na+-HCO3-

• Intercambiador HCO3--Cl-
•Efectos netos de
todo el proceso:
• Excreción de H+
• Absorción de HCO3-

•Eficiencia: en
circunstancias
normales, el 80% del
HCO3- filtrado se
reabsorbe en el túbulo
proximal.
 REABSORCIÓN DE
FOSFATO (PO43-) EN EL
TÚBULO PROXIMAL
•La reabsorción de PO43- está
regulada por la hormona
paratiroidea: la PTH inhibe la
reabsorción de PO43-.

•↓ PTH → ↑ reabsorción de
PO43-:
• En el escenario de ↓ PTH, los
cotransportadores Na+/PO43- (que
transportan 3 Na+ y 1 PO43-) se
expresan en la membrana apical
• El PO43- se mueve a través de la
célula y es transportado a través de la
membrana basolateral mediante un
transportador desconocido.
 REABSORCIÓN DE
FOSFATO (PO43-) EN EL
TÚBULO PROXIMAL

•↑ PTH → ↓ reabsorción
de PO43-:
• La PTH se une a un
receptor de PTH basolateral
de la célula del túbulo
proximal.
• Los cotransportadores de
Na+/PO43- están regulados
negativamente.
TÚBULO PROXIMAL: REABSORCIÓN DE
MACROMOLÉCULAS
 REABSORCIÓN DE
GLUCOSA EN EL
TÚBULO
PROXIMAL
•Transportadores
apicales: transportador
ligado a la sodio-
glucosa (SGLT, por sus
siglas en inglés)2 y
SGLT1 Transporte de glucosa en el túbulo proximal
GLUT: transportador de glucosa
• Transportador SGLT2: SGLT: transportador ligado a la sodio-glucosa

• 1 Na+ y 1 glucosa entran en

la célula.
• Responsable de la mayor
parte de la reabsorción de
glucosa en el túbulo
proximal
• Transportador
SGLT1:
• 2 Na+ y 1 glucosa entran en la
célula.
• Responsable de la reabsorción de
la glucosa que no es captada por
el SGLT2
• Menor capacidad pero mayor
afinidad por la glucosa que el
SGLT2

•Ambos son alimentados

por el gradiente de
Transporte de glucosa en el túbulo proximal
concentración de Na+ creado GLUT: transportador de glucosa
por la Na+/K+-ATPasa SGLT: transportador ligado a la sodio-glucosa
basolateral.
 REABSORCIÓN DE
GLUCOSA EN EL
TÚBULO
PROXIMAL
•Transportadores
basolaterales: transportador
de glucosa (GLUT, por sus
siglas en inglés)2 y GLUT1
• La glucosa sale de la célula y pasa al
intersticio a través de los GLUT.
• GLUT2 está emparejado con
SGLT2, y GLUT1 está emparejado Transporte de glucosa en el túbulo proximal
con SGLT1. GLUT: transportador de glucosa
SGLT: transportador ligado a la sodio-glucosa
•Eficiencia: en circunstancias
normales, el 100% de la glucosa
se reabsorbe en el primer 25%
del túbulo proximal.
REABSORCIÓN DE PÉPTIDOS
EN EL TÚBULO PROXIMAL

•Proteínas apicales del

túbulo proximal
temprano:
• PepT1: cotransportador de
H+/péptidos responsable de la
mayor parte de la reabsorción de
péptidos en el túbulo proximal
• Peptidasa: enzima unida a la
membrana
• Situada en el segmento inicial del
túbulo proximal
• Descompone los tripéptidos más
grandes dentro del lumen del túbulo
• Los péptidos más pequeños
descompuestos pueden entonces entrar
a través de PepT1.
•Proteínas apicales del túbulo
proximal tardío:
• PepT2: cotransportador de H+/péptidos
responsable de reabsorber los péptidos no
capturados por PepT1
• Receptores de megalina y cubilina:
• Se unen y endocitan pequeñas proteínas
• Las vacuolas endocitadas se unen a la
membrana basolateral y liberan su
contenido.

•Los péptidos son digeridos en

aminoácidos por las proteasas
dentro de la célula.
•Los aminoácidos salen de la
célula a través de transportadores
en la membrana basolateral.
•Eficiencia:
• El 100% se reabsorbe en el primer 25%
del túbulo proximal.
• Se puede superar el umbral renal de
reabsorción → “proteinuria por
desbordamiento”
 REABSORCIÓN DE AMINOÁCIDOS

• Reabsorción apical:
• Aminoácidos aniónicos (ácidos) o catiónicos (básicos):
varios intercambiadores de iones
• Aminoácidos neutros: por cotransporte de Na+ o H+
• Reabsorción basolateral:
• Aminoácidos aromáticos: mediante difusión facilitada
• Aminoácidos catiónicos (básicos) y neutros: por
cotransporte de Na+
 TÚBULO PROXIMAL: SECRECIÓN

LA SECRECIÓN SE PRODUCE PRINCIPALMENTE EN EL

TÚBULO RECTO PROXIMAL Y PERMITE LA
ELIMINACIÓN DE SUSTANCIAS ENDÓGENAS Y
EXÓGENAS, COMO TOXINAS Y MEDICAMENTOS.
ANIONES ORGÁNICOS
•Los aniones orgánicos se
trasladan desde la cara basolateral
al interior de las células mediante
transportadores de aniones
orgánicos.
•Transportados al lumen del túbulo
por 2 proteínas:
• Transportador multirresistente
a medicamentos (MRP2, por
sus siglas en inglés)
• Intercambiador OAT4
•Ejemplos de OA- secretados en el Secreción de aniones orgánicos en el túbulo proximal tardío
MRP2: transportador multirresistente a medicamentos
túbulo proximal: sales biliares,
NaDC: Transportador de dicarboxilato dependiente de Na+
urato, ciertos medicamentos  OA-: anión orgánico
OAT: transportador de aniones orgánicos α-KG: α-cetoglutarato
 CATIONES ORGÁNICOS
•Los cationes orgánicos (OC+)se
mueven desde la cara basolateral
hacia el interior de las células
mediante transportadores de
cationes orgánicos otc.
•Transportados al lumen del túbulo
por 2 proteínas:
• Transportador multirresistente a
medicamentos (MDR1, por sus
siglas en inglés)
• Intercambiador de
transportadores de cationes
orgánicos nuevo (OCTN,)
Secreción de cationes orgánicos (OC+) en el túbulo proximal
•Ejemplos: creatinina, dopamina, MDR1: transportador multirresistente a medicamentos
determinados medicamentos. OCT: transportador de cationes orgánicos
OCTN: transportador de cationes orgánicos nuevo
TABLA: IONES ORGÁNICOS SECRETADOS POR EL TÚBULO PROXIMAL
 ASA DE HENLE.

EL ASA DE HENLE ES UN SEGMENTO COMPLEJO DE LA NEFRONA CON 2 OBJETIVOS

PRINCIPALES: MANTENER EL GRADIENTE CORTICOMEDULAR Y REABSORBER
CANTIDADES MODERADAS DE NA+ Y AGUA.
ESTOS 2 PROCESOS ESTÁN VINCULADOS A TRAVÉS DEL SISTEMA MULTIPLICADOR DE
CONTRACORRIENTE EN LAS PORCIONES DELGADAS, Y LA ABSORCIÓN ADICIONAL DE
NA+ SE PRODUCE A TRAVÉS DEL TRANSPORTE ACTIVO EN LA PORCIÓN GRUESA
ASCENDENTE.
ANATOMÍA DEL
ASA DE HENLE

•Porción delgada
descendente
•Giro en horquilla
•Porción delgada
ascendente
•Porción gruesa ascendente
 GRADIENTE
CORTICOMEDULAR

•La osmolalidad del intersticio renal

oscila entre aproximadamente 300
mOsm/kg en la corteza y
aproximadamente 1200 mOsm/kg en
la médula interna.
•Este gradiente es necesario para el
control dinámico de la reabsorción
de agua más adelante en el conducto
colector.
•El gradiente se establece y se
mantiene por el movimiento pasivo
del fluido y los solutos según
la teoría del multiplicador de
contracorriente.
 TEORÍA DEL MULTIPLICADOR DE
CONTRACORRIENTE.

LA TEORÍA DEL MULTIPLICADOR DE CONTRACORRIENTE EXPLICA CÓMO

EL MOVIMIENTO DE FLUIDOS Y SOLUTOS CREA UN GRADIENTE
CORTICOMEDULAR SIGNIFICATIVO.
ESTE PROCESO SE PRODUCE PRINCIPALMENTE EN LAS PORCIONES
DELGADAS DEL ASA DE HENLE Y A TRAVÉS DEL RECICLAJE DE LA UREA.
 DENTRO DE LAS
PORCIONES DELGADAS
DEL ASA DE HENLE:

•Porción delgada
descendente:
• Permeable solo al agua y
no a los solutos
• Cantidades crecientes de
agua salen de los túbulos a
medida que el líquido
tubular desciende a través
de zonas del intersticio con
una osmolalidad cada vez
más alta (lo que se conoce
como “desplazamiento de
líquido”).
• El líquido de los túbulos se
concentra. Efecto del gradiente corticomedular en el transporte
de agua y sodio en la porción delgada ascendente
(ATL, por sus siglas en inglés)
•Porción delgada ascendente:
• Permeable solo a los solutos (por
transporte pasivo) y no al agua
• Cantidades crecientes de solutos
salen del túbulo a medida que el
líquido tubular asciende a través
de zonas del intersticio con
osmolalidad decreciente (lo que
se conoce como “efecto único”).
• El líquido tubular vuelve a ser
casi isotónico al final de la
porción delgada ascendente.
•La repetición del
“desplazamiento de líquido”
seguido de un “efecto único” una
y otra vez genera y mantiene el
gradiente corticomedular.
Efecto del gradiente corticomedular en el transporte de agua y sodio en
la porción delgada descendente (DTL, por sus siglas en inglés)
RECICLAJE DE UREA:

•En el túbulo proximal:

aproximadamente el
50% de la urea se
reabsorbe a través del
transporte paracelular.
•En el asa de Henle:
• Aproximadamente el
50% de la urea vuelve a
entrar en el túbulo
(secreción pasiva).
• Aproximadamente el
30% se reabsorbe.
•En el conducto colector:
• Aproximadamente el 50% de
la urea se reabsorbe a través
del transportador apical UT-
A1 y del transportador
basolateral UT.
• La hormona antidiurética
regula positivamente la
expresión apical de UT-A1
→ ↑ reabsorción de urea

•La urea reabsorbida en el

intersticio contribuye al
gradiente corticomedular.
•Al final, el 60% de la urea
filtrada se retiene para este
fin y el 40% se excreta.
Reabsorción de urea mediada por la hormona antidiurética en el
conducto colector.
 PORCIÓN GRUESA ASCENDENTE

El cotransportador de Na-K-
2Cl (NKCC2) es la proteína
de transporte clave en la
porción gruesa ascendente.
•NKCC2 transporta lo
siguiente al interior de la
célula desde el lumen del
túbulo:
• 1 Na+ (sale por la cara basolateral
a través de la Na+/K+-ATPasa)
• 1 K+ (puede salir por la cara
apical y/o basolateral a través
de canal ROMK)
• 2 Cl- (salen por la cara basolateral
a través de canales de Cl-,
principalmente el canal ClC-Kb)
•Genera un gradiente eléctrico:
el efecto neto de NKCC2 es de
2 Cl- y 1 Na+ en la cara
basolateral:
• El K+ se recicla en el fluido tubular a
través de los canales ROMK (para
facilitar una mayor función de NKCC2).
• La cara basolateral se vuelve más
electronegativa debido al Cl- no
emparejado.
• Importante para impulsar el transporte
paracelular de cationes

•Contribuye al gradiente
osmótico entre el líquido
tubular y el intersticio:
• El agua no sigue a los solutos (Na+, K+,
Cl-) hacia el intersticio.
• El líquido de los túbulos (i.e., orina) se
vuelve hipotónico con respecto al
plasma (“segmento de dilución”).
•Sitio de acción de los
diuréticos de
asa (furosemida,
torsemida,
bumetanida):
• Inhiben la NKCC2 → más
Na+, K+ y Cl- permanecen en
el lumen
• El aumento de Na+ en el
lumen del túbulo obliga al
agua a permanecer con él →
ambos se excretan
 TÚBULO CONTORNEADO DISTAL.

EL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL ES OTRO “SEGMENTO DILUYENTE” DE

LA NEFRONA, DONDE EL COTRANSPORTADOR DE NACL SENSIBLE A LA
TIAZIDA AYUDA A GENERAR LÍQUIDO TUBULAR HIPOTÓNICO DEBIDO A
QUE EL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL NO ES PERMEABLE AL AGUA.
EL TRANSPORTE DE K+, MG2+ Y CA2+ TAMBIÉN SE PRODUCE EN ESTE
SEGMENTO.
 REABSORCIÓN DE CALCIO
•Se reabsorbe a través de los canales
TRPV5 apicales:
• El TRPV5 está regulado por la acción de
la PTH.
• ↑ PTH → ↑ adenilil ciclasa y fosfolipasa
C → ↑ fosforilación de TRPV5 → ↑
probabilidad de apertura del canal
TRPV5 → ↑ reabsorción de Ca2+

•Dentro de la célula, el Ca2+ se une a

la proteína calbindina:
• Necesario debido a los efectos
citotóxicos del alto Ca2+ intracelular
• Transporta Ca2+ a la membrana
basolateral

•El Ca2+ se traslada al intersticio

basolateral a través de 2 mecanismos:
• Ca2+ ATPasa
• Intercambiador Ca2+-Na+
REABSORCIÓN DE MAGNESIO

• Se reabsorbe a través de los canales TRPM6

• No requiere una proteína de transporte del citosol (como la calbindina)
• Se desconoce el mecanismo de movimiento hacia el intersticio basolateral.
 REABSORCIÓN DE SODIO

Se produce a través de 2
mecanismos:
•Cotransportador de NaCl:
• El Na+ y el Cl- se reabsorben.
• Lugar de acción de los
diuréticos tiazídicos

•Canales de sodio epiteliales

(ENaC, por sus siglas en inglés):
• El Na+ se reabsorbe por sí mismo.
• Crea un gradiente de voltaje porque no
hay un transporte igual de otros iones
cargados (i.e., no se intercambia por
otro catión, o se cotransporta con un
anión)
• También se encuentra en los conductos
colectores
• Lugar de acción de la
amilorida (diurético ahorrador de K+)
REABSORCIÓN DE CLORURO
•Túbulo contorneado distal
temprano: emparejado con
Na+ a través del
cotransportador de NaCl
•Túbulo contorneado distal
tardío (2 mecanismos):
• Paracelular:
• Impulsado por el gradiente eléctrico
generado por la actividad de los ENaC
• El Cl- se desplaza fuera del lumen
electronegativo y hacia el lado basolateral
electropositivo.
• Representa la mayor parte del transporte
de Cl- en el túbulo contorneado distal
tardío
•Transcelular:
• Canal apical de Cl- →
intercambiador
basolateral de Cl--
HCO3-.
• Ocurre solo en
las células
intercaladas (no son
abundantes en el
túbulo contorneado
distal; se localizan
principalmente en los
conductos colectores)
SECRECIÓN DE POTASIO

• El K+ no se reabsorbe en el túbulo contorneado distal, pero se secreta en el túbulo

contorneado distal tardío.
• La secreción se produce a través de los canales ROMK de las células
principales (situadas principalmente en los conductos colectores, pero también
presentes en el túbulo contorneado distal tardío):
• Impulsado por el lumen electronegativo de los ENaC (igual que en la reabsorción de Cl -)
• Los canales ROMK son regulados por la aldosterona.
• La secreción de K+ a través de los ROMK aumentará si la actividad de los ENaC aumenta.
CONDUCTOS COLECTORES.

LOS CONDUCTOS COLECTORES SON LOS PUNTOS EN LOS QUE

CONFLUYEN MÚLTIPLES NEFRONAS DURANTE LAS ETAPAS FINALES DE
LA FORMACIÓN DE LA ORINA. LAS CÉLULAS INTERCALADAS Y LAS
CÉLULAS PRINCIPALES ACTÚAN PARA AJUSTAR LA COMPOSICIÓN FINAL Y
LA CONCENTRACIÓN DE LA ORINA, ANTES DE SU ELIMINACIÓN.
 Las células intercaladas se dividen a su vez en subtipos α y β, teniendo cada uno de
ellos una composición ligeramente diferente de transportadores y otras proteínas.
 Proteínas apicales:
• H+/K+-ATPasa:
• 1 H+ fuera de la célula, 1 K+ dentro de la célula
• Participa en el ajuste de la reabsorción de K+

• H+-ATPasa:
• 1 H+ fuera de la célula
• Participa en la secreción de ácido

• Intercambiador Cl-/HCO3- (células β-intercaladas)

• Canales de Cl-
CÉLULAS INTERCALADAS

 Proteínas basolaterales:
• Na+/K+-ATPasa
• H+-ATPasa (células β-intercaladas):
• Emparejado con el intercambiador apical Cl-/HCO3-
• Participa en la homeostasis ácida

• Intercambiador Cl-/HCO3- (células α-intercaladas):

• Emparejado con el canal de Cl- apical
• Participa en la reabsorción de Cl-
CÉLULAS PRINCIPALES
 Las células principales son responsables del ajuste de Na + y K+ en la orina, que suele ser una respuesta
a la hormona aldosterona. Las células principales son también el lugar donde se encuentra el canal
de acuaporina apical AQP2, que es un componente clave en el ajuste de la concentración de orina.
 Proteínas apicales:

• Canal ENaC: 1 Na+ entra en la célula

• La reabsorción de Na+ es impulsada por el gradiente de Na+ generado por la Na+/K+-ATPasa.
• Por cada Na+ que entra en la célula, se deja 1 Cl - en el lumen tubular.
• Crea un gradiente eléctrico donde la cara luminal es más negativa
• Regulación:
• ↑ Expresión/probabilidad de apertura con aldosterona
• La entrega distal de Na+ da lugar a ↑ en la actividad de los canales ENaC
 Vía del canal de
acuaporina:

La hormona antidiurética
se une a su receptor (V2),
estimulando la adenilato
ciclasa, aumentando así el
AMPc e iniciando una
cascada de fosforilación de
proteínas que termina con
un aumento de la
transcripción y traducción
de los canales AQP2.
RELEVANCIA CLÍNICA.
• Carcinoma de células renales: es la neoplasia primaria renal más común que se
origina en las células tubulares renales (más comúnmente en el túbulo proximal).
• Inhibidores del SGLT2: Los inhibidores de SGLT2 bloquean la reabsorción de
glucosa a través del transportador SGLT2 en el túbulo proximal, haciendo que la
glucosa se excrete en la orina en lugar de reabsorberse.
• Diuréticos de asa: una clase de diuréticos comúnmente que ejercen sus efectos
bloqueando el cotransportador NKCC2 en la porción gruesa ascendente del asa de
Henle. Los iones de sodio permanecen en el lumen del túbulo y obligan a que el agua
permanezca con él, lo que provoca una acción diurética..
RELEVANCIA CLÍNICA.

• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): clase de medicamentos

antihipertensivos de uso común que inhiben el sistema renina angiotensina aldosterona a nivel de la
enzima convertidora de angiotensina.

• Bloqueadores de los receptores de aldosterona: una clase de medicamentos antihipertensivos de uso

común que inhiben el sistema renina angiotensina aldosterona a nivel del receptor de aldosterona.
RELEVANCIA CLÍNICA.

• Diabetes insípida: enfermedad resultante de la falta de secreción de hormona antidiurética (diabetes

insípida central) o de la resistencia a la hormona antidiurética (diabetes insípida nefrogénica

• Bloqueadores de los receptores V2: también conocidos como “vaptanos”, esta clase de

medicamentos inhibe la acción de la hormona antidiurética a nivel de los receptores. Los bloqueadores
de los receptores V2 se utilizan en el tratamiento del síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIADH, por sus siglas en inglés), que provoca hiponatremia por una reabsorción de agua
inadecuadamente elevada de los canales de acuaporina en el conducto colector.
VIDEO

 https://www.youtube.com/watch?v=pDuvgydiZG8
ACTIVIDAD
 Lancinante: Dolor físico o moral Que es muy agudo o muy intenso.
 La hiperuricosuria se define como una excreción superior a 800 mg/día en el hombre y 750
mg/día en las mujeres. Las circunstancias más comunes asociadas a hiperuricemia, además
de la ingesta excesiva de purinas, son la gota primaria, los síndromes mieloproliferativos y el
síndrome de lisis tumoral.
 Cardiopatía isquémica:  o enfermedad coronaria se produce cuando las arterias que
suministran sangre al músculo del corazón se obstruyen, de manera parcial o completa, por
lo que no le llega el flujo sanguíneo.
 Los cálculos renales se presentan cuando la orina se vuelve demasiado concentrada y las
substancias en ella se cristalizan y forman piedritas
 Hipertension arterial: Afección en la que la presión de la sangre hacia las paredes de la
arteria es demasiado alta.
 La anamnesis es el proceso de la exploración clínica que se ejecuta mediante el
interrogatorio para identificar personalmente al individuo, conocer sus dolencias actuales,
obtener una retrospectiva de él y determinar los elementos familiares, ambientales y
personales relevantes.
NEFROLITIASIS DE
INFECCIÓN: CASO
CLÍNICO
Se presenta un caso de litiasis de infección,
conocida con el nombre de cálculos de
estruvita y asociado a una enfermedad
metabólica subyacente y diabetes mellitus
tipo, el cual se manifestó con oliguria e
infección, como resultado de una
obstrucción urinaria bilateral parcial. El
paciente de 48 años de edad, con
antecedentes de cardiopatía isquémica,
hipertensión arterial y de expulsar cálculos
de riñón, consultó su caso el 21 de enero de
2009. Manejaba cifras de creatinina,
glicemia y acido úrico normales anterior
al ingreso y estas tuvieron un
comportamiento ascendente durante la
obstrucción, excepto el ácido úrico.
  El paciente de 48 años de edad con antecedentes de cardiopatía
PRESENTACIÓN DE
isquémica, hipertensión arterial y de expulsar cálculos se
CASO
presentó en el hospital el 21 de enero de 2009, refiriendo
disminución en el volumen de las micciones, que estuvo
Se presenta un caso de
precedido por dolor muy intenso (cólico renal) lancinante e
Litiasis de infección intermitente acompañado de fiebre y escalofríos.
(estruvita) asociado a  En la anamnesis y examen físico se constató: estudio metabólico
enfermedad para los pacientes con urolitiasis, que arrojó Nefrolitiasis cálcica
metabólica subyacente con hiperuricosuria en los años 2005 y 2007.
y diabetes mellitus tipo
2 de reciente debut.
  Presentó un episodio similar doce meses atrás que
necesitó intervención endourológica para extraer la
PRESENTACIÓN DE litiasis impactada en cuello vesical.
CASO
 El examen físico mostró un paciente obeso con IMC
Se presenta un caso de 37.6 kg/m², tensión arterial 100/60 mmHg, pulso
Litiasis de infección
radial 90/ min, temperatura corporal 39 ºC. Admitió
(estruvita) asociado a
enfermedad metabólica
cumplir con el tratamiento indicado para sus
subyacente y diabetes enfermedades de base (clortalidona y captopril tab.
mellitus tipo 2 de reciente 25 milígramos por día, alopurinol tab.100
debut. milígramos tres veces por día y dinitrato de
isosorbide tab.10 milígramos tres veces por día).
  Anterior al ingreso:

 Creatinina 95umol/L

 Glicemia 5.8umol/L
PRESENTACIÓN DE
 Ácido úrico 300mmol/L
CASO
 Calcemia 2,40mmol/l
Sus controles de laboratorio
mostraron los siguientes  Al ingreso:
resultados:
 Creatinina 166umol/L (N: 70 -133 umol/L)
 Glicemia 32 mmol/L (N: 3.5-6.5 mmol/L)
 Ácido úrico 253 mmol/L (N: 178 - 400 mmol/L) Calcemia 2,40mmol/L
(N: 2,26 -2,60 mmol/L)
 Hemoglobina 146 g/l (N: 110-175 g/l)
 Sedimento urinario: hematuria y piuria con bacteriuria microscópica
(>10 leucocitos/ul de orina)
 Proteinuria: negativa. Urocultivo: >10 5 ufc/ml para Proteus Mirabilis.
 PRESENTACIÓN DE CASO

 Se realizó una ecografía renal y de próstata, Uro TAC donde se

encontraron múltiples imágenes de litiasis en ambos riñones con
una dilatación pielocalicial y parénquima renal conservado;
además gammagrafía renal con MAG-3 la que informó:
 (Pielocaliectasia es un término médico, habitualmente
radiológico, con el que se denomina la dilatación de los
cálices renales debido a un aumento de presión en las vías
urinarias (Obstrucción).)

 RD: Pobre incorporación del radiofármaco (RF) de forma

prolongada con punto máximo de 13 minutos, fase excretora que
se visualiza después de aplicar la furosemida.
 Conclusiones: RI daño moderado de su función.
  Días más tarde se le práctico nefrolitectomía percutánea (Una vez

SEGUIMIENTO que está bajo los efectos de la anestesia, el médico realiza una
pequeña incisión en la espalda e introduce un manguito protector,
CLÍNICO-
o camisa, a través de la espalda y hacia el riñón. El médico pasa
QUIRÚRGICO DEL
entonces un videoendoscopio, llamado nefroscopio, a través de la
CASO. camisa para localizar y extraer el cálculo renal. ) de ambos
riñones con extracción de varios fragmentos de litiasis que
El paciente recibió
permitieron el estudio físico-químico del material.
tratamiento con insulina de
acción intermedia (Insulina  El paciente se mostró después del tratamiento normoglucémico
NPH porcina). con creatinemia normal para una intensidad de filtración
glomerular (IFGt=50ml/min.) y 2 urocultivos negativos con
Ceftriaxone 2g dos veces por
intervalo de 30 días.
día durante 14 días.
 En el diagnóstico diferencial se tuvieron presente otras causas
Colocación de sonda de
como coágulos o papila renal necrosada que provocaran alteración
nefrostomía en ambos
al libre flujo urinario además, otras causas extrarrenales fueron
riñones.
descartada lo cual se apoyó de los datos obtenido de la Historia
clínica, estudios de laboratorio y de Imaginología.
  El estudio de una hematuria, infecciones urinarias y piuria en algunos
LO IMPORTANTE pacientes revela que es la litiasis la causa de obstrucción en zonas
como las uniones ureteropélvica, vesicoureteral y el borde pélvico
La nefrolitiasis de estruvita (Sal
donde el uréter se "arquea" sobre los vasos iliacos.
triple de fosfato de amonio y
magnesio hexahidratado con
cantidades variables de carbonato
de apatita) al igual que la  Las bacterias que con mayor frecuencia colonizan son los géneros
ocasionada por cistina, se asocian proteus, providencia, klebsiella, pseudomona, enterococos y la especie
a la lesión renal debido a
Ureaplasma urealyticum que establecen condiciones óptimas en la
obstrucción e infección del tracto
urinario orina para la formación de la litiasis.