MANEJO RENAL DE SODIO

De todas las funciones del rin, la reabsorcin de sodio (Na+) es la mas importante.
El Na+ es el principal catin del compartimento del liquido extracelular ( LEC), que
consta de plasma y liquido intersticial. La cantidad de Na+ del LEC determina el
volumen de LEC que, a su vez, determina el volumen plasmtico, el volumen
sanguneo y la presin arterial. Por tanto, los mecanismo renales que intervienen en
la reabsorcin de Na+ (es decir, devolver el Na+ al LEC despus de la filtracin) son
muy importantes para mantener normales el volumen de LEC, el volumen sanguneo
y la presin arterial.
Los riones se encargan de mantener el contenido normal de Na+ en el cuerpo. Los
riones deben asegurar a diario que la excrecin de Na+ es exactamente igual a la
ingesta de Na+, un proceso de ajuste llamado equilibrio del Na+. Por ejemplo, para
que el equilibrio de Na+ no se altere, una persona que ingiere 150 mEq de Na+ al da
debe excretar exactamente 150 mEq de Na+ al dia.
Si la excrecin de Na+ es inferior a su ingesta, entonces la persona tiene un
equilibrio positivo de Na+. En este caso, el Na+ extra se retiene en el cuerpo,
principalmente en el LEC. Cuando el contenido de Na+ del LEC aumenta, se produce
un aumento del volumen de LEC o expansin del volumen de LEC; el volumen
sanguneo y la presin arterial tambin aumentan y puede haber edema.
Por el contrario, si la excrecin de Na+ es mayor que la ingesta, la persona tiene un
equilibrio negativo de Na+.
Cuando se elimina del cuerpo el Na+ en exceso, el contenido de Na+ del LEC
disminuye, se produce un descenso del volumen de LEC o contraccin del volumen
de LEC y el volumen sanguneo y la presin arterial disminuyen.
Debe hacerse una importante distincin entre el contenido de Na+ del organismo
(que determina el volumen de LEC) y la concentracin de Na+. La concentracion de
Na+ se determina no solo por la cantidad de Na+ presente, sino tambien por el
volumen de agua. Por ejemplo, una persona puede sufrir un aumento del contenido
de Na+, pero una concentracion de Na+ normal (si el contenido de agua aumenta
proporcionalmente). O una persona puede tener un aumento de la concentracion de
Na+ con un contenido de Na+ normal (si ha disminuido el contenido de agua). En casi
todos los casos, los cambios en la concentracin de Na+ estan causados por cambios
en el contenido corporal de agua mas que en el contenido de Na+. El rinon tiene
mecanismos independientes para regular la reabsorcion de Na y agua.
PARTES DE LA NEFRONAS Y LA REASORCION DE SODIO
El Na+ es filtrado libremente a traves de los capilares glomerulares y despues es
reabsorbido por la nefrona.
La excrecion de Na+ es inferior al 1% de la carga filtrada, que se corresponde con la
reabsorcion neta de mas del 99% de la carga filtrada.
Con diferencia, el grueso de la reabsorcion de Na+ se produce en el tbulo
contorneado proximal, donde se reabsorben dos terceras partes (o el 67%) de la
carga filtrada reabsorbida. En el tubulo proximal, la reabsorcin de agua siempre esta
relacionada con la reabsorcion de Na+, un mecanismo descrito como isosmotico.

La rama ascendente gruesa del asa de Henle reabsorbe el 25% de la carga

filtrada de Na+. A diferencia del tubulo proximal, donde la reabsorcion de agua va
ligada a la de Na+, la rama ascendente gruesa es impermeable al agua.
Las porciones terminales de la nefrona (el tubulo distal y los tubulos colectores)
reabsorben aproximadamente el 8% de la carga filtrada. El tbulo contorneado
distal inicial reabsorbe aproximadamente el 5% de la carga filtrada y, de igual modo
que la rama ascendente gruesa, es impermeable al agua. El tbulo contorneado
distal final y los tbulos colectores reabsorben el 3% final de la carga filtrada y se
encargan de ajustar la reabsorcin de Na+, que al final asegura el equilibrio de Na+.
No resulta sorprendente que el tubulo contorneado distal final y el tubulo colector
sean los lugares de accion de la aldosterona, la hormona reguladora de Na+.
Como ya se ha indicado, para que una persona mantenga el equilibrio de Na+, la
cantidad de Na+ excretada por la orina (p. ej., mEq/dia) debe ser exactamente igual
a la ingesta diaria de Na+. Con una ingesta promedio de Na+ de 150 mEq/dia, para
mantener el equilibrio de Na+ deberan excretarse 150 mEq/dia, menos del 1% de la
carga filtrada.
(Si la TFG es de 180 l/dia y la concentracion plasmatica de Na+ es de 140 mEq/l,
entonces la carga filtrada de Na+ es de 25.200 mEq/dia. Por tanto, la excrecion de
150 mEq/dia es el 0,6% de la carga filtrada [150 mEq/dia dividido por 25.200
mEq/dia], como se muestra en la fig. 6-19.)
En cuanto a mantener el equilibrio global de Na+, cada segmento de nefrona
desempena una funcion diferente. Por tanto, los segmentos se explicaran por
separado, en lo que se refiere a la cantidad de Na+ filtrado reabsorbido y los
mecanismos de transporte celular.
Tubulos contorneados proximales
El tubulo contorneado proximal consta de un tubulo contorneado proximal inicial y
otro final. Los mecanismos de reabsorcion del Na+ en los tubulos proximales inicial y
final son diferentes, como reflejan los aniones y otros solutos que acompanan al Na+.
En el tubulo proximal inicial, el Na+ se reabsorbe principalmente con HCO3 y solutos
organicos como glucosa y aminoacidos. En el tubulo proximal final, el Na+ se
reabsorbe principalmente con Cl, pero sin solutos organicos.
Se caracteriza por
(1) Todo el tubulo proximal reabsorbe el 67% del Na+ filtrado.
(2) Todo el tubulo proximal tambin reabsorbe el 67% del agua filtrada. El estrecho
acoplamiento entre la reabsorcion de Na+ y agua se denomina
reabsorcin isosmtica.
(3) Esta gran reabsorcion de Na+ y agua (los principales componentes del LEC) es
sumamente importante para mantener el volumen de LEC.
(4) El tubulo proximal es el lugar donde se produce el equilibrio glomerulotubular,
un mecanismo para acoplar la reabsorcion con la TFG.
tbulo contorneado proximal inicial
En este segmento, los solutos mas esenciales se reabsorben junto con el Na+:
glucosa, aminoacidos y HCO3. Debido a los papeles metabolicos basicos de la
glucosa y de los aminocidos y a la funcion de tamponador critico del HCO3, puede
pensarse que el tubulo proximal inicial realiza el trabajo reabsortivo de mayor
prioridad.
mecanismos celulares de la reabsorcion en el tubulo proximal inicial. La membrana
luminal contiene multiples mecanismos de transporte activo secundario, que obtienen

su energa del gradiente transmembrana de Na+. Los mecanismos de cotransporte

en la membrana luminal del tubulo proximal inicial son de Na+-glucosa (SGLT), Na+aminoacido, Na+-fosfato, Na+-lactato y Na+-citrato. En cada caso, el Na+ se mueve
hacia el interior de la celula y a favor de su gradiente electroqumico acoplado a
glucosa, aminoacido, fosfato, lactato o citrato, que se mueven hacia el interior de la
celula contra sus gradientes electroquimicos. Despues el Na+ es eliminado de la
celula y transportado a la sangre por la Na+-K+ ATPasa; la glucosa y otros solutos
son eliminados por difusion facilitada. estos procesos de transporte activo secundario,
se producen las siguientes modificaciones en el filtrado glomerular cuando llega al
punto medio del tubulo proximal: (1) El 100% de la glucosa y los aminocidos
filtrados se han reabsorbido. (2) El 85% del HCO3 filtrado se ha reabsorbido. (3) La
mayor parte de fosfato, lactato y citrato filtrados se ha reabsorbido. (4) Dado que la
reabsorcion de Na+ se acopla a cada uno de estos procesos
de transporte, tambien se ha reabsorbido extensamente.
tbulo contorneado proximal final
el liquido tubular que sale del tubulo proximal inicial difiere significativamente del
filtrado glomerular original. Toda la glucosa y los aminoacidos filtrados y la mayor
parte del HCO3 filtrado se han reabsorbido.
Por tanto, el liquido que entra en el tubulo proximal final no tiene glucosa ni
aminoacidos y tiene poco HCO3. Ademas, este liquido tiene una alta concentracin
de Cl, aunque quiza el porque no se evidencie de manera inmediata. La
concentracion de Cl es elevada porque el HCO3 se ha reabsorbido con preferencia
en el tubulo proximal inicial, dejando el Cl en el liquido tubular. Dado que el agua se
reabsorbe isosmoticamente con el soluto, la concentracin de Cl en el liquido tubular
aumenta y es mayor que la concentracion de Cl en el filtrado glomerular y la sangre.
el tubulo proximal final reabsorbe principalmente NaCl
La alta concentracion de Cl en el liquido tubular es la fuerza impulsora de esta
reabsorcion, para la que hay componentes celulares y paracelulares (entre celulas).
A continuacion, se explica el componente celular de la reabsorcin de NaCl: la
membrana luminal de las clulas proximales finales contiene dos mecanismos de
intercambio, incluido el conocido intercambiador de Na+-H+ y un intercambiador
de aniones Cl-formiato, guiado por la alta concentracion de Cl en el liquido
tubular. La funcion combinada de los dos intercambiadores es transportar NaCl del
lumen al interior de la celula. El Na+ es eliminado despues hacia la sangre por la
Na+-K+ ATPasa y el Cl pasa a la sangre por difusion. Esta difusion de Cl crea un
potencial de difusin de Cl, haciendo el lumen positivo respecto a la sangre.
Despues se produce la reabsorcion de Na+, guiada por la diferencia de potencial
positivo en el lumen.
Reabsorcin isosmtica
La reabsorcion isosmotica es la caracteristica distintiva de la funcion del tubulo
proximal: la reabsorcion de soluto y agua se acopla y son proporcionales entre si. Por
tanto, si se reabsorbe un 67% del soluto filtrado en el tubulo proximal, entonces
tambin se reabsorbera un 67% del agua filtrada. El principal cation es el Na+, con
sus aniones acompaantes HCO3 (tubulo proximal inicial) y Cl (tubulo proximal
final). Los aniones menores son el fosfato, el lactato y el citrato. Otros solutos son la
glucosa y los aminoacidos.
Sin embargo, cuantitativamente, la mayor parte del soluto reabsorbido por el tubulo
proximal es NaCl y NaHCO3.

la consecuencia de la reabsorcion isosmotica: los valores de [LT/P]Na+ y

[LT/P]osmolaridad = 1,0 a lo largo de todo el tubulo proximal. Esto resulta
sorprendente porque hay una reabsorcion extensa de Na+ y soluto (osmoles) a lo
largo del tubulo proximal. El motivo de que estos cocientes se mantengan en un valor
de 1,0 es que la reabsorcion de agua se acopla directamente con la reabsorcion de
Na+ y la reabsorcion total de soluto.
Mecanismo de la reabsorcin isosmtica.
1.El Na+ entra en la celula por la membrana luminal. Dado que la membrana luminal
es muy permeable al agua, el agua sigue al soluto para mantener la isosmolaridad.
2. El Na+ es bombeado fuera de celula por la Na+-K+ ATPasa, localizada en las
membranas peritubular o basolateral. (Basal se refiere a las membranas celulares
que estan de cara al capilar peritubular [2a] y lateral se refiere a las membranas
celulares que estn de cara a los espacios laterales entre las celulas [2b].) A medida
que se bombea Na+ fuera de la celula, el agua vuelve a seguir pasivamente.
3. El espacio intercelular lateral es una via importnate en la reabsorcion de soluto
y agua. El liquido isosmotico se acumula en estos espacios entre las celulas del tubulo
proximal, como se ha descrito en el 2. Sobre este liquido isosmotico en los espacios
actuan despus las fuerzas de Starling en el capilar peritubular.
La principal fuerza de Starling que dirige la reabsorcin es la alta presin onctica
(c) de la sangre capilar peritubular. Recuerdese que la filtracion glomerular eleva la
concentracion de proteinas (y la c) en la sangre capilar glomerular; esta sangre sale
de los capilares glomerulares para convertirse en sangre capilar peritubular. La c alta
es una presion que favorece la reabsorcion de liquido isosmotico
Cambios en el volumen de lquido extracelular
El equilibrio glomerulotubular asegura que el 67% del Na+ y agua filtrados se
reabsorban en el tubulo proximal.
Este equilibrio se mantiene porque el glomerulo se comunica con el tubulo proximal
por cambios en la c de la sangre capilar peritubular. Sin embargo, el equilibrio
glomerulotubular puede alterarse por cambios en el volumen de LEC. Los mecanismos
subyacentes a estos cambios pueden explicarse por las fuerzas de Starling en los
capilares peritubulares La contraccin del volumen de LEC produce un aumento
de la reabsorcion fraccionaria en el tubulo proximal (v. fig. 6-23B). Cuando disminuye
el volumen de LEC (p. ej., por diarrea o vomitos), aumenta la concentracion de
proteinas plasmaticas (se concentran) y la presion hidrostatica capilar disminuye. En
consecuencia, aumenta la c y desciende la Pc de la sangre capilar peritubular. Estos
cambios en las fuerzas de Starling en los capilares peritubulares producen un
aumento de la reabsorcin fraccionaria del liquido isosmotico. Esta alteracion del
equilibrio glomerulotubular es un mecanismo protector logico, porque los rinones
estan intentando restaurar el volumen de LEC reabsorbiendo mas soluto y agua de lo
habitual.
Ademas de las fuerzas de Starling, un segundo mecanismo contribuye al aumento de
la reabsorcin en el tubulo proximal que se produce en la contraccin del volumen de
LEC. Un descenso del volumen de LEC provoca el descenso del volumen sanguineo y
de la presion arterial que activa el sistema renina angiotensina- aldosterona. La
angiotensina II estimula el intercambio de Na+-H+ en el tubulo proximal y, por
tanto, estimula la reabsorcion de Na+, HCO3 y agua. Debido a que el mecanismo de
la angiotensina II estimula especificamente la reabsorcion de HCO3 (junto con Na+
y agua), la contraccion del volumen de LEC produce una alcalosis por contraccin
(alcalosis metabolica secundaria a la contraccion del volumen)

ASA DE HENLE
El asa de Henle consta de tres segmentos: la rama descendente delgada, la rama
ascendente delgada y la rama ascendente gruesa. Juntos, los tres segmentos se
encargan de la multiplicacion por contracorriente, esencial en la concentracion y
dilucion de la orina.
Rama descendente delgada y rama ascendente delgada
Las ramas delgadas descendente y ascendente del asa de Henle se caracterizan
principalmente por su alta permeabilidad a los solutos pequenos y al agua. La rama
descendente delgada es permeable al agua y a pequenos solutos como NaCl y
urea. En la multiplicacion por contracorriente, el agua sale de la rama descendente
delgada, los solutos van hacia su interior y el liquido tubular se vuelve
progresivamente hiperosmotico a medida que fluye por la rama descendente. La
rama ascendente delgada tambin es permeable al NaCl, pero impermeable al
agua. Durante la multiplicacion por contracorriente, el soluto sale de la rama
ascendente delgada sin agua acompanante y el liquido tubular se vuelve
progresivamente hiposmotico a medida que fluye por la rama ascendente.
Rama ascendente gruesa
A diferencia de las ramas delgadas, que solo tienen propiedades de permeabilidad
pasiva, la rama ascendente gruesa reabsorbe una cantidad significativa de Na+
mediante un mecanismo activo. Normalmente, la rama ascendente gruesa reabsorbe
alrededor del 25% del Na+ filtrado.
El mecanismo de reabsorcion es dependiente de la carga (una propiedad
compartida por el tubulo distal).
Dependiente de la carga significa que a mas Na+ liberado a la rama ascendente
gruesa, mas se reabsorbe. Esta propiedad de dependencia de la carga explica que la
inhibicion de la reabsorcion de Na+ en el tubulo proximal produzca aumentos en la
excrecion de Na+ inferiores a los esperados. Por ejemplo, un diuretico que actua en
el tubulo proximal normalmente produce solo una diuresis leve. Aunque el diuretico
no inhibe la reabsorcion proximal de Na+, parte del Na+ extra liberado al asa de
Henle es reabsorbido por el mecanismo dependiente de la carga. Por tanto, el asa de
Henle (y el tubulo distal) compensa parcialmente el efecto diuretico proximal.
el mecanismo celular en la rama ascendente gruesa. Como muestra la figura, la
membrana luminal contiene un cotransportador de Na+-K+-2Cl (un
cotransportador de tres iones). La
energia para el cotransportador procede del ya conocido gradiente de Na+, mantenido
por la Na+-K+ ATPasa en las membranas basolaterales. La reabsorcion neta de Na+,
K+ y Cl en la rama ascendente gruesa se produce de la siguiente forma: los tres
iones son transportados a la celula con el cotransportador; el Na+ es bombeado hacia
el exterior de la celula por la Na+-K+ ATPasa, y el Cl y el K+ se difunden por canales
en la membrana basolateral, a favor de sus gradientes electroqumicos
correspondientes. Como se muestra en la figura, la mayor parte del K+ (no todo) que
entra en la celula por el cotransportador de tres iones sale de la celula a traves de la
membrana basolateral. Sin embargo, una porcion del K+ vuelve a difundirse al lumen.
Una consecuencia de este reciclaje de K+ a travs de la membrana luminal es que el
cotransportador es electrognico: lleva ligeramente mas carga negativa que positiva
al interior de la celula. La propiedad electrogenica del cotransportador de Na+-K+2Cl produce una diferencia de potencial positivo en el lumen en las celulas de la
rama ascendente gruesa. La funcin del potencial positivo en el lumen en la
reabsorcion de cationes divalentes como Ca2+ y Mg2+ La rama ascendente gruesa es
el lugar de accion de los diureticos mas potentes, los diurticos del asa (p. ej.,
furosemida, bumetanida y acido etacrinico). Los diurticos del asa son acidos
organicos relacionados con el PAH.

A pH fisiologico, los diureticos de asa son aniones que se unen al lugar de fijacion del
Cl del cotransportador de Na+-K+-2Cl. Cuando el diuretico se une al lugar de
fijacion del Cl, el cotransportador de tres iones no puede seguir el ciclo y el
transporte se detiene. A dosis maximas, los diureticos de asa inhiben completamente
la reabsorcion de NaCl en la rama ascendente gruesa y, teoricamente, pueden causar
la excrecion de hasta el 25% del Na+ filtrado.
Las celulas de la rama ascendente gruesa son impermeables al agua, una
caracteristica poco habitual porque practicamente todas las membranas celulares son
muy permeables al agua. Como consecuencia de esta impermeabilidad, el NaCl es
reabsorbido por la rama ascendente gruesa, pero el agua no lo acompana.
Por esta razon, la rama ascendente gruesa tambien se llama segmento diluyente: el
soluto es reabsorbido, pero el agua se queda, diluyendo el liquido tubular. Se ve una
prueba de esta funcion diluyente en los valores de la concentracion de Na+ y la
osmolaridad del liquido tubular. El liquido tubular que sale de la rama ascendente
gruesa tiene una concentracion de Na+ y una osmolaridad menores que la sangre y,
en consecuencia, [LT/P]Na+ y [LT/P]osmolaridad <1,0.
TBULO DISTAL Y TBULO COLECTOR
El tubulo distal y el tubulo colector forman la nefrona terminal y juntos reabsorben
alrededor del 8% del Na+ filtrado. Igual que la rama ascendente gruesa, la
reabsorcin en la nefrona terminal depende de la carga, con una capacidad
considerable para reabsorber el Na+ extra que puede liberarse del tubulo proximal. El
mecanismo de transporte del Na+ en el tubulo distal inicial difiere del tubulo distal
final y el tubulo colector y cada segmento se explicara por separado.
Tbulo distal inicial
El tubulo distal inicial reabsorbe el 5% del Na+ filtrado.
A nivel celular, el mecanismo es un cotransportador de Na+-Cl en la membrana
luminal, cuya energia deriva del gradiente de Na+ (fig. 6-25). Hay una reabsorcion
neta de Na+ y Cl en el tubulo distal inicial que se explica a continuacion: los dos
iones entran en la celula con el cotransportador de Na+-Cl; el Na+ es bombeado
despus al exterior de la celula, a la sangre, por la Na+-K+ ATPasa y el Cl sale de la
celula por los canales de Cl en la membrana basolateral.
El cotransportador de Na+-Cl del tubulo distal inicial difiere del cotransportador de
Na+-K+-2Cl de la rama ascendente gruesa en los siguientes aspectos: transporta
dos iones (no tres), es electroneutro (no electrogenico) y se inhibe con una clase
diferente de diureticos, los diurticos tiazdicos (p. ej., clorotiazida,
hidroclorotiazida y metolazona). Igual que los diureticos de asa, las tiazidas son
acidos organicos, que son aniones a pH fisiologico. Los diureticos tiazidicos se unen al
lugar de Cl del cotransportador
de Na+-Cl e impiden el ciclo, inhibiendo, por tanto, la reabsorcion de NaCl en el
tubulo distal inicial.
Igual que la rama ascendente gruesa, el tubulo distal inicial es impermeable al
agua. Por tanto, reabsorbe soluto, pero deja el agua atras, que luego es diluida por el
liquido tubular. Por esta razon, el tubulo distal inicial se llama segmento diluyente
cortical (cortical porque los tubulos distales estan en la corteza renal).
Recuerdese que el liquido tubular que entra en el tubulo distal inicial ya esta diluido
(en comparacion con la sangre) por la funcion de la rama ascendente gruesa; el
tubulo distal inicial lo diluye ms.
Tbulo distal final y tbulo colector
Anatomica y funcionalmente, el tubulo distal final y el tubulo colector son similares y
pueden explicarse juntos.

Hay dos tipos de celulas principales intercalados entre estos segmentos: las clulas
principales y las clulas a-intercaladas. Las celulas principales intervienen en la
reabsorcion de Na+, la secrecion de K+ y la reabsorcin de agua; las celulas aintercaladas intervienen en la reabsorcion de K+ y la secrecion de H+. La explicacion
en este apartado se centrara en la reabsorcion de Na+ por las celulas principales. El
tubulo distal final y el tubulo colector reabsorben solo el 3% del Na+ filtrado.
Cuantitativamente, esta cantidad es pequena en comparacion con las cantidades
reabsorbidas en el tubulo proximal, la rama ascendente gruesa e incluso el tubulo
distal inicial. Sin embargo, el tubulo distal final y el tubulo colector son los ultimos
segmentos de la nefrona que influyen en la cantidad de Na+ que debe excretarse (es
decir, ajustan la reabsorcion de Na+).
En la figura 6-26 se muestra el mecanismo de reabsorcin del Na+ en las clulas
principales del tubulo distal final y el tubulo colector. En vez de los mecanismos de
transporte acoplados observados en otros segmentos de la nefrona, la membrana
luminal de las celulas principales contiene canales de Na+ (canales de Na+
epiteliales o ENaC). El Na+ difunde a traves de estos canales a favor de su gradiente
electroquimico, del lumen al interior de la celula. El Na+ es bombeado despues fuera
de la celula por la Na+-K+ ATPasa en la membrana basolateral. El anion que
acompana al Na+ es principalmente Cl, aunque no se ha dilucidado el mecanismo de
transporte del Cl.
Dado el papel fundamental del tubulo distal final y del tubulo colector en los ajustes
de la excrecion de Na+, no sorprende que la reabsorcion de Na+ en estos segmentos
este regulada hormonalmente. La aldosterona es una hormona esteroidea que actua
directamente sobre las celulas principales para aumentar la reabsorcin de Na+.
La aldosterona se segrega en la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal, es
liberada a las celulas principales por la circulacion y se difunde a las celulas a travs
de la membrana celular basolateral. En la celula, la hormona es transferida al nucleo,
donde dirige la sintesis de ARN mensajeros (ARNm) especificos. Estos ARNm luego
dirigen la sintesis de nuevas proteinas que intervienen en la reabsorcion de Na+ por
las celulas principales. Las
proteinas inducidas por la aldosterona incluyen el propio canal de Na+ de la
membrana luminal, la Na+-K+ ATPasa y enzimas del ciclo de Krebs (p. ej., citrato
sintasa).
La reabsorcion de Na+ por las celulas principales esta inhibida por los diurticos
ahorradores de K+ (p. ej., amilorida, triamtereno y espironolactona). La
espironolactona, un esteroide y antagonista de la aldosterona, impide la entrada de
aldosterona en el nucleo de las clulas principales y, por tanto, bloquea la sintesis de
ARNm y nuevas proteinas. Amilorida y triamtereno se unen a los canales de Na+
en la membrana luminal e inhiben el aumento inducido por la aldosterona en la
reabsorcion de Na+. Los diureticos ahorradores de K+ producen solo una diuresis leve
porque inhiben un pequeno porcentaje de la reabsorcion total de Na+. Sin embargo,
como su nombre indica, su principal indicacion, combinados con otros diureticos, es
inhibir la secrecion de K+ por las clulas principales, como se explica en el apartado
sobre el control del K+. La reabsorcin de agua por el tubulo distal final y el tubulo
colector es variable, como se explica mas adelante en este capitulo. La permeabilidad
al agua de las celulas principales esta controlada por la ADH, segregada por el lobulo
posterior de la hipofisis segun la necesidad corporal de agua. Cuando las
concentraciones de ADH son bajas o ausentes, la permeabilidad al agua de las celulas
principales es baja y se reabsorbe poco o nada de agua junto con el NaCl. Cuando las
concentraciones de ADH son elevadas, la permeabilidad al agua de las celulas
principales es alta y el agua se reabsorbe con NaCl.

REGULACIN DEL EQUILIBRIO DE Na+

El Na+ y sus aniones asociados Cl y HCO3 son los solutos mayores del LEC. A su
vez, la cantidad de Na+ del LEC determina su volumen. Por consiguiente, un aumento
en la cantidad de Na+ en el cuerpo produce un aumento del volumen de LEC, del
volumen sanguineo y de la presion arterial; un descenso de la cantidad de Na+
produce un descenso del volumen de LEC, del volumen sanguineo y de la presion
arterial.
Un concepto util para entender la regulacion del balance de Na+ es el del volumen
de sangre arterial efectivo (VSAE). El VSAE es la porcion del volumen de LEC
contenido en las arterias y el volumen que perfunde los tejidos efectivamente . En
general, los cambios en el volumen de LEC comportan cambios en el VSAE en la
misma direccion. Por ejemplo, aumentos del volumen de LEC se asocian a aumentos
del VSAE, y descensos del volumen de LEC se asocian a descensos del VSAE. Sin
embargo hay excepciones, como el edema, en el que un aumento del volumen de LEC
se asocia a un descenso del VSAE (por filtracion excesiva de liquido de los capilares al
liquido intersticial). Los rinones detectan los cambios en el VSAE y, mediante varios
mecanismos, dirigen los cambios en la excrecion de Na+ que intentan normalizar el
VSAE.
Los mecanismos renales que regulan la excrecion de Na+ incluyen la actividad
nerviosa simpatica, el pptido natriuretico auricular (PNA), las fuerzas de Starling en
los capilares peritubulares y el sistema renina-angiotensinaaldosterona, de la
siguiente forma:
1. Actividad nerviosa simptica. La actividad simpatica se activa mediante el
mecanismo barorreceptor como respuesta a un descenso de la presion arterial y
provoca la vasoconstriccion de las arteriolas aferentes y el aumento de la reabsorcion
de Na+ en el tubulo proximal.
2. Pptido natriurtico auricular (PNA). El PNA se segrega en las auriculas como
respuesta a un aumento del volumen de LEC y provoca la vasodilatacion de las
arteriolas aferentes, la vasoconstriccion de las arteriolas eferentes, el aumento de la
TFG y el descenso de la reabsorcion de Na+ en el tubulo distal final y los tubulos
colectores. Otros peptidos de la familia del PNA tienen efectos similares al aumento
de la TFG y disminuyen la reabsorcion renal de Na+. Entre ellos se incluyen la
urodilatina, segregada por el rinon, y
el pptido natriurtico cerebral (PNC), segregado por celulas auriculares
cardiacas y el cerebro.
3. Fuerzas de Starling en los capilares peritubulares.
Antes se ha explicado la funcion de las fuerzas de Starling en el contexto del equilibrio
glomerulotubular.
Brevemente, los aumentos del volumen de LEC diluyen la c e inhiben la reabsorcion
de Na+ en el tubulo proximal; los descensos del volumen de LEC concentran la c y
estimulan la reabsorcion de Na+ en el tubulo proximal.
4. Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Se activa en respuesta a un
descenso de la presion arterial (es decir, un descenso de la presion de perfusion
renal). Como se ha explicado antes, la angiotensina II estimula la reabsorcion de Na+
en el tubulo proximal (intercambio de Na+-H+) y la aldosterona estimula la
reabsorcion de Na+ en el tubulo distal final y el tubulo colector. Se consideraran dos
ejemplos en los que se utilizan estos mecanismos para restaurar el equilibrio del Na+:
la respuesta de los rinones a un aumento de la ingesta de Na+ y la respuesta de los
rinones a una ingesta reducida de Na+.
Respuesta al aumento de la ingesta de Na+

Cuando una persona toma una dieta rica en Na+, puesto que el Na+ se distribuye
principalmente en el LEC, se produce un aumento del volumen de LEC y del VSAE.
El aumento del VSAE se detecta y los rinones dirigen un aumento de la excrecion de
Na+ para intentar normalizar el volumen de LEC y el VSAE (fig. 6-27).
Respuesta a una ingesta reducida de Na+
Cuando una persona toma una dieta pobre en Na+, se produce un descenso del
volumen de LEC y del VSAE.
El descenso del VSAE se detecta y los rinones dirigen un descenso de la excrecion de
Na+ para intentar normalizar el volumen de LEC y el VSAE (fig. 6-28).
Control de
Control de osmolaridd y de la ocncentracion de sodio del liqido extracelular
La regulacin de osmollaridad y de la concentraciones de sodio del liquido extracelular
estn muy ligadas porque el sodio es el ion mas abundandte del compartimiento
extraacelularr.. Las concentraciones plasmticas de sodio estn de 140mEq/l, con una
concentraccion media de unos 142mEq/l. La osmolaridad tiene unos 300 mOsm/l de
media (unos 282 mom/l cuand se corrige la atraccin interionica).
Para el calculo del la osmlariadad plasmtica a partir de la concentraciones de sodio ,
debido a que el sodio y sus aninones asociados suponen el 94% de los solutos en el
compartimiento extraceulcarr, la osmolaridad plasmtica (Posm) puede ser de
alrededor de Posm=2,1 x concentrciones plasmticas de sodio. Siendo clculos
exactos para la los trastornos asociados a las nefropatas incluyendo los soltutos
asociados commo la glucosa y la urea.los iones sodio y los aniones asociados (sobre
todo bicarbonato y cloro) representan e 94% delos osmoles extracelulares , y la
glucosa y la urea representan el 3%-5% de osmoles totales. Pero la urea difunde
fcilmente a travez de la mayora de las membranas celulares , ejerce poca presin
osmtica efectiva en condiciones estables. Luego los ioes de sodio y los aniones
asociadosson los principales determinant del movimiento de liquido a travez de la
membrana celular. Determinndo ue la concentracin de sodio y la regulacin de
osmolaridad se expone de la misma manera. Con dos sistemas implicados en la
concentracin de sodio y la regulacin de osmolaridad en e liquido extracelular :
a)osmorreceptores-ADH b) el mecanismo de sed
El sistema de retroalimentcion osmorreceptor-ADH
Cuando la osmolaridad (la concentracin plasmtica de sodio) aumenta por encima
de los niveles normales dbido a una deficiencia de agua el sistema opera de la
siguiente manera:
a) Un aumento de la osmolaridad del liquido extracelular (incremento de la
concentracin plasmtica del sodio)hace que se retraigan unos clulas nerviosas
especiales llamadas clulas osmorreceptoras, localizadas en la regin anterior
del hipotlamo cerca de los nucleos supraopticos.
b) La retraccin de las clulas osmorreceptoras desencadna su activacin y el
envio de seales nerviosas a otras elulas nerviosas presentes en el nucleo
supraopticos, que despus transmiten estas seakes a travez del tallo de la
hpofisis hasta el lbulo posterior de la hipfisis.
c) Estos potenciales de accin conducidos al lbulo posterios de la hipfisis
estimula la liberacin de ADH, que esta almacenad en granulos secretores (o
vesculas) e las terminaciones nerviosas.

d) La ADH entra en e torrente sanguneo y es transportada a los riones donde

aumenta la permeabilidad al agua de la parte final de los tubulos distaes, los
tubulos colecores corticales y los conductos colectores medulares.
e) La mayor permeablidad al agua en las parte distal de la nefrona aumenta la
reabsorcin de agua y provoca la excrecin de un volumen pequeo de orina
concentrada
De modo que se conserva el agua en el organismo mientra el sodio y otros
solutos son excretados en la orina